Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona

Para que el sistema nervioso funcione, las neuronas deben poder enviar y recibir
señales. Estas señales son posibles porque cada neurona tiene una membrana celular
cargada (una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior), y la carga de esta
membrana puede cambiar en respuesta a moléculas de neurotransmisores liberadas por
otras neuronas y estímulos ambientales. Para comprender cómo se comunican las
neuronas, primero se debe comprender la base de la carga de la membrana de referencia
o "en reposo".

Membranas cargadas neuronales

La membrana de bicapa lipídica que rodea una neurona es impermeable a las moléculas
o iones cargados. Para entrar o salir de la neurona, los iones deben pasar a través de
proteínas especiales llamadas canales iónicos que atraviesan la membrana. Los canales
iónicos tienen diferentes configuraciones: abiertos, cerrados e inactivos, como se ilustra
en la figura 26.9 . Algunos canales iónicos deben activarse para abrirse y permitir que los
iones entren o salgan de la célula. Estos canales de iones son sensibles al medio
ambiente y pueden cambiar su forma en consecuencia. Los canales iónicos que cambian
su estructura en respuesta a los cambios de voltaje se denominan canales iónicos
activados por voltaje. Los canales iónicos controlados por voltaje regulan las
concentraciones relativas de diferentes iones dentro y fuera de la célula. La diferencia de
carga total entre el interior y el exterior de la celda se llamapotencial de membrana .

Figura 26.9 Los canales iónicos activados por voltaje se abren en respuesta a cambios en el voltaje de la
membrana. Después de la activación, se desactivan durante un breve período y ya no se abrirán en respuesta
a una señal.

Potencial de membrana en reposo

Una neurona en reposo tiene carga negativa: el interior de una célula es

aproximadamente 70 milivoltios más negativo que el exterior (−70 mV, tenga en
cuenta que este número varía según el tipo de neurona y la especie). Este voltaje
se denomina potencial de membrana en reposo; es causado por diferencias en las
concentraciones de iones dentro y fuera de la célula. Si la membrana fuera
igualmente permeable a todos los iones, cada tipo de ion fluiría a través de la
membrana y el sistema alcanzaría el equilibrio. Debido a que los iones no pueden
simplemente cruzar la membrana a voluntad, hay diferentes concentraciones de
varios iones dentro y fuera de la célula, como se muestra en la Tabla 26.1 . La
diferencia en el número de iones de potasio cargados positivamente (K + ) dentro y
fuera de la célula domina el potencial de reposo de la membrana (Figura
26.10 ). Cuando la membrana está en reposo, K +Los iones se acumulan en el
interior de la célula debido a la actividad de la bomba Na/K, impulsando ambos
iones en contra de su gradiente de concentración. El potencial de membrana en
reposo negativo se crea y mantiene aumentando la concentración de cationes
fuera de la célula (en el líquido extracelular) en relación con el interior de la célula
(en el citoplasma). La carga negativa dentro de la célula es creada por la
membrana celular que es más permeable al movimiento de iones de potasio que
al movimiento de iones de sodio. En las neuronas, los iones de potasio se
mantienen en altas concentraciones dentro de la célula, mientras que los iones de
sodio se mantienen en altas concentraciones fuera de la célula. La célula posee
canales de fuga de potasio y sodio que permiten que los dos cationes se difundan
a favor de su gradiente de concentración. Sin embargo, las neuronas tienen
muchos más canales de fuga de potasio que canales de fuga de sodio. Por lo
tanto, el potasio se difunde fuera de la célula a una velocidad mucho más rápida
que la fuga de sodio. Debido a que salen de la célula más cationes de los que
entran, esto hace que el interior de la célula tenga una carga negativa en relación
con el exterior de la célula. Las acciones de la bomba de sodio y potasio ayudan a
mantener el potencial de reposo, una vez establecido. Recuerde que las bombas
de sodio potasio trae dos K+ iones en la célula mientras se eliminan tres iones
Na + por ATP consumido. A medida que se expulsan más cationes de la célula de
los que se toman, el interior de la célula permanece cargado negativamente en
relación con el líquido extracelular. Cabe señalar que los iones de cloruro (Cl – )
tienden a acumularse fuera de la célula porque son repelidos por proteínas
cargadas negativamente dentro del citoplasma.

