Patologia Lingual y Encias

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA
FACULTAD DE ENFERMERIA
INTRODUCCIÓN
La lengua puede verse afectada por múltiples causas locales y sistémicas: infecciones
(herpes, candidiasis), enfermedades cutaneomucosas (liquen plano, pénfigo, penfingoide),
patología tumoral, etc,…que también pueden afectar al resto de la boca.
 Presenta patología propia:
 Hipertrofias papilares.
 Lengua vellosa.
 Lengua dentada.
 Lengua geográfica.
 Lengua fisurada.
 Glositis romboidal media.
 Es importante conocer estas patologías para evitar tratamientos

innecesarios.
Anatomía:
 La lengua está formada por un esqueleto osteofibroso, músculos y una mucosa que
los recubre.
 Podemos dividir la lengua en:
Cara dorsal:
a) Raíz lingual, porción faríngea o base.
b) Surco terminal que conforma la V lingual.
c) Amígdalas linguales.
d) Surco medio anteroposterior.
e) Ápex lingual o punta.
f) Bordes laterales.
1
 Cara ventral:
a) Pliegues fimbriados.
b) Frenillo lingual.
c) Venas raninas.
d) Pliegues sublinguales con carúnculas de los conductos sublinguales

menores.
e) Conductos principales de la glándula sublingual (Rivinus o Bartholino).
f) Papilas del conducto de Wharton de la glándula submaxilar.
2
 Inervación motora: ramas linguales del XII par craneal o hipogloso.
 Inervación sensitiva general (dolor, frío, calor, tacto, presión):
a) Dorso: nervio lingual (V par).
b) Raíz: n. glosofaringeo (IX par).
c) Vecindad fosas epigloticas: N. vago (X par).
 Actividad sensorial gustativa: mediante VII y IX pares que inervan las papilas
gustativas.
 Los linfáticos de la lengua desembocan en :
- Parte anterior: ganglios submentonianos y submaxilares.
- Parte posterior: ganglios submaxilares y en las cadenas cervicales.
- Existe una conexión de los vasos linfáticos con los ganglios contralaterales
profundos, a tener en cuenta en la exploración.
 Se cree que los botones de cada zona tienen cierta especificidad por los sabores:
a) Amargo: papilas caliciformes.
b) Ácido: bordes laterales.
c) Salado: bordes laterales.
d) Dulce: zona anterior y ápex.
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Funciones:
 Fonación.
 Masticación.
 Succión.
 Deglución.
 De protección o barrera.
 Sensorial gustativa.
 Percepción de estímulos sensitivos.
 Desarrollo de la boca.
Malformaciones:
 Aglosia: Ausencia de lengua. Incompatible con la vida.
 Microglosia: Disminución del tamaño lingual.
 Macroglosia: Aumento del tamaño lingual.
4
Causas aglosia-microglosia
Síndrome hipoglosia-hipodactilia
Defecto del nervio hipogloso
Labio leporino-paladar fisurado
Causas macroglosia
Congenitas:
Hemangioma
Linfangioma
Sdre Down
Hipotiroidismo congénito
Hipertrofia muscular
Neurofibromatosis congénita
Hemohipertrofia facial/total congénita
Mucopolisacaridosis: sdre Hunter/Hurler
Lipoproteinosis
Adquiridas:
Estomatitis aguda
Eritema multiforme
Posradioterapia
Metabólicas: amiloidosis
Hormonales: hiperpituitarismo, acromegalia.
Locales: postexodoncia parcial/total dientes
mandibulares (relajación), tumores linguales.
Idiopáticas.
5
 Anquiloglosia:
 Presencia de frenillo lingual en situación anterior que puede limitar la

movilidad de la lengua en varios grados, o frenillo anormalmente fijado en el
suelo de la boca o mucosa lingual o ambas.
 Alteración congénita o traumática. (Congénita más frecuente en ♂)
 En algunos casos la tensión de la punta de la lengua da sensación de bifidez.

