Floreciendo tu estudio

Renata Barreto
@floreciendotuestudio
 Índice
Hemograma completo + lab de orina, temperatura, FR, FC, TA normales Pág 7
Atención Prenatal ( Valoración y Preparación de la unidad de atención inmediata Pág 8
Atención en la sala de parto Pág 8
APGAR - Reanimación del RN Pág 9
Reflejos Arcaícos Pág 9
Perinatología Pág 10
RCIU - Retardo de crecimiento intrauterino Pág 10
Macrosomía fetal Pág 11
Prematurez Pág 11
TORCH y Enfermedades de control clínico Pág 13
Sífilis Pág 13
Toxoplasmosis Pág 14
Rubéola Pág 16
Chagas Pág 16
Citomegalovirus Pág 17
Hepatitis B Pág 18
Virus Herpes Simples Pág 18
VIH Pág 19
Varicela Pág 20
Estreptococo betahemolítico grupo B Pág 20
Listeria monocytogenes Pág 21
Lactancia Materna Pág 21
Recien Nacido Sano ( Edad gestacional; Peso en función a la EG; Controles pediátricos) Pág 21
Atención del recién nacido sano: Intervenciones y procedimentos aplicados en las primeras 24 horas de vida Pág 23
Examen Físico por aparato Pág 23
Screening Neonatal Pág 23
Internación conjunta + Critérios del Alta Pág 23
Fisiología de la adaptación al médio externo Pág 25
Hemorragia intracraneana Pág 27
Trastornos respiratorios del recién nacido Pág 27
Apnea y Dificultad respiratoria: Pág 27
Taquipnea transitoria (pulmón húmedo, maladaptación pulmonar o síndrome de distrés respiratorio tipo 11 Pág 28
Enfermedad de la membrana hialina (SOR tipo 1) Pág 28
Síndrome de aspiración meconial Pág 29

2
Persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del recién nacido) Pág 29
Displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar crónica) Pág 29
Trastornos de la eliminación del meconio: (Tapón meconial, Ileo meconial, Peritonitis meconial) Pág 30
Enterocolitis necrotizante Pág 30
Ictericia y Kernicterus Pág 30
Ictericia por incompatibilidad Rh Pág 33
Ictericia hemolítica por incompatibilidad ABO Pág 34
Sepsis precoz y tardía Pág 34
Cardiopatia congénita ( Cianóticas y acianóticas) Pág 37
 Comunicación interauricular y canal auriculoventricular común Pág 38
 Comunicación interventricular Pág 38
 Ductus arterioso persistente (DAP) Pág 39
 Coartación de aorta Pág 39
 Transposición de grandes arterias Pág 40
 Tetralogía de Fallot: Pág 40
Patología digestiva pediátrica/niño vomitador Pág 41
 Atresia y fístula traqueoesofágica Pág 42
 Hernia diafragmática (Bochdalek/ izquierda y Morgagni/derecha) Pág 42
 Reflujo gastroesofágico Pág 43
 Estenosis hipertrófica del píloro Pág 43
 Megacolon agangliónico congénito o enfermedad de Hirschprung Pág 44
 Divertículo de Meckel Pág 45
 Invaginación intestinal Pág 45
 Atresia intestinal Pág 46
Sme de muerte súbita del lactante Pág 47
Diarrea Aguda y Deshidratación Pág 47
SHU Sindrome hemolítico uremico Pág 52
Hidratación Endovenosa y Transtorno del estado Acido Base EAB Pág 53
Parásitos intestinales Pág 56
Giardia lamblia Pág 56
Criptosporidiasis Pág 56
Entamoeba histolytica: Pág 57
Oxiuros Pág 57
Trichuris trichiura Pág 57
Ascaris lumbricoides Pág 57
Ancylostoma duodenale y Necator americanus (Uncinarias): Pág 58

3
Strongyloides stercolaris Pág 58
Taenia solium y Taenia saginata Pág 58
Esquistosomiasis Pág 59
Toxocara canis Pág 60
Diarrea Crónica Pág 60
 Síndrome intestino irritable Pág 61
 Celiaquía Pág 62
 Intolerancia transitoria a la lactosa Pág 62
 Alergia a la proteína de la leche Pág 63
Constipación Pág 64
IRAB-infecciones respiratorias agudas bajas Pág 65
 Estridor congénito (laringomalacia y traqueomalacia) Pág 65
 Laringitis virica o aguda Pág 66
 Epiglotitis aguda Pág 66
 Traqueítis bacteriana Pág 67
 Bronquiolitis aguda Pág 67
 BOR – Bronquitis obstructiva recurrente /reincidivante Pág 69
 Tos ferina Pág 70
Tuberculosis Pág 71
Asma Pág 76
Fiebre sin foco Pág 80
FOD: Fiebre de origen desconocido Pág 83
Neumonia: Pág 86
Artritis séptica Pág 90
Osteomielitis Pág 91
Meningitis /Sme meníngeo y Meningoencefalitis Pág 91
Encefalitis Pág 94
ITU - Infección del tracto urinário Pág 94
Artritis Reumatoidea Pág 96
Rinosinusitis Pág 97
Faringoamigdalitis aguda Pág 98
Otitis media aguda Pág 99
Diabetes tipo 1 y 2 + Complicaciones agudas (Hipoglucemia, cetoacidosis diabética ( tipo 1) y la descompensación hiperglucémica Pág 100
hiperosmolar con coma hiperosmolar ( Tipo 2) + Tipos de insulina
Hipertensión Pág 106
Bocio simple: Pág 110

4
Hipotiroidismo Pág 111
Hipertiroidismo Pág 112
Sindrome Metabólico Pág 114
Obesidad Pág 115
Desnutrición + Desnutrición oculta ( Incluye Escorbuto y Raquitismo) Pág 117
Baja Talla Pág 123
Sme nefrítico y nefrótico Pág 125
Nefropatía IgA mesangial lgA o enf de Berger Pág 127
Nefropatía membranosa Pág 127
Glomerulonefritis postestreptocócica/ Proliferativa endotelial Pág 128
Enfermedad por cambios mínimos Pág 129
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Pág 129
Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar Pág 130
Enf por anticuerpos anti-MBG (enf de Goodpasture) Pág 131
Protocolo de Maltrato infantil y Abuso sexual Pág 132
Enuresis Pág 134
Psiquiatría: Espectros Clínicos en Sme Infanto Juvenil Pág 135
 Espectro Autista Pág 136
 Esquizofrenia Pág 136
 Miedo Pág 137
 Trastorno de ansiedad generalizada, Depresión, Pág 137
 Déficit de Atención, Trastorno Bipolar, Trastorno Disocial Pág 137
 Trastornos del Aprendizaje y Comunicación (Discalculia, Disgrafias) Pág 138
 Trastornos de la Alimentación (Anorexia nerviosa, Bulimia nerviosa) Pág 138
 Retraso Mental Pág 138
Neurodesarrollo + Base Biológica del neurodesarrollo y Plasticidad Pág 139
Crisis Febriles ( Simples y Complejas) Pág 142
Epilépsia Pág 144
Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia (TPNE): ( Período neonatal, lactante, infancia y adolescencia) Pág 148
Familiograma/ Genograma familiar Pág 154
Reflujo vesicoureteral Pág 154
Sme de Stevens-Johnson Pág 155
Púrpura de Schönlein-Henoch Pág 155
Escroto agudo: Torsión testicular y Torsión del apéndice testicular o torsión de hidátide y Epididimitis Pág 155
Adherencias balanoprepuciales, Fimosis y parafimosis, Mal descenso testicular Pág 156
Criptorquidia Pág 157

5
Tumores en la infancia: Neuroblastoma Pág 157
Exantemáticas Pág 158
 Escarlatina + Complicaciones (Fiebre Reumatica, Glomerulonefritis postestreptocócica) Pág 159
 Sarampión Pág 161
 Rubeola Pág 161
 Varicela Pág 162
 5ta enfermedad Eritema infeccioso o megaloeritema Pág 163
 6ta enfermedad – Exantema súbito, roséola infantil Pág 163
 Sme Gianotti Crosti o Acrodermatitis papulosa infantil y Exantema Periflexural Asimétrico Pág 163
 Parotiditis Pág 164
 Tos convulsa Pág 164
 Coxakie A16 + Enterovirus 17– Enfermedad mano- pie- boca Pág 164
 Kawasaki Pág 164
 Mononucleosis infecciosa Pág 165
Endémicas/Enfermedades emergentes y re-emergentes Pág 165
 Dengue Pág 165
 Fiebre Amarilla Pág 166
 Hantavirus Pág 167
 Fiebre Hemorrágica Argentina Pág 168
 Leptospirosis Pág 169
 Chagas Pág 169
 Leishmaniasis Pág 170
 Rabia Pág 171
 Toxoplasmosis Pág 172
 Triquinosis Pág 172
 Carbunco Pág 172
 Psitacosis/Ornitosis Pág 172
 Brucelosis/Fiebre Malta o Fiebre del Mediterráneo Pág 174
 Hidatidosis Pág 175
Vacunas Pág 176
Anemias Pág 183

6
 Temperatura Frecuencia Frecuencia cardiaca Presión arterial
respiratoria Edad Despierto Promedio Dormido Edad sist diast
Axilar Rectal Edad rpm RN-3 85-200 140 80-160
Hipotermia <36°C <36.5°C RN 40-60 meses
Afebril 36.2-37°C 37-37.5°C Lactante 30-40 3 meses- 100-190 130 75-160 0-5 años 70-90 40-50
Subfebril 37.1-37.9°C 37.5-38°C Preescolar 20-30 2 años
2-10 años 60-140 80 60-90 6-10 años 90- 50-70
Febril >38°C >38°C Escolar 15-20
110
Hipertermia >41°C >41°C Adolescente 12-16
>10 años 60-100 75 50-90 11-14 años 100- 60-
120 80

Escala de FLACC
Examen de orina Rango
Categoría 0 1 2
Densidad 1015-1025
Face Expresión Normal Muecas Afligida
facial Ph 4.8-7.4
Legs Piernas Relajadas Móviles Flexión Acido úrico 37-92 mg/dL
Activity Actividad Normal Movimientos Quieto Glucosa <15 mg/dL
permanentes Nitrógeno ureico 0.42-1.40 g/dL
Cry Llanto Sin llanto Gemidos Llanto Proteína <12 mg/dL
Consolability Consolabilidad No Distraible No
requiere consolable
Hemograma
Examen Rango
Hematocrito 35-45%
Hemoglobina 11.5-13 g/dL
Eritrocitos 4-5.2x10⁶/mm³
Hematológicos
VCM (Volumen corpuscular medio) 75-90 fL
HCM (Contenido corpuscular medio de hemoglobina) 27-32 pg
CHCM (Concentración hemoglobina corpuscular medio) 32-36 gr/dL
Leucocitos 5.000-12.000 mm³
Plaquetas 150-400 mil
Sodio 130-150 mmol/L
ELP Potasio 4-5 mmol/L
Cloro 35-140 mg/dL
Calcio 7.6-10.8 mg/dL
Ph 7.35-7.45
Gases arteriales PO₂ 80-100 mmHg
PCO₂ 35-45 mmHg
HCO₃ 22-26 mEq/L
BE -2- +2 mmol/L
Ph 7.31-7.41
Gases venosos PO₂ 30-40 mmHg
PCO₂ 41-51 mmHg
HCO₃ 22-29 mEq/L
BE 0- +4 mmol/L
Tiempo de protrombina 12 seg
Coagulación TTPK (Tiempo de tromboplastina parcial) 25-35 seg
VHS <15 mm/hrs
Creatinina <1 mg/dL

7
Otros exámenes
Valoración prenatal
- Datos identificación materna
- Condiciones de salud materna
- Exámenes de laboratorio: Hemograma, factor Rh, grupo
sanguíneo, VRS, Serologías ( HIV, VRDL, IgG Toxo, Chagas, HB)
- Valoración de trabajo de parto: Monitorización latidos cardio
fetales, valoración de dilatación canal vaginal
Valoración sala de
parto
Temperatura de 24°C
Vestimenta y lavado de
manos
Observar
anestesia/analgesia
recibida
Métodos de expulsión
fetal y duración
Asepsia del parto
Características del
líquido amniótico
Complicaciones durante
trabajo de parto
BUN
Glucosa
Proteína C reactiva
Bilirrubina total
Atención prenatal
Preparación de la unidad de atención inmediata
- Sonda de aspiración
- Tener cerca mascarilla y red de oxígeno en buen estado
- Calibrar la pesa
- Tener cerca el podómetro y cinta de medir
- Preparar la caja de ligadura: Jeringa tuberculina con vitamina K (dosis 1mg en RNT/ 0.5mg en
RNPR), 2 clamp, 1 tijera, 2 tórulas con alcohol al 70%, 2 gasas estériles con suero fisiológico,
ungüento de caff o colirio
Atención en sala de parto
Valoración en RN: Luego del nacimiento, una vez determinado el Apgar ,
realizado el examen físico general se procede a la evaluación de la Edad
Gestacional con el método de Capurro, y se pesa al RN para su diagnóstico
posterior: termino, pretérmino, postérmino, pequeño, adecuado o alto peso
para su edad gestacional.
- Sexo del RN
- Características del cordón umbilical, clampeo tras 2 minutos
- Test de APGAR Se realiza al minuto (orienta a la reanimación), y a los 5
minutos (mide la adaptación del RN al medio extrauterino
- Mediciones antropométricas
- Fomentar el apego materno-fetal
Identificación del RN ( Ley 24540) Certificado de nacido vivo y muerto.
Niño vigoroso con líquido amniótico claro: Respira espontáneamente o llora con
energía, la FC es mayor de 100 lpm., rosado y con buen tono muscular niño nacido
de un embarazo controlado, sin patologías maternas, edad gestacional (EG) entre
37 y 41 semanas, con trabajo de parto y parto espontáneo o cesárea electiva por
cesárea anterior o presentación pero pelviana, vigoroso al nacimiento, con peso,
talla y perímetro cefálico adecuado a su edad gestacional y examen físico dentro
de límites normales.
Niño deprimido: Apnea o movimientos respiratorios débiles e inefectivos, FC
menor de 100 lpm. Sólo el 3% de los RN. Se traslada inmediatamente al sector de
reanimación.
Niño con antecedentes de líquido amniótico meconial: Se aspira nariz, boca y
faringe antes de la expulsión de hombros o al extraer el polo cefálico de la
cesárea. Si el meconio es fluido, luego se prosigue con el resto de la recepción
normalmente. Si es espeso, no se estimula al niño y se realiza aspiración bajo
laringoscopía directa; luego se realiza intubación traqueal para aspirar el
meconio en la tráquea, a no ser que el niño ya este llorando de manera vigorosa y
el procedimiento pueda ser traumático; si la evaluación del RN es normal, se
prosigue con la recepción normalmente.
5-20 mg/dL
60-110 mg/dL
<5 mg/dL
<1.1 mg/dL
Atención inmediata →Cuidados que se brindan al
RN al nacer en la sala de parto, donde se detecta y
evalúan situaciones de riesgo para la vida, y las
conductas a seguir.
Atención inmediata: Esperar niño con compresa
estéril precalentada → Apgar→Secar al RN.→
Aspirar secreciones de boca/nariz en caso de ser
necesario (Perita de goma)→Colocar al niño con su
madre→ Clampear el cordón tras 1min. →
Protección de identidad ( huella derecha niño y
digito pulgar derecho de madre) →Cortar
cordón→ Hb vacuna ( limpiar con suero) y Vit K (
limpiar con alcohol)
Mesa de Recepción: Control de signos vitales (FC,
FR, T° rectal)., Profilaxis del cordón umbilical con
alcohol al 70%. , Realizar profilaxis ocular: con
eritromicina Limpiar con suero fisiológico,
Administrar la Vitamina K 1mg por vía IM en el tercio
medio de cara anterior del muslo. Y HB
Realizar antropometría: Pesar, medir talla y
circunferencia craneana. , Registrar todo lo
realizado y los datos antropométricos., Colocar
brazalete de identificación al RN., Muestras del
cordón (Grupo y factor sanguíneo, Coombs.
(También debería hacerse el screening neonatal,
pero en general se hace en el Alojamiento conjunto)
EF y Trasladar a unidad de neonatología para
monitorización y cuidados de transición. Baño:
Optativo de cada institución, no suele realizarse. De
hacerse debe ser con soluciones jabonosas o con
hexaclorofeno, clorhexidina o yodopovidona.
Contraindicado en prematuros o deprimidos
8
Cuidados de transición Signos de Signos
maduración o neurológicos o
Primer periodo de Periodo Segundo periodo Firmeza del Desarrollo del
reactividad intermedio de reactividad cartílago de la oreja tono muscular
o Grosor y (maduración
Ocurre en primeros 15-30 Ocurre a 2-6 hrs. Se caracteriza por:
transparencia de la caudal-cefálico) o
minutos. Se caracteriza por Niño está más
piel o Palpación y Desarrollo de
Se caracteriza por: normalización del activo con buena
diámetro del nódulo reflejos arcaicos
Taquicardia; FR 60-80 rpm estado del RN respuesta a
mamario o (maduración Capurro: Se calcula sumando todos
que es irregular y (Disminución FC, FR; estímulos; aparece
Presencia de cefálico-caudal) los puntajes parciales +204 (se obtendrá
acompañado de aleteo nasal el niño está secreciones en la
pliegues plantares o la EG en días, por lo que hay que dividirlo
y retracción costal; tranquilo y tiende a boca que produce
Aspecto de los por 7 para obtener las SG).
disminución de temperatura dormirse). vómitos.
genitales o
corporal/cutánea.
Distribución del
lanugo

APGAR

APGAR 0 1 2 Reanimación del RN se define como el • ¿Es una gestación a término?

Apariencia(color) Palidez, Acrocianosis Rosado conjunto de medidas estandarizadas y de • ¿El RN llora o respira? Sí
cianosis aplicación secuencial que tienen como finalidad • ¿Tiene buen tono?
central evitar la hipoxia. En toda reanimación neonatal No
se efectúa una primera valoración inicial que Secado con toalla pre calentada + calor en
Pulso (FC) Ausente ↓100lpm ↑100lpm
debe responder a tres preguntas: cuna térmica + gorro
Gesto (reflejo) - Flexión, Mueca, Tos
• ¿Es una gestación a término? Permeabilizar via aérea, cabeza en posición
mueca estornudo
• ¿El RN llora o respira? de olfateo con leve extensión + Aspiración de
Estímulo táctil Sin Leve flexión Retirada • ¿Tiene buen tono? secreciones oronasofaríngeas (líquido
respuesta activa Si las tres respuestas son afirmativas, se debe amniótico teñido de meconio)
Actividad( tono FlácidoFlexión Movimiento favorecer el contacto "piel con piel" del neonato Estimulación táctil frotando/golpeando
muscular) extremidades activo sobre su madre →vínculo afectivo, la
palmas, plantas y dorso del neonato
Respiración ( Ausente Irregular, Llanto colonización cutánea por bacterias no
. por 30s
calidad) lenta fuerte patógenas y la lactancia en la primera hora de
vida, que mejora el control glucémico y la FC ↓100 lpm o apnea→ Ventilación con PPI
8-10 Buenas condiciones, sin Cuidados de rutina
duración del periodo de ( FIO al 21%) + Monitorizar oxígeno (
asfixia
lactancia materna. preductal en mano derecha, ya que el tronco
5-7 Asfixia o depresión leve O con mascarilla
Si una es negativa, Comenzar la estabilización braquiocefálico derecho sale de la aorta
facial y estimulación inicial (evitar pérdida de calor, optimización de antes del ductus arterioso) y FC
3-4 Asfixia o depresión O a presión positiva vía aérea) durante 30 segundos, pasados los . por 30s
moderada con bolsa autoinflable cuales se evalúan respiración y frecuencia FC ↓60 lpm→ Masaje cardíaco +
0-2 Asfixia o depresión intubación y cardíaca. ventilación a presión ( pulgares) se valora la
grave reanimación completa Además, a todos los RN, independientemente de
intubación endotraqueal. .
su estado general al nacimiento, se les practica
……por 30s
el test de Apgar, en el 1er y 5to minuto de
Vigoroso: RN que es capaz de respirar con fuerza, llanto fuerte, en vida (y se repite cada 5 minutos siempre FC ↓60 lpm→Adrenalina e.v.+ Masaje
los primeros 30s de vida extrauterina, la frecuencia cardiaca es que el resultado sea < 7 hasta los 20min). En cardíaco
superior a 100 latidos por minuto y presenta buen tono muscular, ningún caso sirve para decidir si hay que iniciar
moviendo las cuatro extremidades. o no la reanimación, sólo para evaluar si ésta ha
sido eficaz.
Vigoroso: 7 puntos o más
Deprimido moderado: 4-5-6 puntos
Deprimido grave: 1-2-3 puntos
Reflejos arcaicos

Reflejos arcaicos o primarios Reacción de

maduración
Reflejo arcaico Edad aparición Edad desaparición Reacción de Edad Edad desaparición
maduración aparición
Succión 20 semanas 4-6 meses Paracaídas lateral 6 meses Persiste
gestación
Búsqueda RN 2-4 meses Paracaídas horizontal 9-10 meses Persiste
Moro RN 6-8 semanas/ incompleto 6 Landau 3-4 meses 12-24 meses

9
 meses
Marcha RN 2-3 meses
automática
Prensión palmar RN 3-4 meses
Prensión plantar RN 9-10 meses
Babinsky RN Completo 1 año/ incompleto 2
años

Red de Perinatología: Campo médico que comprende el proceso reproductivo centrado en el nacimiento ( crecimiento y desarrollo humano y factores que lo
gobiernan y modifican) Abarca el estudio desde el momento de la concepción hasta el día 28 de vida. → Lograr que embarazo se produzca y evolucione en las
mejores condiciones biofísicas y psicológicas y que el producto de la Concepción crezca y se desarrolle intraútero en un entorno favorable. Todas las medidas que
puedan tomarse para mejorar la atención de la embarazada, parto y recién nacido (factores prevenibles y reducibles) disminuirán las muertes neonatales. Cabe
reiterar que el control del embarazo permite detectar a tiempo las anomalías para elegir el centro adecuado para el nacimiento y disminuir la
morbimortalidad asociada.

Estimar Factores de Riesgo: Edad gestacional (↓ 37 o ↑42)

Edad materna,( ↓19- ↑40)
Embarazo no controlado ( 5 controles como mínimo, con 1er control antes de la semana 20 de gestación)
Paridad, Periodo intergenérico menor a 2 años, Primigestas, Mas de 4 embarazos,
Antecedentes de hijos prematuros a bajo peso al nacer
Patología materna,
Medicación teratogénica,
Hipertensión,
Hemorragia vaginal,
Serologías positivas ( HIV, sífilis, toxoplasmosis, HB, Chagas) y Exudado vaginal
RCIU

RCIU - Retardo de crecimiento
intrauterino Sme determinado por una
alteración del desarrollo biológico que
tiene como uno de los signos mensurables
el Bajo Peso
Recién nacido pequeño para la edad
gestacional (PEG) al RN cuyo peso de
nacimiento es menor que el percentil 3 ó 2
desviaciones estándar bajo el promedio de
peso para su edad gestacional.
Fisiologia: Se ha producido una falla fetal
para alcanzar su potencial genético de
crecimiento, resultante de un aporte
inadecuado o un aprovechamiento
inapropiado de sustratos esenciales
(oxigeno, glucosa, lactato y aminoácidos)
Depende del momento de la gestación en
que se produce la noxa, estará más o
menos comprometido el crecimiento fetal
determinado por su peso corporal y su
crecimiento longitudinal (que tiene que ver
con el crecimiento óseo
Clasificación: Simétrico 20%
( Compromete peso, talla y PC↓) Relación
peso/talla normal; la injuria ocurrió desde
los inicios de la gestación o en etapas
tempranas de la vida intrauterina.
(genéticas (cromosomopatías y embarazo
múltiple), noxas químicas o físicas,
Clínica: Al nacer: Asfixia perinatal y
aspiración de líquido meconial son
frecuentes debido al estrés y la
hipoxemia y disminución de depósitos
de glucagón.
Inestabilidad térmica: por
disminución de tejido adiposo y mayor
pérdida de calor. Hipoglucemia: no
alcanzan los depósitos de glucagón
para afrontar el estrés del trabajo de
parto, y mantener luego los niveles de
glicemia. Se traduce en temblores,
irritabilidad, letargo, apneas,
sudoración profusa, hipotermia,
vómitos, rechazo al alimento, paro
cardiorresp
Sme de Hiperviscosidad: dado por la
policitemia (Hematocrito central
mayor a 65%) en respuesta a la
hipoxia crónica. Esto condiciona
perfusión inadecuada y trombocitosis
en varios tejidos. Da síntomas
cardiorrespiratorios, asfixia, plétora,
cianosis, trastornos neurológicos
(temblores, hipotonía, depresión)
digestivos: residuo gástrico, distención
abdominal, enteritis necrotizante.
Trastornos de la coagulación:
trombocitopenia, prolongación de los
Dx: Examen físico completo
(incluye TA) y la altura uterina:
hace en el 90% de los casos
diagnóstico. Evaluación del
incremento ponderal materno
Laboratorio: hemograma, VES,
glicemia, colesterolemia,
triglicéridos. Orina completa.
Tipificación.
Prevención de Infecciones
Perinatales: en el primer
trimestre solicitar VDRL, HIV,
HBsAg, Rubéola, Toxoplasmosis,
Chagas. Urocultivo. En el último
trimestre: repetir toxoplasmosis
si la primera fue negativa, VDRL,
VIH, HVB sobre todo en pacientes
de riesgo para descartar que se
hallan infectado durante el
embarazo. Cultivo de exudado
vaginal y rectal después de las
35 semanas de gestación para
hacer tratamiento en caso de
hallarse un Estreptococo grupo
B.
Ecografía : diámetro biparietal,
PC y superficie cefálica,
Perímetro y sup. abdominal,
Perímetro y sup. del tórax,
Tto; De la causa que lo produjo →
Internar→ Control fetal más estrecho
(Hacer reposo y alimentación adecuada -
Controles clínicos y monitoreo fetal -
Completar el resto de estudios y
tratamientos si fuese necesario con ECG,
Rx toráx). - Según el caso plantear la
maduración fetal, ante la posibilidad de
plantearse la necesidad de un parto
prematuro (se hace maduración pulmonar
antes de las 36 semanas de gestación)
Parto: Si alcanza o sobrepasa la semana
36 de gestación debe permitirse el parto
porque es poco probable que ese bebé
crezca más. Si es pretérmino debe
evaluarse riesgo/beneficio, si el bienestar
fetal lo permite debe intentarse llegar al
término.
Nutrición posnatal adecuada y oportuna
Suplementación de Zinc en el primer
semestre de vida
Nacimiento inminente de un RCIU: Estos
niños deben nacer en servicios que
cuenten con personal entrenado en la
recepción y reanimación del RN, dado la
morbimortalidad elevada que hablamos.
Deberán estar bajo la supervisión de un
neonatólogo sea en la sala de neonatología
como en la interacción conjunta con su
madre para garantizar: El detectar

10
anomalías congénitas (malformaciones),
infecciones intrauterinas específicas,)
Asimétrico 80% ( Sólo peso se altera,
con talla y PC normal por noxa en último
tri del embarazo) Relación peso/talla baja
Etiología: Causas maternas: - (Paso de
nutrientes maternos disminuidos por vivir
en altura; Comorbilidades: HTA,
enfermedad renal, DBT, enf del colágeno,
hipoxemia por enf cardiaca cianosante, enf
pulmonar crónica. - Infecciones:
toxoplasmosis, rubéola, CMV, herpes virus,
malaria, VIH, hepatitis. - Estado nutricional:
peso bajo antes del embarazo, poca
ganancia ponderal, desnutrición en el
embarazo. - Abuso de sustancias-drogas:
tabaco, alcohol, drogas ilegales, drogas
terapéuticas(warfarina,
anticonvulsivantes, antineoplásicos,
antagonistas del ácido fólico) -
Causas útero-placentarias: - Alteración
en la implantación: placenta previa,
placenta baja. - Alteración de la estructura
placentaria: inserción anómala del cordón,
arteria umbilical única, inserción
velamentosa umbilical, placenta bilobular,
hemangiomas, infartos o lesiones locales,
leiomiomas, incompetencia cervical,
tumores, corioangioma
Fetales: - Cromosómicas: Trisomía 21. 18.
13. Sme de Turner. - Congénitas:
cardiopatías - Enfermedades genéticas:
acondroplasia. TORCH Causas
demográficas: - Talla baja familiar - Edad
materna extrema - Etnia - Paridad - Hijo
previo PEG
Macrosomía fetal
Factores de riesgo de macrosomía
fetal: Edad gestacional, Multiparidad,
Sexo fetal masculino, Factores
constitucionales
Antecedente de embarazo previo con
feto macrosómico o parto distócico
Obesidad materna
Diabetes materna
Prematurez
Prematurez-10%: (Pierre Budín 1892) ↓37 s
extremadamente ↓ peso: ↓2.500 g ,
prematuro (< 28
s), ↓ bajo peso: 1.500
muy prematuro
(28 a < 32 extremadamente
semanas), pequeños: ↓ 800 g.
prematuro
moderado o tardío
tiempos KPTT y TP.
Manifestaciones clínicas a largo
plazo: Esto suele ocurrir con aquellos
fetos que sufrieron de injuria durante
un período prolongado del embarazo,
en quienes se supone una mayor
afectación. (armónicos) No igualan el
peso y la talla con los de P Adecuado
en los próximos 2 años. (deberían
tratarse con Hormona de Crecimiento)
Esto ocurre entre un 15 y un 25% de
los casos, el resto logra un
crecimiento recuperador o “match-
up”alcanzando los estándares
normales para su población.
Menor desarrollo intelectual,
desventajas psicosociales, Trastornos
de la personalidad, del lenguaje, la
conducta y la escritura, Retraso en la
erupción dentaria. Niveles altos de
colesterol total y LDL colesterol;
hipertensión arterial , resistencia a la
insulina, DMt2, Obesidad en la niñez y
adolescencia, y alteraciones
cardiovasculares en la adultez
Comorbilidades del rn con rciu
Aspiración de meconio – Distrés
respiratorio, Asfixia
perinatal ,Disturbios metabólicos,
Hipotermia, Policitemia
Hemorragia intraventricular, Secuelas
en el desarrollo, Hipertensión en la
vida adulta
Complicaciones de la macrosomía DIAGNÓSTICO Difícil e impreciso.
fetal Mayor morbilidad materna Pueden ayudar las maniobras de
Mayor morbilidad fetal y neonatal Leopold.
Accidentes obstétricos
APGAR menor, Trastornos metabólicos
Hiperbilirrubinemia, Hiperviscosidad
Problemas clínicos
neonatales precoces
Inmadurez pulmonar
( pulmones inmaduros)
( Sme de dificultad resp,
Membrana hialina, displasia
broncopulmonar, insuf
pulmonar congénita, baja
reserva de fosfolípidos
pulmonar)
Longitud cefalocaudal, longitud probables diagnósticos que no se hubieran
del fémur. Y medir el podido hacer durante el embarazo:
crecimiento en el tiempo Altura completar laboratorios serológicos,
uterina exámenes específicos como Rx de cráneo,
Volumen del líquido amniótico de huesos largos si sospechamos LUES
+Doppler para evaluar congénita, ecografía de cráneo en Toxo
insuficiencia placentaria. congénita, exámenes oftalmológicos, et c.
(Oligoamnios - asimétrico) Se indicará el aporte nutricional adecuado
Grado placentario hay que fortalecer la lactancia materna,
Velocimetría Doppler (A. pero a su vez garantizar una ración
umbilical o cerebral media con alimentaria cada dos horas como mínimo
índice de pulsatilidad) (si es necesario con fórmula
maternizadas). En caso que no pueda
alimentarse por succión se hará por
sonda o venoclisis asegurando un flujo de
dextrosa de 8 mgrs/k/m Controlar:
glicemia, calcemia, Hto central, pruebas de
coagulación.
Seguimiento al alta El alta del bebé se
programa con el equipo de salud
(pediatras, neonatólogos, trabajador
social, sicólogos, estimulación temprana,
etc.) y la familia. En el seguimiento se
tendrá en cuenta: Alimentación
(fortalecimiento de la lactancia materna).
Soporte nutricional: calcio, fósforo,
vitamina D, A, C; hierro, flúor y zinc.
2-Evaluación del crecimiento: medidas
antropométricas peso, talla, PC.
3-Evaluación del neurodesarrollo: -
Vinculo: inserción familiar, vinculo
parental. - Aspecto neurológico: tonos
reflejos, anormalidades. - Desarrollo
psicomotor: social, lenguaje, audición,
visión, motor grueso - Desarrollo
intelectual-cognitivo.
Tto: Poco puede hacerse para revertir la
situación. Debe valorarse cada caso
particular. Si se sospecha macrosomía y
el parto se prolonga deben evitarse los
partos instrumentales altos y ser muy
cautos con las instrumentaciones bajas
(fórceps, ventosa).
Cuidados del rn Seguimiento del prematuro ( NEAS) Grupo de niños
prematuro con necesidad especiales de atención en salud.
Regulación térmica Con equipo multidisciplinario ( Para detectar fallas de
Pérdidas insensibles crecimiento en el neurodesarrollo u otras patologías,
altas Favorecer la lactancia materna y suplementar los
Cuidados generales: nutrientes adecuados)
FC, saturometría, TA
Madre-Padre Canguro: Contacto piel a piel temprano,
Administración de
continuo y prolongado entre la madre y el bebé, lactancia
oxígeno y asistencia
materna exclusiva, se inicia en el hospital y puede
respiratoria mecánica continuarse en el hogar, los bebés pequeños pueden
11
 (32 a < 37
semanas).
. Es la causa más frecuente de morbimortalidad
perinatal y responsable de 60-80% de las
muertes en niños sin malformaciones
congénitas. Fallecen 38%; Casi 5000
sobreviven al primer año y 2000 quedan con
secuelas. Muchos de los sobrevivientes
enfrentan una vida con discapacidad,
incluyendo problemas visuales, auditivos y de
aprendizaje
Estimación de la EG: Madre: FUM materna +
ecografía precoz (10-20s de gestación)
Pediátrico: Nuevo examen de Ballard (madurez
neuromuscular y física con postura, muñeca,
rebote de brazos, ángulo poplíteo, signo de la
bufanda, talón a oreja). Error +/- 10 días hasta
26s y mayor por debajo de esa EG
Factores de Riesgo: Maternos: Baja talla o
bajo peso, Edad materna,( ↓18 y↑40) materno.
Tabaco, alcohol, drogas, antecedentes de parto
prematuro, abortos previos, incompetencia
cervical, bajo nivel socioeconómico, exposición
prenatal a dietilestibestro, nuliparidad,
multiparidad ( riesgo social: analfabeta, sola,
sin apoyo familiar, sin obra social) aumento de
la edad de paridad materna , tratamientos de
infertilidad también han contribuido a esta
situación, ocasionando mayores tasas de
embarazos múltiples y nacimientos
prematuros, así como los cambios en las
prácticas obstétricas con aumento de las
cesáreas realizadas antes del término
Embarazo: Múltiple, aminionitis, RTM (25%) ,
placenta previa, desprendimiento de placenta,
hta, infecciones, indicaciones (25%)
Desnutrición, IU, estrés, trabajo corporal
intenso.
Prevención que pueden disminuir los riesgos
de un nacimiento prematuro como son:
conciencia de salud reproductiva a los jóvenes;
educación familiar pre y postmatrimonial para
paternidad responsable, adiestramiento a
médicos, enfermeras, empíricos, en la
vigilancia y atención del embarazo de alto y
bajo riesgo, detección y tratamiento de
infecciones, corregir deficiencias maternas
nutricionales, retirar tabaquismo, alcoholismo
y drogas, diagnóstico ultrasonográfico,
manejar amenaza de parto prematuro, evitar
trauma obstétrico, recepción del RN por
personal capacitado
Inmadurez cardiovascular
( hipotensión, ductus
persistente, hta pulmonar,
hemorragia peri-ventricular)
Inadecuada
termorregulación
( Hipotermia, hipertermia)
Inmadurez del SNC ( Asfixia
perinatal, apnea central,
hemorragia intracraneana
incoordinación succión-
deglución),Se asocia a
parálisis cerebral a largo
plazo
Inmadurez gastrointestinal
( vómito, deficiencia de
absorción de grasas,
enterocolitis necrotizante,
baja reserva de hierro, déficit
de calcio, fósforo,
hipoproteinemia)
Inmadurez hematológica
(hemorragias, citopenias,
anemia)
Déficit inmunológico
( infecciones,)
Inmadurez hepática
( ictericia, hipoglicemia,
hiperbilirrubinemia)
Inmadurez renal ( Trastorno
del estado ácido base,
intolerancia a ATB, Filtración
glomerular disminuida,
hipocalcemia)
Complicaciones tardías:
Motora :Dificultad motora y
desordenes de la
coordinación, Sensorial:
Déficit visual, auditivo
Déficits atencionales y de
aprendizaje
Aportes hídricos y recibir el alta en un plazo más breve, las madres que se
electrolíticos encuentran en su hogar precisan de apoyo y seguimiento
Sí niño nació a partir adecuados, se trata de un método amable y eficaz que
de la semana evita el ajetreo que predomina, por norma general, en
gestacional 33 y una sala de pediatría
recibió oxígeno o
Edad corregida ( Es la edad que tendría el niño si
presentó algún factor
hubiera nacido a las 40 semanas de EG)→Corregir la
agravante→ Antes de
EG hasta los 2 años ( EG posnatal meses– (40- EG))
la 2da semana posnatal
= Edad posnatal – resultado en meses (
para confirmar si se transformado desde semanas)
completó la Primer control post alta de internación a las 48-72 hrs.
vascularización de la Alertar a los padres sobre signos de alarma (fiebre,
retina) →No dar de cambios evacuatorios, regurgitación, etc.).
alta sin su primer
control oftalmológico Atención nutricional (Lactancia materna.
incorporación de vitamina y oligoelementos) y
seguimiento de su crecimiento. Usar fórmulas
artificiales en: prematurez extrema, patología perinatal
Patrón de crecimiento : severa, restricción inicial del Crec, pato crónico,
Postnatal inmediato:↓ reintegraciones, niños que a los 6 meses no recuperaron
sus parámetros antropométricos.+ 1mg de hierro
peso, talla y cráneo,
luego recupera peso
Control de medicaciones que esté recibiendo.
Tras el alta: 35-37s Examen neurológico ( 40 s – reflejos, tono musc)
↑peso hasta los 2-3m
de edad corregida. La Neurodesarrollo ( 3 meses de edad corregida)
talla no tanto ( gordo
para la talla) y va se Atención a la discapacidad motora, sensorial y
recuperando con dificultades para el aprendizaje.
lentitud en 1ro mes de
vida. A los 12m tiene Control de carnet de vacunación y vacunas
peso/talla alternativas para casos particulares ( Ac palizumab
proporcional 15mg i.m mensual, menores de 32 semanas, 500gr y
cardiopatías complejas, vacuna contra VSR, siendo la
causa más probable de internación ) BCG a los 2k. y la
vacuna antineumocócica conjugada a los 1,8kg, Rotavirus
Seguimiento oftalmológico ( 40 s) (Sí niño nació a
partir de la semana gestacional 33 y recibió oxígeno o
presentó algún factor agravante→ Antes de la 2da
semana posnatal para confirmar si se completó la
vascularización de la retina) →No dar de alta sin su
primer control oftalmológico. En niños más grandes
buscar vicio de refracción a los 6 -12-18 meses
Auditivo( 40 s) ( a todo niño que pasó el OEA y tenga
factores de riesgo, hacer ABR - potenciales evocados) y
controlar por 6 meses durante 1º - 2º año de vida. Hacer
entre 3-6m de edad corregida.
Atención de los problemas de comportamiento y
aprendizaje ( 6 meses de edad corregida)
Control de crecimiento ( 40 s) .( edad corregida EG al
nacer - edad postnatal) En los <1500g es necesario
corregir el peso y talla hasta los 2 años; en los <1000g
se usará corrección hasta los 3 años. El PC se corregirá
hasta el año en ambos grupos.
Usar curvas de Fenton ( 22-50 semanas)
Tablas OMS (0-5 años)
Tablas nacionales SAP ( 5 años- adolescencia)
Puede haber el catch up ( crecimiento recuperacional)
12
 es el aumento de la velocidad de crec tras un periodo de
disminución del dicho pro desnutrición.

Alta: Padres en adecuado estado psicofísico, Peso

>2000gr con aumento estable en últimos 5 días,
adecuado ingreso calórico por succión o sonda
nasogástrica (displasia broncopulmonar, disfunción
motora),, 7 días libre de apneas, estabilidad
temperatura, + Exámenes complementarios
actualizados ( hcto >25%) Hacer screening hasta que le
de alta, + Se entrenará a los padres en la
administración de medicaciones, así como también sobre
el uso, colocación y/o cuidado de distintos accesorios
como pueden ser: sondas naso u orogástricas, cánula
traqueal, ostomías, colocación y ciertos monitores,
curso de reanimación→ Al momento del egreso se debe
entregar a la familia un resumen de historia clínica. Su
elaboración ayuda muchísimo a los profesionales que
asisten a lo largo del tiempo, a los niños y sus
familias→ Indicar casa libre de humo, Posición para
dormir: debe ser en decúbito supino, sin almohada,
juguetes, niditos, ni chichonera en la cuna. Colchón firme
cubierto por una sábana. Brazos por encima de la manta.
Cabeza descubierta (sin gorro). Se puede ofrecer el
chupete para dormir, sin forzar su empleo y antes de
conciliar el sueño
TORCH : Toxoplasmosis; Otras (Sífilis); Rubéola; CMV; Herpes Simple, Chagas, Hepatitis B, C y HIV, Varicela, TBC, Listeria, Parvovirus Las IgG maternas
atraviesan la placenta, es decir, que un RN con IgG positiva no implica diagnóstico de infección; Las IgA e IgM si diagnostican enfermedad del RN, pero su
sensibilidad no siempre es elevada.
Metodología de estudios :
ACOSAR: Averiguar antecedentes maternos(Edad, Lugar de residencia, Ocupación, Infecciones previas, ETS, Transfusiones de sangre, Revisión de los
controles obstétricos de embarazos previos
Controlar los estudios realizados durante el embarazo: VDRL, VIH (ELISA), HBsAg, Toxoplasmosis, Chagas
Organizar las posibles patologías y los estudios por solicitar
Solicitar estudios con rendimiento diagnóstico
Analizar resultados
Recordar que el espectro de infecciones continúa en aumento
Sífilis
Sífilis 1-3% Todo RN o mortinato cuya Clínica: Dx: Prenatal: Ecografía (Hydrops Tto: Materno: Penicilina G benzatínica 2.400.000 UI IM
madre tuvo sífilis no tratada o tratada Asintomática: fetalis, Hepatoesplenomegalia) Evolución menor de 1 año: 2 dosis separadas por 1 semana
inadecuadamente →Causada por el infección cercana al Embarazada: Si tiene sífilis primaria o Evolución mayor de 1 año: 3 dosis separadas por 1 semana
Treponema Pallidum (espiroqueta) parto. 50%. lesiones de secundarismo: Microscopía Alérgicas a la penicilina: Desensibilizar
Vías de contagio: directa de campo oscuro ( Una vez tratadas deben ser seguidas con VDRL
- Sexual Sintomática en nac ↓sensibilidad) mensualmente hasta el parto
- Transplacentaria ( Semana 16) Piel y faneras: - Pruebas serológicas ◦ Descartar otras ETS y estudiar a la pareja: Si VDRL
- Inoculación directa por lesionas Pénfigo ampollar No Treponémica ( anticardiolipinas): negativa: Única dosis de Penicilina G benzatínica 2400000
activas intraparto palmoplantar, VDRL y RPR, UCR ( Permanecen de por UI
- Transfusión de sangre Lesiones vida) Falso – ( Tbc, EB, embarazo, ◦ Se considera madre adecuadamente tratada a aquella
FASES maculopulosas drogas) que recibió 2-3 dosis separadas por 1s, la última hace más
1)Primaria: Chancro indoloro rodeado (sifílides)→ Úlceras Treponémicas: Micro hemaglutinación de un mes, y con VDRL sérica materna (luego del
por un margen rojo brillante, indurado periorificiales, Coriza (MHA-TP) y FTA-Abs, HA-TP, TP-PA o tratamiento) con títulos estables (en los primeros 3
con una base limpia + Adenopatías 3-8 sifilítica (rinorrea), prueba rápida ( Falso+:Lyme, meses) o en descenso (luego de 6 meses de tto), con VDRL
semanas en zonas genitales Onixis – Perionixis, leptospirosis) intraparto sin aumento mayor a 2 diluciones.
2)Secundaria 1-2m tras aparición del Alopecia RN: Criterios: Evidencia clínica o radiológica de sífilis, RN
chancro, muy contagiosa. Aparecen Sistémico: Si la VDRL - →Repetir VDRL en 3er sintomático o no, con títulos de VDRL en sangre > 4 veces al
maculas, pápulas en palma, planta y Hepatoesplenomegalia trimestre y puerperio en aquellas materno, RN asintomático (con VDRL negativa o
rostro. En la zona Hepatitis neonatal¸ mujeres con riesgo de ETS. Sí es + hay igual/menor a la madre) y madre sifilítica
genital y anal pueden observarse Sme nefrótico que confirmar con las pruebas inadecuadamente tratada y en caso que la pareja sexual de
condilomas planos. /nefrítico, treponémicas ( Falso +: VDRL <1/8 en la madre no haya recibido tto ATB o no se pueda
3)Período de latencia 80% Neumonitis, Anemia, embarazo, enf autoinmune) documentar el mismo.

