Tema 7 MPC 22/09/2015

Dr. Martínez-Valls

TEMA 7. Hipofunción hipofisaria y síndromes hipotalámicos

1. INTRODUCCIÓN
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE HIPOPITUITARISMO
3. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
4. CLÍNICA
5. DIAGNÓSTICO
6. TRATAMIENTO

La introducción es recordatorio del año pasado. No se dijo en clase.

1. Introducción. Eje hipotálamo-hipófisis (recordatorio)

La hipófisis se divide en un lóbulo anterior y otro posterior:

 Anterior o Adenohipófisis: Se controla por el hipotálamo a través de la secreción de los llamados

factores hipotalámicos. Produce hormonas tróficas que por feed-back regulan a las hormonas
hipotalámicos.
 Posterior o Neurohipófisis: No se producen hormonas. El hipotálamo libera directamente la
oxitocina y ADH.

El hipotálamo libera las denominadas hormonas hipotalámicas (patología terciaria), que actúan sobre el
lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis), el cual produce las llamadas hormonas hipofisarias
(patología secundaria), encargadas a su vez de ejercer su efecto sobre las glándulas periféricas, que liberan
hormonas periféricas (patología primaria).

Las hormonas hipotalámicas más importantes, las hormonas hipofisarias liberadas como consecuencia de
la acción de las primeras sobre la adenohipófisis y las hormonas producidas por las glándulas periféricas
son (con los feed-back negativos correspondientes a nivel hipofisario e hipotalámico):

Esta imagen SI que estaba en el power

- TRH liberada por el hipotálamo provoca la liberación de TSH por la hipófisis, que actúa sobre el
tiroides produciendo T4 y T3.

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- CRH: Primero da lugar a la POMC (proopiomelanocortina) y a partir de ella a la ACTH, encargada de

que en las glándulas suprarrenales se fabrique cortisol.

- GnRH, que origina la producción en la hipófisis de FSH y LH, las cuales inducen la generación de:
 Estrógenos y progesterona en el ovario.
 Testosterona en el testículo.

- GHRH y GH-RIH o somatostatina: La primera ejerce una acción positiva sobre la producción de GH,
mientras que la segunda la inhibe, de modo que su acción combinada controla el crecimiento. La
GH induce en el hígado la formación de IGF-1 o somatomedina C (fundamental para el
crecimiento). Por tanto, la GH tiene un doble control, positivo por la GHRH (que es el que
predomina) y negativo por la somatostatina.

- PRF o serotonina (positivamente) y PIF o dopamina (predomina esta regulación negativa

hipotalámica), que estimulan e inhiben la producción de PRL respectivamente. Para la lactancia
materna.

Si tenemos una sección del tallo hipofisario, por ejemplo por un traumatismo tras un accidente de coche, o
por un tumor que destruye el hipotálamo, todas las hormonas hipofisarias van a claudicar, pero aumentará
la prolactina porque su regulación predominante es negativa a partir de la dopamina.

Por tanto, cuando haya una lesión del tallo hipofisario o lesión hipotalámica, la prolactina es la única
hormona hipofisaria que va a aumentar (IMP).

Enfermedades que aparecen según la concentración hormonal

Si ponemos en el eje de abscisas la concentración de hormona
periférica y en el eje de ordenadas la concentración de hormona
hipofisaria, tendremos tres posibilidades (baja-normal-alta).

- Si la hormona periférica está baja y la hipofisaria está

baja, tendremos insuficiencia hipofisaria.
- Si la concentración de hormona periférica está baja,
pero la hipofisaria es alta, tendremos una insuficiencia
primaria glandular.
- Si la concentración de hormona periférica es alta y la
hipofisaria es baja, tendremos una secreción autónoma
glandular.
- Si la concentración de hormona periférica es alta y la hipofisaria también es alta, tendremos una
secreción autónoma hipofisaria.

