Gluco Corticoid Es

FARMACOLOGÍA BÁSICA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CICLO: 5to.
Tema N°11. Farmacología de los

Glucocorticoides y Hipnoanalgésicos
Tema N°12. Anestesia Local Y General
Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

INDICACIONES GENERALES
1 Mantenga su micrófono desactivado
2 Participe solo en el momento que el docente indique.

Se debe mantener el orden
Las consultas sobre aspectos no contemplados en

3
esta reunión deben formularse al final.
31/05/2021 2
Facultad de Medicina Humana
Escuela Medicina - UPAO
Tema Nº 11
Farmacología de los Glucocorticoides y

Hipnoanalgésicos

CORTISOL O HIDROCORTISONA
Eje hipotálamo-hipófisis y autorregulación negativa
(-)
• Hormona natural: cortisol o
hidrocortisona, producida en la (+ SNC (←Estrés)
corteza suprarrenal )
• Son potentes antiinflamatorios (-)
• Manejo farmacológico de pacientes
con enfermedades inflamatorias o
autoinmunes
• Numerosos efectos secundarios.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS – CORTICOIDES
✓ Agonistas de receptores intracelulares Mineralocorticoides (RM) y receptores de

Glucocorticoides (RG)
RM RG
Efectos mineralcorticoides •Efectos glucocorticoides

•≈ aldosterona •Metabólicos
– Retención de Na+ y agua, •Antiinflamatorios
eliminación de K+. •Inmunosupresores
•Cardiovasculares
•SNC
•Supresión secreción endógena de
cortisol
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS – CORTICOESTEROIDES

Antiinflamatorios/Inmunosupresores
•  la vasodilatación y la permeabilidad capilar
•  el número de células y de mediadores de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos, histamina.)
• Producen sustancias con actividad antiinflamatoria
•  proliferación y función de LT (linfocitos T)
•  síntesis de complemento (necesario para las interacciones Ag-Ac)
• Bloquean la formación de citocinas.
• Reducción de la inflamación, aguda o crónica, y de reacciones inmunitarias.
– Alteran la cicatrización
– Afectan a los aspectos protectores de la respuesta inflamatoria-inmunitaria
– Pueden favorecer la aparición de infecciones

Cardiovasculares
• sensibidad del sistema vascular a las catecolaminas
• Hipertensión arterial (como RAM)
Sistema Nervioso Central

• Elevación del estado de ánimo, euforia e inquietud motora
• Depresión o reacciones psicóticas

Tras tratamiento crónico con dosis altas de coticoides
HIPOTALAMO Supresión secreción

endógena cortisol
CRF
HIPÓFISIS
ACTH x
(+ acción trófica)
Atrofia corteza
suprarrenal
La retirada brusca tras

SUPRENALES tratamiento crónico
Insuficiencia suprarrenal aguda
CORTISOL
Clasificación de los glucocorticoides
Duración de acción Principio activo Potencia Potencia

antiinflamatoria mineralcorticoide
Corta: 8-12 h Hidrocortisona 1 1

Intermedia: 8-36 h Prednisona 4 0,5
Prednisolona 4 0,5
Metilprednisolona 5 0,5
Triamcinolona 5 0,1
Deflazacort 3,2 0,5
Larga Betametasona 25 0,05
Dexametasona 30 0,05

Clasificación de los glucocorticoides
• Compuestos marcadamente liposolubles
–  biodisponibilidad, penetran bien por todas las barreras
– eliminados por vía hepática.
• los compuestos más potentes, tienen una mayor duración de
acción.
VÍAS SEGÚN INDICACIÓN
• Administración sistémica: • Vías de administración tópica

– Oral – Preparados de uso exclusivo
– Rectal inhalatorio o tópico, con el
objetivo de evitar su difusión y
– Inyectable: im, im depot e iv.
absorción sistémica...
• Inhalatoria.
• Cutánea o mucosas

Indicaciones
1 Terapia de sustitución: Insuficiencia suprrarrenal aguda y crónica:
pocos problemas. (¿cuándo debe aumentar la dosis?)
2 Tratamiento de enfermedades no endocrinas por sus acciones antiinflamatoria e

inmunodepresora:
– Asma (vía inhalatoria y sistémica).

