UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA- SEDE JAÉN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

TEMA : Tuberculosis.

ASIGNATURA : Lic. Enf. Emiliano Vera Lara.

DOCENTE : Lic. Enf. Emiliano Vera Lara.

ALUMNOS :

-Escobar Delgado Sandy Yackeline.

-Mocarro Mondragòn DeLuz Angélica.
-Rosillo Díaz María Lis Ángela.
-Salazar Fernaández Gustavo Adolfo.

03/07/18

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 I. RESUMEN

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que está extendida por todo el

mundo. En los países en vías de desarrollo es una de las patologías infecciosas
más comunes. La incidencia está disminuyendo en los países industrializados
aunque en los últimos años se ha detectado un ligero aumento de casos de
tuberculosis debido, sobre todo, a los flujos migratorios.

Según fuentes oficiales, la tuberculosis afecta a un tercio de la población

mundial. Los síntomas, sin embargo, solo se presentan en un 15% de los
pacientes. Cada año fallecen aproximadamente 2 millones de personas en todo
el mundo por tuberculosis, principalmente, en los países en vías de desarrollo.
La nutrición deficiente, las malas condiciones sociales y un sistema inmunitario
debilitado aumentan el riesgo de que se produzca la infección y se desarrolle la
enfermedad. El principal causante de la tuberculosis es la bacteria
Mycobacterium tuberculosis, que se transmite por gotitas.

Normalmente, los pacientes de tuberculosis contraen una tuberculosis primaria

al poco tiempo después de que se haya producido la infección. Esta patología
se caracteriza por un solo foco de inflamación, que se encuentra principalmente
en los pulmones (tuberculosis pulmonar) y en cuya evolución posterior puede
quedar aislado. El agente causal de la tuberculosis también puede propagarse,
pasando desapercibido por el cuerpo, a otros órganos, además de los pulmones
(TB extrapulmonar). Incluso varios años después también puede haber una
reactivación de las bacterias de la tuberculosis produciéndose una tuberculosis
post-primaria. La tuberculosis afecta, principalmente a los pulmones, pero
también puede ir asociada con inflamación a nivel de los riñones, los huesos u
otros órganos.

Los síntomas de la tuberculosis no son específicos de la enfermedad. Esto

significa, que los afectados por tuberculosis tienen síntomas que se pueden
asociar a otras enfermedades. Por este motivo, para realizar un diagnóstico
correcto de TB se precisa una anamnesis completa, una exploración física y la
realización de pruebas microbiológicas e inmunológicas. Además, existen
pruebas como la prueba de la tuberculina o la prueba de interferón gamma que
son específicas para detectar la tuberculosis.

La tasa de curación de la tuberculosis depende, entre otras cosas, de los órganos

que han sido afectados y a la rapidez con la que se ha diagnosticado y tratado
la enfermedad.

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 II. INTRODUCCIÓN

A pesar de que la tuberculosis (TBC) es una enfermedad ampliamente conocida,

con pautas claras de diagnóstico y tratamiento, sorprende ver como con
frecuencia se asiste a errores en conceptos elementales y en cuestiones de la
práctica clínica diaria como la interpretación de la prueba de la tuberculina o los
criterios para instauración de quimioprofilaxis. Con relativa frecuencia vemos
esquemas de tratamientos inverosímiles o alejados de las Recomendaciones y
Consensos. Dudas, creencias, errores de concepto, tratamientos incorrectos o
deficientes jalonan el devenir de esta enfermedad en los tiempos actuales. A esto
hay que añadir el carácter de la TBC como enfermedad emergente, con aumento
continuo de casos en nuestro medio a expensas de la población inmigrante. El
objetivo de este capítulo es ayudar a establecer conceptos claros y pautas de
actuación bien definidas para un mejor diagnóstico y tratamiento de la TBC.

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III. OBJETIVOS
Objetivo general:
Aplicar los conocimientos adquiridos sobre el estudio de cuadro clínico,
epidemiología y fisiopatología para aplicar los cuidados de enfermería.
Objetivos específicos:
- Presentar los diferentes tratamientos para la tuberculosis.
- Determinar los cuidados que brinda enfermería aplicados a los
pacientes con tuberculosis pulmonar.
- Evaluar los métodos de tratamiento actuales para la tuberculosis.