13
4)Sífilis terciaria 3-10 años dps: Hydrops fetalis (no
Adultos no tratados con vasculitis ( inmunológico),
aortitis), neurosífilis, lesiones óseas o Meningoencefalitis
piel por gomas, aortitis, aneurisma
1ra o latente tardía La infección cercana
2ria al parto genera un
RNPT 20% 9% neonato asintomático,
Aborto 50% 16% 10% inclusive con VDRL
Muerte 4% 1% negativa, que
Cong 50% 40% 10% presentará síntomas
RN 20% 70% en meses posteriores
sano o permanecerá
asintomático y sólo
será detectado por
Prevención Hacer 1 examen no estudios serológicos
treponémico en la 1ra consulta y en años posteriores.
repetirlo en el 3er trimestre y
puerperio inmediato. Identificar y Manifestaciones
tratar embarazadas infectadas y sus tardías:
parejas. SNC: Sordera
neurogénica, Retraso
Hay que notificar. Mental. Hidrocefalia.
Huesos: Tibia en
sable, Rodilla de
Clutton
Dientes de
Hutchinson
Ojos: Queratitis
Toxoplasma Gondii
Toxoplasma Gondii : Parásito Clínica: Infección materna:
intracelular obligado. Sólo el 5-10% son
Huésped definitivo: gato→ elimina sintomáticas con Sme
quistes en materia fecal → mononucleósico ( Astenia,
Infección de animales y del hombre, adenopatías, fiebre,
pero también puede comer la carne linfomonocitosis, rash
cruda o mal cocida o quistes en cutáneo, hepatomegalia)
verduras ◦ Recién nacido
- El bebé sólo se infecta si la madre -Asintomática 90%; Subclínica
contrae la infección durante el - Toxoplasmosis congénita:
Niño Tto
Seguimiento RN: Hemograma, Infectado Penicilina G acuosa/sódica
recuento de plaquetas, hepatograma, 50.000U/kg/dosis EV (1ra
orina completa, citoquímico y VDRL en semanas cada 12 horas;
LCR, Rx de huesos largos. Entre la 2da y 4ta semana
Pruebas serológicas (+) después del cada 8 horas; Después de
6to. mes de edad, excepto en la 4ta cada 6 horas) por
seguimiento. 10- 14 días.
RN que no recibió tto ATB : Seguidos Asintomático con Penicilina Benzatínica
clínica y serológicamente (VDRL a los 1, criterios + 50.000 UI/Kg IM. Única
2, 3, 6 y 12 meses, y FTA-Abs a los 12 dosis.
meses). Retratamiento: VDRL Penicilina G cristalina
RN que recibió tto ATB: VDRL a los 3, estable o en aumento a 200.000-300.000
6 y 12 meses. Si neurosífilis: con los 6 meses del tto U/kg/día (50.000 UI/Kg
examen de LCR cada 6 meses hasta - VDRL que persiste + al cada 6 horas por 10-14
normalizar el citoquímico. Todos los año días.)
tratados deberán tener una evaluación - LCR con VDRL + a los 6
auditiva y oftalmológica, y un adecuado meses
seguimiento del desarrollo madurativo. - LCR con citoquímico
alterado después de los
2 años
Se realizará el seguimiento clínico y serológico al mes 3, 6
y 12 meses postratamiento, solicitándose pruebas no
treponémicas. En los neonatos con compromiso clínico y
citoquímico del SNC deberá realizarse el estudio del LCR a
los 6 meses postratamiento.
Dx: Prenatal: Ecografía: 36% de anormalidades Madre: Tratamiento hasta
(calcificaciones cerebrales, hidrocefalia, grosor de la finalizar el embarazo
placenta, agrandamiento hepático, ascitis) Espiramicina 3 gr/dia en 2 o 3
Amniocentesis: detecta Ac Ig M e Ig A .No antes de las 18 dosis
S por inmadurez inmunológica y razones técnicas. Hace Pirimetamina dosis de ataque
diagnostico en el 92% de los casos 100 mg/d por 48 hs,
PCR: Después de las 18 semanas S:64% E:98,8% mantenimiento:25-50
Materno- Tamizaje sistemático de Ig en toda mujer mg/kg/dia 1 toma al día +
embarazada en el primer tri. Ante un resultado negativo la Sulfadiazina 4 g/kg/día cada
mujer embarazada se considera en riesgo de contraer la 12hrs + Ácido folínico 15 mg/kg
14
embarazo. Fiebre, Hepatoesplenomegalia, infección aconsejándose realizar medidas preventivas 3 veces por semana (
◦ Transmisión Ictericia, Linfadenopatía, primarias. Sulfadiazina no convierte Ac
- Oral ( Carnes crudas, verduras Vómitos, Diarrea, Rash Un resultado positivo puede tener dos interpretaciones: fólico en folínico)
crudas), Vertical cutáneo, Neumonitis, • Considerar que la IgG específica (+) es debida a una - Monitorizar pacientes con
- Transplacentaria Alteraciones de la coagulación. infección previa al embarazo y no realizar otros exámenes hemograma y recuento de
- Transfusiones de sangre Manifestaciones neurológicas: o plaquetas semanal
Fetal Severa Aborto Coriorretinitis (nistagmus, • Buscar infección reciente mediante detección de IgM; (pirimetamina) y orina mensual
1er 14% 41% 35% estrabismo) Calcificaciones un resultado de IgM negativo indica que la infección ( pero (sulfadiazina). Contraindicado
tri cerebrales, Convulsiones, puede durar 1 año) en primer y último trimestre de
2do 29% 8% 7% Microcefalia, Microftalmos, fue antes del embarazo y, por tanto, sin riesgo para el embarazo por riesgo de
tri Atrofia del Nervio óptico, feto. kernicterus
3er 59% 0% 0% Glaucoma, Alteraciones en →Aumento de títulos de IgG en dos muestras. Las IgG RN sintomático Durante el 1er
tri LCR (pleocitosis, aumento presentan curva ascendente de Ac durante los primeros año de vida
proteinorraquia, meses de infección, por lo que si son estables en Pirimetamina: 2 mg/kg/día
Prevención: Comer carne bien serología y PCR + para Toxo) muestras pareadas del 1er trimestre denotan una cada 12 horas (2-3 días) vía
cocida ◦ Tríada clásica: infección previa al embarazo. oral, Luego 1 mg/kg/día (días
Lavarse bien las manos luego de Coriorretinitis, generalmente - Seroconversión (de 8 a más). alternos)
manipular carne o verduras crudas afecta la mácula (mancha NOTA: Métodos: Sabin-Feldman (Detectable desde las 2 - Sulfadiazina: 50-80
Limpiar las superficies donde se algodonosa sobreelevada. - semanas, con un pico a las 6 –8 sem, luego declina para mg/kg/día cada 12 horas vía
apoyó carne cruda, Visión alterada), persistir por años.), IFI, Hemaglutinación indirecta; oral
No ingerir vegetales crudos (si Calcificaciones cerebrales Aglutinación; ELISA Cuando IgG es positiva en el - Ácido folínico: 5 mg/día 2
están bien lavados sí) Hidrocefalia embarazo se requieren otros test (IgM, IgA, IgE) y repetir veces/semana
Evitar contacto con excretas de la IgG en paralelo. - Espiramicina: 80-100
gatos mg/kg/día cada 8-12 hs v.o
Si jardinería à Guantes y lavado de IgM: durante el período agudo, aumenta durante la 1° - Metilprednisona: 1-2
manos semana y persiste más de un año Si es negativa descarta mg/kg/día cada 12 horas vía
infección aguda Si es positiva se debe confirmar (60% oral ( grave)
falsos positivos). No es útil como única prueba diagnóstica
en el embarazo RN asintomático Espiramicina
o Claritromicina o Azitromicina
IgA: es más Sensible y Específica que IgM en RN. En por 4-6meses ( Al nacimiento
adultos pueden persistir 1 año. realizar EF e TAC/RM cerebral y
IgE: debe realizarse en combinación con los otros test. a la 2 semana pedir IgG pareada
madre/hijo e IgM. Al mes fondo
Teste de Avidez: (Aguda/crónica) de ojo)
◦ RECIÉN NACIDO - IgM por ISAGA
- Si no es posible lo anterior: Desaparición de IgG
maternas luego de los 6-12 meses descarta infección

Complicaciones: MORTALIDAD: 12% El 85% de los

sobrevivientes queda con secuelas neurológicas:
Convulsiones
- Alteración del desarrollo madurativo
- Parálisis y alteraciones de la visión o audición

15
Sme rubéola congénita
Sme rubéola congénita: Solo se
acompaña de complicaciones
durante el embarazo (viremia
materna ocurre luego de los 12 días
de la última menstruación (cerca
del momento de la implantación)
hasta las 20 semanas de gestación,
posterior a ese período, la
infección es asintomática)
Cuanto más precoz en el
embarazo, más grave el daño del
embrión
Transmisión Vertical por vía
transplacentaria, en la viremia
materna. Cuanto más precoz es la
infección en el embarazo, más
frecuente y grave es el
daños fetales
EG SRC Grave
<8s 54% 85%
8-12s 34% 52%
13-20s <10% 16%
Chagas
Chagas: Infección parasitaria
producida por el Trypanosoma Cruzi
◦ Mecanismos de transmisión:
- Vectorial
- Transfusional
- Transplacentaria
- Accidentes laborales
◦ Riesgo fetal: Mamá con Chagas
crónico: 1-4% hijos con enfermedad
congénita: >50% asintomático
Mamá con Chagas agudo → > riesgo
RN con enfermedad congénita → Si
no se trata, el 60% muere por la
infección en los primeros 2 años de
vida!
Patogenia: ingresa por pequeñas
excoriaciones de la piel o mucosas. Al
penetrar en el organismo, se aloja en
células nucleadas dando, en algunas
oportunidades, una reacción
inflamatoria denominada chagoma de
inoculación. El T.cruzi se diferencia y
reproduce en
la célula como amastigotes (forma
esférica sin flagelo) y es liberado
como tripomastigote (forma elongada
con flagelo) a la circulación para
infectar nuevas células de diferentes
órganos. Este ciclo se repite en forma
indefinida produciendo una
parasitemia persistente.
El ciclo se completa cuando el vector
hematófago ingiere parásitos
circulantes del huésped; en su
intestino se transforma en
Clínica: Retardo del crecimiento
intrauterino, parto prematuro, aborto,
muerte neonatal.
Neurológicas: Microcefalia, Encefalitis,
Retardo Mental, Sordera sensorial por
afectación del nervio
Oftalmológicas: Cataratas,
Coriorretinitis, Glaucoma
Hematológicas: Anemia hemolítica,
Plaquetopenia Hepáticas:
Hepatoesplenomegalia, Ictericia,
Hepatitis
Cardíacas: Cardiopatía congénitas(
Estenosis arteria pulmonar,
Persistencia del ductus, CIV, CIA),
Miocarditis
Otras: Neumonía intersticial, Lesiones
óseos, Déficit inmunológicos
Clínica: Asintomáticos: Más del 50%
al nacer
◦ Sintomáticos
- Hepatoesplenomegalia
- Meningoencefalitis
- Miocarditis
- Sme febril
- Sme TORCH (Anemia, ictericia,
petequias, hepatoesplenomegalia,
encefalitis,
convulsiones, cataratas, miocarditis)
Dx: Asintomática en 50 % de los adultos que la PREVENCIÓN
padecen. o sintomática con incubación de 14 y 21 - Vacunación en mujeres fértiles
días. susceptibles
MATERNO: INFECCIÓN PASADA: IgG específica - Vacunación en puerperio en
por IHA (títulos > a 1/8 o 1/10) o ELISA (niveles > susceptibles
a 15 iu/ml) : Protectores - Vacuna Contraindicada en el
INFECCIÓN AGUDA: IgG específicas (se detecta embarazo
2-3 semanas tras contagio o 3 y 5 días ◦ TRATAMIENTO
posteriores a la aparición del rash, y persisten - No hay!!
de por vida) + IgM específica + (Dura 4-8 - Rehabilitación de secuelas de
semanas). El método de elección para embriopatía
confirmar infección aguda continúa siendo el
aumento de IgG pareadas. Las técnicas
recomendadas para IgG e IgM son la IHA y el
ELISA. (Sí + repetir IgG en 7-10 días, sí los
títulos aumentan, es una infección aguda, si
es estable, una infección pasada)
INTRAUTERINO: Cultivo de líquido amniótico y
IgM fetal en sangre del cordón
RECIÉN NACIDO: IgM para Rubéola
.
Dx: MADRE Inmunofluorescencia (> Tto: Agudo de Chagas: Nifurtimox 10-
1/32) + Hemaglutinación indirecta (> 15mg/kg/día por 60-90 días o
1/16) + ELISA: Es positivo si dos de las Benznidazol 5-10mg/kg/día c/12hrs por
tres pruebas lo son. 60-90 días
RECIÉN NACIDO: Parasitemia seriada ◦ Control hematológico y función hepática
0,15, 30 días, cuando – pedir semanal
serologías a partir de 9 meses Efectos adversos: anorexia y pérdida de
Métodos directos de diagnóstico peso, irritabilidad, vómitos, leucopenia y
- Micro hematocrito: Nacimiento, 15 plaquetopenia
días y al mes (Preferible) Control parasitológico a los 20 días: Es
- Gota gruesa (examen microscópico esperable que negativice serología a los
directo de sangre de hélix auricular) 20 días
- Hemocultivos Se confirma el éxito del tratamiento con la
- Xenodiagnóstico negativización de la serología a los 6
Serología: No tiene valor antes de los meses. Si
6 meses, luego la presencia de Ac si fracasa, retratamiento.
implica infección El tratamiento en el Chagas congénito es
Niños con sospecha: Examen directo ( muy eficaz en los primeros 2 años de vida.
Strout o microstrout) y Pcr→ tto Sin
embargo deben tratarse a todos los niños
con Chagas menores de 19 años,
independientemente de la vía de contagio.
16
esferomastigote, epimastigote y
tripomastigote metacíclico
que se eliminarán con sus heces

CMV
CMV: Como el resto de los herpes virus permanece Clínica: 90 % asintomáticos: 13-24% Dx: MATERNO Tto:
latente luego de producida la infección primaria, y secuelas, con gran impacto en el período a) Seroconversión en el embarazo (IgG) EMBARAZADA :No
posteriormente puede reactivarse escolar (ELISA) hay
◦ En huéspedes normales suele ser asintomática, a) Sordera neurosensorial b) Aumento de títulos en 2 muestras
solo el 10% cursa con un Sme mononucleósico. Sin b) Alteración del neurodesarrollo, retraso pareadas (IFI) RECIÉN NACIDO:
embargo, si la infección se adquiere durante el mental, coriorretinitis, alt dentales c) IgM + Aciclovir o
embarazo resulta muy - En a y b no se puede diferencias Ganciclovir
grave para el feto. - 10% sintomáticos: El 60% : Ictericia, primoinfección de reactivación, a no ser endovenoso
◦ El mayor número de recién nacidos infectados se petequias y hepatoesplenomegalia, RCIU, que tenga negativo anteriormente 10mg/kg/día en 2
da por reactivaciones de infecciones por CMV y no Microcefalia con calcificaciones dosis por 6
de primoinfecciones durante el embarazo. Periventriculares, Convulsiones, Hipo o ◦ RECIÉN NACIDO: Métodos directos semanas ( sólo se
Excreción viral se produce entre 30 y 150 días hipertonía a) Cultivo de orina o secreciones (primeros utiliza en RN con
después del contagio y Defectos oculares: Coriorretinitis, 14 días de vida) → Aislamiento viral sepsis por CMV)
◦ Contagio Microftalmos, Cataratas Necrosis retiniana, b) PCR en sangre, orina y LCR
- Intrafamiliar Estrabismo, Atrofia óptica Prevención de la
- Sexual Malformaciones congénitas: Laboratorio: Anemia hemolítica transmisión por
- Guarderías, niños menores de 4 años en orina Cardiovasculares Gastrointestinales, - Trombocitopenia leche humana
Transmisión al feto Musculoesqueléticas Hydrops fetalis no - Linfopenia Se utiliza la
- Transplacentario inmunológico Neumonitis - Hiperbilirrubinemia pasteurización o
- Intraparto ( secreciones) intersticial - Aumento de enzimas hepáticas congelamiento de
- Postparto ( lactancia) la leche. En
- Vía horizontal ( transfusiones en prematuros) aquellos neonatos
◦ RIESGO FETAL: En cualquier momento del seronegativos,
embarazo es posible la transmisión, pero cuando se debe
da antes de las 20 semanas de gestación tiene administrarse
mayor porcentaje de secuelas permanentes. sólo leche de
mujeres
seronegativas.

17
 VHB
VHB: MEDIOS DE CONTAGIO
- Sexual
- Parenteral
- Transfusiones
- Laboral
- Transplacentario
- Al momento del parto
◦ RIESGO FETAL: Los hijos de
a) Madre con Hepatitis B en el
embarazo
b) Madre portadora crónica
La condición de portador crónico
(HBs Ag+ 6 meses después de la
infección) ocurre en el 90% de
los casos de los niños infectados
por transmisión perinatal. El
riesgo de portación disminuye con
la edad, siendo del 5 al 10% en
adolescentes.
Virus Herpes Simples
Virus Herpes Simples:
Vías de contagio al feto
a) Intraútero 5%. Transplacentaria
o ascendente. Produce abortos
espontáneos
generalmente. Excepcionalmente,
tríada clásica: Lesiones cicatrízales
en piel,
alteraciones oculares (Coriorretinitis,
queratoconjuntivitis) y compromiso
del SNC (hidranencefalia,
meningoencefalitis necrotizante).
b) Parto 80%. Si tiene lesiones
activas Contacto con secreciones en
el canal de parto. Riesgo, 50% lesión
1ria, 4% lesión recurrente. Aumenta el
riesgo si RPM (orientarla a que
consulte
rápidamente), múltiples lesiones,
parto prematuro, instrumentación.
c) Posnatal 10%. Padres, personal
de salud, personas en contacto con el
Tto: Madre VHB +→ Realizar en RN:
Gammaglobulina específica IM 0,5 ml
y 1er dosis Vacuna VHB IM 0,5 ml
(Ambas al nacimiento en diferentes
sitios de inyección o <12hrs -7 dias) 3
meses postesquema → HBsAg y Ac
Anti HBs →Los niños HBs Ag- con
títulos de Anti HBs de < 10 mUI/ml
deben recibir un esquema adicional
de vacunación y luego volver a ser
testeados.
Después de estas medidas iniciales se
debe continuar con el esquema de
vacunación habitual contra la
hepatitis B: la 2da dosis al mes de
vida y la 3ra dosis a los 6 meses de la
1ra.
PREVENCIÓN: Serología a la
embarazada en la primer consulta: Si
es de riesgo repetir en el 3er
trimestre
- Si la embarazada no está vacunada
→ Vacunar → Vacuna a virus
muertos,
recombinación genética
Clínica RN: Infección localizada: No hay mortalidad Dx: Tanto en la Tto Parto: Lesiones →Bolsa
asociada, pero si no se trata 30% de disfuncionalidad embarazada como en Íntegra o RPM < 4-6 hs
neurológica Lesiones vesiculares: 3er a 5to día de vida: el recién nacido → RPM > 4-6 hs: Parto
Boca, Piel (Vesículas de 1-2mm que confluyen en bullas), Diagnóstico directo
Queratoconjuntivitis, Recurrencias cutáneas en los 1ros - Cultivo( Rn luego de Madre con lesión primaria
6 meses. 48hrs de vida- en el parto: ( Rn luego de 48hrs de
Infección diseminada: 32 % del total - Diseminación Hisopado de superficie) vida- Hisopado de superficie)
por vía sanguínea, Mortalidad mayor al 90% (Neumonitis y tratar - Aciclovir 30-60mg/kg/día por 14-21
– - IFD o Elisa días
Diátesis hemorrágica) Las manifestaciones aparecen - Citología (cérvix o
entre el 4to y 5to día. Lesiones vesiculares de la piel lesiones) →Test de Madre con antecedente de
80%, Irritabilidad, Convulsiones, Dificultad respiratoria, Tzanck herpes genital recurrente:
Ictericia, Shock, Diátesis hemorrágica - Microscopía Cultivo y observación del RN
Encefalitis: 50% supervivencia à Secuelas (Retraso electrónica de →Aciclovir 30-60mg/kg/día e.v c/8
psicomotriz, hidranencefalia, Espasticidad, Ceguera, Dif contenido vesicular por 14-21 días si positivo
aprendizaje), Manifestaciones del día 10 al 18 de vida. - PCR en LCR : Prevención : Identificación de la
Lesiones vesiculares de la piel 60%. Convulsiones Sospecha encefalitis embarazada con herpes genital -
focales o generalizadas - Fontanela tensa, Letargia, cuando: Pleocitosis Precauciones de contacto.
Irritabilidad Temblores, Signos piramidales, Rechazo al linfocitaria; Aumento - Las medidas de aislamiento
alimento, Inestabilidad térmica de proteinorraquia, adecuadas.
Glucorraquia normal o - Cubrir las lesiones.
muy ligeramente - Proteger al personal que presente
18
RN.
VIH
VIH:
Transmisión vertical: El 97% de
los niños con HIV lo adquieren por
transmisión madre-hijo (durante
embarazo, parto y lactancia). La
transmisión vertical por madres
que no reciben TARV es 15-30%,
que puede
descender a 1-2% si se toman
medidas preventivas.
- La mayoría de los contagios se
producen intraútero
- Contraindica la lactancia
- Factores que aumentan la
transmisión:
a) Enfermedad avanzada (CD4
bajos)
b) Bajos títulos de Ac gp120
c) Corioamnionitis
d) Parto prematuro
descendida, Cultivo +
de LCR→ Imágenes
cerebrales (TAC/RMI)
Clínica: Asintomática. Dx: EMBARAZADA
- Serologías en el 1er trimestre: ELISA para
VIH
a) Negativo: Educación y testeo en 2º-3º
trimestre
b) Positivo Elisa 3ra: Carga viral + Repetirlo
→ + Western Blot → + →Informar riesgos
del RN y comenzar tratamiento a la
embarazada. Si alguna de las repeticiones es
negativa, se descarta el diagnóstico y se
repite en el tercer tri ( Elisa de 4ta no
necesita confirmar con Western, pedir sólo
carga viral)
RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE VIH +
- En menores de 18 meses: Siempre Test
virológicos (PCR –mayor sensibilidad - ; Ag
P24; ADN viral; Cultivo)
a) Positivo →Repetir ( Carga viral y recuento
Cd4) → Positivo: Infectado:
Tratamiento.
b) Negativo: Repetir en 3-6 meses →
Negativo: Repetir 6 semanas o 2s tras
profilaxis (ELISA)
→Negativo: Repetir en semana 12 de vida y si
negativo a los 18m
lesiones en la piel.
- Reconocer como el mejor mecanismo
de barrera el lavado de manos
Tto: El tratamiento antirretroviral
precoz logra carga viral indetectable en
la mujer embarazada y disminuye la
transmisión perinatal del virus a menos
del 2%.
El diagnóstico del VIH en etapas
tempranas de la vida y el inicio
temprano del tratamiento
antirretroviral en niños permiten una
mejor calidad de vida y una mayor
sobrevida
PROTOCOLO AZT 076 (Si carga viral
<1500 → Si > Triple terapia) →
Infectólogo
EMBARAZADA: Desde la semana 14
hasta el inicio del trabajo de parto AZT
v.o 500 mg/día 2xdía x 14-34
- Trabajo de parto AZT 2 mg/kg EV
dosis inicial + Mantenimiento en goteo
continuo de
1 mg/Kg/hora hasta el nacimiento 6hrs
v.o x 6semanas
RECIÉN NACIDO En las 1ras 6-8 horas:
AZT v.o. 2 mg/kg/dosis cada 6 horas
por 6 semanas (jarabe)
- Contraindicar lactancia materna
- Baño
PCR 48hrs con búsqueda de Ag→
2semanas _+ Pedir carga viral y
recuento de CD4
Sí – Pedir 30 días→ 6 meses
19
Varicela
Varicela: Excepcional en el embarazo SÍNDROME VARICELA CONGÉNITA Dx: MAMÁ CON VARICELA
2 momentos de riesgo cuando se ◦ TRÍADA SINTOMÁTICA - MADRE: Serología ( ELISA o IFI) <20s: Gammaglobulina específica 1 mg/kg
presenta en el embarazo: a) Hipoplasia de extremidades con escaras y clínica compatible /dosis EV dentro de 96 hs de contacto +
- Primeras 20 semanas de gestación cutáneas o hipopigmentación - NEONATO: IgM Específica +; IgG control clínico por 3 semanas y si tiene
- Periparto (5 días antes y 2 días b) Manifestaciones del SNC: Encefalitis, persistente más allá del año de síntomas dar aciclovir vía oral
posparto) retraso mental vida >20s: Profilaxis postcontacto con aciclovir
◦ RIESGO FETAL: Embarazo < 20 SG c) Manifestaciones oculares: VO
Riesgo < 5 % Pero infectados Coriorretinitis, catarata, atrofia nervio >34s: Aciclovir en el 1er día de exantema
Embriopatía óptico (Sí periparto →Gammaglobulina
- Periparto: Riesgo de infección ENFERMEDAD DISEMINADA específica al neonato 1 mg/kg/dosis EV
neonatal severa, Mortalidad 30% - Incubación 9-15 días dentro de 96 hs de contacto)
- Puede desarrollarse si el RN no recibe - Aciclovir VO 800mg 5x día por 7 días
profilaxis - Si complicada →Internación y
HERPES-ZÓSTER tratamiento parenteral
- En la lactancia y hasta 3 años de vida ◦ RECIÉN NACIDO CON VARICELA
- Marcador de varicela materna más allá de - Aciclovir parenteral 10mg/kg/dosis cada
las 20 SG 8hrs por 10días
- Evolución autolimitada y no requiere ◦ PREVENCIÓN
tratamiento antiviral - Vacunación
- Determinar estado inmunitario de la
embarazada para correcta profilaxis y
tratamiento
Agalactiae
Estreptococo betahemolítico Clínica: MATERNAS Dx: EMBARAZADA Tto:
grupo b – s. agalactiae- a) Bacteriuria asintomática - A partir de la semana 35 de Infección ATB Duración
coco + 5-24% b) Infección urinaria gestación→ Hisopado de Sospecha Ampicilina Hasta
Flora habitual del aparato c) Corioamnionitis introito vaginal y zona perianal meningitis 300mg/kg/día esterilización
gastrointestinal y vagina d) Endometritis, RTM, Amenaza parto Si + → Profilaxis antibiótica + de LCR
◦ La embarazada muchas prematuro intraparto: Gentamicina
veces es portadora e) Bacteriemia >35s: Profilaxis IP >4hrs 5-7 mg/kg/día
asintomática Neonato: Puede manifestarse como <35s: Profilaxis IP <4hrs→ Sepsis Ampicilina 200 Hasta
◦ RIESGO NEONATAL infección localizada (osteomielitis, artritis Dosis de carga: Ampicilina 2 mg/kg/día esterilización
- Madre portadora de EGB :50- séptica y celulitis) o sistémica desde el gr EV ( 1d c/4hrs) ( Pedir GB, + de
70% de los hijos se colonizan nacimiento hasta los 3 meses hemocultivo y observación por Gentamicina 4- cultivos
por vía ascendente o en el 48hrs) 5 mg/kg/día
momento del parto → Sólo 1- Temprana Tardía Dosis mantenimiento: Meningitis Ampicilina 14-21 días
2 % → SEPSIS Edad 0-7dìas 7d-3m Ampicilina 4 grs cada 4 horas 300mg/kg/día
- El riesgo aumenta cuando: Comienzo 1h 27 días EV. Penicilina G
a) Hijo anterior con infección a Prematurez Sí No 300.000-
EGB Riesgo obst Presente Ausente RECIEN NACIDO CON 400.000
b) Bacteriuria asintomática o Clínica Sme Sepsis SOSPECHA DE INFECCIÓN U/kg/día
infección urinaria materna por dificultad Meningitis TEMPRANA → Hemocultivo x Gentamicina 4-
EGB respiratoria Infección 2 + PL (aglutinación de 5 mg/kg/día
c) Corioamnionitis o fiebre Bacteriemia focal partículas de látex en suero, Bacteriemia Ampicilina 200 10 días
intraparto (> 38ºc) Mortalidad 5-20% 2-6% LCR y orina. )→ mg/kg/día +
d) RMP con < 37 SG o > 18 hs Contagio Intraútero Parto Antibioticoterapia Gentamicina
previa al parto horizontal 4-5 mg/kg/día
e) Instrumentación durante el Artritis, Penicilina G 2-3 semanas
parto Temprana Tardía Osteomielitis 200-300mil 3-4 semanas
f) Parto prematuro Trabajo de Sepsis, Sme Sepsis Endocarditis U/kg/día 4 semanas
parto prematuro ( < dificultad fulminante (30%
37semanas) respiratoria con compromiso Profilaxis intraparto: Pacientes identificadas como
RPM prolongado (> 18 horas) Shock séptico meníngeo) + portadoras vaginales o rectales de EGB en un
Fiebre materna ( >38º C) con frec Infecciones cultivo practicado durante 5 semanas previas al
Parto múltiple Neutropenia, focales: parto
Colonización genital con EGB CID, HTA - Artritis Bacteriuria por EGB
Bacteriuria por EGB Pulmonar - Celulitis Todas las gestantes que previamente hayan tenido
Sepsis materna por EGB persistente, - Onfalitis un hijo con infección neonatal por EGB con
Meningitis independencia del resultado del cultivo vaginal o
rectal si se ha realizado
Todos los partos en los que se desconozca el
estado de portadora y exista RPM > 18hs o fiebre

20
 intraparto (38ºC) o se produzcan antes de las 37
semanas

Listeria monocytogenes
Bacilo gram (+) pequeño, aeróbico,
móvil
Se transmite por * via
transplacentaria
via ascendente
parto
Distribución amplia ( leche no
pasteurizada, quesos blandos, carne
no cocida adecuadamente, embutidos
y vegetales crudos)
La colonización asintomática fecal y
vaginal en la embarazada puede
causar enfermedad neonatal
Clínica: Embarazada Feto muerto
Parto prematuro
Sepsis del recién nacido
Neonato: Depresión respiratoria,
apnea, letargia y fiebre son los signos
más frecuentes
. bacilos en los granulomas
Comienzo temprano: Neumonía/sepsis
Comienzo tardío: Meningitis
Dx: Desarrollo en
hemocultivos, LCR, meconio,
aspirado gástrico, placenta,
líquido amniótico
Anatopato de placenta:
microabscesos y hallazgo de
placentarios
Tto: Ampicilina + aminoglucósido ( Gentamicina)
Prevención: Evitar durante el embarazo el consumo
de productos lácteos no pasteurizados, quesos
blandos, carnes no cocidas adecuadamente,
comidas rápidas que permanezcan a temperatura
ambiente por tiempo prolongado
Lavar exhaustivamente los vegetales crudos
En meningitis, la dosis recomendada es:14-21d
Penicilina G <7 días 250.000-450.000 U/kg/d cada
8 hs
>7 días 450.000 U/kg/d cada 6 hs
Ampicilina <7 días 200 mg/kg/d cada 8 hs
>7 días 300 mg/kg/d cada 4-6 hs

Lactancia Materna
Lactancia Materna: Alimentación de elección de forma exclusiva hasta los 6 meses, y el alimento principal de la dieta al menos hasta los 2 años (OMS). Se
recomienda iniciarla en la primer hora de vida del RN→ Hora de oro. Estímulo para el inicio y mantenimiento de la lactogénesis → Vaciado regular de los pechos.
Debe ser A LIBRE DEMANDA en frecuencia y duración de la mamada, asegurando un mínimo de 8-12 mamadas por día. Durante las primeras 4-48 hrs el RN cuenta
con mecanismos que compensan una baja ingesta: Calostro, Grasa parda
Es un alimento completo con sustancias biológicamente activas y células con capacidad funcional. Se lo llama el alimento ideal porque por si solo cumple
con todos los requisitos de una alimentación que permita los procesos metabólicos basales, la actividad física y el crecimiento. La leche materna reúne
por si sola las cualidades de una alimentación adecuada:

 Cantidad: Producen la cantidad de leche requerida por sus hijos.

 Calidad: Tienen todos los nutrientes
 Proporción: Proporción adecuada de nutrientes
 Adecuación:

Calostro Lecha Madura Leche Materna Leche de Vaca

Leche de los primeros
4 días posparto.
Contiene cantidad de
proteínas y
minerales que la leche
madura y factores
inmunitarios para el
RN. Poco a poco es
sustituido por la leche
de
transición, y se
convierte en madura
hacia
la 3ra o 4ta semana.
Es mejor digerida, menos alérgena y con un perfil nutricional más favorable que Calorías: 67kcal/l Calorías: 67kcal/l
la de vaca. Contiene Ig A secretoria y factores protectores frente a infecciones. Proteínas: + Caseína Proteínas: ++
El Fe, aunque es más escaso en cantidad, tiene > biodisponibilidad oral. Es más 40% Seroproteínas Caseína 80%
rica en vitaminas en general (salo B y K, más abundantes en la de vaca). AG de 60% Seroproteínas 20%
cadena larga: importantes componentes de membranas celulares (en especial de HC: ++++ HC: ++
la retina y neuronas). Aún más importantes en prematuros. Factor protector Grasas: 4,5 gr/100 ml Grasas: 3,5 gr/100
frente a: AG esenciales ml
- Enteritis necrotizante AG cadena larga Escasos AG
- Displasia broncopulmonar insaturadas, Colesterol esenciales
- Retinopatía prematuro Minerales: + AG saturados
- Sepsis neonatal. Relación Ca/P: 2 Minerales: +++
- Infecciones (respiratorias, ITU y diarreas) Vitaminas +++ Relación Ca/P: 1
- Obesidad, Sme de muerte súbita del lactante Hierro: +(. Vitaminas + ( salvo
Biodisponibilidad) B y K)
Hierro: ++

21
Evaluar la técnica: Succión
Correcta
Boca bien abierta, Lengua bajo la
aréola
Movimientos profundos y lentos,
Ritmo succión-deglución 3/1
Labio inferior evertido, Mentón en
contacto con el pecho
Pezón en contacto con paladar
posterior
Deglución audible, Niño relajado,
satisfecho, duerme
Tranquilo, Madre placentera,
percibe la baja
de leche
Succión Incorrecta : Boca
poco abierta
Lengua apoyada sobre el
pezón
Pezón en paladar anterior
Movimientos de succión
superficiales y rápidos
(chasquidos)
Carrillo hundido
Niño inquieto duerme mal
Madre dolorida molesta
Contraindicaciones: Galactosemia.
◦ Madre HIV positiva, Madre portadora de VHB (hasta que el RN reciba la profilaxis adecuada).
◦ Infección materna por Virus de la leucemia humana de células T (salvo que se congele la leche
antes de su administración).
◦ Lesiones herpéticas activas en pezón o cerca de él (hasta que desaparezcan).
◦ Tuberculosis activa en madre no tratada.
◦ Uso de drogas o fármacos incompatibles con la lactancia (ej.: quimioterapia, amiodarona,
metronidazol, aspirina, fenobarbital, cloranfenicol, clorpromazina, tinidazol).
◦ Enfermedad mental grave materna. Virus hepatrofo humano,

Recién Nacido Sano/Examen físico

Recién Nacido Sano: 90% Durante la vida intraútero pudo adaptarse bien y que puede pasar a una vida extrauterina independiente en un medio aéreo, con
estímulos sonoros, táctiles, lumínicos, térmicos, donde puede realizar sus funciones básicas ( respiración, nutrición, regulación de temperatura, excreción de
desechos) →Período de gran vulnerabilidad

Edad gestacional (EG):
Prematuro: 20-37 semanas
RNPR pretérmino ↓ a 37 semanas
(prematuro tardío, 34-36 semanas;
prematuro extremo, < 28 semanas).
RN a término. entre 37-41,6semanas.
RNPT postérmino. ↑ a 42 semanas
Peso al nacimiento, en función de la EG:
RN de peso bajo para EG. Peso por ↓ del p lO.(
50% de la Mortalidad Infantil, y el 66% de la
Mortalidad Neonatal.)
RN de peso adecuado para EG. Peso
comprendido en el intervalo plO-p90.
RN de peso elevado para EG. Peso por ↑ del
p90.
Elevado peso > 4.000 gr.
Peso normal:3000-3500 gr
Peso insuficiente: 2500-<3000
gr
Bajo peso: <2500->1500 gr
Muy bajo peso: <1500 gr
Extremo bajo peso: <1000 gr
Controles Pediátricos: RN: en la
maternidad 24-48 hs de vida
RN al mes: Controles cada 7 días
Mes al año: Una vez por mes
1-2 años: Cada 3 meses
2-6 años: Cada 6 meses
6-12 años: Cada 12 meses

Determinación de edad gestacional Examen Valor Descripción

pediátrica Factor Rh Positivo Presenta la proteína integral de la
Características Pretérmino Termino Postérmino membrana aglutinógena en los
físicas eritrocitos.
Pliegues Solo 1/3 anterior 2/3 anterior Toda la planta Negativo No presenta la proteína en los
plantares eritrocitos, esto lleva a tener
Piel (color y Muy delgada, gelatinosa; Ligero Engrosamiento anticuerpo o aglutininas contra
textura) color rojo oscuro engrosamiento de de piel, de color los Rh (+).
piel y de color rosado pálido Grupo 0 No contiene antígenos, crea Ac A y
rosado sanguíneo B.
Lanugo en Abundante lanugo en toda Con poco lanugo Sin lanugo A Contiene antígenos A, crea Ac B.
espalda la espalda B Contiene antígenos B, crea Ac A.
Pabellón Fácilmente deformable Demora en volver a Indeformable AB Contiene antígenos A y B, no crea
auricular su posición Ac
Pelo Fino y aglutinado Intermedio Grueso Coombs Directo Detecta Ac que ya se han fijado en
individualizable superficie de los eritrocitos.
Indirecto Detecta Ac circulantes libres.
Genitales Escroto pequeño, pocas Testículos en Escroto colgante,
PKU >2 mg/dl Examen que detecta la
masculinos arrugas, ningún testículo escroto abundantes
arrugas, fenilquetonuria
en escroto
testículos en TSH >20 Examen que detecta el
escroto ulU/ml hipotiroidismo congénito
Genitales Labios mayores Labios mayores Labios mayores
femeninos rudimentarios, labios casi cubren a los cubren a los
menores sobresalen menores menores

22
Nódulo No se palpa 0.5-1 cm de >1 cm de
mamario diámetro diámetro

Atención del recién nacido sano: Intervenciones y procedimientos aplicados en las primeras 24 horas de vida destinados a prevenir complicaciones en el
RN.
Cuidado del cordón umbilical: Mantener el cordón Examen Físico: A todos los RN se les debe realizar, en las primeras 72 horas de vida, una exploración física
limpio (agua y jabón) y seco es tan efectivo para completa que permitirá encontrar la mayoría de las malformaciones y otras anomalías.
prevenir la onfalitis como el uso de antisépticos
como el alcohol (aunque retrasa la caída del Piel (idea de la EG del RN)
cordón), la clorhexidina o la sulfadiazina de plata. RN pretérmino. Delgada y suave RN a término. Mayor espesor, RN postérmino. La piel tiene
Las tinturas de yodo deben evitarse en lo posible recubierta por un vello escaso y cubierta por el vérnix caseoso un aspecto apergaminado. La
por su potencial efecto adverso sobre la tiroides fino → lanugo ,(protección (especie de crema blanquecina con descamación de palmas y
neonatal. térmica) que desaparece en unas fines protectores) plantas es habitual.
semanas
Prevención de la enfermedad hemorrágica del Pueden existir manifestaciones de inestabiidad vasomotora (acrocianosis, cutis reticular marmorata,
recién nacido: El RN es deficitario en los factores fenómeno del arlequín).
de coagulación dependientes de vitamina K (11, VII,
IX Y X) →hemorragias, especialmente en las Signo de alarma Cianosis generalizada, la precoz ictericia el color grisáceo y la palidez.
primeras 24 horas de vida. Esto es más frecuente El cútis reticular puede deberse al frío, pero también a una hipovolem a o a una sepsis.
en niños que reciben leche materna, debido a que La presencia de determinadas alteraciones, como los quistes de millium (mejillas, la frente y la barbilla), la
ésta contiene menos vitamina K que la leche de mancha mongólica (nevus pigmentado azul en nalgas, espalda o muslos que palidece durante el primer año de
fórmula, y en hijos de madres tratadas con vida y desaparece antes de los 4 años), miliaria, acné neonatal y los angiomas planos, no tiene ninguna
anticonvulsivos (fenitoína, fenobarbital) o significación patológica. Los angiomas Suelen aparecer en los párpados, frente o
antituberculosos (rifampicina, isoniacida). nuca y tienden a desaparecer con el tiempo, aunque algunas veces persisten para
Adm 1 mg de vitamina K intramuscular toda la vida, especialmente los localizados en zona cervical posterior. La mancha
en vino de Oporto es un tipo especial de angioma de coloración más oscura que
Profilaxis de la infección vertical por el virus cambia con el llanto del bebé, persiste en el tiempo y puede ir asociada a
de la hepatitis B: La capacidad de cronificar del patologia neurológica
virus de la hepatitis B es mayor cuanto menor sea
la edad del paciente (> 90% en infección vertical). Eritema tóxico: Melanosis
Es fundamental valorar el estado de portador de Vesiculopústulas pustulosa: Erupción
todas las madres gestantes mediante la sobre base con vesicopústulas
determinación del antígeno de superficie (HBsAg). eritematosa formada por un
Cuando éste es positivo→ Vacuna de la hepatitis B formado por un infiltrado de PMN,
intramuscular en las 12 primeras horas + infiltrado de eosinófilos
Inmunoglobulina específica frente a hepatitis B. Se Aparición 1 -3 días Nacimiento
administra en una localización diferente a la Desaparece 1ra semana Pustula 48hrs y macula varios semanas
vacuna. Localización No palmoplantar Sí palmoplantar
Frotis Eosinófilos Neutrófilos
Profilaxis de la conjuntivitis neonatal Cultivo Esteril Estéril
(Gonocócica y no gonocócica por Chlamydia). Edemas periféricos en un RN pretérmino es normal, pero si aparecen en un RN a término, se asocian a hydrops,
Macrólidos (eritromicina) o tetraciclinas. Sme de Turner, hijo de madre diabética, nefrosis congénita, insuficiencia cardíaca e hipoproteinemia idiopática.

