DERMATOSIS

INFECCIOSAS
VIRALES II
Dra. Brunella Raymundo Villalva
•  Papilomavirus

•  Herpesvirus

•  Poxvirus
 PAPILOMAVIRUS
•  Los papilomavirus miembros de la

familia Papovaviridae.

•  Los papilomavirus humano (VPH)

infecta sólo los seres humanos. FAMILIA:

PAPILLOMAVIRIDAE

•  Virus ADN bicatenario GENERO:

PAPILLOMAVIRUS
•  Hay más de 100 Opos de VPH
 PAPILOMAVIRUS
•  Producen proliferaciones benignas o papilomas à bajo
ciertas circunstancias pueden experimentar transformación
maligna.
•  El VPH agente causal más importante del carcinoma del
cérvix uterino.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN

•  Los productos de los

genes E6 y E7 más
estudiados à
interaccionan con los
genes supresores p53
y Rb.
•  Oncogenes.
 CLASIFICACIÓN
•  El virus del papiloma humano (VPH) pertenece
al grupo de virus con tropismo por los
epitelios:
–  Piel y las membranas mucosas
 TRANSMISIÓN
•  Contacto directo:
–  Piel-piel
–  Mucosa - mucosa
•  Contacto sexual
•  Fomites
•  Transmisión verOcal (parto)

VERRUGAS VULGARES
 Verrugas vulgares

•  Pápulas. placas

•  Hiperqueratósicos

•  No dolorosos

•  Localización

•  Variable
Puntos negros
•  Capilares trombosados
•  Hemorragia capilar
VERRUGA FILIFORME

•  Proyecciones digiOformes

•  Localización

•  Cara

•  Párpados
 VERRUGAS PALMO PLANTARES
•  Pápulas endo^Ocas, placas
•  Palmas y/o plantas
•  Bordes laterales
•  Dolorosas
•  Di^cil manejo
 VERRUGAS PLANAS

•  Pápulas elevadas y
planas
•  Color Piel o Rojizas
•  Localización
–  Dorso de manos
–  Cara
–  Brazos
–  Alineados
CONDILOMAS
 CONDILOMAS
•  Verrugas genitales
•  Contacto sexual
•  Papilomas exo^Ocos
•  Superficie lisa
•  Sésiles
•  Delimitados
•  Marrón o blanquecino
(especialmente de color
piel cuando macerado en
áreas húmedas)
 CONDILOMAS
•  Localización
•  Genitales externos
•  Periné
•  Perianal
•  Áreas adyacentes
 PAPULOSIS BOWENOIDE

•  Histológicamente hiperplasia y

displasia en la células de la

epidermis.

•  se ha considerado un estado de

transición ente una verruga

genital y la enfermedad de Bowen

ERITROPLASIA DE QUEYRAT
Una placa aterciopelada bien delimitada de la
prepucio à neoplasia intraepitelial de alto
grado pene (PIN) VPH 16
 Condilomas acuminados
gigante
(tumor Buschke-Löwenstein)

VPH 6,11
 TRATAMIENTO
La solución ha sido la uOlización de métodos terapéuOcos que destruyen las células
infectadas (^sicos, químicos o quirúrgicos).

•  Queratolí9cos
•  Crioterapia
•  Podofilotoxina
•  Cantaridina
•  Imiquimod tópico
•  Terapia inmunológica sistémica
•  5 Fluoracilo tópico
•  AnOvirales sistémicos
•  Apoyo psicológico
•  Papilomavirus

•  Herpesvirus

•  Poxvirus
 HERPESVIRUS
•  Nombre al término
griego herpein (ἕρπειν), que
significa «reptar» o «arrastrar».

•  El Herpesvirus (HSV) destaca por

ser el principal responsable de
un gran número de infecciones
de la región orofacial, así como
de la región genital.
 HERPESVIRUS
•  Virus grandes de doble cadena ADN
•  Cápsula icosaédrica
•  Tienen envoltura
•  Replicación y ensamblaje en núcleo
 HERPESVIRUS

•  La familia Herpesviridae se divide en tres

subfamilias.