Puede provocar disartria.
 Casos graves precisan frenectomia o frenuloplastia.
 Lengua hendida o bífida:
 Falta de soldadura de los dos tubérculos laterales embrionarios en la línea

media (total o parcial). Sólo afecta al tercio anterior de la lengua. Función
alterada. Anomalía rara.
 Más frecuente es la presencia de un surco profundo en la superficie dorsal

por fusión incompleta de los tubérculos laterales. Puede penetrar restos de
alimentos y microorganismos que fermenten e irriten la zona.
 Tiroides lingual:
 Anomalía rara en la que aparece tejido tiroideo en el área del foramen ciego
de la lengua. Aparece como una masa o nódulo que puede alcanzar varios
centímetros.
 Más frecuente en mujeres 4:1.
 Mayor incidencia en la segunda década de la vida.
6
 Normalmente asintomático. Puede producir disfagia.
 Pueden presentar estado tiroideo normal. La mayoría presentan

hipotiroidismo y excepcionalmente hipertiroidismo.
 En el 70% de los casos es el único tejido tiroideo funcionante. (Antes de su

tto debe explorarse mediante yodo radiactivo y un estudio histopatológico).
 El tratamiento es la exéresis quirúrgica. Ha de evitarse la biopsia de la masa

por el riesgo de hemorragia.
 Si no existe más tejido tiroideo en el cuello, puede trasplantarse el tiroides

lingual a los músculos cervicales u optar por un tratamiento sustitutivo.
 Se han descrito casos de carcinomas diferenciados, siempre en varones,

pero el aumento del tamaño del tiroides lingual suele estar asociado a una
hipertrofia compensadora de una hipofunción tiroidea.
 Quiste del conducto tirogloso:
 Quiste embrionario formado por remanentes epiteliales del conducto

tirogloso que no han involucionado.
 Puede aparecer en la línea media del cuello o dentro de la boca en la porción

posterior de la lengua, pudiendo ocasionar disfagia.
 Se suele diagnosticar en la infancia.
 Realizar pruebas de exploración tiroidea para descartar tiroides lingual.
 Puede malignizar en 1% a carcinoma papilar.
 Puede sobreinfectarse con dolor local y posibilidad de fistulizar a la piel.
 Tratamiento: exéresis quirúrgica de todo el tracto del conducto tirogloso,

incluyendo la porción central hueso hiodes, para eliminar epitelio residual y
evitar recidivas.
7
PATOLOGÍA LINGUAL
PAPILITIS FOLIADA:
 Hipertrofia de las papilas foliadas.
 Etiología:
 Infecciones del tracto respiratorio superior.
 Alteraciones vasculares o irritaciones mecánicas por roce con los molares o

dentaduras, que las traumatizan e inflaman.
 Más frecuente en mujeres menopáusicas.
 Clínica:
 Escozor en la parte posterolateral de la lengua.
 En ocasiones las molestias irradian hacia pared lateral de faringe y

esternocleidomastoideo, con sensación de disfagia.
 Característica la desaparición absoluta de los síntomas por la noche.
 Evolución crónica con fases de calma absoluta alternando con fases de

molestias intensas.
 Puede producir cancerofobia.
 Diagnóstico:
 Clínico, sin estar indicada la biopsia.
 Agrandamiento uni o bilateral de papilas foliadas, de coloración amarilla-

transparente o intensamente roja.
 Pueden estar acompañadas de formaciones venosas irregulares.
 A la palpación existe una discreta sensibilidad a la zona, sin endurecimiento

de la base ni zonas peripapilares.
 Tratamiento:
 Tranquilizar al paciente y explicarle la evolución.
 Eliminar factores irritativos locales.
 Colutorios de agua bicarbonatada.
 Contraindicado aplicar sustancias astringentes sobre la zona irritada.
 Intentar eliminar la cancerofobia.
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HIPERTROFIA DE LAS PAPILAS FILIFORMES
LENGUA SABURRAL:
 Hallazgo clínico sin significación patológica.
 Factores predisponentes: deshidratación, dieta blanda, alimentación con sonda,

enfermedades febriles, neurológicas, uremia,…
 Consiste en una discreta elongación de las papilas filiformes no mayor de 3-4 mm,
una excesiva descamación epitelial y la presencia de leucocitos, microorganismos,
restos de alimentos, etc, entre las papilas, que no han sido arrastrados por la
autoclisis de la masticación y la acción mecánica del alimento sólido.
 Clínica: dorso de la lengua blancuzco o amarillento, acompañado con frecuencia

de mal sabor de boca y halitosis.
 Diagnóstico diferencial: con la lengua vellosa y candidiasis seudomembranosa