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IV. CONTENIDO:
a. DEFINICIÓN DE TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por

Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch,y caracterizada por la
aparición de un pequeño nódulo denominado tubérculo. Esta enfermedad
puede presentarse de formas muy diferentes de acuerdo al órgano
afectado.
Es habitual que la tuberculosis afecte a los pulmones, aunque también
puede atacar al sistema circulatorio, el sistema nervioso central, los
huesos y la piel, por ejemplo. Entre los síntomas más frecuentes, se
encuentra la tos con flema y/o sangre, la fiebre, los mareos y la pérdida
de peso.

La tuberculosis se propaga a través del aire. Cuando una persona

afectada tose o estornuda, puede contagiar a quienes lo rodean. La forma
más efectiva de prevención es la vacunación (con BCG) y el rastreo y
tratamiento de los enfermos para evitar una epidemia por contagio.

Entre los distintos tipos de tuberculosis, puede mencionarse la meníngea

(que ataca las meninges), la cardiovascular (centrada en el corazón, el
pericardio o los vasos sanguíneos), la oftálmica (infección del ojo), la
osteoarticular (la infección pulmonar se traslada a un hueso o articulación
mediante el torrente sanguíneo), la genitourinaria (que puede ser causa
de esterilidad), la del SNC (en el cerebro o la médula espinal) y la miliar
(afecta a varios órganos por la diseminación sanguínea del bacilo).
b. ETIOLOGÍA

El agente etiológico de la tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o

bacilo de Koch. Se trata de un bacilo aerobio estricto, ácido-alcohol
resistente, sin movilidad, de crecimiento lento subordinado a la presencia
de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente al frío, la
congelación y a la desecación, siendo por el contrario, muy sensible al
calor y a la luz solar, se inactiva con los rayos ultravioletas y a
temperaturas mayores de 60° C. Su multiplicación es muy lenta (14-24
horas), ante circunstancias metabólicas adversas, entra en un estado
latente o durmiente, pudiendo llegar a demorar su multiplicación desde
varios días hasta muchos años.
c. CAUSAS

La causa principal de la tuberculosis es la infección por agentes

patógenos específicos como las bacterias de la tuberculosis. Se trata de
bacterias inmóviles estables a los ácidos, en forma de barras (bacilos),
cuyo término médico es Mycobacterium tuberculosis.

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 La infección sucede generalmente por contacto directo con las personas
que sufren tuberculosis activa. Según el lugar donde esté localizada la
tuberculosis, las bacterias alcanzan el exterior a través de la tos con el
esputo (tuberculosis pulmonar), los jugos gástricos, la orina (tuberculosis
de las vías urinarias) o las heces (tuberculosis intestinal).

Los agentes patógenos se transfieren normalmente por gotitas, es decir,

al hablar, estornudar o al toser.
El período de incubación de la tuberculosis, es decir, el tiempo entre la
infección del patógeno y la aparición de los primeros síntomas puede
durar de semanas a meses, y en la tuberculosis primaria irrumpen por lo
general a partir de unas seis a ocho semanas tras la infección con la
bacteria de la tuberculosis. La tuberculosis post-primaria puede comenzar
incluso años después de la infección. El riesgo de infección es más alto
mientras el patógeno es detectable en el microscopio. Un tratamiento
eficaz es capaz de eliminar la presencia de la bacteria tras dos o tres
semanas.

En un porcentaje muy pequeño de todos los casos de tuberculosis la

causa es la bacteria “Mycobacterium bovis”. Las bacterias de esta cepa
suelen ser transmitidas por ganado infectado. El contagio a los seres
humanos se produce a través del consumo de la leche no pasteurizada.
d. MANIFESTACIONES CLINICAS
- Signos y síntomas

Los síntomas de la enfermedad de tuberculosis dependen del área del

cuerpo donde se estén multiplicando las bacterias de la tuberculosis. Por lo
general, las bacterias de la tuberculosis se multiplican en los pulmones
(tuberculosis pulmonar). La enfermedad de tuberculosis en los pulmones
puede causar síntomas como los siguientes:

 Tos intensa que dura 3 semanas o más.

