ENFERMEDADES INFECCIOSAS

M.P. GABRIELA VEGAS NAVARRO

ANATOMO - PATÓLOGA
INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL
2023 - I
SISTEMA INMUNE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL CIE - 10
1. Enfermedades infecciosas y parasitarias
• Enfermedades infecciosas intestinales (A01-09)
• Tuberculosis (A15-A19)
• Zoonosis (A20-A28)
• Otras infecciones bacterianas (30-49)
• Enfermedades infecciosas de transmisión sexual (A50-A64)
• Enfermedades infecciosas transmitidas por espiroquetas (A65-A69 ) por Chlamydias (A70-
A74 ) y por Rickettsias (A75-A79)
• Infecciones víricas del sistema nervioso central producidas por virus (A80-A89)
• Enfermedades víricas transmitidas por artrópodos y fiebre hemorrágica ( A90-A99)
• Enfermedades víricas de la piel y de las mucosas (B00-B09)
• Hepatitis vírica (B15-B19)
• Enfermedades producidas por el HIV (B20-B-24)
• Otras enfermedades víricas (B25-B34)
• Micosis (B35-B49)
• Enfermedades producidas por protozoos (B50-B64)
• Helmintiasis (B65-B83)
• Pediculosis y acariosis (B85-B89)
• Secuelas de enfermedades infecciosas o parasitarias (B90-B94)
• Otras enfermedades por bacteria, virus o parásitos no clasificados en otra parte (B95-B99)
 TIPOS DE RESPUESTAS INFLAMATORIAS
1. INFLAMACIÓN SUPURATIVA
(Exudado PMN, vasodilatación, quimiotácticos bacterianos: Cocos
grampositivos y bacilos gramnegativos extracelulares)

2. INFLAMACIÓN MONONUCLEAR y GRANULOMATOSA

(Rpta.inflamatoria crónica plasmocitaria, linfocítica o macrofágica:
virus, bacterias y parásitos intracelulares. El granuloma se da por
resistencia del agente a erradicación, que induce intensa inmunidad
mediada por cells. T: TBC, Histoplasma c, esquistosoma)

3. REACCIÓN CITOPÁTICA-CITOPROLIFERATIVA
(virus: necrosis cellr. o proliferación cellr. Herpes, VPH, Sarampión,
Poxvirus)
TIPOS DE RESPUESTAS INFLAMATORIAS
4. NECROSIS TISULAR
(Daño tisular con pocas células inflamatorias:
Clostridium, E.Histolytica, Herpes SNC, VHB)
5.INFLAMACIÓN CRÓNICA Y CICATRIZACIÓN
(Inflamación crónica que puede llevar a curación
o cicatrización: VHB, Esquistosomiasis vesical,
Pericarditis fibrosa TBC)
 ENFERMEDADES PARASITARIAS

• POR TOXOPLASMA GONDI

• POR PLASMODIUM - MALARIA
• POR STRONGILOIDES STERCOLARIS
• POR FASCIOLA HEPATICA
 ENFERMEDADES BACTERIANAS
• NEUMONÍAS
• BARTONELOSIS
• SALMONELLOSIS
• LEPRA
• SIFILIS
 ENFERMEDADES MICÓTICAS
• CANDIDIASIS
• DERMATOMICOSIS
• HISTOPLASMOSIS
• PNEUMOCYSTIS CARINI / JIROVECI
 ENFERMEDADES VÍRICAS

• VIH - SIDA
• DENGUE
• FIEBRE AMARILLA
• AH1N1
• SARCOMA DE KAPOSI
OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
• POR ESPIROQUETAS
Frambesia, Chancro Frambésico, “Pian”
Mal de Pinta
Enfermedad de Lyme
• POR CHLAMYDIAS
Chlamydia psittaci,
Tracoma,
Conjuntivitis.
• POR RICKETTSIAS
Fiebres tíficas, Tifus
ENFERMEDADES PARASITARIAS

