Microbiología Médica: Mycobacterium tuberculosis

“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD EN CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
● PRESENTADO POR:
DOCENTE:
CURSO:
Microbiología Médica
SEDE
CICLO
LIMA PERÚ-2023
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
INFORME DE PRACTICA DE LABORATORIO: MYCOBACTERIUM

TUBERCULOSIS.
1. RESISTENCIA ÁCIDO - ALCOHOL
Ácido-alcohol resistencia es la propiedad física de algunas bacterias a la

resistencia a la decoloración de la fucsina básica (rojo) la cual penetra en la
célula por acción del fenol y el calor.
Las bacterias ácido-alcohol resistentes no pueden ser clasificados según la

tinción de Gram, la cual es la técnica más común en la microbiología
contemporánea, pero puede ser teñido con algunas tinciones concentradas
combinadas con calor. Una vez teñida tiene la capacidad de resistir la
decoloración de una combinación de alcohol- ácido, el cual es el decolorante
más común en los protocolos de tinción de bacterias, de donde viene el
nombre Alcohol-ácido resistente.
La alta concentración de ácido micólico en la pared celular es la causante,

como las bacterias del género Mycobacterium, de la baja absorción y alta
retención de la tinción (fucsina). La forma más común para poder identificar
este tipo de bacterias es a través de la técnica de tinción de Ziehl-Neelsen,
donde la bacteria queda teñida en rojo y se agrega una tinción de contraste
de nombre azul de metileno la cual permite apreciar de mejor forma la
bacteria.
Género de bacterias ácido alcohol resistente: Es muy limitado el número de

géneros de bacterias ácido-alcohol resistente:
● Mycobacterium
● Nocardia (se demuestra con la tinción de Kinyoun)
● Corynebacterium: No son consideradas ácido alcohol resistentes aunque
presenta rasgos comunes con Mycobacterium (ácidos micólicos y
meso-DAP)
● Clostridium
El género Mycobacterium tiene una particularidad, y es que las especies que

la integran son resistentes a la decoloración por ácidos o alcoholes. En los
diversos procedimientos de tinción, uno de los pasos esenciales es la
CURSO MICROBIOLOGÍA / 2023 - 0

decoloración empleando sustancias ácidas o alcoholes. En el caso de las

mycobacterium no pueden ser decoloradas a través de este método. Esto se
debe principalmente a los ácidos micólicos presentes en la pared celular, los
cuales le proporcionan una baja absorción.
2. ESTRUCTURA DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Las bacterias mycobacterium se dividen en tuberculosas y no tuberculosas,

mayormente de crecimiento lento de colonias y con también ejemplares no
patógenas.
Están compuestas por ácido micólico compuesto aproximadamente por 70 a

90 átomos con un porcentaje de 60 a 70% de guanina y citosina en su ácido
desoxirribonucleico. Presentando la propiedad má característica que tiene es
que tiene una pared celular muy compleja y rica en lípidos la cual hace que
sea ácido alcohol resistente y múltiples dotes de supervivencia entre los
cuales tenemos:
- Resistencia a detergentes
- Resistencia a antibióticos antibacterianos frecuentes
- Factor de antigenicidad alto
A la par se evidencia que tiene proteínas en la pared celular que estimulan la

respuesta inmunitaria celular del paciente que favorece la dificultad de poder
seguir subsistiendo y pueda replicarse.
En el caso de las micobacterias no patógenas en medios de cultivos pueden

ser pigmentadas produciendo carotenoides intensamente amarillos las cuales
se dividen en 2 tipos de la forma en las cuales pueden ser estimuladas que
son:
- Fotocromógenas: de crecimiento lento y estimulan el crecimiento de

caotenoides intensamente amarillos por luz (M. Kansasii, M. Marium).
- Escotocromógenas: crecimiento lento y no producen carotenoides en
estímulo de luz (M. gordonae, especie no patógena).

También se tienen las mycobacterias no pigmentadas que tienen un

crecimiento lento (M. avium, M.intracellulare) y rápido (M. fortuitum, M.
chelonae, M. absceuss, M. mucogenicum).
3. TUBERCULOSIS: MECANISMO DE ACCIÓN E INFECCIÓN DE TBC
La bacteria que produce la tuberculosis se puede transmitir de una persona a

otra a través del aire, esto sucede cuando una persona que tiene la
enfermedad desarrollada en los pulmones o en la garganta tose, estornuda,
etc, las personas que están a su alrededor pueden inhalar las bacterias y se
pueden infectar.
El foco inicial de la replicación bacteriana se encuentra generalmente en las

áreas de los pulmones donde mayor flujo de aire, que favorece la deposición
de bacilos, Una vez que los bacilos se depositan en el epitelio respiratorio, los
macrófagos alveolares ingieren la bacteria, produciendo neumonitis que se
desarrolla lentamente. En la mayoría de los casos, la infección es controlada
por mecanismos de defensa del anfitrión.

4. CONSECUENCIAS Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa y potencialmente seria que
afecta principalmente los pulmones. La bacteria que causa la tuberculosis se
contagia de persona a persona a través de pequeñas gotitas diseminadas en
el aire al toser o estornudar.
Mientras que antes era raro que estuvieran presentes en los países
desarrollados, las infecciones por tuberculosis comenzaron a aumentar en
1985, en parte a causa de la emergencia del VIH, el virus que causa el SIDA.
El VIH debilita el sistema inmunitario de la persona, que ya no puede
combatir los microbios de la tuberculosis. En Estados Unidos, a causa de
programas de control estrictos, la tuberculosis comenzó a desaparecer otra
vez en 1993. Pero sigue siendo motivo de preocupación.
Muchas cepas de tuberculosis son resistentes a los medicamentos más

utilizados para tratar la enfermedad. Las personas con tuberculosis activa
deben tomar muchos tipos de medicamentos por meses para deshacerse de
la infección y prevenir la resistencia a los antibióticos.
Complicaciones: Sin tratamiento, la tuberculosis puede ser letal. Esta

enfermedad activa y sin tratamiento suele afectar los pulmones, pero también
se puede extender a otras partes del cuerpo.
Las complicaciones por la tuberculosis son las siguientes:
● Dolor espinal. El dolor de espalda y la rigidez son complicaciones

comunes de la tuberculosis.
● Daño articular. La artritis que resulta de la tuberculosis (artritis
tuberculosa) generalmente afecta las caderas y las rodillas.
● Inflamación de las membranas que cubren tu cerebro
(meningitis). Esto puede provocar un dolor de cabeza persistente
o intermitente, que dura semanas, y posibles cambios mentales.

● Problemas en el hígado o en los riñones. El hígado y los riñones

ayudan a filtrar los desechos e impurezas del torrente sanguíneo.
La tuberculosis puede afectar las funciones de estos órganos.
● Trastornos cardíacos. En raras ocasiones, la tuberculosis puede
infectar los tejidos que rodean el corazón, lo que provoca
inflamación y edemas que pueden interferir con la capacidad del
corazón de bombear eficazmente. Esta afección, llamada
taponamiento cardíaco, puede ser fatal.
La enfermedad activa se desarrolla en 5%, dentro de los primeros 2 años después

de la exposición si se deja sin tratamiento y otro 5% desarrollan una infección activa
en algún momento de la vida. Así, el riesgo de desarrollar enfermedad activa en
personas inmunocompetentes con TBL es de aproximadamente un 10%.
La mortalidad de 10 años de casos no tratados de tuberculosis pulmonar bacilífera

es aproximadamente el 70% en pacientes VIH-Negativos. En los casos que son
cultivos positivos, las tasas de mortalidad de 10 años son aproximadamente el 20%.
Después de iniciar el tratamiento apropiado para la infección de TB activa, los

pacientes pronto se vuelven no infecciosos, la tos disminuye y disminuye la
concentración de organismos en el esputo.
5. EPIDEMIOLOGÍA:
La OMS estima que 50 millones de personas en el mundo están infectadas con

MDR-TB. En el año 2000, 273.000 (3,1%) eran casos MDR-TB entre los 8,7
millones de casos nuevos de TB. En el año 2004 fueron 424.203 casos (4,3%). Tres
países, China, India y Rusia contabilizan 261.362 casos (62% de la incidencia
global).
Para cuantificar la magnitud y la evolución temporal de la endemia tuberculosa en

una determinada población o área geográfica se utilizan una serie de parámetros
epidemiológicos, siendo los más importantes los siguientes:

● Tasa de incidencia anual: es el número de casos nuevos o recidivas de

enfermedad tuberculosa que aparecen en un año y que se expresa
generalmente por 100.000 habitantes.
● Tasa de incidencia anual de bacilíferos: es el número de casos nuevos o
recidivas de enfermedad tuberculosa con baciloscopia en esputo positiva,
expresada por 100.000 habitantes. Este dato es de particular relevancia al
corresponderse con las fuentes de infección.
● Tasa de prevalencia: es el número de casos de enfermedad tuberculosa en
un momento dado expresado por 100.000 habitantes.
● Tasa de mortalidad anual: es el número de fallecimientos por TB
expresados por 100.000 habitantes en un año. Desde el advenimiento de la
quimioterapia antituberculosa no se considera un buen parámetro para
estimar la evolución de la enfermedad, pero sirve para llamar la atención
sobre su trascendencia vital en muchas regiones del mundo.
● Letalidad: es el número de fallecimientos por 100 casos de enfermedad
tuberculosa. Tomando en cuenta las estimaciones de la OMS para el año
2005, todavía nos encontramos con una letalidad global del 18%, oscilando
desde un 14% en algunas regiones OMS de Europa y América hasta más del
20% en África y Europa del este.
● Prevalencia de infección tuberculosa latente: es el número de reactantes
a la intradermorreacción tuberculínica expresado en %.
● Riesgo anual de infección: expresa el porcentaje de la población que será
infectado (o reinfectado) en el curso de un año. Son muchos los
condicionantes que influyen en su cálculo por lo que los datos obtenidos a
partir de este parámetro deben ser tomados con cautela y habitualmente no
suele recomendarse su utilización.
6. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La prueba empleada normalmente para evaluar la respuesta del paciente a la

exposición de la bacteria es mediante la prueba cutánea de la tuberculina.
Usualmente la prueba de la tuberculina es positiva después de 3 a 4 semanas de la
exposición. Esta prueba ha dejado de considerarse diagnóstica ya que indica el
contacto previo del individuo con la bacteria pero no denota una infección activa,

además de que la vacuna profiláctica con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) tienen

resultados positivos a la prueba.
La detección microscópica de los bacilos acidorresistentes en muestras clínicas

(baciloscopia), es el método más rápido para confirmar una infección por
micobacterias. La muestra clínica se tiñe con carbol fucsina (Ziehl-Neelsen y
Kinyoun) o con colorantes fluorescentes de auramina y rodamina (Truant), se
decolora con una solución de ácido alcohol y se aplica una tinción de contraste. Las
muestras se examinan al microscopio de campo blanco, campo oscuro o
fluorescencia (en caso de usar colorantes fluorescentes). La sensibilidad de la
microscopía está entre 30 y 50% y la especificidad del 95%.
Las sondas de ácidos nucleicos se emplean para identificar la especie implicada en

la infección. Esta puede usarse junto con la amplificación del genoma ya que en las
muestras suele hallarse una cantidad baja de micobacterias. Estos tienen una baja
especificidad.
La proliferación in vitro de las micobacterias se ve dificultada por su velocidad de

crecimiento. Las muestras que vayan a cultivarse deben de tratarse con reactivos
descontaminantes —NaOH, por ejemplo— para evitar la confusión con otras
bacterias de crecimiento rápido. Anteriormente, estas muestras se inocularon en
medios con huevo (Lowenstein-Jensen) y con agar (Middle-brook) pero esta prueba
tomaba un tiempo prolongado; sin embargo, las introducciones de los caldos de
cultivo facilitan el crecimiento de la bacteria acortando el tiempo de crecimiento de 3
a 4 semanas a tan solo 10-14 días.
En los cultivos de la especie M. tuberculosis cabe destacar la falta de color en la

superficie, característica morfológica típica observada en el crecimiento de la
misma. La identificación macroscópica con base en la morfología colonial continúa
como una de las maneras más frecuentes para identificarlo.
6.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas más comunes de la tuberculosis son: Tos con flema persistente por
dos semanas o más. Fiebre, especialmente si se incrementa en las noches. Tos con
expulsión de sangre (flema con sangre).
Otros síntomas de la enfermedad de tuberculosis son:

● Debilidad o fatiga.
● Pérdida de peso.
● Falta de apetito.
● Escalofríos.
● Fiebre.
● Sudores nocturnos.
6.2 PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
● BACILOSCOPIA: Es la herramienta fundamental rutinaria para el diagnóstico

de la tuberculosis y para el diagnóstico de la tuberculosis y para el
seguimiento del tratamiento de los pacientes con tuberculosis pulmonar.
○ Para el diagnóstico en toda muestra pulmonar o extrapulmonar.
○ Para el control mensual del tratamiento y retratamiento
antituberculoso.
○ Previamente en toda muestra que se decida enviar al cultivo.

○ El examen directo de esputo o baciloscopia.

○ Tiene una confiabilidad diagnóstica del 98%
○ Capacidad de detección: sensibilidad del 60 - 80%
○ RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA: Una buena muestra proviene del
árbol bronquial y se obtiene después de un esfuerzo de tos.
■ Muestra suficiente: de 5 a 10 ml
■ hora de obtención:cualquier hora del día pero se prefiere el
primer esputo de la mañana.
■ Recomendación: hacerse en un lugar ventilado sin presencia de
otras personas.
■ Envase recomendado para la recolección de muestras:
■ Todas las muestras de esputo se deben mantener en

temperatura de +4 a +8 C° como un máximo de 5 días hasta el
cultivo.
■ Tipo de muestra:
■ Características del Frasco:

○ CALIDAD DE LOS EXTENDIDOS:

○ TINCIÓN DE ZIEHL NEELSEN

■ DISTANCIA RECOMENDADA ENTRE PORTAOBJETOS PARA
REALIZAR LA TINCIÓN
■ Coloración: 5 minutos.

● Disponer dos varillas de vidrio en forma paralela, a una

distancia entre una y otra de 5 cm aproximadamente,
dentro de un lavadero de coloración.
● Colocar sobre el soporte las láminas fijadas,
conservando el orden numérico con el extendido hacia
arriba y manteniendo una separación de al menos 1 cm
entre ellas.
● Cubrir totalmente la superficie del extendido con fucsina.
Dispensar el colorante con suavidad, sin salpicar y sin
tocar las láminas con los envases que contienen los
colorantes.
● Calentar suavemente por debajo de los extendidos con la
llama de un hisopo embebido en alcohol y movimientos
de vaivén, hasta que observe que se desprenden los
primeros vapores blancos, dejar de calentar y repetir el
procedimiento dos veces más. Esto permite que la pared
de la micobacteria se abra posibilitando que la fucsina
penetre adecuadamente en el bacilo y se fije a sus
lípidos. No calentar con mechero. En caso de derrame
del colorante, reponer la fucsina, no dejar secar el
preparado. No hervir la fucsina porque la pared de los
bacilos puede destruirse y colorearse mal.
● Enjuagar con abundante agua fría a baja presión (el agua

tibia desprende los extendidos) muy suave y
cuidadosamente sobre la superficie, eliminando

totalmente la solución de fucsina. Girar el extendido y

lavar con cuidado también la parte posterior. Con una
pinza o con la mano, levantar cuidadosamente el
portaobjetos desde el extremo más cercano al operador.
El agua fría es importante para que la pared que fue
abierta por la acción del calor, vuelva a naturalizarse.
● Inclinar el portaobjetos para eliminar el exceso de agua y

así evitar diluir los reactivos que se utilizarán a
continuación
■ Decoloración: 3 minutos.
● Cubrir la totalidad del extendido con alcohol ácido y
dejar actuar 3 minutos
● Enjuagar con abundante agua a baja presión.

● Verificar que el extendido se ha decolorado (las partes

más gruesas del extendido a lo sumo conservan un leve
tinte rosado). Si se observan cúmulos rojos o coloración
rosada intensa, volver a cubrir con solución decolorante,
dejarla actuar entre 1 y 3 minutos y enjuagar
nuevamente.
● Eliminar el exceso de agua inclinando el portaobjetos
■ Coloración de fondo: 1 minuto.
● Cubrir todo el extendido con solución de azul de
metileno.
● Dejar actuar durante 1 minuto.
● Observar si las láminas conservan la numeración clara y

visible. Si no es así, volver a enumerarlas.

● Dejar secar las láminas a temperatura ambiente,

apoyándose en posición vertical en un soporte sobre un
papel absorbente. No apoyar el papel absorbente sobre
el extendido.
○ OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA Y LECTURA DE EXTENDIDOS La
observación microscópica debe cumplir principalmente dos objetivos:
■ Determinar si en el extendido hay BAAR.
■ Establecer el número aproximado de BAAR.
○ MUESTRAS PAUCIBACILARES: De 1 a 9 BAAR por 100 campos. En
estos caso se procederá a leer 100 campos más buscando positividad,
si persiste la observación realizar otra observación, si aun así persiste,
se interpretara como negativo, ya que podría tratarse de micobacterias
saprofitas.
○ Informe de resultados de baciloscopia:
RESULTADOS LECTURA
NEGATIVO - NEG No se encuentran BAAR en 100

campos observados.
POSITIVO + Menos de 1 BAAR promedio por

campos, en 100 campos
observados ( 0 a 99 bacilos en
100 campos)
POSITIVO ++ De 1 a 10 BAAR promedio por

campo, en 50 campos
observados
POSITIVO +++ Más de 10 BAAR promedio por

campo, en 20 campos
observados.
● Prueba cutánea de PPD: La prueba cutánea de derivado proteico purificado

es un método utilizado para el diagnóstico de la infección de tuberculosis
silenciosa; se hace inyectando 0.1 ml de un derivado proteico purificado de
tuberculina en la cara anterior del antebrazo.
● La inyección se debe aplicar con una jeringa de tuberculina, con el bisel de la

aguja hacia arriba. La inyección es intradérmica. Cuando se aplica
correctamente, debe producir una elevación leve de Prueba de detección de
tuberculosis (en sangre completa)la piel (una roncha) de 6 a 10 mm de
diámetro.