Screening: ley (26279) Cuando una enfermedad es Cráneo El cráneo puede aparecer moldeado debido al paso a través del canal del parto, pero recupera su forma
relativamente frecuente, tiene un tratamiento normal en una semana. En caso de persistir→ sospechar de craneosinostosis (fusión precoz de las suturas
eficaz y su instauración en fase presintomática craneales). La más
tiene claras ventajas pronósticas, puede ser frecuente es la
sometida a cribado poblacional. →Se obtiene una escafocefalia (fusión
muestra de sangre capilar del precoz de la sutura
talón, a las 48-72 horas de vida, después de sagital), que condiciona
haber iniciado la nutrición oral. un cráneo alargado (Rx)
Cribado metabólico: Hipotiroidismo congénito TSH Es necesario valorar
Fibrosis quística del páncreas: también la
Tripsina/Tripsinógeno permeabilidad de las
Hiperplasia suprarrenal congénita:: 17 fontanelas y su tamaño,
dihidroxiprogesterona ya que unas fontanelas
Fenilalanina: Fenilcetonuria anormalmente grandes o retrasadas en su cierre (causas: hidrocefalia, hipotiroidismo, acondroplasia, rubéola
Déficit de biootinidasa: Actividad enzimática de la congénita) lo habitual es palpar una fontanela anterior, mayor o bregmática que se cierra entre los 9-18 meses y
biotinidasa una posterior, menor o lambdoidea que lo hace entre las 6-8 semanas. En el contexto de un parto traumático

23
Galactosa: Galactosemia
Cribado auditivo: Antes del alta 36hrs
• Otoemisiones acústicas (OEA). (sólo hasta la
cóclea),
• Potenciales evocados auditivos de tronco
cerebral (PEATe ) sospecha de sordera
neurosensorial.
La hipoacusia congénita afecta a 1-3/1.000 RN
aparentemente sanos y es más frecuente en
prematuros. Su detección antes de los 6 meses de
vida y, si es posible, su consiguiente tratamiento
(por ejemplo, mediante un implante coclear)
previene alteraciones del neurodesarrollo (habla,
lenguaje)
En los recién nacidos pretérmino, la prueba deberá
realizarse a partir de las 37 semanas de edad
gestacional. Si se les diera de alta antes, se
practicará el estudio por medio de un aparato de
Otoemisiones Acústicas Evocadas (OEA) antes del
alta del Servicio de Neonatología.
En los niños sin factores de riesgo que no hayan
pasado el tamizaje, se realizará una segunda
Otoemisión Acústica antes del mes de vida
Factores de riesgo ( Prematuridad-bajo peso,
Hiperbilirrubinemia (cifras elevadas), Infecciones
(CMV, toxoplasma. rubéola). , Meningitis, Hipoxia-
isquemia perinatal, Malformaciones craneofaciales,
Fármacos ototóxicos (vancomicina,
aminoglucósidos, furosemida), Ventilación
mecánica prolongada
Oximetría de Pulso Tras 24hrs de vida( hipóxia
en distintos grados) Cardiopatías congénitas
Medición preductal en la palma de la mano derecha
y medición
postductal en la planta de alguno de los dos pies.
PRUEBA NEGATIVA: Si los valores son mayores o
iguales a 95% y la diferencia entre la mano
derecha y el pie es de 3 puntos o menos.
PRUEBA POSITIVA: saturometria 89% en mano
derecha o pie. Si la saturometria varia entre 90-
94% o una diferencia entre la mano derecha y el pi
mayor o igual a 4 puntos. Se debe repetir la prueba
una hora después y reevaluar. Se puede tomar una
tercera prueba si no podemos definir resultado de
la prueba.
Una prueba negativa no descarta una cardiopatía.
La sensibilidad del método es baja para patologías
como coartación de aorta, tetralogía de fallot,
anomalías de ebstein, interrupción del arco aórtico
DCC Barlow (1mes)→ Ortolani (3m)→ Bado
(>3m)→ Galeazzi ( grandes) + Eco (<3m) + Rx
(>3m)
Oftalmológico: Evaluar que los ojos sean normales
(tamaño adecuado y similar). Párpados sin
anormalidades., Presencia de opacidades
corneales.
Reflejo rojo, comprobando de esa forma que el eje
visual
está libre ( Descarta Leucomas corneales,
Leucocorias cristalineanas: cataratas,Leucocorias
retrocristalineanas: patologia vitreo-retinal +
Fondo de ojo
Internación conjunta→ Alta: Llenado completo
buscar lesiones como el caput succedaneum (edema difuso del tejido celular subcutáneo) o cefalohematoma
(periostio/hueso) fracturas, que puden ser lineales
Cara: Debe valorarse la simetria facial para descartar cuadros como la parálisis facial (partos distócicos o
fórceps) o bien la hipoplasia del músculo depresor del ángulo de la boca. La presencia de petéquias o pequenas
hemorragias conjuntivales es normal, sobre todo en los partos vaginales.
Ojo: La aparición de una leucocoria debe hacer pensar en una catarata congénita, un retinoblastoma, una
retinopatía de la prematuridad o una coriorretínitis grave. La no apertura del ojo al alta há de sugerir sospecha
de glaucoma congénito y es una urgencia oftalmológica.
Ante la presencia de anomalías en la línea media facial (localizadas en el triángulo que forman el puente nasal, la
nariz y el filtro), hay que descartar malformaciones cerebrales.
Boca: hay que comprobar la integridad del paladar. Es posible encontrar unos quistes puntiformes blanquecinos,
por retención de moco, que corresponden a las perlas de Ebstein, y que también pueden verse sobre las encías
y reciben el nombre de nódulos de Bohn.. Asimismo, es posible observar cúmulos de grasa que ayudan a la labor
de succión como son las almohadillas de succión (sobre las mejillas) o el callo de succión (sobre el labio
superior); todos ellos fisiológicos. Forma y tamaño de pabellón auricular.
Cuello: Descartar la presencia de masas cervicales:
• Mediales. (quiste del conducto tirogloso, que se mueve sincrónicamente con los movimientos de la lengua o
con la deglución)
• Laterales.(quistes branquiales, hemangiomas, adenopatías o hematomas del esternocleidomastoideo, como el
llamado nódulo de Stroemayer,) + Palpar las clavículas, buscar fractura de clavícula (asimetría con o sin
crepitación a la palpación), Hay que comprobar si existe parálisis braquial superior o inferior
Tórax: Auscultación cardiopulmonar ( RN respiración abd)→ detectar algunas patologías cardíacas, aunque
muchos soplos a esta edad son de base no patológica y transitoria (ductus del RN, desproporción entre tronco
y ramas de la arteria pulmonar). Soplo cardíaco + palpación débil o ausente de pulsos arteriales a nivel
femoral→ sospechar coartación de aorta.
Inspección: Discreta congestión mamaria debida al paso transplacentario de estrógenos maternos. A veces,
incluso puede aparecer una pequeña secreción láctea/galactorrea (leche de brujas). El eritema, la induración y
el dolor→ pensar en mastitis o absceso mamario. Para prevenir la infección local, debe evitarse la manipulación
Abdomen: Palpación: Descartar la presencia de masas o visceromegalias (hígado/bazo). El borde del hígado
por debajo del reborde costal es normal hasta 2 cm. La masa abdominal más frecuente se da por hidronefrosis,
(dilatación de las pelvis renales) Puede haber trombosis de la vena renal (masa sólida + hta, hematuria y
trombopenia, y está relacionada con cuadros de deshidratación, policitemia, hijo de madre diabética y sepsis)
Hemorragia suprarrenal. (RN macrosómicos, nacidos mediante parto de nalgas, que sufren deterioro de su
estado
general, trastornos iónicos (hiponatremia con hiperpotasemia), hipoglucemia persistente, anemización e ictericia
(todo ello debido a la hemorragia y la falta de cortisol y aldosterona sintetizadas a nivel de la glándula
suprarrenal)
Patología umbilical (cordón tiene 2 arterias, una vena, dos vestigios (el del alantoides y el del conducto
onfalomesentérico →se desprende en los primeros 15 días de vida)
Problemas estructurales: Arteria umbilical única (Asociada a malformaciones renales, vasculares, cardíacas y
trisomía 18); Persistencia del conducto onfalomesentérico. El conducto onfalomesentérico es una
comunicación entre la pared abdominal y la luz intestinal durante la vida fetal. Generalmente, se oblitera y queda
totalmente cerrado. Su patología más común es el divertículo de Meckel, que ocurre cuando la parte más
proximal (cercana a la luz ileal) permanece abierta. La persistencia del conducto genera una fístula que exuda
materia fecal (pH alcalino) y a la auscultación se objetivan ruidos hidroaéreos. Para el dx: fistulografía antes de
proceder a la resección cx
• Persistencia del uraco. (Genera fístula que exuda un líquido amarillo transparente de pH ácido similar a la
orina. A veces se asocia a un pólipo o a un quiste, dx ecografía y la fistulografía)
• Retraso en la caída del cordón umbilical. Puede desprenderse entre los 3 días-2 meses de vida, siendo lo
más frecuente alrededor de los 15 días de vida. El retraso puede deberse a un trastorno en la quimiotaxis de los
neutrófilos y asociar infecciones de repetición a nivel del cordón umbilical (vigilar aparición de eritema,
inflamación, secreción sanguinolenta, purulenta o maloliente).
• Onfalitis se debe sospechar ante la presencia de eritema, edema, calor, fetidez y
secreción purulenta en el ombligo. Puede dar lugar a abscesos hepáticos, peritonitis y a
24
de historia clínica y epicrisis, Pesquisa
neurometabólica ( durante la internación)
Otoemisiones acústicas y reflejo rojo ( internación
o consultorio)
Serologias infectológicas realizadas y actualizadas
( siflis, HIV, Hepatitis B, Chagas,
toxoplasmosis ) y evaluar Cultivo de flujo vaginal (
Mamá)
Vacuna BCG ( colocada o indicada) y hepatitis B (
colocada) Lactancia materna con técnica enseñada,
aprendida y evaluada, Examen físico adecuado.
Evaluar diuresis y catarsis ( deben ser +) Descenso
aproximado de peso no mayor a 3% diario o
máximo del 10% con respecto al peso de
nacimiento + Evaluación de la ictericia,
Constatación de la correcta presencia de pulseras
identificatorias. Cita clara y precisa para 1er
control ambulatorio ( lugar, día y hora)→
Primer control del bebe post alta debe realizarse
entre las
24-96 horas post alta, ajustando el tiempo de
citación a
las características particulares de cada binomio
madre-hijo.
Dar pautas antes del alta en relación al sueño
seguro y la
prevención de la muerte súbita del lactante
Pautas sobre el cuidado del cordón
Pautas de alarma ( rechazo del alimento,
temperatura,
irritabilidad, agitación, etc)
Pautas a la Familia: ALIMENTACIÓN: Pecho
materno a libre demanda
SUEÑO: Bebé boca arriba o de costado, nunca boca
abajo.sin ningun elemento en la cuna (almohadas,
peluches, brazadas). Si van a practicar colecho,
dar pautas de colecho seguro (nunca en el medio
de dos personas, que ninguno de los cuidadores
fume ni consuma sustancias que puedan alterar el
nivel de
conciencia, bebé de término sano)
VESTIMENTA: Las primeras 48 hs usar gorritos,
por la pérdida de calor. Siempre una muga de ropa
más que el cuidador, no sobreabrigar!
VISITAS: Restringirlas lo mas que se pueda, por lo
menos las primeras semanas. Lavado de manos y
alcohol en gel. Ninguna visita con síntomas de
enfermedad!
CATARSIS: Meconio, evolución de las deposiciones
(cacas de transición, cacas doradas).
DIURESIS: 5-6 pañales con pis por dia
HIGIENE DEL PAÑAL: Óleo calcáreo y algodón. NO
toallitas húmedas. En niñas de adelante hacia atrás.
Fisiología del RN
Fisiología del RN: Adaptación al medio externo
Termorregulación – núcleo preóptico/ant del hipotálamo que recibe info de los
receptores cutáneos y térmicos profundos(vasos, vísceras, abd, espinal).
El RN no es capaz de regular correctamente su temperatura, lo debemos proteger del
frío/calor. En los más inmaduros, se utilizan incubadoras (que calientan y humidifican).
sepsis Patógenos: Staphylo aureus, Staphylo epidermidis, estreptococos del grupo A y Escherichia coli. El tto de
elección es la asociación de cloxacilina y gentamicina intravenosas, aunque en las formas leves y localizadas con
antibióticos tópicos.
Masas umbilicales: Masas grandes. Hernia umbilical Está cubierta por piel y
desaparece espontáneamente al cerrarse el anillo umbilical fibromuscular durante los
primeros 3 años de vida en la mayoría de los casos. Más frecuente en raza negra, en
prematuros (trisomías 13 o 18 y Sme de Down, hipotiroidismo congénito). Es una
tumoración blanda, no dolorosa reductible, que aumenta con las maniobras de
Valsalva. (herniorrafía) si persiste más allá de los 3-4 años, la hernia se complica (muy infrecuente) o sin son
grandes (> 1,5 cm de diámetro).
Onfalocele Defecto congénito, con eventración de vísceras abdominales a través del
anillo umbilical recubiertas por un saco formado por amnios y peritoneo, puede haber
hígado, bazo y gónadas. Se asocia a malformaciones cardíacas, cromosomopatías (13, 18
Y 21) Y síndrome de BecKwith-Wiedemann (onfalocele, macroglosia, hemihipertrofia,
visceromegalias e hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreáticos). Para evitar la
rotura del saco estará indicada la cesárea en los más grandes o si contienen hígado. El
tto es quirúrgico,
Gastrosquisis Se eventran las asas intestinales no recubiertas por peritoneo y es rara
la presencia de otras vísceras abdominales. En el 10% existe atresia intestinal y en todos
los casos malrotación intestinal (que se puede complicar con un vólvulo). Su localización
es yuxtaumbilical (el ombligo está conservado). El manejo es quirúrgico( Reducción del
intestino, medición de la presión intraabd _ cierre del defecto)
Masas pequeñas. Color rojo. Pólipo. Rojo, brillante y duro. Se produce por persistencia
de la mucosa intestinal en el ombligo.
Granuloma: Aparece al caerse el cordón, por infección leve o por epitelización
incompleta. Es un tejido blando, granular, vascular,rosado,pálido no doloroso, que
sangra con facilidad y que puede tener a veces una secreción mucopurulenta. Se trata mediante cauterización
con nitrato de plata
Genitales: Masculinos: Meato urinario, adherencias prepuciales, deformidades del pene, presencia testículos en
bolsa escrotal, tamaño de testículos (hidrocele) Femeninos: Características externas (labios mayores cubren
labios menores y el clítoris en RNT), secreciones blanquecinas, pseudomenstruación; valorar presencia
anormalidades como sinequia de labios menores, hermafroditismo + Evaluar permeabilidad del ano.
.
Extremidades: Descartar DCC mediante las maniobras de Barlow (que busca comprobar la luxabilidad de una
cadera) y de Ortolani (trata de reducir una cadera luxada). En los miembros superiores buscar parálisis
braquiales, deformaciones
Plexo braquial sup (Erb -Duchenne)↑ Plexo braquial inferior (Dejerine-
frecuente Klumpke)
Raíces afectadas C4-C5- C6 C7-C8- T1
Tipo de distocia Hombros Nalgas
Actitud Rotación interna, aducción, codo e ext y Mano, caída
antebrazo en pronación
Reflejos Moro asimétrico, palmar presente Moro normal, palmar ausente
arcaicos
Lesiones Parálisis diafragmática (C4) Síndrome de Horner (T1)
asociadas
•Aparato digestivo. La boca se encuentra adaptada a la lactancia (callo
de succión, ausencia de dientes) y la coordinación de la succión-deglución
está perfectamente desarrollada en el niño a término (aparece a las 32-
34 semanas de EG).
Las funciones secretora y enzimática (Lactasa) están bien desarrolladas
al nacimiento; no tanto la función motora, por lo que el RGE es fisiológico
25
Medios para ajustar la producción de calor (arco efector): mecanismos de producción
(actividad muscular involuntaria – escasa-, termogénesis –grasa parda-), conservación
(liberación de catecolaminas, piloerección) y eliminación (vasodilatación, sudoración,
aumento de la FR).
INJURIA POR FRÍO: Para prevenirla debemos brindarle al neonato un ambiente neutro, en
el que no pierda ni gane temperatura, estar atentos a los mecanismos que pueden generar
este trastorno (convección, conducción, radiación y evaporación) y tomar las medidas de
prevención necesarias (evitar tránsito de personas; no prender ventiladores ni aire
acondicionado; sala calefaccionada previamente; precalentar compresas e instrumentos
que tomarán en contacto con el bebé; colocarlo en el pecho de su madre; ubicar al niño
lejos de las paredes, ventanas; secarlo rápidamente; si necesita oxigenoterapia que este
sea humidificado y previamente calentado. El niño intenta contrarrestar la baja
temperatura con actividad muscular voluntaria e involuntaria (escalofríos) à limitados à
debe recurrir a la termogénesis (grasa parda). Termogénesis: Frío à + SN simpático à
liberación noradrenalina à + Lipasa à Convierte grasa parda en triglicéridos, Intensa
actividad metabólica à Aumento consumo de oxígeno à Hipoxemia tisular (por
vasoconstricción) e hipoglicemia (por depleción de los depósitos de glucógeno); Cambio en
el metabolismo de aeróbico à anaeróbico à liberación de metabolitos ácidos y consumo de
bicarbonato à Acidosis metabólica con hipercapnia
y las heces son de consistencia blanda. El meconio se debe eliminar en las
primeras 48 horas.
• Aparato genitourinario. La diuresis suele establecerse en las
primeras24-48 horas (más allá del segundo día sin orinar debe
sospecharse alguna malformación). La función renal al nacimiento es
inmadura, con dificultad para concentrar la orina y para retener
bicarbonato y sódio (tendencia a la hiponatremia y a la acidosis
metabólica transitorias).
En el niño es fisiológica la fimosis, y en ambos sexos puede observarse
cierta ingurgitación mamaria transitoria, como consecuencia del paso de
estrógenos maternos a través de la placenta, que en el caso de la niña
puede acompañarse de flujo vaginal o incluso presentar sangrado vaginal.
• Sangre. Al nacimiento, la cifra de hemoglobina y de hematocrito es
elevada (45-60%), y la mayor parte de la hemoglobina es de tipo fetal
(HbF), con mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina adulta. La
hemoglobina fetal es sustituida, progresivamente, por la hemoglobina
adulta durante los primeros 6 meses de vida. En las primeras horas de
vida, existe una leucocitosis fisiológica. La coagulación se encuentra
alterada, con alargamiento fisiológico del tiempo de protrombina.

• Sistema nervioso. Inmediatamente después del nacimiento, el niño

• Piel: Al nacimiento, la piel del RN se encuentra recubierta de una sustancia grasa, el mantiene un periodo de alerta de 1-2 horas de duración, tiempo en el que
vérnix caseoso. En los pacientes pretérmino se observa lanugo (vello fino negro) y en los suele realizarse la primera toma. Posteriormente, durante las primeras
neonatos postérmino una piel arrugada o apergaminada. El RN adquiere coloración 24 horas, permanece poco reactivo, para después ir regularizando las
sonrosada conforme pasan las horas, pero inicialmente es fisiológica la acrocianosis. No tomas y los ciclos de vigilia-sueño. Los reflejos arcaicos (Moro, prensión,
son raros fenómenos reactivos vasomotores como el cutis reticular o arlequín (un Galant, búsqueda, succión, marcha automática) permiten evaluar la
hemicuerpo palidece mientras que el otro se encuentra eritematoso con una clara integridad del sistema nervioso. Es especialmente informativa su
demarcación en la línea media). persistencia sobrepasados determinados límites temporales. El RN es
capaz de seguir con la mirada caras y objetos muy llamativos. El
Gradiente Gradiente externa estrabismo es fisiológico en estos primeros días, al igual que la
interna hipermetropía (globo ocular corto).
Factores Mecanismo Descripción Ejemplos
estables: Metabólica: La glucosa a través de la placenta por difusión facilitada a
Conducción Transferencia de calor -Colchón frio, balanza.
Respiración un ritmo constante, controlado por distintos factores →flujo sanguíneo,
entre dos objetos sólidos -Ropa, brazadas,
sudoración concentración de glucosa materna y hormonas maternas y placentarias.
que están en contacto. sabanas. A partir de la semana 28-30 el feto la almacena como grasa subcutánea
-Manos frías que toquen y a partir de la 36 como glucógeno en hígado, miocardio y músculo
Factores al RN. esquelético ( Prematuros no cuentan con dichas reservas) Se corrige
regulables: Radiación Intercambio calórico entre -Rayos solares, prendiendo al pecho rápidamente. Cuando el suministro se interrumpe al
Vasodilatación dos objetos a distancia, o fototerapia, calefacción, cortar el cordón se desencadena la adaptación al ayuno, para mantener
que no están en contacto. Paredes frías o el suministro adecuado de glucosa para el metabolismo cerebral. Hay 2
cercanías con ventanas. sistemas: Metabólico ( Glucogenólisis y Gluconeogénesis) Hormonal (
Evaporación Pérdida por gasto -Aplicación de soluciones, aumento de hormonas contrarreguladoras como glucagón, cortisol,
energético de paso agua a compresas húmedas. catecolaminas, somatotropina ( hormona del crec) y Disminución de los
vapor agua (1 gr H O -Cabello o superficie niveles de insulina
consume 0.58 Cal); corporal húmeda en sala
pueden ser insensibles parto o durante el baño. Inmunológica: Los factores de defensa del huésped se desarrollan en el
(piel/respiración) o feto a diferentes velocidades, por lo que el RN y el lactante pequeño
presentan una inmunodeficiencia transitoria que afecta todos los
sensibles (sudoración).
componentes del sistema inmunitario à RN expuesto a infecciones que
Convección Transferencia de calor -Corrientes de aire de comprometan su vida.
entre una superficie sólida puertas, ventanas, aire
◦ Barreras naturales de defensa: piel (inmadura), pH gástrico
y el aire o líquido. acondicionado., Sala o
(alcalino), colonización de RN (comienza en el parto, pero es lenta y
baño frio.
gradual).
◦ Respuesta infamatoria del RN→ Inmaduro, Fiebre, Leucocitosis y
• Sistema circulatorio. Al nacer los ventrículos se ponen a trabajar en serie e igualan su VES, PCR
volumen minuto, el derecho disminuye y el izq. aumenta.→Se pasa de la circulación fetal a - Tanto el aumento de neutrófilos en cayados como la neutropenia pueden
la circulación posnatal, con el cierre de los cortocircuitos fetales (ductus venoso, ductus ser signos de sepsis neonatal, Componente celular, Componente humoral.
arterioso y foramen oval) y la caída de las resistencias vasculares pulmonares por APORTE INMUNOLÓGICO DE LA LACTANCIA MATERNA à Protección local
expansión pulmonar, lo que genera un hiperflujo pulmonar (elevadas a nivel y general
suprasistémico durante la vida fetal). La desaparición de la placenta ↑resistencia contra las infecciones. Además, la fracción de la leche rica en
vascular periférica, lo que genera la obliteración de las arterias umbilicales, de la vena anticuerpos tiene receptores análogos y se une a las bacterias,

26
umbilical y conducto venoso, conducto arterioso y cierre del agujero oval. La frecuencia impidiendo que éstas ingresen a las células faríngeas à esto
cardíaca neonatal (valor normal: 13Q-140 Ipm) es mayor que la del niño mayor y la del probablemente explique la menor incidencia de infecciones
adulto. Puede ser más elevada todavía en RN pretérmino. En el electrocardiograma (ECG), respiratorias en niños amamantados.
el eje todavía se encontrará desplazado a la derecha durante los primeros días. La leche materna brinda protección pasiva y acelera la maduración de la
barrera intestinal mediante moduladores de crecimiento à menor
• Sistema respiratorio. Expansión pulmonar y desaparición de la placenta →caída de incidencia de patologías gastrointestinales en niños amamantados.
las resistencias vasculares y aumento de flujo y resistencia periférica →reducción de
gradiente de presión entre las aurículas →cierre del agujero oval ( 90min) y una↓ del
flujo con el conducto arterioso ( ductus, con cierre a las 10-24hrs del nac) El aumento de la
oxigenación, ↑el PH y ↓Pco2. Tras la expulsión de líquido por la compresión del toráx
→Se reabsorbe el líquido pulmonar (24-48hrs) y comienzan los primeros ciclos
respiratorios, con insuflación del pulmón y establecimiento de la capacidad residual
funcional. La frecuencia respiratoria es elevada (30-40 rpm) y es normal que intercalen
periodos de respiraciones superficiales (respiración periódica).

Hemorragia intracraneana
Hemorragia intracraneana 25-35% Dx: Ecografía transfontanelar. Todos Tto:
de los RN <1500 grs la presentan. los menores de 1500 grs o aquellos -Grados 1 y 2: No requieren tratamiento
El área susceptible de hemorragia es RN con factores de riesgo - Grado 3: Observación, si la dilatación es
la matriz germinal situada en el piso progresiva puede requerir punciones
de los ventrículos laterales. Grados lumbares evacuatorias y acetazolamida. Si
Causas 1 Aislada de la matriz germinal ( no
- Traumatismo cefálico en el subependimaria, cabeza de núcleo responde debe colocarse una válvula de
nacimiento caudado) derivación ventriculoperitoneal.
- Fluctuaciones amplias de la presión 2 Extensión al ventrículo lateral ( - Grado 4(irreversible) No tiene ningún
en la carótida interna y del flujo intraventricular sin dilatación del tratamiento específico
sanguíneo cerebral ventrículo)
- Pérdida de la autorregulación de la 3 Hemorragia intraventricular con
circulación cerebral (HTA, rápido dilatación ventricular
aumento de la osmolaridad plasmática 4 Hemorragia intraventricular con
y de la volemia, hipoxia, neumotórax, extensión y compresión/ lesión
DAP) parenquimatosa periventricular

Apnea/ Enfermedad de la membrana hialina

Trastornos respiratorios del recién nacido

Apnea 25 % de los menores de 2500 grs y 85-90% de los menores Dificultad respiratoria: Para evaluar la dificultad respiratoria en el RN, se emplea el test de
de 1000 grs Silverman, así como la presencia o no de polipnea, definida por una frecuencia respiratoria de
Se considera apnea a la ausencia de flujo respiratorio mayor de 20 más de 60 rpm
segundos de duración y/o acompañada de bradicardia y cianosis.
Puede ser central ( Ausencia de flujo sin esfuerzo respiratorio por Valoración 0 1 2
inmadurez del SNC, siendo una respuesta inadecuada a la hipoxia), Disociación toráx-abd Normal Toráx fijo, se Respiración con balanceo
obstructiva (Ausencia de flujo con esfuerzo respiratorio por mueve abd
iatrogenia, mal formaciones, incapacidad de musculo faríngeo de Refracción xifoidea Ausent Discreta Intensa
mantener permeable la vía aérea) e
mixta ( RGE, incoordinación succión- deglución). ( Primaria o Quejido respiratorio Ausent Se oye con Se oye a distancia sin fonendo
Secundaria) e fonendo
La apnea de la prematuridad está asociada a inmadurez de los Aleteo nasal Ausent Discreto Intenso
mecanismos que regulan la respiración y es tanto más frecuente e
cuanto menor sea la EG. Por debajo de las 28 semanas de EG, la Tiraje Ausent Intercostal Intercostal, supra/infra esternal
prevalencia es prácticamente del 100%. Ante un RN con episodios de e
apnea, hay que descartar que sean secundarios a infección, anemia, En el Apgar, a más número mejor, al contrario que el Silverman, que, a más número, peor.
fármacos, dolor, reflujo gastroesofágico, alteraciones metabólicas o Regla para recordar parámetros del test de Silverman:
de la temperatura ( hipertermia/hipo), hemorragia intracraneana,
DI-RE QUE ATlE-TI: Disociación toracoabdominal, REtracción xifoidea, QUEjido ALEteo nasal,
ductus arterioso persistente, bronquiolitis, antes de iniciar
Tlraje
tratamiento farmacológico, que se basa en la estimulación del centro
respiratorio y la contractilidad diafragmática con metilxantinas
En el diagnóstico diferencial de la dificultad respiratoria pulmonar neonatal se incluyen causas
(cafeína 20mg/kg en dosis de ataque y dosis diaria de 5-10mg/kg,
médicas (sepsis, taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina, síndromes de
teofilina) . También ha demostrado ser útil el uso de CPAP. Conviene
aspiración, neumonía ) y quirúrgicas (hernia diafragmática, malformación adenomatoidea

27
mantener el tratamiento y la monitorización al menos hasta 7 días quística, enfisema lobar congénito).obstructiva (vía aérea) o mixta
después del último episodio. Si no responde, tratar con Presión
positiva con pieza nasal o faríngea o ARM ( Asistencia respiratoria
mecánica)
.Taquipnea transitoria (pulmón húmedo, Clínica. Dx: Radiografía. Se observa refuerzo Tto: Oxigenoterapia hasta la resolución del
mal adaptación pulmonar o síndrome de Generalmente, se cuadro. A veces se benefician de CPAP
distrés respiratorio tipo 11) manifiesta como un aunque, en general, estos pacientes
• Patogenia Es la causa más habitual de distrés respiratorio responden a la adm de oxígeno en pequeñas
distrés respiratorio neonatal (40%). Es un leve-moderado, de cantidades. Si existen factores de riesgo de
problema de adaptación. Se debe a un inicio inmediato tras sepsis (cultivo recto vaginal positivo, fiebre
retraso en la absorción de líquido de los el parto (menos de materna, bolsa rota prolongada ) o pruebas
pulmones fetales por el sistema linfático, 6-8 horas) y que de laboratorio sugestivas de ella o el distrés
que da lugar, por acúmulo de linfa, a una mejora al administrar no mejora en 4-6 horas, se debe valorar
menor distensibilidad pulmonar, pequeñas cantidades antibioterapia ante la sospecha de que el
compresión y colapso bronquiolar, lo que de oxígeno. La de la trama broncovascular perihiliar, líquido distrés se deba a una sepsis neonatal precoz.
provoca un retraso en el proceso de auscultación de estos en las cisuras, discreta hiperinsuflación y, a Si el distrés es muy importante, es necesario
adaptación a la vida extrauterina. El niños suele ser veces, derrame pleural. No existe retrasar la nutrición enteral o valorar la
paciente típico es un RN a término (o normal. broncograma aéreo alimentación por sonda nasogástrica (SNG).
prematuro tardío de 35-36 semanas de Habitualmente, se Hemograma. Normal.
EG) nacido por cesárea o por parto recuperan en un plazo
Gasometría. Muestra una discreta hipoxemia
vaginal rápido, hijo de madre dbt que oscila entre horas
e hipercapnia que se normalizan precozmente.
y 2-3 días.
Enfermedad de la membrana hialina (SOR Clínica. Distrés Dx: Prenatal: Análisis del líquido Tto: Soporte respiratorio. No se debe
tipo 1) respiratorio de inicio amniótico: Relación lecitina/esfingomielina reanimar con oxígeno al 100%, ya que la
• Patogenia y fisiopatología. La inmediato tras el inferior a 2 y fosfatidilglicerol ausente. hiperoxia produce daño pulmonar en forma
enfermedad de la membrana hialina (EMH) es parto (en menos de 6 Postnatal: Radiografía de tórax. Se de displasia broncopulmonar, disminuye más
la causa más frecuente de distrés horas), que se aprecia infiltrado reticulogranular con la producción de surfactante, reduce el flujo
respiratorio en el RN pretérmino. Se debe a manifiesta en forma de broncograma aéreo en unos pulmones cerebral y se asocia a retinopatía del
un déficit de surfactante, la superficie taquipnea, quejido poco ventilados. En los casos más graves, prematuro. Se puede precisar ventilación
pulmonar hasta la semana 34-35. Este déficit intenso, aleteo nasal, es posible encontrar atelectasias (imagen mecánica, dado que genera una hipoxia
produce un aumento de la tensión superficial retracciones del pulmón blanco – vidrio esmerilado) importante, aunque en ocasiones es
y una tendencia de los pulmones al intercostales y suficiente la reanimación con CPAP.
colapso. Además, estos neonatos presentan subcostales y Administración endotraqueal de
inmadurez estructural pulmonar. La síntesis cianosis parcialmente surfactante 90-100mg/kilo en primeras
de surfactante varía en distintas situaciones; refractaria a la 2-3 horas de vida . Mejora la oxigenación y
aumenta con las situaciones de estrés administración la función pulmonar (↓ la incidencia, la
(desprendimiento placentario, rotura precoz indirecta de oxígeno. gravedad y las complicaciones) Se puede
de membranas, consumo de opiáceos, HTA y En la auscultación de pautar de forma profiláctica o terapéutica.
vasculopatía renal materna) y disminuye en estos niños, suelen Puede precisar 2-3 dosis separadas por un
el Hydrops fetal y en la diabetes materna. aparecer crepitantes mínimo de 6-12 horas. Mejora la
La EMH afecta sobre todo a RN pretérmino en ambas bases con supervivencia de la EMH, aunque no se ha
↓36, siendo la frecuencia inversamente hipoventilación visto que ↓ la incidencia de displasia
proporcional a la EG. Es más habitual en hijos bilateral. 5i se produce Gasometría. Se objetiva hipoxemia broncopulmonar. Si el paciente no precisa
de madres diabéticas y en embarazos un deterioro rápido, importante, hipercapnia y acidosis ventilación mecánica, se puede proceder a
múltiples. Que no alcanza plenamente hay que sospechar respiratoria la intubación sólo para la administración de
Factores de Riesgo: Hermano anterior neumotórax por surfactante, con extubación posterior a gafas
afectado con la enfermedad, Hemorragia ruptura alveolar. Los Complicaciones. Ductus arterioso nasales o CPAP (técnica INSURE: intubación-
materna en el tercer trimestre, Cesárea no síntomas suelen ir persistente. Muchos de los factores que surfactante-extubación).
precedida de trabajo de parto, por no progresando hasta a favorecen la EMH provocan, asimismo, un Antibióticos {ampicilina + gentamicina}.
liberación de corticoides Asfixia perinatal, lcanzar un máximo retraso en el cierre del ductus, Deben administrarse hasta tener los
Sexo masculino Diabetes materna hacia el tercer día permitiendo que a través de éste pueda resultados de los cultivos, ya que una sepsis
para, posteriormente, producirse paso de sangre, cuyo sentido con participación pulmonar puede dar un
Prevención. Dosis de dexametasona o B- ir mejorando dependerá de la diferencia de presiones cuadro clínico y radiológico prácticamente
metasona intramuscular 12mg - dosis total (generalmente, esta entre la arteria pulmonar y la aorta. Suele indistinguible de la EMH.
de 24mg cada 12hrs (los corticoides que mejoría va precedida manifestarse como apneas inexplicables en
atraviesan barrera feto placentario) de un aumento de la un RN que se recupera de una EMH, pulsos Ductus arterioso persistente: líquidos y de
separadas por 24 horas y 48-72 horas antes diuresis y de la saltones, soplo sistólico o continuo diuréticos, en casos de deterioro progresivo,
del parto a mujeres embarazadas de 24 a 34 posibilidad de ventilar subclavicular izquierdo, aumento de las está indicado el cierre farmacológico con
semanas, en las que se considera probable el con menores necesidades de 0, y/o hepatomegalia. En la inhibidores de la producción de
parto en el plazo de una semana. El momento concentraciones de radiografía de tórax se aprecia prostaglandina (ibuprofeno e indometacina),
óptimo del parto es entre 24 horas y 7 días 02) cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar. El siempre que no existan contraindicaciones
tras el tto. Su adm disminuye la incidencia de diagnóstico es con ecocardiograma tales como hemorragia activa, trombopenia,
la EMH. Además, reduce la incidencia de PaO2: ↓50-55mmhg y Doppler. Neumotórax, Displasia enterocolitis o insuficiencia renal. En caso de
hemorragia de la matriz germinal, ductus So2: ↓90% broncopulmonar. contra indicación o fracaso del tratamiento

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arterioso persistente (DAP), enterocolitis PH: ↓7.25 Retinopatía de la prematuridad. médico, la alternativa es la ligadura
necrotizante (NEC) y el riesgo de muerte Pco2:↑ 45mmhg ( Anomalía del desarrollo de la retina y del quirúrgica.
neonatal sin aumentar el riesgo de Acidosis metabólica) vítreo debida a una angiogénesis anormal,
infecciones. La B-metasona es el corticoide en la que los vasos sanguíneos retinianos
de elección por ser más efectiva que la dejan de crecer o crecen de manera
dexametasona en la prevención de la anómala, lo que puede conducir a
leucomalacia periventricular. trastornos visuales graves y a ceguera.
Síndrome de aspiración meconial Clínica. La gravedad del Dx: Radiografía. En ella se observa Prevención. No existe evidencia para
Es una patología típica del RN postérmino cuadro variará dependiendo hiperinsuflación pulmonar (por recomendar la aspiración de la orofaringe
(puede ocurrir también en el RN a término, de lo espeso que sea el atrapamiento aéreo)' infiltrados y de la tráquea antes de que el RN
pero es excepcional en el RN pretérmino) que meconio. En las primeras algodonosos parcheados y diafragmas comience a llorar. Se recomienda
ha padecido un sufrimiento fetal agudo (HTA, horas de vida, el RN va a aplanados realizarla si el RN nace hipotónico o en
neuropatías crónicas, enfermedades presentar distrés apnea.
cardiovasculares, tabaco, retraso del respiratorio con taquipnea, • Tratamiento. Medidas generales y
crecimiento intrauterino), hecho que estimula tiraje, quejido, cianosis e ventilación asistida, si fuese necesario. En
el peristaltismo intestinal y la liberación hiperinsuflación torácica algunos centros se administra
intraútero de meconio. El meconio denso, antibioterapia profiláctica hasta
mezclado con el líquido amniótico, pasa hacia Complicaciones: que se descarte una posible infección. Si el
los pulmones, donde obstruye las vías aéreas Neumotórax (más frecuente cuadro se perpetúa, se puede utilizar
de menor calibre, formando tapones que que en la EMH). surfactante, que mejora la mecánica
ejercen un mecanismo valvular, favoreciendo el Persistencia de la pulmonar de estos pacientes,
atrapamiento de aire. Cuando la obstrucción es circulación fetal. En algunos casos, puede aparecer disminuyendo las complicaciones
completa, puede dar lugar a atelectasias. Complicaciones de la también neumotórax o pulmonares (no de uso sistemático).
Además, el meconio es un agente irritante y instrumentación durante el neumomediastino (entre el 10-40% de En caso de hipertensión pulmonar
estéril que va a provocar la aparición de una parto. los casos). persistente, puede ser útil el empleo de
neumonitis química en las primeras 24-48 Hipertensión pulmonar Gasometría. Muestra hipoxemia, óxido nítrico inhalado
horas de vida, lo que con lleva una disminución hipercapnia y acidosis
de la producción de surfactante y un aumento
de las resistencias pulmonares. Todo ello
predispone a la aparición de sobreinfecciones
bacterianas, siendo E. coli el germen más
frecuente
Persistencia de la circulación fetal Clínica. Se manifiesta entre Dx: Radiografía de tórax. Es normal o presenta signos Tto: Es fundamental el
(hipertensión pulmonar persistente del las 6-12 horas de vida en de la enfermedad de base. oxígeno (que es un
recién nacido) forma de cianosis intensa Gasometría. Aprecia hipoxemia intensa y potente vasodilatador
• Etiopatogenia y fisiopatología: Las acompañada de taquipnea desproporcionada a los hallazgos radiológicos. pulmonar) En casos
resistencias vasculares pulmonares son con hipoxemia refractaria a Prueba de la hiperoxia. Se administra O, indirecto al severos, es necesaria la
elevadas durante la vida fetal, y su caída por oxígeno y acidosis. 100%. Si se trata de una PCF o de un shunt derecha- ventilación mecánica
debajo de las sistémicas forma parte de la Si existe patología pulmonar izquierda, la paO, no alcanzará valores superiores a 100 invasiva, el óxido nítrico
transición de la circulación fetal a la posnatal. asociada, aparecerán signos mmHg, traduciendo por tanto una hipoxemia inhalado o incluso la
Cuando este descenso no se produce, se habla de distrés respiratorio refractaria al oxígeno, ya que, aun aumentando la oxigenación con
de hipertensión pulmonar persistente del RN o acompañantes concentración de oxígeno en la luz alveolar, la membrana de circulación
persistencia de la circulación fetal (PCF), ya disminución de la perfusión de las unidades alveolares extracorpórea (ECMO).
que, como consecuencia de la mayor condiciona un pobre intercambio gaseoso.
resistencia en el lado pulmonar, se produce un Gradiente preductal-posductal. Se determina la paO, en
cortocircuito derecha-izquierda a través del la arteria radial derecha (ya que el tronco
ductus o del foramen oval con aparición de braquiocefálico derecho abandona la aorta antes del
hipoxemia y cianosis. Esta patología ductus arterioso) y en la arteria umbilical (que a su vez
es más frecuente en RN a término y es posductal). Si el gradiente es mayor de 20 mmHg, es
postérmino. Se asocia a asfixia perinatal, indicativo de la existencia de PCF.
aspiración de meconio, infecciones y anomalías Ecocardiografía. Para estimación de presiones
del desarrollo pulmonar. pulmonares y objetivar la existencia de un gradiente de
oxigenación preductal y posductal (una diferencia de
saturación de oxígeno> 5% es compatible con un
cortocircuito derecha-izquierda).
Displasia broncopulmonar (fibrosis Clínica. La dependencia del Dx: Se realiza mediante la clínica. Se Prevención. Ventilación mecánica el
pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar oxígeno al mes de vida, o emplea la radiografía de tórax (patrón menor tiempo posible, con parámetros
crónica) más allá de las 36 semanas en esponja). Se observa una poco agresivos y con la mínima
• Etiopatogenia. Los factores que contribuyen a de edad corregida, es lo combinación de áreas hiperclaras, concentración de oxígeno requerida,
su desarrollo son, entre otros, la toxicidad del que define la displasia pequeñas y redondeadas, que alternan evitar la sobrecarga de líquidos y tratar el
02 la inmadurez y el barotrauma o volutrauma.y broncopulmonar. con otras zonas de densidad irregular ductus arterioso persistente. La vitamina
pulmón se desarrolla con fibrosis. A y la cafeína han demostrado ser
. beneficiosas, así como la administración
Por ello, los RN que tienen un especial riesgo de ciclos de corticoides en casos

29
de presentar este cuadro son aquéllos de muy seleccionados.
bajo peso que han padecido un distrés • Tratamiento. Oxígeno suplementario,
respiratorio importante (generalmente, una restricción hídrica (+/- diuréticos),
EMH) que requiere oxigenoterapia y ventilación broncodilatadores y corticoterapia.
prolongadas. Puede existir también • Pronóstico. La mortalidad es del 10-
hiperreactividad bronquial e incremento de las 20%
resistencias pulmonares

Trastornos de la eliminación del meconio: En condiciones normales, el RN expulsa el meconio en las primeras 48 horas de vida
Tapón meconial Íleo meconial Peritonitis meconial
Etiología • Prematuros, Fibrosis quística Cuadro de obstrucción intestinal Si la perforación intestinal se produce intraútero y
• Sme colon izquierdo hipoplásico (madre dbt) congénito posteriormente se repara de manera espontánea, el
• Megacolon congénito producido por un meconio espeso niño al nacer se encuentra asintomático, ya que
• Drogadicción materna (opiáceos) acumulado a nivel del íleon. En el 90% de el meconio es estéril.
•Sulfato de magnesio (eclampsia) los casos, la causa subyacente es una
fibrosis quística.
Clínica No deposición en 1ras 48 hrs del nacimiento No deposición, distensión abd, vómitos Asintomático
bilioso, masas lineales palpables
Rx Masa pompa de jabón; Patrón granular (heces) Distensión asas + niveles hidroaéreos Calcificaciones; Neumoperitoneo
Tratamiento Enemas osmolares Enema hiperosmolar o Cirugía si fracasa No tratar si asintomático o Cx (eliminar la
( glicerina, suero fisiológico, gastrografin, obstrucción intestinal y drenar la cavidad
acetilcisteína) peritoneal.)
Enterocolitis necrotizante
Enterocolitis necrotizante: Es una Clínica. Prematuros 10días– Dx: Laboratorio: (Leucocitosis o Tto: Manejo: Dieta absoluta, Hidratación
enfermedad inflamatoria aguda del intestino 3er semana de vida. A menor leucopenia, y trombopenia, elevación adecuada
neonatal con necrosis coagulativa de la EG, más tardíamente suele de la proteína C reactiva [PCR] y Mantener oxigenación y presión sistémica
pared intestinal y riesgo de perforación. desarrollarse. acidosis metabólica, alt en factores de Mantener pH y régimen hidroelectrolítico
Puede afectar a todo el intestino, parcheada, Gastrointestinal: Íleo, la coagulación Transfusiones para mantener Hto >40%
pero las zonas más afectadas son íleon distal Distensión abd (primer signo) Seguimiento radiológico frecuente
y colon proximal. y deposiciones
sanguinolentas en la segunda Tto: SNG de descompresión y ATB
• Etiología. Se produce una isquemia de la semana de vida, Intolerancia a empírico ampicilina/genta o clindamicina/
pared intestinal que conlleva ↑ del riesgo de la alimentación, vómitos, masa vancomicina + Adm inotrópicos (
sobreinfección y por tanto de sepsis de palpable en fosa iliaca izq., dopamina/dobutamina)
origen entérico. eritema de pared abd.
Cx Drenaje peritoneal/asas intestinales y
Factores predisponentes: Isquemia, Sistemicos: Letargia, apnea, Rx simple de abdomen. Íleo Ostomía si necesario:
prematurez, policitemia(enlentecimiento del Con frecuencia, es un cuadro intestinal, Aire libre en la cavidad Mala evolución con tratamiento
flujo), el inicio temprano de la alimentación y de inicio insidioso, que acaba intestinal→ neumatosis intestinal, conservador o de perforación intestinal (
con elevados volúmenes y concentraciones, dando lugar a una sepsis, edema de asas, patrón en miga de gas en vena porta, neumoperitoneo,
y situaciones de hipoxia y de bajo gasto, pudiendo terminar en shock y pan, asa fija; si existe perforación, se neumatosis, persistencia de íleo, acidosis
catéter en vaso umbilical, muerte objetiva neumoperitoneo, gas portal e persistente, hiperkalemia)
asfixia(redistribución de flujo) intramural;
Detección de sangre oculta en
Gérmenes que sobreinfectan las lesiones heces.
necróticas resultantes de dicha isquemia son
S. epidermidis, enterobacterias Ecografía: Líquido abdominal,
gramnegativas y anaerobios, pero en la Engrosamiento de las paredes de las
mayoría de los casos no se detecta ningún asas
germen responsable. La lactancia materna Ecogenicidad , Perfusión (Doppler)
es un factor protector. Más sensible en la detección de gas
intramural y portal,
Dificultades cuando existe mucha
dilatación, con gas intraluminal y/o
neumoperitoneo
Ictericia
Ictericia:- cefalo caudal Coloración amarillenta de piel y mucosas producto del depósito de bilirrubina, se observa cuando los niveles plasmáticos son
>5mg%. Las tres cuartas partes de la producción diaria de bilirrubina en el neonato provienen de la destrucción de la hemoglobina circulante. La cuarta parte
restante se denomina precozmente marcada y se origina por la degradación del hem libre y la hemoproteina no hemoglobínica sintetizada en el hígado, la

30
eritropoyesis ineficaz, Afecta Aproximadamente el 60 o 70% de los RN de término y el 100% de los prematuros
Puede ser benigna o Sin embargo, puede ser un signo de enfermedad grave y cuando las cifras de bilirrubina (indirecta) son muy elevadas, se acumula en el SNC,
produciendo una encefalopatía neurológica grave (Kernicterus.) GR del RN tiene vida media menor, mayor volumen eritrocitario, menor captación y conjugación
hepática y aumento de la circulación enterohepática, (bajas concentraciones de proteínas ligadoras que poseen los hepatocitos y la menor actividad de la glucuronyl
transferasa. La persistencia del sistema enzimático de la beta glucuronidasa intestinal necesaria en la vida fetal aumenta la reabsorción intestinal y favorece el
circuito enterohepático) → Hay que determinar de bilirrubina en todo RN ictérico en las primeras 24 horas de vida y antes del alta en otros neonatos.