STRONGILOIDIASIS
STRONGYLOIDES STERCOLARIS
 STRONGILOIDIASIS- PATOGENIA
• Ingreso a través de piel larva filariforme
(Autoinfección intestinal o perianal y Heteroinfección por
piel de los pies).
• Torrente sanguíneo.
• Ventrículo derecho y pulmón. Algunas larvas atraviesan
la barrera pulmonar y llegan a diversos órganos.
• Vía respiratoria – glotis – Vía Digestiva.
• Alojamiento criptas del intestino delgado - desarrollo adulto.
• Lesión por huevos larvarios que atraviesan la pared intestinal
y dan origen a la larva Rhabditoide (Diagnóstica):
Inflamación, infiltrado eosinofílico, histiocitosis y hemorragia
petequial. Vellosidades achatadas por congestión y edema.
• Mucosa disfuncional con secreción mucosa abundante
(diarreas mucosanguinolentas).
STRONGILOIDIASIS
 STRONGILOIDIASIS
• Casos graves: Lesiones necróticas, Suboclusión
alta e Infecciones bacterianas.
• Casos/ Sobreinfecciones: Invasiones a vías
biliares, hígado, estómago, peritoneo, ganglios
linfáticos abdominales y pulmones.
• Muerte: Obstrucción intestinal alta, Íleo
paralítico o Caquexia.
 HIPÓTESIS
• El estrongiloides stercoralis desarrolla una capacidad para alcanzar un tamaño de
población óptima en el duodeno de una persona, utilizando para ese fin el control de la
tasa de muda intraluminal, mediante la producción de ecdysteroides, de modo
que cuando se alcance la población óptima, los parásitos hembras disminuyen su
producción de ecdysteroides, llevando a una tasa muy baja de muda. Durante este
periodo inicial de ajuste, el huésped desarrolla respuestas inmunes celular y humoral
dirigida a todos los estadios tisulares del parásito (adultos, huevos, y larvas
filariformes). Esas respuestas no son lo suficientemente fuertes para erradicar todos
los parásitos, pero ejercen un control adicional sobre el tamaño de la población; la
ausencia de respuesta permite desarrollar grandes poblaciones de parásitos, como en
el caso de pacientes con agammaglobulinemia, pero no causa una disrregulación total,
porque en gran medida los parásitos se regulan ellos mismos. Similarmente, la
presencia de esas respuestas del huésped no son suficientes para prevenir la
diseminación, cuando fallan los mecanismos propios de regulación de su población
de parte de los parásitos.
 HIPÓTESIS
• La cantidad de sustancias tipo ecdysteroides generados por un huésped sano es
insignificante; cuando se administran corticoestiroides exógenos y en algunos
casos cuando se produce un exceso de corticoesteroides endógenos, se genera un
incremento de la cantidad de substancias tipo ecdysteroides en todos los tejidos del
huésped incluido la pared intestinal. Esas substancias producen una fuerte
estimulación sobre las larvas rabditiformes para mudar a larvas filariformes, en
un número sin precedentes en la historia de una población de parásitos. Una vez
que la población de parásitos se vuelve muy grande (por ej. 100,000 parásitos),
puede continuar expandiéndose rápidamente, aún a tasas bajas de muda, y la
discontinuación de la terapia con esteroides no es suficiente para detener el proceso
de crecimiento. En este caso la población parasitaria ha sido irreparablemente
disrregulada y forzada a hacer lo que los parásitos han aprendido a evitar:
Matar a su huésped.
 HIPÓTESIS
• En pacientes que desarrollan la diseminación sin haber
recibido corticoesteroides, la explicación sería:
• Paciente inmunodeficiente cuando se produce la infección
y por tanto incapaz de montar una respuesta inicial
adecuada que permita el desarrollo de una relación ideal
huésped-parásito.
• Enfermedad subyacente del huésped, que produzca
sustancias tipo ACTH como ocurre en síndromes
paraneoplásicos.
 TOXOPLASMOSIS
• Toxoplasma gondii, invasor frecuente del SNC
en pacientes con SIDA, produce ENCEFALITIS
• En pacientes inmunocompetentes se presenta
como CEREBRITIS FETAL por infección materna
primaria durante la gestación.
