PESTE PORCINA CLASICA

Juanito B. Verduguez
HISTORIA

 La peste porcina clásica fue detectada por primera vez

en los Estados Unidos en el siglo XIX. En 1997, un foco en
los Países Bajos ocasionó la destrucción de once millones
de cerdos con un coste de 2 300 millones de dólares
americanos.
QUE ES LA PPC?
 La peste porcina clásica, también
conocida como cólera porcino, es una
enfermedad vírica contagiosa de los
cerdos domésticos y salvajes. Es causada
por un virus del género Pestivirus de la
familia Flaviviridae, estrechamente
relacionado con los virus causantes de la
diarrea viral bovina en los bovinos y de la
enfermedad de la frontera en los ovinos.
Hay un solo serotipo del virus de la peste
porcina clásica. La enfermedad suele ser
fatal para cerdos recién nacidos.
 ESPECIES AFECTADAS
El VPPC parece ser capaz de infectar a la mayoría o a todos
los miembros de la familia de los cerdos
IMPORTANCIA

 Se producen pérdidas de animales como

consecuencia de la alta morbilidad y
mortalidad (50-90 %) y en
reproductividad.
EPIDEMIOLOGIA

El agente causal de la Peste Porcina

Clásica (PPC) es un virus de la Familia
Flaviviridae, género Pestivirus, un
serotipo dividido en 3 genotipos mayores
y 10 subtipos. Está estrechamente
relacionado con Pestivirus de rumiantes
causantes de la Diarrea Viral Bovina y la
Enfermedad de Border en ovinos.
PATOGENIA
 El único hospedador natural del virus es el
cerdo, tanto doméstico como silvestre,
aunque el virus es capaz de replicarse en
otras especies animales. Los jabalíes
pueden actuar como reservorios. 
 Existen diversas vías de infección: 
 Ingestión. 
 Contacto con la conjuntiva (mucosas). 
 Inhalación. 
 Abrasiones de la piel. 
 Inseminación (semen). 
SIGNOS CLINICOS
 Los signos clínicos varían según la cepa del VPPC, y la
edad y susceptibilidad de los cerdos. Mientras que las
cepas más virulentas eran más prevalentes antes, la
mayoría de los brotes actuales son provocados por cepas
de virulencia moderada y los signos clínicos son menos
severos y distintivos.
 Periodo de incubación entre 2-14 días y cuadro
hemorrágico generalizado que depende del estado
inmune, la edad del animal afectado y la virulencia de la
cepa. 
FORMA SOBREAGUDA O HIPERAGUDA

Síntomas: morbilidad y
mortalidad muy elevada,
letargia y muerte entre 24-
48 horas tras la infección. -
Lesiones: inespecíficas,
congestión de pulmones,
hígado y tracto
gastrointestinal.
FORMA AGUDA

 Síntomas: fiebre, anorexia,
letargia, hemorragias y cianosis
en la piel, conjuntivitis,
estreñimiento transitorio seguido
de diarrea, vómitos ocasionales,
disnea, tos, ataxia, convulsiones.
Mortalidad próxima al 100 %. -
Lesiones: petequias en órganos
(riñones, vejiga urinaria, ganglios
linfáticos, bazo, laringe, etc.),
infecciones bacterianas
secundarias.
FORMA SUBAGUDA
 - Síntomas: similares a la forma
aguda pero de menor intensidad,
curso más lento, periodo de
incubación más prolongado, tasa de
mortalidad menor del 30 %. -
Lesiones: similares a las de la forma
aguda. Son características las úlceras
botonosas o botones pestosos en
intestino, áreas de necrosis
circulares y concéntricas muy bien
delimitadas, de unos pocos
milímetros a varios centímetros de
diámetro. 
FORMA CRONICA
 Síntomas: curso muy lento,
periodos prolongados e
intermitentes de fiebre y
viremia, postración, apetito
irregular, retraso del
crecimiento, tos, diarrea,
aborto, infecciones bacterianas
secundarias, aparente
recuperación con recaída y
muerte. - Lesiones: enteritis
difteroide difusa, úlceras
botonosas en ciego e intestino
grueso.
FORMA TRANSPLACENTARIA

 Lechones nacidos muertos o débiles,

momificaciones y malformaciones
fetales, infección congénita
persistente en lechones que
sobreviven, convirtiéndose en
portadores.
DIAGNOSTICO
 El VPPC puede detectarse en hisopados de
sangre o amígdalas tomados de animales
vivos, o en muestras de tejido (amígdalas,
nódulos linfáticos faríngeos y mesentéricos,
bazo, riñones, íleon distal) tomados durante la
necropsia. Las muestras de animales vivos
deben tomarse cuando están en estado febril.
 Los antígenos del VPPC pueden detectarse
por inmunofluorescencia directa (FAT o
FATST) o ELISA. Las ELISA ’s solo se consideran
apropiadas como pruebas de piara.
TRATAMIENTO

 No hay tratamiento para la

peste porcina clásica, mas
que tratamientos de
soporte.
PREVENCION
 En los países donde la peste porcina clásica es
endémica, esta enfermedad puede ser excluida
de una piara mediante la compra de animales de
hatos libres del VPPC, poniendo en cuarentena
la nueva población durante 4 meses y
muestreando a los animales antes de permitirles
contacto con el resto de la piara.
 Las vacunas se pueden utilizar para proteger a
los animales de los signos clínicos, y también
para reducir la prevalencia de infecciones
durante un programa de erradicación. Se
fabrican vacunas vivas modificadas y de
subunidades.