Concentración de iones dentro y fuera de las neuronas

Concentración Concentración Relación

Ion extracelular (mM) intracelular (mM) exterior/interior

na + 145 12 12

K+ 4 155 0.026

Cl - 120 4 30

Aniones
orgánicos — 100
(A−)
Mesa 26.1 El potencial de reposo de la membrana es el resultado de diferentes
concentraciones dentro y fuera de la célula.
Figura 26.10 El (a) potencial de membrana en reposo es el resultado de diferentes concentraciones de iones Na + y
K + dentro y fuera de la célula. Un impulso nervioso hace que Na + entre en la célula, lo que da como resultado (b)
despolarización. En el potencial de acción máximo, los canales de K + se abren y la célula se vuelve (c) hiperpolarizada.
Potencial de acción

Una neurona puede recibir información de otras neuronas y, si esta información es

lo suficientemente fuerte, puede enviar la señal a las neuronas posteriores. La
transmisión de una señal entre neuronas generalmente se realiza mediante una
sustancia química llamada neurotransmisor. La transmisión de una señal dentro
de una neurona (desde la dendrita hasta la terminal del axón) se realiza mediante
una breve inversión del potencial de membrana en reposo llamado potencial de
acción. Cuando las moléculas de neurotransmisores se unen a los receptores
ubicados en las dendritas de una neurona, se abren los canales iónicos. En las
sinapsis excitatorias, esta apertura permite que los iones positivos ingresen a la
neurona y da como resultado la despolarización de la membrana, una disminución
en la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la neurona.  Un estímulo
de una célula sensorial u otra neurona despolariza la neurona objetivo hasta su
potencial umbral (-55 mV). na +se abren canales en el montículo de axones, lo que
permite que los iones positivos entren en la célula ( Figura 26.10 y Figura
26.11 ). Una vez que se abren los canales de sodio, la neurona se despolariza por
completo a un potencial de membrana de aproximadamente +40 mV. Los
potenciales de acción se consideran un evento de "todo o nada", en el sentido de
que, una vez que se alcanza el potencial umbral, la neurona siempre se
despolariza por completo. Una vez que se completa la despolarización, la célula
ahora debe "restablecer" el voltaje de su membrana al potencial de reposo. Para
lograr esto, los canales de Na + se cierran y no se pueden abrir. Esto inicia
el período refractario de la neurona , en el que no puede producir otro potencial
de acción porque sus canales de sodio no se abrirán. Al mismo tiempo, K + dependiente de
voltaje
los canales se abren, permitiendo que el K + salga de la célula. A medida que
los iones K + abandonan la célula, el potencial de membrana vuelve a ser negativo
y se repolariza. La difusión de K+ fuera de la célula en realidad continúa durante
un breve período de tiempo después del momento en que se alcanza el potencial
de reposo, y la membrana se hiperpolariza , en la que el potencial de membrana
se vuelve más negativo que el potencial de reposo normal de la célula. Este es el
resultado del cierre lento de los canales de K+. En este punto, los canales de
sodio volverán a su estado de reposo, lo que significa que están listos para abrirse
nuevamente si el potencial de membrana supera nuevamente el potencial
umbral. Eventualmente todo el K +Los canales se cierran y la célula vuelve a su
potencial de membrana en reposo.
CONEXIÓN VISUAL

Figura 26.11 La formación de un potencial de acción se puede dividir en cinco pasos: (1) Un estímulo de una célula
sensorial o de otra neurona hace que la célula diana se despolarice hacia el potencial umbral. (2) Si se alcanza el umbral de
excitación, todos los canales de Na + se abren y la membrana se despolariza. (3) En el potencial de acción máximo, los
canales de K + se abren y el K + comienza a salir de la célula. Al mismo tiempo, los canales de Na + se cierran. (4) La
membrana se hiperpolariza a medida que los iones K + continúan saliendo de la célula. La membrana hiperpolarizada se
encuentra en un período refractario y no puede disparar. (5) Los canales de K + se cierran y el Na + /K + transportador restaura el
potencial de reposo.

FALTA EJERCICIO:
Figura 26.12 El potencial de acción desciende por el axón a medida que la
membrana del axón se despolariza y luego se repolariza.