 Dolor en el pecho.
 Tos con sangre o esputo (flema que sale desde el fondo de los
pulmones).
Otros síntomas de la enfermedad de tuberculosis son:

 Debilidad o fatiga
 Pérdida de peso
 Falta de apetito
 Escalofríos
 Fiebre
 Sudores nocturnos

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 Los síntomas de la enfermedad de tuberculosis en otras partes del cuerpo
dependen del área afectada. Las personas que tienen infección de
tuberculosis latente no se sienten mal, no presentan síntomas ni pueden
transmitirles la tuberculosis a los demás.

- Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y

síntomas:

Pulmonares. Se incluyen en este apartado la neumonía tuberculosa y la

pleuritis tuberculosa.

 Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a

reactivación, aunque la infección primaria suele cursar con pocos
síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la
formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar,
linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa,
con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la
pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos
persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos
(sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo
por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde
el inicio del tratamiento.

 Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y

suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un
exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se
puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada.
Asimismo el tipo celular predominatne en el exudado son los linfocitos y
las células mesoteliales son escasas. Como la baciloscopia es negativa
en muchas ocasiones lo que determina el diagnóstico es la pleuroscopia
o biopsia pleural, en el cual se debe demostrar la presencia de
granulomas tuberculosos (con bacilos en su interior). Si no hay afectación
del parénquima pulmonar a modo de neumonía, no suele ser contagiosa.

- Extrapulmonares: Pueden aparecer en el contexto de 1) Tuberculosis

miliar, 2) Reactivación de un foco pulmonar o 3) En ausencia de
enfermedad clínica pulmonar.

 Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada

por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis.
El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base
encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico
tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser:
dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos (parálisis de pares
craneales), confusión, letargia y convulsiones (en aquellos pacientes que
desarrollan tuberculomas). El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra

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 habitualmente: limfocitosis, hipoglucorraquia (glucosa baja) e
hiperproteinorraquia (proteínas altas).

 Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del

iris, cuerpos ciliares y coroides.

 Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón,

pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis puede evolucionar a
pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su
tratamiento.

 Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro,

médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium
tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

 Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos

en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato
genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad
por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de
Falopio en las mujeres.
- Diseminados (TBC miliar)
 Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación
sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en
personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más
frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o
insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas
constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos
los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea. Si los
cultivos fueren negativos se podrá optar por hacer otro intento diagnóstico
por biopsia hepática. La prueba de Mantoux suele ser negativa y la
enfermedad es poco contagiosa en este estadio.

e. FISIOPATOLOGÍA
En un principio, el bacilo M. tuberculosis causa una infección primaria que
no suele producir una enfermedad aguda. La mayoría (alrededor del 95%)
de las infecciones primarias no produce síntomas y al finalizar ingresa en
una fase latente. Un porcentaje variable de las infecciones latentes se
reactiva con signos y síntomas de la enfermedad. La infección no suele
transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la fase latente.
El contagio se produce habitualmente por vía aerógena a partir de
pacientes bacilíferos con lesiones pulmonares «abiertas», es decir,
conectadas con el exterior por un bronquio de drenaje. Al toser se generan
aerosoles de pequeñas partículas líquidas (gotas de Flügge), en cuyo
interior se encierran uno o dos bacilos. Al evaporarse queda tan sólo el
núcleo de bacilos que permanece flotando en el medio ambiente y se

