 Cardiomiopatía dilatada  VI se dilata y adquiere
 Son un grupo de enfermedades que
primariamente afectan al músculo cardiaco y no
es el resultado de enfermedades adquiridas,
valvulares, hipertensivas, coronarias o cierre, por lo que muchos px tendrán insuficiencia
anormalidades pericárdicas
 Definidas por anormalidades estructurales y
funcionales del miocardio no explicado por
enfermedad coronario ni por condiciones de
sobrecarga
CLASIFICACIÓN
 FUNCIONAL  clasificación más útil
o Dilatadas (congestiva)
o Hipertróficas
o Restrictivas
 ETIOLÓGICAS
o Primarias  causa desconocida y no es
por enfermedad sistémica
o Secundarias  causa conocida,
manifestación de un procesos sistémico
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una forma esférica, la FE disminuye causando
disfunción sistólica. Los músculos papilares cambian
su disposición dentro del VI por lo que no habrá buen
mitral secundario a la dilatación del VI  arritmias
ventriculares
 Cardiomiopatía hipertrófica  Hipertrofia el VI,
relajación alterada, px tendrán disfunción diastólica,
alteracion el llenado ventricular  AI con dificultad
para vaciarse, por lo que aumenta de tamaño. El VI
puede engrasarse mucho que puede afectar el tracto
de salida de sangre por la válvula aórtica hacia la
aorta, puede comportarse como una estenosis aórtica.
Alto riesgo de arritmia ventricular y puede causar
muerte súbita.
 Cardiomiopatía restrictiva  VI es infiltrado por
diferente tejido como en Amiloidosis o sarcoidiosis y
se hipertrofia, se altera el llenado ventricular, la AI
tiene problemas al vaciarse creciendo de tamaño.
Disfunción diastólica, también puede haber
disfunción sistólica ya casi en la etapa terminal
 ESPESOR
DISFUNCIÓN VI (CAVIDAD) FE
MIOCÁRDICO
NORMAL
DILATADA SISTÓLICA DILATADO DISMINUIDO
DISMINUIDO
HIPERTRÓFICA DIASTÓLICA REDUCIDO NORMAL AUMENTADO
NORMAL
NORMAL NORMAL
RESTRICTIVA DIASTÓLICA REDUCIDO
DISMINUIDO AUMENTADO
DILATADO

EXÁMENES AUXILIARES

 ECG
 Rx de tórax
 Provoca 1/3 de todas las fallas cardiacas
 Ecocardiografía
congestivas
 RMN
 Daño en la función sistólica de bomba del VI o
 Coronariografia
VD  progresiva dilatación (remodelación)
 Biopsia miocárdica
 Síntomas típicos de falla cardiaca, meses o
 Holter
años después de iniciarse la remodelación
 Ocurren a cualquier edad, más frecuente en la
3ra y 4ta década de vida
 Causas  noxas conocidas o desconocidas
como infecciones, drogas, metabólicas,
quimioterapia o consecuencia tardía de
miocarditis o por respuesta inmune
 1/5  genéticas
 20 genes conocidos son trasmitidos en forma
autosómica dominante
 Más común  mutaciones de genes que
codifican proteínas del sarcómero
 Pueden tener miopatías sistémicas como
distrofia muscular de Duchenne y Emery-
Dreifuss  Bloqueo de rama completo izquierdo 
infradesnivel.
CLÍNICAS

 Signos de falla cardiaca en meses o años de

instalación
 Pueden asociarse a dolor torácico y
síncopes, este último puede asociase a
arritmias y cuadros de embolismos que se
generan en el ventrículo