– Trastornos de la piel, los ojos o la nariz (vía tópica)
– Estados de hipersensibilidad (reacciones alérgicas graves)
– Otras enfermedades con un componente autoinmunitario o inflamatorio (p.ej., artritis
reumatoide, enfermedades intestinales o hematológicas)
– Prevención la enfermedad del injerto contra el huésped tras un transplante de órganos
– Enfermedades neoplásicas (con varias indicaciones)
▪ No suspender de forma brusca la administración.

➢ Retirarlos progresivamente
▪ Antes de retirar definitivamente el corticoide debe realizarse test de control de

la secreción endógena.
RAM (Síndrome Cushing yatrógeno)
Redistribución
de la grasa
Retraso en el crecimiento

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA | ESCUELA MEDICINA - UPAO
FARMACOLOGÍA
Tema N°: 12
ANESTESIA LOCAL Y GENERAL

HISTORIA
• Finales del s. XIX propiedades anestésicas

Coca (Erythroxylon coca)
• Sigmund Freud acciones fisiológicas
• Carl Koller la introdujo en el ejercicio
clínico 1884
• Anestésico tópico en Cirugías oftálmicas
• Halstead : anestesia infiltrativa
• Procaína 1.905

CLASIFICACION
• AMINOESTERES • AMINOAMIDAS
Cocaína Lidocaína
Benzocaína Bupivacaína
Procaína Mepivacaína
Tetracaína Prilocaína
Clorprocaína Etidocaína
Ropivacaína
Levobupivacaína
ESTRUCTURA QUIMICA
• Núcleo aromático: LIPOSOLUBILIDAD

Anillo benzénico
• Unión éster o amida: unión del núcleo aromático con la cadena

hidrocarbonada
• Cadena Hidrocarbonada: Alcohol con dos átomos de carbono.

Aumenta la liposolubilidad, la duración y la toxicidad.
• Amina terciaria o cuaternaria:

HIDROSOLUBILIDAD. Unión a proteínas.

ESTRUCTURA QUIMICA

PROPIEDADES QUIMICAS
• PM : 220 - 350 daltons
• Bases débiles, asociarse a un ácido fuerte para formar

una sal estable y soluble en agua pH 4 –7
• La potencia esta dada por su liposolubilidad
• La duración de acción esta relacionada con su

capacidad de unión a proteínas.
• El tiempo de inicio de acción esta determinado por el

pKa de cada fármaco y su concentración.

PROPIEDADES QUIMICAS
1. Balance Lipofílico – Hidrofílico
Si se aumenta el tamaño de los grupos alquilo en la
molécula se obtienen compuestos mas hidrofóbicos
Hidrofobicidad: Expresado por la distribución octanol/

tampón. Propiedad físico química.
Son mas potentes y producen bloqueo mayor duración
2. pKa:
En un pH mayor a 7 No ionizados
Potencia Baja
Procaína 100 8.9
Potencia Intermedia
Mepivacaína 130 7.7
Prilocaína 129 8.0
Clorprocaína 810 9.1
Lidocaína 366 7.8
Potencia Alta
Tetracaína 5.822 8.4
Etidocaína 7.320 7.9
Bupivacaína 3.420 8.1
Hidrofobico pKa
FIBRAS NERVIOSAS

MIELINA
•Aumenta la velocidad de conducción nerviosa,

mediante el aislamiento del axolema del medio
salino conductor que lo rodea.
Desplaza la corriente de acción por el axoplasma
hacia:
• Nódulos de Ranvier
• Canales de Sodio
• En las fibras amielínicas la corriente pasa
uniformemente a lo largo del axón donde se
encuentran los canales de Sodio.
MECANISMO DE ACCION
• Las capas nerviosas limitan la velocidad de unión
del A. Local al receptor.
• Producen disminución de la velocidad y del grado

de despolarización del impulso nervioso
• Se unen al canal de sodio activado con mayor afinidad

•Inhibición fásica: disminución progresiva de
corriente de Sodio.
• Inhibición tónica: Bloqueo de la corriente de

sodio.

