CONCEPTOS TÉCNICOS Y EDUCATIVOS

Estudiante: Gabriela Godoy Duncan

Docente: Diego Morales Delgado
Director Servicio Medicina Física y Rehabilitación
Hospital clínico
Universidad de Antofagasta
Fecha: 11 de Julio 2022

CEAP, Capacitación, Educación y Atención Profesional

DIABETOLOGÍA
 ¿Qué es la Resistencia a la Insulina bajo un
concepto técnico?
Es una condición fisiopatológica que aumenta el riesgo de eventos cardiometabólicos
caracterizada por una menor actividad de la insulina a nivel celular, lo que produce
alteraciones del metabolismo glucídico,
lipídico y proteico con una consiguiente
hipersecreción de insulina por el pancreas
generando un estado de hiperinsulinismo.
NO debe ser considerara una enfermedad.
Fisiologica: Adolescencia, embarazo y
envejecimiento.

Cuando un paciente tiene "Resistencia a la

La Fisiopatología está asociada a la adiposidad
Insulina" se considera que presenta una
disminución de la función biológica de esta
visceral, en la cual confluyen factores genéticos y
hormona que obliga a generar un incremento en relacionados con nuestro estilo de vida, tales como
sus concentraciones plasmáticas con el fin de
obesidad, sedentarismo y dieta desequilibrada, lo
mantener la homeostasis. Además, se le considera
un factor de riesgo para enfermedades
que llevaran a que existan alteraciones en la señal
cardiovasculares como la Hipertensión Arterial y insulínica posreceptor y en la secreción de
la Cardiopatía Isquémica o bien para desarrollar
adipoquinas, lo que genera un estado
diabetes mellitus.
proinflamatorio. En cuanto a su etiología, ésta se
asocial a la obesidad, estrés inducido,
medicamentos (Ej: Glucocorticoides, VIH, anticonceptivos orales), embarazo, lipodistrofia,
anticuerpos de insulina, defectos genéticos entre otros.
Es un Factor de riesgo (FR) para diabetes gestacional, Síndrome ovario poliquístico (SDOP),
dislipidemias aterogénicos, hipertensión arterial (HTA), Síndrome metabólico (SM),

Enfermedad hígado graso no alcohólico (EHGNA), cáncer de endometrio, y Apnea del

Sueño.
Es por esto la importancia que tiene la obesidad en relación a esta condición, ya que se
correlaciona con adipocitos hipertróficos que van a alterar su fisiología normal por lo que
están mas propenoso a secretar ácidos grasos no esterificados, los cuales s evan a infiltrar en
otros organos favoreciendo la lipotoxicidad, asi mismo estos adipocitos generan un estado
proinflamatorio crónico sistémico al liberar adipoquinas (leptina, resistina, angiotensina,
quemoquinas), las cuales favorecen el aumento de citoquinas inflamatorias (TNF- α, IL-6,
IL-1).
De manera que la Resistencia a la Insulina se da por el siguiente mecanismo:

1. Un mediador inflamatorio (TNF- α) se une a su receptor.

2. Se genera una señalización intracelular por medio de 2 mensajeros
importantes IKK-JNK.
3. Se produce la fosforilación del sustrato receptor de insulina 1 (IRS1), el
segundo mensajero del receptor de insulina a nivel citoplasmático, en su
residuo serina.
4. Se inhibe la translocación del GLUT4 a la membrana celular para la captación
de glucosa hacia la celula.
5. Se produce hiperinsulinemia compensatoria a la captación celular de glucosa,
favoreciendo que se agiten las reservas insulinicas, produciendo un cuadro de
déficit relativo de insulina o DM2.

Hiperinsulinemia
5
Obesidad
1

2 3 4
 ¿Qué es la Resistencia a la Insulina bajo un
concepto educativo?

Hoy vamos a conocer sobre la Resistencia a la Insulina. Primero debemos tener claro que es
la causa principal de la Diabetes tipo 2 y no solo las personas con diabetes, sino también son
las personas que tienen sobrepeso y obesidad.

Entonces para comprender la

Resistencia a la Insulina,
debemos entender realmente lo
que hace la insulina. La insulina
es una hormona liberada por las
células beta del páncreas, así
que pensemos en ella como una
llave. Ésta lleva la glucosa del
exterior de las células al interior
de nuestras células, y nuestras
células son nuestros bloques de
construcción.

Esta hormona es muy importante porque si la glucosa no entra, entonces no tenemos energía.