(placas blancas, cremosas, que desprenden al rascado).
 Tratamiento: rehidratación, cepillado lingual suave de forma periódica y dieta de

consistencia sólida.
9
LENGUA VELLOSA:
 Verdadera elongación e hipertrofia de las papilas filiformes. El dorso lingual aparece

poblado de “pelos cortos” (puede llegar hasta 15-20 mm de altura y 2mm de
diámetro), adquiriendo aspecto de felpudo.
 Con frecuencia hay contaminación superficial por bacterias u hongos.
 Factores predisponentes:
 Falta de movimiento lingual por enfermedades graves.
 Administración de fármacos por vía oral: ATB de amplio espectro, corticoides

, quimioterápicos .
 Administración fármacos vía tópica: agua oxigenada, perboratos, agentes

oxidantes (peróxido de carbamida), ciertos colorantes.
 Radioterapia de cabeza y cuello.
 Abuso de tabaco, alcohol, café, té, trastornos gastrointestinales,

modificaciones del pH del medio bucal, deficiencias de Vit A, C e hipertermia.
 Factores locales por mala higiene o exceso de limpieza.
 Existen casos idiopáticos.
10
 Clínica:
 Vellosidades cuyo color varía desde blanco-amarillento hasta marrón o

negro, en dorso de la lengua respetando bordes laterales y punta.
 Sensación urente en la boca.
 Molestias por roce de la vellosidades en el paladar.
 Halitosis.
 Diagnóstico: Clínico. No precisa biopsia.
 Tratamiento:
 Supresión de ATB o agentes tópicos, si existen.
 Higiene con cepillo blando y de forma cuidadosa, estimulando la

descamación papilar.
 Dieta sólida.
 Antifúngicos (nistatina) en casos seleccionados.
 En casos extremos, uso de queratolíticos tópicos: ácido salicílico o resina de

podofilino en solución alcohólica al 1%.
 Como último extremo extirpación quirúrgica parcial.
 Hay casos idiopáticos que a pesar del tto persisten años y otros que remiten
espontaneamente.
11
LENGUA INDENTADA:
 Es la mella que producen las arcadas dentarias en los bordes de la lengua.
 Hallazgo frecuente.
 Etiología:
 Hábito de presión anormal de la lengua contra los dientes anteroinferiores.
 Lengua de tamaño normal con arcadas pequeñas.
 Verdaderas macroglosias por edema inflamatorio, de causa sistémica o

congénita.
 Clínica:
 Asintomática. Escozor. Ardor. Dolor en la punta lingual.
 Tratamiento:
 Problema local: tranquilizar al paciente, explicarle que se debe a una simple

irritación por sus propios dientes. En ocasiones: pulir los bordes dentarios
incisales más cortantes.
 Macroglosias: tratamiento etiológico si es posible.
 La evolución y pronóstico dependerán de la etiología.
12
LENGUA GEOGRÁFICA:
 Otras denominaciones: glositis migratoria benigna, glositis exfoliativa.
 Carácter benigno.
 Poco frecuente (1-2% de la población). Se ha observado incidencia familiar y casos

de herencia autosómica dominante.
 Se inicia en la infancia o pubertad. Mayor prevalencia en niños con dermatitis

seborreica, bronquitis espástica, psoriasis, pacientes atópicos con asma extrínseca
y rinitis o HLA-B15.
 Parece tener un trasfondo psicosomático, empeorando con el estrés. Mayor

prevalencia en pacientes psiquiátricos, pero la desaparición de los trastornos
psíquicos o la medicación ansiolítica no cura las lesiones.
 Clínica:
 Dorso de la lengua con zonas depapiladas en forma de placas rojas, lisas,

brillantes y limitadas por una queratosis circundante sobreelevada de un
color más claro blanco-amarillento. En días-semanas, las lesiones parecen
emigrar a través de la superficie de la lengua.
 Algunos pacientes refieren ardor o hipersensibilidad al ingerir ciertas

comidas.
 Pueden alternarse periodos de remisión y empeoramiento de las lesiones.
 Menos intensa con los años.
 Pueden aparecer lesiones similares en mucosa labial, bucal o cara ventral

lengua: Estomatitis areata migrans o estomatitis migratoria.
 Diagnóstico: Clínico.
 Tratamiento:
 No tiene tratamiento específico.
 Si ardor o hipersensibilidad, eliminar alimentos irritantes: salados, picantes o