–  Alfaherpesviridae, conOene los Herpesvirus 1, 2 y 3

–  Gammaherpesviridae conOene los herpes virus 4 y 8

–  Betaherpesviridae conOene a los herpes virus 5, 6 y 7

Virus herpes simple Opo-1 (VHS-1)
Virus herpes simple Opo 2 (VHS-2)
Virus varicela/zoster (VVZ)
Virus Epstein-Barr (VEB)(VH-4)
Virus citomegálico (VCM)(VH-5)
Virus Herpes 6 (VH-6)
Virus Herpes 7 (VH-7)
Virus herpes 8 (VH-8)
Virus herpes simple 9po-1 (VHS-1)
Virus herpes simple 9po 2 (VHS-2)
Virus varicela/zoster (VVZ)
Virus Epstein-Barr (VEB)(VH-4)
Virus citomegálico (VCM)(VH-5)
Virus Herpes 6 (VH-6)
Virus Herpes 7 (VH-7)
Virus herpes 8 (VH-8)
 ALFAHERPESVIRIDAE

•  Ciclo replicaOvo corto

•  Efecto citopáOco

•  Células diana: mucoepiteliales

•  Latencia en ganglios nerviosos de raíces

dorsales:
 HERPES SIMPLE 1 Y 2

•  HSV-1 y HSV-2 son patógenos ubicuos que producen

principalmente infecciones de herpes genital y

orolabial.

•  El herpes genital es una de las infecciones de

transmisión sexual más comunes en todo el mundo.

HERPES OROLABIAL (herpes labial)
•  Mas frecuente HVS-1.
•  Reportes de HVS-2 (contacto
orogenital).
•  Primoinfección HVS-1 en niños ,
asint.
 Gingivo-estoma99s herpé9ca
•  HVS-1
•  Periodo de Incubación 5-10 d
•  Más frecuente en niños de
1-5 años
•  Inicia fiebre y odinofagia
•  Ves erosiones (membrana
grisacea )
•  Cavidad oral, labios, lengua,
paladar, faringe.
•  Halitosis.
•  Resolución 2-3 semanas.
 HERPES OROLABIAL Recurrente
•  Pródromo
•  Lesiones: vesículas en racimo en base eritematosa ulceras y
costras
•  Usualmente en borde de bermellón.
•  Se autoresuelven en 8-10 d.
HERPES GENITAL
•  Más frecuente HVS-2,
•  30% por HVS-1 (contacto orogenital)
•  Herpes genital recurrente exclusivamente
HVS-2.
 HERPES GENITAL Primoinfección
•  Hombre:
–  En glande y pene (edema)
–  Vesículas aisladas o agrupadas
–  Puede ulceración
–  Homosexuales
(ano y perine)
–  Descarga genital .
 HERPES GENITAL Primoinfección
•  Mujer:
–  vesículas/ulceras genitales
externos
–  bilateral.
–  cervix, nalgas, vagina
–  adenopaxas inguinales y disuria
–  Descarga vaginal
 DIAGNÓSTICO
•  Historia clínica y examen ^sico importante
•  Exámenes de laboratorio
–  Tinción de Tzanck
–  CulOvo de virus.
–  Inmunofluorescencia directa.
–  Western blot S y E del 99% para Ab VHS.
–  PCR
VHS-1 puede causar infecciones orolabiales, enfermedad ocular, encefali=s
herpé=ca VHS-2 se aísla en lesiones genitales, meningi=s asép=cas
 TRATAMIENTO
•  Inicio de terapia anOviral oral 72 horas de aparición de la lesión disminuye

duración y la gravedad de la enfermedad por días o semanas.

•  La terapia anOviral puede disminuir el riesgo de infección primaria complicado

(meningiOs o radiculiOs sacral)

•  EL ACICLOVIR TÓPICO AL 5% TIENE BAJA EFICACIA

–  Aciclovir: 400 mg tres veces al día o 200 mg VO cinco veces al día

–  El famciclovir: 250 mg tres veces al día

–  El valaciclovir: 1.000 mg dos veces al día

 Enfermedad recurrente

•  Herpes recurrente como aquel que causa

entre 6 y 10 recaídas anuales
–  Aciclovir: 400 mg dos veces al día

–  El famciclovir: 250 mg dos veces al día

–  El valaciclovir: 500 mg una vez al día o 1 gramo

una vez al día
ECZEMA HERPETICUM
PANADIZO HERPÉTICO
Virus herpes simple Opo-1 (VHS-1)
Virus herpes simple Opo 2 (VHS-2)
Virus varicela/zoster (VVZ)
Virus Epstein-Barr (VEB)(VH-4)
Virus citomegálico (VCM)(VH-5)
Virus Herpes 6 (VH-6)
Virus Herpes 7 (VH-7)
Virus herpes 8 (VH-8)
 VIRUS VARICELA/ZOSTER

•  El virus de la varicela zoster (VVZ)

–  Varicela
–  Herpes zoster
 VARICELA

•  Epidemiología
–  Mundial y endémica

–  Ambos sexos

–  Todas las razas

–  Fines invierno e inicio primavera

–  Ser humano es único reservorio

 VARICELA: PATOGENIA

–  Transmite por Inhalación de las gotas respiratoria

–  Contacto directo con las lesiones cutáneas.