Tenemos, 3 órganos principales en donde esto ocurre y es muy importante que suceda:

- Los músculos
- Las células grasas
- El Hígado

Y para las personas que tienen resistencia a la insulina, como su nombre bien lo indica, existe
resistencia a la entrada de la glucosa en la célula. Entonces esas llaves no funcionan, es decir
esa insulina no funciona. Por lo tanto, lo que sucede es que el páncreas tiene que trabajar
horas extras, ya que debe hacer muchas más llaves para romper esta resistencia en cada puerta
de entrada de cada célula y eso en sí es un problema, ya que no podemos vivir sin insulina y
tampoco vamos a querer en nuestro cuerpo mucha de ella.

Entonces si te preguntas
¿Qué puede hacer alguien
que esta con un alto nivel
de Resistencia a la
insulina, se le puede
ayudar a reducir?

Claro, lo importante es el
peso corporal, porque si lo
pensamos es peso. Por eso
es importante tener
conciencia de lo que se
come y elegimos para
alimentarnos, ya que no se trata de una dieta en particular. Podemos hacer ejercicios de
fuerza, ya que el problema de esta condición es a nivel muscular, porque si nos fortalecemos,
nos ayudamos bastante.

Ahora cuando hablamos de reducir la

Resistencia a la Insulina, estamos hablando
de cosas que nos ayuden a volvernos más
sensibles a la insulina, para así ayudar al
cuerpo a controlar los niveles de glucosa en
la sangre.
 ¿Qué es el síndrome metabólico bajo un concepto
técnico?
El síndrome metabólico (SM) engloba un conjunto de factores de riesgo cardio-metabólico
que incluye: obesidad de distribución central (adiposidad de predominio visceral),
dislipidemia caracterizada por elevación de las concentraciones de triglicéridos y
disminución de las concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
(HDL-C), anormalidades en el metabolismo de la glucosa e hipertensión arterial. El síndrome
se encuentra estrechamente asociado a la resistencia frente a la insulina. Estas alteraciones
metabólicas e inflamatorias pueden encontrarse en diferentes estados de evolución, desde el
subclínico hasta el de enfermedad avanzada y aparecer en forma simultánea o secuencial.

El SM no es una simple definición, sino un conjunto de anormalidades relacionadas que por

una combinación de factores genéticos y de riesgo junto a la alteración del estilo de vida
(sobrealimentación e inactividad o disminución de actividad física), favorecen el desarrollo
de las alteraciones asociadas con el síndrome.
Patogenia del Síndrome Metabólico

No parece existir un mecanismo patogénico único que

explique todas las características del SM, es muy
probable que existan múltiples causas que lleven a su
desarrollo. Se ha sugerido que las causas subyacentes
primarias del SM son la obesidad central y la insulino-
resistencia. Sin embargo, se necesita aún mayor
investigación para determinar si es un único factor o
varios que interactúan para determinar el cuadro
clínico del SM. Los factores medioambientales como los asociados a un estilo de vida
sedentario también pueden ser importantes. El aumento del tejido adiposo, en particular la
obesidad abdominal, consecuencia de dietas hipercalóricas y bajo gasto energético,
determina finalmente un aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral (depósito de tejido
graso principalmente en hígado, músculo y páncreas), factores que juegan un papel
primordial en la patogenia y la morbilidad del SM.

Otros factores patogénicos

En la patogenia del SM hay que tener en cuenta además otro

grupo de factores como el estrés oxidativo, estado
protrombótico, genética y herencia étnica. En el SM existe
un aumento del estrés oxidativo en el lecho vascular y
disfunción endotelial, incluso antes del desarrollo de
resistencia a la insulina y del estrés oxidativo sistémico. El
estrés oxidativo se relaciona con diversos procesos
fisiopatológicos que ocurren en el SM, tanto en su génesis
como en el camino del proceso aterogénico. Se produce cuando se altera el balance entre los
mecanismos antioxidantes y la producción de moléculas pro oxidante. El estrés oxidativo
estimula la producción de citoquinas (IL-6, IL-8, IL-18, TNF-α, entre otras) que inician una
respuesta inflamatoria y con ello una alteración en el metabolismo de carbohidratos, lípidos
y proteínas. Una adipoquina en particular, la adiponectina, a diferencia del resto, se encuentra
disminuida, lo que se asocia a un incremento del nivel de triglicéridos, disminución de HDL,
elevación de apoliproteína B y presencia de partículas pequeñas y densas de LDL,
contribuyendo al estado aterotrombótico que representa el perfil inflamatorio de la
adiposidad visceral.