Interpretación de la prueba:
● Prueba de detección de tuberculosis (en sangre completa):Este análisis

es más preciso y específico que las pruebas cutáneas para detectar la
tuberculosis. Los resultados están listos en 24 horas. Existen dos pruebas de
tuberculosis en sangre completa llamadas ensayos de liberación de
interferón:
○ Prueba en tubo de ensayo QuantiFERON TB Gold (QFT-GIT)
○ Prueba de tuberculosis T-SPOT (T-Spot)
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de tuberculosis (TBC) causada por el complejo Mycobacterium

tuberculosis (MTB) debe ser rápido y confiable para iniciar un tratamiento
oportuno, evitar complicaciones graves y prevenir la transmisión de la
enfermedad. Presentan una gran variedad de patrones histológicos con
distintos tipos de granulomas como necrobióticos, tuberculoideos,
supurativos, sarcoidales y a cuerpo extraño o crónico inespecífico.
El granuloma infeccioso clásico o tubérculo es causado por MTB e

histológicamente presenta un centro de necrosis caseosa rodeado de
macrófagos epiteliodes activados, linfocitos, fibroblastos, células gigantes tipo
Langhans y micobacterias. Este tipo de lesión permite un diagnóstico
presuntivo confiable de TBC. Sin embargo, en pacientes
inmunocomprometidos y/o con VIH, la lesión tuberculosa aparece como
granulomas poco definidos, no caseosos y con un variado espectro
histopatológico. Durante la infección tuberculosa, los macrófagos transportan

los bacilos hacia los ganglios linfáticos regionales, desde donde pasan a la
circulación y se depositan en áreas apicales del pulmón, en ganglios
distantes y en otros órganos como riñones, intestino, meninges, huesos etc.
Debido a la variedad de la lesión granulomatosa, el diagnóstico histológico

sólo puede ser sugerente pero nunca confirmatorio de TBC en ausencia de
baciloscopia positiva (tinción Ziehl-Neelsen o auramina-O). La baciloscopia
es rápida y económica pero su baja sensibilidad (alrededor de 10 bacilos para
observación directa) determina que el cultivo sea esencial para un
diagnóstico definitivo. Estos demoran semanas hasta identificar la especie,
son de baja sensibilidad en muestras paucibacilares y es imposible hacerlo
en tejidos fijados en formalina e incluidos en parafina (TFFP).
En TFFP, el diagnóstico molecular es una herramienta valiosa y útil para el

diagnóstico diferencial en presencia de lesiones granulomatosas con
sospecha de TBC. El principal obstáculo en especímenes TFFP es que la
fijación con formalina degrada el ADN, lo fragmenta, polimeriza y altera la
secuencia. Aunque este problema se ha reducido con el uso de formalina
neutra o tamponada que al evitar la formación de ácido fórmico que
desestabiliza y depura el ADN, revierte la polimerización, si la fijación es
superior a 24 h se puede llegar a un proceso irreversible de degradación del
ADN.
8. CULTIVOS Y MEDIOS PARA PODER IDENTIFICARLA
Las micobacterias son bacterias aerobias y no móviles (con excepción de la

especie M. marinum, que ha mostrado ser móvil dentro de los macrófagos).
Tienen ácido-alcohol resistencia, no producen endosporas ni cápsulas y
suelen considerarse grampositivas. En algunos casos, estos bacilos pueden
formar filamentos ramificados; sin embargo, estos pueden romperse con
facilidad.
Se ha publicado un trabajo en PNAS que muestra esporulación en

Mycobacterium marinum.

Aunque las micobacterias no parecen encajar en la categoría Gram-positiva

desde un punto de vista empírico (es decir, que no retienen el tinte violeta),
se clasifican como bacterias ácido-resistentes Gram-positivas. Todas las
especies de Mycobacterium comparten una característica; la pared celular
más gruesa que la de muchas otras bacterias, hidrofóbica, cerosa, y rica en
ácidos micólicos/micolatos. La pared celular es rica en lípidos, lo que hace
que su superficie sea hidrófoba y confiere a las micobacterias resistencia
frente a muchos desinfectantes y las tinciones de laboratorio. Esta pared
celular proporciona una contribución sustancial a la resistencia de este
género de bacterias.
En la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido de fosfatidil

inositol y lipoarabinomanano (LAM), que presenta una relación funcional con
los liposacáridos o antigénicos presentes en otras bacterias. La capa de
peptidoglicano forma el esqueleto básico al que se unen los
arabinogalactanos, unos polisacáridos ramificados formados por D-arabinosa
y D-galactosa. El residuo terminal de la D-arabinosa se esterifica para dar
lugar a ácidos micólicos hidrofóbicos de alto peso molecular a los que se
anclan moléculas de glucolípidos de superficie. Los componentes lipídicos
abarcan el 60% del peso de la pared.
A lo largo de las capas de la pared se intercalan proteínas transportadoras y

porinas, las que constituyen el 15% del peso de la pared. Las proteínas
constituyen antígenos importantes para estimular la respuesta del anfitrión a
la infección y pueden usarse como prueba pronóstica.
Debido a que la pared celular de las micobacterias es compleja y a que este

grupo de microorganismos es exigente desde el punto de vista nutricional, la
mayoría crecen lentamente, se dividen cada 12 a 24 horas y se necesitan
hasta 8 semanas antes de poder detectar el crecimiento en los cultivos de
laboratorio. Además, algunas especies tienen también ciclos de reproducción
muy largos. M. leprae puede tardar más de 20 días para completar un ciclo
de división (por comparación, algunas cepas de E. coli toman sólo 20
minutos), aunque jamás se ha podido aislar de manera artificial a esta
especie, haciendo que el cultivo en laboratorio sea un proceso lento. Algunas

de las especies pueden ser extremadamente difíciles de cultivar y puede

llevar más de dos años desarrollar su cultivo.
Las mico bacterias que forman colonias claramente visibles a simple vista en
los cultivos en un plazo de 7 días se denominan de cultivo rápido, mientras
que las que requieren períodos más largos se denominan de cultivo lento.3
Muchas especies de Mycobacterium se adaptan fácilmente al crecimiento en
sustratos muy simples, utilizando amoníaco o aminoácidos como fuentes de
nitrógeno y glicerol como fuente de carbono en presencia de sales minerales.
La temperatura óptima de crecimiento varía ampliamente según la especie
desde 25 °C a más de 40 °C.
9. FORMAS DE CONTAGIO
La TBC se contagia por vía respiratoria cuando el enfermo tose, estornuda,

canta o habla. El microbio de la TBC está en las gotitas de saliva que elimina
la persona enferma y cuando otra persona las respira se puede contagiar.
10. TRATAMIENTO
El tratamiento es supervisado en el centro de salud para asegurar su cumplimiento.

Los medicamentos en algunas ocasiones pueden causar reacciones adversas, leves
y controlables. Las medicinas del tratamiento son gratuitas. El apoyo de la familia es
muy importante para cumplir con el tratamiento.

11.PREVENCIÓN:
Taparse la boca con el antebrazo al toser, estornudar y hablar. No escupir en el

suelo. Asegurarse que exista buena ventilación y aire fresco tanto en la vivienda
como en el lugar de trabajo. Consumir una alimentación balanceada y respetar sus
horarios.Uso de Mascarillas KN95 en personas en contacto con usuarios infectados
y Personal de salud, lavado de manos.

12. NUEVAS TECNICAS DE DIAGNOSTICO IN VITRO DE LA TUBERCULOSIS.
Respuesta inmune frente a la infección tuberculosa

Una de las moléculas más importantes en el control de la TB es el interferón gamma
(INF-γ). Esta citoquina, producida por los linfocitos T CD4+, CD8+ y las células
natural killer (NK), activa a los macrófagos infectados con la consiguiente liberación
de IL-1 y factor de necrosis tumoral γ (TNF-γ) que limitan el crecimiento y

multiplicación de las micobacterias. Aunque la producción de interferón per se es

insuficiente en el control de la TB, su participación es imprescindible en la respuesta
inmune protectora frente a dicho microorganismo. Los individuos con deficiencias en
los receptores o en los genes de esta molécula son más susceptibles de padecer
infecciones micobacterianas más frecuentes y más graves
Basado en dicho hallazgo, en el año 2017, surge el Quantiferón (QFT), primer IGRA
(Interferon Gamma Release Assay) aprobado por la FDA para la ayuda en el
diagnóstico de infección por Micobacterium tuberculosis. Esta prueba utiliza un
ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para medir la cantidad de
interferón Gamma (INF-γ) producido en respuesta a péptidos derivados de proteínas
específicas de Micobacterium tuberculosis, como principios de secreción antigénica
de destino 6 (ESAT-6) y filtrado de cultivo de proteínas 10 (CFP-10). Estas proteínas
están presentes en Micobacterium tuberculosis y estimulan la liberación medible de
INF-γ en la mayoría de las personas infectadas, pero que están ausentes en las
cepas de la vacuna BCG y de la mayoría de las micobacterias no tuberculosas. Sin
embargo, ESAT-6 y CFP-10 están presentes en M. Kansasii, M. szulgai y M.
marinum y la sensibilidad a estos organismos podría contribuir a la liberación de
INF-γ en respuesta a estos antígenos y causar resultados falsos positivos
13. CONCLUSIÓN
La tuberculosis es una enfermedad se ha convertido en la actualidad en un

problema de salud pública que es prevalente y requiere un alto grado de sospecha,
su frecuencia aun no ha sido definida, lo que la convierte en variante de
presentación clínica de difícil diagnóstico. Si el paciente tiene diagnóstico y
tratamiento oportuno su evolución es favorable. Estos hallazgos sugieren la
necesidad de dirigir los esfuerzos al diagnóstico precoz y al inicio oportuno del
tratamiento para evitar los casos de TB MDR, a través de la aplicación de técnicas
de laboratorio efectivas rápidas y sencillas, además de la administración de
tratamiento de alta eficacia que prevenga la amplificación de la resistencia. Es
importante asimismo no dejar a un lado abordaje social de la enfermedad