Kernicterus. → Encefalopatía producto de BNC que
atraviesa BHE ( liposoluble) donde se depositó en
células cerebrales (ganglios basales, hipocampo,
núcleo de pares craneales: oculomotor, patético y
vestibular); al impregnarse se produce necrosis de la
zona lo que conlleva daño neurológico. Produce
toxicidad en RNT >20mg/dl, RNPr o enfermos >18
mg/dl. Las primeras manifestaciones clínicas del
kernicterus aparecen a los tres a cuatro días
postnatal.
Factores de riesgo: Edad gestacional menor de 38 s
, Asfixia neonatal, Enfermedad hemolítica, Acidosis,
Albumina ↓3gl/dl,
Drogas que compiten con albumina.
Lactancia materna inadecuada
Clínica: Fase inicial: Estupor
leve; Hipotonía leve, movimientos
escasos; Succión débil y llanto
agudo.
Fase intermedia: Estupor
moderado, irritabilidad; Tono
variable, habitualmente
aumentado; Extensión cervical,
opistótonos; Alimentación mínima;
Llanto agudo.
Fase avanzada: Estupor
profundo a coma; Hipertonía,
opistótonos; No se alimenta;
Llanto estridente
Dx: Los RN sanos tienen mejor tolerancia a Tto: 75% fallece en fase
valores altos de bilirrubina. El sistema intermedia
auditivo nos aporta una ventana sensible y
objetiva del funcionamiento del sistema Secuelas permanentes
nervioso central en forma de
(SNC). coreoaterosis, paresias
La bilirrubina induce neuropatía auditiva y sordera
generalmente reversible. Las pruebas no
invasivas de la neurofisiología auditiva
(BAER: Respuesta auditiva evocada en el
tronco encefálico) pueden transformarse
en un instrumento útil para la detección
precoz de la disfunción neurológica y la
prevención de sus secuelas

Metabolismo bilirrubina Producción de Trasporte bilirrubina: Captación Conjugación Excreción bilirrubina: Sale del Toxicidad
bilirrubina: Del grupo Hem del glóbulo La BNC se une a la hepática: hepática: En el hígado a través del canalículo Aguda:
rojo + hemooxigenasa forman la albumina y así se Un receptor REL la BNC + biliar, donde es trasportada Fase 1: Escasa
biliverdina que por acción de la transporta por torrente específico Albumina se une al como elemento de la bilis hasta succión, hipotonía,
biliverdinreductasa se transforma en el sanguíneo hasta llegar del ácido glucurónico el duodeno (región ileocolónica) estupor
bilirrubina no conjugada (BNC), que es al hígado, esta unión hepatocito y por acción de y por acción de las bacterias, Fase 2: Hipertonía,
liposoluble. Un 75-80% proviene de (BNC+ albumina) permite introduce a enzima transforman la BC en (fontanela anterior
destrucción GR, 25% eritropoyesis que no pase la BHE. su interior glucoroniltransfer urobilinógeno/urobilina/esterc abombada)
inefectiva. a BNC + asa forma la obilina, donde una parte es Fase 3:
Factores que ↑producción bilirrubina: Bilirrubina no se une a Albumina bilirrubina eliminada por las deposiciones, Normalización del
Enfermedad hemolítica del RN: albumina por: hasta llegar conjugada (BC), la y otra parte se reabsorbe ya tono
incompatibilidad grupo (madre 0 y el Hipoalbuminemia. al retículo cual es que este urobilinógeno se Crónica: Retraso
RN AB/A/B) o Rh (madre Rh negativo, Cifras muy altas de endoplásmi hidrosoluble. transforma en BNC y ácido psicomotor
RN Rh positivo). bilirrubina. Presencia de co liso glucurónico por acción de la Hipotonía con
Policitemia o poliglobulia (Hematocrito sustancias/ factores que (REL). Factores que enzima betaglucuronidasa reflejos profundos
mayor a o igual 65%). debilitan la unión (asfixia, afectan la intestinal. aumentados
Hipoxia (aumenta producción de GR). por aumento ácidos conjugación Sordera total
Hipoglicemia (glucagón ↑ grasos/acidosis). hepática: Factores que dificultan Alteraciones de
hemooxigenasa lo que ↑producción Hipoglicemia, excreción bilirrubina: Ayuno motilidad ocular,
biliverdina). Factores que afectan el Ayuno prolongado prolongado Retraso mental
Infecciones (producen hemolisis trasporte de bilirrubina: Prematurez/bajo Disminución de meconio (1gr Opistótonos,
aumenta grupo Hem). Hipoxia Hipoglicemia peso al nacer meconio se elimina 0.5-1 mg/dl) convulsiones
Traumatismos (produce hematomas, Hipoxia, Menor motilidad intestinal Edema, vómitos,
mayor destrucción GR). Disminuyen la afinidad de Infecciones Ausencia colonización alteración grave de
Pinzamiento tardío del cordón. bacterianas o bacteriana , Prematurez deglución
albumina/bilirrubina:
Embarazo gemelar (transfusión gemelo- virales Lactobacillus bífido Produce: Problemas
Hipotermia Fármacos
gemelo, donde uno poliglobulia y el otro Medicamentos Hipotiroidismo respiratorios
(sulfamidas y salicilatos)
anemia Lactancia materna Lactancia materna graves, Parálisis
Desplazan a BNC unida en
Talasemia, Atresia intestinal, Páncreas inadecuada cerebral, Oligofrenia,
la albumina
anular Aumento circuito Sordera, Displasia
enterohepático (obstrucción dental y
intestinal, fibrosis quística). coreoatetasis.

Hiperbilirrubinemia directa Hiperbilirrubinemia indirecta: Puede ser:

Colestasis BR directa ↑ 2 mg/dl o supone más del 20% de la total (independientemente de las

31
horas de vida). Se debe sospechar, y por tanto solicitar al laboratorio su determinación, ante
ictericia prolongada (> 15 días de vida) o presencia de signos como la coluria o la hipocolia/acolia.
• Colestasis neonatal intrahepática. NPT prolongada, infecciones, metabolopatía (galactosemia),
colestasis intrahepática familiar, déficit de a 1-antitripsina, hemocromatosis neonatal,
panhipopituitarismo, daño hepático secundario a enfermedad crítica, Sme de Alagille ( atresia de vías
biliares intrahepáticas) sepsis, fibrosis quística, hepatitis, TORCH, obstrucción biliar
• Colestasis neonatal extrahepáticas. Quiste de colédoco y atresia de vías biliares
extrahepáticas se caracteriza por la obliteración progresiva de los conductos biliares extra
hepáticos.( principal indicación de trasplante hepático infantil y la causa más frecuente de
hepatopatía en la infancia). →Puede ser causada por infección, hepatitis viral, rubeola, CMV,
defectos morfogénicos, inmunoinflamatorios.
Clínica típica es el de un RN a término sano con fenotipo y peso normales que desarrolla ictericia
con acolia en las 2 primeras semanas de vida, lento aumento de peso, irritabilidad. A la
exploración, presenta hepatomegalia firme con desarrollo posterior de signos de hipertensión portal
(incluyendo importante esplenomegalia)
Dx: En el lab (patrón de colestasis con coagulación normal en fases iniciales. En la ecografía,
ausencia/disminución del tamaño de la vesícula biliar. En la gammagrafía hepatobiliar con Tc-99
(HIDA), el hígado capta el trazador, pero no se observa flujo hacia el intestino en las 24 horas
siguientes. El dx de certeza con laparotomía con colangiografía intraoperatoria . Puede evolucionar a
cirrosis e insuficiencia hepática Tto: Tratar con portoenterostomía de Kasai antes de
los 2 meses o trasplante hepático (A pesar del éxito inicial de la operación de Kasai en obtener flujo
biliar la progresión de la fibrosis habitualmente lleva a la insuficiencia hepática por cirrosis biliar)
La colestasis cursa con ictericia verdínica (color amarillento verdoso, que sugiere complicaciones en
la excreción biliar y afectación hepática), coluria y acolia o hipocolia. Puede existir una
hipoprotrombinemia y déficit de vitaminas liposolubles: A (alteraciones visuales y sequedad de piel),
D (raquitismo), E (ataxia y neuropatía periférica) y K (coagulopatía).
El tratamiento de la colestasis se fundamenta en el tratamiento de la causa, a administración de
fármacos que faciliten el flujo biliar (fenobarbital, ácido ursodesoxicólico) y en paliar las
consecuencias de un déficit de bilis en la luz intestinal; se administran vitaminas liposolubles (A, D, E
Y K) que en estas condiciones no se absorben en cantidad adecuada. Es importante el suplemento de
calcio y fósforo, y aumentar el aporte calórico de la nutrición
• No hemolítica
• Hemolítica. Esta división (inmune/no inmune) depende del
resultado del test de Coombs. El test de Coombs indirecto
detecta anticuerpos plasmáticos circulantes (y se realizará en
sangre materna), mientras que el test de Coombs directo
localiza anticuerpos adheridos a la membrana celular de los
eritrocitos que se están hemolizando, éste se hará en sangre
del neonato →
Inmune. Isoinmunización por incompatibilidad de grupo entre
madre e hijo. ( ABO o RH)
No inmune. Debida a defectos eritrocitarios (esferocitosis,
elipotocitosis, déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
G6PD, hemoglobinopatías, talasemia) o mecánica
(microangiopática, CID)..
Otras causas: • Reabsorción de hematomas (hepático,
esplénico, suprarrenal, cefalohematoma,
• Policitemia. Por liberación de bilirrubina tras destrucción de
los hematíes sobrantes.
• Infecciones. Bacterianas (especialmente gramnegativos) y
tipo TORCH.En estos casos, también puede y levarse la
bilirrubina directa.
• Lactancia materna.( Por mala técnica/agarre lo que aumenta
circ enterohepática y cuando niño sólo toma leche y enzima
desconjuga BR) •Leche materna: Proteína betalactamasa
desconjuga la BR
• ↓ de la circulación enterohepática (obstrucción
gastrointestinal, íleo). Deshidratación.
• Hipotiroidismo, Síndromes de Crigler. Najjar o de Gilbert.
• Enfermedades metabólicas. Hijo de madre diabética o
galactosemia (fase precoz). Atresia intestinal, Páncreas anular

Tipo (aumento de síntesis de bilirrubina, fijación y transporte menos efectivo, Aparición Duración BR Tto
conjugación y excreción hepática menos eficientes, aumento de reabsorción de la
bilirrubina a través del circuito enterohepático)
Patológica: Bilirrubina total mayor de 12 mg/dl en RN a término o mayor de 14 mg/di 1ras 24hrs ↑15 días Directa Fototerapia o Exanguino
en RN pretérmino. o transfusión
• Incremento de la bilirrubina superior a 5 mg/dl/24 horas. indirecta
• Bilirrubina directa mayor de 2 mg/dl o superior al 20% de la bilirrubina total.
Peack RNT es >12.9mg% en 3-4 días, y persiste más de una semana
Peack RNPr es >10-15mg% en 5-6 día, y persiste más de dos semanas
Aumento de la producción o carga hepática de bilirrubina: Enfermedad hemolítica,
Otras causas de aumento de la producción como sepsis, CID, extravasación sanguínea
(hematomas), policitemia, macrosomía
Aumento de la circulación enterohepática: Ictericia por LM, Estenosis pilórica,
Obstrucción intestinal, íleo
Disminución de la depuración: Prematurez, Deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, Metabolopatía congénitas: Galactosemia, Tirosinemia, Crigler-Najjar
I y II, Gilbert, Metabólicas: Hipotiroidismo, Insuficiencia hipofisaria
Fisiológica 2 días de vida a 2 semanas ↑de producción de BR con hígado inmaduro RNT: 2º - 3er RNT: 5-7 Indirecta No
(capacidad excretora del hígado baja) Al nacer se produce una hemólisis fisiológica día día RNPT: 6-8mg
(con un pico a las 48 hrs) con el objetivo de destruir el exceso de hematíes à libera una RNPT: 3-4 diás 6-8 diás
gran cantidad de bilirrubina, que debe ser conjugada y eliminada por el hígado (aún Sí se prolonga
inmaduro) à los niveles de bilirrubina aumentan (a expensas de la fracción indirecta) pensar en

32
Concentración máxima (Peack) RNT:< 12mg/dl a los 2-4 día RNPT: <14mgdl a los 4-7 hipotiroidismo
diás congénito o
Concentración sérica aumenta menos de 5% por día estenosis
Peack RNT es 6-8mg% en 3-4 días, y disminuye 7-10 días pilórica
Peack RNPr es 10-12 mg% en 5-6 día, y disminuye 10-12 días
Factor de Riesgo: Edad materna, dbt, prematurez, pérdida de peso, retardo para
evacuar
Lactancia materna ( Pregnanos interfiere en enzima glucoroniltransferasa en el Fin de la 1ª 3-6 Indirecta No suspender lactancia
metabolismo de la BR (valores > 15mg/dl), hay un aumento de la circulación semana ( 5-7 semanas 15mg/dl materna Si se interrumpiera
enterohepática de bilirrubina El pico máx de BR se alcanza día) durante 48 hrs se observaría
en la 3ª semana de vida → Después cifras ↓ y desaparecen entre el mes y el mes y un drástico y rápido descenso
medio de vida. de las cifras de bilirrubina. El dx
es de exclusión, una vez
descartadas otras etiologías
posibles.
Incompatibilidad Rh/ABO
Ictericia por Clínica Ictericia, Anemia hemolítica, Dx: Prenatal: Test de Tto. Fetal. Si existe grave afectación fetal y aún no se ha
incompatibilidad Rh: En el que puede ser grave y causar Coombs indirecto. La alcanzado la madurez pulmonar (EG < 35 semanas) está
90% de los casos, el Hematopoyesis extramedular con positividad de este test indica indicada la realización de una trasfusión intrauterina de
antígeno implicado es el hepatomegalia o ICC y edemas ( que la madre está concentrado de hematíes. Si ya se ha alcanzado la madurez
antígeno O del factor Rh. Hydrops fetal) Al final, ambas sensibilizada frente al antígeno pulmonar, se prefiere la inducción del parto.
afectaciones generan O.
• Patogenia. La Posnatal. Fototerapia: Luz azul con espectro de 450nm que
hipoalbuminemia Seguimiento ecográfico
enfermedad hemolítica se gestacional. En madres produce cambio configuración y estructura de isómeros
produce cuando una madre sensibilizadas al antígeno O, se haciéndolos no tóxicos ( lipo para hidro). También puede
Rh(-) alberga un feto Rh(+) vigilará la presencia de signos administrarse simultáneamente inmunoglobulina intravenosa.
La madre se sensibiliza Prevención. Se realiza mediante
inyección de inmunoglobulina anti-D de alarma: La presencia Distancia de 60 cm Complicaciones:
frente al antígeno o cuando
(de tipo IgG) a las 28 semanas de conjunta de polihidramnios y Cubrir los ojos del niño con un ↑ deposiciones color
hay paso de hematíes
gestación y en las primeras 72 horas aceleración en el flujo de la antifaz Girar al RN c/ 4 h verdosas Aparición
fetales a la circulación
después del parto, de un aborto o de arteria cerebral media indica Niño debe estar desnudo, con rash cutáneo
materna; ésta produce
cualquier procedimiento intraútero, anemia fetal y edemas pañal abierto Control tº cada 4 Sobrecalentamiento
entonces anticuerpos anti-
si se confirma que el RN es factor generalizados señala Hydrops hrs y peso diario No suspender Hipocalcemia
O que atraviesan la
Rh(+), con madre Rh(-) si el test de fetal. la LM, ofrecer alimentación Sme. Niño bronceado
placenta y destruyen los
hematíes fetales. Coombs indirecto de la gestante es cada 2-4 hrs y valorar (niño con BC) Daño de
Posnatal: Grupo y Rh del RN.
El feto en el primer negativo (ósea, que no está hidratación Pesar pañal antes retina, conjuntivitis
Hemoglobina y hematocrito
embarazo no se afecta, ya sensibilizada de desechar Vigilar
↓.
que los títulos de La inmunoglobulina previene la ingestas/excretas
Coombs directo.+ (se
anticuerpos no son muy síntesis de anticuerpos por parte de
administra un antisuero que al
elevados y son de tipo IgM la madre. La profilaxis se hará sólo si
unirse al GR se aglutina Exanguinotransfusión (elimina la mayor parte de la
(es la primera vez que el el test de Coombs indirecto de la
inmediatamente/ve bilirrubina vascular, de los hematíes fijados con anticuerpos
sistema inmunológico gestante es negativo; de ser positivo,
anticuerpos pegados en GR). maternos y suministra albúmina con capacidad de unirse a la
materno se expone al la madre ya se ha sensibilizado
Bilirrubina total y bilirrubina libre), Puede ser necesaria la administración de
antígeno O). En posteriores previamente y la profilaxis es inútil.
fraccionada aumento de BiT inmunoglobulinas 0,5-1g por 100ml en infusión endovenosa
gestaciones, dosis menores El efecto sólo dura un cierto tiempo
>0,2 mg % por hora. lenta en 3-4 horas. Ya que reducen la necesidad de
de antígeno inducen una por lo que es necesario repetir el
Hemoglucotest/Glucemia exanguinotransfusión y el tiempo de fototerapia.
mayor respuesta de proceso en gestaciones posteriores
hemograma con
anticuerpos que además reticulocitos ↑y albúmina Aumento Complicaciones: Valvulares:
serán de la clase IgG sérica (hipo) bilirrubina Embolia, trombosis,
(atraviesan la placenta) y, >25mg/dl/hrs vasoconstricción, infarto
por tanto, aumenta el BNC causo daño vascular -Cardiacas:
riesgo de afectación fetal SNC arritmias, sobrecarga volumen,
Incompatibilidad paro cardiaco – Hemorragias,
Rh o ABO -Corregir Infección Desequilibrio,
anemia hemolítica 27hidroelectrolítico Aumenta
secundaria riesgo ECN Acidosis

33
Ictericia hemolítica por Clínica. Las manifestaciones suelen ser Dx: Tto. Se lleva a cabo fototerapia, cuando es necesario.
incompatibilidad ABO poco importantes. Puede aparecer ictericia Grupo sanguíneo Es excepcional que se precise realizar una
Es una forma mucho más dentro de las 12-24 hs de vida o anemia materno y del RN. exanguinotransfusión
frecuente y menos grave leve. + Microesferocitos en frotis de Coombs indirecto +
de Isoinmunización. sangre periférica Coombs directo ligera o Fototerapia BR >10mg/dl en 12hrs
Aparece cuando la madre moderadamente positivo, >20mg/dl: Exanguinoterapia
es O y el RN es A o B ABO RH aunque en algunos casos
(generalmente Al). Madre M O Rh - es negativo. Control post alta: Se recomienda que cada niño que egrese
RN Rh+ Bilirrubina. Total. antes de las 72 hs de vida tenga su primer control 2 o 3 días
A diferencia de lo que A/B/AB Hemoglucotest/Glucemia después del alta para evaluar su estado nutricional y la
ocurría en la hemograma y albúmina presencia de ictericia. Riesgo intermedio alto del nomograma
Frc ↑ ↓
Isoinmunización anti-D, el sérica pueden requerir un control a las 24 horas, Cuando alto riesgo
primer feto puede resultar Grave ↓ ↑
evaluar 4-8hrs.
afecto, ya que existen 1er embarazo Sí No
anticuerpos "naturales" de Coombs + + Fototerapia Exsanguino Ambas
la clase IgG frente a los indirecto 25-48hrs >15 >20 >25
grupos contrarios. Coombs directo +/- + (>12)
49-72hrs >18 >25 >30
(>15)
>72hrs (>17) >20 >25 >30

Escala de Buttani ( BRx hrs de vida): Ubicar BRy hrs y

constatar si esta cerca o lejos de la línea que lo corresponde
( Alto riesgo Pc95( 35-37s +FR), intermedio Pc 75-95 (>38s
+FR) o bajo riesgo Pc40(>38s con buen estado general))
Factores de Riesgo: BiT prealta Pc >75(zona de riesgo alta o
intermedia alta).
• EG ≤ 38 semanas.
• Pecho exclusivo especialmente si ha descendido mucho de
peso.
• Ictericia en las primeras 24 horas de vida.
• Incompatibilidad Rh, ABO u otra enfermedad hemolítica
(déficit de G6PDH).
• Ictericia significativa en hermanos.
• Cefalohematomas o hematomas extensos.
• Raza asiática, Sexo masculino.

Inmunidad: Se desarrolla durante los primeros años de vida. Los neonatos (prematuros) tienen una inmunidad “naive” y falta de pasaje transplacentario de
inmunoglobulinas que recién comienza a ser efectiva a las 34 semanas de EG.
Sin embargo, son capaces de montar un control suficientemente efectivo de la infección→ Hay una disminución en la producción de interleuquina 12 (IL), de factor
de necrosis tumoral α (TNF α), Interferón (IFN) tipo I y de IFN g y un aumento de las IL 1, 6, 23 y 10.
Se observa disminución de la expresión de antígenos de clase 2 en los monocitos, y en general en las células inmunes existe menor actividad quimiotáctica, de
migración, de opsonización, de la habilidad fagocítica y respuesta oxidativa y menor actividad de los natural killers (NK). Durante los primeros meses de vida los
anticuerpos (Ac) tipo Inmunoglobulina (Ig) G provienen de la madre que los transfiere transplacentariamente en el tercer trimestre del embarazo, por consiguiente,
hay deficiencias relacionadas con la EG y la experiencia antigénica materna. Los Ac tipo Ig A son transferidos también por la madre durante el amamantamiento.
La lactancia materna provee una parte importante de las defensas pasivas del RN que incluyen Ac secretorios, moduladores inflamatorios (citoquinas y
complemento), leucocitos, enzimas antimicrobianas, prebióticos y lactoferrina que compite por los depósitos de hierro en detrimento de las bacterias.
Además, produce una alteración en la respuesta de los receptores Toll-like y promueve el desarrollo de células T en el intestino del neonato. (La microbiota tiene un
papel fundamental en la inmunomodulación de las células intestinales para regular las respuestas y contribuir a la homeostasis del sistema inmune)
Sepsis
Sepsis Inespecífica Cuadro clínico de infección con Clínica: Dependen del tiempo Dx: El cultivo positivo de un Tto: Sostén: Control
bacteriemia comprobada o no, asociada a diferentes de exposición, el tamaño del microorganismo en la sangre nos da un dx hemodinámico
manifestaciones de respuesta inflamatoria inóculo, el estado inmunitario, de certeza, pero la confirmación tarda por Apoyo respiratorio
sistémica durante el 1er mes de vida ( Huésped la virulencia del agente y la lo menos 24 horas y no siempre es posible Drogas
inmaduro) y se denomina shock séptico cuando el respuesta del RN a la el aislamiento. Por lo tanto, se debe usar vasoconstrictoras
cuadro se relaciona con trastornos hemodinámicos e una combinación de datos clínicos, Aporte nutricional
invasión.
hipotensión que no responden al tto. Los prematuros factores de riesgo y el laboratorio para adecuado Monitorear
son los más predispuestos a las infecciones invasivas Precoces: RCIU, identificarla en forma precoz. temperatura, saturación
porque la respuesta inmune fetal comienza Microcefalia/Hidrocefalia, pre y post ductal, presión
aproximadamente a las 24 semanas, además el pasaje Inespecíficos Recuento de glóbulos
Calcificaciones endocraneana, sanguínea,
de inmunoglobulinas maternas comienza en la semana blancos <4000 – >14000
Coriorretinitis, Cataratas, electrocardiograma
34 de gestación Recuento de neutrófilos 1.800-7200 (
continuo, Ph arterial

34
Vías de Trasmisión: Infección intrauterina Miocarditis, Neumonía, neutropenia - E un elemento de gravedad y (lactato) , diuresis,
- Resultado de infección materna clínica o subclínica y Hepatoesplenomegalia, puede requerir de ttos especiales. glucemia y calcemia.
correspondiente transmisión hematógena Hiperbilirrubinemia directa, Recuento de neutrófilos inmaduros >10%
transplacentaria: CMV, Treponema Pallidum, Anemia, Trombocitopenia, Índices inmaduros/totales < 0.2 Los objetivos son
Toxoplasma Gondii, Virus Rubeola, Parvovirus B19 Neutropenia, Anasarca feto Recuento de plaquetas > 150.000 mantener un relleno
- La inmunidad materna es eficaz contra ciertos agentes placentaria, Manifestaciones VES 3-15 mm/1er hora capilar menor a 2 seg,
(rubéola) y sus anticuerpos protegen al feto, en cambio cutáneas en virus con trofismo Proteína c reactiva (PCR- aumenta a las pulso normal sin
frente a otros agentes (CMV) los anticuerpos pueden o 6hrs del cuadro) > 10 mg/dl Medición diferencia entre
a las mucosas (petequias,
no tener efectos sobre el mismo seriada durante 24-48 h centrales y periféricos,
púrpura, vesículas)
-Momento de infección: Primer Procalcitonina >2,4 ( Se eleva extremidades calientes,
trimestre,(malformaciones) Tercer trimestre (infección Tardías (en RN precozmente) Citoquinas (IL6, IL8, diuresis >1 ml/kg/h,
activa), Final del embarazo( retraso de manifestaciones) IL10) aumentan rápidamente con la sensorio normal,
asintomáticos) Hipoacusia,
Alteraciones visuales (ceguera) infección, pero pronto normalizan sus saturación de O2 entre
Infecciones ascendentes
Convulsiones, Alteraciones del niveles en suero (antes de las 24 horas) lo 90 a 95 % con una
- Transmisión vertical de los agentes bacterianos que
infectan el líquido amniótico y/o el canal vaginal y SNC cual limita su potencialidad como diferencia entre el pre y
asciende a las membranas. Puede ser intraútero o al marcadores de infección posductal < al 5%. + Atb
La primera manifestación puede . Antígenos leucocitarios (CD64, CD11) alto empírico
momento del parto.
Factores que favorecen transmisión al recién ser local (un aparato, ej. costo
Respiratorio) o puede ser un Sepsis precoz: El tto
nacido: prematurez, enfermedades subyacentes,
técnicas agresivas y parto o cesárea, cantidad de proceso letal agudo con Específicos: Bacteriológico: 2 empírico debe cubrir
agentes inoculados, virulencia del germen, sistema disfunción multiorgánica. Hemocultivos aerobios y anaerobios por estreptococos, listeria
inmunitario y respuesta del huésped, anticuerpos venopunción, de sitios diferentes y monocytogenes y
maternos transplacentarios. Generales: Fiebre, separados con 30min, de diferencia entre enterobacterias:
Infecciones posnatales de comienzo tardío Se Inestabilidad térmica. No luce ambos para aumentar la probabilidad de Ampicilina Peni +
producen por: Contacto directo frecuentemente por bien, Rechazo a la alimentación, diagnóstico ( S 82%) Tardan 24hrs (Con gentamicina
personal sanitario, Leche materna (VIH, CMV) o Material Edema, Acidosis (pH < 7,25) un solo hemocultivo positivo no puedo
contaminado Alteraciones de la glucemia: diferenciar infección de contaminación. - Ampicilina + cefotaxime
Transplacen Durante o Intrahospitalaria hipo-hiperglucemia, Contribuye también a confirmar infección si: servicio con
tarias después Hiperbilirrubinemia el aislamiento precoz (antes de las 24 resistencia a ampicilina,
intrauterina del parto sospecha de compromiso
horas) y el recuento alto de ufc (mayor a
Sífilis Estreptococ Staphylococcus Térmicas: Hipotermia t° rectal meníngeo, mejor
50).
o coagulasa negativa < 36,5° C o axilar < 36° C cobertura gram negativo.
Cultivo de líquido cefalorraquídeo entre
Betahemolít (Epidermidis) Hipertermia t° rectal > 38° C o
ico Grupo B el 25 y 30% de los RN infectados tienen Sepsis tardía:
axilar > 37,5° C
(Agalactiae) meningitis, de los cuales el 15% tienen Hospitalaria:
Rubeola Enterobacte Bacilos Gram Digestivas: Vómitos; hemocultivos negativos. ( Realizar a todo sensibilidad de gérmenes
rias negativos (E. Coli; Intolerancia alimentaria Rn con sospecha de infección) prevalentes en cada
Klebsiella; (residuo gástrico > 30% del unidad (cefalotina o
Salmonella; LCR normal RNT RNPT
volumen ingerido); Anorexia / vancomicina) en graves:
Enterobacter; Glóbulos 8,2 (0- 9 (0-29)
Rechazo del alimento, piperacilina-tazobactam
Pseudomona; blancos 32)
Distensión abdominal, Diarrea, o meropenem 10dás
Serratia) PMN (%) 61,3 57,2
Hepatoesplenomegalia. Comunitaria: Ampicilina
CMV Neisseria Enterococos Proteínas 90 11,5 (65-
Gonorrhoea Peni + gentamicina 7 diás
Respiratorias: Retracciones, (mg/dl) (20-70) 150)
e Aleteo nasal, quejido, cianosis, Glucosa en 81 (44- 74 (55- - Monitoreo continuo,
(Gonococo) Aumento de requerimiento de LCR % 248) 105) control de la diuresis,
Toxo Chlamydia Staphylococcus glicemia
o2; Taquipnea > 60 glucemia, calcemia, Ph
Trachomati Aureus
respiraciones por minuto; arterial y reevaluar a
s
Parvovirus CMV Candida Apnea: cesación de la las 48-72 hs y
Examen directo Gram de la capa del
B19 respiración por más de 20s readecuar según
Aumento de la necesidad de glóbulo blanco (talón)
Varicela Herpes Enterovirus evolución y resultados
soporte respiratorio o Cultivo de cualquier otra zona con
simple de cultivos .
desaturación < 85% infección ( pústula, articulación, cordón
Herpes VIH CMV
umbilical) Staphyl Vancomici
simple
Renales: Oliguria, Ac Urocultivo (Tras 3º dia de vida)→ Sepsis o na
VIH Micoplasma Hepatitis
s (Hominis, metabólica tardía por punción suprapúbica o sondaje coagula
Ureaplasma vesical sa – y
Cardiovasc: Bradicardia < Rx de tórax ( sólo si hay dificultad Aureus
)
VHB Hongos Adenovirus - 100lpm; Taquicardia > 160 lpm, respiratoria SAMS cefalotina,
(Candida) Rotavirus Palidez, mala perfusión Aspirado traqueal (en aquellos que estén clindamici
VHC Protozoos Virus Influenza - periférica (relleno capilar > 3 s) en ARM y hayan estado intubados por na
(Toxoplasm Parainfuenza Piel moteada, Hipotensión, Hta menos de 12 hs) Gram y cultivo

35
 a, pulmonar, Shock
Trypanosom
a) SNC: Irritabilidad, Letargo,
TBC VSR Hipotonía, Temblores,
Chagas Rinovirus Convulsiones, Hiporreflexia
Hipotonía, Moro anormal,
Respiraciones Irregulares,
DD: Acidosis metabólica, Enterocolitis necrotizante, Fontanela, Tensa, Llanto agudo y
Obstrucción intestinal, Síndrome de aspiración de fino
meconio, Coartación de la aorta, Pericarditis bacteriana,
Hernia diafragmática congénita, Malfor. congénitas Hematológicas: Ictericia,
pulmonares, Neumonía congénita, Hipoplasia pulmonar, palidez, esplenomegalia,
Fallo cardíaco congestivo, Secuestro pulmonar, petequias, púrpura,
Enfermedad hemolítica del RN, Síndrome de distrés hemorragias, CID
respiratorio, Enfermedad hemorrágica del RN,
Complicaciones: Insuficiencia
Ventrículo único, Hipoglucemia, Infección del tracto
urinário, Corazón izquierdo hipoplásico, Hemorragia
respiratoria, Hipertensión
intracraneana, Encefalopatía hipóxico isquémica ,
pulmonar, Insuficiencia
Meningitis bacteriana /viral, Atresia pulmonar con
cardíaca, Shock, Insuficiencia
septum ventricular intacto, Errores congénitos del
renal, Disfunción hepática,
metabolismo, Hipertensión pulmonar persistente del RN
Edema o trombosis cerebral,
Hemorragia y/o insuficiencia
suprarrenal, Disfunción de la
médula ósea (neutropenia,
trombocitopenia, anemia) CID
Detección de antígenos bacterianos Entero Ampicilina
polisacáridos por hemoaglutinación cocos +
Látex para encapsulados EBHGB (Sepsis aminogluc
precoz) Si se sospecha infección por ósido
herpes simplex se deben tomar hisopados Pseudo Ceftazidima
de las lesiones de piel o conjuntiva y monas. y
realizar reacción en cadena de la piperacilina
polimerasa (PCR) en LCR y sangre
Respuesta inflamatoria sistémica a .
diversas agresiones clínicas,
manifestada por 2 o más de los Duración:
siguientes: Sin foco 10-14 días
Meningitis por EBHGB y
inestabilidad térmica < 35ºc o > 38ºc
listeria: 14 días
disfunción Taquipnea > 2
Meningitis por Gram –
respirator desviaciones típicas para
21 días (o 14 después de
ia su edad hipoxemia
negativizar el LCR)
disfunción Taquicardia de > 2
Neumonías Precoces: 7
cardíaca desviaciones sobre la
días; Hospitalarias: 14
media para su edad
días
llenado capilar mayor a 3
segundos hipotensión > 2
desviaciones por debajo
de la media para la edad
anomalías Oliguria (diuresis menor a
de la 0,5 ml/kg/hora)
perfusión Acidosis láctica (pH <
7,25) Alteración del
estado de conciencia

Etiología Clínica Dx Curso Prevención Tto

Sepsis precoz 72hrs S agalactiae; E. Agudo -brusco Más Hemocultivo. Valorar Fulminante Cultivo de una muestra Sin meningitis: Ampicilina
de vida coli; Listeria afectación punción lumbar. El Mortalidad recto vaginal en la + gentamicina
Complicaciones Mal pronóstico respiratoria con cultivo y análisis 15-50% semana 35-37 de Meningitis: ampicilina +
obstétricas (rpm > 18- (materno Neumonía ( quejido, citoquímico del LCR embarazo (Estreptococo cefotaxima, (los
24 hs; embarazo, el (SBHGB; polipnea, tiraje, permite confirmar el Grupo B). El resultado se aminoglucósidos no
parto y el nacimiento→ Enterococo; aleteo, cianosis), diagnóstico de considera válido durante atraviesan la barrera
infección materna Proteus; E. Coli; ictericia. Listeria ( meningitis, 5s hematoencefálica).
periparto; parto Anaerobios; granulomas en Si éste es positivo, se
traumático; Listeria; faringe, petequias) Sepsis tardía: realiza quimioprofilaxis
prematurez BPN; Bacteroides; Falla multiorgánica urocultivo. En las sepsis con un betalactámico
Colonización por Peptococus) con shock precoces se (penicilina, ampicilina) lo
EBHGB) Corioamnionitis, deben recoger también menos 4 horas
IU cultivos de superficie antes de que nazca el
Sepsis tardía Tras S agalactiae Instauración lenta (ótico, conjuntival, Menos bebé, en aquellas
72hrs (7-90 días) serotipo III ; E. Afecta SNC ( umbilical). fulminante madres colonizadas o
Progresiva o focal coli serotipo K1, meningitis Pueden servir otros intraparto , lo que
Microorganismos Staphylococcus neonatal) parámetros bioquímicos reduce la colonización e
suelen provenir del epidermidis; Aparato genital como la PCR o la infección neonatales.
ambiente que rodea al Staphylococcus Medioambiente procalcitonina. Esta profilaxis también
RN nacido, hospitalario aureus, perinatal (S. Aureus; En cuanto al hemograma, se administra en caso de
o de la comunidad→ Pseudomona S. coagulasa -; lo más específico es la haber tenido un hijo
Procedimientos aeruginosa, Pseudomonas; leucopenia/neutropenia y afecto de sepsis por SGB
invasivos (catéteres Acinetobacter Acinetobacter; la desviación izquierda o bacteriuria SGB
centrales, ventilación baumanii y Klebsiella, reflejada en un índice positiva durante el
mecánica, cirugía) uso especies de Enterobacter; infeccioso elevado que es embarazo,
prolongado de ATB, Uso Cándida, Serratia; Candida) un valor muy sensible independientemente
de bloqueantes H2, Klebsiella, (índice infeccioso” del resultado del cultivo
Enterocolitis Enterobacter formas leucocitarias recto vaginal.

36
necrotizante y inmaduras /neutrófilos
prematurez maduros totales> 0,16 en Cuidado meticuloso de
Sepsis nosocomial S epidermidis; Variable < 24 horas). Variable la piel del RN y la Sin meningitis:
S aureus, P alimentación precoz Vancomicina + amikacina
aeruginosa, C. con leche humana que + anfotericina B (si
albicans favorece el desarrollo sospecha de infección
de una microbiota que fúngica)
disminuye el riesgo de Meningitis: vancomina +
infección ceftazidima +
anfotericina B (+/
caspofungina o
fluconazol)
Cardiopatía congénita
Cardiopatía congénita: Afectan al l% de los recién nacidos vivos y el 5-10% aparece en el contexto de síndromes polimalformativos (síndrome de Down, síndrome
de Turner,
etc.). Excluyendo la válvula aórtica bicúspide (que afecta al 1-2% de la población general), La cardiopatía congénita más frecuente es la válvula aórtica bicúspide, le
sigue la comunicación interventricular. Dentro de las cianóticas, la más habitual en el recién nacido es la transposición de grandes vasos, y a partir del primer año
de vida será la tetralogía de Fallot → Existen cardiopatías de bajo y mediano riesgo bien toleradas durante la infancia (estenosis pulmonar o estenosis aórtica leves,
c.i.a., coartación de aorta leve) que, de no ser detectadas como tales por el pediatra pueden generar graves complicaciones en la adolescencia y/o adultez

Embriología: Corazón se forma en 3ª semana de gestación, a partir de la hoja germinativa mesodérmica, aunque en etapa inicial forma una estructura par, cerca
del día 22 de desarrollo los dos tubos dan origen a un solo tubo cardiaco, levemente incurvado constituido por un tubo endocárdico interno y un manto miocárdico
que lo rodea.
En el trascurso de la 4 a 7 semanas se divide formando 4 cámaras o cavidades (aurícula, bulbo cardiaco, seno venoso y ventrículo), luego de esto el corazón se pliega
en forma de S para formar las paredes cardiacas. →Después de la formación de las paredes cardiacas, comienza el proceso de tabicamiento del corazón, esto se
debe al desarrollo de almohadillas endocárdicas en el canal auriculoventricular y la región troncoconal; hay 4 tipos de tabicamiento que son: (1) el tabicamiento de la
aurícula, (2) del canal auriculoventricular, (3) de los ventrículos, y (4) del bulbo; para esto aparecen dos pliegues (almohadillas endocárdicas) que se fusionan y dan
origen al tabique auriculoventricular.
Respecto al tabicamiento de los ventrículos, el tabique interventricular está formado por una porción muscular gruesa y una porción membranosa delgada
constituida por una almohadilla endocárdica AV inferior, el reborde del cono derecho y reborde del izquierdo los cuales se fusionan, si esto no ocurre deja un agujero
interventricular abierto.
El corazón comienza a latir desde que comienza su formación, aproximadamente a partir del día 21-22 de vida embrionaria, donde la aurícula lleva el ritmo cardíaco

Circulación fetal: La sangre oxigenada de la placenta llega al feto por la vena
umbilical, el 50% se va a circulación hepática y el otro 50% se deriva por el
conducto venoso a la vena cava inferior, la sangre que proviene de la placenta y
vena umbilical se mezcla con la proveniente de parte inferior del feto para
dirigirse a aurícula derecha (AD); de la AD pasa a AI por agujero oval y pasa a VI
de ahí a la aorta ascendente a través ductus arterioso (une la arteria pulmonar
con la aorta descendente). La sangre de vena cava superior pasa a AD atraviesa
válvula tricúspide hasta el VI donde es impulsado a la arteria pulmonar, pero
como los pulmones están en vasoconstricción solo reciben el 10% del flujo
sanguíneo.
Circulación postnatal: Con la primera inspiración de aire del RN se produce la
separación del circuito pulmonar y sistémico, los alveolos se llenan de aire y los
vasos pulmonares que estaban cerrados se abren y la resistencia vascular
pulmonar desciende; con la apertura de los vasos pulmonares ocurre el paso de
oxígeno. El pinzamiento del cordón produce constricción espontanea de los vasos
umbilicales interrumpiendo el flujo de la placenta provocando cambios
hemodinámicos en el RN; hay cambios de presión donde la presión de AI es mayor
que la AD provocando el cierre del agüero oval, mientras que el conducto arterioso
se cierra por el aumento de presión de oxígeno y disminución de las prostaglandinas
E

Acianóticas (50%) Cianóticas Clínica: ICC Diagnóstico

- Comunicación interventricular
(32%)
- Ductus arterioso persistente
(12%)
- Estenosis pulmonar (8%)
- Comunicación interauricular
(6%)
- Coartación de la aorta (6%)
- Estenosis aortica (5%)
- Tetralogía de Fallot (6%)
- Transposición de grandes
arterias (5%)
Soplos cardiacos
Cianosis/no cianosis
Signos IC (intolerancia alimenticia,
disnea, escasa ganancia de peso)
Dificultad respiratoria (Polipnea,
taquipnea, retracción partes blandas,
acrocianosis, reticulado cutáneo,
hipotermia)
Pulso irregular, Fatiga, Ausencia pulsos
extremidades inferiores
Ritmo cardiaco anormal, TA ↑
Dificultad subir de peso
Bronconeumonía a repetición
Sudoración , Irritabilidad
Ecocardiografía Doppler/color:
Examen bidimensional que valora las
estructuras cardiacas y los flujos
sanguíneos del corazón, de los
grandes vasos y se comprueban los
gradientes de presión.
Rx de tórax: Valora el tamaño del
corazón, la vascularización pulmonar y
la congestión venosa pulmonar o
edema.
Electrocardiograma: Valora la
hipertrofia de las cavidades y
arritmias.
Resonancia magnética nuclear:

37
 Perdida conciencia , Dolor de pecho Ayuda a diagnóstico de coartación de
Hepatomegalia aorta, en los anillos vasculares y otras
anomalías

Cortocircuitos arteriovenosos: con hiperaflujo (plétora) pulmonar y baja presión (por un cortocircuito o shunt de sangre del lado izquierdo al derecho del
corazón, hay que recordar que la sangre va desde donde hay mayor presión a donde hay menos) → pueden producir infecciones respiratorias, insuficiencia cardíaca
(por fallo de las cavidades derechas o de las izquierdas, sobrecargadas de trabajo) e hipertensión pulmonar con dilatación de cavidades cardíacas y edema pulmonar.
La hipertensión pulmonar inicialmente es un proceso pasivo y reactivo, pero con el paso del tiempo aparecen cambios anatomopatológicos en las arteriolas pulmonares
que las hacen progresivamente más rígidas (irreversible) El riesgo de desarrollo de hipertensión pulmonar guarda relación con el grado de hiperaflujo pulmonar, que se
mide mediante el cociente entre el flujo que discurre por el lecho arterial pulmonar (Qp) y el flujo que discurre por el lecho arterial sistémico (Qs) El sano tiene Qp/Qs"
1. Valores de Qp/Os superiores a 1,5 suponen un riesgo alto de progresión hacia hipertensión pulmonar grave. (aumento de presión en el circuito derecho puede superar
al del circuito izquierdo, invirtiendo el sentido del shunt (que se transforma de derecha a izquierda: shunt 0-1), apareciendo cianosis por el paso de sangre venosa al
circuito sistémico (fisiología de Eisenmenge)
Comunicación interauricular y canal Clínica Dx: ECG. Cuando aparece sobrecarga Tto: La mayoría de las CIA
auriculoventricular común La mayoría de las (lA son derecha en la CIA ostium secundum se ostium secundum pequeñas (↓ a
asintomáticas en la evidencia un eje derecho con bloqueo 7 mm) se cierran
infancia, debutando en la incompleto de rama derecha. En la CIA espontáneamente en el 1er año.
edad adulta (30-40 años) ostium primum el eje suele ser izquierdo, La corrección está indicada si el
con hta pulmonar e IC, asociado a bloqueo AV cortocircuito 1-0 es importante
pudiendo desarrollar un (Op/Qs superior a 1,5) o si
Sme de Eisenmenger • Radiografía de tórax. Se presentan existen síntomas, sobrecarga
signos de plétora pulmonar y, con el paso ventricular derecha, hta
El tipo ostium primum del tiempo, dilatación de las cavidades pulmonar o embolias
puede producir IC antes si derechas y de la arteria pulmonar. paradójicas.
la insuficiencia mitral es El cierre del defecto no está
importante. En el canal AV • Ecocardiografía transesofágica. Es indicado si es pequeña (menor
común la sobrecarga la técnica de elección para el diagnóstico de 5 mm) y si el cortocircuito I-
Acianóticas (shunt I-D) caracterizada por un defecto
en el septo interauricular que comunica las dos pulmonar suele derivar en y seguimiento de la CIA D es leve (Op/Qs < 1,5), ni en
aurículas. (aumentando flujo y carga al pulmón y insuficiencia cardíaca y situación de Eisenmenger.
cianosis más precozmente. Actualmente es de elección para
corazón) Predomina en el sexo femenino
En la auscultación hay un el tipo ostium secundum el
• Tipo ostium secundum (80%), de localización en la
primer tono fuerte con cierre percutáneo mediante el
región de la fosa oval (zona media del tabique
soplo sistólico de empleo de dispositivos de
interauricular). Hay que diferenciarla del foramen oval
hiperaflujo pulmonar, y es cierre, como el ocluoar septal
permeable, variante normal presente hasta en un
característico el Amplatzer·
tercio de la población.
desdoblamiento amplio y fijo La cirugía (de elección en la CIA
• Tipo ostium primum (15%), en la porción más baja
del segundo ruido ostium secundum no candidata
del septo interauricular, por encima de las dos válvulas En el tipo ostium primum es A: septo interauricular (flecha blanca) y
el defecto del mismo (ClA ostium a cierre percutáneo y en el
AV, y que se suele asociar una hendidura en la valva frecuente el soplo secundum ,flecha amarilla); B: con resto de tipos) consiste en el
anterior mitral capaz de producir insuficiencia mitral. holosistólico de Doppler color se evidencia el paso cierre mediante sutura directa
El canal AV completo (defecto septal insuficiencia mitral significativo de flujo y parche. En el tipo ostium
auriculoventricular) comprende una CIA ostium asociada, que es aún más de la aurícula izquierda a la aurícula primum hay que reparar la
primum, una comunicación interventricular (CIV) en la llamativo en el canal AV derecha válvula mitral hendida.
zona basal del septo y una válvula AV común, pasando común. El canal AV común debe
libremente la sangre entre las cuatro cavidades
Catéter cardiaco: Confirma la intervenirse de forma precoz
cardíacas, Adulto + desdoblamiento fijo comunicación y permite medir el grado (su mortalidad al año es del
aumentando el flujo y las presiones pulmonares, y del 2R + bloqueo de rama de cortocircuito y las presiones 50%), la mayor parte de las
desarrollando shunt D-I y cianosis (asociada al Sme de derecha
pulmonares, así como el contenido de veces antes de los 6 meses,
Down). hay que pensar en una CIA
• Tipo u seno venoso Están situadas cerca de la oxígeno de sangre de ventrículo derecho corrigiendo la CIA, la CIV y las
tipo ostium secundum que es mayor que vena cava superior. válvulas AV.
desembocadura de la cava superior y se asocia casi
siempre a drenaje anómalo de las venas pulmonares. *Es de alto flujo y baja
presión, no genera ICC
hasta pasadas varias
décadas de la vida del pcte.