Aquí acaba el recordatorio

2. Definición y clasificación de hipopituitarismo

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Cuadro clínico de diversa etiología producido por un déficit total o parcial de las hormonas hipofisarias. Se
clasifica:

1. SEGÚN EL NÚMERO DE HORMONAS ALTERADAS PUEDE SER : Selectivo (si afecta a una sola hormona),
parcial (afecta a varias hormonas) y total o panhipopituitarismo (afecta a todas las hormonas
hipofisarias), como por ejemplo en el Síndrome de Simmond-Seehan (luego explicado)

2. SEGÚN SU ORIGEN SE PUEDE CLASIFICAR EN:

- Secundario o hipofisario: Se define como la ausencia, destrucción o alteración funcional de las

células hipofisarias o pituitarias. Esto va a producir una falta de hormonas hipofisarias y el
descenso o la ausencia de hormonas periféricas.
- Terciario o hipotalámico: Producido por una lesión hipotalámica estructural o funcional. Esto va
a dar lugar a una falta de producción de hormonas liberadoras hipotalámicas con el consiguiente
descenso o ausencia de hormonas hipofisarias y periféricas.

En general, consideraremos que una patología endocrina es primaria cuando afecta a la glándula
periférica, secundaria cuando daña la hipófisis y terciaria cuando altera el hipotálamo

3. Clasificación etiológica

Se distinguen las siguientes causas de hipopituitarismo:

1. CAUSAS GENÉTICAS Y ALTERACIONES DEL DESARROLLO

- Mutaciones o deleciones en genes de la LH, GH, ACTH, TSH con defectos del factor de
transcripción. Son frecuentemente monohormonales o selectivos.

- Displasia, aplasia, o situación ectópica de la hipófisis o del hipotálamo. La más frecuente es la

displasia septo-óptica: es una mutación del gen ESX1 que afecta a niños, y que cursa con
alteraciones somáticas importantes, atrofia óptica e hipofunción de la adenohipófisis y de la
neurohipófisis.

- Síndromes hipotalámicos (Sólo los nombra):

 Síndrome de Kallman
 Síndrome de Prader-Willi
 Síndrome de Laurennce Moon-Biedl

- Silla turca vacía (dice que la explicará en la siguiente clase): Raramente produce hipofunción.

2. CAUSAS ADQUIRIDAS

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- Inmunológicas: hipofisitis linfocítica o autoinmune.

- Resección quirúrgica o irradiación sobre hipófisis o hipotálamo: sección del tallo hipofisario
durante una intervención, tumor que infiltre, traumatismos, radiación, hipofisectomía…

- Traumatismos craneoencefálicos. Esto es frecuente, sobre todo tras accidentes de tráfico, unido a
sección del tallo hipofisario (comentado anteriormente).
Pueden afectar a cualquier centro, tanto hipofisario como hipotalámico. Pueden inicialmente
afectar a la neurohipófisis y tardíamente (meses o años) a la adenohipófisis con hipopituitarismo
primario o secundario.

- Infiltración hipotalámica o hipofisaria: Sarcoidosis, histiocitosis X, amiloidosis, hemocromatosis,

hipofisitis granulomatosa.

- Infecciosas (hipófisis o hipotálamo): TB o candidiasis, sobre todo en pacientes VIH+, parásitos

(toxoplasmosis).

- Vasculares: es la ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE

 Necrosis hipofisaria postparto, también denominada SÍNDROME DE
SHEEHAN(IMPORTANTE) precoz o tardío. No hay que confundir el síndrome de Sheehan con
el Síndrome de Simmond-Sheeham que es equivalente al Panhipopituitarismo. Antes era muy
frecuente, pero hoy día es muy difícil verlo, debido a los avances y los cuidados obstétricos.
Dicho síndrome se debe a la distensión de la hipófisis durante el embarazo, acompañada
generalmente de una hemorragia masiva postparto que provoca una gran disminución del
volumen sanguíneo, por lo que la presión hidrostática a la que se ve sometida la hipófisis cambia
bruscamente y se origina el síndrome.
Lo primero que aparece es la disminución de lactancia (por el déficit de PRL), tras la cual se
produce el descenso del resto de hormonas hipofisarias. La manifestación más inmediata es la
falta de adaptación.
 Apoplejía hipofisaria aguda. Se produce en la diabetes mellitus, postparto, hipertensión, shock…
 Arteritis, aneurismas…

- Neoplásicas: Bien por el propio tumor o por LOE

o Adenoma hipofisario: es el más frecuente.
o Masa paraselar (meningioma, germinoma, ependimoma, glioma).
o Macroadenomas (con diámetro >10mm): Son el tumor más habitual.
o Craneofaringiomas: Son los segundos en frecuencia.
o Carcinoma (primario o metástasis). Metástasis en la hipófisis, sobre todo de mama,
pulmón y colon.
o Linfomas o leucemias.
- Otros: nutricional (obesidad, desnutrición), anorexia nerviosa, enfermedades sistémicas graves,
alteraciones metabolicas (IRC). Es más raro.
3. SECCIÓN O COMPRESIÓN DEL TALLO HIPOFISARIO : Se interrumpe la relación entre hipotálamo e
hipófisis y se alteran todos los mecanismos. Causas:

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- Resección quirúrgica o irradiación.