14. COMENTARIO
El propósito de este estudio es determinar la eficacia de la RPC anidada versus la

baciloscopia (tinción de Ziehl-Neelsen/auramina O) para el diagnóstico diferencial de
TBC en distintos tipos de lesiones granulomatosas a partir de TFFP.
El diagnóstico diferencial de la ETB pulmonar se realiza con procesos neumónicos

(neumonía tradicional bacteriana, atípica o viral). En caso de compresión bronquial
por mediastinitis y enfisema, se debe realizar el diagnóstico diferencial con cuerpos
extraños en las vías respiratorias. En pacientes inmunodeprimidos e infectados por
el VIH debe descartarse en principio una infección pulmonar por micobacterias no
tuberculosas con MAC (Mycobacterium avium complex). Otras entidades que
pueden simular ETB pulmonar son el linfoma, los procesos neoplásicos
intratorácicos, la sarcoidosis o la fiebre Q. La ETB diseminada puede dañar
numerosos órganos y presentar manifestaciones inespecíficas, por lo que es
necesario establecer un diagnóstico diferencial con la infectividad. proceso,
inflamación o tumor. Es importante mantener la fe aún frente a ciertos antecedentes
epidemiológicos (contacto con enfermos de TB, origen o viaje a zonas endémicas,
infección por VIH). En el caso de la meningitis tuberculosa, se realiza el diagnóstico
diferencial por otras causas de meningoencefalitis (bacteriana, viral u oportunista en
pacientes inmunodeprimidos) para mantener el diagnóstico considerado en el
ámbito epidemiológico específico. Los casos de adenitis subaguda con granuloma
caseus también pueden deberse a la infección por otras micobacterias, lo que
presenta un desafío diagnóstico ya que los enfoques terapéuticos son muy
diferentes. La adenitis tuberculosa se diferencia de estas otras adenitis
micobacterianas atípicas en que ocurre en niños mayores y más pequeños y suele
ser bilateral, axilar, supraclavicular o posteriormente cervical, con diátesis y diátesis.
Otras adenitis por micobacterias se presentan sin síntomas sistémicos en niños
menores de 5 años y con mayor frecuencia son unilaterales, submandibulares,
preauriculares o anteriores del cuello. Por lo tanto, las radiografías de tórax no
revelan ninguna anomalía. La presencia de adenitis por micobacterias atípicas en
niños a partir de los 6 años es excepcional, por lo que siempre se debe sospechar
sobre todo de ETB dado el antecedente epidemiológico específico. La nueva prueba

IGRA es particularmente útil en el diagnóstico diferencial de la adenitis tuberculosa

de otras adenitis micobacterianas. La infección con la mayoría de las micobacterias
ambientales dará como resultado un resultado IGRA negativo.Solo algunas
micobacterias atípicas pueden dar un resultado positivo en la prueba IGRA.
15. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Montenegro S, Delgado C, Pineda S, Reyes C, Barra T de la, Cabezas C,

et al. Efficacy of PCR for the differential diagnosis of tuberculosis in
granulomatous lesions of paraffin-embedded formalin fixed tissues. Rev
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2023];31(6):676–81. Disponible en:
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EDICIÓN Incluye en inglés.
https://www.berri.es/pdf/MICROBIOLOG%C3%8DA%20M%C3%89DICA%20(
Libro%20+%20eBook)/9788491138082
3. Mycobacterium. (2022, marzo 29). Lifeder.
https://www.lifeder.com/mycobacterium/
4. Araujo, Z., Acosta, M., Escobar, H., Baños, R., Fernández de Larrea, C., &
Rivas-Santiago, B. (2008). Respuesta inmunitaria en tuberculosis y el papel
de los antígenos de secreción de Mycobacterium tuberculosis en la
protección, patología y diagnóstico: Revisión. Investigación Clínica, 49(3),
411-441.https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-513320
08000300012
5. CENTROS DE PREVENCION Y CONTROL DE TUBERCULOSOSIS:

https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/howtbspreads.htm#:~:text=Las%20ba
cterias%20de%20la%20tuberculosis,inhalar%20estas%20bacterias%20e%20
infectarse. https://smaciac.wordpress.com/2014/09/08/tuberculosis/
6. MANUAL DE PROCEDIMIENTOS TÉCNICOS DEPARTAMENTO
LABORATORIO BIOMÉDICO NACIONAL Y DE REFERENCIA PARA EL
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO DE LA TUBERCULOSIS. Mayo 2019.

Chile. disponible en: Manual de procedimientos técnicos para el diagnóstico

bacteriológico de la TBC.pdf (ispch.cl)
7. TÉCNICA DE LA REACCIÓN DE TUBERCULINA (P.P.D.) Programa Nacional
de Control y Eliminación de la Tuberculosis. 2017. Chile. Disponible en :
2017.12.14_TECNICA-DE-LA-REACCION-DE-TUBERCULINA.pdf (minsal.cl)


PRESENTADO POR:
● Ccancce Cardenas Fabian Gonzalo
● Chuquichaico Napanga Nelly Isabel
● Cabanaconza Tejeira Alicia
● Crisostomo Ortiz Jose Toshio
● Espinoza Carrion Antonio
● Perez Ricca, Sebastian Yarick
● Gentille Apolaya, Mirena Valentina
● Anali Stefani Ramirez Ocampo
● Sancho Arteaga Claudia Milagros
● Wong Li, Bruno
DOCENTE:
JESUS MERARDO OSORIO JARA
CURSO:
SEDE
SAN BORJA
CICLO
IV
LIMA PERÚ-2023

INFORME DE PRACTICA DE LABORATORIO: ENTEROBACTERIAS
1. DEFINICIÓN:
Las enterobacterias son microorganismos procariotas Gram negativas de naturaleza
común, cuya presencia en el tracto intestinal de los animales se debe a su amplia
distribución en el suelo, las aguas residuales y la vegetación. En los seres humanos,
se sabe que varias especies de enterobacterias actúan como patógenos
oportunistas, como por ejemplo Enterobacter cloacae (E. cloacae), Enterobacter
aerogenes (E. aerogenes), Enterobacter gergoviae (E. gergoviae) y Enterobacter
agglomerans (E. agglomérats), entre otros.
Estos microorganismos pueden causar una variedad de afecciones, incluidas
infecciones de los ojos y la piel, meningitis, sepsis, neumonía e infecciones del tracto
urinario (ITU). La aparición de enterobacterias resistentes a los fármacos tienen
regímenes de tratamiento complejos, especialmente en entornos adquiridos en
hospitales, donde estos organismos son cada vez más comunes. Los enfoques
tradicionales para el tratamiento de infecciones implican la terapia con antibióticos
de agente único, generalmente con aminoglucósidos, fluoroquinolonas y
cefalosporinas.
Varios factores han contribuido al aumento de las infecciones por las
enterobacterias, como la mayoría de las bacterias Gram negativas, tienen en su
superficie hay varias fimbrias, orgánulos necesarios para poder adherirse a la
superficie celular y para la colonización de estas bacterias. Producen toxinas,
características de las cepas patógenas de este grupo, dentro de ellos se encuentra
la hemolisina que refuerza la acción de las fimbrias, varias citotoxinas
(enterotoxinas) y enterotoxinas (causantes de varios síndromes diarreicos).

2. Cultivos en los cuales se pueden identificar

- Agar Mcconkey
- Agar Eosina azul de metileno
- Agar y Shigella
- Agar entérico de Hektoen
- Agar Sangre no selectivo
Estos son los cultivos en los cuales favorece el crecimiento de las enterobacterias
por las sales minerales que se encuentran presentes en cada uno de estos medios,
aparte de la presencia de carbono y nitrógeno.
3. Procedimiento de clasificación
Clasificación por géneros de las Enterobacterias
● Escherichia
● Shigella
● Klebsiella
● Enterobacter
● Hafnia
● Serratia
● Proteus
● Morganella

● Providencia
● Salmonella
● Yersinia
● Edwardsiella
● Citrobacter
● Erwinia
Clasificación de Bacteroides no considerados como Enterobacterias clásicas
● Pseudomona
● Kluyvera
● Cedecea
● Moellerella
● Rahnella

4. Significado de cada coloración
Prueba Para qué sirve Reacción positiva Reacción negativa
Hidrólisis de Capacidad de organismo para producir β-galactosidasa Amarillo Incolora

