• Ecología: relaciones microorganismos y su ambiente

• Cavidad oral: ambiente que influye en la composición y actividad de

los microorganismos presentes.
• Hábitat: sitio donde los microorganismos crecen
• Comunidad microbiana: conjunto de especies microbianas que se
desarrollan en un hábitat particular
• Ecosistema: Comunidad en su hábitat junto con elementos abióticos
• Nicho ecológico: Función de los microorganismos en un hábitat
particular
MICRO FLORA ORAL
La cavidad oral es un Ambiente con propiedades que influyen en la
composición y la actividad de los microorganismos que se encuentren en
él.
Formada:
Nutrientes : Proveen energía para las reacciones biosintéticas y para la
síntesis de compuestos celulares
m.o. endógenos.: tejidos del hospedador de sus secreciones como son la
saliva y el exudado gingival, así como los productos metabólicos de los
microorganismos que están en este nicho ecológico.
m.o. exógenos. los aportados por la dieta. Especialmente carbohidratos,
utilizados por la placa cariogénica para producir energía, conformar la
matriz de la placa y generar un medio ácido.
La composición microbiana de cada nicho depende de la capacidad de los
microorganismos para cumplir con tres etapas
-Adherencia: Fenómeno de interrelación que se establece entre los
microorganismos y los tejidos del hospedador.
Principal mecanismo de adherencia: interacción especifica entre dos
moléculas, una bacteriana o “adhesina.
Las adhesinas más conocidas:
Adhesión por ácido lipoteicoico
2. Adhesión por polisacaridos extracelulares
3. Adhesión por unión lectina-carbohidrato (proteínas de la pared celular)
4. Adhesión por unión proteína- proteína
5. Retención por atrape físico.
-Desarrollo y supervivencia: Depende entre otros factores de la capacidad
de los microorganismos para evadir el sistema inmune del hospedador
Los estreptococos constituyen el grupo más numeroso de la cavidad
bucal.
Labios
Piel: -Staphylococcus, Micrococcus y bacilos Gram positivos.
Mucosa yugal Streptococcus sp. En menor número Lactobacillus,
Veillonella, Porphyromonas, Prevotella, S. milleri, Enterococcus y
TreponemaDistribución de los microorganismos en la cavidad bucal
Paladar Streptococcus, Lactobacillus y Haemophilus
Prótesis, mala higiene y enfermedades sistémicas favorecen el desarrollo
de Candida albicans
Lengua S. salivarius (más de 50%), S. mitis y un bajo número de S. milleri y
S. sanguinis
También se han aislado especies de Haemophilus, Lactobacillus,
Veillonella, Neisseria, Bacteroides, Fusobacterium , espiroquetas y
Stomatococcus.
Saliva No posee microbiota propia (lengua mayor provedor de bacterias)
Contiene 108 microorganismos/ml
Surco gingival En salud: Gram positivos aerobios y anerobios facultativos
(S. sanguinis, S. mitis, Enterococcus y bacilos filamentosos)
En enfermedad: Gram negativo anaerobios (Porphyromonas,
Prevotella,Veillonella y Treponema)
Hay Virus y pueden haber protozoos
BACTERIAS ANAEROBIAS
Esporulados
No Esporulados
Características generales del género Clostridium
O Mas de 100 especies
O Bacilos grandes a veces filamentosos Gram positivos
O Esporas terminales y subterminales
O Anaerobios
O Hábitat: suelo, agua, aguas servidas, intestino del hombre y
animales.
O Patógenos: C. botulinum, C. tetani, C. perfringens y C. difficile.
Clostridium difficile
O uno de los principales patógenos nosocomiales. Prevalencia en
hospitales en Tegucigalpa 23.7% colitis con formación de
seudomembrana, frecuentemente asociada a la terapia previa.
Clostridium botulinum
O Agente productor del botulismo (botulus:salchicha)
O Hábitat: suelo y vegetales
O Resisten temperaturas de 100°C durante 3-5 horas
O Produce 8 toxinas botulínicas antigénicamente diferentes
(de la A a la G)
O La toxina principal es una exotoxina de constitución proteica con
capacidad neurotóxica.
O Inhibe la producción de acetilcolina (induce la contracción de las
fibras musculares) en la sinapsis y las uniones neuromusculares.