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 desplaza con las corrientes de aire pudiendo ser aspirado por otras
personas. Las partículas de tamaño superior a 10 µm quedan retenidas
en la barrera mucosa de las vías respiratorias superiores y son eliminadas
por el sistema defensivo mucociliar, pero las de menor tamaño (entre 1 y
5 µm) tienen la capacidad de llegar hasta los alvéolos y desencadenan la
primoinfección.
Las otras posibles vías de contagio han dejado de tener importancia
epidemiológica. La transmisión digestiva por la leche de vacas enfermas
(M. bovis) está controlada gracias al procedimiento de pasteurización
sistemático de la leche de consumo. Por tanto, el único reservorio
relevante de M. tuberculosis causante del mantenimiento de la pandemia
es el ser humano infectado.
En la mayoría de las ocasiones, los escasos bacilos que llegan hasta los
alvéolos son fagocitados y destruidos por los macrófagos. Sólo un
pequeño porcentaje de las personas infectadas (aproximadamente, el
10%) llegará a desarrollar la enfermedad; la mitad de ellos
tempranamente, a los pocos meses de la infección, mientras que el otro
5% necesitará de un largo intervalo (a veces, de varias décadas) para que
se produzca la reactivación endógena de lesiones aparentemente
curadas que albergan en su interior micobacterias en condiciones
metabólicas adversas pero potencialmente viables.
La aspiración de M. tuberculosis hasta los alvéolos desencadena una
serie de respuestas tisulares e inmunológicas conocidas como
primoinfección tuberculosa. En primer lugar, se produce un foco de
alveolitis exudativa; los macrófagos eliminan un determinado número de
micobacterias y si la invasión no ha sido masiva, muchas veces no se
pasa esta fase local. Cuando la infección se propaga por las vías linfáticas
intrapulmonares hasta los ganglios regionales paratraqueales o
mediastínicos da lugar al llamado complejo bipolar (foco pulmonar y
adenopatías). En esta fase es habitual que se produzcan pequeñas
diseminaciones bacilares por vía hematógena a los segmentos apicales
pulmonares, riñones, hígado y huesos, que por lo general suelen
controlarse localmente y que no tienen trascendencia clínica alguna.

En las 2-10 semanas posteriores a la infección se pone en marcha una respuesta

inmunológica celular desencadenada por los antígenos de la membrana y del
citoplasma de las micobacterias. Los macrófagos reconocen y procesan dichos
antígenos y los muestran a los linfocitos T para que estimulen, mediante
liberación de linfocinas, la transformación de un gran número de macrófagos en
células que están altamente especializadas en la lucha contra las micobacterias
(células epiteliales y gigantes de Langhans).
Los linfocitos activadores de los macrófagos, las células epiteloides y las
gigantes se sitúan concéntricamente para rodear e intentar destruir a los bacilos
intrusos dando lugar al característico granuloma tuberculoso que al cabo de un

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tiempo se reblandece en su centro y deja un núcleo de necrosis caseosa. En
muchos casos, este sistema defensivo controla totalmente la infección y una vez
cumplido su cometido se reabsorbe dejando tan sólo una pequeña cicatriz fibrosa
que, para mayor seguridad, acostumbra a calcificarse. En estas circunstancias
es posible que la primoinfección haya sido asintomática y que incluso no deje
secuelas detectables en la radiografía de tórax; lo que sí queda es la memoria
inmunológica que se pondrá de manifiesto con la prueba de la tuberculina y
permitirá diferenciar los individuos infectados (tuberculinapositivos) de los no
infectados (tuberculinanegativos). Así pues, según el balance inicial entre el
sistema inmunitario del huésped y las micobacterias tuberculosas, se distinguen
tres situaciones diferentes:
Exposición sin infección. No se objetiva respuesta inmunitaria (reacción de la
tuberculina negativa), no evidencia de enfermedad.
Infección sin enfermedad. Reacción positiva a la tuberculina sin evidencia de
enfermedad.
Enfermedad activa. Síntomas y signos clinicorradiográficos y confirmación
bacteriológica.
La tuberculosis posprimaria, también denominada secundaria o tuberculosis de
tipo adulto, es la forma clinicorradiográfica más frecuente, aunque en general el
individuo no tiene constancia de la primoinfección previa por haber sido ésta
asintomática o poco aparente.
- Infección primaria
La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para
que atraviesen las defensas respiratorias altas y se depositen en las
regiones profundas de los pulmones, en general en los espacios aéreos
subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas más grandes
tienden a alojarse en las vías aéreas más proximales y no producen
infección. La enfermedad suele originarse en un solo núcleo de gotas, que
transporta unos pocos microorganismos. Tal vez un solo microorganismo
pueda ser suficiente para causar la infección en personas susceptibles,
pero las personas menos susceptibles pueden requerir la exposición
repetida para desarrollar la infección.
Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los
bacilos M. tuberculosis. Los bacilos no destruidos por los macrófagos se
replican dentro de ellos y, por último, matan a los macrófagos que los
hospedan (con la cooperación de los linfocitos CD8); las células
inflamatorias son atraídas al área, donde causan una neumonitis
localizada que coalesce para formar los tubérculos característicos en el
examen histológico. Durante las primeras semanas de la infección,
algunos macrófagos infectados migran a los ganglios linfáticos regionales
(p. ej., hiliar, mediastínico), donde acceden a la corriente sanguínea.
Luego, los microorganismos se diseminan por vía hematógena hacia
cualquier parte del cuerpo, en especial la porción apicoposterior de los