Mielina y la Propagación del Potencial de Acción

Para que un potencial de acción comunique información a otra neurona, debe

viajar a lo largo del axón y llegar a las terminales del axón donde puede iniciar la
liberación de neurotransmisores. La velocidad de conducción de un potencial de
acción a lo largo de un axón está influenciada tanto por el diámetro del axón como
por la resistencia del axón a la fuga de corriente. La mielina actúa como un
aislante que evita que la corriente salga del axón; esto aumenta la velocidad de
conducción del potencial de acción. En enfermedades desmielinizantes como la
esclerosis múltiple, la conducción del potencial de acción se ralentiza debido a que
la corriente se escapa de áreas de axones previamente aisladas. Los nódulos de
Ranvier, ilustrados en la figura 26.13 , son espacios en la vaina de mielina a lo
largo del axón. Estos espacios no mielinizados tienen aproximadamente un
micrómetro de largo y contienen Na + y K dependientes de voltaje. + canales. El flujo
de iones a través de estos canales, en particular los canales de Na + , regenera el
potencial de acción una y otra vez a lo largo del axón. Este "salto" del potencial de
acción de un nodo al siguiente se denomina conducción saltatoria . Si los nodos
de Ranvier no estuvieran presentes a lo largo de un axón, el potencial de acción
se propagaría muy lentamente ya que los canales de Na + y K + tendrían que
regenerar continuamente potenciales de acción en cada punto a lo largo del axón
en lugar de en puntos específicos. Los nodos de Ranvier también ahorran energía
para la neurona ya que los canales solo necesitan estar presentes en los nodos y
no a lo largo de todo el axón.

Figura 26.13 Los nódulos de Ranvier son lagunas en la cobertura de mielina a lo largo de

los axones. Los nodos contienen canales de K + y Na + dependientes de voltaje . Los potenciales de
acción viajan por el axón saltando de un nodo al siguiente.

Transmisión sinaptica

La sinapsis o “brecha” es el lugar donde se transmite la información de una

neurona a otra. Las sinapsis generalmente se forman entre las terminales de los
axones y las espinas dendríticas, pero esto no es universalmente cierto. También
hay sinapsis de axón a axón, de dendrita a dendrita y de axón a cuerpo celular.  La
neurona que transmite la señal se denomina neurona presináptica y la neurona
que recibe la señal se denomina neurona postsináptica. Tenga en cuenta que
estas designaciones son relativas a una sinapsis en particular: la mayoría de las
neuronas son tanto presinápticas como postsinápticas. Hay dos tipos de sinapsis:
químicas y eléctricas.

Sinapsis química

Cuando un potencial de acción alcanza la terminal del axón, despolariza la membrana y

abre los canales de Na + dependientes de voltaje . Los iones Na + entran en la célula,
despolarizando aún más la membrana presináptica. Esta despolarización hace que se abran los canales de Ca
2+
 dependientes de voltaje . Los iones de calcio que ingresan a la célula inician una
cascada de señalización que provoca que pequeñas vesículas unidas a la membrana,
denominadas vesículas sinápticas, que contienen moléculas de neurotransmisores se
fusionen con la membrana presináptica. Las vesículas sinápticas se muestran en la figura
26.14 , que es una imagen de un microscopio electrónico de barrido.

Figura 26.14 Esta imagen pseudocoloreada tomada con un microscopio electrónico de barrido muestra una terminal de
axón que se abrió para revelar vesículas sinápticas (azul y naranja) dentro de la neurona. (crédito: modificación del trabajo
de Tina Carvalho, NIH-NIGMS; datos de barra de escala de Matt Russell)

La fusión de una vesícula con la membrana presináptica hace que se libere un

neurotransmisor en la hendidura sináptica , el espacio extracelular entre las
membranas presináptica y postsináptica, como se ilustra en la figura 26.15 . El
neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a proteínas
receptoras en la membrana postsináptica.
Figura 26.15 La comunicación en las sinapsis químicas requiere la liberación de neurotransmisores. Cuando la membrana presináptica se
 dependientes de voltaje se abren y permiten que el Ca 2+ ingrese a la célula. La entrada de calcio hace
despolariza, los canales de Ca 2+