–  Contagio 1 a 2 días previos a la erupción costra.

 VARICELA: CLINICA
•  Periodo de incubación: 11 a 20 días
•  Periodo Prodrómico: de horas a 3 días
–  Febrícula, MEG, mialgias, cefalea, anorexia, vómitos
–  Poco frecuente en niños

•  Periodo exantemá9co:
–  Máculas-pápulas-vesículas-costra
–  Vesículas : 1-3mm “gotas de rocío en un pétalo de rosa¨.
Polimorfas
 VARICELA: DIAGNÓSTICO
•  Historia clínica
•  Exploración ^sica
•  Laboratorio:
–  Test de Tzanck: Células epiteliales gigantes
mulOnucleadas
 VARICELA: COMPLICACIONES
•  1.-Piel:
–  Sobreinfección bacteriana.
–  ImpéOgo
–  FasceiOs
–  Cicatrices
 VARICELA: COMPLICACIONES
•  Infección 2ria. (estafilococo y estreptococo b
hemolíOco gpo. A)
–  ImpéOgo
–  Neumonía
–  NeumoniOs
–  ArtriOs
–  SepOcemia
–  OMA 5%
 VARICELA: COMPLICACIONES

•  SISTÉMICAS: 5-10%
Neonatos
–  Neumonía InmunocompromeOdos
Adultos

–  EncefaliOs (1-1000/2500)

–  Púrpura trombocitopénica 2%

–  Púrpura fulminante
 VARICELA: TRATAMIENTO
•  Tratamiento sintomáOco:
–  Niños e inmunocompetentes
•  AnOpiréOco

•  anOhistamínicos

•  loción de calamina,

•  baños Obios.

•  AnOvirales
–  En las primeras 72 horas de iniciada la erupción

–  Aciclovir: Disminuye
•  Duración

•  Gravedad
 VARICELA: NEONATAL
•  Infección materna poco
antes o después del parto
•  Severidad :
–  Momento de presentación
de varicela materna
•  Varicela neonatal benigna
•  Formas graves con
compromiso visceral 30%
 VARICELA: NEONATAL
•  Forma severa:
•  lesiones son precoces (5-10d post-parto)
•  Las vesículas a veces son necróOcas o
hemorrágicas
•  Complicaciones:
–  NeumoniOs, distress respiratorio, encefaliOs o
hepaOOs
HERPES ZOSTER
 HERPES ZOSTER: PATOGENIA
•  ReacOvación VVZ (ganglios de la raíz dorsal)
–  Espontánea
–  estrés
–  Fiebre
–  Radioterapia,
–  Daño Osular,
–  Inmunosupresión
 HERPES ZOSTER: PATOGENIA
•  Un paciente con HZ puede infectar a otro de
varicela
•  Lesiones de HZ son contagiosas
 HERPES ZOSTER: CLÍNICA
•  Pródromo:
–  Dolor intenso, prurito,
hormigueo,
sensibilidad e
hiperestesia en > 90%.
Siguiendo
dermatoma,1 a 10 d
(48h).
–  Excepcional en niños
HERPES ZOSTER: COMPLICACIONES

•  Neuralgia posherpéOca
–  Dolor incapacitante 30 d después de rash.

–  Mayores de 60 a.

–  Más frecuente HZ de inicio extenso y doloroso.

•  Muy raro en niños

 HERPES ZOSTER: TRATAMIENTO

•  AnOvirales
–  En las primeras 48 a72 horas

•  Aciclovir:
–  VO: 800mg 5v/d ; 5-10 d (20mg/kg qid)

–  EV: 5-10mg/kg c/8h; 5-10 d. (cuadros graves).

Virus herpes simple Opo-1 (VHS-1)
Virus herpes simple Opo 2 (VHS-2)
Virus varicela/zoster (VVZ)
Virus Epstein-Barr (VEB)(VH-4)
Virus citomegálico (VCM)(VH-5)
Virus Herpes 6 (VH-6)
Virus Herpes 7 (VH-7)
Virus herpes 8 (VH-8)
 VIRUS EPSTEIN BARR
•  Responsable de una
v a r i e d a d d e
e n f e r m e d a d e s
c l í n i c a s , m á s
n o t a b l e m e n t e
m o n o n u c l e o s i s
infecciosa.
•  T r a s t o r n o s
linfoproliferaOvos y
linfomas
Virus herpes simple Opo-1 (VHS-1)
Virus herpes simple Opo 2 (VHS-2)
Virus varicela/zoster (VVZ)
Virus Epstein-Barr (VEB)(VH-4)
Virus citomegálico (VCM)(VH-5)
Virus Herpes 6 (VH-6)
Virus Herpes 7 (VH-7)
Virus herpes 8 (VH-8)
 CITOMEGALOVIRUS