EXAMEN FÍSICO

 Signos de insuficiencia cardiaca

 Puede haber insuficiencia mitral o
tricúspide (soplos)
 FA con bloqueo de rama izquierda
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 Extrasístoles ventriculares
 QRS de bajo voltaje
TRATAMIENTO
 Evitar drogas perjudiciales para la función
cardiaca o empeoren la enfermedad (alcohol,
drogas, antraciclinas)
 Tx convencional para falla cardiaca con FE
reducida
 Antiarrítmicos  beta bloqueadores
 Anticoagulación
 Terapia de resincronización
 Desfibrilador ambulatorio implantado
 Trasplante cardíaco
PRONÓSTICO
 Sobrevida 4 años desde que aparecen los
síntomas
 Mueren por progresión de la falla cardiaca,
arritmias ventriculares (muerte súbita) o
embolismo
CARDIOMIOPATÍA POR ALCOHOL
 Dos formas de presentación
 Consumo de grandes cantidades de alcohol 
determinantes genéticos
 Tto  dejar el alcohol observándose detención de
la enfermedad o en alguno casos de revierte
 De no dejar el alcohol  sobrevida es mala a los 3
años
 La segunda forma se asocia a consumo moderado
de alcohol
 No hacen signos de falla cardiaca, se asocian a
arritmias principalmente FA o flutter auricular
CARDIOMIOPATÍA DEL EMBARAZO
 Aparece en 3er trimestre hasta 6 meses post
parto
 Relacionado  miocarditis inducida por rpta
inmune (prolactina)
 Frecuente  multíparas >30 años de raza
negra y desarrolla preclamsia
 Pronostico depende de la reversión de la
miocardiopatía
 Se recomienda evitar nuevas gestaciones
ASOCIADA A MIOPATÍAS
 Distrofia muscular progresiva de Duchenne
 Asociado a mutaciones del gen que sintetiza la
distrofina
 Rápidamente progresivas y se asocian a arritmias
ventriculares
DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD
 Infiltración grasa y fibrosis en VD, en menor
grado en VI
 Más común  ligado a herencia autosómica
dominantes, alteración del gen que expresa una
proteínas relacionado al desmosoma
 Desprendimiento del miocito del sincitio,
provocando apoptosis
 Clínicamente se manifiesta con falla cardiaca
derecha y taquiarritimias en la segunda década
de la vida
 Ecocardiografía y RMN
 Tratamiento para falla cardiaca
 Antiarrítmico como betabloqueadores o
Amiodarona
 DAI
 Trasplante cardíaco
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 MIOCARDIOPATÍA DE STRESS (TAKOTSUBO)
 También llamado síndrome de abalonamiento
apical o del corazón roto
 Caracterizado por abrupto disconfort torácico
que ha sido precedido de estrés emocional o
físico fuerte
 Más común  mujeres >50 años
 7-32% mujeres y 6-12% varones que ingresan
con sospecha de infarto
 ECG  elevación de ST en precordiales
 Enzimas moderadamente elevadas
 Ecocardiografía aquinesia apical con
balonamiento del ápice del VI
 Cateterismo cardiaco: coronariografía
(arterias coronarias sin lesiones) y
ventriculografía (balonamiento apical)
CRITERIOS DX DE SD DE TAKOTSUBO
 Hipocinesia, acinesia o discinesia de los
segmentos medios del VI con o sin compromiso
apical
 Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva
o evidencia angiográfica de ruptura aguda de
placa
 Anormalidad en el ECG nuevas o elevación
moderada de las troponinas
 Ausencia de feocromocitoma o miocarditis
PRONÓSTICO
 Por lo general es benigno con mortalidad
hospitalaria <5%. La recuperación de la
contracción del corazón suele ser completa y
se lleva a cabo luego de semanas
 Complicaciones, algunas graves (shock
cardiogénico), seguimiento estrecho y tto
precoz
MIOCARDIOPATÍA NO COMPACTADA
 Se presenta a cualquier edad con signos de
falla cardiaca, embolismo o arritmias
ventriculares
 Producida por la no compactación del VI
 Pocos llegan a la etapa adulta
 Ecocardiografía presencia de trabéculas
 RMN
 Enfermedad caracterizada por hipertrofia
del VI en ausencia de dilatación,
hipertensión o estenosis aórtica
 La mayoría es asimétrico, septum engrosado
en relación a la pared libre
 Algunos pueden ser simétricos
 Pueden provocar obstrucción del tracto de
salida del VI en reposo o al ejercicio
 Disfunción principalmente diastólica
 Desorganización bizarra de los miocitos y
miofibrillas, fibrosis miocárdica
 Engrosamiento de las paredes de las
arterias coronarias pequeñas
 Más de la mitad tiene historia familiar de la
enfermedad
 Existen 400 mutaciones y 11 genes
involucrados
 Ciertas mutaciones son de mal pronóstico
CLÍNICA
 Muchos son asintomáticos
 Muerte súbita
 Disnea  síntoma principal debido a
alteracion de la diástole ventricular
 Sincope, angina pectoris
 Asociados  arritmias supraventriculares
y ventriculares
 Causa principal de muerte súbita en <35
años
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 EXAMEN FÍSICO
 Doble impulso apical
 Presencia de soplo áspero mesosistólico en
forma de diamante con presencia de 4R en
línea paraesternal izquierda
 Puede haber soplo de insuficiencia mitral
EXÁMENES AUXILIARES
 ECG  hipertrofia ventricular izquierda y
presencia de arritmia supraventricular y
ventricular
 Holter  detectar arritmias
 Rx de tórax puede ser normal o leve
incremento de la silueta cardiaca
 Ecocardiografía  examen dx
TRATAMIENTO
 Evitar hacer ejercicio extremo
 Evitar diuréticos y estado de deshidratación
 Betabloqueadores mejoran el síncope y la
angina pectoris en 1/3 a 1/3 de px
 Disminuye las muertes súbitas
 Amiodarona  disminuye la aparición de
arritmias supraventriculares y algunas
ventriculares
 Verapamilo  disminuye la rigidez del VI,
presión diastólica y mejora la tolerancia al
ejercicio
 Evitar  digitálicos, diuréticos, nitratos,
calcio antagonistas, dihidropirimidínicos,
vasodilatadores y agonistas beta adrenérgicos

 Caracterizado por tener ventrículos de

paredes rígidas con falla en la función de
llenado (disfunción diastólica)
 Por lo general son secundarias
 La MR es la menos común, <5% de todas
las miocardiopatías
 Origen idiopático o asociado a otras
enfermedades
 Amiloidosis  más frecuente en
occidente
CLASIFICACIÓN

 Miocardiopatía restrictiva simétrica 

TIPO A
 Miocardiopatía restrictiva del VI  TIPO B
 Miocardiopatía restrictiva del VD  TIPO
C

CAUSAS MÁS COMUNES

 Depósitos de sustancia amiloidea

(Amiloidosis)
 Hipereosinofilia
 Radiación
 Hemocromatosis
 Corazón trasplantado
 Depósitos por glucógeno
 Escleroderma
CLÍNICA

 La limitación para llenarse del VI disminuye el gasto cardíaco

 Intolerancia al ejercicio y disnea son resaltantes
 IY, edemas, ascitis, hepatomegalia con hígado pulsátil
 Signo de kussmaul
 S2 distante y presencia de S3 y S4 son comunes

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