que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana y liberen moléculas de neurotransmisores en la hendidura
sináptica. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los canales iónicos controlados por
ligandos en la membrana postsináptica, lo que da como resultado una despolarización o hiperpolarización localizada de la
neurona postsináptica.
La unión de un neurotransmisor específico hace que se abran canales iónicos
particulares, en este caso canales activados por ligandos, en la membrana
postsináptica. Los neurotransmisores pueden tener efectos excitatorios o inhibitorios
sobre la membrana postsináptica. Por ejemplo, cuando una neurona presináptica libera
acetilcolina en la sinapsis entre un nervio y un músculo (llamada unión neuromuscular),
hace que se abran los canales postsinápticos de Na + . El Na + ingresa a la célula
postsináptica y hace que la membrana postsináptica se despolarice. Esta despolarización
se denomina potencial postsináptico excitatorio (EPSP) y hace que la neurona
postsináptica tenga más probabilidades de disparar un potencial de acción. La liberación
de neurotransmisores en las causas de las sinapsis inhibidorasPotenciales
postsinápticos inhibitorios (IPSP) , una hiperpolarización de la membrana
presináptica. Por ejemplo, cuando el neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico)
se libera de una neurona presináptica, se une a los canales de Cl- y los abre . Los iones
Cl- ingresan a la célula e hiperpolarizan la membrana, lo que hace que la neurona tenga
menos probabilidades de disparar un potencial de acción .

Una vez que se ha producido la neurotransmisión, el neurotransmisor debe eliminarse de

la hendidura sináptica para que la membrana postsináptica pueda "restablecerse" y estar
lista para recibir otra señal. Esto se puede lograr de tres maneras: el neurotransmisor
puede difundirse lejos de la hendidura sináptica, puede ser degradado por enzimas en la
hendidura sináptica o puede ser reciclado (a veces llamado recaptación) por la neurona
presináptica. Varios fármacos actúan en este paso de la neurotransmisión. Por ejemplo,
algunos medicamentos que se administran a los pacientes de Alzheimer actúan
inhibiendo la acetilcolinesterasa, la enzima que degrada la acetilcolina. Esta inhibición de
la enzima esencialmente aumenta la neurotransmisión en las sinapsis que liberan
acetilcolina. Una vez liberada, la acetilcolina permanece en la hendidura y puede unirse y
desvincularse continuamente de los receptores postsinápticos.

Ejemplos y ubicación de neurotransmisores

neurotransmisor Ejemplo Ubicación

SNC y/o
acetilcolina —
SNP

SNC y/o
Amina biogénica Dopamina, serotonina, norepinefrina
SNP

Glicina, glutamato, aspartato, ácido gamma

Aminoácidos SNC
aminobutírico

SNC y/o
neuropéptido Sustancia P, endorfinas
SNP
Mesa 26.2

Sinapsis eléctrica

Si bien las sinapsis eléctricas son menos numerosas que las sinapsis químicas, se
encuentran en todos los sistemas nerviosos y desempeñan funciones importantes y
únicas. El modo de neurotransmisión en las sinapsis eléctricas es muy diferente al de las
sinapsis químicas. En una sinapsis eléctrica, las membranas presináptica y postsináptica
están muy juntas y en realidad están físicamente conectadas por proteínas de canal que
forman uniones comunicantes. Las uniones abiertas permiten que la corriente pase
directamente de una celda a la siguiente. Además de los iones que transportan esta
corriente, otras moléculas, como el ATP, pueden difundirse a través de los grandes poros
de las uniones comunicantes.

Existen diferencias clave entre las sinapsis químicas y eléctricas. Debido a que las
sinapsis químicas dependen de la liberación de moléculas de neurotransmisores de las
vesículas sinápticas para transmitir su señal, existe un retraso de aproximadamente un
milisegundo entre el momento en que el potencial del axón alcanza la terminal
presináptica y el momento en que el neurotransmisor conduce a la apertura de los
canales iónicos postsinápticos. Además, esta señalización es unidireccional. La
señalización en las sinapsis eléctricas, por el contrario, es prácticamente instantánea (lo
cual es importante para las sinapsis involucradas en los reflejos clave) y algunas sinapsis
eléctricas son bidireccionales. Las sinapsis eléctricas también son más confiables ya que
es menos probable que se bloqueen y son importantes para sincronizar la actividad
eléctrica de un grupo de neuronas. Por ejemplo,

Suma de señales

A veces, un solo potencial postsináptico excitatorio (EPSP) es lo suficientemente fuerte

como para inducir un potencial de acción en la neurona postsináptica, pero a menudo
múltiples entradas presinápticas deben crear EPSP casi al mismo tiempo para que la
neurona postsináptica se despolarice lo suficiente como para disparar un potencial de
acción. Este proceso se denomina suma y se produce en el montículo del axón, como se
ilustra en la figura 26.16.. Además, una neurona a menudo recibe entradas de muchas
neuronas presinápticas, algunas excitatorias y otras inhibitorias, por lo que los IPSP
pueden cancelar los EPSP y viceversa. Es el cambio neto en el voltaje de la membrana
postsináptica lo que determina si la célula postsináptica ha alcanzado su umbral de
excitación necesario para disparar un potencial de acción. Juntos, la suma sináptica y el
umbral de excitación actúan como un filtro para que el "ruido" aleatorio en el sistema no
se transmita como información importante.