muy calientes.
 Si dolor a la ingesta: enjuagues con anestésicos locales o antihistamínicos

en solución, antes de las comidas. (xilocaína al 2-3% en
carboximetilcelulosa, lidocaina al 2%, difenilhidramina o etil-aminobenzoato
en solución acuosa con una base de polietilenglicol).
13
LENGUA FISURADA:
 Otras denominaciones: lengua plegada, escrotal, plisada, cerebriforme, foliácea o

transversa.
 Etiología desconocida: malformación del desarrollo vs factores externos. Hay cierta

predisposición genética.
 Afecta al 5-7% de la población. No se observa en la infancia y su incidencia aumenta

con la edad.
 Mayor frecuencia en varones (3:1), pacientes con defectos mentales, mongolismo,

parálisis facial recidivante (síndrome de Melkersson-Rosenthal), otras macroglosias
sindrómicas y grupo sanguineo 0.
 Se asocia a lengua geográfica en un 20% de los casos.
 Clínica:
 Grietas linguales muy evidentes y numerosas.
 Lengua con fisura central anteroposterior, de la que parten pequeñas fisuras

radiales laterales.
 Serán más o menos dolorosas dependiendo de la profundidad, por acumulo

de residuos en su interior.
 Puede haber úlceras u otras lesiones en la base de las fisuras profundas.
14
 Diagnóstico: Clínico.
 Tratamiento: sintomático.
 Higiene cuidadosa de los pliegues.
 Evitar ácidos y picantes.
 Si infección por Candida (bastante frecuente): colutorios antifúngicos

(nistatina).
GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA:
 Otras denominaciones: glositis rómbica, atrofia localizada de las papilas linguales,

atrofia papilar central de la lengua.
 Alteración benigna rara, < 1% población general, relativamente común en

diabéticos.
 Etiología desconocida:
 Malformativa: persistencia o atrapamiento del tubérculo impar en al línea

media.
 Infecciosa: infección crónica por Candida albicans que se presenta en un

40% de los casos, favorecida por el tabaco, pequeños traumatismos,
prótesis o DM.
 Mixto: proceso inflamatorio por irritación mecánica en la deglución y

masticación sobre área con una malformación congénita.
15
 Clínica:
 Área rojiza, plana o sobrelevada y a veces mamelonada, raramente

romboidal, con límites bien definidos, consistencia dura, no dolorosa a la
presión, integrada en los tejidos de la lengua, pero sin presencia de papilas
filiformes, en la línea media del dorso, por delante de la V lingual.
 En ocasiones pequeñas fisuras o erosiones producen hiperestesia de la

zona.
 Cancerofobia.
 Diagnóstico:
 Clínico.
 Sólo raramente está indicada la biopsia y análisis histopatológico para excluir

neoplasia.
 Tratamiento:
 No existe ningún tto efectivo.
 Ciertos autores utilizan antimicóticos: nistatina, anfotericina B, cotrimoxazol.
16
GLOSODINIA ESENCIAL:
 Otras denominaciones: glosopirosis, glosodinia primaria o idiopática, glosalgia,

estomatopirosis, estomatodinia, síndrome de boca ardiente.
 75-90% del las glosodinias.
 Clínica descrita como ardor bucal, especialmente lingual.
 Afecta al 14% de las mujeres menopáusicas.
 No existe causa que justifique la clínica.
 Para algunos autores, tras los síntomas se enmascara una depresión

o ansiedad.
 Puede acompañarse de cancerofobia.
 Tratamiento:
 No existe tratamiento específico.
 Recomendar la hidratación y eliminar aristas dentarias

cortantes.
 Reducir ideas de cancerofobia. Abordar sintomatología

ansioso depresiva si precisa.
17
OTRAS PATOLOGÍAS
LEUCOPLASIA:
 El término leucoplasia se utiliza para designar todas las lesiones blanquecinas de la

mucosa oral o genital, con independencia de sus características histológicas.
 Afecta al 3% de los adultos de raza blanca.
 Representa el 85% de todos los precánceres orales.
 Etiología desconocida:
 Factores sistémicos: déficits vitamínicos, hierro o estrógenos, sífilis,

alteraciones genéticas, inmunosupresión.
 Factores locales: tabaco, prótesis dentarias, ángulos agudos de coronas o