Comunicación interventricular (ClV) Acianótica (shunt I-D) En los defectos grandes el Dx: Tto: El 30-50% de las CIV musculares
que consiste en la presencia de un defecto en el septo shunt I-D origina hiperaflujo Rx de tórax. Puede pequeñas, generalmente cercanas al

38
interventricular. Los más frecuentes son los del septo pulmonar→
membranoso (CIV perimembranosa Característicamente el exceso
Fisiopato En el tabique interventricular existe un agujero de de volumen en diástole lo sufre
tamaño variable, produciendo durante la sístole el paso de flujo el VI, por lo que la CIV cursa
sanguíneo desde ventrículo izquierdo al derecho para volver a con dilatación de cavidades
oxigenarse, y cuando esto ocurre produce un “soplo”. La izquierdas (a diferencia de la
sangre del VI ( O2 ) pasa por este orificio hacia el VD ( CO ) ClA), también disnea, fatiga, no
donde ambos tipos de sangre se mezclan y pasan directamente ganancia de peso, hta
a la arteria pulmonar sobrecargando de flujo: pulmonar, hepatomegalia
Clínica: Las ClV pequeñas no
suelen tener repercusión
clínica y en las grandes puede
existir insuficiencia cardíaca
desde la infancia. Las CIV
pequeñas pueden presentar un
soplo que es pansistólico y
rudo o áspero, de alta
frecuencia, auscultándose
mejor en la región
paraesternal izquierda. El
soplo puede ser muy llamativo
en la CIV.
Los defectos grandes suelen
producir un soplo menos
llamativo ICC anterógrada
Ductus arterioso persistente (DAP): Es la persistencia de Clínica:
una comunicación entre la aorta descendente (distal a la Si es grande, el pulso arterial
subclavia izquierda) y la arteria pulmonar (en la pulmonar es rápido y saltón, y se
izquierda proximal), que está presente durante la vida fetal y ausculta un soplo sistólico
que habitualmente se cierra en las primeras 10 a 15 horas tras amplio continuo (soplo en
el nacimiento ( 3ª semana de vida ocurre el cierre definitivo) maquinaria o de Gibson) en
Es más frecuente en niñas, en prematuros, y se asocia a la foco pulmonar que se irradia
infección materna por rubéola a la región infraclavicular
izquierda, taquipnea, disnea.
Pulso pedio palpable.
En los pacientes que
desarrollan hipertensión
pulmonar puede aparecer la
inversión del shunt y cianosis
en la parte inferior del cuerpo
(cianosis diferencial)
Desmejoramiento del estado
general
- Aumento de los
requerimientos de O2 y ARM
Fisiopatología: Se establece un shunt de aorta a arteria - Elevación de la pCO2
pulmonar (shunt I-D) con hiperaflujo pulmonar y sobrecarga ICC anterógrada
de trabajo de las cavidades izquierdas {al igual que en la (IV).
apreciarse ápex (ClV tipo Roger), se cierran
cardiomegalia con espontáneamente en el primer año de
plétora pulmonar. vida
Únicamente se recomienda cirugía
• (cierre del defecto con un parche con
Electrocardiograma circulación extracorpórea), entre los 3 y
y resonancia los 9 meses de edad en presencia de:
magnética. Muestran • Síntomas de insuficiencia cardíaca,
el tamaño y disfunción o dilatación ventricular, o
número de las CIV ( retraso del crecimiento que no responde
Suele ser normal o al tto (lECA y diuréticos).
presenta crecimiento Si responde al tratamiento médico, se
ventricular izquierdo, prefiere demorar la cirugía, ya que el
derecho o tamaño de la CIV puede disminuir o
biventricular desaparecer.
• Pacientes asintomáticos con shunt I-D
anormal.)
significativo (Qp/Qs mayor de 1,5) en
Ecocardiograma: ausencia de situación de Eisenmenger.
Muestra localización y Actualmente se puede realizar el cierre
tamaño de CIV percutáneo, en casos seleccionados, con
dispositivos específicos para la (IV)
ICC: Diuréticos, vasodilatadores,
digitálicos.
Cx paliativa: cinta en tronco de arteria
pulmonar para restringir el flujo.
Dx: Tto: Si es pequeño, puede cerrarse
ECG se muestra espontáneamente durante la lactancia.
sobrecarga de las En los niños prematuros la presencia
cavidades izquierdas, de DAP es lo habitual; por ello, en los
pactes asintomáticos no es necesario
Rx de tórax se aprecia realizar ninguna intervención, ya que el
plétora pulmonar, cierre espontáneo tardío es lo más
aumento de la trama frecuente.
broncopulmonar Únicamente si presenta IC que no
aumento de la trama responde al tratamiento es necesario
broncopulmonar y el cierre. Como primera medida se
cardiomegalia a hace la restricción de líquidos, buena
expensas de cavidades oxigenación y se utiliza indometacina
izquierdas. 0,4-0.6MG/KG o ibuprofeno, que
gracias a su capacidad de inhibir la
La ecocardiografía, la producción de prostaglandinas logran
TC o la resonancia el cierre hasta en el 90% de los casos.
magnética En casos refractarios a cierre
confirman el diagnóstico. farmacológico se puede cerrar
percutáneamente o con cirugía
(Ligadura del ductus a través de
toracotomía lateral izquierda)

Lesiones obstructivas del corazón izquierdo

Coartación de aorta: Consiste en un estrechamiento
de la luz aórtica, produciendo un aumento de la
poscarga proximal (hacia corazón y ramas del
cayado aórtico) y una disminución de flujo distal,
hacia abdomen y miembros inferiores, la
sintomatología se retrasa unos días ya que la
permeabilidad del conducto arterioso alivia
temporalmente la obstrucción. Después del cierre
ductal con coartación de VI genera presión y aumento
del volumen suficiente para bombear todo el gasto
cardíaco más allá de la obstrucción sobrecargando el
miocardio del VI.
En la coartación de aorta no existe cianosis
Clínica Dx: La clave del diagnóstico reside en la
Preductal Suele disminución y el retraso del pulso femoral
producir comparado con el radial o el humeral.
manifestaciones Característicamente existe hta en las
graves en la fase extremidades superiores y pulsos débiles
neonatal. con presiones más bajas en las inferiores
Posductal Suele ser (diferencias mayores de 10-20 mmHg) +
asintomática y la manifestaciones de insuficiencia arterial (como
enfermedad puede claudicación y frialdad, vasos colaterales)
pasar desapercibida .Estos vasos colaterales pueden originar un
hasta la edad adulta. signo característico de la coartación
Los síntomas suelen consistente en la presencia de muescas en la
superficie inferior de las costillas, en su tercio
Tto: Manejo: ABCD: shock, acceso
vascular estable, administración
de PGE1, Oxigeno, VM
Hay que tener presente el alto
riesgo de HTA residual rebelde en
pacientes tratados tardíamente
Si no se realiza ningún tto, la
supervivencia media es de unos
40-50 años.
• Cirugía reparadora. Es la
técnica de elección en niños. En
los casos no urgentes la cirugía
se indicará cuando el gradiente

39
Predomina en el varón. Con frecuencia se acompaña presentarse en externo, debidas a la erosión que produce la de presión transcoartación
de válvula aórtica bicúspide (la más frecuente), torno a los 30 años tortuosidad de las grandes arterias colaterales supere 20 mmHg o si existe HTA;
ductus permeable, riñón poliquístico, síndrome de y se deben a la hta intercostales (muescas de Rasler). se realiza tan pronto se confirme
Turner o dilatación aneurismática de las arterias del arterial (cefalea, Soplo mesosistólico en la parte anterior del el diagnóstico para evitar la HTA
polígono de Willis (10%). ICC retrograda por epistaxis) y al tórax, espalda y apófisis espinosas, residual (que es muy frecuente si
obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo hipoaflujo en se interviene cuando la edad es
miembros •ECG. Signos de hipertrofia ventricular superior a 5 años). La mortalidad
inferiores (frialdad izquierda. quirúrgica es inferior aI2%
y claudicación). .
Soplo sistólico en • Radiografía de tórax. Son característicos el • Angioplastia percutánea con
reborde esternal signo de Rasler y el signo del N3N en la aorta, stent. Suele considerarse la
izquierdo consistente en la escotadura de la aorta en el opción preferente en
A veces asocia otras lugar de la coartación y la dilatación adolescentes y adultos,
lesiones obstructivas preestenótica y postestenótica de la misma, disminuyendo en gran medida el
del corazón izquierdo cardiomegalia 0,5% de riesgo de paraplejía que
(estenosis mitral presenta la cirugía y con mucha
congénita • Esofagograma. Otro signo es el de la "E" en el menor mortalidad (que es del 5-
supravalvular por esofagograma con bario, producido por la 10% con la cirugía). La
una membrana, curvatura del esófago alrededor de los angioplastia es además muy útil
Complicaciones: Pueden afectar a la propia aorta válvula mitral en segmentos preestenóticos y postestenóticos. para el tto de la recoartación en
(aneurisma disecante, rotura o aortitis infecciosa) o paracaídas y pacientes operados
a estructuras ajenas a la aorta (hemorragia obstrucción • Ecocardiografía. Es muy útil tanto para el
cerebral, endocarditis bacteriana sobre válvula subaórtica) diagnóstico como para el seguimiento posterior
aórtica bicúspide, insuficiencia cardíaca congestiva produciendo el Sme ( localización)
de shone
• Angio.TC/resonancia magnética. Tienen
gran fiabilidad para planificar el tratamiento

Cianóticas (con o sin hipoaflujo pulmonar) Mezcla de sangre ( D-I) del territorio venoso con sangre oxigenada en el lado izquierdo del corazón, de tal forma que el grado
de oxigenación de la sangre que alcanza los tejidos es menor de lo normal, produciendo hipoxemia y cianosis (coloración azulada de la piel y mucosas).
En casos graves puede ser rápidamente mortal, pero en condiciones menos graves el mantenimiento de la situación puede originar el síndrome de hipoxemia crónica.
Transposición de grandes arterias Clínica: Dx: Tto: Si no se trata esta alteración, fallecen
La aorta se origina en el VD ( normal en VI) a la Neonatos presentan cianosis Rx de tórax: Se observa una más del 90% de los pacientes en el primer
derecha y por delante de la arteria pulmonar. intensa desde el nacimiento, que cardiomegalia leve, un año de vida.
La arteria pulmonar se origina en el VI ( normal aumenta al cerrarse el foramen corazón ovoideo, un PGE1 para mantener la permeabilidad del
en VD) por detrás de la aorta . Es la más oval y el ductus (que es vital que mediastino estrecho y un ductus arterioso.
frecuente al nacimiento (varones) permanezca permeable si no aumento leve del flujo La creación o el aumento mediante un catéter
La sangre que surge del VI acaba en el existe CIV, por lo que se emplea sanguíneo pulmonar con balón o cuchilla de la CIA
territorio pulmonar y regresa por las venas prostaglandina. (atrioseptostomía percutánea de Rashkind) es
pulmonares a la Al; la sangre que sale del VD se Hipoxia grave ( acidosis), un procedimiento "sencillo" para proporcionar
Ecocardiograma: Confirma la
dirige por la aorta al Hipoglicemia una mayor mezcla intracardiaca de sangre
transposición de las grandes
territorio sistémico y regresa por las cavas a venosa periférica y sangre oxigenada, en
la AD. Este proceso provoca la existencia de arterias y el cateterismo
espera de la corrección quirúrgica. (switch
dos circulaciones en paralelo, por lo que es cardiaco.
arterial de Jatene, antes de 2 o 3 semanas)
necesaria la existencia de comunicación entre Previamente se han utilizado los switch
ambas (foramen oval permeable, CIA, DAP y/o auriculares (técnicas de Mustard, más
CIV) con mezcla de sangre oxigenada y venosa habitual, o de Senning).
para que sea posible la supervivencia tras el
nacimiento

Tetralogía de Fallot: Complejo mal formativo Clínica: Dx: El ECG muestra Tto: Crisis hipoxémicas: Adm de oxígeno

40
con cuatro componentes (Comunicación
interventricular
Estenosis pulmonar , Aorta naciendo entre
ventrículo derecho e izquierdo (cabalgamiento
de la aorta)
Hipertrofia de ventrículo derecho) Es la
cardiopatía congénita cianótica más frecuente a
partir del año de edad. Si añade ClA, se
denomina pentalogía de Fallot.
Fisiopatología El cortocircuito entre ambas
circulaciones a través de la CIV es de derecha a
izquierda (shunt 0-1; habrá cianosis) debido a la
estenosis pulmonar. Debido a la estenosis
pulmonar existe hipoaflujo a dicho nivel, lo que
puede ocasionar un escaso desarrollo de la
arteria pulmonar. la sangre no oxigenada del VD
pasa una pequeña porción del flujo sanguíneo
hacia los pulmones debido a la estrechez de la
arteria pulmonar (EP), al existir mayor cantidad
de sangre en VD aumenta la presión en este y
por ende se desvía hacia el VI a través del CIV
pasando a la aorta para luego dirigirse a la
circulación sistémica (lleva sangre con O₂ y
CO₂).
La disminución de las resistencias periféricas
(ejercicio, llanto ) y el aumento brusco del
retorno venoso (por hiperventilación) aumentan
el cortocircuito D-1, provocando las típicas crisis
hipoxémicas/ cianótica. De manera fisiológica la
hipoxia crónica conduce a policitemia como en
cualquier cardiopatía cianótica.
La exploración puede mostrar
cianosis, acropaquías y retraso
en el crecimiento, disnea, dedos
en palillo de tambor,
-Saturación ≤95%,
Se ausculta un soplo de
estenosis pulmonar
inversamente proporcional al
grado de obstrucción, que
puede disminuir en las crisis
hipoxémicas al reducirse mucho
el flujo que atraviesa la válvula
pulmonar, junto con soplo de
CIV.
Complicaciones: Infartos y
abscesos cerebrales
producidos por embolias
paradójicas (procedentes de
trombosis venosa profunda
en miembros inferiores) a
través del cortocircuito D-I.
crecimiento de cavidades
derechas y bloqueo de rama
derecha.
Radiografía de tórax:
Hipertrofia del VD con sombra
redondeada en vértice
simulando la silueta cardíaca
en forma de "zueco o bota" por
elevación de la punta del VD
con una depresión (signo del
hachazo") en el borde
izquierdo, donde debería
visualizarse la arteria
pulmonar.
Ecocardiografía: Proporciona
información sobre el
cabalgamiento aórtico y la
localización y grado de
obstrucción de la salida del VD
TC o la resonancia
magnética confirman el
diagnóstico.
En pacientes operados, a largo
plazo, puede producirse
muerte súbita (5%) debida a
arritmias ventriculares,
especialmente si existe
disfunción ventricular o un
QRS muy ancho (más de 180
ms).
(vasodilatador pulmonar y vasoconstrictor
sistémico), vasoconstrictores ( noradrenalina
y la colocación del niño en posición
genupectoral
cuclillas (ambas medidas encaminadas a
aumentar las resistencias vasculares
periféricas [RVP] y revertir parcialmente el
cortocircuito).
Se puede administrar B-bloqueantes para
relajar el infundíbulo pulmonar.
En casi todos los pacientes con tetralogía de
Fallot se recomienda la corrección quirúrgica
completa entre los 3-6 meses de edad.
Esta cirugía consiste en cerrar la CIV con un
parche para que la aorta quede conectada
únicamente al VI y ampliar la salida del VD
mediante la resección del tejido muscular
infundibular y la apertura de la válvula. Con
los años es frecuente la dilatación progresiva
del VD y la aparición de insuficiencia
pulmonar, que puede tratarse con una
prótesis percutánea.
El factor más importante para determinar si
un paciente es candidato a la reparación
completa es el tamaño de las arterias
pulmonares. Cuando existe hipoplasia de las
arterias pulmonares, se recomienda la
creación de una anastomosis arterial
sistémico pulmonar (la más frecuente es la
fístula de Blalock-Taussig modificada,
conectando la arteria subclavia a la arteria
pulmonar) y proceder, en un segundo tiempo,
a la corrección total con menor riesgo
durante la niñez o la adolescencia.

Patología digestiva
Patología digestiva pediátrica/niño vomitador:
VÓMITO Proceso reflejo coordinado que se inicia por arcadas involuntarias
◦ REGURGITACION Movimiento pasivo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral, que no se asocia con ningún síntoma; es el resultado del reflujo
gastroesofágico a través de un esfínter esofágico inferior incompetente o inmaduro
◦ RUMIACIÓN Trastorno psicoafectivo y disfuncional por el cual el niño se complace en degustar y deglutir el alimento retornado desde el estómago voluntariamente
◦ MECANISMO Incremento de salivación → Peristaltismo inverso → Descenso de presión intratorácica y aumento de presión abdominal

Patrón del vómito

Ant alimenticio: •Cantidad/frecuencia, Técnica, Posición/comportamiento, Atragantamiento, tos, rechazo de la toma, arqueamiento, disconfort
Perinatológicos: Prematurez, Alteración del crecimiento y desarrollo, Cirugía u hospitalización previa, Enfermedades recurrentes, Cromosomopatías, SIDA, Estrés,
Depresión, Simulación, Münchausen por poderes, Deformación de la imagen corporal, Escasa autoestima, Embarazo
Ant familiares: Enfermedad significativa gastrointestinal u otras Historia (metabólicas, alérgicas)
Aspecto Relación con la Frecuencia/ Fuerza Carácter Asociación Signos de alarma
Alimenticios ingesta Cantidad Babeante y continuo pero Mantenido y estable Fiebre, dolor, Vómito bilioso, hemorragia
(blancos), mucosos Concomitantes Leves, escaso (reflujo), con (reflujo), progresivo letargia, gastrointestinal, vómito
o glerosos (verdes), (atresia de esófago), continuos, cierta fuerza (obstrucción (estenosis pilórica, diarrea, violento, comienzo del
biliosos inmediatos (reflujo cíclicos digestiva), náuseas íleo), irregulares, melenas, vómito después de los 6
(amarilloverdosos), gastroesofágico), previas (infecciones), a recidivante (vómito síntomas meses de vida, fallo de
fecaloideos tardíos (mucofagia) y chorro (hipertensión cíclico, procesos respiratorios, medro,

41
(marrones) o de estasis intracraneal) ORL) ictericia diarrea/estreñimiento,
hemáticos (rojos: (obstrucciones letargia,
sangre fresca; borra digestivas, íleo hepatoesplenomegalia,
de café: sangre funcional) fontanela abombada,
digerida) macro/ microcefalia, crisis
cerebrales, dolor
abdominal/ distensión

Atresia y fístula traqueoesofágica

Atresia y fístula traqueoesofágica
Malformación congénita de la pared
traqueoesofágica .Ocurre a 4 semanas
de gestación por elongación
incompleta y separación del esófago y
tráquea (más frecuente) Se asocia a
déficit de vit A, vasos aberrantes en
esófago, falta de irrigación o
recanalización de órgano, mal
formaciones
Clasificación. De Ladd,:
• Tipo l. Atresia sin fístula.8%
• Tipo 11. Fístula proximal y atresia
distal 1%
• Tipo 111. Atresia proximal y fístula
distal . Es la forma más frecuente
85%
• Tipo IV. Doble fístula ( proximal y
distal) 2%
• Tipo V. Fístula en H sin atresia 4%
Clínica: Fetales: Antecedentes de
polihidramnios (que se produce por
la imposibilidad del feto para
deglutir el líquido amniótico por
atresia esofágica)
RN: Imposibilidad para pasar una
SNG
Sialorrea, Cianosis y
atragantamiento con las tomas, tos,
disnea, retracción costal, aleteo
nasal, tiraje, polipnea,
regurgitación de leche.
Si existe una fístula
traqueoesofágica distal, aparecerá
distensión abd ( por paso de aire
desde la via aérea a través de la
fístula)
Si no hay fístula distal: abdomen
excavado.
Las formas con fístula proximal
cursan con aspiraciones masivas
con la alimentación.
La fístula sin atresia (en “H”) lo
puede debutar como neumonías
recurrentes
Se asocia a la prematuridad y 30-
50% de los casos, aparece junto con
otras anomalías, VACTERL
(malformaciones vertebrales,
anorrectales, cardíacas, traqueales,
esofágicas, renales y de
extremidades (displasia radial).
Dx: Prenatal: Ecografía Tto urgencia cx: No
RN: • Sospecha alimentar
clínica e imposibilidad Hidratación parenteral,
para pasar una SNG. Evitar comprimir el abdomen
• Radiografía simple →Derivar al cx: Previo a
de tórax/abdomen, intervención quirúrgica se
en la que aparecerá aspira en forma constante el
la sonda que se ha fondo de saco superior del
intentado pasar esófago y se mantiene en
enrollada en el bolsón posición semisentado para
esofágico. En caso de que exista fístula distal, el evitar que contenido gástrico
estómago estará lleno de aire ascienda a vía respiratoria
•Seriada Esofágica Quirúrgico. 1ro→ ligadura
con instilación de la fistula traqueoesofágica
progresiva del más anastomosis del cabo
contraste. distal. + gastrostomía y
esofagostomia.
Rápido para prevenir
aspiraciones del contenido
esofágico a los pulmones, lo
que podría producir
• En las fístulas sin atresia (en “H”) el tipo V, puede neumonitis
ser necesario hacer una broncoscopia Complicación posquirúrgica
más frecuente es el RGE, que
suele ser grave, neumotórax,
fístula de la anastomosis,
Complicaciones Neumonía química, Sobreinfección recidiva de la fístula
bacteriana, Reflujo gastroesofágico traqueoesofágica, estenosis
esofágica y traqueomalacia.

Hernia diafragmática
Hernia diafragmática de Bochdalek
(más frecuente). Su localización es
posterolateral, izquierda.(back-left)→
Es consecuencia de una alteración en el
cierre de los canales pleuroperitoneales
posterolaterales durante el desarrollo
embrionario. La mayoría de los pacientes
asocia mal rotación intestinal con
hipoplasia pulmonar, (por invasión del
hemitórax por el contenido abdominal a
través del orificio herniario, lo que puede
generar atelectasia, desplazamiento del
corazón lo que comprime pulmón,
disminuye la capacidad pulmonar
(hipoplasia pulmonar)y genera hta)
Asociado a malformaciones
Hernia de Morgagni: Paraesternal
diafragmática anterior o retroesternal.
Suele ser asintomática y diagnosticarse de
Clínica:
Apgar bajo (4/4) Cianosis,
disnea, depresión
respiratoria postnatal,
hipertensión pulmonar,
Abdomen excavada (al
haberse desplazado parte
del contenido abdominal a
la cavidad torácica) y
desplazamiento del latido
cardíaco a la derecha.
Clínica: Asintomáticos, En
el caso de que produzca
síntomas suele ser de tipo
Dx: Prenatal: Eco antes de 25 semanas Tto ( urgencia cx)
RN: RHA en toráx y↓Mv Estabilizar la hta pulmonar y
Rx de tórax acidosis (hiperventilación
(visualizació controlada, óxido nítrico inhalado,
n de asas ECMO) + Instalación de SNG de doble
intestinales lumen a aspiración continua suave.+
o imágenes Intubación endotraqueal, VM
aéreas convencional.
circulares ( Catéter venoso: monitorización
anillo de sello) en el tórax y corazón desplazado hemodinámica, gases arteriales.
hacia la derecha) VVP para alimentación parenteral.
-Mantener estómago y asas
Eco: Identifica que órgano esta en el toráx intestinales sin aire
Cx: Reparación con la colocación de
malla de goretex
Dx: Radiología, pero a veces puede ser necesario Tto: Quirúrgico por el riesgo de
la realización de estudios con contraste o con estrangulación que conlleva
tomografía computarizada (TC)

42
forma incidental, al realizar una Rx de
tórax por otro motivo.
RGE
RGE: Paso retrógrado y sin esfuerzo
del contenido gástrico hacia el
esófago. Constituye la alteración
esofágica infantil más frecuente.
Su incidencia está aumentada en
niños con parálisis cerebral, Sme de
Down o retraso psicomotor.
Elementos contra RGE: Pinza
diafragmática, cruce oblicuo del
diafragma, segmento esofágico
intraabd, ángulo de His, válvula de
Gumarow, ligamento frenoesofágico,
roseta mucosa y las ondas
peristálticas.
• RGE fisiológico o madurativo.
Relajación transitoria del esfínter
esofágico inferior gatillado por la
distención del fondo gástrico debido a
la inmadurez del niño Afecta a niños ↓
2 años ( 1 -4º mes). Cursa con
regurgitaciones y no produce retraso
Ponderoestatural, ni otra clínica
acompañante. Se resuelve entre los
12-18 meses, al adoptar el niño la
posición erecta y modificarse la
consistencia de los alimentos.
• RGE patológico o enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE).
Aparecen, otros síntomas o
complicaciones
Etiopatogenia: Relajación transitoria
del esfínter esofágico inferior por
falta de madurez del mismo. El
retraso en el vaciamiento gástrico
contribuye a la aparición de los
episodios., ↑de la presión intraabd
(llanto, tos, defecación), la
rectificación del ángulo de la unión
esofagogástrica, la hernia de hiato, la
gastrostomía, la atresia de esófago
intervenida, las comidas copiosas y el
ejercicio físico.
Estenosis pilórica
Estenosis hipertrófica del píloro (EHP)
Coordinación inmadura entre la contracción
antral y el vaciamiento gástrico. Es más
frecuente en varones de raza blanca, sobre
todo si son primogénitos. Existe una
incidencia familiar en el 15% de los casos. La
etiología es desconocida, aunque
probablemente sea multifactorial (por la
suma de una predisposición genética y de
factores ambientales, como la toma de
eritromicina).
gastrointestinal.
Clínica: Vómito atónico ( tras los 6 Dx: Clínica + respuesta favorable al Tto: • Medidas generales.
meses) o regurgitación, que suele ser tto. Sólo deben ser derivados al Pautas dietéticas.
posprandial y de contenido especialista aquellos pacientes en los Lactantes con alergia a proteínas de la
alimentario. En ocasiones, pueden ser que se sospeche una complicación, leche de vaca: Alimentación con fórmulas
vómitos proyectivos., hematemesis o Las pruebas complementarias a hidrolizadas de proteínas lácteas.
biliosos, pirosis, disfagia, melena, realizar ante casos de ERGE son:
broncoaspiración Niño mayor, Disminuir la ingesta de
:• Escasa ganancia ponderal. El dolor • PHmetría de 24 horas ↑4. tomate, chocolate, menta, cítricos, bebidas
retroesternal aumenta tras las Permite constatar la frecuencia y la carbonatadas o con cafeína, y reducción
comidas, por lo que frecuentemente duración de los episodios de RGE y de peso si es necesario.
presentan anorexia y rechazo de toma relacionarlos con la clínica. Es la
(malnutrición) prueba más sensible y específica al Medidas posturales. Durante los periodos
cuantificar el RGE, pero no se realiza de vigilia del lactante, se recomienda el
• Clínica respiratoria. En forma de de forma rutinaria, (indicada para decúbito supino, que ha demostrado
neumonías de repetición por verificar eficacia tto, y los casos de reducir el número de regurgitaciones.
Microaspiración de contenido gástrico ERGE con manifestaciones Decúbito lateral derecho en 1ras hrs pós-
(más frecuente en niños con extradigestivas) prandial, Decúbito lateral izq. para
enfermedad neurológica), laringitis de disminuir RGE. En los niños mayores, se
repetición (estridor inspiratorio • SRGE Tránsito digestivo superior. aconseja elevar el cabecero de la cama
intermitente), asma de difícil control, Sospecha de una alteración anatómica 30° sobre la horizontal.
tos crónica de predominio nocturno, del tracto digestivo superior (hernia
apneas obstructivas en el lactante de hiato) estenosis, duplicidad • Medidas farmacológicas.
(desencadenadas por el esofágica, acalasia). Es la primera IBP (omeprazol)
laringoespasmo) Sibilancias prueba a realizarse ante un niño con Los fármacos procinéticos (domperidona,
vómitos y disfagia. Se considera metoclopramida, eritromicina) no han
• Esofagitis. Cursa con irritabilidad, normal que presente un pequeño demostrado gran eficacia en estudios
disfagia, rechazo de las tomas, anemia reflujo que se aclare rápido. Por el controlados.
ferropénica y sangrado digestivo contrario, es • Cirugía. La funduplicatura de Nissen
(hematemesis, melenas o sangre anormal que haya reflujo persistente (consiste en estrechar el esfínter
oculta en las heces).A la larga esófago o alteraciones anatómicas esofágico inferior rodeando la zona del
de Barrett • Endoscopia con recogida de cardias con una porción del estómago, de
biopsias. Prueba de elección para forma que se impida el reflujo; como
• Sme de Sandifer. Los pacientes confirmar la presencia de esofagitis y última instancia se realiza una
muestran sus complicaciones (estenosis, gastrostomía, pero solo en caso extremo)
tendencia a esófago de Barrett). Debe realizarse Se aplicará a aquellos casos de ERGE
opistótonos, ante la presencia de signos y refractarios a la medicación o con
posturas cefálicas síntomas de alarma (disfagia, necesidad de tomar medicación
anómalas en odinofagia, hematemesis, anemia). permanentemente para el control de los
relación con la Manometría esofágica: Informa síntomas ,Apnea obstructiva, Desnutrición,
protección de la vía aérea. sobre el segmento comprometido, Ulceras, Neumonía aspirativa.
pero no es efectivo ya que este mide los pacientes con ERGE y parálisis
Complicaciones : Otitis y cuadros el peristaltismo esofágico, la presión cerebral infantil.
bronquiales a repetición del esfínter esofágico superior, y la
Esofagitis , Esófago de Barrett coordinación de la deglución
Síndromes aspirativos, Apneas y SMSL
Clínica: Vómitos proyectivos Dx:Hemograma, Ionograma (alteraciones Tratamiento
inmediatos tras las tomas, hidroelectrolíticas) Hay que distinguir:
alimenticio progresivos , no biliosos, • Ecografía abd
con hambre e irritabilidad continua tras Se detectará • Tto preoperatorio:
el vómito, oliva pilórica palpable grosor del Corrección de la
Comienza entre las 3-6 semanas de músculo pilórico > deshidratación y de
vida (es raro a partir del tercer mes), 4 mm y longitud las alteraciones
siendo el momento más frecuente en global del canal hidroelectrolíticas
torno a los 21 días de vida. En algunos pilórico superior a 14 mm con diámetro ↑14mm.Si con fluidoterapia
casos puede existir ictericia por las medidas están en él, se debe repetir la eco en intravenosa, SNG
enlentecimiento de la circulación 24-48 hrs. Signo del “Ojo de Buey”
enterohepática y↓ de la conjugación • Tto quirúrgico.
hepática . Debido a las pérdidas de Piloromiotomía
hidrogeniones y de cloruros, HCI con longitudinal
43

vómito Rx Inicio
EHP No Dist 3-6s
biliosos gástrica
Atresia No Única Al
píloro bilioso burbuja nacer
Atresia Bilioso Doble Al
duodeno burbuja nacer
Hirschprung
Megacolon agangliónico congénito
o enfermedad de Hirschprung (causa
más frecuente de obstrucción intestinal
baja en el RN) Varones + asociado a Sme
de Down y de Waardenburg, la
enfermedad de Ondine (sme de
hipoventilación central congénita) y a
defectos cardiovasculares
Etiología: Inervación anómala del colon,
secundaria a una interrupción en la
migración neuroblástica, que da lugar a
una ausencia del sistema nervioso
parasimpático intramural (plexos de
Meissner y Auerbach) y una hiperplasia
compensadora del sistema nervioso
parasimpático extramural (fibras
colinérgicas). Este trastorno suele ser
esporádico, si bien se han demostrado
casos con patrones de herencia
autosómica dominante y autosómica
recesiva en algunos grupos familiares.(
genes RET y EONRB. La mutación en el
gen RET está presente en el 50% de los
casos y, a su vez, se relaciona con los
síndromes MEN lIa, Ilb y con casos
esporádicos de carcinoma medular de
tiroides)
La afectación es segmentaria(recto-
sigma) y, en 75% de los pacientes, Con
menor frecuencia, el segmento afecto
tiene una mayor extensión (que siempre
va de distal a proximal) 15 %
Enterocolitis por Clostridium difficile.
los vómitos, se produce una alcalosis
metabólica hipoclorémica, (tardía)
Existe tendencia a la hipopotasemia, por
la difusión de potasio al interior de la
célula al intercambiarse éste con
hidrogeniones que salen al espacio
extracelular para compensar su
pérdida con los vómitos, y como
respuesta a un hiperaldosteronismo
resultante de la activación del eje
renina-angiotensina-aldosterona
secundario a la depleción de volumen
inducido por los vómitos.
Hay detención de la curva de
aumento de peso
Clínica: 94% de los casos, suele
manifestarse en el período
neonatal como un retraso en la
eliminación del meconio, que cursa
como una obstrucción intestinal
neonatal con rechazo de las tomas,
estreñimiento, distensión abdominal
y vómitos biliosos, distensión abd.
En algunos niños que terminan por
evacuar el meconio, aparece
posteriormente un estreñimiento
crónico de inicio postnatal,
pudiendo asociar retraso ponderal o
síntomas de compresión uretral.
Pueden presentar vómitos
fecaloideos + signos de
deshidratación.
Otra forma de manifestarse es la
que alterna períodos de
estreñimiento con episodios de
diarrea, que pueden llegar a
provocar una enteropatía pierde
proteínas. Son raras la urgencia y el
ensuciamiento (por rebosamiento),
que prácticamente excluyen la
enfermedad de Hirschprung.
Exploración física: Distensión
abdominal y puede palparse una
gran masa fecal en la fosa ilíaca
izquierda, pero en el tacto rectal la
ampolla se encuentra vacía de heces
y se aprecia hipertonía del
esfinteriana
extramucosa de
• Radiografía simple Ramsted (pueden
de abdomen. existir vómitos
Distensión gástrica postoperatorios
con escaso gas distal secundarios al edema
(precozmente, puede del píloro producido
ser normal). por la propia
incisión).
• Seriada esófago
gastro duodenal.
En desuso en la
actualidad,( eco
dudosa) Aparece un
conducto pilórico
alargado y estrecho (el segmento estenótico),
que da lugar al “signo de la cuerda” El bulbo
duodenal aparece en forma de paraguas abierto
sobre el píloro hipertrófico.
Dx: Tto :Quirúrgico, con
• Radiografía simple. Distensión importante de resección de todo el
asas con ausencia de aire a nivel rectal (↑30%) segmento aganglionico, previa
preparación del colon
vaciándolo de heces mediante
irrigaciones rectales o
maniobras de dilatación anal.
En los casos de dilatación
colónica muy importante, o
tras enterocolitis, se suele
realizar colostomía de
descarga como primer paso
• Enema opaco. Se antes de la anastomosis
aprecia un cambio brusco definitiva del ano.
en el diámetro del colon
entre el segmento afecto DD: Entre el megacolon
(estenosado) y la porción congénito y el megacolon
sana (distendida). En el funcional o adquirido que se
segmento agangliónico, caracteriza por la presencia
aparecen contracciones en dientes de sierra. de estreñimiento crónico, a
Existe también un retraso en la eliminación del veces asociado a distensión
contraste. abdominal, taponamiento
de heces, y en ocasiones
• Manometría anorrectal. Ausencia de relajación incontinencia anal por
del esfínter anal interno ante un aumento de rebosamiento. En este caso,
presión a ese nível (lo normal es la relajación del el tto es el del estreñimiento
mismo). mediante medidas higiénico-
• Biopsia. Proporciona el dx definitivo. En el dietéticas o el uso de laxantes
segmento afectado, se observa una ausencia de osmóticos.
células ganglionares (ausencia de plexo de
Meissner y Auerbach) con aumento de la
acetilcolinesterasa y de las terminaciones
nerviosas. En la zona previa a la zona dañada
existe hipertrofia muscular.
44
Divertículo de Meckel
Divertículo de Meckel >5 años Se trata de un Clínica: Suele comenzar a manifestarse Dx: Rx simple o con contraste baritado El tratamiento de
resto del conducto onfalomesentérico o conducto en los 2 primeros años de vida y la forma carecen de valor. un divertículo de
vitelino. Es la anomalía congénita más frecuente más habitual de hacerlo es como una El estudio más sensible es la gammagrafía Meckel sintomático
del tubo digestivo (aparece en un 2-3% de hemorragia rectal indolora e con es la cirugía.
lactantes). Se encuentra localizada a unos 60-90 intermitente. pertecnetato de
cm de la válvula ileocecal, en el borde anti En algunos casos, aparece una Tc-99m, que es
mesentérico del íleon terminal 2% presentan hemorragia oculta en heces que origina captado por las
complicaciones antes de los 2 años. una anemia ferropénica. Con menor células de la
20% contiene tejido gástrico o pancreático frecuencia, se manifiesta en forma de mucosa gástrica
ectópico dolor abdominal, con o sin signos de ectópica, cuya
obstrucción intestinal o de peritonitis. sensibilidad
Estos casos se asocian con puede
complicaciones como diverticulitis, aumentarse si se
perforación, invaginación, vólvulo, entre realiza la gammagrafía a la vez que se
otras. En la edad adulta, suele ser administra cimetidina, glucagón o gastrina
asintomático. Otras técnicas que se pueden emplear son la
angiografía de arteria mesentérica superior
y las técnicas de medicina nuclear que
utilizan hematíes marcados con tecnecio
Invaginación intestinal
Invaginación intestinal: Es la Clínica: Aparición brusca de Dx: • Anamnesis y exploración física: Tto: Invaginación secundaria, Se
intususcepción de una porción del dolor abdominal cólico Se aprecia vacío en la fosa ilíaca derecha y corregirá la causa que la está motivando.
intestino en sí mismo . Aparece intenso, crisis de llanto masa palpable, alargada, dolorosa, localizada • Invaginación primaria, Si lleva menos
cuando un segmento intestinal se (6hrs) encogimiento de en hipocondrio derecho, con su eje mayor en de 48 horas de evolución y no hay signos
introduce en otro segmento miembros inferiores y palidez dirección cefalocaudal. La presencia de moco de perforación o peritonitis, se hará una
inmediatamente distal a él ( cutánea. Se presenta a sanguinolento, al retirar el dedo después de reducción hidrostática, que puede ser
intervalos de 10-15 minutos, un tacto rectal, apoya el diagnóstico realizada mediante enema de bario y
hipertrofia de las placas de Peyer)
entre los cuales el niño se control radiológico o con aire o suero y
Epidemiología: Es la causa más
encuentra hipoactivo y Hemograma, glicemia, función control ecográfico. En los casos en que no
frecuente de obstrucción intestinal decaído. En fases iniciales, renal, ionograma, EAB Sedimento urinario, se consiga la reducción, puede hacerse
entre los 3 meses-6 años, con suelen aparecer vómitos glucosuria y cuerpos cetónicos, dosaje de otro intento con el paciente sedado.
mayor incidencia entre los 4-12 meses. biliosos (6hrs). En las tóxicos Si hay signos de perforación intestinal,
En varones. Es infrecuente en primeras horas de evolución, shock, neumatosis intestinal o distensión
menores de 1 mes, puede haber eliminación de • Ecografía abd de más de 48 horas de evolución, es
heces, aunque, si la abdominal. Es la preferible
Etiología: Es desconocida. En un invaginación progresa, cesa técnica de e lección la corrección quirúrgica (Desinvaginación
pequeño porcentaje, es secundaria a la evacuación de gases y de (imagen de "donut") manual, resección intestinal)
procesos como infecciones por heces. Hasta Después de estabilizar al paciente, se
adenovirus, divertículo de Meckel, el 60% de los niños afectados realiza la reducción manual de la
pólipos, quiste enterógeno, adenoma, puede presentar heces con invaginación mediante presión suave en la
angioma, ganglio linfático aumentado sangre roja fresca y moco • Rx simple de punta de la invaginación, nunca se debe
de tamaño, púrpura de Schönlein- ("en ja lea de grosella"). Si abdomen; Signos de tirar del segmento proximal. En caso de
Henoch, cuerpos extraños, entre no se establece tratamiento, la medialuna o que exista necrosis intestinal, se efectúa
en estadios avanzados puede (escarapela en TAC) resección del segmento afectado y
otros. En niños mayores de 2 años, es
mostrarse un estado parecido Se observa mínima anastomosis término-terminal.
más probable que exista una causa
al shock con pulso débil, cantidad de gas en el
anatómica. abdomen derecho y colon ascendente con Mediante tratamiento conservador
fiebre alta, respiración
irregular, etc. En algunos efecto masa junto con distensión de asas en el (Desinvaginación bajo control
casos, la reducción se abdomen izquierdo. En las primeras horas, la radioscópico o ecográfico) se reduce el
produce de forma Rx puede ser normal. Ante la sospecha, debe 95% de las invaginaciones, siendo la tasa
espontánea. realizarse ecografía para confirmar el de recurrencia en estos casos entre el 10-
diagnóstico 20%, mayor que los que han sido tratados
• Enema opaco. quirúrgicamente (3%).
Aparece un La invaginación no tratada en un lactante
defecto de es casi siempre mortal. El retraso en el dx
repleción a nivel o es el responsable más directo en los
de la cabeza de la casos de mortalidad.
invaginación. En
algunos casos, puede verse una columna
filiforme de bario y una imagen en espiral,
coincidiendo con la cabeza de la invaginación
(signo del muelle enrollado, boca de

45
 serpiente). Se realizará si existen dudas
después de realizar la ecografía
Atresia intestinal
Atresia intestinal: Clínica: Dentro de Dx: Prenatal por ecografía. Polihidramnios, Tto: Suspensión de la ingesta,
las primeras 48 asas intestinales dilatadas. Hidratación parenteral,
Causas: Falta de recanalización de la luz intestinal, hs. de vida Postnatal por clínica y radiología. Descompresión gástrica, Derivación
Accidentes vasculares fetales Invaginación, torsión o presenta Certeza por exploración quirúrgica consensuada, Internación en UCIN
vólvulo del intestino fetal distensión
abdominal y Rx directa: Neonato con vómitos biliosos se
vómitos biliosos Importante interna siempre en neonatología
dilatación
gastroduodenal, Nunca indicar medicación
Signo de la doble antiemética o cambios en la
burbuja, Oclusión alimentación
duodenal,
Presentación
precoz, Escasa
Obstrucción alta: vómitos biliosos frecuentes, de gran distensión
volumen, con escasa o nula abdominal
distensión abdominal, dolor intermitente que alivia con el
vómito.
- 50% prematuros
- Anomalías congénitas asociadas: cardiopatía,
malrotación, páncreas anular,
anomalías renales, atresia esofágica, anomalías
anorrectales, malformaciones
esqueléticas
- Diagnóstico: radiografía abdominal simple (Signo de la Colon por enema:
doble burbuja)
- Tratamiento: duodenoduodenostomía
• Obstrucción distal: vómitos biliosos cada vez más
fecaloides, con distensión
abdominal moderada.