- El tejido adiposo

Es un tejido endócrino
complejo metabólicamente
muy activo entre cuyas
funciones se destacan: el
mantenimiento del balance
energético, metabolismo de
lípidos y glucosa,
modulación de la función
hormonal y reproductiva,
regulación de la presión arterial y regulación de la coagulación sanguínea. Además,
desempeña un papel fundamental sobre las cascadas inflamatorias, procoagulantes,
antifibrinoliticas y vasoactivas. El exceso energético se acumula inicialmente en el tejido
adiposo subcutáneo, que va aumentando por hiperplasia, es decir a partir de la proliferación
y diferenciación de los preadipocitos. Posteriormente, en respuesta al exceso calórico y dado
la incapacidad de expansión y almacenamiento en esta localización, se produce depósito
ectópico de grasa a nivel visceral. Los adipocitos tienen aquí menor capacidad adipogénica
y crecen por hipertrofia. La obesidad abdominal se sitúa en primer plano en el SM y llevaría
al desencadenamiento de las demás anormalidades en el síndrome, siendo la posible causa
de la resistencia a la insulina en individuos metabólicamente susceptibles.
La grasa depositada a nivel visceral o intraabdominal se correlaciona con inflamación,
mientras que la grasa subcutánea no. El tejido adiposo es un órgano que secreta una gran
variedad de moléculas, conocidas como adipoquinas (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-
α], interleucina [IL]-6, leptina, adiponectina y resistina), que actúan en muy distintas
localizaciones como cerebelo y mesencéfalo modulando el apetito, y en otros órganos como
páncreas y músculo.
Las adipoquinas favorecen estados proinflamatorios y protrombóticos, que a su vez van a
conducir o contribuir al desarrollo de insulino-resistencia, hiperinsulinemia, alteración en la
fibrinólisis y disfunción endotelial. Si bien el adipocito es el elemento clave de los cambios
y remodelado del tejido adiposo, los macrófagos presentes en este tejido también desempeñan
un papel fundamental en la respuesta inflamatoria. Se desencadena así un estado inflamatorio
crónico de bajo grado a nivel local, con repercusiones sistémicas conocido como
lipoinflamación. La inflamación crónica ha surgido como unos de los mecanismos que
relaciona la obesidad con la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 2.
 ¿Qué es el síndrome metabólico bajo un concepto
educativo?
Es un grupo de alteraciones metabólicas secundarias a la combinación de factores genéticos
y ambientales, principalmente por mala alimentación y falta de actividad física. Debido a
ello, aumento del riesgo de Diabetes, enfermedad coronaria y cerebro-vascular, y es cinco
veces mayor la posibilidad de muerte por enfermedad cardiovascular.

Existen factores de riesgo modificables: exceso de peso y grasa corporal, inactividad física y
malos hábitos alimentarios, por una dieta con alto porcentaje de grasas saturadas,
carbohidratos refinados y sodio.

El síndrome metabólico se establece con la manifestación o coexistencia de tres

componentes, y si bien existen algunas diferencias según las organizaciones y países que los
determinan, tomaré lo resuelto por la Federación Internacional de Diabetes.
El diagnóstico se establece con:

– Incremento de la circunferencia abdominal (en países latinoamericanos es de 94 cm en

hombres y 88 cm en mujeres).

– Elevación de triglicéridos: igual o mayor de 150 mg/dL (o en tratamiento hipolipemiante

específico).

– Disminución del colesterol HDL: menor de 40 mg en hombres y 50 mg en mujeres (o en

tratamiento, con efecto sobre el HDL).

– Elevación de la presión arterial sistólica de 130 y diastólica de 85 mmHg (o en tratamiento

antihipertensivo).

– Aumento de la concentración de glucosa de ayuno: igual o mayor de 100 mg/dL (o en

tratamiento con fármacos).

En resumen, el diagnóstico de síndrome metabólico surge con tres de los cinco componentes
mencionados.

Actualmente se reconoce que el tejido adiposo, especialmente el visceral, funciona como un

órgano endócrino que ayuda a entender por qué se produce la resistencia a la insulina. El
tejido adiposo está formado por células de grasa (adipocitos) y un tejido, conjuntivo-vascular,
donde residen los preadipocitos, que luego se transformaran en adipocitos.

El sobrepeso y la obesidad, particularmente la adiposidad abdominal, aumentan el riesgo de

Diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

El exceso de tejido adiposo abdominal se asocia con resistencia a la insulina (precursor de la

Diabetes tipo 2) y genera un medio inflamatorio en las arterias, caracterizado por altas
concentraciones de proteína C reactiva y otros marcadores inflamatorios (fibrinógeno,
activador del plasminógeno-1, y citocinas, entre otros. Todo ello conduce a la
arterioesclerosis.

concentraciones sanguíneas de triglicéridos; aumentar las concentraciones de colesterol

HDL, (colesterol bueno), reducir la inflamación y el riesgo cardiovascular global.