empastes, traumatismos como pellizcamientos o mordisqueo, ingestión de
alimentos muy calientes.
 Clínica muy variada:
 mancha blanco-grisácea, que no se desprende al rasacado, blanda, bordes

difusos, a medida que va evolucionando adquiere aspecto hiperqueratósico,
consistencia firme, color blanco-nacarado, mayor elevación sobre mucosas,
y bordes nítidos. Se puede volver verrucosa o ulcerarse.
 Puede aparecer en cualquier localización: labios, paladar, lengua, cara interna

mejillas, encías, paladar inferior…
 20% presentan signos displásicos y pueden desarrollar un carcinoma espinocelular.
18
LIQUEN PLANO:
 Enfermedad cutaneomucosa.
 15-20% de los casos las lesiones de la boca son la única manifestación.
 Etiología desconocida: traumática, alérgica, genética, psicosomática, sistémica,

autoinmune.
 Clínica:
 Liquen Plano Reticular:
 Placas blancas con estrías (estrías de Wickham), que no desprende

al rascado. Asintomática.
 Liquen Plano atrófico-erosivo:
 Epitelio enrojecido, adelgazado, ulcerado y doloroso.
 Precisa confirmación mediante biopsia.
 Lesión precancerosa.
 Tratamiento: Corticoides locales o sistémicos.
LIQUEN PLANO ATRÓFICO-EROSIVO
19
LIQUEN PLANO RETICULAR
20
BIBLIOGRAFÍA:
 Viñals H, Chimenos E. Patología y pseudopatología lingual. En :

FMC.2001;8(5):290-306.
 Camps D, Forés A, Duran J. Conceptos básicos en ortodoncia. Valoración de la

oclusión. En: FMC.2002;7(10):656.
 Herranz J. Tiroides lingual. En: FMC.2006; 13(4):213-6.
 Rivera M, Vidal T. Lengua vellosa. En: FMC.2007;14(2):94.
 Viñals H, Sabater M.M. Lengua negra vellosa. En: FMC.1999;6(2):121.
 Fernández E, De Unamuno P. Leucoplasia. En: FMC.2004;11(5):249-50.
 Viñals H, Rodríguez M.E. Leucoplasia de la mucosa bucal. En: FMC.1999;6(10):699.
 Viñals H, Sabater M.M. Liquen plano de las mucosas orales. En:

FMC.1999;6(6):402.
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 White G. Atlas en couleurs de dermatologie. París: Maloine, 1997.
 Imágenes.google.es.
21
PATOLOGIA DE LAS ENCIAS
ÉPULIS
Eran consideradas como lesiones frecuentes de patogenia discutida y debidos a causas

múltiples.
Es toda lesión que asienta sobre la encía y que tiene un aspecto proliferante.
Se podría incluir bajo este término todo tipo de tumoración benigna o maligna que este
situada a este nivel.
ETIOLOGÍA
1. Factores irritativos.
2. Factores microbianos por acción de los diferentes gérmenes que componen la

flora bucal.
3. Factores hormonales que explican la mayor frecuencia de estas lesiones en el

embarazo por aumento de los progestágenos.
4. Factores generales, se describían alteraciones sanguíneas, como anemia y

trastornos de la coagulación y la hemorragia sobre todo.
22
FIBROMA TRAUMÁTICO
Etiología: Es una lesión reactiva producida en forma usual por traumatismo crónico de la
mucosa bucal.
Características clínicas:
• Tumoración indolora de base amplia, de color un poco mas claro que los tejidos
que la rodean.
• Poseen un limitado potencial de crecimiento que no excede 1 cm de diámetro y

rara vez es mayor de 2.
Histopatología:
• Sobreproducción de colágeno.
• Fibroblastos maduros.
• Células inflamatorias dispersas.
• Adelgazamiento e hiperqueratosis del epitelio por fricción de baja intensidad.
23
Diagnóstico diferencial: es una lesión de poca importancia que debe extirparse para
excluir la presencia de otras enfermedades, debe incluirse en el diagnóstico diferencial
enfermedades como neurofibroma, neurilemoma y tumor de células granulares si se
localiza en la lengua .
Tratamiento: la extirpación quirúrgica es eficaz en el tratamiento.
HIPERPLASIA GINGIVAL
Es un aumento de tamaño, característica común de la enfermedad gingival. Existen

