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[Cuidado críticoCómo lo hago]

Cómo intensificamos la terapia con

vasopresores y corticosteroides en pacientes
con shock séptico
Bijan Teja, MD; Nicolás A. Bosch, MD; y Allan J. Walkey, MD

El shock séptico se define por la necesidad de agentes vasopresores para corregir la hipotensión y la acidosis
láctica resultantes de una infección, con tasas de letalidad del 30% al 40%. El cuidado de los pacientes con
empeoramiento del shock séptico implica múltiples decisiones de tratamiento que involucran opciones de
vasopresores y tratamientos complementarios. En esta edición de "Cómo lo hago", brindamos una discusión
basada en casos de decisiones clínicas comunes con respecto a la elección del vasopresor de primera línea, los
objetivos de PA, la vía de administración del vasopresor, el uso de vasopresores secundarios y los medicamentos
adyuvantes. También consideramos enfoques de diagnóstico, tratamiento y estrategias de monitoreo para el
paciente con empeoramiento del shock, así como enfoques para el destete difícil de los vasopresores.
PECHO 2023; 163(3):567-574

PALABRAS CLAVE:catéteres venosos centrales; catéteres intravenosos periféricos; shock séptico; esteroides; agentes
vasoconstrictores

Ejemplo de caso, Parte 1 funcional y disfunción diastólica de grado 1 (sin

Una mujer de 65 años con fibrilación auricular
buscó tratamiento en el servicio de urgencias con
fiebre y disuria. La PA inicial era de 75/40 mm Hg
(presión arterial media [PAM], 52 mm Hg), la
frecuencia cardíaca era de 95 latidos/min y la
saturación de oxígeno era del 92 % con aire
ambiente. Las extremidades estaban calientes y
bien perfundidas. Recibió lactato de Ringer hasta
que ya no respondía al volumen según múltiples
medidas y recibió antibióticos para la urosepsis
adquirida en la comunidad. Permaneció hipotensa
con una PA de 82/45 mm Hg (PAM, 57 mm Hg). El
lactato sérico fue de 2,5 g/L. La ecocardiografía en
el punto de atención mostró una reducción
biventricular leve.
cambios desde la evaluación previa). Se llamó al
equipo de la UCI para solicitar asistencia, incluso
para iniciar
terapia vasopresora. Después de discutir con la
paciente para determinar si la terapia
vasopresora se alineaba con sus objetivos, se
inició la norepinefrina usando un catéter
intravenoso periférico y la paciente fue
trasladada a la UCI.
¿Hay excepciones a la norepinefrina
de primera línea?
Rara vez iniciamos un vasopresor alternativo a la
norepinefrina como terapia de primera línea en el
shock séptico. Entre los pacientes con riesgo de, o que
tienen, fibrilación auricular u otra supraventricular

ABREVIATURAS:CRRT = terapia de reemplazo renal continua; CVC = Medicina de Cuidados Críticos, Departamento de Medicina, Universidad de Boston,
catéter venoso central; PAM = presión arterial media Boston, MA.

AFILIACIONES:Dela División Interdepartamental de Medicina de
Cuidados Críticos (BT), el Departamento de Anestesiología y
Medicina del Dolor (BT), Universidad de Toronto, el Departamento
de Anestesia (BT), St. Michael's Hospital, Toronto, ON, Canadá; y el
Centro Pulmonar (NAB y AJW), Sección de Pulmonar, Alergia, Sueño y
CORRESPONDENCIA A:Allan Walkey, MD; correo electrónico:alwalkey@bu.edu
Copyright - 2022 Colegio Americano de Médicos del Tórax. Publicado por Elsevier Inc.
Todos los derechos reservados.
DOI:https://doi.org/10.1016/j.chest.2022.09.019

