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UNIVERSIDAD LATINA DE COSTA RICA

FACULTAD DE PSICOLOGÍA

II EXAMEN PARCIAL

PSICOFISIOLOGÍA I

Profesor: Giovanny León Sanabria

Elaborado por:

  • - Andrea Loaiza Baldares

  • - Blanca Malca cavero

29/11/2008

  • 1. Desarrolle el proceso de disparo del potencial de acción que ocurre dentro de la neurona (Incluya todos los detalles que consideren necesarios para dar una explicación completa sobre el proceso del disparo del potencial de acción dentro de la neurona) La investigación con el axón de calamar, nos permite conocer hoy como se dispara un potencial de acción. Conceptos Previos Potencial de Reposo: Es el potencial de membrana de una neurona, cuando no está alterada por potenciales postsinápticos excitatorios o inhibitorios; en el axón gigante de calamar su valor aproximado es -70mV. Potencial de acción: También llamado impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana de la célula. Un potencial de acción es desencadenado cuando la membrana recibe un estímulo eléctrico por encima de un valor umbral (ver Figura 1).

Figura 1: Potencial de acción
Figura 1:
Potencial de
acción

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 47)

Umbral de excitación: Es el valor del potencial de membrana que ha de alcanzarse para que se produzca el potencial de acción. (Intensidad del estímulo que es suficiente para provocar un impulso nervioso)

Despolarización: Se refiere a reducciones del potencial de membrana en reposo (reducción de la negatividad).

Hiperpolarización: Se refiere a incrementos en el potencial de membrana (una negatividad mayor en el interior de la membrana)

*El potencial de membrana, es el resultado del equilibrio entre dos fuerzas opuestas: difusión y presión electrostática

Difusión: Movimiento de moléculas desde regiones de concentración a regiones de baja concentración.

alta

Presión

electrostática:

Fuerza

que

atrae

a

los

iones

de

signos

opuestos, o repele a los que tienen carga del mismo signo.

Ion: Molécula con carga eléctrica. Cationes carga positiva, aniones carga negativa.

Electrolito: Solución acuosa de un material que ioniza (ácido soluble, base o sal)

Proceso de Disparo del Potencial de Acción (ver Figura 4):

Existen varios iones importantes en los líquidos intracelular y extracelular: Aniones orgánicos, iones de Cloro (Cl-), iones de Sodio (Na+), e iones de Potasio (K+)

Concentracion intracelular y extracelular:

  • - Aniones orgánicos (únicamente en intracelular),

  • - K+ (predominio intracelular)

  • - Na+ y Cl- (Predominio extracelular)

Figura 2: Concentración de iones al exterior e interior de la Neurona

Ion: Molécula con carga eléctrica. Cationes carga positiva, aniones carga negativa. Electrolito: Solución acuosa de un

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 48)

  • a. En cuanto se alcanza el umbral de excitación, los canales de Sodio de la membrana se abren y el Na+ se precipita al interior, impulsado por las fuerzas de difusión y a presión electrosática. La apertura de estos canales está desencadenada por la reducción del potencial de membrana (despolarización); se abren en el punto en que comienza un potencial de acción: el umbral de excitación. Puesto que estos canales se abren por cambios en el potencial de membrana, se les llama canales iónicos controlados por voltaje (Ver figura 2). La entrada de iones Sodio cargados positivamente produce un rápido cambio en el potencial de membrana, desde -70 mV a +40mV.

  • b. La membrana del axón contiene canales de Potasio operados por voltaje, pero estos canales son menos sensibles que los canales de sodio controlados por voltaje. Es decir, requieren un nivel mayor de despolarización para empezar a abrirse. Por lo tanto se abren después de los de sodio.

  • c. Aproximadamente en el momento en el que el potencial de acción alcanza su valor máximo (más o menos en 1ms), los canales de sodio se hacen refractarios –los canales se bloquean y no pueden abrirse de nuevo hasta que la membrana vuelve a alcanzar el potencial de reposo. Por lo tanto en este momento no puede entrar más Na+ en la célula (Ver Figura 3).