•  El CMV es la principal causa infecciosa de la

sordera congénita y retraso mental (síndrome
TORCH)

•  Principal causa de la ceguera (debido a

reOniOs) en pacientes con SIDA
Virus herpes simple Opo-1 (VHS-1)
Virus herpes simple Opo 2 (VHS-2)
Virus varicela/zoster (VVZ)
Virus Epstein-Barr (VEB)(VH-4)
Virus citomegálico (VCM)(VH-5)
Virus Herpes 6 (VH-6)
Virus Herpes 7 (VH-7)
Virus herpes 8 (VH-8)
 HERPES VIRUS 6
•  HHV-6 es la causa de
exantema súbito: ROSEOLA
INFANTUM
•  Condición benigna sin
consecuencias a largo plazo
•  HHV-6 puede ser mortal si
se reacOvó en la
inmunosupresión
Virus herpes simple Opo-1 (VHS-1)
Virus herpes simple Opo 2 (VHS-2)
Virus varicela/zoster (VVZ)
Virus Epstein-Barr (VEB)(VH-4)
Virus citomegálico (VCM)(VH-5)
Virus Herpes 6 (VH-6)
Virus Herpes 7 (VH-7)
Virus herpes 8 (VH-8)
 HERPES VIRUS 7

•  El virus ha sido aislado de la sangre periférica de personas sanas y

se ha encontrado que es muy frecuente

•  HHV-7 no es específicamente relacionada con cualquier

enfermedad, pero como HHV-6, se ha informado en enfermedad

con caracterísOcas clínicas de exantema súbito.

Virus herpes simple Opo-1 (VHS-1)
Virus herpes simple Opo 2 (VHS-2)
Virus varicela/zoster (VVZ)
Virus Epstein-Barr (VEB)(VH-4)
Virus citomegálico (VCM)(VH-5)
Virus Herpes 6 (VH-6)
Virus Herpes 7 (VH-7)
Virus herpes 8 (VH-8)
 VIRUS HERPES 8
HHV-8 es un virus
latente que se
encuentra en
prácOcamente todas las
lesiones de todos los
Opos de Sarcoma de
Kaposi (KS) en todo el
mundo
•  Papilomavirus

•  Herpesvirus

•  Poxvirus
MOLUSCO CONTAGIOSO
 POXVIRUS
•  Estructura COMPLEJA à ladrillo u oval
•  Interior: núcleo y dos cuerpos laterales.
•  No muestra simetría icosaédrica ni helicoidal.

DNA LINEAL BICATENARIO

•  Son los virus más grandes y complejos
•  Muy resistentes a la inacOvación
ORTHOPOXVIRUS PARAPOXVIRUS SIN CLASIFICAR

Virus Variola
Virus Orf de las Molusco
(viruela) o
ovejas. contagioso
Smallpox

Virus Vaccina:
Virus del nódulo Tanapox y
vacunación
del ordeñador. Yabapox
contra la viruela.

Poxvirus de
monos o
Monkeypox

Poxvirus de
vacas o Cowpox:
•  Son los virus más grandes y complejos
•  Muy resistentes a la inacOvación
ORTHOPOXVIRUS PARAPOXVIRUS SIN CLASIFICAR

Virus Variola
Virus Orf de las
(viruela) o
Smallpox
ovejas.
Molusco
contagioso
Virus Vaccina:
Virus del nódulo
vacunación
del ordeñador.
contra la viruela.

Tanapox y
Poxvirus de Yabapox
monos o
Monkeypox

Poxvirus de
vacas o Cowpox:
 MOLUSCO CONTAGIOSO
•  Condición común de la
piel.
•  Benigno asintomáOco
•  Distribución mundial.
•  MCV genoOpo 1
–  más frecuente
–  causa de MC en los niños,
•  MCV genoOpo 2
–  Transmite sexualmente
–  Pacientes de mayor edad
 CLÍNICA

•  Pápulas umbilicadas de
2-6mm color
blanquecino, amarrillo o
traslucido
•  Periodo de incubación:
14- 50 d
 CLÍNICA
•  Únicas o múlOples
•  Autolimitan (2años).
•  Localización
–  En niños:
•  extremidades y tronco
–  Adultos:
•  abdomen, región
perineal
 TRATAMIENTO
•  La mayoría de resolución espontánea.
•  Destrucción ^sica
–  Curetaje
–  Nitrógeno líquido
–  Electrocirugía…
 TRATAMIENTO
•  Terapia tópica
–  Acido reOnoico 1 v x d
–  Imiquimod 5% 3 v x s , no mas 16 s