diariopecho.org 567
arritmias y que se espera que toleren mal la respuesta
ventricular rápida (p. ej., aquellos con poca reserva cardíaca),
consideramos la vasopresina o la fenilefrina en lugar de la
norepinefrina como el vasopresor inicial.
Durante más de una década, las guías han recomendado la
norepinefrina como el vasopresor de primera línea en el shock
séptico con base en ensayos clínicos aleatorizados que compararon
la norepinefrina (principalmente una1agonista con adicional
b1agonista) con otros vasopresores con diferentes
mecanismos como vasopresina, fenilefrina, dopamina y
epinefrina.1Aunque un estudio aleatorizado encontró un
menor riesgo de arritmia con
norepinefrina en comparación con la dopamina,2otros estudios
aleatorizados no han mostrado una diferencia en la mortalidad
u otros resultados centrados en el paciente al comparar la
norepinefrina con vasopresores alternativos fuera de la
dopamina. Por lo tanto, las pautas clasifican la superioridad de
la norepinefrina como alta solo en comparación con la
dopamina.1Aunque generalmente iniciamos norepinefrina de
primera línea, ocasionalmente consideramos agentes sinb1
agonista (vasopresina o fenilefrina) cuando se espera que los
efectos secundarios adrenérgicos de la norepinefrina
conduzcan, o parezcan, a una descompensación clínica (p. ej.,
frecuencia ventricular rápida como resultado de fibrilación
auricular), en base a
Evidencia observacional cuasiexperimental de que el inicio de la
fenilefrina conduce a un control de la frecuencia cardíaca
modestamente mejorado en comparación con la norepinefrina3
entre los pacientes con sepsis y fibrilación auricular.
Después de iniciar la norepinefrina, ¿a qué MAP se debe
apuntar?
Nuestro objetivo es un MAP de 60 a 65 mm Hg en la mayoría de los
pacientes con shock séptico. La historia de apuntar a MAP de 65 mm
Hg se basa en la evidencia de que la autorregulación cerebral
generalmente comienza a caer precipitadamente menos que un
MAP de 60 mm Hg. Ensayos recientes han aclarado que los objetivos
de MAP de > 65 mm Hg durante el shock son potencialmente
dañinos, con un mayor riesgo de taquicardia supraventricular y
potencialmente la muerte.4,5
El "Ensayo 65" asignó al azar a pacientes de 65 años de edad o más
con shock vasodilatador a un objetivo de MAP de 60 a 65 mm Hg o
atención habitual y no encontró diferencias en la mortalidad por
todas las causas a los 90 días y una posible señal de mortalidad
reducida con el menor objetivo de MAP después del ajuste de las
variables de referencia preespecificadas.6
¿Cuándo se debe colocar un catéter venoso central para la
administración de vasopresores?
Para pacientes que iniciaron con dosis bajas de norepinefrina (p. ej., < 15metro
g/min o < 0,3metrog/kg/min), por lo general comenzamos
568Cómo lo hago
infusión de norepinefrina a través de catéteres intravenosos
periféricos y luego evaluar si puede ser necesario otro tipo de
catéter. En pacientes que se espera que requieran
norepinefrina durante > 24 a 48 h, pero que por lo demás están
hemodinámicamente estables y requieren dosis bajas de norepinefrina,
generalmente cambiamos a infusión a través de un catéter de línea media
según la experiencia y los conocimientos institucionales locales. En
pacientes que están persistentemente inestables o requieren dosis más
altas de norepinefrina, vasopresores adicionales o puertos adicionales
para otras infusiones, hacemos una transición rápida a la infusión a través
de un catéter venoso central (CVC).
Históricamente, la preocupación por la extravasación de vasopresores
con lesión tisular posterior ha limitado la infusión de vasopresores a los
CVC. Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que la administración de
vasopresores a través de vías periféricas tiene un riesgo de extravasación
< 5% cuando se usa durante < 72 h.7,8
sin incidentes informados de necrosis tisular o isquemia de las
extremidades en una revisión sistemática que incluyó siete estudios con
1382 pacientes.7Además, la administración de vasopresores a través de
una vena periférica puede reducir el tiempo hasta la terapia vasopresora
en comparación con la infusión a través de CVC.9
Estos datos han dado lugar a una recomendación débil en las
pautas de la Campaña para sobrevivir a la sepsis de iniciar