Figura 3: Canales de Sodio

a. En cuanto se alcanza el umbral de excitación, los canales de Sodio de la membrana

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 50)

  • d. En dicho momento los canales de K+ controlados por voltaje que hay en la membrana están abiertos, lo que permite que los iones de K+ se muevan libremente a través de ella. El interior del axón está ahora cargado positivamente, por lo que el K+ es empujado hacia el exterior de la célula por la difusión y la presión electrostática. Esta salida de cationes hace que el potencial de membrana vaya recuperando su valor normal. Cuando ocurre esto, los canales de potasio se empiezan a cerrar de nuevo.

  • e. Una vez que el potencial de membrana recupera su valor normal, los canales de potasio se cierran, y no sale más potasio de la célula. Aproximadamente en este momento, los canales de sodio se reactivan para que otra despolarización pueda hacer que vuelvan a abrirse.

  • f. En realidad, el potencial de membrana sobrepasa su potencial de reposo (-70mV) y sólo retorna a su valor normal gradualmente. La acumulación de iones de K+ en el exterior de la membrana es lo que origina su hiperpolarización temporal. Los iones excedentes de K+ pronto se difunden hacia otros lugares y el potencial de membrana vuelve a su valor de -70mV. Finalmente, los transportadores de sodio-potasio expulsan al Na+ que había ingresado y recuperan al K+ que había salido. (Ver grafico 1) Figura 4: Proceso de disparo del Potencial de Acción

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 50) Grafico1: Bomba de Sodio-Potasio

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 50)

Grafico1: Bomba de Sodio-Potasio

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 48) 2. Expliquen los principios que rigen el paso del potencial

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 48)

2. Expliquen los principios que rigen el paso del potencial de acción a través del axón de la neurona.

  • - Ley de todo o nada: Postula que un potencial de acción se da o no se da. Una vez desencadenado, se propaga sin disminuir (mantiene el mismo tamaño), hasta el final de la fibra. Si el axón se ramifica, el potencial de acción se divide pero no disminuye de tamaño.

  • - Ley de Frecuencia: Defiende que las variaciones de intensidad de un estímulo (u otra información) que se transmite por un axón se representa mediante variaciones de la frecuencia de descarga (o tasa de disparo) del axón. Descarga se refiere aquí a la producción de potenciales de acción (Ver Figura 5).

Figura 5: Ley de Frecuencia

Figura 5: Ley de Frecuencia Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 52) - Propiedades de Cable: Es

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 52)

  • - Propiedades de Cable: Es la conducción pasiva de corriente eléctrica de modo decreciente, a lo largo del axón. Son las que propician la conducción del potencial de acción en los lugares donde el axón está mielinizado (en las zonas mielinizadas no puede haber ninguna entrada de Na+). El axón conduce pasivamente el cambio eléctrico desde donde se produce el potencial de acción hasta el siguiente Nódulo de Ranvier (donde el axón está desprovisto de mielina), Dicho potencial vuelve a desencadenarse en el Nódulo de Ranvier, vuelve a transportarse por las propiedades de cable hasta el siguiente nódulo.

  • - Conducción saltatoria: Conducción de potenciales de acción por axones mielínicos. El potencial de acción “salta” de un nódulo de Ranvier a otro. Otorga 2 ventajas:

Economía (para que los transportadores de Na+ y K+, eliminen el exceso de Na+ que entra en el axón durante el potencial de acción, deben gastar energía; el tener un axón mielínico y que solo ingrese Na+ por los nódulos de Ranvier, hace que gasten menos energía para mantener su equilibrio de sodio)

Velocidad: La conducción de un potencial de acción es más rápida en un axón con mielina ( la transmisión que ocurre entre los nódulos, por las propiedades de cable, es muy rápida).

Figura 6: Conducción Saltatoria

Economía (para que los transportadores de Na+ y K+, eliminen el exceso de Na+ que entra

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 53)

3. Desarrolle el proceso de liberación de los neurotransmisores en las neuronas (detalle todo el proceso)

Cuando se transmiten los potenciales de acción a lo largo del axón (y se propagan por todas sus ramas) sucede algo en el interior de todos los botones terminales. Una cierta cantidad de pequeñas vesículas sinápticas localizadas justo delante de la membrana presináptica se fusionan con

ella y luego se rompen, por lo tanto se libera el contenido en el espacio sináptico.

