RINOSINUSITIS Víctor Jesús Peña Gonzalez

Definición:

• Rinosinusitis: cualquier inflamación de la nariz y la

mucosa sinusal
• Rinosinusitis aguda (ARS): rinosinusitis que dura 4
semanas o menos
• ARS recurrente: cuatro o más episodios anuales de
rinosinusitis, sin síntomas persistentes entre ellos
• Rinosinusitis Cronica RNC: rinosinusitis que dura más de
12 semanas

Etiologías de la rinosinusitis aguda

• Viral (más común): rinovirus, virus parainfluenza, virus sincitial respiratorio, virus de la influenza y
coronavirus
• Bacteriana (sinusitis bacteriana aguda): S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Staph.
aureus y Streptococcus pyogenes
• Fúngico fulminante: Aspergillus , Mucor y Rhizopus

Síntomas característicos de la rinosinusitis aguda

1.Rinorrea purulenta 2. Obstrucción nasal 3. Dolor y/o presión facial

Evaluación y diagnóstico de la rinosinusitis bacteriana aguda

• La rinosinusitis bacteriana aguda (ABRS) debe distinguirse de las URI virales y de etiologías no
infecciosas como la rinitis alérgica.
• Se pueden diferenciar de estas entidades cuando: 1. Los síntomas o signos de ARS (síntomas
distintivos) persisten sin evidencia de mejoría durante al menos 10 días o 2. Los síntomas de
rinosinusitis empeoran dentro de los 10 días posteriores a un período inicial de mejoría
(“empeoramiento doble ”).
• Solo el 0.5-2% de la rinosinusitis viral se complica con ABRS.
• El diagnóstico se realiza sobre la base clínica: no se deben obtener imágenes radiográficas para el
diagnóstico de ABRS a menos que se sospechen complicaciones.

Tratamiento de la rinosinusitis bacteriana aguda

• Observación (pacientes confiables con seguimiento adecuado)
• Antibiótico de primera línea: Augmentin (amoxicilina 875 mg con clavulanato)
• Antibiótico de primera línea en pacientes alérgicos a la penicilina: fluoroquinolonas (levofloxacino y
moxifloxacino) o doxiciclina

• Tratamiento sintomático: irrigaciones salinas, esteroides nasales y descongestionantes a corto

plazo durante <3 días consecutivos
Complicaciones de la rinosinusitis bacteriana aguda

• Clasificación de Chandler de las complicaciones orbitarias

1.Celulitis preseptal
2. Celulitis orbitaria
3. Absceso subperióstico
4. Absceso orbitario
5. Trombosis del seno cavernoso
• Complicaciones intracraneales
1. Meningitis
2. Absceso epidural
3. Absceso subdural
4. Absceso intracraneal

Rinosinusitis cronica

Contribuidores Fisiopatologia

• Predominio de citoquinas T helper 2 (Th2)

• Predominio de eosinófilos
• Superantígeno estafilocócico
• Deficiencia en la inmunidad innata
• Eliminación mucociliar alterada
• Biofilms
• Alteraciones en el microbioma

Evaluacion y Diagnostico de Rinosinusitis Cronica

• Examen: la endoscopia nasal revela inflamación, con pólipos en algunos casos

• Pruebas de laboratorio
• Cultivos endoscópicos guiados del meato medio para detectar infecciones bacterianas concurrentes
(> 80 % de precisión)
• Biopsia endoscópica para masa/pólipo nasal unilateral o para diferenciar de una enfermedad
granulomatosa crónica
• Prueba de cloruro en sudor/prueba genética si se sospecha Fibrosis Quistica
• Pruebas de alergia si se sospecha rinitis alérgica concurrente
• Estudios de imágenes
• La tomografía computarizada de los senos paranasales sin contraste es estándar (convencional vs.
haz cónico en el consultorio)
• Resonancia magnética si se sospecha malignidad u otra neoplasia

Tratamiento para Rinosinusitis Cronica

• Tratamiento médico
• Esteroides orales (evidencia de nivel 1a)
• Esteroides tópicos (evidencia de nivel 1a): aerosoles de esteroides o budesonida u otras
irrigaciones con esteroides
• Irrigaciones salinas (evidencia de nivel 1b para alivio sintomático)
• A corto plazo (< 4 semanas) antibióticos orales (evidencia de nivel 1b)
• Antibióticos orales a largo plazo (>4 semanas) (evidencia de nivel III)
• Inhibidores de la bomba de protones (evidencia de nivel II)
• Desensibilización con aspirina (evidencia de nivel II para AERD)
• Antileucotrienos (evidencia de nivel Ib; trata los síntomas de asma concurrentes) • Antihistamínicos
(tópicos u orales para la rinitis alérgica concurrente)
• Anti-IgE (anticuerpo monoclonal de omalizumab; inyección)
• Dosis baja macrólidos (efecto antiinflamatorio; 250 mg de claritromicina al día)
• Antifúngicos (orales frente a tópicos, efectivos en algunos pacientes pero no se ha demostrado que
tengan un efecto significativo en pacientes con CRS en ensayos controlados aleatorios)

• Tratamiento quirúrgico de CRS

• Cirugía endoscópica funcional de los senos paranasales (FESS ) es estándar: quirófano (quirófano)
bajo anestesia general versus procedimientos en el consultorio

Etiologia de Rinosinusitis cronica

1. Sinusitis crónica eosinofílica

2. Sinusitis fúngica alérgica
3. Enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina o tríada de Samter
4. Fibrosis quística FQ
5. Enfermedad granulomatosa crónica (Granulomatosis con poliangitis [GPA]
6. Sarcoidosis
7. Churg-Strauss