• Difusión del Anestesico Local Liposolubilidad
No ionizada
Concentración
• Unión al Canal de Sodio , impidiendo su apertura
• Evita el paso de la corriente de Sodio
• Bloqueo del impulso nervioso

• Equilibrio del A. Local entre el exterior y citosol
Ruta Hidrofílica: Citosol
Ruta Lipofílica : Membrana lipídica

Las principales diferencias entre los dos grupos :
1. Estructura química
2. Lugar de Biotransformación
3. Potencial alérgico
• AMIDAS • ESTERES
• Mas estables • Inestables en solución
• Degración hepática • Degradación plasmática
• No se metabolizan a • Producen el metabolito

Acido p-aminobenzoico Acido p-aminobenzoico
FARMACOLOGIA
PROPIEDADES DE RELEVANCIA CLINICA
1. Potencia Anestésica:
Hidrofobicidad para penetrar en la membrana nerviosa
2. Comienzo de acción:
Propiedades fisicoquímicas de cada sustancia
Concentración del anestesico local
3. Duración de acción: Efectos vasculares periféricos

A dosis clínicas provocan vasodilatación
Duración breve: Procaína
Clorprocaína
Duración moderada: Lidocaína

Mepivacaína
Prilocaína
Duración prolongada: Tetracaína

Bupivacaína
Etidocaína
4. Bloqueo sensitivo / motor diferencial
Capacidad de producir una inhibición diferencial de
la actividad sensitiva y motora.
• Axones de pequeño diámetro (fibras C) , son mas

sensibles
• Longitud del nervio expuesto al fármaco con menores

concentraciones
• Difusión del fármaco a lo largo del nervio
• Capacidad selectiva de inhibir los canales de sodio

sobre los canales de potasio.
Clase Mielina Diametro Veloc Función
Fibra Micras (m/s)
A alpha + 6 – 22 30 – 120 Motora

Beta + 6 – 22 30 – 120 Propiocepción
Delta + 3–6 15 – 35 Tono Muscular
Sigma + 1–4 5 – 25 Dolor Temperat
B + menor 3 – 15 Autonomicos
de 3
C - 0.3 – 1,3 0.7 - 1,3 Dolor Tacto

Temp-Autonóm
VALORACION DEL BLOQUEO
1. SIMPATICO
2. DOLOR – TEMPERATURA
3. PROPIOCEPCION
4. MOTOR

FARMACOLOGIA
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION
1. Dosificación del Anestésico local

Si es mayor aumenta: Duración de la anestesia
Se acorta la latencia
Anestesia satisfactoria
Administrar mayor volumen o mas concentrada
2. Adicion de Vasoconstrictores
Adrenalina 5 microgramos / mL
Disminuye la velocidad de absorción vascular
• Mejora la profundidad y duración de la anestesia
• Marcador de inyección IV inadvertida
• La adrenalina prolonga de forma significativa la

duración de la anestesia por infiltración y bloqueos
periféricos.
3. Lugar de la Inyección : Velocidad de difusión

Absorción vascular
Inicio de acción y de duración mas breve en inyección
Intradural y subcutánea /vs/ Plexo braquial
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION
4. Ajuste del pH.

Las soluciones carbonatadas disminuyen el tiempo
de latencia y mejoran la profundidad del bloqueo.
5. Mezclas de Anestésicos Locales

Clorporcaína 3% + Bupivacaína 0.5 % Plex braquial
6. Embarazo
Mayor extensión y profundidad de la anestesia
Disminución del espacio epidural
Alteraciones hormonales
FARMACOCINETICA
La concentración de A. L. en la sangre:
• Cantidad inyectada
• Velocidad de absorción desde el sitio inyectado
• Velocidad de distribución tisular
• Velocidad de biotransformación - excreción

FARMACOCINETICA
1. ABSORCION
- Sitio de la inyección
- Dosis
- Adición de Vasoconstrictor
- Perfil farmacológico de la sustancia
Los sitios de inyección que causan mayor concentración

Plasmática de A L pudiendo ser tóxicos son:
• Bloqueo de Nervios Intercostales
• Espacio epidural lumbar
• Plexo Braquial
• Tejido Subcutáneo
FARMACOCINETICA
2. DISTRIBUCION
• Pulmón
• Tej. con alta perfusión:

corazón, cerebro, riñones (fase α).
• Tej. Con perfusión relativa:

musculo, grasa (fase β).
• Unión a proteínas (fco libre).