vasopresores en la periferia para restaurar la PAM en lugar de
retrasar el inicio hasta que se coloque un CVC.1
¿Cuándo debemos considerar agregar un segundo
vasopresor?
Comenzamos un segundo vasopresor para pacientes con shock
séptico y aumento de los requisitos de vasopresor,
generalmente a medida que las dosis de norepinefrina se
acercan a 15metrog/min (o 0,3metrog/kg/min), una práctica
que generalmente se alinea con las pautas de la Campaña
Sobrevivir a la Sepsis y la evidencia actual de los ensayos.
Cuando los objetivos de perfusión no se cumplen con dosis
moderadas del vasopresor inicial, la decisión de agregar otro
vasopresor o aumentar el agente actual debe tener en cuenta
los beneficios esperados (mejor gasto cardíaco, PA, perfusión) y
los riesgos (mayor riesgo de arritmia, isquemia digital). ) de
cada enfoque. Poca evidencia directa guía la toma de decisiones
con respecto a la adición de vasopresores secundarios. En el
shock séptico, las guías actuales brindan una recomendación
débil para agregar vasopresina a la norepinefrina cuando
las dosis de norepinefrina se acercan a 0,25 a 0,5metrog/kg/
min.1La recomendación débil fue impulsada por los efectos
observados de ahorro de vasopresores de catecolaminas
obtenidos con la adición de vasopresina, con resultados clínicos
mixtos en los metanálisis. Por ejemplo,
[1 6 3 # 3PECHOMARZO 2 0 2 3]
un metanálisis de 23 ensayos10mostró una reducción de la
fibrilación auricular en los brazos al agregar vasopresina a la
norepinefrina, con efectos inconsistentes sobre la mortalidad y
la terapia de reemplazo renal. Un metanálisis a nivel de paciente
individual de cuatro ensayos11no mostró asociación con la
mortalidad, pero sí una reducción de la arritmia, aumento de la
isquemia digital y efectos inconsistentes sobre la necesidad de
diálisis con la adición de vasopresina a las catecolaminas.
En ausencia de umbrales de dosis-respuesta que muestren
cambios en la PA y la incidencia de complicaciones entre las
dosis de norepinefrina, las decisiones sobre el momento
óptimo para iniciar el segundo vasopresor pueden basarse
en consideraciones prácticas y evidencia indirecta de los
ensayos. Las consideraciones prácticas incluyen la tasa de
aumento vasopresor requerido y la disponibilidad de
vasopresores secundarios; el aumento de la dosis del
vasopresor primario en pacientes que se descompensan
rápidamente no debe retrasarse a la espera de un
vasopresor secundario. Sin embargo, los médicos deben
planificar la adición de un segundo vasopresor al comienzo
del shock para pacientes con necesidades crecientes de
norepinefrina. La justificación para el uso temprano de
vasopresores secundarios incluye análisis de subgrupos del
"ensayo de vasopresina en choque séptico"metrog/min) en
el momento de la inscripción que también fueron
aleatorizados para recibir vasopresina. Del mismo modo, el
ensayo "Vasopresina frente a norepinefrina como terapia
inicial en shock séptico" (VANISH)12de vasopresina frente a
norepinefrina reclutaron pacientes dentro de las 6 h del
inicio del shock y mostraron una menor necesidad de
diálisis con la adición de vasopresina.
¿Cuál debería ser el segundo vasopresor?
La vasopresina es nuestra elección como segundo vasopresor de
primera línea. Las decisiones sobre la elección de un segundo
vasopresor deben guiarse por los objetivos de la terapia vasopresora. En
general, los objetivos de la terapia vasopresora en el shock distributivo
son aumentar el deterioro
vasoconstricción para cumplir con los objetivos hemodinámicos sin
aumentar las complicaciones, especialmente sin evidencia de que los
objetivos de perfusión no se cumplan debido a la alteración del
gasto cardíaco. Las pautas actuales sugieren que la vasopresina es el
agente vasopresor secundario preferido, principalmente debido a la
evidencia de que la vasopresina reduce la necesidad de diálisis y las
arritmias.10y ha sido bien estudiado como un vasopresor secundario
que logra objetivos hemodinámicos. Sin embargo, si las arritmias
son menos probables (p. ej., pacientes más jóvenes), la isquemia
digital es una preocupación importante.
diariopecho.org
(p. ej., antecedentes de síndrome de Raynaud o signos tempranos de
isquemia digital), o se cree que la disminución del gasto cardíaco
contribuye al shock (p. ej., síndrome séptico combinado