Sinusitis crónica Eosinofilica

• Sinusitis crónica con o sin pólipos

• Presencia de mucina espesa y eosinófilos en el tejido
• Asma concurrente presente en el 50-70 % de los pacientes

Sinusitis crónica fúngica -alergica

• Criterios de Bent Kuhn

• Criterios mayores
1. Hipersensibilidad tipo 1
2. Poliposis nasal
3. Signos característicos de la tomografía computarizada: expansión de los senos paranasales,
asimetría y material heterogéneamente denso en los senos paranasales
4. Frotis fúngico positivo
5. Mucina eosinofílica sin invasión tisular

• Menor criterio
1.Asma
2. Predominio unilateral
3. Eosinofilia sérica
4. Erosión ósea radiográfica
5. Cultivo fúngico
6. Cristales de Charcot-Leyden

• Tratamiento
• FESS para abrir los senos paranasales y eliminar todos los desechos fúngicos
• Esteroides orales y tópicos
• Inmunoterapia
Enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina o tríada de Samter

• Presencia de pólipos, asma y asma exacerbada por los inhibidores de la Cox-1 (aspirina, AINE)
• Causada por una anomalía en la cascada del ácido araquidónico que provoca un aumento de la
producción de leucotrienos proinflamatorios
• Los inhibidores de la Cox-1 exacerbarán el aumento de la producción de leucotrienos, lo que
provocará empeoramiento severo de los síntomas del asma y/o síntomas similares a los de la alergia
• Tratamiento
• Similar al tratamiento para CRS
• Desensibilización con aspirina (requiere mantenimiento diario con aspirina después de la
desensibilización)

Fibrosis Quistica

• Fisiopatología: defecto autosómico recesivo en el canal de iones de cloruro

• Etiología: mutaciones múltiples en el regulador de conductancia transmembrana de conductancia
de FQ (CFTR); La deleción F508 es más común
• Manifestaciones clínicas sinonasales
• Inflamación crónica grave y poliposis
• Infecciones bacterianas crónicas y recurrentes ( Pseudomonas aeruginosa , Staph. aureus ,
Escherichia coli , Burkholderia cepacia , especies de Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia ,
H. influenzae , estreptococos y anaerobios)
• Las tomografías computarizadas revelan senos paranasales subdesarrollados • Secreciones
mucosas viscosas
• Tratamiento médico
• Irrigaciones salinas
• Esteroides tópicos y orales
• Antibióticos orales
• Antibióticos tópicos
• Mucolíticos (Dornase alfa)
• Nuevas terapias •
Ivacaftor (potencia el CFTR mutante en la superficie celular)
• Lumacaftor ( mejora la entrega de CFTR a la superficie celular)
• Ataluren (induce la lectura traslacional de mutaciones de CFTR sin sentido)
• Tratamiento quirúrgico
• FESS permite un mejor desbridamiento e irrigaciones
• Maxilectomía medial endoscópica modificada para promover el drenaje por gravedad de los senos
maxilares y permitir una mejor irrigación y desbridamiento
• Desbridamientos endoscópicos (en el consultorio o bajo anestesia )

Granulomatosis con Poliangeitis (anteriormente Enfermedad de Wegener)

• Vasculitis de vasos pequeños y medianos; etiología desconocida
• Anticuerpos C-ANCA a menudo presentes
• Manifestaciones clínicas sinonasales :
• Inflamación crónica severa
• Presencia de tejido de granulación
• Infección concurrente ( Staph. aureus )
• Costras crónicas en la mucosa
• Perforación septal y erosión de las estructuras sinonasales (cornetes)
• Deformidad de la nariz en silla de montar

• Tratamiento
• Corticosteroides orales
• Agentes inmunosupresores (ciclofosfamida y metotrexato)
• Sulfametoxazol y trimetoprima (Bactrim) para la enfermedad en remisión
• Enjuagues tópicos con solución salina y esteroides para el alivio sintomático
• FESS en la enfermedad inactiva (enfermedad en remisión)

Sarcoidosis

• Enfermedad granulomatosa no caseificante

• Manifestaciones clínicas sistémicas
• Linfadenopatía bihiliar en la radiografía de tórax
• Fatiga, sudores nocturnos y pérdida de peso
• Eritema nodoso
• Uveítis
• Linfadenopatía periférica
• Síndrome de Heerfordt (agrandamiento de las glándulas parótidas, parálisis del nervio facial, uveítis
y fiebre)
• Manifestaciones clínicas sinonasales
• Inflamación crónica severa y pólipos
• Presencia de nódulos mucosos y/o empedrado de la mucosa
• Formación de costras en la mucosa

• Tratamiento
• Corticosteroides orales
• Agentes inmunosupresores (ciclofosfamida y metotrexato)
• Enjuagues tópicos con solución salina y esteroides para el alivio sintomático
• FESS en enfermedades inflamatorias controladas

Enfermedad Churg-Strauss

• Vasculitis de vasos pequeños a medianos, con etiología desconocida

• Anticuerpos P-ANCA a menudo presentes
• Criterios del American College of Rheumatology para el diagnóstico
1. Asma
2. Eosinofilia de más del 10% en sangre periférica
3. Sinusitis paranasal
4. Infiltrados pulmonares
5 .Prueba histológica de vasculitis con eosinófilos extravasculares
6. Mononeuritis múltiple o polineuropatía

• Tres fases clínicas:

1. Fase prodrómica (asma y afectación de las vías respiratorias superiores)

2. Eosinofilia periférica (afectación pulmonar o gastrointestinal [GI])
3. Diseminada (pulmón, SNC, riñón, GI y piel)

• Tratamiento:
• Corticosteroides orales
• Agentes inmunosupresores (ciclofosfamida y metotrexato)
• FESS