• Síntomas clínicos subagudos 1 – 2 semanas
• Focales o Difusos
• TAC o RM detectan lesiones múltiples con
refuerzo en anillo (no patognomónico)
 TOXOPLASMOSIS
• Produce Neumonía o Infección SNC
• Toxoplasmosis del SNC: Abscesos encefálicos
(más frecuente en corteza cerebral y núcleos
grises profundos, menos fcte. en cerebelo y
tronco encefálico; raro en médula espinal)
• Lesión aguda: central,
hemorragia
Necrosis petequial, inflamaciónaguda y
crónica,
infiltración histiocitaria y proliferación vascular.
Rodeando la necrosis se observan taquizoitos
libres o bradizoitos enquistados-
 TOXOPLASMOSIS
• Los parásitos se observan con H-E y Giemsa.
• También se utiliza inmunocitoquímica tanto
para Taquizoitos como para quistes con
bradizoitos.
• Las Lesiones antiguas son pequeños espacios
quísticos con macrófagos cargados de lípidos o
hemosiderina, gliosis encefálica, casi ausencia
de parásitos.
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
 MALARIA
• Enfermedad causada por:
• Plasmodium:Plasmodiumfalciparum,Plasmodiumvivax,Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi,
• Vector (mosquito género Anopheles). Hembras hematófagas. Madura huevos
de Plasmodium en glándulas salivales.
• Única forma de contagio directo entre humanos: Gestante transmita por vía
placentaria al feto. Transfusiones Sanguíneas de donantes que han padecido la
enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un
mosquito.
• En regiones donde la Malaria es altamente endémica, se desarrolla la
inmunidad Adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del
parásito.
• Cada año se presentan 396 millones de casos de Paludismo. La mayor parte de
la carga de Morbilidad se registra en África al sur del Sahara.
• El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en
1997 por el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron
desiguales, alcanzando como máximo una eficacia del 28% en Sudamérica. En
2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva» por la Organización
Mundial de la Salud.
• En agosto de 2013 se anunció que una vacuna, en estudio en fase I, alcanzaba
una eficacia de un 100 %
MALARIA
 MALARIA - Patogenia
• La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, a su vez liberan
sustancias que estimulan el Hipotálamo, ocasionando repentinas crisis
febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo
eritrocítico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de
una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al
organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran
probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
• El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en
los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular
eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo.
Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la
superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular,
especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las
complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además
altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede
reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número
de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán
inútiles porque el antígeno ha cambiado.
 MALARIA - Diagnóstico
• La gota gruesa: es una técnica de referencia que requiere
microscopistas expertos. Es la técnica más difundida.
• Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en
menos tiempo. Se pone una gota en el centro de la lámina
y se hacen movimientos envolventes para romper los
hematíes y que permita observar los parásitos.
• Extensión sangre periférica: es más lento que la gota
gruesa, no se rompen los hematíes, por lo que los parásitos
no cambian la morfología y es más fácil identificarlos.
• Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en
tubos con EDTA
MALARIA – Diagnóstico
 MALARIA