FARMACOCINETICA
3. BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION
ESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasas

a acido p-aminobenzoico y dietilamino etanol
AMIDAS sufren degradación enzimática en el hígado

Reacciones de N-desalquilación e hidrolisis
Mayor metabolismo hepático con: Prilocaína
Lidocaína
Mepivacaína
Etidocaína
Bupivacaína
FARMACOCINETICA
- Excreción renal
- Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95%

(Glicoproteína alpha 1 ácida)
- La VM de eliminación se prolonga en los pacientes

geriátricos y recién nacidos
- Hepatopatías

TOXICIDAD
-Mareo, Vértigo, dificultad para la acomodación ocular

- Acúfenos, adormecimiento en boca y desorientación
- Objetivo: Escalofríos, contracciones musculares
CONVULSIONES GENERALIZADAS
TONICO CLONICAS
DEPRESION RESPIRATORIA
PARO RESPIRATORIO
TOXICIDAD
-Bloqueo de las Vs Inhibitorias de la corteza cerebral
- Los fármacos mas potentes son menos neurotóxicos
La Lidocaína es mas neurotóxica que la Bupivacaína
-La hipercapnia y la acidosis disminuyen el umbral

convulsivo y la unión a proteínas plasmáticas.

TOXICIDAD
-Disminuyen la velocidad max de despolarización

en la fibras de purkinje y el músculo ventricular
-Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio
- La bupivacaína reduce la despolarización en una

mayor proporción que la lidocaína.
-Velocidad de recuperación lenta con reestablecimiento

incompleto
TOXICIDAD
-A mayor potencia, mayor efecto inotrópico
- Los fármacos mas potentes son mas cardiotóxicos
-La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la Lidocaína
-La bupivacaína produce arritmias ventriculares : F.V.
- La reanimación es menos satisfactoria

COCAINA
-Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción

local, consecutiva a la inhibición en la recaptación
Noradrenalina
-Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación

catecolaminas en el SNC y periférico
- Anestesia tópica
LIDOCAINA
-Anestésico local de mayor uso

- Prototipo de las amidas
- Anestesia rápida, intensa y de larga duración
- Desalquilación hepática hasta monoetilglicina y
xilidida , que conservan actividad anestésica
-1% - 2% con y sin epinefrina
- Dosis tóxica : 8 mg/Kg
- Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg
- Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
BUPIVACAINA
-Amida de larga duración

- Bloqueo mas sensitivo que motor
- Trabajo de parto y posoperatorio
- Es mas cardiotóxica que la lidocaína
- Arritmias ventriculares y depresión miocárdica
- Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg
- Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg

CLORPROCAINA
-Anestésico local de tipo ester

-Derivado clorado de la procaína
- Inicio rápido de acción con duración corta
- Semidesintegración plasmática en 25 sgds.
- Toxicidad reducida
- Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad
- ETA calcico : dorsalgia
- No se recomienda intraraquidea , ni epidural

ETIDOCAINA
- Amida de acción prolongada
- Produce bloqueo motor
- Limitado uso en trabajo de parto y POP
- Cirugías que requieran relajación de M. Estriado
- Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína

MEPIVACAINA
- Amida de acción intermedia
- Tóxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica
- No es eficaz como anestésico tópico