O Manifestación clínica: Parálisis flácida que conduce a la muerte por
parálisis muscular y respiratoria, y además daño cardíaco.
 O Produce una intoxicación alimentaria no una infección alimentaria.
O Fuentes de intoxicación: alimentos (generalmente envasados o
conservados) conteniendo esporas o toxinas de C. botulinum.
Diagnóstico
O Serología: Detección de toxina en el suero del paciente o en el
alimento
O Tratamiento
O Inyección intravenosa de antitoxina polivalente
O Hiperventilación.
O Si hay recuperación puede llevar varios años
Clostridium tetani
O Agente universal del tétano
O Bacilo pleomórfico (palillo de tambor, por espora terminal)
O Hábitat: suelo y heces de animales
O Segrega una neurotoxina termolábil
O Microorganismo tóxico-infectante
O Forma infectante: Espora
O Vía de penetración: Traumatismo accidental o quirúrgico
O Patogenia:
Clostridium tetani : Espasmos opistotonos ( espasmos persistentes de la
espalda)
Clínica Contracciones involuntarias de los músculos , sobre todo con
estímulos como un pequeño ruido o apenas un roce.
Tétanos neonatal por la infección del cordón umbilical.
Clostridium perfringens
O Agente de la gangrena gaseosa, mionecrosis e intoxicación
alimentaria .
 O De los clostridios que causan ETA, C. perfringens es el más
frecuentemente encontrado
O Bacilo Gram positivo rectangular
O Por lo general capsulado y esporulado
O Hábitat: suelo, agua y vagina de 5% de mujeres
O Produce 12 tipos de toxinas
Patogenia C. perfrigens fermenta carbohidratos con producción de gas.
Transmisión
-Infección endógena: alteración de la biota comensal
-Infección exógena: Ingreso del microorganismo a través de un
traumatismo
Intoxicación alimentaria, contaminante común en carnes crudas y
procesadas. En Honduras: 36.8% de positividad.
Tratamiento
O Desbridamiento quirúrgico
O Administrar antitoxina polivalente.
O Aplicación de oxigeno híperbárico.
Prevención
O Utilizar medidas de esterilización, antisepsia y desinfección.
Bacilos Gram positivos anaerobios: no esporulados
• Actinomyces
• Propionibacterium
• Eubacterium, Eggerthella, Colllinsella
• Bifidobacterium
• Mobiluncus
 Staphylococcus y Streptococcus
Características del género Staphylococcus
• Morfologia: cocos en racimos. Gram positivos
• Condiciones de cultivo: Aerobios o anaerobios facultativos
• Características particulares Catalasa positivos, bastante resistentes
• Ubicación: Muy difundidos en la naturaleza.
• Comprende mas de 35 species
• Catalasa positiva
• Esto la diferencia de la familia Streptococcaceae
• Habitad Piel Glándulas, cutáneas, Mucosas, Tracto intestinal,
Genitourinario, Aparato respiratorio superior.
Responsable patógeno
S. aureus (coagulasa positivo) responsable de altas tasas de
morbimortalidad.
• S. epidermidis
• S. haemolyticus
• S. lugdunensis
• S. saprophyticus
Factores de diseminación:
• Estafiloquinasa disuelve coágulos de fibrina
• Hialuronidasa y lipasas: factores de difusión
S. aureus se encuentra en la naso faringe del 20 al 40% de las personas.
• Personal hospitalario 50-70%
• Coloniza recién nacidos
• También especies en la piel y en la ropa.
• En la boca la cantidad de microorganismos presentes es escasa
• Tratamiento: Penicilinas, Cefalosporinas, antibióticos relacionados
• Vancomicina ( en caso de resistencia)
Características del género Streptococcus
• La cavidad oral alberga gran número de especies de este género.
• Cocos Gram positivos
• Agrupados principalmente en cadenas
• No esporulados
• Poseen fimbrias y pueden tener cápsula
• Catalasa negativo
• Anaerobios facultativos
• Producen acido láctico
Microorganismos y caries dental
• S.mutans esta relacionado con la biopelícula de placa cariogénica y
asociado con el comienzo del proceso
• S. sobrinus es la segunda especie de importancia
• S. intermedius
• S.sanguinis
• Progresión de lesiones establecidas: Lactobacilos spp., Actinomyces
spp , Veillonela spp y otros m.o, capaces de sobrevivir en medios
ácidos como el hongo levaduriforme Candida albicans.