A causa de los pasos químicos necesarios para liberar el transmisor sináptico, existe un retraso real de al menos 0,5 mseg entre la llegada del impulso terminal presináptico y el primer signo de cambio de potencial en la membrana postsináptica. La llegada del impulso nervioso al terminal presináptico da lugar a que los iones de calcio (Ca2+) penetren en el terminal, investigaciones han mostrado que la entrada de calcio esta controlada por una sustancia llamada calmodulina.

El proceso que sigue el potencial de acción de las vesículas sinápticas para que liberen un neurotransmisor es el siguiente (Ver Figura 7):

Algunas vesículas sinápticas están “ancladas” en la membrana presináptica listas para liberar su neurotransmisor al espacio sináptico. El acoplamiento se lleva a cabo cuando grupos de moléculas proteicas se unen a otras moléculas localizadas en la membrana presináptica. La zona de liberación de la membrana presináptica tiene canales de calcio controlados por voltaje, cuando la membrana del botón terminal se despolariza debido a la llegada de un potencial de acción, estos canales se abren. Al igual de los iones de sodio, los iones de calcio más concentrados en el líquido extracelular, así cuando se abren los canales de calcio controlados por voltaje, el Ca2+ entra en la célula, empujado por la presión electroestática y la fuerza de difusión. La entrada de calcio es una etapa esencial, si se sumergen las neuronas en una solución que no contenga iones de calcio el potencial de acción ya no causa liberación de neurotransmisor.

El numero de vesículas liberadas será tan grande como sea el flujo de calcio, si la concentración de calcio en el liquido extracelular es baja se liberan pocas vesículas (el calcio también es importante en la liberación de las glándulas endocrinas). La mayor parte del retraso sináptico se debe a los procesos relacionados con la entrada de iones de calcio en el terminal.

Los pequeños retrasos se deben a la difusión del transmisor a través de la hendidura y a la reacción del transmisor con el receptor.

Todas las vesículas de una sinapsis para un transmisor dado parecen contener el mismo número de moléculas de sustancia química transmisora. La liberación de cada vesícula produce el mismo cambio de potencial en la membrana postsináptica. Normalmente un impulso nervioso da lugar a la liberación simultánea del contenido de varios cientos de vesículas. Pero si se reduce la concentración de calcio en una sinapsis, solo se liberan unas pocas vesículas por cada impulso, siendo posible medir entonces las despolarizaciones de cada unidad. El terminal presináptico normalmente produce y almacena suficiente sustancia transmisora para asegurar que la neurona este lista para la actividad. La estimulación intensa de la neurona reduce el número de vesículas, pero tras un tiempo, se producen vesículas para reemplazar aquellas que ya se han descargado. Las neuronas difieren en su capacidad de sincronizarse con una tasa rápida de señales recibidas. La producción del transmisor químico es controlada por las enzimas que se fabrican en el cuerpo celular de la neurona, en las proximidades del núcleo. Estas enzimas son transportadas activamente por los axones hasta los terminales. Si no sucediese esto, no podría continuarse la función sináptica.

Después que la membrana de las vesículas sinápticas se rompen y liberan el neurotransmisor, la membrana se recicla, cuando las vesículas sinápticas se fusionan con la membrana presináptica y se abren sus membranas se agregan a la del botón terminal, la cual en consecuencia se hace mas grande, por lo tanto, si no ha de mantenerse el tamaño apropiado del botón, ha de eliminarse algo de membrana. Los fragmentos de membrana emigran a las cisternas y se fusionan con ellas, cambiándose así las moléculas lipídicas de su membrana con las de las cisternas. Se producen nuevas vesículas sinápticas a medida que cadenas de membrana se desprenden de las cisternas. Las proteínas se llenan de moléculas de neurotransmisor y se transporta hacia la membrana

presináptica. El proceso completo reciclado dura aproximadamente un minuto. Figura 7: Liberación del Neurotransmisor

presináptica. El proceso completo reciclado dura aproximadamente un minuto. Figura 7: Liberación del Neurotransmisor Fuente: Carlson,

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 58)

  • 4. Explique el proceso de activación de los receptores postsinápticos. Debe incluir: a. Tipos de Receptores que participan en su activación. b. Iones implicados y su efecto sobre el potencial de la membrana. Las moléculas de un neurotransmisor producen una desporalización o hiperporalización en la membrana postsináptica difundiéndose a través del espacio sináptico y uniéndose a lugares de unión de moléculas proteicas especiales localizadas en la membrana postsináptica y denominadas receptores postsinápticos. Los receptores son proteínas específicas que presentan afinidad para determinados transmisores. La reacción transmisor-receptor produce un cambio en el potencial de la membrana en la dirección de la desmoralización (en una sinapsis excitatoria) o de la hiperporalización (en las sinapsis

inhibitorias). Esta zona de la membrana presenta propiedades de tinción distintas a las del resto de la membrana.