algunos tipos de hiperplasia gingival, que están en relación con los factores etiológicos y
los procesos patológicos que los producen.
Hiperplasia fibrosa inducida por prótesis dental
Etiología: Se relaciona con traumatismo crónico producida por una prótesis mal ajustada.
24
Esta anormalidad también se la designa con los sinónimos ya desusados de:
 Hiperplasia inflamatoria
 Hiperplasia por prótesis dental
 Épulis fisurado
Características clínicas: Es una lesión común que se observa en la mucosa vestibular

donde la pestaña de la prótesis entra en contacto con el tejido.
El resultado es la aparición de pliegues indoloros de tejido fibroso que rodean la pestaña

extendida de la dentadura.
Tratamiento: El tamaño de la lesión puede reducirse luego de un tiempo prolongado sin

usar la prótesis. Sin embargo, puesto que la cicatriz hiperplasica es relativamente
permanente, casi siempre se requiere de escisión quirúrgica.
25
HIPERPLASIA GINGIVAL GENERALIZADA
Etiología: en esta forma de hiperplasia gingival, el crecimiento exagerado de la encía

varia desde crecimiento leve de las papilas interdentales a una hiperplasia de tal magnitud
que cubre la corona de los dientes.
Puede ser secundaria a uno de varios factores etiológicos.
Principalmente son resultado de factores locales como placa dentobacteriana, cálculos o

bacterias.
Características clínicas:
• Aumento en el tamaño de las encías adherida y libre.
• Se pierde la forma de la encía y sus bordes se hacen ondulado.
• Consistencia de suave y esponjosa a firme y densa.
• Color cambia de rojo azulado hasta poco o más claro que los tejidos que la
rodean.
Histopatología:
• Abundantes depósitos de colágeno.
• Aumento en el número de fibroblastos y grados variables de inflamación crónica.
• Aumento y dilatación de los capilares.
26
Tratamiento:
• Se necesita buena higiene bucal.
• Gingivoplastia o gingivectomia combinados con profilaxis e higiene bucal.
HIPERPLASIA GINGIVAL POR FARMACOS.
La hiperplasia gingival asociada a medicamentos es una reacción adversa que aparece

tras el uso sistémico de algunos fármacos. Por el momento, no se conoce con precisión
su patogénesis y su etiología es desconocida. Causa dolor al masticar, trastornos del
habla, hemorragia gingival, alteraciones periodontales, oclusión dentaria y daños
estéticos.
27
LOS FARMACOS ASOCIADOS CON LA HIPERPLASIA GINGIVAL ESTAN

CLASIFICADOS EN:
La hiperplasia gingival puede aparecer hasta en un 50% de pacientes tratados con

fenitoína y asimismo se ha asociado con la administración de otros antiepilépticos, como:
• Acido valproico
• Carbamazepina
• fenobarbitona
• Vigabatrina
La incidencia de hiperplasia gingival asociada a ciclosporina oscila ampliamente entre un

7% y un 70%; siendo la presencia de placa dental un factor agravante del cuadro.
En la hiperplasia gingival inducida por estos fármacos, las lesiones se presentan con
características clínicas e histológicas similares:
• Aumento de la actividad fibroblástica con un incremento de la matriz extracelular

del tejido conectivo gingival
28
PATOFISIOLOGIA DE LA HIPERPLASIA GINGIVAL:
- Sigue siendo desconocida, sin embargo se sabe que la fenitoína aumenta los
niveles de interleucina, aumenta el número y la actividad de los fibroblastos, inhibe
el catabolismo del colágeno y subsecuentemente se observa un incremento en la
sustancia fundamental intersticial.
- La ciclosporina A es un inmunosupresor utilizado en la prevención del rechazo de

transplante de órganos y en el tratamiento de otras patologías autoinmunes. Los
estudios de relación entre dosis, duración y concentración plasmática de
ciclosporina e incidencia del agrandamiento son contradictorios, sin embargo, la
magnitud del agrandamiento parece relacionarse con la concentración plasmática.
Se desconoce el mecanismo por el cual la ciclosporina induce el agrandamiento
gingival. Se sabe que el fármaco conduce a una acumulación de colágeno y
proteínas no colágenas, pero los resultados aparecen contradictorios.
- Los agentes bloqueantes de los canales del calcio son drogas utilizadas en el
tratamiento de trastornos cardiovasculares. Se desconoce el mecanismo exacto,
sin embargo, el bloqueo de los canales del calcio a nivel de la membrana celular
podría inducir alteraciones en el metabolismo del colágeno responsables de la
aparición de la hiperplasia
PACIENTE CON PERIODONTITIS E HIPERPLASIA GINGIVAL ASOCIADA A