- Traumatismos craneoencefálicos.
- Infiltración.
- Causas infecciosas, vasculares y neoplásicas.

4. Clínica
La frecuencia de dicha patología es: 4 por millón de habitantes.
La clínica producida por un hipopituitarismo depende de múltiples factores:

- EDAD DEL PACIENTE: Las consecuencias de un tumor hipofisario son distintas en un niño en
período de crecimiento que en un adulto. El niño resultará un enano hipofisario con
hipogonadismo, mientras que en el adulto el crecimiento no se verá afectado, por lo que aparecerá
sólo hipogonadismo. Generalmente los hipopituitarismos son más graves cuanto menor es la edad
del enfermo.

- GRADO DE DEFICIENCIA HORMONAL : No necesariamente el déficit de función siempre es total,

puede existir hipopituitarismo parcial. Es decir, que queda presente un remanente de la función.
Por tanto no necesitaremos siempre el tratamiento de sustitución más agresivo para remontar la
función, porque cuando el grado de deficiencia hormonal sea parcial con un tratamiento mínimo es
suficiente.

- NUMERO DE HORMONAS AFECTADAS: Puede producirse una afectación progresiva de las

hormonas, siendo su deterioro generalmente en este orden:
1) Gonadotrofinas: Dan lugar a amenorrea secundaria o impotencia.
2) GH: El niño de repente deja de crecer, pero no tiene mayores consecuencias.
3) ACTH: Origina una insuficiencia suprarrenal, que se puede presentar de forma aguda (más
grave) o forma crónica. La deficiencia de dicha hormona es la más peligrosa de todas. ( IMP)
Se explica más adelante.

- RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN: Una apoplejía hipofisaria (hemorragia grave) afecta rápidamente y

al mismo tiempo a todas las hormonas hipofisarias, mientras que en el caso de los tumores el
deterioro es lento y progresivo.
Si la instauración es lenta, con una disminución progresiva de hormonas, el funcionamiento del
organismo no se afecta demasiado, excepto en situaciones de estrés, originando la clínica al cabo
de bastante tiempo.
Por ejemplo, una hipofisitis autoimnume que se instaura poco a poco, será mejor tolerada que una
tenga presentación aguda como es el caso de la apoplejía hipofisaria.

*NOTA: El hipopituitarismo en sus formas leves puede pasar desapercibido durante años, mientras que
en algunos casos (ACTH), pone en peligro la supervivencia del individuo.

En cuanto a la forma de presentación del hipopituitarismo, ésta puede ser:

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A. PRESENTACIÓN AGUDA O APOPLEJÍA HIPOFISARIA:

Este cuadro está producido por un infarto isquémico o hemorrágico, por tanto la deficiencia hormonal va a
instaurarse en horas o pocos días. Predomina el déficit de ACTH (cuadro de insuficiencia suprarrenal) y la
insuficiencia corticoidea con:
- Cefalea de inicio brusco
- Obnubilación e hipotensión
- Pueden aparecer signos de meningismo si la hemorragia es suficientemente importante, porque la
hemorragia pasa al espacio subaracnoideo y da rigidez de nuca.
- Si hay afectación del tallo, se produce un descenso de todas las hormonas hipofisarias, excepto de
la prolactina (IMPORTANTE)

B. PRESENTACIÓN CRÓNICA

La presentación crónica del hipopituitarismo aparece de forma insidiosa e inespecífica con astenia,
apatía y debilidad. Normalmente se alteran secuencialmente la GH, GnH (LH, FSH), TSH, ACTH, PRL.
- Piel seca y pálida.
- Disminución del vello axilar y púbico.
- Atrofia genital.
- Retraso del desarrollo puberal.
- Hipotensión arterial.
- Disfunción eréctil en el varón.
- Impotencia.
- Amenorrea y esterilidad.
- Hipoglucemia.

La mayor parte de estos síntomas están relacionados con el hipogonadismo, porque las primeras hormonas
que suelen disminuir en el hipopituitarismo son la FSH y LH. Por tanto el cuadro más importante será el
hipogonadismo.