miocardiopatía y shock distributivo), preferimos la epinefrina como
segundo vasopresor. Sin embargo, la evidencia que respalda a la
epinefrina como un vasopresor secundario es escasa, y dado que la
epinefrina funciona a través de la mayoría de los mismos receptores
adrenérgicos que la norepinefrina, es posible que los objetivos
hemodinámicos no se alcancen tan fácilmente con la combinación
de norepinefrina y epinefrina como con los agentes que funcionan a
través de la no catecolamina.
mecanismos (p. ej., vasopresina o angiotensina II). Aunque no
usamos la angiotensina II de forma rutinaria como un vasopresor
secundario debido a consideraciones de costo y evidencia
insuficiente de los beneficios de los resultados clínicos, la
angiotensina II acelera el logro de los objetivos de MAP.13
¿Qué terapias adyuvantes se deben considerar para
empeorar el shock?
Añadimos corticoides (hidrocortisona 50 mg iv q6h más
fludrocortisona 50metrog po diariamente durante 7 días sin
disminuir14) para pacientes con requerimientos crecientes de
vasopresores, generalmente cuando se inicia un segundo
vasopresor. Se han evaluado múltiples terapias para mejorar la
hemodinámica de los pacientes con shock. Estos incluyen
corticosteroides, azul de metileno, vitaminas como el ácido
ascórbico o la tiamina, o combinaciones de estos agentes.
Los corticosteroides, el complemento mejor estudiado para el
shock, tienen múltiples mecanismos de acción potenciales que
incluyen efectos inmunológicos y efectos directos sobre los
receptores de glucocorticoides endoteliales para reducir la
vasoplejía.15La evidencia es sólida para un efecto de corticosteroides
en dosis bajas a moderadas (< 400 mg de equivalentes de
hidrocortisona / día) en el aumento de la PA (aumento medio en
PAM, 5 mm Hg)dieciséisy acortamiento de la duración del shock
(media, 1,5 días menos de vasopresor).17
Sin embargo, los corticosteroides pueden aumentar los eventos
adversos como hiperglucemia, hipernatremia y debilidad muscular.
Un metanálisis de 2019 de 61 ensayos de sepsis con
> 12.000 pacientes mostraron un pequeño beneficio de los
corticosteroides para la reducción de la mortalidad (riesgo relativo,
0,91; IC del 95 %, 0,84-0,99).18Por lo tanto, las pautas sugieren el uso
de corticosteroides para pacientes con shock séptico y
"requerimiento continuo de vasopresores". La justificación para
iniciar corticosteroides en pacientes con requisitos más altos de
vasopresores (en lugar de requisitos más bajos) incluye el concepto
de que los corticosteroides actúan potencialmente como agentes
ahorradores de vasopresores para reducir
569
los efectos adversos asociados con los vasopresores generalmente se
observan en dosis más altas, una hipótesis respaldada por ensayos y
estudios de modelos19que mostró los beneficios de los corticosteroides
en estado de shock14,20solo cuando se inscriban pacientes con requisitos
basales altos de vasopresores.
La justificación para el uso de fludrocortisona con hidrocortisona es triple.
Primero, los dos ensayos más grandes que demostraron el beneficio
clínico de los esteroides usaron hidrocortisona y fludrocortisona juntas,14,
20 mientras que los ensayos que evaluaron la hidrocortisona sola no
mostraron un beneficio en la mortalidad12,21,22; en segundo lugar, un
ensayo que comparó directamente fludrocortisona más hidrocortisona
con hidrocortisona sola encontró una reducción absoluta del 3 % en la
mortalidad hospitalaria en pacientes que recibieron fludrocortisona más
hidrocortisona, pero no tuvo suficiente poder estadístico para detectar un
efecto clínicamente factible.23En tercer lugar, el argumento principal para
no administrar fludrocortisona es que la hidrocortisona, en las dosis
utilizadas clínicamente, tiene una actividad de retención de sodio similar24
a la fludrocortisona; sin embargo, los mineralocorticoides tienen varias
funciones además de la retención de sodio, incluida una función
antiapoptótica neural, eliminación de líquido alveolar por parte de las
células epiteliales pulmonares y activación del sistema inmunitario innato.
25 Por lo tanto, los efectos pleiotrópicos más allá de la retención de sodio
pueden brindar un beneficio adicional al combinar fludrocortisona con
hidrocortisona.25,26