Muerte súbita

46
Sme de muerte súbita del
lactante (SMSL)
Muerte abrupta e inexplicable de un
niño aparentemente sano, se
produce en niños de menos de 1 año
de edad. Ocurre aparentemente
durante el sueño y permanece sin
explicación después de la
realización de una minuciosa
investigación post mórtem, que
incluye la práctica de la autopsia, el
examen del lugar del fallecimiento y
la revisión de la historia clínica.
Fisiopatología: En dos tercios de
estos pacientes, se encuentran
datos sugestivos de asfixia crónica,
así como una alteración a nivel del
núcleo arciforme, implicado en el
control cardiorrespiratorio. la
hipótesis que se postula sería la de
un lactante que, por una
inmadurez/disfunción del tronco
encefálico, presentaría una
incapacidad para despertar y
recuperarse ante un episodio de
hipoxemia.
Factores de riesgo: • Ambientales: Posición en la cuna en
decúbito prono (boca abajo). Es el principal factor de riesgo.
Actualmente, la Asociación Española de Pediatría recomienda la
posición en decúbito supino como la ideal para el descanso del
lactante.
Tabaquismo durante y después del embarazo en la madre y en el
ambiente (actualmente, es el factor de riesgo considerado más
importante desde que, en 1994, se modificara la postura al dormir a
decúbito supino).
Excesivo arropamiento y calor ambiental, Colchones blandos.
Compartir la cama con un adulto (colecho).
Mayor predominio en áreas urbanas, en los meses fríos y durante el
sueño nocturno (de las 24 a las 9 horas).
• Asociados al niño: Sexo masculino, lactantes con antecedente
de episodio aparentemente letal (episodio brusco que impresiona
de gravedad al observador, caracterizado por apnea central u
obstructiva, cianosis o palidez, hipotonía o hipertonía). Generalmente,
precisa de la intervención de una persona para recuperarse, que va
desde un estímulo táctil suave hasta una reanimación
cardiopulmonar.
Prematuro con displasia broncopulmonar y/o apneas sintomáticas.
Bajo peso al nacer., Niño con dificultades en la ingesta de alimentos,
malformaciones faciales o RGE.
Aumento del tono vagal (apnea o bradicardia refleja).
Infección respiratoria o gastrointestinal leve unos días antes.
Antecedentes familiares de muerte súbita (hermano fallecido por
SMSl). -Déficit desarrollo del SNC y cuerpos carotideos
• Asociados a la madre y al entorno familiar: Madres jóvenes, sin
pareja y con problemática social.
Multiparidad, intervalos cortos entre embarazos. Anemia materna,
ITU materna y malnutrición materna durante el embarazo.
Uso de drogas y/o alcohol, Tabaco
Prevención: Puesto que no está bien definida su
etiología ni existe un tratamiento específico, los
organismos encargados de la salud infantil, u entre el
los la Asociación Española de Pediatría (AEP) mediante
su grupo de trabajo, aconsejan:
• Adecuados cuidados prenatales, con especial interés
en una buena nutrición materna, y evitar el tabaco y el
consumo de drogas por parte de la madre durante el
embarazo.
• Evitar la exposición del lactante al humo del tabaco,
una vez nacido.
• Posición para dormir en decúbito supino. No en
decúbito prono ni lateral.
• Usar un colchón plano y firme, evitando el uso de
juguetes en la cuna, el excesivo abrigo, el empleo de
almohadas
• Evitar sobrecalentamiento del entorno (ideal, 20º) o
del lactante.
• Administrar lactancia materna. Se considera un
factor protector.
• En el momento actual, se está considerando la
posibilidad de que la succión del chupete sea un factor
protector frente al SMSL.
• Es peligroso que el niño comparta la cama con otras
personas, sin embargo, se aconseja que el lactante
comparta la habitación con sus padres.

Diarrea Aguda
Diarrea Aguda( ↓7 días)/Gastroenteritis Aguda: Aumento del número de deposiciones, frecuencia, fluidez, volumen,(, 3 a tres episodios en un periodo
de 24 hrs) o disminución de su consistencia, de instauración rápida, con pérdida variable de agua y electrroliticos, cuya duración es menor a 14 días
La causa de cualquier diarrea es el trastorno del transporte de solutos a través de la pared intestinal.
Son la segunda causa de consulta pediátrica y causa de muerte. Más frecuente en meses cálidos (diciembre-febrero) y regiones del norte. Más común en <5 años,
siendo los <6 meses causa de morbilidad y de notificación →Disminución de la absorción a nivel de las vellosidades intestinales., Aumento de secreción a nivel de las
vellosidades de las criptas
La diarrea es una de las principales causas de malnutrición de niños menores de 5 años. Una proporción significativa se puede prevenir mediante el acceso al agua
potable y a servicios adecuados de saneamiento e higiene.

Diarrea alimentaria: toxinas bacterianas (S. Aureus, Clostridium ) bacteriana: Salmonella, Shigella, S. Aureus parásitos: Giardias, Áscaris
Diarrea del viajero: ECET enteroinvasiva, Campylobacter, Shigella.
Diarrea asociada a ATB: Clindamicina, Betalactámicos / Clostridium difficile
Diarrea en inmunocomprometidos: Cándida albicans, CMV, Cryptosporidium.
Diarrea en guarderías: Rotavirus, Adenovirus – E Coli 0157 – H7
Diarrea hospitalaria: Rotavirus.
Diarrea Parenteral: Otitis media aguda - Pielonefritis

Microorganismo
Bacterias 20%: Poseen variados rangos de Virus 80%: Tras invadir las Parásitos: Transmisión: Vía Orofecal.
virulencia o mecanismo de acción, presentando vellosidades hay perdida de Barrera mecánica
invasión de la mucosa con inflamación y células maduras con para la absorción, Según Origen: Infeccioso: (1) nivel intestinal, y (2) extra
ulceración, producción de citotoxinas que alteran capacidad de absorción y daño directo a las digestiva.
la superficie de la mucosa, producción de una respuesta proliferativa mucosas y No infeccioso: Transgresión alimentaria, o intolerancia
enterotoxinas proteicas que alteran el equilibrio de las criptas con células aumento de dietética.

47
de agua y electrolitos sin alteración morfológica poco
de la mucosa y colonización y adherencia a la diferenciadas,→disminución
superficie intestinal con destrucción de de absorción de agua y
microvellosidades y daño celular electrolitos; además, se
E. Coli: Enteropatógena (primera causa de agrega malabsorción de
diarrea con deshidratación en <1 año) hidratos de carbono y
Enterotoxigénica (2-3% de diarrea en <2 años; diarrea osmótica por menor
causa diarrea del viajero actividad de disacaridasas
Enterohemorrágica (principal causante de Sd.
disentérico en <5 años) Rotavirus (causa más
común de diarrea
Enteroinvasora)
moderada-severa en <2
Salmonella (incubación 6-72 hrs; predominio en años; genera una diarrea
<5 años y se transmite a través de los alimentos osmótica que puede llevar al
avícolas) shock y la muerte debido a
deshidratación); 16%
Shigella (22-30% Sd. disentérico en <5 años) egresos hospitalarios son
V,cholerae, Staphylo Aureus, Clostridium por gastroenteritis por
perfringes, Yersinia, Campylobacter rotavirus
Adenovirus, Astrovirus,
Norwalk, Calcivirus,
Parvovirus
recambio celular, Factores Predisponentes: Dependencia de terceros para
liberación de obtener agua., Papel protector de lactancia materna frente
exotoxinas al destete temprano., Desnutrición o mal nutrido., Clima seco
parasitarias, y caluroso, Consulta médica tardía e incumplimiento de las
reacción indicaciones médicas.
inmunológica del
huésped al Factores de riesgo : Nivel socioeconómico bajo,
parasito, y Hacinamiento , Medidas higiénicas deficientes , Desnutrición ,
cambios en la <6 meses , Bajo peso al nacer, Alimentación artificial
motilidad Agentes patógenos
intestinal.
Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las
Giardia lamblia, infecciones entéricas se autolimitan más rápidamente.
Entamoeba
Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de
histolytica,
Oxiuriasis, deshidratación, por su mayor superficie corporal. A menor
Ascariosis, edad, mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia
Criptosporidium y/o sepsis asociada.
Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad
de recuperación de la mucosa intestinal es más lenta,
aumentando la susceptibilidad a diarreas prolongadas, que
deterioran aún más su estado nutricional.
Enfermedades de base: cardiopatías, inmunodeficiencias,

Factores del desequilibrio hidroelectrolítico en el niño :

Tiene mayor contenido de agua en el espacio extracelular, lo
que facilita su perdida., Mayor metabolismo por kilo de peso,
es decir que requiere mayor cantidad de agua por su
metabolismo más acelerado., Mayor superficie corporal
relativa, ya que las pérdidas insensibles son mayores debido
a la mayor extensión de la piel en relación al peso., Mayor
velocidad de intercambio, ya que intercambia diariamente
entre un 15-20% de agua total a comparación del adulto que
solo es entre 5-10%.

Diarrea Acuosa: Diarrea osmótica: Se debe a la ↓ de
la absorción secundario a factores intestinales, [↓ de la
superficie de absorción, defectos de la digestión o
trasporte], o intraluminales [↑ de la carga osmótica, ↓ de
la concentración de sales biliares]; Los solutos no
absorbibles atraen agua,( hipertónicas) Fermentan en el
colon  Ácidos grasos de cadena corta  Incremento
de la carga de solutos osmóticos. El sodio de las
deposiciones es inferior a 70 mEq/L y el pH menor a 5,
mejora con el ayuno. Ejemplos: déficit de lactasa,
malabsorción de glucosa-galactosa, lactulosa, abuso de
laxantes. Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y
enteropatogenica, raramente Salmonella, Campylobacter
yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica,
Rotavirus, Giardia.
Diarrea secretora: El sistema de transporte de solutos
de la célula epitelial intestinal se encuentra en un estado
activo de secreción. Suele estar causada por algún
secretagogos, que se une a un receptor en el epitelio de la
superficie intestinal → estimula la acumulación
intracelular de AMP o GMP cíclicos →aumenta la
secreción mucosa. Alteración en transporte de iones (↑
secreción de iones, genera diarrea isotónica) Se
Clínica brusca: Diarrea liquida, explosiva o con mucosidad.
Decaimiento, Anorexia, Irritabilidad, Vómitos/náuseas, Fiebre
variable
Insidiosa/gradual: Inapetencia, Decaimiento, Palidez, Fiebre,
Cambio en las deposiciones
Etiología viral: Generalmente afecta a lactantes y niños
pequeños, en época otoñal, de comienzo brusco, acompañada
de vómitos y fiebre.
Etiología bacteriana: Más frecuente en niños mayores, en
primavera/ verano, con condiciones deficitarias de higiene
personal, ambiental o alimentaria. En los casos de Shigella
puede haber compromiso del sensorio, con o sin
convulsiones, por la liberación de neurotoxina. En algunas
ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a
distancia
Etiología parasitaria: Diarrea mucosanguinolenta con poco
compromiso del estado general (Entamoeba histolytica)
Debe considerarse la forma de comienzo, tiempo de
evolución, presencia de fiebre, vómitos, deposiciones (tipo,
Dx: Anamnesis: Edad del niño, tiempo
de evolución de la enfermedad ( nº,
volumen, consistencia, color, moco,
sangre), presencia de fiebre, vómitos,
número y características de las
deposiciones, alimentación, signos y
síntomas asociados,, Tipo y cantidad de
líquidos aportados, color y volumen de
orina, alt del sensorio ( letargo, sueño,
tipo de respiración)Alimentos que recibió,
apetito, concurrencia a guardería,
provisión de agua potable o cloacas,
tratamientos instituidos (medicación
sintomática, antibióticos, ácido
acetilsalicílico, tóxicos como infusiones
caseras, Ant de viajes, internación, hogar,
guarderías, comedor
Exámenes de laboratorio ( la mayoría
no los necesita, pedir en niños con
fiebre ↑5 dias y con compromiso
sistémico, neonatos o desinteria,
shock, clínica de acidosis grave,
hipernatremia o hiponatremia,

48
caracteriza por grandes pérdidas de deposiciones
liquidas, con sodio sobre 70 mEq/L hiponatrémica,, no
mejoran con el ayuno y lleva rápidamente a la
deshidratación y acidosis; hipopotasemia, existe una
secreción activa de cloruros por las células de la
pancreática, sobrecrecimiento bacteriano,
Ejemplos: Vibrio cholerae, Escherichia coli
enterotoxigénica, Clostridium difficile, Shigella,
Salmonella, Criptosporidiasis (SIDA), tumor/síndrome
carcinoide, neuroblastoma, Rotavirus, Yersinia.
: Malaabsortiva: Por disminución de la superficie de
absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de
electrolitos y ocasionalmente pueden producir
deposiciones con moco y estrías de sangre. ( celiaquía,
Whipple) Ejemplo: Gardia lamblia, Rotavirus, Enf
pancreática, sobrecrecimiento bacteriano, Escherichia
coli enteropatogénica (ECEP) y Escherichia coli
enterohemorrágica (ECEH)
Desintéricas: Invasión y penetración de la mucosa del
colon, y a veces del íleon terminal. Fiebre alta, heces
frecuentes con moco y sangre, acompañadas de cólicos,
pujo y tenesmo. Ejemplos: Salmonella, Shigella, Entamoeba
histolytica, Yersinia, Campylobacter, Escherichia coli
Enteroinvasiva
Inflamatoria: Inflamación de la pared ( Colitis ulcerosa,
Crohn, Colitis post radioterapia)
Alteración de Motilidad: (Secundario a trastorno
nervioso, neuropatía dbt, hipertiroidismo,
postgastrectomía, post vagotomia)
Facticia: Autoinducida por laxantes, anorexia nerviosa
Funcional: Sin causa estructural, Sme intestino irritable.
Prevención Lavado de frutas y verduras.
- Cocción de los alimentos: huevos bien cocidos, carne.
- Conservar los alimentos frescos y cocidos en la
heladera.
- Lavado de cuchillo, tabla o mesada donde apoyó y cortó
carne cruda antes de cortar otros alimentos.
- Consumir leche, derivados lácteos y jugos
pasteurizados.(manzana)
Lavado de manos. No bañar a los niños en aguas
contaminadas, cuidar que las piletas de natación privadas
y públicas tengan agua clorada.
- Cuidados con respecto a la eliminación de las excretas y
residuos + Vacunarse contra Rotavirus
Deshidratación
Complicaciones:
Deshidratación: Es el balance negativo de agua y electrolitos. Es la más frecuente y grave, y tienen
más riesgo de desencadenar este tipo de complicación aquellos que padecen una diarrea osmótica
(rotavirus) o secretora (E. Coli Enterotoxigénica). Esta se produce por:↑ de pérdidas de líquido y
electrolitos por las evacuaciones liquidas y los vómitos y ↓ de la ingesta, ↑ de las perdidas insensibles
(fiebre, polipnea, clima caluroso). Según la pérdida de sodio, la deshidratación puede ser hipo, iso o
hipernátremica. La depleción de potasio es más acentuada en niños con vómitos, con diarrea
número y volumen), tratamientos instituidos, calidad y (respiración rápida y superficial,
cantidad de líquidos aportados. decaimiento marcado, irritabilidad,
excitación, signos de deshidratación
Diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la
grave) en desnutridos graves y en
mucosa del colon y a veces del íleon terminal, se
niños con fracasos reiterados de la
caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con
hidratación oral.
moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. Ej.
Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Lab: Hemograma, creatinina
Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y plasmática, urea, ionograma,
Entamoeba histolytica. glucemia, orina, EAB),
Examen en fresco (LMF ↑5 invasivos),
Examen Físico: Peso, talla, temperatura, FC y FR.
Parasitos,trofozoitos, pH, sustancias
Pálido, Ojeroso, Irritable/decaído, Febril, Motilidad
reductoras. Sí tiene PMN pensar en bact,
espontánea reducida Aspecto saludable, Meteorismo, Ligera
si tiene eosinófilos pensar en parásitos)
sensibilidad sin resistencia a palpación, Ruidos hidroaéreos
Coprocultivo (diarrea disentérica,
aumentados. En la mayoría de los casos el abdomen es
huésped inmunocomprometido, diarrea
blando, depresible, puede estar distendido, con ruidos
prolongada, diarrea intrahospitalaria,
hidroaéreos aumentados. + Evaluar el estado de
sepsis con diarrea, brotes en guarderías
hidratación (que depende del tiempo de evolución, de la
– hospitales, menor de 3 meses, fiebre
magnitud de las pérdidas y de la calidad y cantidad de
↑5dias) E coli O157 H7 productora de
líquidos administrados.) El 90% de las deshidrataciones son
toxina Shiga se cuenta con la prueba de
isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas,
sorbitol, ELISA, PCR y cultivo.
donde predominan los signos que evidencian deshidratación
Leucocitos fecales,
celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso,
Detección de Ag viral
irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock
Examen parasitológico seriado de
Diarrea leve: Moderada Grave deposiciones (MF) Parásitos
Examen en fresco
Pocas Pocas Deposiciones
rotaforesis,
deposiciones deposiciones numerosas a
electrolitos plasmáticos,
blandas cada blandas cada continuas., Signos
gases arteriales y venosos
día., Sin otros día., Sin otros evidentes de
Hemocultivos: (inmunocomprometidos,
signos de signos de deshidratación
enfermedad enfermedad moderada a grave., neonatos, compromiso sistémico)
Expresión
demacrada., Llanto
sin fuerza, a menudo Dx: Deshidratación: Para evaluar
con tono más alto al naturaleza y gravedad de la
normal, Irritabilidad., deshidratación, Hemograma, Urea,
Letárgico, moribundo, Creatinina, Orina con densidad urinaria
comatoso (↑1020)
EAB: Acidosis metabólica con GAP normal
Acidosis metabólica GAP aumentado
SIGNOS DE ALARMA: Signos de shock, Alteración del
Acidosis metabólica mixta
sensorio, Estado toxoinfeccioso, Acidosis metabólica severa,
Alcalosis metabólica con hipocloremia
Abdomen distendido y doloroso a la palpación, Vómitos
biliosos. ◦ Ionograma: Na, K, Cl, Na, K
Relación urea/creatinina aumentada (>
40) por depleción de LEC sin insuficiencia
renal (uremia o estado prerrenal)
Elevación significativa de creatinina por
necrosis tubular aguda
Acidosis metabólica: Se presenta cuando el pH y el
bicarbonato están bajos (pH <7.35; HCO₃ <20mmol/L); se
produce a través de tres mecanismos: Aumento del
catabolismo proteico con ganancia de ion H en el líquido
extracelular por el metabolismo celular anaeróbico (como
consecuencia de la hipoperfusión tisular).
49
prolongada o con desnutrición; la hipokalemia puede causar debilidad muscular, íleo paralítico, -Pérdida exagerada de bases (HCO₃) a través del intestino
insuficiencia renal y paro cardiaco. La deshidratación por diarrea aguda produce disminución grueso.
brusca del peso de <10%, si la pérdida es >10% se asocia al shock hipovolémico. -Disminución del flujo renal plasmático debido a la
hipovolemia, con compromiso renal para excretar la carga
Edad Leve Moderada Grave Shock ácida ion H y retener adecuadamente el bicarbonato → El
<2 años <5% 5-10% 10-15% 15% estado de acidosis se mejora al aumentado el volumen
>2 años <3% 3-6% 6-9% 9% plasmático con hidratación oral o con soluciones
SEGÚN NATREMIA Isotónica (más frecuente) → Sodio 130 – 150 meq/ l intravenosas.
Hipotónica → Sodio < 130 meq/ Clínica: Respiración de Kussmaul (respiración rápida,
Hipertónica →Sodio >150 meq/l profunda y forzada), acidosis severa (pH <7.0 que presentara
arritmia ventricular/ reducción de contractibilidad cardiaca),
Normohidratado Deshidratación Deshidratación severa y alteraciones óseas (raquitismo).
lev/mod
Déficit peso ↓ 2 2-5% 5-10% Mayor a 10% asociada o no a Shock hipovolémico: Principal consecuencia de la
años ↑ 2 años <3% 3-6% signos de shock deshidratación que pueden causar la muerte; dentro de la
hipovolémico sintomatología podemos encontrar:
Déficit hídrico 20-50 ml/kg 50-100 ml/kg 100-200 ml/kg Deshidratación intensa
total Palidez intensa
Condición general Alerta Irritable o decaído Letárgico/inconsciente Relleno capilar enlentecido
Hipotensión
Fontanela Normal Deprimida, Muy deprimida,
Pulso blando
anterior
Taqui o bradicardia
Ojos (↓humor Normales Hundidos Enoftalmia: Muy hundidos y
Cianosis
acuoso) secos, llora sin lagrimas
Enfriamiento distal de extremidades
Lagrimas Presentes Disminuidos/ausentes Ausentes
Boca y lengua Húmedas Secas Muy secas, sin saliva
Sed Normal Sediento, Sed intensa, beber mal o no
es capaz de beber
Color de la piel Pálida Gris Moteada
Elasticidad de la Reducida Mala Muy mala
piel
Pliegue cutáneo Pliegue se vuelve a Pliegue se deshace Pliegue se deshace muy
su estado normal lentamente lentamente (>2 seg)
Diuresis Normal Oliguria Oliguria marcada/anuria
(6hrs)
Sistema Pulso: Palpable, Pulso: Palpable y (Shock) Pulso: Débil, rápido
cardiovascular normal o taquicárdico PA normal o y filiforme
taquicárdico, PA baja PA: Hipotensión arterial
normal, Relleno Relleno capilar entre 3 grave
capilar <2 seg a 5 seg Relleno capilar >5 seg Peso referido( actual) - Peso real tras diarrea= Descenso
Ruidos cardiacos Ruidos cardiacos apagados , →Regla de 3 = % ( Para diferenciar deshidratación de
bien timbrados Enfriamiento, cianosis distal
desnutrición)
Respiración Normal Polipneico y profunda (Acidosis metabólica)
Polipnea o bradipnea
profunda
Vía de Oral ( Plan A) Oral ( Plan B) Endovenosa ( Plan C)
rehidratación Sin shock: Via oral o SNG
Con shock: EV

Manejo dietético: Continuar con la alimentación habitual. Los ingresos calóricos deben ser suficientes para cubrir el mantenimiento, las pérdidas por mala absorción y
el déficit previo.

Pacientes normohidratados: Alimentados a pecho: continuar con la lactancia materna, puede aumentarse la frecuencia para aumentar el aporte y compensar la
probable pérdida de apetito.
Alimentado con fórmula láctea o leche de vaca: continuar con su alimentación. No indicar alimentos hiperosmolares, especialmente aquellos con alta concentración
de azúcares simples (jugos y gaseosas). Se aumenta el aporte de líquidos y si las pérdidas son importantes,→SRO.

Deshidratación leve/moderada: Rehidratar en 4-6 horas. Reestablecida la hidratación: continuar con alimentación.
Alimentados a pecho: continuar con la lactancia materna, puede aumentarse la frecuencia para aumentar el aporte y compensar la probable pérdida de apetito.

50
Ali mentados con leche o fórmula (menores de 6 meses o a los que no se les ha incorporado semisólidos) Pacientes desnutridos con déficit peso/edad mayor
del 25%, alimentar en forma inmediata a la corrección de la deshidratación con fórmulas sin lactosa o leches parcialmente deslactosadas. Los que comen semisólidos,
evitar lácteos. Se recomiendan: alimentos de baja osmolaridad, con aporte calórico – proteico adecuados acorde a la edad, con escaso tenor de disacáridos y ácidos
grasos de cadena larga.

Dieta: Disminuir los alimentos con residuos y grasas. 6 o más porciones por día, poco volumen y fraccionadas
. Pacientes ambulatorios: Con lactancia materna y alimentación artificial ; Pacientes hospitalizados: Régimen estricto

No deben utilizarse antidiarreicos: Bismuto, carbón, Silicatos, Anticolinérgicos, Difenoxilato, Loperamida, Probióticos. No se han encontrado beneficios en la utilización
de los mismos.  El objetivo principal del tratamiento debe ser la hidratación y la alimentación.

ATB- Disentería, Deberán indicarse antibióticos en aquellos pacientes internados: Con compromiso sistémico que no sea atribuible a alteraciones
hidroelectrolíticas, Sospecha de sepsis o bacteriemia, ↓3m, inmunodep, Shigella y Cólera Realizar coprocultivo, hemocultivo, urocultivo y eventualmente
cultivo de LCR. ( Cuidar el tto empírico para no desarrollar SUH)

Siempre indicado: Indicado de acuerdo con marco clínico:

Shigella (TMP – sulfa, furazolidona, cefixima, ciprofloxacina – 5 Salmonella (TMP – sulfa, amoxicilina, furazolidona). En menores de 3 meses,
días) Cólera (TMP - sulfa, furazolidona o inmunocomprometidos.
eritromicina Campylobacter (azitromicina, ciprofloxacina)
C. difficile (metronidazol)
ECET (TMP- sulfa, cefixima, ciprofloxacina. En diarrea del viajero)
ECEP (TMP- sulfa, furazolidona,cefixima,ciprofloxacina) En brotes

Indicaciones de internación: Signos de shock, alteración del sensorio, estado Toxo-infeccioso, severa deshidratación con signos clínicos de hiper o hiponatremia y
acidosis metabólica., abdomen distendido y doloroso a la palpación, vómitos biliosos, anuria o poca diuresis, y fracaso de hidratación oral.

Terapia de Rehidratación: PREPARACIÓN Cada sobre debe diluirse en un litro de agua hervida a temperatura ambiente mezclando cuidadosamente antes
de ofrecerla. Se conserva 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas refrigerada ( Casera 1l de agua + 8 cucharadas de azúcar + 1 de sal)
Puede fracasar por: Alta tasa de pérdida fecal, Vómitos persistente, Distensión Abdominal o íleo, Rechazo o incapacidad de beber, Mala absorción de glucosa,
Preparación o administración inadecuada de la solución, Control inadecuado, signos de deshidratación
Contraindicaciones: Shock, íleo paralitico, depresión del sensorio, dificultad respiratoria grave, abdomen tenso, doloroso→ Endovenosa ( no se puede dar en ↓ de
un mes, Natremia mayor a 160 mEq/l, o signoscompatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue pastoso. Situaciones clínicas especiales, como nefropatías,
cardiopatías, síndrome ascítico edematoso.
Composición de SHO Parenteral Polioelectrolítica
Cloruro de sódio 3,5g Na+ 90 mmol/l Na 90 mEq/l
Cloruro de K+ 1,5g K+ 20 mmol/ l K 20 mEq/l
Bicarbonato de sodio 2,5g HCO3- 30 mmol/l CL 80 mEq/l
Glucosa 20g Dextrosa 110 mmol/ l HCO3 30 mEq/l
Agua Csp 1000ml l Glucosa 20 gr/l
Plan A: Diarrea aguda sin deshidratación clínica Plan B: Diarrea aguda con deshidratación Plan C: diarrea aguda con deshidratación grave o shock
moderada
Hay que educar a la madre, para que ella continúe Tratar la deshidratación mediante SRO y lograr la Sin shock: SHO 20ml/kg c/20 -30min)→ Si vomita→
tratando el episodio en el hogar y así dar un hidratación adecuada a las 4 horas- llorar con fraccionado→ vomita→ SNG (Falla)→ Endovenosa→
tratamiento precoz en el hogar frente a futuros lágrimas, diuresis adecuada, mucosa húmeda) Polioelectrolítica 25ml/kg/h en 8 macrogotas/kg, son 3
cuadros diarreicos. Es por ello, que se debe (25ml en 4hrs)→ Controlar a cada hora microgotas) →Mejora ( SHO o mantenimiento) →No
explicar las tres reglas para tratar el síndrome Administrar SRO por boca fraccionar dosis mejora→repetir o aumentar goteo 35ml/h
diarreico en el hogar: c/30min →(20 ml/kg en c/20-30min); Se Con shock, íleo, depresión del sensorio, dificultad
-Dar al niño más líquido que lo habitual para recomienda 100ml/kg/peso si no se conoce el resp grave, abd tenso)→ Requiere de hospitalización,
evitar la deshidratación (usar SRO, sopas, agua peso, usar la edad e indicar SRO en 4-6 hrs según ABC. →Obtener un acceso vascular después de dos
de arroz y alternar con agua pura hasta que siguiente tabla: intentos se debe intentar con el acceso óseo. (SNG si
termine la diarrea; en niños que aún no reciben Edad Peso(k SRO(ml) 100ml kg en vomita más de 4 veces, si no toma solución o falta de
sólidos dar SRO u otros líquidos, pero no comidas g) 4hrs c/30min madre acompañante)
como sopas). ↓4 meses ↓5 200-400 Expandir SF o ringer lactato: 20-30 ml/kg en bolos
-Dar al niño alimentación normal para evitar la 4-11 meses 5-8 400-600 rápidos (<30 min) 1 jeringa por cada kg de → Una
desnutrición (Lactancia materna o fórmulas de 12-23m 8-11 600-800 vez normohidratado el paciente, comenzar con
costumbre; si recibe sólidos dar cereales [arroz, 2-4 años 11-16 800-1200 alimentación, regresar a plan B y reposición de
fideos, sémola, maicena] con carne y verduras, y 5-14 años 16-30 1200-2200 pérdidas concurrentes con SHO a 10 ml/kg después
antes de servir agregar aceite; dar plátano para -Si el niño pide más SRO, dar más. de cada deposición líquida.
proporcionar potasio).

51
 -Pautas de alarma: (si el menor no mejora
dentro de 3 días o si desarrolla vómitos
frecuentes, decaimiento marcado, sangre fecal,
fiebre alta, exceso de deposiciones liquidas).
Después de cada deposición liquida hay que
administrar los siguientes volúmenes. Controlar
en 24-48hrs
Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de
rehidratación luego de cada deposición líquida
y/o vómitos.
Volumen SRO a Volumen
Edad dar luego de aproximado
cada deposición a usar en
alterada 24 hrs
Menor de 50-100 ml 500 ml/día
2 años
2-10 años 100-200 ml 1000 ml/día
Más de 10 Tanto como lo 2000 dí
años desee a ↑1 año
*Forma de administrar el SRO: Dar una
cucharadita cada 1-2 minutos en <2 años.
Dar tragos frecuentes en niños mayores.
Si niño vomita esperar 10 min y luego continuar
con más lentitud.
: comenzar a beber.
SHU
Sme urémico hemolítico (SHU Emergente) es una
microangiopatía trombótica que afecta a diversos
órganos, con predominio sobre el riñón, el tubo
digestivo y el SNC. (causas más frecuentes de
insuficiencia renal aguda (IRA) en niños menores de
5 años)
Contagio directo: Ingesta de alimentos mal
cocidos,(carne picada) agua no potable y leche no
pasteurizada( gado contaminado)
Cruzado por alimentos contaminados en contacto
con no contaminados ( carne cruda contamina
verdura) o Transmisión persona a persona (
preparación de los alimentos con las manos
contaminadas – familiares)
Argentina: Existen entre 400 y 500 casos nuevos
por año es la primera causa de insuficiencia renal
aguda en edad pediátrica y la segunda causa de
trasplante renal en niños. Año, Provincias del centro
y sur durante meses cálidos
Típico (90-95% de los casos). Hay antecedente de
gastroenteritis enteroinvasiva- diarrea
sanguinolenta por E. coli enterohemorrágica
serotipo 01S7:H7, aunque también se describen
casos precedidos por Shigella. En ambos supuestos,
es debido a la producción de verotoxinas ( Shiga1-2
-Si el niño toma lactancia materna, ésta puede
aportársele entre las administraciones de SRO. Si Formula Scole/Mantenimiento: En pacientes con pérdidas
el niño es <4 meses y no recibe lactancia > 10 ml/kg/hora, utilizar solución EV de mantenimiento,
materna, se puede alternar SRO con agua pura, con dextrosa al 5% + cloruro de Na. a 140 mEq/l, y
2/3 y 1/3, respectivamente. cloruro de K a 30 mEq/l para cubrir pérdidas
-Si el niño vomita, esperar 10 minutos y luego concurrentes, mientras el paciente continúa con
continuar con más lentitud ( si vuelve a alimentación.
vomitar, poner SNG y pasar el mismo volumen
en 4hrs) Acidosis (Ph < 7,20 y/o bicarbonato < 10) EB x 0,3 x kg de
-Si el niño presenta edema palpebral, pasar a peso = mEq de bicarbonato a administrar
Plan A. Si no hay respuesta clínica se debe repetir expansión, si
-Evaluación de la corrección de la deshidratación no mejora→plantear el uso de coloides, apoyo inotrópico
a las 4 horas: Si todavía hay deshidratación e ingreso a UCI; también considerar otras causas de
clínica, repetir plan B, agregando alimentos o si la shock. - Los líquidos intravenosos se dan:
deshidratación es grave pasar a plan C. Edad Inicialment Luego 25ml/kg
Explique cómo seguir con Plan A, luego de la e 50ml/kg
normohidratación. Lactante 1 1 hora 5hrs
año
30 min 2hrs y 1/2
Repetir una vez más si el pulso radial no es detectable o
es débil aún.
Evaluar nuevamente al paciente cada 1-2 hrs, si la
hidratación no mejora aumentar la velocidad del goteo.
Dar SRO (5 ml/kg/hora) tan pronto el niño pueda
Después de 6 hrs en <1 año y 3 hrs >1 año, evaluar
nuevamente al paciente usando la tabla de hidratación, y
elegir el plan adecuado para seguir el tratamiento.
Si no se puede iniciar infusión intravenosa, se puede
instalar SNG e iniciar la rehidratación usando SRO (dar
20 ml/kg/hora por 6 horas. Total, de 120 ml/kg).
Clínica: Incubación : 1 a 8 días Dx: Es clínico + Tto: Internar/Aislar →Soporte. ( Aporte
Prodrómico 5-7días Diarrea laboratorio: de líquidos por las pérdidas insensibles o
sanguinolenta, cólicos, vómitos→ se Anemia hemolítica de con solución fisiológica durante 3 o 4 horas
autolimitan o → prolapso rectal, infartos grado variable con a razón de 10 ml/kg por hora) Si hay anuria
colónicos, necrosis intestinal, invaginación esquistocitos, PI + PC corroborar cada 4hrs. Tratar
intestinal, vólvulos intestinales →Entre 1- reticulocitos, GR transt hidroelectrolítico ↓Na ( Na 70-80)
15 días tras el episodio desencadenante, se crenados, en casco, ↑ K, si son severos diálisis peritoneal.
producen: esferocitos. ↓Hb(4- (shock hipovolémico o deshidratación
Período Crítico Alteraciones 5g/dl) ↓Hcto ( hasta 7%) severa, se indicará la administración de
hematológicas. Preceden al fallo renal. Leucocitosis con solución fisiológica 20 ml/kg en forma
Anemia hemolítica hemoglobina (Hb) neutrofilia rápida (en 5 a 20 minutos)
menor a 10 g/dl con esquistocitos o Función Hepática Corregir Ac metabólica con bicarbonato
crenados en el frotis periférico que se hiperbilirrubinemia de sódio, si no →Diálisis peritoneal ( se
manifiesta con astenia y palidez intensa o indirecta, proteinograma realiza cuando hay compromiso
ictericia leve con orina de color pardo- Trombopenia por neurológico, anuria mayor a 48hrs o ↑Na +
rojizo, hcto ↓, GR↓ fragmentados, consumo. Ac metabólica + hipervolemia o anuria + ac
crenados, Esquisocitosis Pruebas de metabólica + hipervolemia o Uremia mayor
anisopoiquilocitosis, reticulocitos, coagulación son a 60mg/dia)
eritroblastos (orina colúrica). (LDH normales o con mínimas Hipocalcemia. Sintomática: gluconato de
elevada, Haptoglobina↓, BR indirecta alteraciones calcio 10% a una dosis de 0,5-2 ml/kg
elevada, Aumento de reticulocitos, Coombs Orina: microhematuria y endovenoso lento con control de frecuencia
– ( + en neumococo) proteinurias leves, cardíaca.
Trombopenia ↓150.000 leve-moderada, Ionograma↑ Uremia, Hiperfosforemia. Se tratará
se normaliza entre 8-15días, que se ↑Creatinina. Glucemia, restringiendo los alimentos ricos en
presenta como petequias, equimosis o EAB, Rx de tórax, ECG, fósforo y administrando junto a las
52
→ La 2 es la más agresiva)
Atípico (5 -10% de los casos). No está asociado a
diarrea. Se han descrito múltiples causas: formas
genéticas en el 50% de los casos (alteración del
sistema de regulación del complemento, errores
congénitos del metabolismo de la vitamina B12),
infecciones (neumococo por neuraminidasa, VEB,
virus Cocksakie, influenza), fármacos (ciclosporina,
tacrolimus, anticonceptivos orales), formas
autoinmunitarias, postrasplante (renal, hepático y
de progenitores hematopoyéticos), LES,
esclerodermia
Primario: Alt en sist. de complemento por
alteraciones genéticas
Secundario: Infección: E.coli serotipo 0157- H7
productor de Shiga, ant de gastroenteritis invasiva,
Stepto pneumoniae, VIH.
Fármacos, Enf autoinmune, trasplante, embarazo.
Patogenia: Stx se liga a GB3→Lesión endotelial
capilar y arteriolar con la formación de trombos
intravasculares de plaquetas con trombopenia de
consumo y anemia microangiopática por liberación
de hemolisina y fragmentación por traumatismo
mecánico( DD Púrpura trombocitopénica
trombótica)
Riñón: Deposito de STx en epitelio fenestrado y
celular endotelial, lo que atrae PMN y generan
liberación de citoquinas que dañan y disminuyen la
tasa de filtración glomerular con incremento de
bases nitrogenadas
Resiste al pH acido, desorganiza microvellosidades,
causa muerte celular, expone membrana basal,
produce activación plaquetaria y trombosis
intravascular. Leucocitosis neutrofilica, aumento del
consumo de plaquetas y destrucción secundaria
hacen una trombocitopenia. La fragmentación de los
eritrocitos es causada por radicales libres que
producen los neutrófilos y leucocitos agregan
citoquinas que dañan membrana eritrocito.
púrpura, en sitios de roce o venopunción,
siendo excepcionales los signos de
sangrado masivo. No hay alteraciones de la
coagulación
Disfunción renal. IRA Oligoanuria en más
del 50% de los pacientes + alt
hidroelectrolíticas.( ↑K., ↓Na, Ac
metabólica) Todos presentan hematuria,
aunque sólo en el 30% es macroscópica (la
orina es oscura por la hemoglobinuria),
proteinúria, glucosuria,
hiperaraminoaciduria. el 100% de los
pacientes tiene al menos microhematuria,
con o sin otras alteraciones del sedimento.
La HTA ocurre en un tercio de los
pacientes por hipervolemia y daño
vascular, y suele ser de difícil control.
Afectación del SNC por microtrombos
(20% de los casos). Irritabilidad o de
somnolencia, convulsiones., temblores,
mioclonías, ceguera cortical y coma -
(principal causa de muerte )
Afectación gastrointestinal. Esofagitis,
prolapso rectal, invaginación, perforación
intestinal, intususcepción, colitis
hemorrágica, necrosis. Puede haber
hepatomegalia con hipertransaminasemia
( hipoxia)
Otros: Pancreatitis( trombosis de
microvasc), Corazón ( arritmia), Amaurosis
transitoria por menor irrigación en retina)
Eco renal, Coprocultivo
( E.coli en materia fecal
o Toxina en materia
fecal)
La biopsia renal es
excepcional y se indica
en casos de insuficiencia
renal prolongada o
cuando ésta no coexiste
con trombopenia.
Notificación obligatoria al
Sistema Nacional de
Vigilancia Epidemiológica
DD: CID(↓ V y VIII,
prolongación del tiempo
de protrombina y del
tiempo parcial de
tromboplastina , SUH
asociado a neumococo
( Coombs +) SUH atípico
( antes de 6m) Déficit vit
B12 (leucopenia)
Purpura
trombocitopénica
trombótica (anticuerpo
anti ADAMTS, adultos,)
Drogas: anticonceptivos,
ciclosporina, tacrolimus.
Otras causas menos
frecuentes de MAT:
aciduria metilmalónica,
infección por VIH,
influenza, mutación del
gen DGKE
(diacilglicerolkinasa
épsilon).
comidas o leche, quelantes de fósforo
(carbonato de calcio a 50 mg/kg/día de
calcio elemental)
La HTA suele responder al control de la
sobrecarga hídrica, en casos refractarios
pueden usarse antagonistas del calcio
Nifedipina 0,25-0,50mg/kg/dosis vía
oral c/12hrs o Amlodipina 0,1-0,6
mg/kg/día cada 24 horas (dosis máxima:
10 mg/día). Encefalopatía hipertensiva se
indicará nitroprusiato de sodio en infusión
continua endovenosa (0,5-8 μg/kg/min)
Transfusión de hematíes con puré de GR
a 10ml/k/dosis en anemia hemolítica +
ac fólico 5mg/día. Vigilando la sobrecarga
de volumen e intentando mantener los
niveles de hemoglobina entre 6-8 g/d ,
Transfusión de plaquetas. No indicada salvo
sangrado activo (las plaquetas infundidas
pueden depositarse en los vasos lesionados
V agravar la trombocitosis).
Plasmaféresis. En las formas atípicas.
Primaria con afectación neurológica:
Eculizumab Ac monoclonal frente a C5 que
bloquea activación del sist. de
complemento
Convulsiones se tratarán con drogas
habituales (Lorazepam, diazepam,
Difenilhidantoína y/o fenobarbital).
Control consultorio externo: Signos
vitales, dieta hiposódica e hipoproteica, Lab
completo a la semana → 15 días→ 30
días→3 meses→6meses→ anual.

Hidratación Endovenosa
Hidratación Endovenosa: Déficit Necesidades basales: Se calcula según peso, superficie corporal o calorías Pérdidas concurrentes:
Se calcula sobre la base de 3 previo: Es la metabolizadas →El cálculo de las necesidades de mantenimiento de agua tiene en Se debe constatar el
variables estimación del consideración dos fenómenos : Pérdidas sensibles → Catarsis (5%) y Diuresis (60%) volumen y medir el
grado de Pérdidas insensibles → 35% restante (piel y pulmones) contenido en electrolitos de
1. Déficit previo
deshidratación las mismas, para realizar
2. necesidades basales o de Peso Líquidos Diarios
sobre la base una reposición adecuada.
mantenimiento de agua
de la clínica y 0-10kg 100ml/kg/día
3. pérdidas concurrentes ◦ CLASIFICACIÓN DE
el peso
10-20kg 1000ml +50ml/kg por cada kg que exceda los primeros SEVERIDAD DE LAS
Aquellos pacientes candidatos
AGUA A PÉRDIDAS POR DIARREA:
a recibir fluidos EV deberán 10kg
REPONER = % Leves: < 20 ml/kg/día.
recibir:
Deshidratación 20-30kg 1500ml +20ml/kg por cada kg que exceda los primeros Moderadas: 20 – 40
Sus necesidades de x 10 = ml/kg 20kg ml/kg/día.
mantenimiento de agua con de agua de Severas: > 40 ml/kg/día.
déficit. Electrolitos: Si nosotros aportamos estos valores de electrolitos en las cantidades de
dextrosa al 5% (que además
agua calculadas, estaríamos infundiendo soluciones francamente hipotónicas (100 COMPOSICIÓN MEDIA DEL
del agua aporta el sustrato
mOgm/L) (plasma 285-295 mOsm/L) →Peligro de descenso aguda de natremia, con LÍQUIDO DE DIARREA

53
metabólico) riesgo de repercusiones neurológicas de gravedad variable Na+: 55 mEq/l ; K+: 25
Agregado de 140 mEq/l de mEq/l/; Cl-: 70 mEq/l.
sodio (como cloruro de sodio) Na: 3-4 mEq/kg/día Se CL: 2 mEq/L K: 1-3 mEq/kg/día
Agregado de 10 a 20 mEq/l de sugiere el aporte de líquidos
parenterales isotónicos (131- Menores de 10 kg → 10 mEq/
potasio (como cloruro de
potasio). 154 mEq/L de Na)→Esto se Mayores de 10 kg/ 20-30
logra aportando como mEq/L
MONITORIZACION Signos Cloruro de sodio a 140
vitales Ingresos y egresos mEq/L. (300 mOsm/L)
Examen físico
Laboratorio
Glucosa: (Normoglucemia evitando la cetogénesis.) Adm glucosa al 5% (5 grs de glucosa
en 100 ml de agua flujo de 3-6mg/kg/min) con el agregado de 140 mEq/L de cloruro de
sodio y de 10 o 20 mEq/l de cloruro de potasio flujo de 0,3-0,5mg/kg/min (según
corresponda - Periférica: hasta 60 mEq/L; Central: hasta120-150 mEq/L) asegura el
aporte del 20% del requerimiento metabólico diario suficiente para evitar tanto la
hipoglucemia como la lipolisis y producción de cuerpos cetónicos. Por otro lado, dicha
solución infundida a necesidades de mantenimiento asegura un flujo de glucosa que no
eleva la glucemia por sobre su umbral de reabsorción renal, por lo que no produce
poliuria por arrastre osmótico.
◦ Cabe destacar que si bien el dextrosado 5% es isoosmótico con el plasma (278
mOsm/l) no es isotónico, dado que luego de infundidas las moléculas de glucosa
rápidamente se redistribuyen del LEC al LIC, de modo tal que el valor del aporte de
glucosa es metabólico y no osmótico.