Por otra parte, recordad que en el caso de necrosis postparto se manifiesta inicialmente como déficit de
PRL. (Síndrome de Seeham)

En función de la o las hormonas afectadas, tendremos un cuadro clínico característico.

DÉFICIT DE GH:

- En NIÑOS el déficit de GH provoca que paren de crecer, dando lugar a talla baja y además
hipoglucemia. El cuadro es mucho más grave en niños.
- En ADULTOS aparece cansancio, pérdida de fuerza muscular, disminución de la capacidad física,
alteraciones psicológicas, obesidad moderada, pérdida de calcio óseo y mayor riesgo cardiovascular
(aumentan los triglicéridos y disminuyen las HDL)

DÉFICIT DE TSH (HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O TERCIARIO):

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La pérdida de TSH da lugar a un hipotiroidismo secundario (si el fallo se encuentra en la hipófisis) o terciario
(si es un problema hipotalámico). No presentará bocio, la TSH es siempre necesaria para el crecimiento de
la glándula tiroides. HIPOTIROIDISMO SIN BOCIO ES SINONIMO DE HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O
TERCIARIO. (IMP)

DÉFICIT DE PROLACTINA.
La ausencia de PRL provoca que no exista lactancia postparto.

DÉFICIT DE ACTH (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA) (IMP):

La pérdida de ACTH da lugar a una insuficiencia suprarrenal secundaria (hipófisis) o terciaria (hipotálamo),
que no se debe confundir con la enfermedad de Addison (en la que hay una lesión natural de la glándula y
por lo tanto es una insuficiencia primaria). Es el cuadro más grave, pudiendo llegar incluso a matar al
paciente.
Se caracteriza por tener un comienzo gradual con sintomatología muy escasa o que sólo se manifiesta en
situación de estrés, caracterizada por astenia, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos, hipotensión postural,
tendencia a la hipoglucemia…

ES MUY CARACTERÍSTICO DE ESTE CUADRO LA AUSENCIA DE HIPERPIGMENTACIÓN : En la

insuficiencia suprarrenal primaria no se genera cortisol, por lo que no existe feed-back negativo para la
ACTH, que estará aumentada. El precursor de la ACTH es la POMC, que también es precursora de la
melanina, por lo que los pacientes con insuficiencia suprarrenal primAria TIENEN HIPERPIGMENTACION.
Por el contrario en la insuficiencia suprarrenal secundaria no aparece un exceso sino un déficit de ACTH,
por lo que no hay pigmentación (esto es muy importante para el diagnóstico diferencial y pregunta de
EXAMEN).

- No hay alteraciones plasmáticas de electrolitos (sodio y potasio).

- En caso de estrés (como por ejemplo un trauma o infección), en los que aumenta las necesidades
de corticoides, puede desencadenarse una insuficiencia adrenal aguda.

DÉFICIT DE FSH/LH (HIPOGONADISMO SECUNDARIO O TERCIARIO, O HIPOGONADISMO

HIPOGONADOTROPO):
La disminución de gonadotropinas produce un hipogonadismo hipogonadotropo (faltan las
gonadotrofinas), lo que provoca que en las personas jóvenes no aparezcan caracteres sexuales secundarios:
Es dependiente de la edad y el sexo. Por tanto:

o Mujer: disminución de la libido, anormalidades menstruales e infertilidad.

o Hombre: disminución de la libido, impotencia e infertilidad.
o Niños: ausencia de desarrollo puberal.

DÉFICIT DE VASOPRESINA/ADH:
La ausencia de ADH produce Diabetes insípida o Síndrome de poliuria-polidipsia con nicturia.

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5. Diagnóstico

Hormonal
Suele comenzarse con la medición de las hormonas basales, pero si con esto no es suficiente y existen
dudas, realizaremos un diagnóstico etiológico basado en la estimulación hipofisaria.

El diagnóstico basal se realiza en base al déficit hormonal y sus consecuencias, puesto que cualquier
alteración hormonal implica una alteración del eje hipotálamo-hipofisario.

En la lesión hipofisaria secundaria habrá una disminución de las hormonas hipofisarias y periféricas, pero
las hormonas hipotalámicas, por feed-back o mecanismos reguladores, estarán elevadas. Esa será la
diferencia principal entre lesión secundaria y terciaria.