PRILOCAINA
-Amida de acción intermedia
-Origina poca vasodilatación
- Agente adecuado para el BRE
-Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg)
- Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la

oxidación de la Hb a metahemoglobina
- No en cirugía obstétrica
ROPIVACAINA
-Aminoetilamida
-Anestésico local de larga duración , con menor

cardiotoxicidad
-Menos potente que la Bupivacaína
- Respeta aún mas las fibras de conducción motora
- Anestesia Obstétrica
PROCAINA
- Primer anestésico local sintético
- Aminoester
- Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve

duración
- Baja toxicidad . Acido paraaminobenzoico

TETRACAINA
- Aminoester de larga duración

- Potencia elevada
- Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede
mostrar toxicidad sistémica mayor.
-Anestesia raquídea - tópica
- No en bloqueos periféricos, desde la aparición de la
bupivacaína

PROCEDIMIENTOS DE ANESTESIA REGIONAL
1. Anestesia por infiltración
2. Anestesia regional endovenosa
3. Bloqueo de Nervios Periféricos
4. Bloqueo neural central
5. Anestesia tópica.

ANESTESIA POR INFILTRACION
- Puede emplearse cualquier anestésico local
- Comienzo inmediato,la duración anestésica varía
-La adrenalina prolonga la duración de la acción
- Dosis depende de la extensión de la zona y la

duración calculada de la intervención.

ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
- El anestesico difunde del lecho vascular periférico

a los tejidos no vasculares como las terminaciones
nerviosas.
-Cirugías de Ms Ss o de pie breves
-Lidocaína libre de conservante y adrenalina

BLOQUEO NERVIOSO
PERIFERICO
- Mayores o Menores
- Se pueden usar la mayoría de los anestésicos locales
- El comienzo es rápido y la elección del fármaco es

en busca de la duración requerida para la anestesia
- Se adiciona adrenalina

BLOQUEO NERVIOSO CENTRAL
-La tetracaína y procaína raramente se han utilizado

en anestesia epidural por sus tiempos prolongados
de comienzo de acción
-Los fármacos de acción breve e intermedia se

prolongan de forma sustancial con la adrenalina
-Bupivacaína 0.25 % - 0.5 % analgesia con déficit

motor leve. Uso en analgesia – cirugia obstétrica o
Analgesia posoperatoria
- Tetracaína usada en USA como anestesia espinal

ANESTESIA TOPICA
-Los mas usados son: Lidocaína , dibucaína ,
tetracaína y benzocaína
-Analgesia eficaz con duración breve.
- EMLA ( Lidocaína 2,5 % - Prilocaína 2,5 %)
- TAC : Anestesia tópica en piel lesionada

(Tetracaína 0.5 %, adrenalina 1 . 2000 , cocaína 11%)

CONCEPTO
ANESTESIA GENERAL
“Muy difícil de conseguir con un solo fármaco”
AUSENCIA O INSENSIBILIDAD
provocar pérdida de la conciencia

(amnesia, analgesia, relajación muscular y pérdida de los reflejos autónomos y sensoriales.)
Estado reversible de depresión del sistema nervioso central caracterizado por:

✓ Pérdida de sensibilidad (analgesia)
✓ Pérdida de la conciencia (hipnosis)
✓ Amnesia
✓ Supresión de la actividad refleja
✓ (neurovegetativa) y de la motora (relajación Muscular)

PREMEDICACIÓN ANESTÉSICA



Características de un buen anestésico
• Fácil de controlar
– Inducción y recuperación rápidas
• Permite ajustar la intensidad de la anestesia según

las necesidades que surjan a lo largo de La intervención.
• Inhalatoria.
• Intravenosa
TIPOS DE ANESTESIA GENERAL
SEGÚN LOS FÁRMACOS • Mixta.
EMPLEADOS – Anestésicos + inhalatorios
– Anestésicos + intravenosos

EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS
Efectos sobre el SNC Fases de la anestesia (anestesia clásica)
a) Analgesia (muy variable)
b) Excitación o delirio
ANESTESIA CLÁSICA
c) Anestesia quirúrgica (plano quirúrgico)
d) Parálisis bulbar y muerte
➢ Depresión cardiovascular por efectos sobre el miocardio y los

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR vasos sanguíneos
Variables según compuestos:
➢ Arritmias cardíacas: Extrasístoles ventriculares
EFECTOS SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO Depresión respiratoria