Trastorno Acido- Base: Dx: Historia clínica y Examen físico

Valores normales: pH: 7.35-7.45; HCO3: 21-28 mEq/L; pCO2: 35-45 mmHg; Gases en sangre: pH, HCO3-; PaCO2:
AnionGap: 8-12
PH bajo : 7.35 ( acidosis)
Patrones de compensación: Reacciones de amortiguación química: (Inmediatas;
Extracelulares, principalmente a cargo del bicarbonato) HCO3- ↓ CO2 N o ↓ Metabólica
◦ Amortiguación intracelular (en pocas horas) (Hb y proteínas) (receptores de
H+) HCO3-↑ CO2 ↑ Respiratoria

◦ Compensación respiratoria (en varias horas): modificando la ecuación de PH alto 7.45 ( alcalosis)
Henderson-Hasselbalch con retención de CO2(acidos volátiles)
HCO3- N o ↓ CO2 ↓ Respiratoria
◦ Compensación renal (de varias horas a 2-3 días para estimularse en su
totalidad) HCO3-↑ CO2 N o ↑ Metabólica

Electrolitos séricos: GAP: [Na] – ([Cl] + [HCO3]) = VN 12 (+- 2 mEq/L); Potasio, BUN
y creatinina

Acidosis metabólica: Puede ser producida por ganancia de Clínica: Taquipnea y respiración ruidosa Dx: pH bajo y baja Tto: Dirigido a la causa
hidrogeniones o pérdida de bicarbonato concentración de que la provocó
◦ Puede ser clasificada de dos formas: ◦ Taquicardia y aumento de la presión arterial bicarbonato (<22 mEq/l)
(cuadros leves) K↓
- Anión GAP normal: (Pérdidas directas de bicarbonato,
◦ Deterioro de la función cardíaca e
ganancia de cloro o disminución de la producción renal de
hipotensión (cuadros graves)
amonio) →Diarrea, Fistulas pancreáticas, biliares, enterocolitis
necrotizante, Iatrogénicas ( solución salina botánica, cloruro) ◦ Crónicos: Retraso del crecimiento
Acidosis tubular renal, Acetazolamida, Colestiramina, pondoestatural y deformidades esqueléticas
Ureteroenterostoomías
◦ Gastrointestinales: Náuseas, vómitos
- Anión GAP aumentado: Cetoacidosis dbt, Ayuno, Acidosis (cetonas, urea)
láctica ( Hipoxia tisular, Ejercicio muscular, errores innatos del
metabolismo, enf sistémica) Falla renal ag o crónica,
Intoxicaciones ( Salicilatos, Etilenglicol – anticongelante, Alcohol
metílico, AINES)

Acidosis respiratoria: Incapacidad de eliminar suficiente CO2 Clínica: Taquipnea, en un intento por Tto: Dirigido a la causa
por los pulmones. La compensación renal comienza a las horas, disminuir el exceso de CO2 (excepto que la
con retención de bicarbonato, y luego de 3-4 días aumenta causa sea debilidad muscular) ◦ Asistencia
además la capacidad de eliminar ácidos Respiratoria Mecánica

54
Causas: VAS: Aspiración de cuerpo extraño, Laringoespasmo, ◦ Taquicardia ◦ Broncodilatadores
Síntomas de apnea obstructiva del sueño, hipertrofia amigdalina,
◦ Hipertensión arterial
Parálisis de cuerdas vocales
Pulmonares: Bronquiolitis, Neumonitis, Crisis asmática, Edema ◦ Somnolencia y Cefaleas (vasodilatación
pulmonar cerebral)
Neurológicas: Depresión del SNC ( tumores, trauma, encefalitis,
tóxicos barbitúricos, anestésicos, alcohol) Enf neuromusculares ( ◦ Graves: Depresión del sensorio y coma
Guillan Barré, Miastenia gravis, botulismo, parálisis
diafragmática, trauma espinal Debilidad muscular (
Hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotiroidismo, desnutrición,
medicamentos como CCT

Alcalosis: Proceso patológico caracterizado por déficit de
protones, puede ir o no acompañada de alcalemia (pH > 7.45)
Complicaciones: Cardiovasculares: Vasoconstricción arteriolar, Reducción del flujo sanguíneo coronario,
Reducción del umbral para las anginas, Predisposición para arritmias ventriculares y
supraventriculares refractarias.
Respiratorias: Hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia
Metabólicas: Estimulación de glicolisis anaeróbica y de producción de ácidos orgánicos, Hipopotasemia,
Disminución de calcio plasmático ionizado, hipomagnesemia e hipofosfatemia
Neurológicas: Reducción de flujo sanguíneo cerebral, Tetania, convulsiones, letargia, delirio, estupor.

Alcalosis Metabólica: Exceso de bicarbonato plasmático (>26 Clínica: Dx: La respuesta compensadora normal es Tto: Resolver tanto los eventos
mEq/L) Relacionadas la retención de CO2 por parte del sistema desencadenantes (dirigido a la causa)
◦ Se origina en el riñón como respuesta a diferentes causas, y con el déficit respiratorio, con el consiguiente aumento como los perpetuadores de la misma
suele continuar a pesar de haber corregido el evento de cloro, de la PaCO2 (Depleción de volumen; Depleción de
desencadenante potasio y Cl-; Déficit de K+;
◦ Su origen implica un estado en el cual existe: PH PaCo2 HCO3
volumen. Persistencia del hiperaldosteronismo)
- Agregado de HCO3- al LEC
Descompensada ↑ N ↑ ◦ Si el Cl urinario es bajo (<15mEq/):
- Pérdida neta de H+ del LEC ◦ Apatía, Realizar expansión de volumen con
- Falta de excreción de HCO3- por los riñones confusión Parcial ↑ ↑ ↑ NaCl, lo que producirá bicarbonaturia,
Causas: Depreciación de CL: Pérdidas gástricas por (vómitos,
◦ Arritmias compensada retención de Cl- y normalización del
sondas, bulimia) diarrea, clohidrorrea, falta de cloro en dieta,
pH y HCO3 plasmático
fibrosis quística Compensada N ↑ ↑
◦ Irritabilidad ◦ Reponer K, si es necesario
Depreciación de K: Hiperaldosteronismo primario, exceso de
neuromuscular
mineralcct ( Déficit de 11B y 17 hidroxilada, Sme de Eiddle)
(tetania)
Aldosteronismo secundário: (Exceso de cct adrenales, hta
arterial severa, nefrobastoma, carcinoma renal) Sme de Bartter ◦ Hipoxia (por
y Gitelman, Abuso de laxantes hipoventilación
Hipercalcemia: Hipercalcemia en enf maligna, Sme de leche- compensadora)
alcalí Fármaco: Penicilina,
Ampicilina, Ingestión de bicarbonato, Hipoalbuminemia

Alcalosis Respiratoria: Hiperventilación Clínica: Lo más llamativo Dx: Tto: De las causas desencadenantes
alveolar: “lavado” de dióxido de carbono y suele ser la causa que lo
disminución de la PaCO2 desencadena: Infecciones PH PaCo2 HCO3
◦ Cambios compensadores: Disminución del HCO3 graves, trastornos Descompensada ↑ ↓ N
plasmático, atenúa el ascenso del pH (10 psiquiátricos
minutos). Una disminución más profunda Parcial ↑ ↓ ↓
acompaña a las alcalosis crónicas y se logra ◦ Hipocapnia: compensada
gracias a una regulación en menos de la Vasoconstricción en la
acidificación renal (2-3 días). mayoría de los lechos Compensada N ↓ ↓
vasculares. En SNC:
Causas: Hipoxemia/hipoxia tisular: Neumonía, adormecimiento peribucal,
edema pulmonar, cardiopatías cianóticas, asma, mareos, parestesias
anemia severa, enf intersticial pulmonar,
◦ Alcalemia: Mayor unión de
laringitis, embolismo pulmonar.
Ca a Albúmina, disminuyendo
el calcio iónico plasmático:
Parestesias, tetania,
convulsiones.

55
Parásitos intestinales
Parásitos intestinales: Afectan a la población pediátrica más que a la adulta(↑ frc Giardias, oxiuros y áscaris) Lactancia es factor protector.

Protozoos ( unicelulares) Helmintos ( pluricelulares) Las parasitosis intestinales son infecciones del
1. Afectación exclusivamente 1. Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: tubo digestivo, que pueden producirse por la
digestiva: Giardiasis: Giardia a. Afectación exclusivamente digestiva: – Oxiuriasis: Enterobius vermicularis ingestión de quistes de protozoos, huevos o
lamblia – Tricocefalosis: Trichuris trichiura larvas de gusanos, o por la penetración de
b. Afectación digestiva y pulmonar: – Ascariosis: Ascaris lumbricoides larvas por vía transcutánea, desde el suelo.
2. Afectación digestiva y en – Anquilostomiasis o uncinariasis: La diarrea crónica y las manifestaciones
tejidos: - Ancylostoma duodenale clínicas digestivas inespecíficas deben hacer
a. Amebiasis: Entamoeba - Necator americanus insistir en la búsqueda de parásitos en 3
histolytica/dispar b. c. Afectación cutánea, digestiva y pulmonar: muestras de heces seriadas, lo mismo que la
Criptosporidiasis: – Estrongiloidiasis: Strongyloides stercoralis presencia de eosinofilia en sangre.
Cryptosporidium 2. Plathelmintos o cestodos o gusanos planos
a. Afectación exclusivamente digestiva: – Himenolepiasis: Hymenolepis nana
– Teniasis: Taenia saginata y solium
b. Posibilidad de afectación digestiva y en tejidos:
– Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis
Giardia lamblia
Giardia lamblia: Incubación 1 a 4 Clínica: Asintomática o Dx: Clínica + Parasitológico Tto: (tanto si es asintomático como
semanas (membrana del quiste se Aguda: diarrea acuosa esteatorreica, seriado en materia sintomático) Metronidazol 15-30
altera por acción del jugo gástrico se náuseas, deposiciones fétidas, fecal(quiste) mg/kg/día/8 h, x 7-10 días, Descansar 10
abre en ID. Tras la dispépticas y distensión abdominal, días y repetir esquema x 7 días
ingesta de quistes del protozoo → pérdida de peso. Recoger muestras en formol El tratamiento alternativo es el: Nitazoxanida
trofozoítos en el ID que permanecen seriadas en días alternos x 8 15mg/k/día c/12hrs x 3 días o tinidazol, 50
fijados a la mucosa hasta que se Crónica (↑frc): Asintomático o días (eliminación es mg/kg/24 h dosis única o mepacrina a 8
produce → se forman quistes que Diarrea con malabsorción por atrofia irregular). Sintomatología mg/kg cada 8 h, x 5 días.
caen a la luz intestinal y son de vellocidades, que puede ocasionar persistente + estudio de Persiste la clínica → volver a tratar y
eliminados por las heces, están en desnutrición/ pérdida de peso y heces negativo → ELISA en descartar inmunodeficiencia (déficit de IgA)
suelos y aguas hasta que vuelven a ser anemia con déficit de hierro.(SOMF), ↓ heces: Ag de G. lamblia o PCR Furazolidona ↑1mes 6-8mg c/6hrs x 7
ingeridos mediante alimentos del crecimiento pondoestatural días.( luminal)
contaminados. ↓IgA
Criptosporidiasis: ↓5 años Clínica: Asintomática. O sintomática Dx: + Parasitológico Tto: En pacientes inmunocompetentes, la
Protozoario. Ingesta de ovocitos que (intestinales o extraintestinales) seriado en materia curación es espontánea en 2 o 3 días.
están en alimentos y aguas fecal(quiste) Informar al Tener en cuenta estado nutricional del pacte y
contaminados, o por vía fecal-oral (es Formas intestinales: dolor bioquímico realizar la medidas de soporte- reposición de líquidos y
frecuente en guarderías). Tras la abdominal recurrente, fiebre, búsqueda de C. parvum electrolitos(diarrea es grave)
ingesta de oocitos se liberan náuseas, vómitos y signos de Inmunodep y niños1 a 3 años, tratar con
esporozoítos y se al borde en cepillo deshidratación, habitualmente con Visualización directa de Nitazoxamida, 100 mg/12 h, x 3 días;
de las células epiteliales intestinales. pérdida de peso, diarrea acuosa oocitos en materia fecal o EIA Niños de 4 a 11 años, la dosis es doble, 200
Reproducción asexual o sexual (esta (enzimoinmunoanálisis) en mg/12 h, también x 3 días. El tto alternativo es
última mediante formación de micro y Formas extraintestinales: muestra fecal, con alta la Paramomicina, a 25-35 mg/kg/día/8 h x 10
macro-gametos, su unión y la características de pacientes sensibilidad y especificidad días. Pactes con SIDA, la terapia antirretroviral
formación de nuevos oocitos); inmunodeprimidos (SIDA), cursan con con la técnica de Kinyoun consigue mejoría en el estado inmune y
posteriormente, son eliminados junto a afectación respiratoria, hepatitis, disminuir la sintomatología.
la materia fecal y pueden perpetuar la afectación ocular y artritis.
posibilidad de infección.
Entamoeba histolytica: 0-6 años Clínica: Asintomática 90% (tratar con Dx: Fisicoquímico de MF y Tto: Amebicidas intraluminales: Absorción
Ingestión de quistes en alimentos y/o una intraluminal) microbiológico( visualización baja, actúan a nivel intestinal y son activos
aguas contaminadas o por mala de de quistes en MF o trofozoítos frente a quistes y trofozoítos. En niños, la
higiene de manos. Aguda: Amebiasis intestinal en cuadro agudo con elección es la Paramomicina, a 25-35
Trofozoítos eclosionan en la luz invasora aguda/colitis amebiana deposiciones acuosas.) mg/kg/día/8 h, durante 7 días. Y la
intestinal → pueden o invadir la pared disentérica: ↑de deposiciones con Leucocitosis con eosinofilia alternativa es el Iodoquinol, 30-40

56
intestinal para formar nuevos quistes
→ eliminados al exterior por la
materia fecal que vuelven a
contaminar agua, tierra y alimentos.
La invasión de la mucosa y submucosa
intestinal, produce ulceraciones que
son responsables de parte de la
sintomatología de la amebiasis. Puede
diseminarse a distancia y afectar a
otros órganos diana, como el hígado
(absceso hepático amebiano, que
cursa con fiebre y dolor).
Ascaris
Oxiuros - Enterobius vermicularis(8
a 13 mm): La hembra del E.
vermicularis se desplaza hasta zona
perianal, principalmente con horario
nocturno, donde deposita sus huevos,
que quedan adheridos a la piel o en la
ropa. Con el rascado de la zona, se
establecen bajo las uñas y se perpetúa
la autoinfección por transmisión fecal
oral
Trichuris trichiura: Ingesta de
huevos en alimentos, tierra o aguas
contaminadas. Larvas maduran en
ciego y colon ascendente, permanecen
enclavadas a la mucosa → producen
lesión mecánica y traumática con
inflamación local, y desde donde
vuelven a producir nuevos huevos
fértiles que son eliminados por
materia fecal.
Ascaris lumbricoides(15-17 H cm y
hasta 20- 25 cm F):↑ frc. Incubación: 4
a 8 semanas ingesta de huevos en
estado infectante junto a alimentos,
agua contaminada y en niños con pica
→ tras la ingesta de material
contaminado, eclosionan en el ID,
atraviesan la pared intestinal →
sistema portal, corazón y llegan al
pulmón (por 8 a 10 días), penetran en
los alveolos y ascienden hasta las vías
respiratorias altas y, por la tos y
deglución, llegan de nuevo al intestino
delgado, donde se transforman en
adultos y producen nuevos huevos, que
se eliminan por la materia fecal. En
zonas endémicas hay transmisión
moco y sangre + tenesmo, con
volumen de la deposiciones
abundantes en un principio y después
casi inexistente, dolor abdominal
cólico, prolapso rectal
Pactes malnutridos, inmunod
→colitis amebiana fulminante con
perforación intestinal y formación de
amebomas ( cuadros de obstrucción
intestinal asociados)
Crónicas/colitis amebiana no
disentérica: dolor abdominal, cólico,
con periodos de diarrea y
estreñimiento, tenesmo leve, náuseas,
distensión abdominal, meteorismo y
borborigmos.
Clínica: Asintomática o síntomas por
acción mecánica (prurito o sensación de
cuerpo extraño), invasión genital
(vulvovaginitis con flujo), despertares
nocturnos, sobreinfección secundaria a
excoriaciones por rascado y dolor
abdominal que puede ser recurrente
en FID y simular apendicitis aguda.
Prurito nasal, come cosas dulces,
insomnio, El bruxismo se relaciona con la
infección, pero no está demostrada su
relación.
Clínica: Depende del grado de
parasitación: Asintomática o dolor cólico
y deposiciones diarreicas ocasionales,
hasta cuadros de disentería con
deposiciones muco-sanguinolentas (más
común en pacientes inmunodeprimidos)
Retraso en el crecimiento
pondoestatural en infecciones crónicas –
Anemia mayor en quienes no consumen
Fe y puede dar prolapso rectal por el
tenesmo continuado, cefalea, hiporexia,
↓crec pondoestatural.
Clínica: Asint o Digestiva: dolor
abdominal difuso (irritación mecánica),
meteorismo, vómitos y diarrea,
malabsorción, obstrucción intestinal y
apendicitis(huevos)
Respiratoria: Sme de Löeffler,
neumonitis con fiebre de varios días, tos,
expectoración + signos de condensación
pulmonar transitoria y eosinofilia. (Paso
pulmonar de las larvas del parásito,
asociada a una respuesta de
hipersensibilidad). Grave: Anorexia,
malnutrición (Sustraen del huésped
nutrientes), absceso hepático,
aprendicitis, obst intestinal, peritonitis y
obst de vía biliar (acción traumática:
lesionan la mucosa intestinal y
Coprocultivo
Parasitológico directo.
Para diferenciar E. histolytica,
ameba patógena, de E. dispar,
ameba no patógena que no
necesita tratamiento, es
necesario una PCR-RT
Dx: Hisopado Anal fuera de
tiempo de la defecación x
8 días en frasco con
formol. Test de Graham: uso
de cinta adhesiva
transparente (celo) toda la
noche o por la mañana antes
de la defecación o lavado o
visual directa de los huevos
depositados por la hembra
en zona perianal o gusano
adulto al realizar la
exploración anal o vaginal
Dx: Observación de huevos
en heces. En casos graves y
en presencia de disentería,
se plantea el diagnóstico
diferencial con: amebiasis,
disentería bacilar y colitis
ulcerosa.
Dx: Coproparasitológico:
Observación del parásito o
de sus huevos en heces o de
las larvas en esputo o
vómito gástrico, si coincide
con su fase pulmonar.
Huevos fértiles o infértiles
Sin huevos ( macho sólo)
Rx: neumonitis
mg/kg/día/8 h, durante 20 días.
Amebicidas sistémicos: en niños, el
tratamiento de elección es Metronidazol, a
25mg/kg/día/8 h, x 7- 10 días. El
tratamiento alternativo es tinidazol, 50
mg/kg/día (máximo: 2 g), de 3 a 10 días.
En caso de absceso hepático y poca
respuesta al tratamiento, se debe añadir
cloroquina.
Tto: El tratamiento de elección es
Mebendazol, 100 mg dosis única x 3 dias,
descansar 7s y repetir 2 ( Dps del año o
mayor a 20k o 6 años darle 200mg, descansar
7 semanas) pero es conveniente repetir en
dos semanas. La alternativa es el tratamiento
con Pamoato de pyrantel, 11 mg/kg dosis única,
máximo 1 g.
Repetir en 2 semanas.
Es primordial tratar a toda la familia y
extremar las medidas de higiene( juguetes al
sol, uñas cortas; no sacudir sábanas)
Desparasitar a cada 2 años
Tto: Mebendazol, 100 mg/12 h 3 días o 500
mg dosis única, o Albendazol, 200-400 mg/día,
dosis única.( ↑2años) + Medidas de higiene
personal y la eliminación de heces adecuada,
utilización de agua potable y correcto lavado
de alimentos Vigilar los juegos con tierra y
arena de los niños en los parques + realizar
adecuada higiene de manos.
Tto: : Mebendazol, 100 mg/12 h 3 días
descansa 1 semana, repete 3veces o 500 mg
dosis única, o Albendazol, 200-400 mg/día,
dosis única. + Medidas de higiene personal y la
eliminación de heces adecuada, utilización de
agua potable y correcto lavado de alimentos
Vigilar los juegos con tierra y arena de los
niños en los parques + realizar adecuada
higiene de manos.
No dar antiparasitario con fiebre, empeora el
cuadro, se meten en otros lados.
Con obstrucción intestinal: Internar
(Paraliza parásito): Pamoato de piperazina a
75 mg/k durante 2 ds,
Furazolidona: 10 mg/k en una toma durante 5
ds
57
transplacentaria de larvas.
Ancylostoma duodenale y Necator
americanus (Uncinarias): Huevos se
eliminan por las heces y eclosionan
→larvas que penetración por la piel,
aunque el A. duodenale también puede
provocar infección por ingesta oral. Al
atravesar la piel por sistema venoso o
linfático llegan al sistema cardiaco
derecho y a la circulación pulmonar,
donde penetran en los alveolos,
maduran y, por vía respiratoria,
ascienden para ser deglutidas, pasan
al duodeno y después al yeyuno, se
fijan, y producen huevos nuevos ya
fecundados. Al fijarse, los gusanos
adultos lesionan la mucosa y provocan
pérdida sanguínea de forma
progresiva y crónica 0,5ml/día
Strongyloides stercolaris:
Afectación digestiva, pulmonar y
cutánea. Esta en el suelo, penetra a
través de la piel en el sistema
circulatorio → llega al sistema
cardíaco derecho y a la circulación
pulmonar, asciende por las vías
respiratorias hasta ser deglutida y
dirigirse a la mucosa del ID → adulto
hembra infectante, produce nuevos
huevos → a la luz intestinal, desde
donde son eliminados al exterior.
El ciclo indirecto: incluye larvas en
vida libre que infectan al hombre. Ciclo
de autoinfección: la modificación de la
larva se produce en la luz intestinal, en
lugar de en el exterior y
posteriormente, penetra en el sistema
circulatorio y realiza un recorrido
similar al del ciclo directo.
Taenia solium y Taenia saginata
Humano parasitado elimina proglótides
y huevos por las heces, que son
ingeridos por animales, cerdo en T.
solium y vaca en T. saginata. En los
animales, se forman cisticercos en
músculo estriado, que son ingeridos
por el hombre en carnes poco o mal
cocinadas. Una vez en el ID, el parásito
se adhiere a la pared, crece y
comienza a producir de nuevo
proglótides y huevos. La mayoría son
infecciones únicas, producidas por una
tenia solamente.
Los vómitos provocan la regurgitación
de proglótides de la solium.
transportan gérmenes hacia vías
biliares)
Clínica: Dependerá de su recorrido por
el organismo. En la piel, produce el
síndrome de la “larva migrans”:
dermatitis transitoria, pruriginosa y
recurrente en las zonas por donde
penetran y se desplazan hasta el sistema
circulatorio, sobreinfección 2ra,
hipoproteinemia, piel color terroso.
Respiratoria síntomas inespecíficos o
Sme de Löeffler( neumonitis, fiebre
eosinofilia, tos, disnea)
Digestiva Dolor en epigástrico, náuseas,
pirosis, diarrea, abd globuloso Anemia:
pérdida sanguínea crónica. Torpeza,
caquexia, anasarca
Crónica: Anemia hipocrómica
microcítica, retraso de crec madurativo
y deficiencias cognoscitivas
Clínica :En la piel: “síndrome de Larva
Currens”: dermatitis pruriginosa por el
paso cutáneo de la larva hasta llegar a la
circulación sistémica.
Respiratoria: tos y expectoración,
neumonitis y síndrome de Löeffler.
Digestiva: la intensidad de la
sintomatología está en relación con el
grado de parasitosis, en general: dolor
epigástrico, vómitos, anorexia y períodos
de diarrea que se alternan con
estreñimiento.
Síndrome de hiperinfestación: se dará en
el paciente inmunocomprometido y los
síntomas serán más grave.
Sme de hiperinfestación, y explica que
pueda existir una parasitosis
persistente sin necesidad de
reinfecciones externas, así como la
afectación de otros órganos: hígado,
pulmón, SNC
Clínica: Irritación digestiva inespecífica:
meteorismo, náuseas, dolor
abdominal recurrente . Prolapso de
proglótides por el ano con molestia y
prurito perineal. Puede sobrevivir
durante años en el tubo digestivo
excretando huevos, que una vez
ingeridos, al llegar al ID, →penetran la
pared →alcanzar el sistema
circulatorio, pulmón y al corazón
izquierdo, → circulación arterial para el
organismo al SNC, tejido celular
subcutáneo, músculo ( ↑frc). En los
tejidos, forman quistes o cisticercos que
al morir provocan una importante
reacción inflamatoria ( urticaria).
Cuando en el SNC, pueden producir una
neurocisticercosis (epilepsia de
Dx: Parasitológico seriado
en materia fecal
Observación de huevos del
parásito en las heces. La
clínica de síntomas cutáneos
y/o pulmonares, más
anemia es muy sugestiva.
Lab: Leucocitosis
eosinofílica ( migración
visceral)
Anemia hipocrómica ( cada
parásito absorbe 0,3% de
sangre x día)
La visualización del parásito
em heces es difícil porque el
parásito se elimina de forma
irregular. Se puede realizar
serología mediante EIA, con
sensibilidad > 90%, pero
tiene reactividad cruzada
con filarias y otros
nematodos. La eosinofilia en
sangre es importante y un
signo indirecto de la
parasitación. Es más
evidente si la extracción de
sangre coincide con el paso
pulmonar del parásito.
Dx: Eliminación de
proglótides en heces (
Parasitológico)
Examen de proglótides y
escólex
Examen de deposiciones
seriadas
Test Graham
Si existe síntomas
neurológicos:TC o RM
cerebral. También, se
pueden realizar pruebas de
inmunodiagnóstico con
Inmunoblot, que tiene
mayor sensibilidad y
especificidad que el
diagnóstico por EIA.
Elisa y PCR en deposiciones
Tto: Mebendazol, 100 mg/12 h 3 días o 500
mg dosis única, o Albendazol, 200-400 mg/día,
dosis única. + Medidas de higiene personal y la
eliminación de heces adecuada, utilización de
agua potable y correcto lavado de alimentos
Vigilar los juegos con tierra y arena de los
niños en los parques + realizar adecuada
higiene de manos
O Pamoato de Pirantel 10-20mg/kg 1 x día x 3
días.
Anemia: Aporte de hierro, alimentación tica en
proteínas.
Tto: Ivermectina, 0,2 mg/kg/día cada 24 h,
máximo 12 mg y durante tres días. La
alternativa es Albendazol, 200 mg/12h 3-5
días y, si existe hiperinfestación, el
tratamiento ha de durar 7 días. Em pacientes
inmunodeprimidos y si existe hiperinfestación,
hace falta repetir el tratamiento una semana
más tarde.
La curación ha de ser comprobada por la
ausencia de parásitos. La prevención se basa
en el uso de letrinas, calzado, saneamiento
ambiental y educación a la población.
Tto: En las teniasis por T. solium o T. saginata,
Praziquantel, a 10 mg/kg/día/24 h, solo 1 día,
o Niclosamida a 50 mg/kg/día/24 h, 1 día.
Cisticercosis: Albendazol 15-20 mg/kg/día/12
h, máximo: 800 mg, 14-28 días, o Praziquantel,
50 mg/kg/día/8 h, durante 15 días. Se deben
administrar junto a corticoides.
58

Esquistosomiasis
Áreas endémicas (indagar cerca de los
riesgos de exposición; baños en agua
dulce (ríos o lagos). → Penetración en
la piel de la larva del parásito, que son
liberadas por caracoles de agua dulce.
En el organismo humano, las larvas se
convierten en esquistosomas adultos,
que viven en los vasos sanguíneos,
donde las hembras ponen sus huevos.
Dependiendo de la especie,
localizaremos los huevos en heces o
en orina, por donde salen del
organismo y continúan el ciclo vital del
parásito. Otros quedan atrapados en
los tejidos corporales, donde causan
una reacción inmunitaria y un daño
progresivo de los órganos.
aparición tardía, cefaleas, Sme psicótico,
meningitis aséptica)
Los nódulos subcutáneos y musculares
blandos y no dolorosos →
neurocisticercosis.
La afectación ocular es unilateral, pero la
muerte de la larva puede ocasionar
reacción uveal, desprendimiento de
retina y ceguera.
Clínica: aguda: (4 a 7 sem, tras la Dx: Detección de los Tto: Praziquantel, 20-40 mg/kg/día, durante
infección inicial): Sme febril, (maduración huevos del parásito en tres días. La prevención y el control de la
de los gusanos hembras y la puesta de muestras de heces u orina. esquistosomiasis a nivel comunitario, se basa
huevos - fiebre de Katayama). Los Los niños infestados por S. en la quimioprofilaxis, que se realiza con
signos y síntomas son: escalofríos, tos, haematobium tienen casi praziquantel, el control de los caracoles, la
dolor abdominal, diarrea, náuseas, siempre microhematuria, mejora de medidas ecológicas de saneamiento,
vómitos, dolor de cabeza, erupción que se puede detectar con el control vectorial y la educación sanitaria.
cutánea (urticaria en ocasiones), tiras reactivas. Las
linfadenopatía y hepatoesplenomegalia técnicas serológicas e
leve. + Eosinofilia. Los síntomas son inmunológicas pueden ser
causados por la reacción del organismo útiles para detectar la
a los huevos del parásito y no por el infección en personas
parásito (gusano) residentes en zonas no
Esquistosomiasis intestinal y endémicas o de baja
enfermedad hepática: Dolor abdominal, transmisión, pero no sirven
diarrea y sangre en las heces, para la monitorización del
hepatomegalia, ascitis e hta portal, tratamiento.
esplenomegalia. Las varices esofágicas La presencia de eosinofilia
pueden ocasionar hemorragias graves. puede ser un signo
Esquistosomiasis urinaria indirecto de
(Schistosoma haematobium.) Hematuria, esquistosomiasis.
disuria o no. Avanzados: Fibrosis de la
vejiga y de los uréteres y lesiones
renales, pielonefritis obstructiva crónica
o recurrente puede ocasionar hta o IR,
Ca de vejiga.
En los niños: anemia, retraso de
crecimiento y aprendizaje

Toxocara canis: hospederos definitivos son el
perro y el gato (Toxocara canis y T. cati) Humano
ingiere los huevos, los que eclosionan en el tracto
intestinal y las larvas atraviesan el epitelio
intestinal y vasos sanguíneos →los diferentes
órganos viscerales y tejidos del cuerpo humano.
No evolucionan hacia formas adulta y quedan
restringidos a su forma larval, pudiendo migrar
por meses o años →reacciones inflamatorias
locales o sistémicas según el órgano afectado El
sistema inmune puede incluso matar al parásito;
sin embargo, la inmunidad generada en una
primera infección no logra proteger contra
futuras reinfecciones Larvas sobreviven años o
de por vida causando hemorragia, necrosis,
reacción infla. eosinofílica y formación de
granulomas
Clínica: Asintomáticos o Reinfecciones
(localización en órganos)
Granulomas en ojo, hígado, cerebro,
pulmón, musculo.
Ojo: endoftalmitis (dd retinoblastoma) El
parásito está dentro del globo ocular
uveítis y retinitis por granulomatosis
retiniana (puede pasar casi
desapercibida, pacte solo tiene
↓progresiva de la agudeza visual)
Dolor o hemorragias intraoculares
(intenso proceso inflamatorio
Es el oftalmólogo quien sospecha la
infección, generalmente luego de que el
paciente ha sido evaluado por otros
médicos previamente.
Dx: Biopsias de los tejidos
afectados del paciente
(necropsias). Debido a que el
parásito queda restringido a
su forma larvaria, no es
posible utilizar métodos
coproparasitológicos para
detectar huevos en las heces.
La prueba de ELISA ha sido
desarrollada y
estandardizada
principalmente para la
detección de anticuerpos IgG
anti- Toxocara
Tto: Son autolimitados y no
requieren tratamiento, pero si es
necesario, se puede usar
albendazol o mebendazol para los
síntomas moderados a graves,
posiblemente antihistamínicos
para los síntomas leves y
corticosteroides para los
síntomas graves

59
Diarrea Crónica: La alteración de las deposiciones por aumento del número y/o frecuencia y/o volumen por más de 30 días de evolución (4semanas).
Pueden ser funcionales ( alteración de la motilidad) u orgánicas ( Alteración de la digestión con o sin Sme absorción o Alteración de la absorción – osmótica,
secretora, inflamatoria) (Prolongada es agudo que no mejora y dura 14 días o más y se da por Sme post gastroentérico, una prolongación del cuadro agudo) Existe la
pseudodiarrea que se da ante la presencia de constipación crónica con fecaloma

Antes de 6 meses Niño de 6 m a 3 años ↑de 3 años

diarrea diarrea orgánica
Alergia alimentaria Alergia alimentaria Giardia/Ascaris funcional
Fibrosis quística Diarrea Crónica Cryptosporidium
Antigüedad Larga data Corta evolución
Intestino corto Inespecífica Exceso de Enfermedad
Continuidad Alternante Continua
Deficiencia congénita jugos/bebidas celíaca
de disacaridasas. Giardia/Ascaris Diarrea por ATB Laboratorio Normal Anormal
Enfermedad celíaca o EII Sme intestino Frecuencia Diurna Diurna-Nocturna
Diarrea por ATB irritable Postprandial Independiente de la dieta
Fibrosis Quística. EII ,
Infección por Dolor Peri- Sin relación con las
Salmonella/Yersinia evacuatorio deposiciones
Edad de comienzo., alimentación: pecho, leche vaca, gluten, bebidas azucaradas Pérdida de peso y Sin Importante
(jugos, deshidratación repercusión
gaseosas), dieta habitual características y adecuación, etc. deposiciones: Caracterización de las deposiciones: se solicita a los padres la recolección de
características, volumen y frecuencia. es de mucha utilidad poder diferenciar 48 horas de materia fecal ya que su observación es de gran ayuda diagnóstica.
deposiciones: fermentativas, secretoras, esteatorreicas,o colónicas. Se presentan de distintas características dependiendo del nutriente no
antecedentes patológicos: enfermedades asociadas, antecedentes quirúrgicos, absorbido.
Curva de peso y talla: edad de alteraciones de las curvas, grado de compromiso Se pueden identificar los siguientes tipos de diarrea:
nutricional. la edad de detención de la curva de peso es un dato indirecto que Diarrea osmótica o fermentativa: en la malabsorción de HC
marca el comienzo de la enfermedad. la detención de la talla marca la Diarrea secretora: con aumento de secreción de electrolitos.
cronicidad del cuadro. Esteatorrea: con pérdida grasa por materia fecal.
antecedentes familiares: en relación a enfermedades congénitas (fibrosis Diarrea colónica: con deposiciones con moco y sangre. Puede haber pérdida
quística) o enfermedades con predisposición a padecerlas (enfermedad proteica.
celíaca)

Diarrea

TRASTORNOS PANCREÁTICOS: TRASTORNOS DE FUNCIÓN INMUNOLÓGICA ALTERADA ÁREA SUPERFICIAL ALTERADA

Fibrosis quística ÁCIDOS BILIARES Enteropatía autoinmunitaria Enfermedad celíaca
Deficiencias aisladas de enzimas Colestasis crónica Gastroenteropatía eosinofílica Sme Posgastroenteritis
pancreáticas Recesión del íleon SIDA Síndrome de intestino corto
terminal Síndrome de inmunodeficiencia combinada
TRASTORNOS INTESTINALES Hiperproliferación Deficiencias de inmunoglobulina A y G ESTRUCTURAS ANATÓMICAS
Malabsorción de hidratos de carbono bacteriana INTEGRIDAD ALTERADA ALTERADAS
Deficiencias congénitas y adquiridas de Uso crónico de quelantes Infecciones: bacterianas, víricas, fúngicas,
sacarasa y lactasa Enfermedad de Hirschsprung
de ácidos biliares parasitarias
Ingestión excesiva de líquidos carbonatados Malabsorción primaria de Obstrucción parcial del intestino
ácidos biliares Intolerancia a proteínas de leche de vaca y delgado Rotación patológica
soja Enfermedad inflamatoria intestinal

Diarrea crónica de causa funcional:

Los trastornos gastrointestinales funcionales son definidos como una combinación variable de síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes no
explicados por anormalidades estructurales o bioquímicas. Para diferenciar una de otra se deben tener en cuenta los siguientes datos: edad, duración, si es
continua o intermitente, nocturna o diurna, si hay pérdida de peso, dolor y/o distensión abdominal y características de las deposiciones: esteatorreicas, colónicas,
secretoras, fermentativas, explosivas. También si hay antecedentes de historia familiar de patología gastrointestinal, cirugías previas y enfermedades asociadas

Diarrea Crónica Inespecífica: Presentación diaria y recurrente de deposiciones líquidas o semilíquidas, sin dolor, 3 o más/día, Los síntomas llevan al menos 4
semanas de evolución. Inicio entre los 12-36 meses de vida con deposiciones durante vigilia, Cursa sin dolor ni incomodidad, sin distensión abdominal ni cambios en
el apetito del paciente y sin alteraciones nutricionales. Es un cuadro que se autolimita con el control de esfínteres y cuyo mecanismo es la aceleración del tránsito

60
intestinal. Sin compromiso del estado nutricional si aporte calórico adecuado. Paciente con actividad y apetito normales, con evacuaciones diurnas frecuentes,
disgregadas o semilíquidas, con restos o fibras vegetales, moco ocasional, y en general la primera deposición del día o el primer parte de la deposición es más
consistente. Este cuadro no requiere ningún estudio complementario.

Su diagnóstico se realiza con historia clínica minuciosa y completa. El examen físico y la curva de crecimiento son siempre normales

Tto: corregir factores dietéticos, con lo cual suelen normalizar sus deposiciones, que se regularizan definitivamente a los 4-5 años de vida. tranquilizar a los padres,
explicando que con el control de esfínteres se genera retención de materia fecal, esto retarda el tránsito intestinal y mejora el cuadro

Síndrome intestino irritable (SII):
Se define como la sensación de
incomodidad o dolor abdominal que
tenga por lo menos dos de los
siguientes síntomas: mejora con la
defecación, alteración de la
frecuencia de las deposiciones
(cuatro o más por día), y/o
cambio en la apariencia de la
materia fecal.
Comienza a partir de los 4 años de
edad, aumenta a partir de los 7 años
y predomina durante la adolescencia
Clínica: La alteración del hábito
evacuatorio puede incluir
deposiciones líquidas, y/o con moco,
además puede acompañarse con
urgencia evacuatoria, y distensión
abdominal. Sin evidencia de
procesos inflamatorios, anatómicos,
metabólicos o neoplásicos que
expliquen los síntomas. Estos
síntomas deben presentarse una vez
por semana por lo menos en los dos
últimos meses sin repercusión
nutricional, y con disparadores
psicosociales.
Dx: Clínico
En algunos casos serán necesarios
descartar otros diagnósticos de
patologías orgánicas. En lo posible
es recomendable evitar inútiles
estudios en estos niños, dado que los
mismos reforzarán los síntomas y
sus resultados serán normales. Es
sin dudas útil tratar de identificar un
posible disparador emocional en
nuestro paciente y ofrecer algún tipo
de apoyo en su problemática.
Tto:
Disminuir el contenido de fibra. La
eliminación de hidratos de carbono mejora
los síntomas en un 40 % de los pacientes. En
cuanto al contenido graso de la dieta se
recomienda reducirlo para evitar la
flatulencia. La forma de alimentación, el
desorden en la alimentación, saltear
comidas o comer en forma irregular, deben
evitarse ya que podría relacionarse con
aumento de la sintomatología

Diarrea crónica de causa orgánica

Los cuadros de diarrea continua que no mejoran sin períodos de remisión, con deposiciones nocturnas, con consecuencias nutricionales (fracaso
pondoestatural), con deposiciones esteatorreicas o con moco y sangre, deben hacer sospechar causa orgánica. Más aún si el niño tiene antecedentes
familiares de patologías gastrointestinales o cirugías previas u otras enfermedades asociadas.

Algunos de los cuadros más frecuentes a considerar son las enteroparasitosis, la celiaquía, la intolerancia a la proteína de la leche de vaca y la intolerancia a la
lactosa. DD: enfermedad fibroquística del páncreas, el síndrome de intestino corto, la enfermedad inflamatoria intestinal y el sobrecrecimiento bacteriano

Celiaquía
Celiaquía (1%): Autoinmune Gen
HLA DQ2/DQ8 (6-24m de edad)
La respuesta inmunológica de
mucosa intestinal activa las
células T CD4 sensibles al gluten.
→atrofia de las vellosidades (2:1),
hiperplasia de las criptas y daño
del epitelio superficial del
intestino delgado. La lesión es
máxima en la porción proximal del
intestino delgado y se extiende en
sentido distal → lesiones
disminuyen la capacidad absortiva
y digestiva. Predisposición
genética- familiares de celíacos y
enfermedades autoinmunes
→Tiroiditis de Hashimoto,
Hepatitis autoinmune, síndrome de
Turner Diabetes tipo 1 y Síndrome
de Down → determinación de
anticuerpos regularmente.
Complicaciones: Sin tto(crisis
celíaca): con presencia de
hemorragias cutáneas o
digestivas, por defecto de síntesis
de vitamina K y otros factores K
Clínica: Puede ser asintomática
Lactantes y niños pequeños
(9 -24m): Tras exposición al
gluten → diarrea crónica
esteatorreica clara, grasosas,
abundantes, fétidas y de
consistencia variable, distensión
abdominal( Matidez en parte
baja del abdomen), timpanismo
y flatulencias, dolor abdominal,
vómitos, retraso
pondoestatural, con ↓de la
masa muscular.
Edades mayores:
extraintestinales: aftas y
ulceras bucales, retraso en la
erupción dentaria, hipoplasia del
esmalte dentario, dermatitis
herpetiforme, anemia
ferropénica, baja talla y
retraso puberal, abortos,
osteoporosis.
Puede cursar años de modo
asintomática o paciente bajo
peso y baja talla. (seguimiento
Dx: Esteatocrito, Van de Kamer↑0,5 (Tras
dieta adecuada) Prueba de absorción d-
xylosa, Pruebas serológicas:
niveles de IgA séricos, la edad del paciente, el
patrón de consumo de gluten y el uso de
drogas inmunosupresoras. Si la exposición al
gluten ha sido corta, o se ha suspendido
ingesta por largo tiempo, - no confiable. s
puede no ser confiable.
Si ↓ IgA sérica usar IgG.
Pedir hierro, ferritina y proteinograma (
dosaje IgA sérica ↓).
Dosaje de anticuerpos tipo IgA
antitransglutaminas e IgA anti endomisio,
antigliadina, Anti-Péptidos Deaminados de
Gliadina La sensibilidad ↓ en niños menores
de 2 años → medir anticuerpos antigliadina
IgG/IgA (Repetir 6 o 12 meses de iniciada
la dieta libre de gluten, Ac
antitransglutaminas →adherencia al
tratamiento)
Las pruebas serológicas + se deben
confirmar con biopsias intestinal
endoscópica (deben ser múltiples). Atrofia
vellositaria + Hiperplasia y elongación de las
criptas y aumento del número de linfocitos
intraepiteliales ( Linfocitos
Tto: Dieta estricta y permanente libre de
gluten de trigo, avena, cebada y centeno,(
sin TACC). El asesoramiento familiar es
indispensable para la adherencia al
tratamiento. La evolución esperable del
paciente con cumplimiento adecuado de la
dieta es: mejoría del humor, normalización
de las deposiciones y ganancia de peso en
2 semanas, desaparición de la distensión
abdominal en 2 meses, normalización de la
relación peso/edad en 6 meses,
normalización de la talla/edad y de la edad
ósea en 2 años.
Derivar al gastro pactes que presenten
síntomas típicos, atípicos, grupo de riesgo
con serologías positivas serologías
negativas pero que se descartaron otros
diagnósticos y continúan con los síntomas.
Celiaquía bien tratada convierte a la
persona en un individuo SANO
Normalización serológica entre los 6 y 12
meses
Recuperación de las vellosidades
intestinales en torno a los 2 años de
iniciado el
tratamiento.