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 pulmones, las epífisis de los huesos largos, los riñones, los cuerpos
vertebrales y las meninges. La diseminación hematógena es menos
probable en pacientes con inmunidad parcial debida a la vacunación o a
una infección natural anterior con M. tuberculosis o micobacterias
ambientales.
En el 95% de los casos, tras alrededor de 3 semanas de crecimiento
ilimitado, el sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar, generalmente
antes de que aparezcan signos o síntomas. Los focos de bacilos en los
pulmones u otros sitios se transforman en granulomas de células
epitelioides, que pueden tener centros caseosos y necróticos.
- Enfermedad activa
Las personas sanas que están infectadas por TBC tienen un riesgo del 5
al 10% de desarrollar la enfermedad activa durante su vida, aunque el
porcentaje varía de manera significativa según la edad y otros factores de
riesgo. En el 50 al 80% de las personas con enfermedad activa, la TBC
se reactiva dentro de los primeros 2 años, pero ésta puede manifestarse
también varias décadas más tarde.
En algunos pacientes, la enfermedad activa se desarrolla cuando son
reinfectados, en lugar de cuando se reactiva la enfermedad latente. Es
más probable que la reinfección sea el mecanismo en áreas donde la
tuberculosis es prevalente y los pacientes están expuestos a un gran
inóculo de bacilos. La reactivación de la infección latente predomina en
zonas de baja prevalencia. En un paciente dado, es difícil determinar si la
enfermedad activa es resultado de la reinfección o la reactivación.
Diagnóstico de Infección tuberculosa

Prueba de la Tuberculina

El diagnóstico de infección tuberculosa se basa en el resultado de la prueba de

la tuberculina (PT). Esta prueba pone de manifiesto un estado de
hipersensibilidad del organismo frente a proteínas del bacilo tuberculoso
adquirida por un contacto previo con el mismo. La vacunación previa (BCG) o el
contacto previo con micobacterias ambientales puede positivizar la PT. La PT
está indicada en todas las situaciones en las que interesa confirmar o descartar
infección tuberculosa.

La PT positiva no es sinónimo de enfermedad tuberculosa, sólo indica contacto

previo con el bacilo tuberculoso. La PT se realiza según la técnica de Mantoux
por administración intradérmica en cara anterior del antebrazo de 2 unidades de
tuberculina PPD RT23. La lectura se hace a las 48 y 72 horas, midiendo sólo la

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induración, no el eritema, y expresando el resultado en mm. De induración,
medida en el eje transversal del antebrazo. Se considera una PT positiva cuando
se mide una induración igual o mayor de 5 mm. En pacientes vacunados con
BCG se considera positiva una induración mayor a 14 mm. Induraciones de 5-
14 mm en pacientes vacunados con BCG pueden tener origen vacunal y deben
ser valoradas individualmente.