(ONPG)
Lisina (LDC) Rojo/ violeta Amarillo - naranja

Utilizado para distinguir las bacterias que son capaces
de descarboxilar lisina y / o producir sulfuro de hidrógeno
de las que no pueden.
Ornitina (ODC) Permite identificar bacterias de acuerdo a su motilidad a Rojo Amarillo - naranja
la reacción de Indol a la descarboxilación de la ornitina.
Arginina (ADC) Para la detección de arginina en forma libre o combinada Rojo Amarillo - naranja
en proteínas. La prueba es cualitativa pero puede
hacerse cuantitativa mediante la adición de urea.
Fenilalanina (PD) Prueba la capacidad de un organismo para producir la Negro - marrón Amarillo
enzima desaminasa.
Citrato (CIT) Identificación de ciertos microorganismos, en especial Azul - verde oscuro Verde claro
los bacilos pertenecientes a la familia
Enterobacteriaceae y otros bacilos no fermentadores de
glucosa.
Urea (UR) Para identificar organismos que son capaces de Rojo - fucsia Amarillo - naranja
hidrolizar la urea para producir amoníaco y dióxido de
carbono.
Hidrógeno De Determinar la capacidad del organismo para producir Negro Amarillo

sulfuro de hidrógeno.
sulfurado (H2S)
Malonato( MLN) Evidenciar aquellas bacterias que son capaces de utilizar Azul - verde Amarillo
el malonato de sodio como única fuente de carbono y el
sulfato de amonio como fuente de nitrógeno.
Acetoína (VP) Se utiliza para determinar la capacidad de algunos Rosa - rojo Amarillo
organismos para producir productos finales neutros a
partir de la fermentación de glucosa.
Indol (IND) Realizada en especies bacterianas para detectar su Rojo Amarillo

capacidad para producir indol a partir de triptófano en
presencia de un grupo de enzimas llamadas
“triptofanasa”
Glucosa (GLU) Identificar la fermentación de la glucosa por las Amarillo Azul verde
enterobacterias. La fermentación de la glucosa se
demuestra por la acidificación del medio que hace virar
el indicador de pH a color amarillo
Manitol (MAN) Permite el crecimiento de bacterias Gram-positivas Amarillo Azul verde

mientras inhibe el crecimiento de Gram-negativas.
Inositol (INO) Es una hexosa cíclica hidroxilada, que se incorpora al Amarillo Azul verde
medio MS y a la mayoría de los medios de cultivo

usados en la actualidad.
Sorbitol (SOR) Este medio se utiliza para el aislamiento y otros Amarillo Azul verde
serotipos negativos a sorbitol a partir de muestras
fecales de pacientes con posible infección.
Sacarosa(SAC) Carbohidrato purificado para su uso en medios de cultivo Amarillo Azul verde
bacteriológicos como fuente de energía para bacterias y
para diferenciar géneros e identificar especies por su
capacidad de fermentar sacarosa.
Arabinosa (ARA) Sirve como componente de biopolímeros como Amarillo Azul verde
hemicelulosa y pectina.
Rafinosa (RAF) Se usa para detectar la fermentación de azúcares por Amarillo Azul verde
parte de bacterias.
Ramnosa (RAM) Identificación microbiológica y confirmación de Listeria Amarillo Azul verde

monocytogenes, Listeria innocua, Listeria welshimeri.
Melosa(MEL) Producción de hidrógeno sulfurado Amarillo Azul verde
Lactosa (LAC) El azúcar de la leche, es la principal fuente de energía Amarillo Azul verde
de las bacterias y puede experimentar diferentes
fermentaciones. (Uso del malonato)
Trehalosa (TRE) Es un disacárido no reductor, éste se encuentra en altas Amarillo Azul verde
concentraciones en organismos y microorganismos
anhidrobiotes, es decir, aquellos altamente tolerantes a
la desecación. (Producción de acetoína) (Test
Voges-Proskauer)
Xilosa (XYL) Diagnosticar síndromes de malabsorción, que afectan la Amarillo Azul verde
capacidad del cuerpo de digerir y absorber los nutrientes
de los alimentos. (Producción de indol) (Test Kovacs)
Dulcitol (DUL) Son pruebas bioquímicas habituales para detectar la Amarillo Azul verde
fermentación de azúcares por parte de bacterias. (Uso
de la glucosa)
Urea Glucosa

Lactosa Manitol
5. Escherichia coli - ubicación y estructura
Se encuentra en los intestinos de las personas y los animales, en el medio

ambiente y, a veces, también en los alimentos y el agua sin tratar.
Escherichia coli se caracteriza por bacilos gramnegativos, no forma esporas,
produce indol a partir de triptófano, no utiliza citrato como fuente de carbono y
no produce acetoína. Además, fermenta glucosa y lactosa con producción de
gas.
Como todas las bacterias Gram, la envoltura de E. Escherichia coli consta de
tres partes: la membrana plasmática, la membrana externa y el espacio
periplásmico entre ellas, que está compuesto de péptido-glicano. Esta última
estructura da forma y rigidez a las bacterias, lo que les permite resistir la
presión osmótica relativamente alta del medio ambiente.Además de la
temperatura, el pH y la actividad de agua pueden influir en la proliferación de
E. coli. Las condiciones óptimas de desarrollo para estos parámetros son de
7,2 y 0,99 respectivamente.
E. coli es una bacteria mesófila, su óptimo de desarrollo se encuentra en el
entorno de la temperatura corporal de los animales de sangre caliente (35-43
ºC). La temperatura límite de crecimiento se sitúa alrededor de 7 ºC, lo que
indica que un control eficaz de la cadena de frío en las industrias alimentarias
es esencial para evitar el crecimiento de E. coli en los alimentos.
6. Epidemiología de Escherichia coli

La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación
(FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) han elaborado un informe
que recopila y sintetiza la información relevante disponible sobre las cepas de

E.coli productoras de toxina Shiga (STEC) y su impacto sobre la salud pública

mundial. Las STEC son una causa importante de enfermedades asociadas al
consumo de alimentos, que pueden provocar diarrea (D), diarrea
sanguinolenta (BD) y síndrome urémico hemolítico (SUH), que a menudo
incluye insuficiencia renal.
Escherichia coli productora de toxina shiga y los alimentos
Basándose en datos obtenidos de 21 países de diversas regiones del mundo,

con una población acumulada de 2,1 billones, aproximadamente el 30% de la
población mundial, en el informe se estima que la incidencia de
enfermedades producidas por STEC oscila entre 0,6 casos por 100.000
habitantes/año en las regiones africanas y 136 casos por 100.000
habitantes/año en las regiones del Mediterráneo oriental.
En todas las regiones se estimó que, aproximadamente, la mitad de la carga

de enfermedad por STEC fue transmitida por los alimentos.
Alimentos involucrados en la transmisión de STEC
Se estima que las fuentes más frecuentemente atribuidas de casos de STEC

a nivel mundial son: alimentos frescos como verduras o frutas (13%), la carne
de res (11%) y los prodcutos lácteos (7%).
Sin embargo, más de la mitad de los casos a nivel mundial no se pudieron

atribuir a ninguna fuente (60%).

7. ENFERMEDADES Y COMPLICACIONES
Enfermedades clínicas:
Gastroenteritis
Condición médica caracterizada por la inflamación del tracto gastrointestinal.
Síntomas: Diarrea, dolor abdominal, vómitos, dolor de cabeza, fiebre y escalofríos.
El problema más común con la gastroenteritis es la deshidratación, que es más común en
bebés, niños pequeños, ancianos y personas con un sistema inmunológico débil.
Las cepas de E. Coli que provocan gastroenteritis se subdividen en 5 principales grupos

siguientes:
● E. Coli Enteropatógeno (EPEC)
● E. Coli Enterotoxigenico (ETEC)
● E. Coli Enteroagregativo (EAEC)
● E. Coli Enteroinvasivo (EIEC)
● E. Coli Enterohemorrágico (EHEC)
Enfermedades extraintestinales:
● Infección del aparato urinario (UTI)

Se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden

migrar hasta el riñón o la próstata.
Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir
adhesinas, que se unen a las células que recubren la vejiga y el tracto urinario
superior.
● Meningitis neonatal
E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC
en los niños menores de 1 mes.
Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el antígeno capsular K1. Presente
en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos. No se
conoce cuál es el mecanismo que gobierna la predilección de este serogrupo por la
enfermedad en los neonatos.
● Septicemia
Proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo (perforación
gastrointestinal).
Cuando las defensas del hospedador son inadecuadas, E. Coli puede llegar al
torrente sanguíneo y producir esta enfermedad.
Los recién nacidos son muy susceptibles porque carecen de IgM.
La septicemia puede conducir rápidamente a:
● Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
● Shock séptico
● Muerte
Complicaciones:
Escherichia coli y K. pneumoniae, son las enterobacterias que producen más carga
de enfermedad en los seres humanos. E. coli causa enfermedades comunes y
frecuentes a nivel comunitario como la infección del tracto urinario y la diarrea
aguda. En cambio, Klebsiella pneumoniae se asociada más con infecciones
asociadas a los servicios de salud, como sepsis y neumonía intrahospitalaria, siendo
particularmente más vulnerable el grupo de los recién nacidos.
K. pneumoniae es una de las principales causas de sepsis neonatal pero se

reconoce que se presenta con mayores tasas de incidencia y mayor porcentaje de
mortalidad en las unidades de cuidados neonatales de países en vías de desarrollo.
Pero no solo la distribución de las bacterias es diferente en los países con menos