Secundario

Terciario

Una vez tenemos la sospecha clínica se miden las hormonas periféricas (que están disminuidas) y las
hipofisarias (con niveles normales o generalmente disminuidos).

Diagnóstico etiológico: a veces el diagnóstico no está tan claro, debido a que puede haber un déficit
parcial, por lo que para realizar un DD hipofisario-hipotalámico se utiliza la estimulación aislada (apenas se
utiliza) o la PRUEBA DEL TRIPLE ESTÍMULO (se utiliza con mayor frecuencia que la primera).
Administramos:

- GnRH: Si la FSH y la LH no aumentan, existe una respuesta hipofisaria alterada.

- TRH: Si la TSH no aumenta, existe una lesión hipofisaria. Si aumenta, la lesión será hipotalámica.
- Insulina IV (le provocamos una hipoglucemia al paciente): Es el más usado, sobre todo en casos
límite y siempre bajo vigilancia por el riesgo que supone. La hipoglucemia es una situación de
estrés, por lo que en condiciones normales desencadena la liberación de las hormonas
neoglucogénicas (GH, ACTH, cortisol y prolactina). Es el gold standard a pesar de ser una prueba
desagradable.

Habitualmente se necesita un estímulo prolongado para que se produzca una respuesta válida.

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Si tras el estímulo las hormonas hipofisarias:

● No aumentan: Esta situación indica lesión de hipófisis (hipopituitarismo secundario).

● Aumentan: Indica que la hipófisis está integra y por lo tanto funcionante. La lesión se situará en el
hipotalámo (hipopituitarismo terciario).

El diagnóstico diferencial lo haríamos con déficit de hormonas periféricas por insuficiencia glandular
(alteración del órgano diana) TRASTORNOS PRIMARIOS. En este caso las hormonas periféricas están
disminuidas y las hipofisarias aumentadas.

Radiológico
Las pruebas se individualizarán según el paciente en concreto:
- RM: Técnica de elección, permite ver pequeños tumores, alteraciones vasculares…
- TAC: De elección en el diagnóstico de la apoplejía hipofisaria
- Campimetría, arteriografía.

6. Tratamiento
Existen dos formas de presentación de la enfermedad que deberán ser tratadas de diferente manera:

1. Enfermedad crónica Generalmente es irreversible y el tratamiento sustitutivo es continuado “para

toda la vida”.

2. Enfermedad aguda  Ingreso urgente, estabilización clínica y corticoides a dosis altas (dexametasona
2-16 mg-día). Siempre, tengamos el déficit que tengamos, lo primero que hay que hacer es salvarle la
vida al paciente, siendo imprescindible los corticoides iniciales.

Una vez conseguimos estabilizar al paciente, averiguamos el déficit hormonal e iniciamos el tratamiento,
que fundamentalmente se basa en sustituir la hormona deficitaria (en el examen no preguntarán dosis).

El objetivo del tratamiento será restaurar las alteraciones presentes secundarias al déficit hormonal
siempre que se pueda, incluyendo la fisiología normal, crecimiento, reproducción, metabolismo,
composición corporal…

DÉFICIT DE GH

Se utiliza la hormona hipofisaria:

- En adultos se sustituye antes cualquier otro posible déficit, ya que este no es muy grave (buscar si
existen otros déficits a parte de GH, por ejemplo pensar siempre en déficit de hormonas tiroideas y
ACTH, ya que habrá que tratar estos antes que la GH). Cuando sepamos que solo existe déficit de GH,
se administra hGH en dosis de 0´007-0´014 mg/kg/día. Además deberemos llevar un control de la
somatomedina C. En ancianos las necesidades serán menores.

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- En los niños que presenten talla baja y líneas de crecimiento abiertas, en período de crecimiento, se
administra hGH en dosis de 0’025-0’035 mg/kg/día vía subcutánea. Aquí sí es importante reponer el
déficit de forma temprana

DÉFICIT DE TSH
Antes de administrar la hormona tiroidea periférica se debe descartar la posible existencia de una
insuficiencia suprarrenal (no es raro que en pacientes mayores con hipotiroidismo claro, al sustituir con
tiroxina se produzca una insuficiencia suprarrenal aguda), por lo que la mayor parte de las veces se
administra profilácticamente un corticoide a dosis altas antes que la tiroxina.