Una

vez

que

ha

tenido

lugar

el

acoplamiento los receptores

postsinápticos abran los canales iónicos controlados por un neurotransmisor los cuales permiten el paso de iones específicos dentro o fuera de la célula. Así la presencia de neurotransmisor en el espacio sináptico permite a determinados iones atravesar la membrana, modificando el potencial de la membrana local.

Los neurotransmisores abren los canales iónicos mediante al menos dos métodos, directo e indirecto. El método directo es más sencillo, cuando un canal iónico es controlado por neurotransmisor que esta equipado con su propio lugar de unión, una molécula del neurotransmisor se une a él, el canal iónico se abre. A esta combinación de receptor/canal iónico se le llama receptor ionotrópico, estos fueron descubiertos en primer lugar en el órgano que produce corriente eléctrica en el pez torpedo, la raya eléctrica, en el que son muy abundantes. Estos receptores que son sensibles a un neurotransmisor llamado acetilcolina, tiene canales de sodio. La acetilcolina (A CH), es un transmisor excitatorio en las sinapsis entre los nervios motores y los músculos esqueléticos, pero inhibitorio entre el nervio vago y el músculo cardiaco, y también es el transmisor de los ganglios del sistema nervioso autónomo. Se trata de un ión cargado positivamente pero se libera en una cantidad tan pequeña que no justifica por si misma los potenciales sinápticos positivos en las uniones excitatorias y la transferencia directa de cargas no puede producir el efecto negativo en las uniones inhibitorias (Ver Figura 8).

Figura 8: Receptor Ionotrópicos

Figura 8: Receptor Ionotrópicos Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 60) Ahora bien, cuando los canales de

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 60)

Ahora bien, cuando los canales de sodio están abiertos los iones de sodio penetran en la célula y despolariza la membrana. El método indirecto es mas complicado, algunos receptores no abren canales iónicos directamente sino que inician una cadena de acontecimientos químicos. Estos receptores se llaman receptores metabotrópicos porque implican procesos que requieren que la célula gaste energía metabólica. Se encuentran situados muy cerca de otra proteína a la membrana, una proteína G. Cuando una molécula de neurotransmisor se une con un receptor, éste activa una proteína G localizada dentro de la membrana cerca del receptor. Cuando esta activada, la proteína G activa una enzima que estimula la producción de una sustancia química denominada Segundo Mensajero. Las moléculas del segundo mensajero se mueven a través del citoplasma, uniéndose a los canales iónicos vecinos y haciendo que se abran (Ver Figura 9).

Figura 9: Receptores Metabotrópicos

Figura 9: Receptores Metabotrópicos Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 61) El segundo mensajero amplifica el ejemplo

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 61)

El segundo mensajero amplifica el ejemplo primero y puede iniciar procesos que conducen a cambios en el potencial eléctrico de la membrana. En muchos casos también induce cambios bioquímicos dentro de la neurona.

En 1971 Earl W. Sutherland fue galardonado con el premio Nobel por la investigación sobre los segundos mensajeros que había comenzado en los años 50. Mostró que en muchos casos el segundo mensajero es la pequeña molécula adenosin monofosfato cíclico (AMP cíclico o AMPc). El sistema del segundo mensajero trabaja de manera relativamente lenta por lo que parece estar implicado en acciones de mayor duración, tales como estados motivacionales o formación de la memoria a largo plazo, más que en el relevo de la información sensorial o de las órdenes motoras.