Aunque usamos 7 días sin reducción gradual según el ensayo
"Activated Protein C and Corticosteroids for Human Septic
Shock" (APROCCHSS),14la duración óptima es incierta y la evidencia
es mixta con respecto a los riesgos y beneficios de la interrupción
gradual de los esteroides para prevenir la hipotensión de rebote.27,28
Si el shock reaparece después del cese sin reducción gradual,
consideramos reiniciar los esteroides e iniciar una evaluación
adicional de las causas del shock.
Los estudios que investigan el azul de metileno como complemento
vasopresor son escasos. Los ensayos piloto de azul de metileno
adyuvante en el shock séptico mostraron una mejora de la PAM y la
frecuencia cardíaca en comparación con los participantes de control,
probablemente a través de la inhibición de las vías del óxido nítrico.29,30
Dada la escasez de datos sobre los beneficios para los resultados de los
pacientes, reservamos el uso de azul de metileno para pacientes con
shock refractario a múltiples vasopresores y corticosteroides, con el
objetivo de aumentar temporalmente la PA para permitir el inicio de otras
terapias (p. ej., medidas de control de la fuente de infección) que se
espera que mejorar los resultados a largo plazo.
Basado en resultados potencialmente prometedores de un pequeño estudio
previo a la implementación frente a posterior a la implementación,31
Múltiples ensayos recientes han investigado los beneficios potenciales del
ácido ascórbico en dosis altas (con o sin corticosteroides o tiamina, a
menudo llamadosreanimación metabólica).Sin embargo,
570Cómo lo hago
Múltiples ensayos aleatorios no lograron mostrar beneficios, o
mostraron daños, con el uso de ácido ascórbico durante el shock.32,
33No utilizamos la reanimación metabólica a base de ácido ascórbico
o tiamina para el tratamiento del shock séptico.
Ejemplo de caso, Parte 2
A las 24 h el paciente requirió aumento de noradrenalina a 0,5
metrog/kg/min. Se colocó un CVC. Los requerimientos de
oxígeno y vasopresores mejoraron. Los antibióticos se
redujeron para cubrirEscherichia coliurosepsis basada en
resultados de cultivo.
Después de una mejoría gradual, en el día 5 de hospitalización,
su condición empeoró. Se volvió intermitentemente hipotensa a
pesar de la norepinefrina 0.5metrog/kg/min, adición de
vasopresina 2,4 unidades/h (0,04 unidades/min), y
posteriormente epinefrina 0,3metrog/kg/min. La PA era de
95/40 mm Hg (PAM, 57 mm Hg) y la frecuencia cardíaca de 110
lat/min. Se inició hidrocortisona y fludrocortisona. Las
extremidades estaban moteadas y el llenado capilar era de 4 s.
El nivel de lactato sérico fue de 4,5 g/L. No se encontró
evidencia de hemorragia, síndrome compartimental abdominal
o neumotórax, y los hallazgos de la ecocardiografía en el punto
de atención no cambiaron sin evidencia de taponamiento,
nueva disfunción ventricular derecha o izquierda u obstrucción
del flujo de salida.
¿Qué evaluaciones diagnósticas se deben considerar para el
shock persistente o que empeora?
El empeoramiento o el shock persistente a pesar del control inicial
de la fuente y la reanimación deben hacer que se considere una
evaluación diagnóstica adicional. Las causas comunes y la evaluación
recomendada del empeoramiento del shock después del control
inicial de la fuente y la estabilización durante la sepsis se muestran
entabla 1. Los factores que contribuyen al empeoramiento del shock
a menudo incluyen el empeoramiento del shock distributivo como
resultado de infecciones nosocomiales, shock obstructivo como
resultado de embolia pulmonar o síndrome compartimental
abdominal, o shock cardiogénico como resultado de miocardiopatía
séptica o arritmia.
¿A qué dosis de vasopresor detenemos la escalada
de dosis?
No detenemos el aumento de la dosificación de norepinefrina o
epinefrina en ninguna dosis en particular. Sin evidencia de una asíntota
de la respuesta de MAP a la norepinefrina o la epinefrina en dosis más
altas, no tenemos un límite de dosis arbitrario para una mayor escalada
de estos vasopresores; sin embargo, por lo general no titulamos la
vasopresina a > 2,4 unidades/h (0,04 unidades/min) debido a la
preocupación por un menor gasto cardíaco y problemas coronarios o
coronarios.
[1 6 3 # 3PECHOMARZO 2 0 2 3]
TABLA 1]Consideraciones clínicas para pacientes con empeoramiento del shock