Interpretación de la Prueba de la Tuberculina

Al interpretar la PT tendremos que tener en cuenta que determinadas situaciones

de anergia tuberculínica o debilitación de la sensibilización a tuberculina pueden
dar lugar a falsos negativos. Por otra parte, hay que tener también en cuenta que
tras la infección por M. tuberculosis han de transcurrir de 2 a 12 semanas para
que los linfocitos T sensibilizados hayan pasado al torrente circulatorio y puedan
reconocer la tuberculina depositada en la dermis. Durante este tiempo (periodo
ventana), aunque exista infección, no se obtiene respuesta a la PT. Si por
ausencia de infección micobacteriana y/o vacunación BCB previas no existe
hipersensibilidad tuberculínica, la realización de repetidos Mantoux no induce
sensibilidad a la tuberculina. Sin embargo, la tuberculina ejerce un estímulo o
empuje (Efecto “Booster”) sobre la sensibilidad tuberculínica preexistente, de
manera que posteriores PT positivas pueden interpretarse erróneamente como
conversión tuberculínica. Por tanto, el efecto “booster” consiste en la
positivización de la PT previamente negativa por efecto empuje de la tuberculina
en pacientes vacunados o con sensibilidad disminuida a la tuberculina.

La conversión tuberculínica consiste en la detección de un resultado de PT

positivo en una persona con respuesta negativa previa a la tuberculina, con una
variación entre ambas mayor de 6 mm, o 15 mm en vacunados con BCG, en un
período menor de 2 años. Supone infección reciente por TBC, descartando
previamente efecto “booster”. La interpretación de la PT dependerá, por tanto,
de la vacunación previa o no BCG y contacto previo reciente con pacientes TBC.
La PT no permite distinguir entre infección y enfermedad porque en ambos casos
es positiva.

Manifestaciones Radiológicas

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No hay ningún signo ni patrón radiológico patognomónico de TBC. Las imágenes
radiológicas pueden sugerir el diagnóstico de TBC pero no establecerlo por si
mismas. Tampoco el pronóstico y la respuesta al tratamiento se pueden valorar
decisivamente por la evolución radiológica ya que la regresión de las lesiones
puede durar varios meses. La radiología de tórax en el diagnóstico de TBC es
una técnica muy sensible pero poco especifica. Sólo algunas formas de TBC
primarias y en pacientes VIH severamente inmunodeprimidos pueden tener
radiografía de tórax normal. El espectro de manifestaciones radiológicas de la
TBC pulmonar es muy amplio aunque pueden reconocerse patrones radiológicos
concretos relacionados con la forma clínica de presentación.

Primoinfección TBC Es la forma de presentación en niños y adolescentes.

Radiológicamente se caracteriza por la presencia de pequeños infiltrados
alveolares (complejo primario) asociados, en la mayoría de los casos, a
adenopatías hiliares o muestran sólo adenopatías hiliares sin afectación
parenquimatosa.

TBC pulmonar del adulto (secundaria) Se caracteriza por la afectación

predominante en lóbulos superiores. Son características las lesiones cavitadas
en lóbulos superiores, infiltrados cavitados, patrón de diseminación broncógena
e imágenes nodulares satélites. La presentación radiológica puede ser a veces
como condensación parenquimatosa difícil de distinguir de una neumonía
bacteriana de otra etiología. En pacientes VIH o diabéticos es más frecuente la
afectación en lóbulos inferiores. 3.3 Tuberculosis miliar Puede ser una
manifestación de enfermedad primaria o postprimaria. El patrón radiológico típico
se caracteriza por múltiples nódulos finos de tamaño inferior a 3 mm.,
predominando en lóbulos inferiores. 3.4 TBC en pacientes VIH En pacientes
poco inmunodeprimidos las manifestaciones son similares a las de la TBC
postprimaria. En caso de inmunosupresión severa predomina la afectación
ganglionar y la diseminación hematógena.

Diagnóstico Microbiológico

El diagnóstico microbiológico de enfermedad tuberculosa se establece en tres

etapas sucesivas:

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1) Demostración de bacilos ácido-alcohol resistentes mediante tinciones
específicas.