ANESTÉSICOS INHALATORIOS
▪ Sevoflurano
➢ Gases: Óxido nitroso (N2O).
▪ Halotano
➢ Halogenados (Líquidos volátiles): ▪ Isoflurano
▪ Desflurano.
paciente respira el anestésico a través de un circuito
DISTRIBUCIÓN:
• Alvéolos → Sangre → Órganos bien vascularizados
A. halogenado
(SNC, hígado, corazón) → Resto de organismo (incluida la grasa)
•
metabolismo hepático (según
ELIMINACIÓN:
• Vía pulmonar +/- compuestos)

FACTORES FARMACODINÁMICOS Y FARMACOCINÉTICOS
PROPIEDADES DEL ANESTÉSICO
▪ CAM: concentración alveolar mínima que inhibe el

movimiento como respuesta a una incisión en el 50% de
los pacientes
▪ Solubilidad de los anestésicos

• Solubilidad en la sangre
• Solubilidad en las grasas
FACTORES FÍSICOS: Inducción - Recuperación
✓ Frecuencia de ventilación alveolar

✓ Gasto cardíaco (→ Flujo sanguíneo pulmonar)

ÓXIDO NITROSO
• Potencia anestésica débil, debe combinarse con otros

anestésicos.
• Administración junto con O2 (30%)
• Inducción y recuperación rápidas
• Buenas propiedades analgésicas.
RAM
• Leve efecto depresor cardiovascular y respiratorio.
• No se recomienda en el primer trimestre del embarazo.
• Causa inhibición de la médula ósea en los casos de
administración prolongada.
• Difunde a cavidades cerradas (neumotórax).

HALOGENADOS
Comienzo y recuperación rápidos
• Depresión dosis-dependiente, con vasodilatación, hipotensión

RAM y disminución del gasto cardiaco
Sistema cardiovascular: – Reducción riego sanguíneo renal y hepático (con afectación de sus
funciones).
• Arritmias, especialmente el halotano, por sensibilización del

miocardio frente a catecolaminas endógenas
✓ Irritación de la mucosa respiratoria con incremento de las secreciones

Sistema respiratorio:
✓ Depresión dosis-dependiente de la función ventilatoria.
▪ Tratamiento: medidas de enfriamiento + soporte vital + dantroleno

▪ Hipertermia, rigidez muscular y rabdomiólisis
Hipertermia maligna:
▪ Taquicardia, arritmias, cianosis
▪ Alteraciones metabólicas.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
Comienzo rápido, recuperación lenta (resaca). Acumulación por
ANALGÉSICOS OPIOIDES • Tiopental sódico administración repetida. Sólo inducción. RAM: Depresión cardiovascular y
respiratoria
Comienzo rápido, recuperación rápida (3-5 min). Sólo inducción. RAM: Menos
• Etomidato riesgo de depresión cardiovascular y respiratoria. Movimientos involuntarios
durante la inducción. Supresión corteza suprarrenal
Metabolismo rápido. Inducción y mantenimiento. Comienzo rápido y

HIPNÓTICOS:
• Propofol recuperación, muy rápida sin efecto acumulativo. Útil en cirugía de
hospital de día. RAM: Depresión cardiovascular y respiratoria
Comienzo lento (2 a 5 minutos). Inducción y mantenimiento. Produce anestesia

• Ketamina. disociativa (el paciente permanece consciente, aunque con amnesia e
insensibilidad al dolor).RAM: Aumenta la FC y PA, y deprime la respiración a
Bloq. Neuro- musculares dosis terapéuticas. Causa efectos psicotomiméticos luego de
recuperación.
Benzodiazepina de acción muy corta que se utiliza para la sedación consciente,

• Midazolam
ansiolisis y amnesia anterógrada.
“ Se utilizan sobre todo para la inducción de la anestesia (20-30 segundos), que se continua con una anestésico por inhalación.”