recursos, también los niveles de resistencia y sus respectivos mecanismos son

mayores en estas regiones.
8. Tratamiento
Los medicamentos que se utilizan para combatir a las bacterias son los antibióticos,
ya que estas bacterias pueden producir infecciones nosocomiales, urinarias,
pulmonares, y bacteriemia que se asocian a los catéteres. Los antibióticos pueden
matar a las bacterias, pueden dificultar su crecimiento en el huésped asi como
detener su multiplicación.
Las dosis para el tratamiento varía entre adultos y niños, además de alergias u otro
tipo de contraindicación que pueda tener el paciente.
Para las enterobacterias más comunes están la Salmonella entérica y shigella, estas
cepas de bacterias se pueden tratar con los betalactamasas, y se usan
generalmente las cefalosporinas de 3ra° generación, las fluoroquinolonas,
aminoglucósidos, piperacilina, carbapenémicos, cefepima. en algunos casos se
necesita de combinaciones para tratar estas infecciones por bacterias como por
ejemplo amoxicilina + ácido clavulánico de 750 mg o 1000 mg, la concentración
varía de acuerdo al grado de infección.
Salmonelosis y Shigelosis: las cuales son enfermedades gastrointestinales más

comunes, se combate a las bacterias con:
Adultos, fluoroquinolona que pueden ser ciprofloxacino, azitromicina, ceftriaxona,
tabletas.
Niños, ceftriaxona, azitromicina en jarabe.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
1. Perez Barzallo S, Sucuzhañay Viscaino M, Zarmora Burbano Z (dir). Prevalencia de

enterobacterias productoras de betalactamasa de espectro extendido (BLEE) durante
el periodo 2018 - 2020 en un hospital privado de la provincia del Azuay [tesis en
Internet]. [Cuenca]: Universidad de Cuenca; 2022 [citado 26 de febrero de 2023].
Recuperado a partir de: http://dspace.ucuenca.edu.ec/handle/123456789/39552
2. Caycedo Lozano, L., Corrales Ramírez, L. C., & Trujillo Suárez, D. M. (2021).
Las bacterias, su nutrición y crecimiento: una mirada desde la química. Nova,
19(36), 49–94. https://doi.org/10.22490/24629448.5293
3. Dr. Jorge E. Vidal, 200 Lothrop st. Biomedical Science Tower W1109,
Department of Molecular Genetics and Biochemistry, University of Pittsburgh, School of
Medicine, Pittsburgh, PA, 15261, EUA. Correo electrónico: jev20@pitt.ed
4. Centro para el control y prevención para enfermedades.
https://www.cdc.gov/antibiotic-use/sp/should-know.html#:~:text=Los%20antibi
%C3%B3ticos%20son%20medicamentos%20que,dificultando%20su%20crec
imiento%20y%20multiplicaci%C3%B3n.
5. Por Larry M. Bush , MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida
Atlantic University; Maria T. Vazquez-Pertejo , MD, FACP, Wellington Regional
Medical Center
6. Revisado médicamente Abr. 2022
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-infecciosas/b
acilos-gramnegativos/shigelosis#:~:text=Para%20los%20adultos%2C%20se
%20pueden,v%C3%ADa%20intravenosa%20durante%205%20d%C3%ADas
7. NORMA SANITARIA QUE ESTABLECE LOS CRITERIOS
MICROBIOLOGICOS DE CALIDAD SANITARIA E INOCUIDAD PARA LOS
ALIMENTOS Y BEBIDAS DE CONSUMO HUMANO . disponible en: Microsoft
Word - Proyecto de Actualización de la RM 615-2003.doc (minsa.gob.pe)
8. Informe de la OMS/FAO sobre la evaluación del riesgo de E.coli productora
de toxina Shiga disponible en: Informe de la OMS/FAO sobre la evaluación
del riesgo de E.coli productora de toxina Shiga | Higiene Ambiental


PRESENTADO POR:
● Cabanaconza Tejeira Alicia
● Ccancce Cardenas Fabian Gonzalo
● Chuquichaico Napanga Nelly Isabel
● Crisostomo Ortiz Jose Toshio
● Gentille Apolaya Mirena Valentina
● Perez Ricca, Sebastian Yarick
● Sancho Arteaga, Claudia Milagros
● Vicente Saldaña, Fátima Rocío
● Ramirez Ocampo Stefani Anali
● Wong Li, Bruno
DOCENTE:
CURSO:
SEDE
SAN BORJA
CICLO
IV
LIMA PERÚ-2023

CLOSTRIDIUM
El género Clostridium está compuesto por un conjunto grande y heterogéneo

de bacilos esporulados anaerobios. Muchas de las bacterias que integran este
género son altamente tóxicas y letales para el ser humano, ya que producen
toxinas que ingresan al organismo.
Con respecto a su morfología tienen forma bacilar, alargada, con bordes que
pueden ser redondeados. y presentan unas medidas promedio de 0,5-2
micras de ancho y 2-8 micras de largo. Dependiendo de la especie, hay células
más largas que otras. Algunas de las especies producen esporas claramente
visibles y que incluso deforman la morfología bacteriana.
Esta célula bacteriana se encuentra rodeada por una pared celular que
contiene una capa gruesa de peptidoglicano y otros componentes, como
ácidos teicoicos y lipoteicoicos.
Los cultivos formados por las bacterias del género Clostridium difieren según
la especie. Pueden ser de bordes irregulares, de color grisáceo, con velo.
Una de las características del Clostridium son: Grampositivos: Estos van a

tener en su pared celular una capa gruesa de peptidoglicano, al igual que
todas las bacterias grampositivas. El peptidoglicano tiene una estructura
compleja que captura y retiene las partículas del colorante de Gram. Esto
genera que las células bacterianas tengan, al final del proceso, el
característico color violeta.
Son anaeróbicos: Esto quiere decir que no utilizan el oxígeno para llevar a
cabo los distintos procesos metabólicos. Hay unos cuantos que ni siquiera
pueden estar en un ambiente con oxígeno, ya que este elemento es tóxico
para ellas. Hay algunas aerotolerantes, es decir, pueden soportar ciertos
niveles muy bajos de oxígeno.
Producen esporas: Las esporas que producen son endosporas, es decir,

crecen en el interior de la célula bacteriana. De forma general, las esporas
son capaces de resistir condiciones adversas de temperatura y pH.

CLOSTRIDIUM - Clasificación
● Neurotóxicos
○ Clostridium tetani: bacteria letalformadora de esporas y
anaerobia. Encontrada en los hogares del ser humano y en
la comida, en forma de esporas o como parásito en el
tracto gastrointestinal
○ Clostridium botulium: productor de la toxina botulínica,
el agente causal del botulismo.
● Piógenos
○ Clostridium difficile: responsable de colecistitis
necrosante puede causar daños graves en el colon y puede
ser fatal.
○ Clostridium ramosum
● Histotóxicos
○ Clostridium histolyticus
○ Clostridium perfringens: causa enteritis necrótica
● Enterotóxicos
○ Clostridium difficile
○ Clostridium perfringens
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
1. Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico de la ICD se hace en función al cuadro clínico y al estudio de

deposiciones positivo o menos frecuente, en relación a los hallazgos de la
colonoscopía . El tratamiento empírico sin pruebas de diagnóstico es inapropiado si
existen pruebas de diagnóstico disponibles. Esta sugerencia se basa en que incluso
en un ambiente epidémico, no más de un 30% de los pacientes hospitalizados que
tengan diarrea asociada a antibióticos será secundaria a CD

La muestra de laboratorio adecuada para el diagnóstico de CD es la materia fecal

líquida no formada, la cual debe ser entregada rápidamente al laboratorio.
2. Manifestaciones clínicas:
En el botulismo alimentario, el inicio de la enfermedad es repentino,
generalmente de 18 a 36 horas, después de la ingesta de la toxina, aunque el
período de incubación puede oscilar entre 4 horas y 8 días. Los signos
neurológicos, típicamente bilaterales y simétricos, comienzan en los nervios
craneales y luego se manifiestan como debilidad o parálisis progresiva. (1)
Otros síntomas tempranos comunes son:
● Boca seca
● Visión doble
● Párpados caídos
● Pérdida reducida o completa del reflejo pupilar a la luz.
● Náuseas, vómitos, calambres abdominales y diarrea.
● Síntomas de parálisis bulbar (disfagia, disfagia y regurgitación).

● Debilidad de los músculos de las extremidades, el tronco y los músculos

respiratorios siguiendo un patrón descendente. (1)
No existen alteraciones sensitivas y la sensibilidad generalmente no se ve
afectada hasta poco antes de la muerte. Sin fiebre y pulso normal o lento, a
menos que haya una infección concurrente. Después del inicio del deterioro
neurológico, el estreñimiento es común. Las principales complicaciones son
insuficiencia respiratoria por parálisis diafragmática e infección pulmonar. (1)
El botulismo por heridas tiene síntomas neurológicos similares a los del
botulismo alimentaria, pero no presenta síntomas gastrointestinales ni
evidencia epidemiológica que sugiere una causa relacionada con los
alimentos. Una historia de trauma o punción profunda en las 2 semanas
previas puede sugerir el diagnóstico. Se debe tener cuidado para buscar
soluciones de continuidad en la piel del paciente. (1)
El botulismo infantil generalmente afecta a lactantes de entre dos y tres
meses de edad y es causado por la ingestión de esporas botulínicas del cual,
a diferencia del botulismo transmitido por alimentos, no es causado por la
ingestión de la toxina. Inicialmente se presenta estreñimiento en dos tercios
de los casos, seguido de parálisis neuromuscular que comienza en los
nervios craneales y progresa a los músculos periféricos y respiratorios. Los
defectos de los nervios craneales pueden ser asimétricos y variar en
gravedad desde un retraso leve hasta un coma grave, hipotensión e
insuficiencia respiratoria. Caracterizado por el hecho de que el lactante
afectado tuvo un curso normal antes del inicio de la enfermedad y fue
amamantado habitualmente; sin embargo, a menudo se encuentran alrededor
de alimentos distintos de la leche y las esporas de C. botulinum son comunes
en el medio ambiente. Se han descrito casos por ingestión de miel, harina y
tierra que contienen C. botulinum. (1)
Referencia bibliográfica:
1. Arbaiza Fernández J. Botulismo. Horizonte Médico [Internet]. 2022

[citado 19 de febrero de 2023]; 1(2): 1-4. Recuperado a partir de:
https://www.horizontemedico.usmp.edu.pe/index.php/horizontemed/ar
ticle/view/2002
CLOSTRIDIUM TETANI
Es un bacilo grampositivo, delgado, anaerobio obligado y formador de

esporas. La bacteria Clostridium tetani se encuentra en el suelo, el polvo, el
tracto intestinal de humanos y animales. Esta bacteria y sus esporas son
ubicuas en el medio ambiente, y en áreas agrícolas, donde el suelo es rico en
materia orgánica.