Consideración Estrategias de diagnóstico

Causas nuevas o concomitantes de shock - Choque séptico: búsqueda de infecciones no diagnosticadas (p. ej., pruebas de cultivo repetidas, imágenes
adicionales), evaluación de la idoneidad del tratamiento (sensibilidad a los antibióticos, control de la fuente)

- Shock cardiogénico: repetición de ecocardiografía, saturación venosa central de oxígeno

- Shock hemorrágico: evaluación de la capacidad de respuesta a los líquidos (la recurrencia de la capacidad de respuesta
a los líquidos después de la reanimación puede ser un signo temprano de hemorragia oculta), repetir el hemograma
completo, evaluar el aumento de la frecuencia cardíaca
- Shock obstructivo: ecocardiografía para taponamiento, tomografía computarizada para
evaluar embolias pulmonares, evaluación clínica para síndrome compartimental
abdominal (p. ej., en pacientes con ascitis y shock séptico)
- Insuficiencia suprarrenal: revise la lista de medicamentos en el hogar para el uso de corticosteroides,
considere las posibles causas de insuficiencia suprarrenal (p. ej., uso de etomidato, enfermedad
pituitaria)

Posibilidad de subestimación de MAP por
línea arterial periférica
Acidosis que contribuye a la reducción
efecto vasopresor
Inhibición de óxido nítrico inducida
vasodilatación
- Comience comparando MAP no invasivo con MAP invasivo
- Estimación de la presión sistólica por palpación
- Evaluar otras medidas de perfusión (p. ej., cambios en el estado mental, lactato,
función renal)
- Considere colocar un catéter arterial central (por ejemplo, femoral o axilar)
- Evaluar el estado ácido y básico
- Considere la infusión de bicarbonato o la terapia de reemplazo renal continua
- Considere la prueba empírica de azul de metileno como una medida provisional

MAPA¼presión arterial media.

perfusión esplácnica a dosis más altas.34Estudios que evalúan pacientes
que reciben dosis altas de vasopresores para el shock séptico (>1metrog/
kg/min equivalentes de norepinefrina) han encontrado tasas de
supervivencia que oscilan entre el 10 % y el 54 %.14,35-38En el ensayo
APROCCHSS, la dosis media de norepinefrina en el momento de la
inscripción fue de 1,08metrog/kg/min para 1.086 pacientes que
recibieron norepinefrina y 2,01metrog/kg/min para 111 pacientes que
recibieron epinefrina. La supervivencia a los 90 días en este ensayo fue
del 53,9 %.14
¿Se deben colocar catéteres arteriales centrales durante un
shock refractario?
Debido a que la presión arterial central describe mejor la presión de
perfusión a órganos vitales, a menudo colocamos catéteres arteriales
centrales (femorales o axilares) en pacientes con choque aparentemente
refractario que parecen estar deteriorándose clínicamente a pesar de
¿Se debe corregir la acidosis?
Para los pacientes con acidemia grave, insuficiencia renal
aguda y shock refractario que tienen ventilación de reserva,
administrar bicarbonato de sodio (HCO- 3) apuntando a un pH
de > 7.340e iniciar terapia de reemplazo renal
continua si la acidemia no se controla. Reactividad
vascular yb-unión a receptores adrenérgicos son
afectado por la acidosis.41,42HCO sódico- 3y renal
la terapia de reemplazo puede corregir la acidosis temporalmente.40
El ensayo "Sodium Bicarbonate to Treat Severe Acidosis in
the Critically Ill" (BICAR-ICU), que asignó al azar a adultos en
estado crítico con acidemia grave a sodio
HCO3- infusión (4,2% [500 mEq/L], hasta 1 L) o ninguna
sodio HCO- 3infusión, encontró que entre los pacientes
con insuficiencia renal aguda, los que recibieron HCO- 3
infusión experimentaron una menor mortalidad y más días sin

dosis crecientes de vasopresores. Las pautas de la Campaña Sobrevivir a vasopresores que los que no lo hicieron.40Requerimos que los pacientes

la Sepsis hacen una débil tengan la capacidad de aumentar la ventilación por minuto de manera

recomendación a favor de la monitorización invasiva de la presión segura para compensar el aumento de CO2

arterial sobre la monitorización no invasiva, pero no especifican si la producción que puede resultar después de HCO- 3administración.