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS COMPARATIVAS DE LOS ANESTÉSICOSGENERALES: INHALATORIOS E INTRAVENOSOS
Abreviaturas y símbolos: Comienzo rápido: 30-60seg; Comienzo lento: 2-5min; Duración corta: 4-8min; Duración prolongada: 30min o más; PA Presión arterial, FSC flujo sanguíneo cerebral,
PIC presión intracraneal, VD vasodilatación, GC gasto cardíaco. ++ a - - es una escala cualitativa de 5 puntos que describe el efecto relativo positivo (+, ++), neutro (0) o negativo (-, - -)

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS COMPARATIVAS DE LOS ANESTÉSICOSGENERALES: INHALATORIOS E INTRAVENOSOS
Abreviaturas y símbolos: Comienzo rápido: 30-60seg; Comienzo lento: 2-5min; Duración corta: 4-8min; Duración prolongada: 30min o más; PA Presión arterial, FSC flujo sanguíneo cerebral,
PIC presión intracraneal, VD vasodilatación, GC gasto cardíaco. ++ a - - es una escala cualitativa de 5 puntos que describe el efecto relativo positivo (+, ++), neutro (0) o negativo (-, - -)

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS COMPARATIVAS DE ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Duración corta: 4-8min; Duración prolongada: 30min o más; FSC: flujo sanguíneo cerebral; PIC: presión intracraneal; VD: vasodilatación, MAC: Concentración alveolar mínima.

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS COMPARATIVAS DE ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Duración corta: 4-8min; Duración prolongada: 30min o más; FSC: flujo sanguíneo cerebral; PIC: presión intracraneal; VD: vasodilatación, MAC: Concentración alveolar mínima.

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FARMACOLOGÍA BÁSICA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Tema N°11. Farmacología de los

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

1 Mantenga su micrófono desactivado

2 Participe solo en el momento que el docente indique.

Las consultas sobre aspectos no contemplados en

Farmacología de los Glucocorticoides y

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

Eje hipotálamo-hipófisis y autorregulación negativa

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

✓ Agonistas de receptores intracelulares Mineralocorticoides (RM) y receptores de

Efectos mineralcorticoides •Efectos glucocorticoides

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

• Reducción de la inflamación, aguda o crónica, y de reacciones inmunitarias.

– Afectan a los aspectos protectores de la respuesta inflamatoria-inmunitaria

– Pueden favorecer la aparición de infecciones

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

Sistema Nervioso Central

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

HIPOTALAMO Supresión secreción

La retirada brusca tras

Insuficiencia suprarrenal aguda

Duración de acción Principio activo Potencia Potencia

Corta: 8-12 h Hidrocortisona 1 1

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

VÍAS SEGÚN INDICACIÓN

• Administración sistémica: • Vías de administración tópica

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

2 Tratamiento de enfermedades no endocrinas por sus acciones antiinflamatoria e

– Asma (vía inhalatoria y sistémica).

▪ No suspender de forma brusca la administración.

▪ Antes de retirar definitivamente el corticoide debe realizarse test de control de

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

ANESTESIA LOCAL Y GENERAL

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

• Finales del s. XIX propiedades anestésicas

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

• Núcleo aromático: LIPOSOLUBILIDAD

• Unión éster o amida: unión del núcleo aromático con la cadena

• Cadena Hidrocarbonada: Alcohol con dos átomos de carbono.

• Amina terciaria o cuaternaria:

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

• Bases débiles, asociarse a un ácido fuerte para formar

• La potencia esta dada por su liposolubilidad

• La duración de acción esta relacionada con su

• El tiempo de inicio de acción esta determinado por el

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

Hidrofobicidad: Expresado por la distribución octanol/

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

•Aumenta la velocidad de conducción nerviosa,

• Producen disminución de la velocidad y del grado

• Se unen al canal de sodio activado con mayor afinidad

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

• Inhibición tónica: Bloqueo de la corriente de

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

• Unión al Canal de Sodio , impidiendo su apertura

• Evita el paso de la corriente de Sodio

• Bloqueo del impulso nervioso

Mg. Dan Orlando Altamirano Sarmiento

• Mas estables • Inestables en solución

• Degración hepática • Degradación plasmática