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRINCIPAL = ZIKA

• TRATAMIENTO: CLOROQUINA, PRIMAQUINA
• VACUNA
INFECCIONES BACTERIANAS

FIEBRE TIFOIDEA
 FIEBRE TIFOIDEA
AGENTE CAUSANTE: Salmonella tiphy (Bacilos gram anaerobios
negativos, facultativos de la familia Enterobacteriaceae).
PATOGENIA: Asociado a la flora intestinal, al agua y alimentos contaminados.
Ingesta del inóculo 103 a 106 células.
• Supera la barrera gástrica con pH ácido.
• Atraviesa la barrera intestinal (fagocitosis en placas de Peyer).
• Protección frente a PMN, Sist. Complemento e Inmunoglobulinas.
• Coloniza territorios del RES, disemina vía linfática.
• Se multiplica, aumenta en número y llega a producir hiperplasia y necrosis de
las placas de Peyer.
CARACTERÍSTICAS:
- Superficie con tejido de granulación
- Bordes de epitelio regenerativo, en mucosa periulcerativa.
- Placas de Peyer hipertróficas e hiperplásicas.
- Tifocitos: macrófagos que fagocitan cuerpos eosinofílicos.
- Congestión y edema.
 FIEBRE TIFOIDEA
DIAGNÓSTICO:
• Aglutinaciones (+)
• VSG aumentado
• PCR(+)
• Leucocitosis
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Hemocultivo
• El hemocultivo es fundamental para el diagnóstico en el periodo de invasión. En la
1°semana de enfermedad el 85-90% de resultados son positivos.
Coprocultivo
• La fiebre tifoidea no siempre se acompaña de diarrea. El germen se elimina por las
heces. La positividad es muy alta en las 2-4 semanas, permaneciendo positivo en
portadores crónicos. Un solo coprocultivo negativo no descarta la enfermedad, pues las
salmonelas se eliminan de manera intermitente.
Serología
• Para demostrar la presencia de Ac en el suero del enfermo a partir de la primera
semana de enfermedad. Widal aplicó el fenómeno de la aglutinación al diagnóstico de
las enfermedades infecciosas, a propósito precisamente de la Fiebre Tifoidea.
• La técnica inicial de Widal se ha sustituido por una técnica más precisa que investiga por
separado las aglutininas O y las H aparecidas en el suero como respuesta a la
estimulación creada por los antígenos (Ag) somáticos O y flagelares H de la salmonella.
El Ag Vi de superficie no suele emplearse en el diagnóstico serológico porque los Ac que
produce tienden a desaparecer de la sangre inmediatamente después de la mejoría
clínica. Las aglutininas O aparecen con precocidad, alcanzan títulos bajos y desaparecen
rápidamente; las H aparecen más tarde, alcanzan títulos elevados y se conservan más
tiempo, pudiendo demostrarse títulos bajos durante más de un año. La vacunación no
aumenta el título de aglutininas O pero sí el de aglutininas H.
 FIEBRE TIFOIDEA:
Correlación Clínico Patológica
BARTONELLOSIS
 BARTONELLOSIS
• Enfermedad milenaria, como los
pobladores de la zona, fueron los Mochicas,
tanto
Chimu, Nazca, Huayla, Wari, y tambien la cultura
Jama (5 A.C.) quienes representaron esta
enfermedad en sus cerámicas (huacos) y en
ocasiones llego a ser tan severa como los cuadros
clínicos representados en la actualidad y si la
Verruga peruana es tan antigua definitivamente
la Bartonellosis aguda también lo es, sin embargo
casi nunca se le tomó una relación directa
hasta el sacrificio de Carrión.
 BARTONELLOSIS
Bartonelas 20 identificadas y 30 spp.
Causantes de:
• Angiomatosis bacillar
• Enfermedad del arañazo del gato
• Bacteriemia crónica
• Linfadenopatia crónica
• Retinitis
Miembros del género Bartonella son bacterias intracelulares facultativos, alpha 2
subgrupo Proteobacteria. El género comprende:
Bartonella spp. Reservorio Enfermedad
Enfermedad de
Bartonella bacilliformis humanos Carrión/Verruga peruana