Factores de virulencia de m.o. relacionados con caries dental

• Streptococcus mutans:
• Acidogenesis : azúcares (sacarosa) se fermenta y se produce acido
láctico que baja el pH a 4.5-5.5 y causa desmineralización
• Acidofilia.
Síntesis de polisacaridos extracelulares: dextranos, mutanos y levanos,
que favorecen la adherencia y agregación bacteriana.
• Síntesis de polisacaridos intracelulares
 • Síntesis de proteínas, lectinas que ligan glucano, y que mantienen
los biofilms o biopelículas
• Adhesinas para adherirse a glicoproteínas de la saliva y otros m.o.
• Proteína asociada a la pared celular. Adherirse a piezas dentarias
• Bacteriocinas. Inhiben a m.o. comensales
• Tratamiento: Penicilinas
Eritromicina
Prevención de caries

Neisseria y Treponema
Interés odontológico
• Especies de estos géneros son comensales de la mucosa oro
faríngea (reservorios)
• N. gonorrhoeae causa lesiones en la mucosa oral.
• Todas las especies producen ácidos por lo que podrían producir
caries.
• Tiene interés médico general por las epidemias que puede
desencadenar.
Neisseria
• Cocos Gram negativos
• De forma arriñonada, unidas por sus lados cóncavos.
• Agrupados en pares (diplococos)
• No esporulados
• Algunos encapsuladas y con fimbrias
• Requerimientos nutricionales algo exigentes
• Habitad: Existen 10 especies detectadas en el ser humano, dos de
las cuales N. gonorrhoeae y N. meningitidis son patógenas
estrictas en el ser humano.
 • Las otras especies forman parte de la microbiota normal de la
mucosa nasofaríngea (N. flavescens, N. subflava, N. cinerea, N.
elongata, N. sicca, etc)
N.Meningitidis (Meningococo
Fuente de infección
• Personas portadoras o enfermas
Transmisión
• Partículas de Pflϋgge através de aerosoles
Vía de penetración
• Aérea (nasofaringe)
Epidemiología
• La meningitis puede presentarse como una endemia, epidemia o
una pandemia.
• Mayor incidencia en los niños menores de 5 años y también en
ancianos.
Enfermedad clínica
• Inicia :Cuadro gripal (vía hematógena) llega a meninges
síntomas cerebrales, rigidez de la nuca, cefaleas,
mareos, vómitos, fiebre y trastornos de la visión
petequias (manchas rojizas en piel)
• La meningitis es una enfermedad grave , si no tiene el tratamiento
adecuado deja secuelas (artritis y sordera)
• La septicemia meningocócica: tasa de mortalidad del 25% aun con
tratamiento
• Otros cuadros: Neumonías, artritis y uretritis
Tratamiento
• En un principio se utilizaron sulfonamidas ahora se utiliza penicilina.
• La penicilina no es útil para tratar portadores asintomáticos
 • Resistencia: Cefalosporina
Prevención
• Vacuna polivalente
• No administrar a menores de 2 años
• Se recomienda en casos de epidemias o en poblaciones con alto
porcentaje de portadores

Neisseria gonorrhoeae
• gonorrhoeae (del griego gonos: semilla y rhóia: descarga)
• Agente causal de la gonorrea (blenorragia)
Factores de virulencia
• Cápsula atravesada con fimbrias
• Proteína I (externa) favorece la invasión
• Proteína II (adhesividad) y proteína III (invasión)
• Endotoxina de lipooligosacáridos
• Proteasa y β-lactamasa
Cuadros clínicos
• De 2-5 días(periodo de incubación)
• En homosexuales: gonorrea ano rectal y faringitis.
• En las personas con prácticas sexuales genito –orales se ven
lesiones blancas en la mucosa del paladar , la lengua, los carrillos y
las encías.
Tratamiento
• Penicilina G .
• En caso de resistencia se utiliza ceftriaxona o cloranfenicol
• Quimioprofilaxis: se utiliza solo para oftalmía neonatorium
utilizando nitrato de plata o eritromicina oftálmica
Treponema:
• Bacterias helicoidales
• Móviles
• Espiroquetas en forma de tirabuzón
• Gram negativas
• No esporulados
• NO son cultivables
• Se visualizan por microscopia de campo oscuro o fijadas en
preparaciones teñidas por impregnación argéntica.
• Sensibles al calor y a la desecación.
• Se inactivan con compuestos: mercuriales, arsenicales y bismuto.
• Especie patógena : Treponema pallidum la cual tiene 4
subespecies:
- T. pallidum subespecie pallidum
- T. pallidum subespecie endemicum
- T. pallidum subespecie pertenue
- T. pallidum subespecie carateum