NIFEDIPINA.
PACIENTE CON HIPERPLASIA GINGIVAL ASOCIADA A FENITOÍNA
29
PACIENTE CON HIPERPLASIA GINGIVAL ASOCIADA A CICLOSPORINA.
TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA HIPERPLASIA GINGIVAL POR FARMACOS:
Opciones terapéuticas no quirúrgicas:
• es importante evitar el empleo de los medicamentos que la originan o

reemplazarlos por alternativas que presenten una eficacia similar.
Opciones terapéuticas quirúrgicas: En los casos en los que no sea posible retirar o
sustituir el medicamento que origine la hiperplasia gingival, puede realizarse una
gingivectomía o un levantamiento de colgajo.
Gingivectomia:
Es la eliminación de tejido gingival con el propósito de eliminar o reducir la bolsa

periodontal.
30
Levantamiento de colgajo
Es un procedimiento quirúrgico, utilizado en odontología, por el cual se procede a levantar

la mucosa del hueso, levantando dicho colgajo y manteniéndolo separado del campo
operatorio.
Prevención: Aunque la asociación entre placa bacteriana y desarrollo/gravedad de la

hiperplasia gingival es controvertida, las medidas higiénicas bucodentales estrictas y las
visitas regulares al dentista para la limpieza del sarro, podrían reducir la gravedad de la
hiperplasia gingival; considerándose estas medidas como coadyuvantes, pero nunca
como determinantes en el tratamiento de la enfermedad.
FIBROMATOSIS GINGIVAL
La fibromatosis gingival (FG), también conocida como elefantiasis gingival, hiperplasia

gingival hereditaria, fibromatosis idiopática o hipertrofia gingival, es una deformidad
desarrollada de baja prevalencia, caracterizada por una progresión lenta.
31
La fibromatosis gingival puede desarrollarse de manera aislada o en conjunción con otros

desórdenes o como parte de un síndrome como:
 Epilepsia
 Síndrome de Cross
 Hipertricosis
 Síndrome de Cowden
CLASIFICACION SEGÚN SUS FACTORES CAUSALES:
Agradamiento inflamatorio:
 Crónico
 Agudo
2. Agrandamiento gingival por fármacos
3. Agradamiento relacionado con enfermedades sistémicas
 Embarazo
 Pubertad
 Deficiencia de vitamina C
 Gingivitis plasmacitaria
4. Enfermedades sistémicas que causas el agrandamiento
- Leucemia
- Enfermedades granulomatosas
5. Agrandamiento neoplásico
- Tumores benignos
- Tumores malignos
32
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA
La estomatitis herpética es una enfermedad viral contagiosa causada por Herpesvirus

hominis o virus del herpes simple tipo 1, que se presenta con más frecuencia en niños.
Esta afección es, probablemente, la primera exposición de una persona al virus del herpes
y puede ocasionar una enfermedad sistémica, con fiebre alta, ampollas, úlceras en la boca
e inflamación de las encías.
SINTOMAS:
Como síntomas y signos extra orales podemos señalar la presencia de malestar general,
anorexia, fiebre, sialorrea, intranquilidad, cefalea, halitosis, astenia, dolor al deglutir y o
adenopatías pudiendo llegar en casos extremos a la deshidratación para lo que puede

requerir hospitalización para la administración por vía intravenosa de líquidos.
SIGNOS:
• Eritema gingival difuso, con hemorragia al menor contacto, doloroso al tacto y a la

ingestión de alimentos.
• Vesículas esféricas pequeñas solitarias o agrupadas en racimos, en diversas

zonas de la mucosa bucal, lengua, carrillos, labios, suelo de boca y paladar,
pudiendo presentarse lesiones pustulosas en comisura labial u otras zonas de la
cara, lo cual constituye su signo clínico patognomónico.
• A las 24 horas, por destrucción de las vesículas, se observan úlceras pequeñas.
33
• Tiempo de evolución de 7 a 10 días sin dejar lesión.
TRATAMIENTO:
- Aciclovir, que combate el virus que causa la infección.
- Una dieta principalmente líquida de bebidas no ácidas frescas o frías.
- Un anestésico (lidocaína viscosa) aplicado en la boca si hay dolor intenso.
- Se recomienda una buena higiene oral e incluso, así exista sangrado y se presente
dolor, es importante el cepillado de las encías en forma suave y cuidadosa, con el
fin de disminuir las posibilidades de una infección adicional, causada por las
bacterias normales de la boca.
34