Fiebre de las Trincheras,

Bartonella quintana humanos Bacteremia, angiomatosis
bacilar, endocarditis

Enfermedad por Arañazo

Bartonella henselae gatos de Gato, angiomatosis
bacilar, Bacteremia,
endocarditis
Bartonella elizabethae ratas Endocarditis
Bartonella grahamii Retinitis
Bartonella vinsoni perros Endocarditis, Bacteremia
Bartonella washonsis Roedores Miocarditis
Bartonella clarridgiae Gatos Bacteremia
Sindrome parecido a la
Bartonella rochalimae Humanos Enfermedad de Carrión
BARTONELLA BACILIFORMIS
 VERRUGA PERUANA
Período de incubación=02 meses en promedio(10 - 210 días).
Luego, Asintomático o Sintomático:
- Fiebre con anemia e ictericia (frecuente); dura usualmente 04 semanas. Si no se trata a
tiempo se puede complicar y puede fallecer. Detectado a tiempo, 99% de los casos es
curado con antibióticos tales como Ciprofloxacina, Amoxicilina.
-Agudo febril complicado(poco frecuente), que puede fallecer debido a la enfermedad e
inmunosupresión severa y desarrollan sobreinfecciones ("sida cholo"), y solo menos de
un 5% de estos pacientes, agudos febriles, hace en meses o años, la forma crónica
llamado verruga peruana.
-Verrucosa sin fiebre, la que es muy común en los niños de los valles interandinos de
Ancash, Cajamarca, etc y se trata con antibióticos y no mata.
-Verrucosa (03 formas clínicas): Miliar, Mular, Nodular/Tumoral.
Pueden recibir tratamiento con Rifampicina con buenos resultados.
 FASE AGUDA ANÉMICA
DISMINUCIÓN DE LA INMUNIDAD Y ANEMIA
• Ingresa la bartonella al eritrocito, observado en estructuras vacuolares.
• Hematíes parasitados sufren lisis o fagocitosis (cuerpos Rochalima).
• Anemia hemolítica - Muerte.
• Reticulocitosis y normoblastosis.
• Bb y TGO TGP aumentadas.
• Activación rápida y coordinada de la respuesta inmune produciéndose
anticuerpos que impiden la invasión a nuevos eritrocitos.
• Los factores que condicionan enfermedad: estado inmunológico, la
virulencia y la ruta de inoculación.
• Bartonellas bacilliformis circulantes por procesos quimiotácticos producen
disminución de la inmunidad (linfopenia en cifras absolutas y relativas con
disminución de los linfocitos T).
• Diagnóstico: Biopsia hepática y Aspirado de MOR.
Cuerpos de Rochalima
 FASE VERRUCOSA
• Formación de la Verruga Peruana: Proceso complejo
(migración y proliferación de células endoteliales) por
factores bacterianos. La verruga es resultado de la
proliferación de nuevos capilares a partir de los
preexistentes, además estas lesiones comprenden una
proliferación de células endoteliales, bacterias, infiltrado
mixto de macrófagos, monocitos y neutrófilos
polimorfonucleares y células dendríticas.
• Diagnóstico: Bartonellas dentro y rodeando a las células del
endotelio. El infiltrado de polimorfonucleares, macrófagos y
monocitos es indicativo de inflamación crónica.
• Diagnóstico histopatológico: Escisión verruga - tinción de
Warthin-Starry (confirma presencia de bacterias y su género
pero no la especie). Inmunohistoquímica para confirmar
población celular endotelial (CD34).
 VERRUGA PERUANA
Diagnóstico diferencial:
Fase anémica:
• Fiebre tifoidea, Malaria, Brucelosis, Hepatitis
viral, Tuberculosis, Leptospirosis, Meningitis,
Leucemias, Anemia hemolítica autoinmune,
Anemia aplásica, Tifus murino.
Fase eruptiva
• Hemangioma, Sarcoma de Kaposi, Granuloma
piógeno Fibrosarcoma, Angiomatosis bacilar,
Lepra, Linfoma maligno, Reticuloendoteliosis,
Lipomas, Gangliones.
INFECCIONES MICÓTICAS

HISTOPLASMOSIS
 HISTOPLASMOSIS
PATOGENIA
• La infección por Histoplasma capsulatum habitualmente se produce por vía
respiratoria. Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar son fagocitados por los
macrófagos. Se reproducen localmente, luego siguen la vía linfática hacia los ganglios
hiliares y mediastinales y a través del conducto torácico invaden el torrente
sanguíneo diseminando en los distintos tejidos y órganos. Parasitan especialmente
los órganos del sistema mono-histiocitario (pulmón, hígado, bazo, ganglios linfáticos,
estructuras linfáticas del aparato digestivo).
• El organismo virgen de infección, reacciona inicialmente mediante una respuesta
inflamatoria inespecífica a polimorfonucleares y luego con linfocitos y macrófagos.
Estos fagocitan los gérmenes sin destruirlos y permitiendo su desarrollo.
• El organismo desarrolla inmunidad específica tipo CELULAR ante los gérmenes:
FORMACIÓN GRANULOMAS (ejerce control de la infección). Los hongos que
persisten en estado latente, tardíamente pueden reactivarse si por cualquier causa
se deteriora la inmunidad celular.
• Si el paciente es un inmunodeprimido la infección primaria no puede ser controlada
y evoluciona directamente a enfermedad la que puede adoptar diferentes grados de
gravedad.
• Raro ingreso por vía cutánea, produce lesión local y adenopatías regionales.
 HISTOPLASMOSIS
• Arquitectura distorsionada del órgano, por
presencia de Granulomas en el tejido linfoide.
• Macrófagos (con fagosomas llenos de
estructuras redondeadas con halo periférico).
• Necrosis licuefactiva que forma cavidades con
polimorfonucleares. Evoluciona a fibrosis y
calcificación concéntrica.
 HISTOPLASMOSIS HEPÁTICA

fagosoma
HISTOPLASMOSIS INTESTINAL
HISTOPLASMOSIS INTESTINAL
FAGOSOMA
S

COLORACIÓN PAS
INFECCIONES VÍRICAS
 VIRUS Y ENFERMEDADES VÍRICAS HUMANAS SELECCIONADAS
SISTEMA ORGÁNICO ESPECIES ENFERMEDAD
Respiratorio Adenovirus Infecc.vias respiratorias altas y bajas,
Conjuntivitis, Diarrea Rinovirus Infección de vías respiratorias altas
Virus Influenza A,B Gripe
Virus Sincitial Respiratorio Bronquiolitis, Neumonía