- T. pallidum subespecie pallidum

• Causante de la sífilis (lúes)
• No es cultivable, pero sí inoculable en conejo.
• Muy poco resistente en el ambiente
• No se conoce si segrega toxinas y se ignora si posee factores de
virulencia , salvo la capacidad de adherirse a distintas células
eucariotas.
Sífilis primaria: 10 a 90 dias, lesión primaria chamcro.
Sífilis secundaria: Después de 4 a 8 semanas desaparecen los síntomas,
pero la enfermedad permanece latente durante 1 año.
Sífilis terciaria: Aparece de 5 a 40 años después de la aparición del
chancro , afecta el SNC (neurosífilis)y el aparato cardio vascular.(sífilis
cardio vascular).
Sífilis congénita:
La mayoría de niños nacen sin indicios de la enfermedad pero puede
producirse síntomas de resfrió, descamación de manos y pies, ictericia.
Mal formaciones dentales y óseas (nariz en silla de montar), ceguera,
sordera y sífilis cardiovascular en niños no tratados
Tratamiento
• Penicilina
• En caso de hipersensibilidad se utiliza eritromicina y tatraciclina (no
atraviesan placenta)
• La sífilis congénita puede evitarse tratando a la madre durante los
primeros 4 meses de la gestación.
Prevención
• No hay vacuna.
• Educación y evitar la promiscuidad
• Tratamiento a la pareja sexual

Mycobacterium tuberculosis
• No es Gram positivo ni Gram negativo, es ácido resistente por la
composición de su pared celular. (ácidos micólicos)
• Resistente al frío, congelación
• Resistente: a la desecación, detergentes,al cloro, a otros ácidos y
álcalis, a amonios cuaternarios y a antibióticos comunes
• Sensible: al calor, luz solar, luz UV, alcohol, formol
• La dosis infectante es de 10 células bacterianas.
Fuentes de infección
• El hombre
Ganado bovino (Mycobacterium bovis)
Mecanismos de transmisión
• Vía aerógena. “gotitas de Pflügge”
• Vía digestiva
• Vía urogenital
• Vía cutáneo-mucosa
• Por inoculación
Los bacilos se diseminan:
• A los ganglios linfáticos, llevados por los macrófagos
• Luego migran a torrente sanguíneo y pueden llegar a cualquier
órgano.
• Patogénesis: Los macrófagos y linfocitos acuden a la zona, detienen
la multiplicación Cuando NO, se produce la tuberculosis primaria.
• Después de 4 semanas el sistema inmune monta una respuesta
celular
• La gran cantidad de células mononucleares en pulmones forman los
tubérculos característicos o corpusculos blanquecinos
Tuberculosis secundaria
• El bacilo puede despertarse mucho tiempo después
• Aquí el bacilo se multiplica y llena los bronquios
• El paciente presenta variedad de síntomas
• Mal tratada o sin tratamiento tiene 60% mortalidad.
Los lípidos de Mycobacterium tuberculosis se asocian a:
• Impermeabilidad a colorantes.
• Resistencia a los antibióticos.
• Resistencia a ácidos y álcalis.
• Resistencia a lisis (Complemento)
• Resistencia a oxidación y sobrevivencia dentro de macrófagos.
 Baciloscopía: Observaciones microscópicas de la bacteria a partir del
cultivo muestran lo que Koch llamó Factor Cordón y que se asocia con
cepas virulentas
Se puede aislar en al menos dos medios de cultivo:
• -Middlebrook
• Stonebrink
-Lowenstein-Jensen
• Las colonias se observan a las 4-8 semanas

Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado (TAES o DOTS)

• Drogas usadas (de izquierda a derecha): isoniacida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol. Estreptomicina (no mostrada) es
administrada mediante inyección.
• 6meses