2) El aislamiento de M. tuberculosis en cultivo puro y posterior identificación de

especie.

3) En determinados casos, estudio de sensibilidad in vitro a fármacos

antituberculosos.

En relación a las micobacterias hay que tener en cuenta dos cosas:

1) Las micobacterias requieren tinciones específicas para su identificación

debido a la alta cantidad de lípidos de pared que poseen.

2) Son de crecimiento lento, porque los cultivos en medios sólidos deben

incubarse durante 8 semanas.

Tratamiento De La Enfermedad Tuberculosa

El tratamiento de la enfermedad tuberculosa tiene como premisas

fundamentales, desde el punto de vista bacteriológico, las siguientes:

1. Es preciso asociar varios fármacos para prevenir la aparición de resistencias.

Toda monoterapia real o encubierta llevará ineludiblemente al fracaso y a la
selección de resistencias

2. El tratamiento tiene que ser prolongado para evitar la recidiva, en base a las
distintas velocidades de crecimiento de las poblaciones bacilares coexistentes.
3. La mala cumplimentación o el abandono del tratamiento favorece la aparición
de resistencias. Los fármacos para el tratamiento de la tuberculosis se clasifican
en dos grupos en función de su eficacia, potencia y efectos tóxicos: Fármacos
de primera línea: De elección para el tratamiento de casos iniciales

- Bactericidas: isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y estreptomicina

(S)

- Bacteriostáticos: Etambutol (E) Fármacos de segunda línea: Son menos activos

y con más efectos secundarios. Se usan para las formas de TBC resistentes a
los de primera línea o en situaciones clínicas especiales. Algunos son difíciles

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de conseguir y sólo deben ser manejados por personas expertas en tratamiento
y retratamiento de TBC.

La pauta de tratamiento recomendada en nuestro país para casos iniciales de

TBC pulmonar consiste en la asociación de isoniazida, rifampicina y pirazinamida
durante los dos primeros meses (2RHZ) y posteriormente continuación con
isoniazaida y rifampicina durante cuatro meses más (4RH) hasta completar seis
meses de tratamiento.

En aquellos casos en los que se sospeche resistencia a isoniazida (inmigrantes

de países con alta prevalencia de resistencias primarias, pacientes VIH usuarios
de drogas parenterales) estará indicado añadir etambutol en los dos primeros
meses. Esta pauta de tratamiento de seis meses tiene alto poder bactericida y
esterilizante, presenta escaso número de recidivas (inferior al 1-2%), tiene pocos
efectos secundarios y es más económica que el régimen estándar de 9 meses
Las dosis de los quimioterapicos utilizados deberán ser ajustadas para el peso
del paciente, se administraran diariamente, de una sola vez, por la mañana y en
ayunas. Habrá que tener en cuenta las frecuentes interacciones de los fármacos
antituberculosos con otros fármacos.

El tratamiento inicial se deberá modificar en enfermos que puedan haber

desarrollado resistencias por monoterapia previa con R o Z superior a 15 días u
otros tipos de administración incorrecta de la quimioterapia que permita la
aparición de resistencias secundarias. Por tanto, antes de iniciar el tratamiento
para TBC debemos clasificar al paciente dentro de alguna de las siguientes
situaciones: Caso inicial: nunca ha recibido tratamiento o lo ha realizado de forma
correcta durante menos de un mes.

Tratamiento con pauta estándar.

Abandono: interrupción del tratamiento por un período superior a siete días en la

fase de inducción, o un mes en la fase de consolidación. En caso de abandono
se deben realizar nuevos cultivos:

1) si son positivos, se deber reiniciar el tratamiento con la misma pauta

2) si son negativos, se debe acabar el tratamiento anterior

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3) si ha pasado más de un año desde el abandono del tratamiento y los cultivos
son negativos, se debe realizar seguimiento bacteriológico durante un año más,
sin tratamiento, reiniciándolo si algún cultivo es positivo.