Digestivo Virus Parotiditis Parotiditis,

Pancreatitis, Orquitis Rotavirus Gastroenteritis en
la infancia
Norovirus Gastroenteritis
Virus de Hepatitis A Hepatitis
vírica aguda Virus de Hepatitis B Hepatitis
aguda o crónica
Virus de Hepatitis D Con VHB,
hepatitis aguda o crónica
Sistémica con Erupciones Cutáneas Virus de Hepatitis C Hepatitis
aguda o crónica
Virus de Hepatitis E Hepatitis
de transmisión entérica

Virus del Sarampión Sarampión

Sistémica con Trastornos Hematopoyéticos Virus de la Rubeola
Citomegalovirus Enfermedad de Rubeola
inclusión citomegálica
(Sarampión alemán) Virus Varicela-Zóster Varicela,
Virus de Epstein-Barr
zóster
Virus Herpes Simple 1 Herpes oral
Mononucleosis infecciosa VIH-1 y VIH-2
Virus Herpes Simple 2 Herpes genital

Sida

Arbovirus y Fiebres Hemorrágicas Virus del Dengue 1-4 Fiebre Hemorrágica del
Dengue
Virus de la Fiebre Amarilla Fiebre Amarilla
 INFECCIÓN POR VIRUS AH1N1
• La gripe H1N1 o H1N1 humana es un subtipo de virus Inflluenza
tipo A, perteneciente a la familia de los Orthomyxoviridae.
• Todos los Influenzavirus tipo A están categorizados de acuerdo con las
dos proteínas que se encuentran en la superficie del virus:
Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N). Todos los virus de influenza
contienen hemaglutinina y neuraminidasa, pero la estructura de las
proteínas difiere de cepa a cepa debido a una rápida mutación
genética en el genoma viral.
• Siempre existirá un subgrupo de personas en que la infección por el
subtipo H1N1 se manifiesta agresivamente (debido a un Sistema
inmune deficitario) y en el que se llega a contraer NEUMONÍA, cuya
mortalidad alcanza a 1 de 1 aprox. de estos pacientes.
VIRUS

AH1N1
 PATOGENIA
Los cambios histopatológicos en el pulmón se caracterizan por:
• Bronquiolitis extensas, Alveolitis, Edema y Hemorragia focal (desde las
primeras 24 h de la infección).
Los neumocitos tipo II son el objetivo principal del virus y las células
epiteliales antígeno-positivo se encuentran próximas a los sitios dañados.8
El virus causa una masiva y sostenida infiltración de neutrófilos y
macrófagos que se asocian con inducción de citocinas proinflamatorias en
el pulmón, principalmente IL-6, factor de necrosis tumoral-α, interferón-g.
Estos mediadores activan y reclutan las células en la vía aérea y tejidos
adyacentes, y activan los macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos T.7
Se produce necrosis de las células ciliadas, apoptosis de células ciliadas,
proliferación de las células no-ciliadas, alteración del aclaramiento
mucociliar, aumento en la secreción mucosa, descamación, infiltración
inflamatoria peribronquial, edema en la submucosa y congestión vascular.
La RESPUESTA INFLAMATORIA: EXCESO DE RPTA T-helper-2.
• En Perú: Neumonía Intersticial con Daño Alveolar Difuso.
 COMPLICACIONES Y MUERTE POR AH1N1

