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Resumen Nefrología
Resumen Nefrología
Mecanismos de lesión:
1. lesión del compartimento túbulo-intersticial: toxicidad innata y manipulación renal
2. nefritis intersticial aguda: respuesta inmunitaria de células T
3. insolubilidad de fármaco en orina: precipitación intratubular → cristales
★ Evaluar pseudo-LRA por fármacos que inhiben secreción tubular de creatinina:
cimetidina, trimetroprim, inhibidores tirosina cinasa, dexametasona, corticoides y
calcitriol.
Factores de riesgo:
modificables no modificables
depleción de volumen y/o hipotensión edad avanzada + CKD con TFGe <45 ml/min/1.73m2
vulnerabilidad genética
patogenia:
lesión tubular= pérdida renal de Mg, Sx tipo Fanconi, ATR distal y pérdida de sal
AINES: (10-15%)
- se presenta semanas o meses tras tx
- no tiene manifestaciones clínicas
- aumenta necesidad de biopsia
IBP: aumenta incidencia en px >65 años que acaban de empezar el tratamiento
- uso prolongado: riesgo de ERC 36%, IR 42%
ICPI: CTLA-1 PD-1 y PDL-1
- LRA 2-5% en un lapso de 16 semanas de tratamiento
factores de riesgo:
1. un acontecimiento adverso extrarrenal inmunitario previo o concomitante
2. TFGe basal más baja
3. coadministración de IBP
patogénesis: proceso limitado a riñón
- fármaco se une a MBT y actúa como hapteno
- imitar a Ag que normalmente esté presente en MBT o intersticio
- depositarse en túbulo intersticio y comportarse como Ag sembrado
- labs: macrófagos M1/M2 en orina
- NIA x IBP: infiltrado cel de TH17 . mastocitos en biopsia (IL-9)
tratamiento:
- suspender fármaco
- prescribir GCS (↑infiltrado, ↑ TFG y ↑ IL-9 en orina + beneficio) 4-6 semanas
- no GCS en DI, cáncer avanzado e infección grave → usar INFLIXIMAB
complicaciones:
- daño renal permanente x inflamación tubulointersticial continua y formación de fibrosis
- 50% ERC (↓ 11 ml/min/1.73m2 TFGe) en 6 meses después de biopsia
Metrotexato: dosis alta → precipita orina acida → IRA 2-50% (biopsia: cristales en forma de
aguja amarillo/dorado/marrón)
tratamiento:
- interrupción de fármaco
- líquidos: restablecer volemia y tasa de flujo tubular
- modificar pH
- disminuir concentración del fármaco plasmático
prevención: dosificación según TFG, corrección de depleción de volumen y seguimiento de pH
urinario
Síndrome nefrótico
consecuencia clínica de aumento de permeabilidad de pared capilar glomerular
CRITERIOS
1. proteinuria masiva (>3.5g/24h)
2. hipoalbuminemia (<3.5g/dl)
3. edema periférico
★ proteinuria pesada aislada: glomerulopatía (glomerulonefrosis focal y segmentaria
secundaria)
ETIOLOGÍA:
CAUSAS PRIMARIAS CAUSAS SECUNDARIAS
FACTORES DESENCADENANTES:
- infecciones tracto respiratorio superior
- reacción alérgica
- picadura de insecto/ vacunación
- drogas: heroína
FISIOPATOLOGÍA:
↑ permeabilidad → lesión de podocitos→ no hay inflamación→ proteinuria
hipoalbuminemia: presión oncótica no se mantiene → edema periorbitario y zonas declive
hígado: ↑HDL, LDL para ↑albúmina = hiperlipidemia / lipiduria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
DIAGNÓSTICO:
EGO: proteinuria 3-4 + en tira reactiva (+++ =300 mg/dl)
BH: albúmina <3.5g/dl
USG: fibrosis
Biopsia renal
Receptor fosfolipasa A (70% nefropatía membranosa)
CAUSAS:
postinfecciosa estreptocócica, VHB,VHC, VEB, CMV, VZ, malaria, esquistosomiasis, candida,
coccidioidomicosis, rickettsia
➢ según la edad:
< 15 años 15 - 40 años > 40 años
GN aguda postinfecciosa
Fisiopatología
1. inflamación glomerular mediada por anticuerpos
2. depósitos de inmunocomplejos (IgG, IgA, ANCA) en MCG (endotelio)
3. ensanchamiento de endotelio= proteinuria y eritrocitos a cápsula de bowmann =
proteinuria no nefrótica
Manifestaciones:
hematuria: cilindros hemáticos microscópicos
HTA leve-moderada
edema
proteinuria no nefrótica (<3.5)
azoemia (↓ TFG)
oliguria
Diagnóstico: Tratamiento:
EGO: orina color coca cola, proteínas <3.5, IECA, ARA II, Nifedipino
eritrocitos, acantocitos, cil. hemáticos GCS, inmunomoduladores
Hemocultivo y biopsia Antibiótico: penicilina
ANA: descartar causas autoinmunes Diálisis + esteroides
C3 y C4 bajos plasmaféresis
ANCA y títulos ASO
Nefritis tubulointersticial aguda
Lesión renal que afecta el intersticio (daño inflamatorio) → daño tubular = ↓función renal.