● Diagnóstico diferencial
El diagnóstico es generalmente clínico, sin necesidad de una prueba

de laboratorio. El diagnóstico microbiológico se basa en el cultivo de
las heridas, aunque el aislamiento del microorganismo por cultivo solo
se obtiene en el 30% de los casos. Además, los estudios bacteriológicos
de rutina no indican si una cepa de C. Tetani es portadora del plásmido
de la toxina. Las técnicas de diagnóstico molecular desarrolladas en los
últimos años permiten detectar la presencia de las cepas de C.Tetani
toxigénicas, al emplear cebadores dirigidos al gen productor de la
toxina tetánica.
● Manifestaciones clínicas
El período de incubación del tétanos varía entre 3 y 21 días después de

la infección. La mayoría de los casos ocurren a los 14 días siguientes.
Los síntomas pueden incluir:
● Calambres en la mandíbula o la imposibilidad de abrir la boca

● Espasmos musculares, a menudo en la espalda, el abdomen y
las extremidades
● Espasmos musculares súbitos y dolorosos, a menudo
provocados por ruidos repentinos
● Dificultad al tragar
● Convulsiones
● Dolor de cabeza
● Fiebre y sudoración
● Cambios en la tensión arterial o aceleración de la frecuencia
cardíaca.
En el tétanos neonatal, los síntomas incluyen espasmos musculares,

que a menudo están precedidos por la incapacidad del recién nacido
para succionar o amamantar, y un llanto excesivo.
El tétanos se diagnostica a partir de la clínica y no requiere

confirmación de laboratorio. La OMS define los casos de tétanos
neonatal confirmado como una enfermedad que ocurre en un lactante
que tiene una capacidad normal de succionar y llorar en los primeros 2
días de vida, pero que la pierde entre los 3 y los 28 días de vida y se
vuelve rígido o tiene espasmos.La definición de la OMS de tétanos no
neonatal requiere al menos uno de los siguientes signos: un espasmo
sostenido de los músculos faciales en el que la persona parece estar
sonriendo, o contracciones musculares dolorosas. Aunque esta

definición requiere antecedentes de lesiones o heridas, el tétanos

también puede ocurrir en pacientes que no pueden recordar heridas o
lesiones.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Es un bacilo grampositivo anaerobio relativamente tolerante que rara vez

forman esporas , sus colonias crecen rápido en agar sangre y son beta
hemolíticos.
las enfermedades que estas pueden producir son la gangrena gaseosa y

también se puede encontrar en la comida, dando una intoxicación
alimenticia en la cual tendrá una incubación de 8 a 24 horas.
- Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de la intoxicación alimentaria por C. perfringens se basa

en la evidencia epidemiológica y en el aislamiento de gran cantidad de
microorganismos en alimentos contaminados o en heces de personas
afectadas, y también en la identificación directa de la enterotoxina en
muestras de heces.
Se inocula en un medio con carne molida, glucosa y en medio con

tioglicolato y sobre placa agar sangre incubadas en condiciones
anaerobias con producción de hemólisis.
- Manifestación clínica
Dependiendo del tipo de toxina y situación en que se ingiera el

clostridium perfringens, puede dar diarrea fuertes y acuosas con
vómitos intensos acompañados de un fuerte dolor abdominal y en el
caso de la gangrena gaseosa que presentan aire bajo la piel, una textura
y color diferente medio amarillento que incluye pus con un olor muy
desagradable.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Es una bacteria que puede causar diarrea y afecciones intestinales más

serias, Estas bacterias se encuentran en el medio ambiente, en algunas
ocasiones se infectan con C. difficile cuando están tomando
antibióticos, esto se debe a que los antibióticos no solo eliminan los
gérmenes dañinos, también puede matar a los gérmenes buenos que
protegen nuestro organismo contra otras infecciones.

La bacteria de C. difficile se propaga cuando se toca alimentos,

superficies u objetos contaminados con heces de una persona con la
bacteria.
- Diagnóstico diferencial
Para poder hacer un diagnóstico de C. difficile se necesita realizar una prueba

de heces para identificar las toxinas o las cepas que las producen.
La muestra adecuada para el diagnóstico de C. difficile es una muestra de

heces acuosa, sueltas o no formes, suele basarse en 2 criterios: la detección de
la toxina y / o aislamiento de C. difficile toxigénico en heces en ausencia de
otra de posible causa para la diarrea. El diagnóstico de laboratorio se debe de
realizar solo en pacientes sintomáticos.
La rapida información de un resultado positivo es fundamental para un

adecuado y pronto tratamiento , y asi tomar medidas de control de la
enfermedad.
Los síntomas que se producen son:
- Diarrea acuosa de 10 a 15 veces al día.

- Dolor y cólicos abdominales, que pueden ser intensos.
- Frecuencia cardíaca acelerada.
- Deshidratación.
- Fiebre.
- Náuseas.
- Aumento del conteo de glóbulos blancos.
- Insuficiencia renal.
- Manifestación clínica
El cuadro clínico es amplio y puede variar. La diarrea, síntoma fundamental,

suele aparecer coincidiendo con un tratamiento antibiótico, aunque puede
hacerlo semanas después de su retirada. Las heces casi nunca muestran
sangre aunque sí mucosidad, y su consistencia va de blanda o no forme hasta
acuosa o mucosa. Los signos clínicos son fiebre, dolor abdominal,
leucocitosis, hipoalbuminemia y aumento de la proteína C reactiva. Un dato
que orienta hacia la presencia de la enfermedad es la leucocitosis no
9
explicada (superior a 15.000 ×10 células/l) con aparición de neutrófilos no
segmentados.

BIOGRAFÍA
1. Pernu, Noora et al. “High prevalence of Clostridium botulinum in vegetarian

sausages.” Food microbiology vol. 91 (2020): 103512.
doi:10.1016/j.fm.2020.103512


PRESENTADO POR:
Chuquichaico Napanga Nelly Isabel
Cabanaconza Tejeira Alicia
Ccancce Cardenas Fabian Gonzalo
Perez Ricca Sebastian Yarick
DOCENTE:
CURSO:
SEDE
SAN BORJA
CICLO
IV
LIMA PERÚ-2023

AISLAMIENTO e IDENTIFICACIÓN DE COCOS GRAM POSITIVOS:

GÉNERO: STAPHYLOCOCCUS, STREPTOCOCCUS.
AISLAMIENTO e IDENTIFICACIÓN DE COCOS GRAM NEGATIVOS:
GÉNERO: NEISSERIA.
COCOS GRAM POSITIVO:

Las bacterias Gram-positivas incluyen microorganismos patógenos, aparecen de color
azul oscuro o violeta por la tinción de Gram.Esta característica está ligada a la estructura de la
envoltura celular, por lo que refleja un tipo natural de organización bacteriana. género
Streptococcus y Staphylococcus y otros beneficiosos para el hombre.
STAPHYLOCOCCUS: son microorganismos aerobios gram positivos. Estos

organismos están presentes en la mucosa y en la piel de los humanos y otros
mamíferos y aves. Existen más de 30 tipos.
Para determinar qué es un Staphylococcus se debe de tener en cuenta que tiene forma de
cocos en racimos, tener resultado positivo en la prueba gram, prueba de catalasa positiva,
oxidasa negativa, no esporulado, y pueden tolerar la sal. Estas bacterias se contagian por
contacto directo con secreciones nasales o de la garganta de personas infectadas
con lesiones cutáneas infectadas.
Las bacterias de estafilococos pueden causar muchos tipos diferentes de infecciones,

incluyendo:
-Infecciones a la piel: Los tipos más comunes de infecciones por estafilococos

-Bacteremia: Infección del torrente sanguíneo que puede llevar a una sepsis, una
respuesta inmune muy seria a la infección.
-Infección de los huesos.
-Endocarditis: Infección del revestimiento interno de las cámaras y válvulas del corazón.
intoxicación de alimentos.
-Neumonía
-Síndrome del shock tóxico: Afección potencialmente mortal causada por toxinas de
ciertos tipos de bacterias.