Una vez descartada la insuficiencia suprarrenal se administra tiroxina en dosis de 12,5-25 µg/día por vía
oral, aumentando progresivamente la dosis hasta 100-150 µg/día (dosis de mantenimiento). Se necesita
menos dosis que en un hipotiroidismo primario generalmente.

DÉFICIT DE FSH/LH (GONADOTROFINAS)

Se administran las hormonas periféricas, no las hipofisarias, es decir, tratamiento sustitutivo:

 En las mujeres jóvenes, el tratamiento sustitutivo se basa en:

o Estrógenos o estrógenos más progestágenos. Estrógenos conjugados (0,62-1,25 mg día) o

etinilestradiol (5-20 g/día) durante 21 días + 5-10 mg acetato de progesterona los 7-10
últimos días, y descansar 7 días.
o Parches transdérmicos (estrógenos o combinados).

 En edad menopáusica, reducción de los estrógenos y progestágenos administrándolos cada 3-6

meses.

 En los hombres adultos se administra testosterona (enantato de testosterona)por vía

intramuscular en dosis de 250 mg 3-4 veces por semana, mientras que en jóvenes la dosis es de 50-
100mg. El efecto secundario es que la testosterona produce en los varones cierto cambio de
carácter e incluso agresividad.

Por otra parte, PARA RESTABLECER LA FERTILIDAD, el tratamiento y las dosis son totalmente diferentes:

- En los hombres, si la lesión se sitúa en el hipotálamo, deberemos administrar GNRH, tratamiento

que tiene unas tasas de éxito del 60%. Si por el contrario, ésta se localiza en la hipófisis damos
gonadotropina coriónica humana junto con FSH para estimular la espermatogénesis.

- En las mujeres, la gonadotrofina coriónica humana (hCG) en combinación con un preparado rico en
FSH es siempre el tratamiento de elección. La ovulación aparece en el 80% de los casos y los
embarazos se consiguen en el 30%.
No existe un daño definitivo porque no hay daño glandular (no hay enfermedad primaria), si tu das
la hormona que falta, la función se restablece porque no existe ningún tipo de atrofia glandular.

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DÉFICIT DE ACTH
Es el déficit más grave y los fármacos se dan 2 veces al día para imitar el ritmo circadiano nictameral del
cortisol (la dosis más alta por la mañana y la dosis más baja por la noche, puesto que la producción natural
de cortisol decae a lo largo del día).

- Tratamiento con hidrocortisona o un corticoide sintético: Generalmente se administra

hidrocortisona, en dosis de 20 mg por la mañana y 10 mg por la tarde, pero éste fármaco produce
un efecto mineralcorticoide importante, por lo que no se debe administrar en caso de HTA,
sustituyéndolo por prednisona en dosis de 5 mg por el día y 2,5 mg por la noche.

Se debe dar una dosis única, pero en situación de estrés (ante accidente de tráfico, gripe…) o
enfermedad grave hay que doblar la dosis ya que la necesidad de corticoides incrementan. Más
vale tener un exceso que un defecto de corticoides, ya que con un déficit sí que puedes morir
(IMP). Por este motivo, los pacientes deberán llevar una chapa de identidad de su enfermedad que
manifieste la necesidad de corticoides ante dichas situaciones y así se evitarán ingresos
hospitalarios.

- Necesitan menos dosis que la insuficiencia suprarrenal primaria y no requieren mineralcorticoides:

DÉFICIT DE ADH
Desmopresina intranasal 5-20 μg una o dos por día.

Resumen (imp)
Al iniciar el tratamiento del panhipopituitarismo, deberemos administrar en el orden siguiente:
1. Corticoides. Siempre en primer lugar y previo al tratamiento sustitutivo.
2. Tiroxina y ADH
3. Hormonas sexuales.
4. GH si se necesita y hay indicación.

¡¡EL TRATAMIENTO ES PARA TODA LA VIDA!!

 
1- En un paciente con seccion del tallo hipofisial por traumatismo craneoencefalico, encontraremos:( 2008
Y 2013)

a) Deficit de gonadotropinas
b) Deficit de hormonas de la hipofisis anterior
c) Deficit inicial solo de ACTH
d) Deficit de hormonas hipofisiarias con prolactina elevada
e) Ninguna de las anteriores

2-El déficit de ACTH cursa con: (2013)

A) Debilidad
B)Astenia
C)Pigmentación de mucosas
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D)A y B
E)A,B,C

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