monitorización de la presión arterial debe ser central o periférica.1El

manejo hemodinámico basado en la presión arterial radial en lugar
de la central puede conducir a una administración excesiva de
vasopresores.39Un estudio encontró que la presión arterial sistólica y
la PAM eran más altas cuando se midieron desde sitios femorales
frente a radiales, con reducciones inmediatas de la dosis de
vasopresor facilitadas en 11 de 14 pacientes después del cambio a
catéteres arteriales centrales.39
Ejemplo de caso, Parte 3
Las muestras de hemocultivo del paciente arrojaron
resultados positivos para resistencia a la meticilina.
Staphylococcus aureus.Se iniciaron los antibióticos
apropiados y se reemplazó el CVC. Mejoran el lactato
sérico y la vasoplejia; sin embargo, siguió recibiendo

diariopecho.org 571

Empeoramiento del shock séptico:
• Prepárese para comenzar con un segundo
vasopresor (típicamente vasopresina) a medida
que las dosis de norepinefrina se acerquen a 15 g/
min (o 0,3 g/kg/min).
• Catéter venoso central
• Agregar hidrocortisona 50 mg IV cada 6 h +
Inicio de vasopresores:
Severidad del choque
Choque refractario a múltiples vasopresores en
altas dosis:
• Corrección de acidosis (infusión de
bicarbonato o CRRT)
• Considere el azul de metileno como
una medida temporal si es necesario
• Vuelva a abordar la evaluación adicional de
diagnóstico y solución de problemas (Tabla 1)
• Reorientar los objetivos del paciente a la luz del

fludrocortisona 50 g po diariamente durante 7 días sin empeoramiento del pronóstico

• Norepinefrina como vasopresor de primera
disminución gradual.
línea para MAP persistente < 65 mm Hg
• Evaluación diagnóstica adicional
(ver Tabla 1)
• Iniciar la infusión de vasopresor inicialmente
a través de un catéter venoso periférico para
dosis bajas de norpinefrina que no
aumentan rápidamente (p. ej., < 15
- - - -g/min o < 0,3 -g/kg/min) Requerimiento persistente de vasopresores
en dosis bajas:
• Considere reducir el objetivo de MAP a > 60 mm Hg
• Destetar sedantes
• Midodrine 10-20 mg cada 8 horas con una disminución
preespecificada o suspender después de 24-48 horas si
no mejora

Recuperación

Figura 1 -Diagrama que muestra el enfoque sugerido para el tratamiento de la hipotensión en varias etapas del shock séptico. El eje y representa la gravedad del
impacto y el eje x representa las posibles trayectorias a lo largo del tiempo. TRRC¼terapia de reemplazo renal continua; MAPA¼presión arterial media.

norepinefrina a una dosis de 0,3metrog/kg/min y vasopresina. La ¿Cuál es el enfoque para la vasoplejía persistente y la incapacidad
PA era de 90/50 mm Hg (PAM, 63 mm Hg) y la frecuencia cardíaca para retirar los vasopresores intravenosos?

de 95 lat/min. Los hallazgos de la ecocardiografía en el punto de Para los pacientes que mejoran clínicamente (reversión de la
atención no cambiaron y los hallazgos de cultivos repetidos fueron disfunción orgánica), pero tienen vasoplejía persistente y leve,
negativos. reducimos el objetivo de PAM a 60 mm Hg para ayudar con el
destete de los vasopresores. La hipotensión constante dependiente