Recaída: Aparecen dos o más cultivos positivos consecutivos en un paciente que

había completado el esquema terapéutico establecido y dado de alta por
curación. Cuando el paciente ha realizado correctamente el tratamiento no suele
haber resistencias y puede reinstaurarse la misma pauta de tratamiento previa
con una duración más prolongada (9-12 meses)

Fracaso terapéutico: cultivos positivos hasta el cuarto mes sin descenso

significativo del número de colonias, o bien cuando aparecen dos cultivos
positivos, tras dos cultivos negativos consecutivos, con número creciente de
colonias. Supone resistencia a los fármacos empleados. Realizaremos
retratamiento en todos aquellos pacientes que cumplan criterios de fracaso
terapéutico. El retratamiento se realizará con tres fármacos nunca administrados
previamente a los que se puede añadir uno o más de los “dudosos” antes
administrados hasta recibir las pruebas de sensibilidad. El retratamiento debe
realizarse en centros especializados y por personal especializado, ya que se
tienen que utilizar fármacos de segundo nivel, con menor actividad antibacilar y
mayor toxicidad.

2. Control y seguimiento del tratamiento antituberculoso Siempre que sea posible

se debe evitar la hospitalización de estos pacientes, indicando las medidas
adecuadas de aislamiento respiratorio en el domicilio. Las pautas de tratamiento
que contienen R y H logran a las tres semanas que la población bacilar quede
reducida a un 1%, desapareciendo prácticamente la capacidad de contagio. El
ingreso hospitalario es necesario en:

1) complicaciones de la enfermedad (hemoptisis, neumotorax...).

2) Situaciones especiales o formas graves de tuberculosis: desnutrición,

insuficiencia respiratoria, tuberculosis miliar.

3) Descompensación de enfermedades concomitantes

4) Iatrogenia o intolerancia grave a fármacos

5) Deficiente situación socioeconómica

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 6) Sospecha de mala evolución y presencia de tuberculosis resistente El
ingreso hospitalario es recomendable en:

a) Dificultades diagnósticas

b) Sospecha de mal cumplimiento

c) Iatrogenia o intolerancia moderada a fármacos

d) Fracaso terapéutico y retratamientos. Antes de comenzar el tratamiento

antituberculoso debemos realizar analítica completa con perfil hepático,
renal, ácido úrico, hemograma y serología para VIH.

f. EPIDEMIOLOGIA:

En los últimos 2 años (2013 al 2014) cinco departamentos (Madre de Dios,

Ucayali, Loreto, Lima, e Ica) presentaron incidencia de TB por encima del
nivel nacional, estos departamentos reportaron el 72% de los casos nuevos
notificados en el país. Lima es el departamento que más casos de
tuberculosis concentra en el país (60%) y, es el tercer departamento con la
incidencia más alta; el mayor porcentaje de casos se concentran en la
provincia metropolitana de Lima, y en sus distritos de San Juan de
Lurigancho, Rímac, La Victoria, El Agustino, Ate, San Anita y Barranco.

El promedio de edad fue 35 años con un rango intercuartil entre 21 y 48 años.

La mediana de la edad por género fue similar tanto en el grupo de hombres
como en el de mujeres.

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El mayor porcentaje de afectados por TB fueron personas sin empleo,
jubilados, preescolares (33.2%) y estudiantes (19.3%).

El 82% de los casos de TB notificados en los años 2013 y 2014 afectaron

principalmente a los pulmones. El 77% de los casos con TB pulmonar se
diagnosticaron con baciloscopía positiva y casi el 40% con baciloscopías con
una carga bacilar alta (2 a 3 cruces).

Se reportó casi un 18% de casos de tuberculosis extra pulmonar y el mayor

porcentaje tuvieron localización pleural (54%), ganglionar (11.1%) y
meníngea/sistema nervioso (9%).
g. CADENA EPIDEMILOGICA

V. BIBLIOGRAFIA

 https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/signsandsymptoms.htm
 http://www.mailxmail.com/curso-tuberculosis-sociedad/tuberculosis-
cuadro-clinico-clasificacion
 http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tuberculosis-
patogenia-diagnostico-tratamiento-13035870
 https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-
infecciosas/micobacterias/tuberculosis-tbc

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