Se dividen: Staphylococcus aureus, saprophyticus, epidermidis.
● Staphylococcus Aureus: es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora

de coagulasa, catalasa, inmóvil y no esporulada,Puede producir una amplia gama de
enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de las mucosas.puede afectar al
aparato gastrointestinal, ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la
ingesta de la enterotoxina estafilocócica secretada por la bacteria.
Puede producir hemólisis, beta hemólisis en agar sangre, tiene una forma de cápsula y
puede ser resistente a la penicilina. en agar manitol salado la pigmentación puede ser
amarillo.
● Staphylococcus Saprophyticus: Es anaeróbico, posee la enzima de ureasa, no forma

cápsula, catalasa positivo, oxidasa negativo. Se puede adherir a las celulas epiteliales
del tracto urogenital, formando infecciones agudas del tracto urinario.
● Staphylococcus Epidermidis: Es anaeróbico facultativo, coagulasa negativos, en agar

manitol su resultado es negativo. pude causar Infecciones urinarias intrahospitalarias,
osteomielitis, endocarditis de válvula nativa, bacteremia en pacientes
inmunosuprimidos, endoftalmitis después de cirugía ocular, infecciones de dispositivos
médicos o cuerpos extraño. Es resistente a la meticilina.

AGAR CHAPMAN.
Se utilizan para aislar patogenos, se aislaman colonias amarillas por la fermentación del
manitol.
AGAR SANGRE
proporciona el crecimiento de la gran mayoría de las bacterias Gram-positivas y
Gram-negativas así como de hongos,El agar sangre es una combinación de un agar base
con el agregado de 5 % de sangre ovina, también puede usarse sangre humana, para cultivos
en una placa de Agar.Tambien sirve para determinar la capacidad hemolítica de los
microorganismo.

STREPTOCOCCUS: Es un gram positivo,catalasa negativo, crece en cadena o pares. su

aislamiento requiere de cultivos enriquecidos. suelen estar presentes en la garganta y la piel,
existen varios tipos de estreptococos, pero los del grupo A y B son los que causan más
infecciones a los humanos, los grupo A puden producir amigdalitis, del grupo B meningitis.
● Streptococcus pneumoniae: diplococo patógeno humano, alpha hemolitico, puede

estar en la boca y faringe. es un gram positivo, anaeróbico,capsulada.
● Streptococcus agalactiae: Es un B - hemolítico, galactosa negativo, oxidasa negativo,

forma parte de la microbiana intestinal, tracto urinario y la region genital de los de
los seres humanos, anaerobico, tiene una capsula bacteriana.
● Streptococcus pyogenes: B- hemolítico del grupo A, es gram positiva y puede crecer

un una cadena de 4 a 10 células, es un gram positivo, es anaerobia.
AISLAMIENTO e IDENTIFICACIÓN DE COCOS GRAM NEGATIVOS: GÉNERO: NEISSERIA.
Las bacterias se clasifican por su aspecto al microscopio y por otras características. Las
bacterias gramnegativas se clasifican por el color que adquieren después de aplicarles un
proceso químico denominado tinción de Gram. Las bacterias gramnegativas se tiñen de rojo
cuando se utiliza este proceso. Las bacterias grampositivas se tiñen de azul. Las bacterias
gramnegativas y las grampositivas se tiñen de forma distinta porque sus paredes celulares son

diferentes. También causan diferentes tipos de infecciones, y hay distintos tipos de antibióticos
eficaces contra ellas.
Las bacterias gramnegativas están encerradas en una cápsula protectora. Esta cápsula ayuda a
evitar que los glóbulos blancos (que combaten las infecciones) ingieran las bacterias. Bajo la
cápsula, las bacterias gramnegativas tienen una membrana externa que las protege contra
ciertos antibióticos, como la penicilina. Al deteriorarse, esta membrana libera sustancias tóxicas
llamadas endotoxinas, que contribuyen a la gravedad de los síntomas en las infecciones por
bacterias gramnegativas.
Los cocos Gram-negativos causan la gonorrea (Neisseria gonorrhoeae), meningitis (Neisseria

meningitidis) y síntomas respiratorios (Moraxella catarrhalis), entre otros. Los bacilos
Gram-negativos incluyen un gran número de especies.
GÉNERO NEISSERIA:
● Cocos Gram negativo

● Diámetro: 0,6 – 1,5 µm
● Se presentan en pares, diplococos
● No móviles
● No forman endoesporas.
● Algunas forman capsulas
● Catalasa positivo (mayoria)
● Oxidasa positivo.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El aislamiento de N. gonorrhoeae mediante cultivo es el método estándar para el diagnóstico.

Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos basadas en PCR se caracterizan por su
rapidez y por tener una sensibilidad similar a la del cultivo pero mayor especificidad. También se
puede realizar el diagnóstico visualizando al microscopio una tinción de Gram pero la
sensibilidad no llega al 50% si se trata de hombres con uretritis asintomática, o en muestras
cervicales o rectales
Gram: DGN
▪ Oxidasa: (+)
▪ Catalasa: (+)
▪ ONPG: (-)
▪ γ -Glutamil-Transferasa: (+)
▪ DNasa: (–)
▪ Utilización de azúcares: G (+), M (+), L (-), S (-)
▪ Seroagrupamiento: 12 serogrupos

AISLAMIENTO NEISSERIA
● N. Meningitidis
● M. Catarrhalis: Saprofiticas Neisserias sp.: AGAR TSA, 5% SANGRE CARNERO Y
AGAR CHOCOLATE.
● N. gonorrhoeae: Agar CHOCOLATE.
MUESTRAS DEL TRACTO RESPORATORIO Y GENITAL

● Medio Thayer Martin (MTM), El Agar Thayer Martin preparado con medio base GC, y
adicionado de suplementos nutricionales, hemoglobina e inhibidores, permite obtener un
buen desarrollo de Neisserias patógenas tales como N. gonorrhoeae y N. meningitidis.

● Thayer Martin Agar modificado es un medio enriquecido para el aislamiento y cultivo

selectivos de las especies Neisseria. GCepa de organismo recomendada para control de
calidad del usuario.
● Medio Martin-Lewis (ML): Es un medio enriquecido para el aislamiento selectivo de

Neisseria gonorrhoeae y N. meningitidis a partir de muestras clínicas que contienen flora
mixta de bacterias y hongos. Método microbiológico.
COMENTARIO
● Es importante la elección adecuada del medio de tinción, debido a
que ello nos ayudará como base para la elección del medio de
cultivo

Microbiología Médica: Mycobacterium tuberculosis

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“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

INFORME DE PRACTICA DE LABORATORIO: MYCOBACTERIUM

1. RESISTENCIA ÁCIDO - ALCOHOL

Ácido-alcohol resistencia es la propiedad física de algunas bacterias a la

Las bacterias ácido-alcohol resistentes no pueden ser clasificados según la

La alta concentración de ácido micólico en la pared celular es la causante,

Género de bacterias ácido alcohol resistente: Es muy limitado el número de

El género Mycobacterium tiene una particularidad, y es que las especies que

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decoloración empleando sustancias ácidas o alcoholes. En el caso de las

2. ESTRUCTURA DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Las bacterias mycobacterium se dividen en tuberculosas y no tuberculosas,

Están compuestas por ácido micólico compuesto aproximadamente por 70 a

A la par se evidencia que tiene proteínas en la pared celular que estimulan la

En el caso de las micobacterias no patógenas en medios de cultivos pueden

- Fotocromógenas: de crecimiento lento y estimulan el crecimiento de

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También se tienen las mycobacterias no pigmentadas que tienen un

3. TUBERCULOSIS: MECANISMO DE ACCIÓN E INFECCIÓN DE TBC

La bacteria que produce la tuberculosis se puede transmitir de una persona a

El foco inicial de la replicación bacteriana se encuentra generalmente en las

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4. CONSECUENCIAS Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

Muchas cepas de tuberculosis son resistentes a los medicamentos más

Complicaciones: Sin tratamiento, la tuberculosis puede ser letal. Esta

Las complicaciones por la tuberculosis son las siguientes:

● Dolor espinal. El dolor de espalda y la rigidez son complicaciones

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● Problemas en el hígado o en los riñones. El hígado y los riñones

La enfermedad activa se desarrolla en 5%, dentro de los primeros 2 años después

La mortalidad de 10 años de casos no tratados de tuberculosis pulmonar bacilífera

Después de iniciar el tratamiento apropiado para la infección de TB activa, los

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Para cuantificar la magnitud y la evolución temporal de la endemia tuberculosa en

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● Tasa de incidencia anual: es el número de casos nuevos o recidivas de

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además de que la vacuna profiláctica con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) tienen

La detección microscópica de los bacilos acidorresistentes en muestras clínicas

Las sondas de ácidos nucleicos se emplean para identificar la especie implicada en

La proliferación in vitro de las micobacterias se ve dificultada por su velocidad de

En los cultivos de la especie M. tuberculosis cabe destacar la falta de color en la

6.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Otros síntomas de la enfermedad de tuberculosis son:

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6.2 PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

● BACILOSCOPIA: Es la herramienta fundamental rutinaria para el diagnóstico

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○ El examen directo de esputo o baciloscopia.

■ Todas las muestras de esputo se deben mantener en

■ Características del Frasco:

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○ CALIDAD DE LOS EXTENDIDOS:

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○ TINCIÓN DE ZIEHL NEELSEN

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● Disponer dos varillas de vidrio en forma paralela, a una

● Enjuagar con abundante agua fría a baja presión (el agua

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totalmente la solución de fucsina. Girar el extendido y

● Inclinar el portaobjetos para eliminar el exceso de agua y