Existen 4 tipos principales de canales iónicos controlados por neurotrasmisores en la membrana postsináptica, que son: Canales de Sodio, Potasio, Cloro y de Calcio. (Ver Figura 10)

El canal de Sodio controlado por neurotransmisor es la principal fuente de potenciales excitatorios postsinápticos. Cuando los canales de Sodio se hallan abiertos, el resultado es un Potencial Excitatorio Postsinaptico.

Si

los canales de

Potasio se

abren, algunos de estos cationes se

moverán a favor de este gradiente y saldrán de la célula, esta salida

hiperpolarizará

la

membrana

produciendo

un

Potencial

Inhibitorio

Postsináptico.

El efecto de abrir canales de Cloro depende del Potencial de Membrana de la neurona (se abren los canales si hay despolarización).

Los iones de Calcio al tener carga positiva y encontrarse en una mayor concertación al exterior de la célula, actúan igual que los iones de Sodio.

Figura 10: Movimientos Iónicos

Existen 4 tipos principales de canales iónicos controlados por neurotrasmisores en la membrana postsináptica, que son:

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 62)

5.

Explique

el

proceso

postsinápticos.

de

conclusión

de

los

potenciales

Los potenciales sinápticos so

breves despolarizaciones o

hiperpolarizaciones debidas a la activación de los receptores postsinápticos por moléculas de un neurotransmisor. Cuando se libera un transmisor químico, su acción postsináptica no solo es rápida sino usualmente también muy lenta. Esta brevedad de la que hablamos asegura, que en muchos lugares del sistema nervioso, las señales neurales postsinápticas se parezcan bastante en su duración a las señales presinápticas, mejor dicho, que el mensaje sea repetido fielmente. Esta exactitud en la duración es necesaria en muchos sistemas neurales, por ejemplo, para asegurar los rápidos cambios de contracción y relajación de los músculos en las conductas coordinadas.

El cese rápido de los efectos del transmisor se puede lograr mediante dos mecanismos que hacen que sean breves:

La recaptación y la inactividad enzimática.

Los potenciales postsinápticos producidos por la mayoría de las sustancias transmisoras terminan por motivo de la recaptación (Ver Figura 11). Este consiste sencillamente en que el botón Terminal elimina con extraordinaria rapidez el neurotrasmisor del espacio sináptico. La sustancia transmisora no reingresa en las vesículas que habían sido capturadas por la membrana del botón terminal. En vez de esto, la membrana tiene moléculas de transporte especiales para forzar a las moléculas del neurotransmisor a trasladarse directamente desde el espacio sináptico la interior del citoplasma del mismo modo que los transportadores de Sodio-Potasio, mueven Na+ y K+ a través de la membrana. Cuando llega un potencial de acción, el botón terminal libera una pequeña cantidad de neurotransmisor en el espacio sináptico y después la vuelve a reabsorber de modo que los receptores postsinápticos estan expuestos sólo brevemente al neurotransmisor.

El cese de los efectos de los transmisores también puede lograrse mediante enzimas que rompan el transmisor, por ejemplo para la ACh, así como para algunos otros transmisores, existe una enzima especial

que actúa con gran velocidad degradando el transmisor y de este modo lo hace inactivo. El enzima que inactiva a la ACh se denomina

acetilcolinesterosa (AChE).

Figura 11: Recaptación

El cese de los efectos de los transmisores también puede lograrse mediante enzimas que rompan el

Fuente: Carlson, N. (2007, pág. 63)

Esta enzima hidroliza a la ACh en colina y ácido acético, reciclando estos productos (al menos en parte) para sintetizar mas ACh en el botón terminal. La AChE se encuentra principalmente en la sinapsis pero también es posible hallarla además en otras partes del sistema nervioso. Así, si cualquier molécula de ACh escapa de la sinapsis donde se ha liberado, es improbable que sobreviva y que pueda llegar a otras sinapsis en que pudiese dar origen a un falso mensaje.

La

AChE

es

un

destructor de la

ACh extremadamente activo, una

molécula de AChE puede dividir más de 5000 moléculas de ACh cada

segundo.

 

BIBLIOGRAFÍA

Carlson, N. (2007). Fisiología de la Conducta. Octava Edición, Pearlson Educación S. A. Madrid, España.

Rosenzweig, M. Leiman, A. (1992). Psicología Fisiológica. Segunda Edición. McGraw-Hill Interamericana de España S. A.