¿Cuál debería ser el enfoque para el destete de de vasopresores sin evidencia de hipoperfusión de órganos diana
los vasopresores? puede limitar la movilización, la fisioterapia y el alta de la UCI.
Reducir el objetivo de MAP a 60 mm Hg se basa en la prueba de 656
Primero descontinuamos la norepinefrina y luego la vasopresina por
discutido en la sección sobre objetivos MAP. A veces, los sedantes
último, para los pacientes que están recibiendo ambos vasopresores
también pueden contribuir a la hipotensión y, a menudo, ajustamos
pero están mejorando clínicamente. Hay pocos datos disponibles
los sedantes para reducir los requisitos de vasopresores. También
sobre el método de destete de los vasopresores. Varios estudios
consideramos la repetición de diagnósticos (tabla 1) para identificar
observacionales pequeños de un solo centro entre pacientes con
procesos en curso que pueden contribuir a los requisitos
shock séptico que recibieron
persistentes de vasopresores (p. ej., absceso intraabdominal).
la norepinefrina y la vasopresina han encontrado que
suspender la vasopresina primero conduce a una mayor
incidencia de hipotensión,43-46lo que sugiere que la Midodrine es un orala1-agonista adrenérgico que ha recibido aprobación
norepinefrina debe suspenderse primero. para su uso en los Estados Unidos para la hipotensión ortostática
sintomática. Se ha utilizado fuera de etiqueta para facilitar la liberación de
los vasopresores intravenosos; sin embargo, el ensayo reciente
Ejemplo de caso, Parte 4 "Midodrine como apoyo complementario para el tratamiento de la
Sus extremidades estaban calientes y bien perfundidas y el estado mental hipotensión refractaria en la unidad de cuidados intensivos" (MIDAS) no
y la función renal estaban mejorando, pero los intentos de retirar la dosis mostró ningún beneficio de midodrine para acelerar la liberación de los
baja de vasopresina (2,4 unidades/h [0,04 unidades/min]) dieron como vasopresores intravenosos.47Cabe destacar que este ensayo excluyó a los
resultado una PAM de 60 mm Hg. pacientes con

572Cómo lo hago [1 6 3 # 3PECHOMARZO 2 0 2 3]

insuficiencia hepática e insuficiencia renal crónica, y se encontró
un efecto beneficioso en un análisis de subgrupos post hoc de
pacientes con analgesia epidural.
En los pacientes en los que no ha funcionado la reducción de los objetivos
de PAM y la reducción al mínimo de la sedación, especialmente si los
pacientes tienen insuficiencia hepática, insuficiencia renal o un
componente neurogénico de la hipotensión, probamos la midodrina. Una
desventaja del uso de midodrina es que a menudo se continúa incluso
después del alta hospitalaria.48Por lo general, prescribimos 10 a 20 mg de
midodrina por vía oral cada 8 h con una fecha de disminución o
finalización ingresada para evitar la continuación después del alta
hospitalaria. Si no se logra una mejora para alcanzar las metas de MAP,
nos detenemos después de 24 a 48 h.
Conclusiones
El cuidado de los pacientes con shock séptico puede ser complejo.
Nuestro enfoque sugerido para el tratamiento de la hipotensión en el
shock séptico se resume enFigura 1. En la mayoría de los pacientes,
iniciamos la norepinefrina primero, ya sea a través de un catéter
intravenoso periférico o de línea media, apuntando a un PAM de 60 a 65
mm Hg. Si las dosis de norepinefrina se acercan a 15metrog/min (o 0,3
metrog/kg/min), iniciamos vasopresina para la mayoría de los pacientes,
transición a infusión a través de CVC y administramos hidrocortisona y
fludrocortisona durante 7 días. También evaluamos las causas
concomitantes de shock (tabla 1). Para el shock refractario, consideramos
la monitorización de la presión arterial central y la corrección de la
acidosis. Cuando la vasoplejía leve persiste sin evidencia de isquemia de
órgano terminal, reducimos el objetivo de PAM a 60 mmHg, modificamos
o descontinuamos los sedantes si es posible y, a menudo, probamos con
midodrina.
Financiamiento/Apoyo
BT cuenta con el apoyo de los Institutos Canadienses de
Investigación en Salud. NAB cuenta con el apoyo del Instituto
Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre y el Centro Nacional
para el Avance de las Ciencias Traslacionales de los Institutos
Nacionales de Salud y el Departamento de Defensa. AJW cuenta con
el apoyo del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre
de los Institutos Nacionales de Salud, la Agencia para la
Investigación y la Calidad de la Atención Médica y el Departamento
de Defensa.
Divulgaciones financieras/no financieras
Ninguno declarado.
Expresiones de gratitud
Papel de los patrocinadores:El patrocinador no tuvo ningún papel en el diseño
del estudio, la recopilación y el análisis de los datos o la preparación del
manuscrito.
diariopecho.org
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