Etiología:
70 % fármacos
infecciones (pielonefritis, VIH)
tóxicos
hierbas
enf. autoinmunes (LES, sarcoidosis, Sjogren, poliarteritis nodosa)
Fisiopatología:
Manifestaciones clínicas:
Triada pacientes con NTIA por Þ-lactámicos
1. erupción cutánea
2. fiebre
3. eosinofilia
- astenia, adinamia
- alteración en volumen urinario (poliuria, oliguria o anuria)
- Sx Fanconi (ATRII, glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria)
Tratamiento:
Lesión renal aguda
disminución abrupta de la función renal que ocurre en un periodo ≤ 7 días, debida a diferentes etiologías,
propias y ajenas al riñón.
Incidencia:
- 20-200 personas/millón en la comunidad
- 7-18% en hospitalizados
- 50% en UCI
- 51% de px con sepsis en UCI, con 41% mortalidad
ETIOLOGÍA:
hipovolemia hemorragia, quemaduras graves, pérdidas GI
FISIOPATOLOGÍA:
FUNCIONAL: ↓TFG, ↓ orina y ↑ nitrógeno en sangre
ESTRUCTURAL: muerte celular (apoptosis/necrosis) pérdida de adhesión en cel renales intrínsecas
LRA SEPSIS:
1. inflamación: PAMPs y DAMPs, unión a TLR, citocinas y ROs→ infiltrado inflamatorio
2. disfunción microcirculación: daño endotelial, activa cascada coagulación, desprendimiento
glucocaliz
3. reprogramación metabólica: optimización de energía, contrarrestar triggers apoptóticos,
cambio de metabolismo aerobio a fosforilación oxidativa y
4. Arresto del ciclo celular
DIAGNÓSTICO:
biomarcadores tempranos: NGAL, KIM 1, L-FABP, cistatina C
BH: creatinina y urea: 0.5 - 1.0 mg/dl. sepsis ↑ >2mg/dl en 24 h (+AM, hipercalemia)
Sedimento urinario:
a) renal: cel. tubulares, cilindros granulosos y pigmentados (cil. hialinos)
b) GN: eritrocitos dismórficos o lisados
c) NTIA: eosinófilos
d) Pielonefritis: leucos + urocultivo(+)
e) obstructiva: hematíes y leucocitos frescos
TRATAMIENTO:
Prerrenal: Líquidos isotónicos y corregir causa.
-Evite agresiones nefrotóxicas.
-Optimizar PAM, FC y volemia.
-NTA puede recuperarse hasta en 3 semanas, optimice los volúmenes.
-Evitar acidosis metabólica, hipocalemia e hiperfosfatemia.
-Indicaciones de hemodiálisis.
Compensación.
Acidosis metabólica.
Alcalosis respiratoria.
Acidosis respiratoria
co2 ↑, pH normal,. Hco3 normal
depresión del SNC sedantes, traumatismo, O2 en hipercapnia crónica, apnea del sueño central
anomalías VR altas obstr. aguda de VA, laringoespasmo, apnea obstructiva del sueño, intubación
esofágica
Alcalosis metabólica.
Síndrome de Gitelman:
Efecto Tiazida en el TCD.
-Defecto cotransportador Na-Cl TCD.
-Hipocalciuria-Hipokalemia
-Hipomagnesemia
-Alcalosis metabólica
Síndrome de Fanconi:
Alteraciones multigénicas del TCP, cromosoma 15.
-Defecto transporte aminoácidos, glucosa, sodio, potasio, Hco3
-Proteínas, fosfato y ácido úrico en el TCP
-MM, amiloidosis, enfermedad wilson, metales pesados y quimioterapias.
Clínica:
Anomalías de ATR túbulo
proximal.
-Glucosuria con glucosa capilar
normal.
-Hipofosfatemia e hipouricemia
-Hipokalemia e
hiperaminoaciduria.
-Raquitismo e hipomalacia por
hipofosfatemia.
-Poliuria y pérdida de líquidos.