• Intrapulmonares
• Extrapulmonares.
• En la neumonía por influenza tienen una
incidencia de 18% de pacientes con diagnóstico
de influenza y se asocia más frecuentemente con
infecciones bacterianas en 63%. Los gérmenes
más comúnmente encontrados son:
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus pneumoniae.
NEUMONIA
AH1N1
Infiltrado inflamatorio agudo
y crónico, pseudomembrana
hialina eosinofílica (necrosis
fibrinoide de neumocitos),
dilatación alveolar
(enfisema).
 COVID-19 / SARS CoV-2
La afectación por COVID 19 o SARS CoV-2 tiene 3
estadios consecutivos de afectación y gravedad clínica:
1° estadio: Infección por el virus, con síntomas semejantes a
los de la gripe, luego los desarrollar
neumonía pacientes pueden viral,
requerir hospitalizacióny ventilación
mecánica.
2° estadio: Inflamación pulmonar más marcada y por
coagulopatía. Aumento de los niveles de interleuquinas, p.ej.
interleuquina 6, interleuquina 1, proteína C-reactiva,
ferritina y D-dímero, desarrollo del síndrome de
distrés respiratorio agudo.
3° estadio: Fibrosis.
SARS CoV-2
ME del SARS CoV-2
 SARS CoV-2
El SARS CoV-2 se integra en células con el receptor ACE2, los niveles
más altos de expresión de dicho receptor son: intestino, riñones y
testículos (8). Se observa expresión moderada a nivel del corazón, y
menor a nivel de los pulmones, vasos e hígado.
El virus se integra a través de dicho receptor, con participación de
otras moléculas como el TMPRSS.
Tras su internalización en la célula, el virus se replica generando
cientos de copias. Durante la síntesis de copias virales, se producen
alteraciones de vías bioquímicas celulares, que incluyen los genes
RHIM y RIPK3, activando una serie de vías celulares y de caspasas,
llevan a la muerte celular vía los mecanismos de necroptosis y de
pyroptosis.
SARS CoV-2
LESIÓN PULMONAR por SARS CoV-2
INFECCIONES VÍRICAS TUMORALES
SARCOMA DE KAPOSI
• Es un Tumor Vascular de Grado Intermedio.
• Frecuente en pacientes con SIDA.
• Es criterio diagnóstico para fase SIDA.
• Raro en otros grupos poblacionales.
• 04 formas de Enfermedad (basadas
en características demográficas y sus riesgos)
 SARCOMA DE KAPOSI
• SK CRÓNICO (CLÁSICO-EUROPEO)
• SK LINFADENOPÁTICO (ENDÉMICO-AFRICANO)
• SK ASOCIADO A TRANSPLANTES (MORTAL)
• SK ASOCIADO AL SIDA (EPIDÉMICO)
 SARCOMA DE KAPOSI
PATOGENIA
• Herpesvirus Humano 8 (HVH-8) o Herpesvirus
asociado al SK (HVSK): Lesión cutánea en
paciente con sida.
• Transmisión vía sexual (saliva¿?)
• El HVSK es requisito necesario para contraer
Sarcoma de Kaposi.
• La progresión tumoral requiere cofactor VIH
 SARCOMA DE KAPOSI
• El HVSK es una infección lítica y latente en
células endoteliales y las citocinas derivadas
de linfocitos T infectados por VIH crean un
medio “proliferativo” celular endotelial.
• Se producen del p53 y un
inhibidores homólogo de
la Ciclina D.
• Lesión cutánea y
subcutánea.
• MACROSCOPÍA
• Mácula, Placa y Nódulo.
 SARCOMA DE KAPOSI
• Mácula: Roja/morada, piel de extremidades inferiores=
Espacios vasculares dilatados e irregulares revestidos
células
por endoteliales con linfocitos histiocitos y células
plasmáticas.
• Placa: Elevadas violáceas y grandes= Conductos vasculares,
dilatados irregulares revestidos y rodeados por células
fusiformes de extremos romos, histiocitos c/hemosiderina.
• Nódulo: Nódulo compuesto por sábanas de células
endoteliales romas, proliferativas en dermis y TCSC, que dejan
ver sólo hendiduras con hematíes en su interior, mitosis
ocasionales. Puede haber afectación ganglionar y visceral en
estadíos avanzados.
• Todos los casos con células endoteliales proliferantes expresan
CD34+ o CD31+ (marcadores de inmunohistoquímica).
NÓDULO
NÓDULO: VISTA MICROSCÓPICA 20x
 *CÉLULAS ENDOTELIALES FUSIFORMES

MITOSIS

VISTA MICROSCÓPICA 40X

GRACIAS POR SU ATENCIÓN