Figura 26.16 Una sola neurona puede recibir entradas excitatorias e inhibidoras de varias neuronas, lo que da como
resultado una despolarización de la membrana local (entrada EPSP) e hiperpolarización (entrada IPSP). Todas estas
entradas se suman en el montículo del axón. Si los EPSP son lo suficientemente fuertes como para superar los IPSP y
alcanzar el umbral de excitación, la neurona se disparará.
Potenciación a largo plazo (LTP)

La potenciación a largo plazo (LTP) es un fortalecimiento persistente de una

conexión sináptica. LTP se basa en el principio de Hebbian: las células que
disparan juntas se conectan entre sí. Hay varios mecanismos, ninguno
completamente entendido, detrás del fortalecimiento sináptico visto con LTP. Un
mecanismo conocido implica un tipo de receptor de glutamato postsináptico,
llamado receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), que se muestra en la figura
26.18 . Estos receptores normalmente están bloqueados por iones de
magnesio; sin embargo, cuando la neurona postsináptica es despolarizada por
múltiples entradas presinápticas en rápida sucesión (ya sea de una o varias
neuronas), los iones de magnesio son forzados a salir, lo que permite que los
iones Ca 2+ pasen a la célula postsináptica. Siguiente, Ca 2+Los iones que ingresan
a la célula inician una cascada de señalización que hace que un tipo diferente de
receptor de glutamato, llamados receptores AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-
metil-4-isoxazolpropiónico), se inserten en la membrana postsináptica, ya que
AMPA activado Los receptores permiten que los iones positivos entren en la
célula. Entonces, la próxima vez que se libere glutamato de la membrana
presináptica, tendrá un mayor efecto excitatorio (EPSP) en la célula postsináptica
porque la unión del glutamato a estos receptores AMPA permitirá que entren más
iones positivos en la célula. La inserción de receptores AMPA adicionales fortalece
la sinapsis y significa que es más probable que la neurona postsináptica se
dispare en respuesta a la liberación de neurotransmisores presinápticos.

Depresión a largo plazo (LTD)

La depresión a largo plazo (LTD) es esencialmente lo contrario de la LTP: es un

debilitamiento a largo plazo de una conexión sináptica. Un mecanismo que se
sabe que causa LTD también involucra a los receptores AMPA. En esta situación,
el calcio que ingresa a través de los receptores NMDA inicia una cascada de
señalización diferente, que da como resultado la eliminación de los receptores
AMPA de la membrana postsináptica, como se ilustra en la figura 26.18 . La
disminución de los receptores AMPA en la membrana hace que la neurona
postsináptica responda menos al glutamato liberado por la neurona
presináptica. Si bien puede parecer contradictorio, LTD puede ser tan importante
para el aprendizaje y la memoria como LTP. El debilitamiento y la poda de las
sinapsis no utilizadas permite que se pierdan conexiones sin importancia y hace
que las sinapsis que se han sometido a LTP sean mucho más fuertes en
comparación.
Figura 26.18 La entrada de calcio a través de los receptores NMDA postsinápticos puede iniciar dos formas diferentes de
plasticidad sináptica: potenciación a largo plazo (LTP) y depresión a largo plazo (LTD). LTP surge cuando una sola sinapsis
se estimula repetidamente. Esta estimulación provoca una cascada celular dependiente de calcio y CaMKII, que da como
resultado la inserción de más receptores AMPA en la membrana postsináptica. La próxima vez que se libere glutamato de la
célula presináptica, se unirá tanto al NMDA como a los receptores AMPA recién insertados, despolarizando así la
membrana de manera más eficiente. LTD ocurre cuando pocas moléculas de glutamato se unen a los receptores NMDA en
una sinapsis (debido a una baja tasa de activación de la neurona presináptica). El calcio que fluye a través de los receptores
NMDA inicia una cascada diferente dependiente de calcineurina y proteína fosfatasa 1, lo que resulta en la endocitosis de
los receptores AMPA. Esto hace que la neurona postsináptica responda menos al glutamato liberado por la neurona
presináptica.