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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

 Presenta patología propia:

 Glositis romboidal media.

 Es importante conocer estas patologías para evitar tratamientos

 Podemos dividir la lengua en:

a) Raíz lingual, porción faríngea o base.

b) Surco terminal que conforma la V lingual.

d) Surco medio anteroposterior.

e) Ápex lingual o punta.

d) Pliegues sublinguales con carúnculas de los conductos sublinguales

e) Conductos principales de la glándula sublingual (Rivinus o Bartholino).

f) Papilas del conducto de Wharton de la glándula submaxilar.

 Inervación sensitiva general (dolor, frío, calor, tacto, presión):

a) Dorso: nervio lingual (V par).

b) Raíz: n. glosofaringeo (IX par).

c) Vecindad fosas epigloticas: N. vago (X par).

 Los linfáticos de la lengua desembocan en :

- Parte anterior: ganglios submentonianos y submaxilares.

- Parte posterior: ganglios submaxilares y en las cadenas cervicales.

a) Amargo: papilas caliciformes.

b) Ácido: bordes laterales.

c) Salado: bordes laterales.

d) Dulce: zona anterior y ápex.

 Percepción de estímulos sensitivos.

 Aglosia: Ausencia de lengua. Incompatible con la vida.

 Microglosia: Disminución del tamaño lingual.

 Macroglosia: Aumento del tamaño lingual.

Defecto del nervio hipogloso

Labio leporino-paladar fisurado

Hemohipertrofia facial/total congénita

Mucopolisacaridosis: sdre Hunter/Hurler

Hormonales: hiperpituitarismo, acromegalia.

Locales: postexodoncia parcial/total dientes

mandibulares (relajación), tumores linguales.

 Presencia de frenillo lingual en situación anterior que puede limitar la

 Alteración congénita o traumática. (Congénita más frecuente en ♂)

 En algunos casos la tensión de la punta de la lengua da sensación de bifidez.

 Casos graves precisan frenectomia o frenuloplastia.

 Lengua hendida o bífida:

 Falta de soldadura de los dos tubérculos laterales embrionarios en la línea

 Más frecuente es la presencia de un surco profundo en la superficie dorsal

 Más frecuente en mujeres 4:1.

 Mayor incidencia en la segunda década de la vida.

 Pueden presentar estado tiroideo normal. La mayoría presentan

 En el 70% de los casos es el único tejido tiroideo funcionante. (Antes de su

 El tratamiento es la exéresis quirúrgica. Ha de evitarse la biopsia de la masa

 Si no existe más tejido tiroideo en el cuello, puede trasplantarse el tiroides

 Se han descrito casos de carcinomas diferenciados, siempre en varones,

 Quiste del conducto tirogloso:

 Quiste embrionario formado por remanentes epiteliales del conducto

 Puede aparecer en la línea media del cuello o dentro de la boca en la porción

 Se suele diagnosticar en la infancia.

 Realizar pruebas de exploración tiroidea para descartar tiroides lingual.

 Puede malignizar en 1% a carcinoma papilar.

 Puede sobreinfectarse con dolor local y posibilidad de fistulizar a la piel.

 Tratamiento: exéresis quirúrgica de todo el tracto del conducto tirogloso,

 Hipertrofia de las papilas foliadas.

 Infecciones del tracto respiratorio superior.

 Alteraciones vasculares o irritaciones mecánicas por roce con los molares o

 Más frecuente en mujeres menopáusicas.

 Escozor en la parte posterolateral de la lengua.

 En ocasiones las molestias irradian hacia pared lateral de faringe y

 Característica la desaparición absoluta de los síntomas por la noche.

 Evolución crónica con fases de calma absoluta alternando con fases de