61
dependientes a nivel intestinal, clínico y búsqueda de intraepiteliales)→Clasificación de Marsh Prevención: Lactancia ↑6 meses, no
edemas por hipoalbuminemia, marcadores serológicos en Relación Cripta/vello Grado 3 ↑1:1 y 4 introducir gluten antes de 4 meses.
atrofia esplénica y Neoplasias del estas familias) ( ↓0,5:1)
aparato digestivo :LINFOMA Crisis Celíaca: Deshidratación, Mayores(4): Digestivos Hoy en dia existe la sensibilidad al gluten
Edemas, Hipoalbuminemia, Menores(3): Extradigestivos no celiaca: pacientes con respuesta
Hiponatremia, Hipopotasemia, Exclusivo(8)s: Autoanticuerpo sintomática al gluten, pero sin evidencia
Hipocalcemia, Tetania. serológica o biopsia de la enfermedad
celíaca,
Intolerancia transitoria a la lactosa
Intolerancia transitoria a la Clínica: 1ra: Diarrea inicia Dx: PH en materia fecal. Se toma con una cinta para Tto: Retirada de la lactosa
lactosa 1ra: Déficit parcial de con las primeras ingestas de medir pH en la materia fecal líquida. Si es de 6 o menor, de la dieta entre 4-6 semanas
lactasa ( rara) alimentos con azúcar indica producción de ácidos orgánicos hasta la remisión del cuadro.
2ra Agresión a la mucosa intestinal. (fórmulas lácteas, jugos o Sustancias reductoras en materia fecal. Se miden con Después se realizará la
con destrucción enterocitaria postres). Heces muy ácidas tiras reactivas como clinitest. Indican presencia de reintroducción paulatina de la
(gastroenteritis aguda parasitosis (pH 5) con elevadas azúcares no absorbidos que, por efecto, de la flora misma.
(Giardia lamblia) enteropatía por concentraciones de colónica (hidrólisis) se transforman en glucosa y
alergia a las proteínas de leche vaca, sustancias reductoras fructosa. ↑láctico fecal o la detección de cuerpos Leche sin lactosa en
enfermedad celíaca, malnutrición reductores en heces ( Clinitest) + ↑ 0,5%). desnutridos.
calórico proteico, síndromes de 2da:Latencia 7-10 días→ Test hidrógeno espirado. Altos niveles de ↓lactosa en gastroenteritis
inmunodeficiencia, resección de Deposiciones pasan a ser hidrogeniones son hallados en el aire espirado cuando
intestino delgado y fibrosis quística.) acuosas, explosivas y los HC no absorbidos en el intestino delgado, llegan al
→con defecto enzimática(lactasa, ácidas, con olor a vinagre. colon y son fermentados por la flora colónica (pico
luego sacarasa, isomaltasa y Abd meteorizado (disacárido máximo de eliminación de H, a los 90-120 m tras adm de
glucoamilasa) a nivel de la sup del no desdoblado sufre lactosa) ↑2 años
enterocito → impide hidrolizar la degradación por la flora Prueba de suspensión del HC no absorbido. Frente a
lactosa que se acumula en la luz colónica produciendo ácidos la sospecha clínica de intolerancia a la lactosa, el test
intestina y por efecto osmótico y gases – metano diagnóstico más frecuentemente utilizado es la
arrastra agua ( dx clínico) Giardia, /hidróxido)), con ruidos supresión y demostración clínica de mejoría
inmadurez enzimática. hidroaéreos↑ eritema
perianal→ dermatitis 1ras y malabsorción de sacarosa e isomaltasa, los
perianal y de pañal, dolor cuerpos reductores en heces son -, al ser estos
abd cólico, mejora con azúcares no reductores. → biopsia intestinal de la
ayuno actividad de las oligosacaridasas parietales.
Alergia a la proteína de la leche
Alergia a la proteína de la Clínica ( 1ros 6 meses de vida) Dx; HC:Ant familiares de alergia. Neonatales Tto: Derivar para alergólogo para
leche (caseína y proteínas Mediada por IgE. Min/antes de 2 hrs tras la (parto, prematurez, infecciones)Asma, realizar pruebas.
del suero (B lactoglobulina ingesta -por desgranulación de los mastocitos eccema atópico, urticaria, rinitis, lactancia Pecho y fórmula Sustituir fórmula
– solo en LV, alfa →serotonina e histamina contra las maternaexclusiva/duración. Preguntar normal por un hidrolizado de
lactoalbúmina, albúmina proteínas de la LV. edad de introducción de LV y comienzo proteínas lácteas ( soja no),
sérica) Respuesta de LT y B Urticaria , Angioedema/Alergia oral: de los síntomas. Extensamente hidrolizadas o
a antígenos alimentarios( Edema, prurito, eritema, picazón, hormigueo Aminoácidos.
epítopos) tras una → edema de glotis→broncoespasmo Lab: Hemograma anemia y eosinofilia (> Se puede reintroducir la leche de
exposición previa. Anafilaxia Mediadores pasan a la circulación: 400/mm3) y↑IgE, Proteinograma: vaca a los 12 meses de vida
Alergia alimentaria. Dolor cólico abd, urticaria/rash, angioedema, hipoalbuminemia e hipogamaglobulemia. Sólo pecho Mantener lactancia
Respuesta inmune tipo IgE ( vómitos, edema de glotis, estridor, Coproparasitológico si se sospecha materna sí madre retira de su dieta
LV, clara de huevos, broncoespasmo, hipotensión y shock con parasitosis los lácteos. + Aporte de calcio
pescado, frutilla, frutos compromiso vital IgE específica en sangre (test 1g/día
secos) radioinmunoabsorbente o RAST) Realizar Reevaluar c/6meses ↓1año y 6-12m
Intolerancia alimentaria. No mediada por IgE Crónica 24-48horas/7 cuando no se realiza prueba cutánea por enf ↑ año.
No mediada por IgE. días - TNF alfa que causa lesiones en el tracto local o riesgo de reacción alérgica grave) La tolerancia inmune se adquiere
gastroint: hasta en 50% de los niños y los
Factores de riesgo: Enteropatía alérgica ↓6m Diarrea y vómitos Pruebas cutáneas: Prick test Mide IgE. ( corticoides pueden ser útiles en
↓ Maduración sist. inmune: agudo o crónica con sme malabsortivo y ↓de pápula ↑3mm +) algunos casos concretas, como en
Prematurez, uso de atb, IBP, crecim. Patch test. Mide la reacción celular. la esofagitis eosinofílica
no lactancia materna. Enterocolitis Grave Lactantes con Provocación Exposición controlada al (corticoides deglutidos)
Disfunción de barrera alérgeno. Anafilaxia: Adrenalina e.v 1/1.000 +
fómulas:Diarrea, vómitos intensos 2-4hrs tras
comer, pérdida de peso → deshidratación, Endoscopia y biopsia Exudados blanquecinos Antihistamínico.
intestinal/ MALT/GALT :
en esófago y la hiperplasia nodular linfoide Broncoespasmo: Sabultamol
Infecciones, desnutrición, acidosis y shock.

62
alimentos con carga
antigénica ( fórmulas)
Predisposición genética: Alt
permeabilidade de mucosas
Proctocolitis alérgica ↓4m Sangrado rectal
recurrente, sin afectación del estado general
con ganancia ponderal o anemia.
RGE, Disfagia con impactación alimentaria –
esofagitis
Gastroenteritis ↑6m Diarrea, dolor abdominal
y malabsorción
colitis eosinofilica. Deposiciones
sanguinolentas
Dermatitis Atópica
en inst: Enteropatía, gastroenteritis o nebulizado
esofagitis eosinofílica. Estridor: Adrenalina nebulizada.
No Mediados por IgE, los test de alergia Shock: Ringer lactato.
serán - → Dx Prueba de eliminación
Respuesta clínica a la eliminación de las
PV de la dieta y la posterior reaparición
de la clínica tras la reexposición.

2ra al uso de antibióticos; La forma
más conocida es la vinculada al
sobrecrecimiento de Clostridium
difficile, al ser eliminada la flora
residente por uso de ANTB
◦ C. difficile no solo causa colitis
pseudomembranosa clásica y muy
grave, sino que también puede
originar diarreas leves e
intermitentes.
Clínica: Niños mayores de 6 años,
ocasionan diarreas recurrentes,
meteorismo, dolor abdominal e
inclusive prolapso rectal.
Mayormente no llega a adoptar la
modalidad de colitis
pseudomembranosa
Dx: Actúa por la producción de 2
exotoxinas, cuya detección en heces
permiten realizar el diagnóstico
Metronidazol, si resistencia, Vancomicina.
Objetivo: eliminar fuente de toxinas para
permitir la recuperación del epitelio
dañado por las toxinas liberadas.
◦ También puede producirse diarrea por
malabsorción de hidratos de carbono, con
el uso de ANTB que eliminan flora
residente que coopera en el rescate de HC
no absorbidos en la luz intestinal

Evaluación de pacientes con diarrea crónica: Hasta tener los resultados →No retirar lactancia materna, No introducir nuevos alimentos, Retirar jugos o
gaseosas, por su elevado contenido de azúcares que puedan ser mal tolerados, Dieta equilibrada, con aporte calórico adecuado. No emplear dietas restrictivas o
pobres en grasas porque podrían perpetuar la diarrea. No usar inhibidores del peristaltismo intestinal y evitar uso indiscriminado de ATB.

Fase 1: HC que incluya cantidades específicas de líquido e Fase 2: Test de sudor: Cloruro en Fase 3: Fase 4 : Estudios hormonales,
ingeridos al día. sudor Endoscopia polipéptido intestinal vasoactivo,
Exploración Física con valoración nutricional Recogida de heces en 72hrs para Biopsia de gastrina, secretina, análisis de 5-
Estudio de heces ( PH, sustancias reductoras, frotis para el determinación de grasas ( Van de intestino hidroxiindolacético
recuento de leucocitos, dosaje de grasa( Van de Kamer), Kamer) Esteatocrito. Es una delgado
huevo y parásitos) Coprocultivo alternativa para reemplazar al Van de Colonoscopia
Toxina de Clostridium difficile en heces ( Uti, inmunodep, ATB) Kamer. Mide el porcentaje de grasa con biopsia
Estudios de sangre ( Hemograma completo, recuento de presente en las heces. Valor normal: Estudios de
leucocitos, eritrocitos, VES, electrolitos, nitrógeno ureico, hasta 3%. Electrolitos y bario
creatinina) osmolaridad de heces Fenolftaleina,
sulfato de magnesio y fosfato en
heces
Prueba de H2 en aliento ( Gastro)
Constipación
Constipación: Dificultad para la defecación, con frecuencia Clínica: Fiebre, Dx: Interrogatorio exhaustivo Tto: El estreñimiento crónico con
dolorosa, de heces duras y grandes emitidas a intervalos Nerviosismo, Mal aliento, ◦ Examen físico completo, frecuencia es un problema
prolongados de tiempo (↓3 por semanas, duras, secas y Dolor abdominal, incluyendo región perianal y prolongado en el tiempo y el
esfuerzo al defecara) La mayoría de las veces no se identifica Anorexia o hiporexia, perineal ( fisuras anales, abuso tratamiento requiere meses y a
una causa orgánica y es el Estreñimiento Funcional el más Vómitos, Distensión sexual) + tacto rectal veces años→Tres fases: 1º
frecuente abdominal, Meteorismo, desimpactación del colon y, cuando
Existen 3 períodos en los que el niño es más susceptible a Sangre en las heces. existe, tratamiento de la fisura anal
la aparición del Estreñimiento funcional: En los más pequeños, 2º conseguir un hábito defecatorio
- En los lactantes en la fase de destete - En los preescolares lactantes y preescolares: regular (tratamiento de
cuando se retira el panal irritabilidad e hiporexia mantenimiento)
- En los escolares cuando inician el colegio en los periodos sin 3º retirada del tratamiento médico.
Fisiopatología: En el colon existen varios movimientos deposición y con 1º Oral ( >2 años): Polietilenglicol
responsables del tránsito intestinal → El bolo fecal distiende frecuencia evitan la con electolitos: 25ml/kg/hr hasta
el recto vacío, estimula los receptores sensoriales de la pared defecación (conducta de 1.000 ml/h que las heces sean
Criterios Roma III:
intestinal y del suelo pélvico → La transmisión del impulso retención). claras y loquidas( premedicación
Pequeños: Dos o menos
nervioso por el plexo mientérico de la pared rectal inferior ◦ En los niños mayores: con metoclopramida 5mg,
disposiciones por semana Al

63
produce un reflejo inhibitorio de esfínter anal interno (EAI) incontinencia puede ser menos un episodio de
involuntario → La relajación de los músculos puborrectales, el motivo de alarma de incontinencia después de la
dan lugar a un canal anal sin obstrucción → El aumento de la los padres. adquisición de habilidades de ir
presión abdominal y la peristalsis rectal dan lugar a la ◦ La enuresis y las al baño
expulsión de heces y al vaciamiento del recto por completo. infecciones urinarias de Historia de retención excesiva
Aguda: Cambios Bruscos • Si la constipación es de corta repetición son más de heces Historia de
duración, pared rectal mantiene su tono normal y la defecación frecuentes en los defecación dolorosa o difíciles
se reinicia sin problemas. incontinentes, La presencia de una gran masa
Crónica: Las evacuaciones dolorosas, provocan retención especialmente en las fecal en el recto
fecal voluntaria para evitar el dolor. El recto permanece niñas. Historia de gran diámetro de las
ocupado y las deposiciones se endurecen: Fecaloma, heces que pueden obstruir el
La pared intestinal se encuentra distendida y pierde la inodoro
capacidad de contraerse, lo que aumenta la retención fecal Niños 4- 18 años: Dos o menos
Causas: No orgánicas: DEPRESIÓN, ALTERACION DEL deposiciones por semana
DESARROLLO: déficit cognitivo, déficit de atención Al menos un episodio de
STRESS EMOCIONAL: fobia al baño, rechazo al baño escolar, incontinencia por semana
abuso sexual, aprendizaje forzado de control de esfínteres Historia de postura de retención
REDUCCION DEL VOLUMEN Y SEQUEDAD DE LAS HECES: bajo voluntaria excesiva de heces
contenido de fibra en la dieta, deshidratación, escasa ingesta o Historia de defecación dolorosa
malnutrición o difícil
Orgánicas: ALTERACIONES ANATOMICAS: ano imperforado, Presencia de gran masa en
estenosis anal, ano anterior recto
Historia de gran diámetro de las
METABOLICAS: hipotiroidismo, DBT, hipercalcemia
GASTROINTESTINAL MALABSORCION: E. Celiaca, FQ, Alergia a heces que pueden obstruir el
proteína ALTERACIONES MUSCULARES O NEUROLOGICAS: inodoro
Hirschsprung, displasia neuronal, miopatías viscerales,
neuropatías viscerales.
E. NEUROLOGICAS: alteraciones medulares, trauma, NF
DISINERGIA DEL SUELO PELVICO, ENFERMEDADES DEL TEJIDO
CONECTIVO: esclerodermia, LES, síndrome de Ehlers Danlos.
FARMACOS: opiáceos, fenobarbital, sucralfato, antiácidos,
antihipertensivos, anticolinérgicos, antidepresivos. Otros:
plomo, intoxicación por Vit D, Botulismo
generalmente son necesarias 15-20
años.
Polietilenglicol sin electrolítos:
1,5g/kg/día durante 3 días
Aceite mineral: 3ml/kg dos veces al
día durante siete días
Lactulosa: 2ml/kg dos veces al día
durante siete días
Senósidos: 2-6 años: 4-7mg/dosis (
2 dosis)
>6 años: 7-15 mg/dosis ( dos dosis)
Rectal: Supositorios de glicerina:
Enema fisiológico, Contraindicado:
espuma de jabón, agua de grifoo
enemas de magnesio
Enema: Es una solución para
limpieza y evacuación intestinal que
se aplica por vía rectal:
CLASIFICACIÓN
a) Enemas evacuadores o de
limpieza: no se retiene la solución en
el recto, sino que al cabo de unos
minutos de su administración se
expulsa junto con materias fecales,
gases, etc.; con ellos se busca la
limpieza del intestino.
b) Enemas de retención: se trata de
que el paciente retenga la solución
en el intestino de 20 a 30 minutos
para adquirir la máxima absorción
del fármaco administrado.
c) Lavativa de Harris o enema
carminativo: facilita la expulsión de
los gases intestinales.
Enema de limpieza: Este tipo de
enema se administra para vaciar el
colon y el recto de material fecal o
heces.
◦ Son el tratamiento de elección en
la impactación fecal, no siendo
recomendable el uso de laxantes
orales hasta que ésta no esté
resuelta, al menos parcialmente.
◦ Composiciones diferentes -
Solución de agua y sal (media
cucharadita por litro). - Agua y
glicerina (80 gr. por litro de agua). -
Agua con aceite (cuatro cucharadas
por litro). - Agua jabonosa. - 300 ml
de leche, 100 ml de vaselina (enema
de Murphy)
◦ Cantidad à De 500 a 1.500 ml de
líquido: cantidad suficiente para
distender el intestino grueso.
◦ Indicaciones: Estreñimiento
prolongado, limpieza del intestino,
antes de intervención quirúrgica
abdominal, antes de exploración
rectal, radiológica o endoscópica,
obtención de muestras de heces y
64
 tras extraer un fecaloma (acúmulo
de materias fecales compactas en el
intestino), etc.
◦ Contraindicaciones à Apendicitis.
Traumatismo abdominal. Peritonitis.
Tras cirugía abdominal reciente
IRAB: Bronquiolitis
Patología Respiratoria Pediátrica: IRAA -infecciones respiratorias agudas altas: a la afección respiratoria caracterizada por Tos, fiebre, rinorrea, estornudos,
obstrucción nasal, odinofagia
IRAB-infecciones respiratorias agudas bajas (Laringitis, Traqueo-bronquitis, Bronquiolitis, Neumonías, Supuración Pleuropulmonar)cuando a los síntomas
anteriores se le suma taquipnea, tiraje, rales y/o sibilancias, -dificultad respiratoria
Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-co) , Mycoplasma
Pneumoniae y Chlamydia Pneumoniae , Bordetella Pertussis
Virus: Virus Sincicial Respiratorio, Virus Influenza , Virus Parainfuenza , Metapneumovirus, Adenovirus, Rinovirus Humano, Coronavirus, Bocavirus Humano
Estridor congénito Clínica: La principal manifestación es Dx: Normalmente el diagnóstico es clínico, no siendo Tto: En más del 80% de los
(laringomalacia y el estridor con tono alto, inspiratorio precisas pruebas diagnósticas casos el proceso se resuelve
traqueomalacia) en el caso de la laringomalacia y complementarias salvo que sea un estridor espontáneamente y no
La laringomalacia se define como acompañado de sibilancias o ruidos importante, continuo o con precisa tratamiento
una inmadurez en mayor o menor espiratorios en el datos de dificultad respiratoria, en cuyo caso el específico. Sólo si produce
grado de caso de presentar traqueomalacia. diagnóstico se hace por laringoscopia directa o por dificultad respiratoria
la epiglotis, que supone una Suele estar presente desde los fibroendoscopia. significativa requiere
flacidez de las estructuras que primeros día s o semanas de vida. Es importante realizar un diagnóstico diferencial con tratamiento quirúrgico o
colapsan a nivel Habitualmente malformaciones de la instrumental (stent).
supraglótico en la inspiración, se escucha, sobre todo, cuando el niño vía aérea, malformaciones vasculares, bocio
produciendo un típico estridor está en decúbito supino, llorando
inspiratorio. o haciendo esfuerzos.
Esta misma situación se puede Generalmente es leve y va
producir a nivel traqueal, con una desapareciendo con el paso del tiempo.
debilidad de Algunos pacientes asocian dificultad
las paredes que pueden colapsar respiratoria importante.
en inspiración o espiración y
producir un típico estridor
bifásico. Éstas son las causas
más frecuentes de estridor
congénito.
Laringitis vírica o aguda Clínica. Se presenta como un cuadro Tto: Oxigenoterapia. Si presenta hipoxemia o
• Etiología. Está causada por de catarro de vías altas de 2-3 días de dificultad respiratoria marcada.
virus Parainfuenzae (sobre todo evolución, apareciendo posteriormente Corticoides. La dexametasona (v.o./i.m./i.v.)
el 1, que supone e175% de los de forma progresiva la clínica clásica constituye el tratamiento de elección,
casos), virus influenza A y B, virus de la laringitis con tos preferentemente por vía oral para evitar la
respiratorio sincitial (VRS), perruna/metálica, afonía, estridor de agitación del niño. La budesonida nebul izada puede
adenovirus y Rrinovirus. La predominio inspiratorio y dificultad ser útil en un paciente sin tolerancia oral, aunque
etiología bacteriana es poco respiratoria variable, cuadro que algunos niños toleran malla nebulización pud iendo
frecuente, aunque algunos casos empeora claramente por la noche y empeorar el cuadro clínico
se han relacionado con con el llanto o la agitación. Es posible Adrenalina nebulizada. Se administra junto con la
Mycoplasma pneumonjae. que se acompañe de fiebre. La dexametasona en procesos moderados-graves. Su
Tiene predominio estacional, infección puede progresar distalmente efecto es inmediato y dura aproximadamente 2
produciéndose la mayoría de las y dar lugar a traqueobronquitis. horas, pudiendo presentar #efecto rebote", por lo
veces en otoño (parajnfluenza) e que se debe dejar al paciente en observación tras la
invierno. administración.
Heliox. Gas medicinal. También puede valorarse el
tratamiento con heliox como aire medicinal en el
tratamiento de las laringitis graves. Intubación y
ventilación mecánica. Podría valorarse en casos de
gravedad y falta de respuesta.
Ambiente húmedo y frío. Se usa empíricamente (su
utilidad no está avalada por ensayos clínicos).

65
Epiglotitis aguda: La etiología y
la epidemiología de esta
enfermedad han cambiado
enormemente tras la instauración
de la vacuna conjugada contra
Haemophilus influenzae tipo S
(Hib), que era el patógeno
causante de la mayor parte de los
cuadros. Actualmente, la
incidencia global de la
enfermedad ha disminuido
drásticamente. La Epiglotitis
por otros gérmenes
(Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae y
Staphylococcus aureus) es
poco frecuente y más benigna.
Sin embargo, no debe olvidarse H.
influenzae tipo S en aquellos
pacientes no vacunados o con
pauta incorrecta de vacunación.
Afecta a niños entre 2-6 años,
con una incidencia máxima entre
los 2-3 años.
Clínica: Comienza súbitamente con
fiebre alta; el niño presenta aspecto
tóxico, babeo, dificultad respiratoria y
estridor inspiratorio.
Empeora con el llanto y con el decúbito
supino, haciendo que el niño
permanezca en
"posición de
trípode" es decir;
sentado con el
cuello en
hiperextensión, la
boca abierta con protrusión de la
lengua y babeo.
No suele existir tos, ni afonía y el
estridor no es tan llamativo como en
las laringitis. Los niños de mayor edad
pueden quejarse previamente de
disfagia y de dolor de garganta. Es
posible que la evolución hacia una
situación de shock sea rápida, con
palidez, cianosis, alteración de la
consciencia y muerte.
Dx: Ante la sospecha de una Epiglotitis: Tto: • Asegurar una vía
• Es necesario evitar la manipulación de la cavidad aérea permeable mediante
oral y de la faringe. El niño debe permanecer en una intubación en condiciones de
postura cómoda en presencia seguridad (quirófano, UCI).
de los padres, ya que el llanto
y la posición de decúbito • Antibióticos: ceftriaxona,
cefotaxima o ampicilina -
supino favorecen la
obstrucción de la vía aérea. sulbactam durante 7-10 días.
Por el mismo motivo, deben evitarse canalizaciones • Los corticoides pueden ser
de vía y realización de analítica en el primer beneficiosos en las primeras
momento. fases del tratamiento.
• Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia y Pronóstico: La Epiglotitis no
elevación de reactantes de fase aguda. El tratada presenta una
hemocultivo tiene una mortalidad de hasta el 25%,
rentabilidad muy alta. pero si se hace un
• Hay que realizar un examen diagnóstico y un tratamiento
laríngeo en quirófano y, si se adecuados en las primeras
confirma el diagnóstico fases de la enfermedad, el
(mediante visualización de una epiglotis grande, pronóstico es excelente.
hinchada, de color “rojo cereza”, se procederá a la
intubación para asegurar la vía aérea.
Radiografía lateral de faringe: sospecha leve, se
visualizará tumefacción del espacio supraglótico o
“signo del dedo pulgar

Traqueítis bacteriana
• Etiología. El principal agente
etiológico es 5. Aureus, aunque
existen otros como Moraxella o
Haemophilus influenzae.
Clínica. Es un cuadro que comparte características
con la laringitis y la Epiglotitis. Habitualmente, tras
un cuadro de infección respiratoria de las vías
altas, se produce un empeoramiento progresivo,
con fiebre, dificultad respiratoria de intensidad
creciente y aparición de estridor mixto al afectarse
la tráquea (inspiratorio y espiratorio).
Dx: Es esencialmente clínico.
Dependiendo de la gravedad, se debe
proceder de forma similar a como se
hace en la Epiglotitis, con aislamiento
precoz de vía aérea V exploración en
quirófano. En el hemograma se observa
leucocitosis con desviación izquierda y
elevación de reactantes de fase aguda.
Tto: Hospitalización del niño.
Oxigenoterapia a demanda.
Antibióticos: ceftriaxona o
cefotaxima asociada a
cloxacilina.
Intubación, si aparece gran
dificultad respiratoria.

Bronquiolitis aguda 24.643 casos: Todo niño menor Clinica: El cuadro Dx: Clínico. No son necesarias pruebas Tto: • Oxigenoterapia por
de 2 años con primer o segundo episodio de típico es el de un complementarias para establecer el dx, aunque cánula, máscara simple, con
sibilancias, causada por infección viral, con lactante con catarro sí para valorar la gravedad, la aparición de o sin reservorio, mascara
síntomas de obstrucción bronquial, taquipnea, tiraje, de vías altas en las complicaciones o para la realización de un Venturi ( depende de
o espiración prolongada, con o sin fiebre 24-72 horas previas, diagnóstico diferencial en aquellos casos que litro/min)→Es el único
(bronquiolitis aguda típica). El segundo o ulteriores que comienza con no evolucionen según lo esperado tratamiento que ha probado
episodios de hiperreactividad de la vía aérea constituyen dificultad Radiografía de tórax Atrapamiento aéreo con ser efectivo.Es
cuadros distintos denominados sibilantes recurrentes o respiratoria perdida de volumen, engrosamiento broncodilatador,
broncoespasmos de repetición. La bronquiolitis es la progresiva, tos seca, peribronquial, infiltrados perihiliares, vasodilatador y disminuye el
causa más frecuente de hospitalización en menores de 1 febrícula o fiebre y atelectasias segmentarias o subsegmentarias, trabajo respiratorio.
año. Es más frecuente en lactantes, especialmente rechazo de las hiperinsuflación que se ve contando espacios Indicaciones :Dificultad
menores de 6 meses. tomas. intercostales, aplanamiento del diafragma) respiratoria moderada o
EF: Aspecto general: . grave,Cianosis , Porcentaje
Cuadros leves lndicada sólo en caso de dudas diagnósticas, arterial de O2 < 92% , SpO2
coloración de la piel enfermedad previa cardiológica, pacientes entre el 92% y 94% debe ser
Etiología: normal y buen ánimo. inmunodeprimidos o empeoramientos bruscos apoyada por la evaluación
VRS (60- Metapneumovirus Rinovirus, Si el lactante está ( descartar neumonía, neumotoráx) clínica, fase de la enfermedad
80%) Se Adenovirus, muy pálido, con y factores sociales y
elimina por Parainjluenzae, cianosis y/o con geográficos. Los niños con
resp x3-8d tipo 3 hipotonía, se trata de SpO2 > 94% en aire ambiente
influenza E, una bronquiolitis pueden continuar con
bocavirus grave o de otra atención ambulatoria.
Invierno y Niños grandes, Invierno, otoño
patología. Hidratación: En el paciente

66
 primavera agosto/ Apneas: ambulatorio, ofrecer
Incubación noviembre Manifestación abundante liquido o pecho
2-8d; temprana en materno. En Internación, se
menores de 2 meses mantendrá el mismo criterio
Transmisión: Directa: Secreciones contaminadas de y en prematuros. si puede ingerir por via oral,
contacto cercano ( comunidad) (VSR) o SNG o Hidratación
Indirecta: Medio de fomítes o mano contaminada ( Fiebre: Por lo parenteral.
Internación) general no es muy Alimentación: Mantener
elevada y cede a los Pacientes hospitalizados: Orienta ATB lactancia materna y aporte
Epidemiología: La fuente de infección suele ser 3 o 4 dias 50% sin nutricional adecuado.
familiar. En niños mayores y en adultos ocasiona Detección de antígenos virales en aspirado
fiebre. NF en 1ras 72hrs para el diagnóstico Observar al niño durante la
cuadros pseudogripales y bronconeumonías (no hay
Taquicardia: En etiológico en los pacientes que precisen alimentación para evaluar la
portador sano de VRS). Cursa en brotes epidémicos que
forma paralela al ingreso hospitalario para llevar a cabo las coordinación entre succión,
se inician habitualmente en el mes de octubre y finalizan
en marzo aumento de la correctas medidas de aislamiento. ( ELISA o IFI) deglución y respiración.
dificultad Gasometría. Permite valorar la gravedad del Mantener las fosas nasales
Fisiopatología: VAS →VAI→ obstrucción bronquiolar respiratoria y la proceso, realizándola en casos de importante despejadas. Fraccionar las
causada por edema, necrosis del epitelio, descamación hipoxemia. Si con dificultad respiratoria, somnolencia o porciones con pequeños
dentro de luz y acúmulo de moco, no afecta el musculo saturación normal, el hipoxemia mantenida. volúmenes y mas frecuente.
liso, con lo que disminuye el radio de la vía aérea, con el paciente persiste con Situaciones epidemiológicas particulares Antitérmicos: Cuando
subsiguiente aumento de la resistencia al paso de aire. taquicardia, deben Panel viral y Diagnóstico molecular en corresponda, podrán
Esta obstrucción bronquiolar provocará atrapamiento descartarse la emplearse antitérmicos,
secreciones faríngeas (61ísico61a en cadena de
aéreo a través de un mecanismo valvular; y, en casos de presencia de: fiebre, como el paracetamol 30-50
la polimerasa PCR,) Influenza A H1N1 y
obstrucción completa, aparecerán atelectasias. Todo anemia, efectos mg/kg/día, en 3 a 4 dosis).
ello alterará el cociente ventilación-perfusión con el Coqueluche (B. pertussis y parapertussis,
secundarios de β2 rinovirus, bocavirus humano, coronavirus, Lavados nasales con suero
desarrollo de una hipoxemia progresiva. El anhídrido fisiológico, aspiración de
adrenérgicos, metapneumovirus).
carbónico se mantendrá en un rango normal, e incluso
deshidratación, o Hemograma/reactantes de fase aguda: secreciones y posición semi
bajo, debido a la polipnea asociada, pero cuando el niño
se agote y disminuya su frecuencia respiratoria, se cardiopatía. Habitualmente, son normales. NO son útiles incorporada con elevación de
desarrollará una hipercapnia progresiva. Tos: Es el síntoma para el diagnostico de bronquiolitis la cabecera de la cuna 30.
que marca el inicio Hemocultivos: Se recomiendan en pacientes Tto antiviral: En los grupos
Factores de Riesgo: Huesped: ↓6m, Falta de lactancia de la bronquiolitis y graves que requieran ARM por el riesgo de de riesgo, se utilizaran
materna, vacunación incompleta, prematurez, bajo peso es el último en Infeccion intrahospitalaria antivirales (oseltamivir) para
al nacer, desnutrición. Del medio: Hacinamiento, época desaparecer. En un La medida de la saturación de oxigeno con el influenza en las primeras
invernal, asistencia a guarderia, madre analfabeta o 10% hasta 4 oximetría de Pulso: Útil para decidir 48 h del inicio de los
adlescente, contaminación domiciliaria con tabaco, semanas. Es seca al internación o en seguimiento en pacientes con síntomas. Su indicación
consumo de biomasa para calefacción o cocina) inicio, luego catarral. responderá a las
Oxigenoterapia para evaluar destete. También
Episodios de tos nos da una categorización de gravedad ( Sat recomendaciones del
Diagnóstico diferencial: • Neumonía por Chlamydia. coqueluchoide, programa nacional vigente
↓92%) →Internar
Aparece entre el primer y el cuarto mes de vida. Se pueden señalar la Salbutamol
puede distinguir de la bronquiolitis respiratoria porque Categorías de Gravedad -Plan de atención
presencia de inicial al paciente con obstrucción (Broncodilatadores
la neumonía por Chlamydia aparece asociada a adrenérgicos) se utiliza por
atelectasias (lóbulo bronquial: Tall
conjuntivitis, presentándose con un cuadro respiratorio
der) Taquipnea, via inhalatoria, con aerosol
subagudo con menos afectación del tiempo espiratorio. FC FR Sibila- Musc Punto
Espiración de dosis medida (1 disparo o
• Otros: Laringotraqueítis, asma, neumonía bacteriana, <6m ncia Ac
tos ferina, malformaciones pulmonares, cardiopatía, prolongada puff = 100 mg). La dosis, se
>6m
fibrosis quística y aspiración por RGE (Inspiración es suministran 2 disparos (200
<120 <40 No No 0
mayor que la microgramos) con
<30
Profilaxis de la bronquiolitis por VRS: Generales: espiración, pero en 61ísico61ari pediátrica, con
120- 41- Fin esp Sub e 1
Promover la lactancia materna, Higiene de manos la bronquiolitis, al mascara facial o
140 55 inter
frecuente, Evitar la contaminación ambiental con humo presentar nebulizador( Ver manejo en
31- costal
(tabaco, sahumerios, braseros) Realizar los controles obstrucción de la fluxograma)
45
pediátricos de rutina para evaluar el estado nutricional pequeña via aérea- Internación : Tall >9 Edad <
141- 56- Insp/ Gene- 2
y mantener actualizadas las vacunas, Evitar la asistencia Hay imposibilidad de 3 meses, Inmunodeficiencias
160 70 esp ral
a jardines maternales, y el hacinamiento (4 o↑), salir el aire. Por lo , C. Congénitas , E
46-
Promover la educación familiar de pacientes de riesgo y que la espiración se Pulmonares Crónicas,
60
estimular la consulta precoz ante los primeros síntomas prolonga y esto se Prematurez, Bajo peso al
>160 >70 Audible Aleteo 3
de la enfermedad, Priorizar la atención de este grupo de traduce nacer , Desnutrición,
>60 sin nasal
pacientes en la demanda espontánea, Se debe destinar Atrapamiento de Alteraciones del
esteto
suficiente tiempo para explicar a nuestros pacientes aire) Sibilancias: neurodesarrollo ( factores
Leve 4 puntos (>98%)
que cada una de estas medidas representa una acción En niños menos de 6 para enf grave) Falta de resp
Moderado 5-8 ( 93-97)
fundamental meses pueden no al tto/máx 2 series de 3
Grave: 9 o ↑(<92%)
auscultarse. Rales dosis de sabultamol,

67
Específica: Consiste en la administración durante la crepitantes: si se hipoxemia (>9 puntos Tall)
época de epidemia de palivizumab 15 mg/kg IM que es auscultan al final de Historia de apenas, cianosis,
un anticuerpo monoclonal anti-VRS, que se une a la la inspiración. D/D imposibilidad de alimentarse,
proteína F, responsable de la fusión del VSR. Está con NAB. Sat O2 <92% respirando aire
indicado en prematuros, niños con enfermedad pulmonar Tiraje: En las ambiental Sat O2 entre 92%-
crónica, cardiopatía congénita compleja e obstrucciones leves 94% Dificultad respiratoria
inmunodeprimidos. Iniciar la profilaxis durante el mes de son casi moderada o grave Apnea
abril, con una aplicación cada 30 días. Máximo 5 dosis, imperceptibles (documentada o referida)
la última de las cuales no debiera aplicarse más allá de Moderadas son Factores de riesgo de IRAB
la primera quincena de agosto intercostales bajas. Graves en bronquiolitis
Complicaciones: Inmediatas: Apneas,Deshidratación, , Graves son Alta: Sin requerimiento de
Insuficiencia respiratoria aguda/Paro Cardiaco, generalizadas y hay oxigeno (Sat O2 >94% )
Neumotórax, Neumomediastino, Enfisema subcutáneo. aleteo nasal Ingesta adecuada por via
A largo plazo: Atelectasias, Sibilancias recurrentes,, oral. Los padres pueden
Enfermedad pulmonar crónica pos infecciosa realizar tto domiciliario.
Clínicamente estable y Tall <4
con pautas de alarma:
Agitación - tiraje – tos –
quejido Fiebre muy elevada
,Dificultad para alimentarse –
vómitos, Somnolencia
excesiva o excitado o
dificultad para conciliar el
sueño + Control a las 48hrs

Categoria de Gravedad ( Tall)→ Oximetria de Pulso

FC FR <6meses FR >6 meses Sibilancia Uso de musculos accesorios Puntos
<120 <40 <30 No No 0
120-140 45-55 31-45 Fin de espiración Subcostal/ intercostal 1
141-160 56-70 46-60 Ambos tiempos ( espiración e inspiración) Generalizado 2
>160 >70 >60 Audibles sin esteoscopio Aleteo Nasal 3

Leve (< 4) 98% Moderado (5-8) 93-70% Grave( >9 ) <92%

Tratar de forma ambulatoria: Tratar con Sabultamol 3 series de 2 puff c/20 min Internación
Sabultamol 2 puff c/4-6hrs + Indicar a la madre que lo traiga si hasta 30dosis (máximo 1 hora) + Oxigenio en Tall < 7
presenta Agitación, Tiraje, Tos, quejido, Fiebre alta o muy excitado
Evauar en la 1ª hora
Leve (< 5) Moderado (5-8) Grave >9 (<92%)
Tratar de forma ambulatoria: Tratar con Sabultamol 3 series de 2 puff c/20 min Internación
Sabultamol 2 puff c/4-6hrs + Indicar a la madre que lo traiga si hasta 30dosis (máximo 1 hora) + Oxigeno en Tall < 7
presenta Agitación, Tiraje, Tos, quejido, Fiebre alta o muy excitado
Evaluar en la 2ª hora
Leve (< 5) Grave >6 (<92%)
Tratar de forma ambulatoria: Internación
Sabultamol 2 puff c/4-6hrs + Indicar a la madre que lo traiga si presenta Agitación, Tiraje, Tos,
quejido, Fiebre alta o muy excitado

BOR – Bronquitis obstructiva recurrente Clínica: ◦ Taquicardia, Taquipnea, Dx: Clínico . Se debe categorizar la Tto:
/recidivante: Cuando el cuadro se repite en 3 Aleteo nasal, Tiraje, Quejido, Tos severidad del cuadro utilizando la : Beta-2 adrenérgicos (2
o más oportunidades en un año constituyen (productiva o no), Febrícula, escala clínica (Tal y col.) propuesta disparos de aerosol
Cianosis, Vómitos (tos emetizante), para bronquiolitis. Siempre se deberá presurizado o 1 nebulización
el SOB recurrente ( lactantes y ↑2 años) →
Auscultación pulmonar: disminución tener en cuenta que la hipoxemia puede (ver bronquiolitis) cada 30
Factor predisponente para desarrollar ASMA
global de entrada de aire, espiración
( Sibilancias precoces, tardíos, persistentes- estar presente y por lo tanto debe ser minutos hasta un máximo de
prolongada, estertores finos,
tras el año y dura más de 6 años con ant familiar pesquisada y tratada. 2 horas + corticoides
sibilancias, Roncus
de atopia) Laboratorio ( Hemograma completo (prednisona 0,5-1 mg/kg/día
Debido a que el sistema respiratorio del lactante Hc (Datos + para Asma) con formula leucocitaria: eosinofilia -oral- o hidrocortisona 25
tiene un limitado rango de respuesta Sibilancias recurrentes: Edad del periférica e Ig. E elevada / Recuentos mg/kg/día -IV/IM).
fisiopatológica, también es limitada la variedad 1º episodio Características de las de Plaquetas/ Dosajes de las Igs G, A, Superada la crisis inicial, los
de signos y síntomas que puede presentar. Por lo exacerbaciones Respuesta al M, E / Ves / Glicemia / Ferremia) beta-2 adrenérgicos se
tanto, no es sorprendente que muchas tratamiento, Internaciones Rx Tórax de frente: aumento de la indicarán cada 4-6 horas y
afecciones que limitan el flujo en las vías aéreas trama bronco vascular con los corticoides se

68
inferiores provoquen sibilancias
El espectro de diagnósticos diferenciales es
amplio, desde bronquiolitis hasta enfermedades
pulmonares crónicas como la fibrosis quística y
la displasia broncopulmonar.
La prevalencia de SOB en niños por debajo de los
3 años es del % 50 y en menores de 5 años %
30. Representa el 25% de las admisiones
hospitalarias, alcanzando cifras de hasta el 50%
en períodos invernales.
Solo una escasa proporción de los lactantes
con síndrome obstructivo bronquial recurrente
desarrollarán Asma en edades posteriores
Etiología: INFECCIOSA – Virales: Sincicial
respiratorio, Parainfuenza 3, Adenovirus
- Atípicas: Mycoplasma, Chlamydia T. o P.,
Tuberculosis.
◦ NO INFECCIOSA: Alergia, Microaspiraciones
por reflujo gastroesofágico, Insuficiencia
cardíaca, Anillos vasculares, Quiste
broncongénico
Aparato resp en lactante: Disminución
Calibre de la via aérea, Aumento de la
Resistencia flujo de aire, Mucosa laxa y muy
vascularizada, Aumento Nº y tamaño cel.
Caliciformes, Broncoconstricción sensible,
Ausencia de ventilación colateral – Poros de
Khon (2-3 años de edad), Narinas estrechas,
Epiglotis en posición alta muy cercana al paladar,
Lengua grande, Narinas estrechas, Tejido
linfoideo hipertrófico, Diafragma corto y de
inserción horizontal ( menor expansión
pulmonar), Pobre en miocitos Tipo I, Sistema
Inmune inmaduro, Tórax óseo débil y flexible,
Aumento presión abdominal, Posición acostado
Bronquiolitis: VSR ó Rinovirus
Tabaquismo: gestacional y pasivo
Obesidad materna pregestacional y
gestacional
Datos antropométricos: Exceso
peso (sobrepeso y obesidad)
RNPT Asistencia a guarderías-
jardines Antecedentes familiares:
Asma y rinitis alérgica
Antecedentes personales
patológicos: rinitis alérgica y
dermatitis atópica, alergia.
Manifestaciones asociadas: palidez
centro facial (adenoideo), xerosis,
oscurecimiento infraorbitario,
intertrigo retro auricular
(dermatitis atópica)
Antecedentes de asma y atopía:
Naturaleza de los síntomas:
Sibilancias, Tos recurrente,
Dificultad respiratoria, Disnea
Características de los síntomas:
Intensidad, Frecuencia,
Estacionalidad, Variabilidad diaria,
Factores precipitantes o agravantes
Características y gravedad de las
exacerbaciones: Concurrencia a
guardias, Internaciones, Ingresos a
unidad de cuidados intensivos,
Ttos farmacológicos recibidos:
Impacto de la enfermedad en el
niño y su familia: Actividad física
Trastornos del sueño Rendimiento y
ausentismo escolar, Problemas
emocionales, Dificultades
económicas,
Evaluación del medio ambiente:,
Fumadores, Características del
hogar, Animales domésticos,
Valoración de la atopía
atrapamiento aéreo
Rx Mentonasoplaca: engrosamiento
mucoso ambos senos maxilares (rinitis
alérgica)
PPD ( Tbc)
Test del Sudor ( Fibrosis quística)
Esofagograma y SGD (Digestiva)
Electrocardiograma y evaluación
cardiovascular (Cardiopatía)
Si un lactante con sibilancias
recurrentes llega a la consulta y al
aplicarle este algoritmo (API) resulta
positivo, podemos decir, con un 77% de
certeza, que ese lactante será un
futuro asmático cuando sea escolar. Si
el API es negativo, podremos decir a la
madre, con un 68% de certeza, que el
niño va a dejar de tener cuadros de
sibilancias cuando alcance la edad
escolar
Descartar Asma y pensar en otra
causa: Historia clínica: Síntomas
desde el nacimiento Sibilancias
asociadas a la alimentación o a vómitos,
Comienzo brusco con tos o asfixia,
Esteatorrea, Estridor
Examen físico: Retraso de crecimiento,
Soplo cardíaco, Hipocratismo digital –
Tórax rígido Signos pulmonares
unilaterales ( cardiopatías)
Investigaciones: Ausencia de
reversibilidad con los
broncodilatadores, Hallazgos
radiológicos pulmonares focales o,
Persistentes.
mantendrán durante 3 días
Detectar a los sibilantes que
desarrollarán o se
comportarán como futuros
asmáticos atópicos, para
intervenir en forma precoz
en el tratamiento y así evitar
el deterioro de su función
pulmonar y frenar el mayor
riesgo de morbimortalidad y
recaída de la enfermedad
durante la niñez y
adolescencia.
DD: TBC(noción de foco +; no
responde a tto de asma,
pérdida de peso, fiebre,
adenomegalia), Fibrosis
quística ( tos persistente,
desde nac, infección resp
recurrente, íleo meconial),
Bronquiolitis obliterantes,
parásitos, cardiopatías
congénita( soplo, cianosis al
alimentarse, falla de crec,
taquicardia, taquipnea,
hepatomegalia), masas
mediastinales, Asma
bronquial, Post virales VRS-
Rinovirus, Fistula
traqueoesofágica, Mal
formación broncopulmonar,
Tabaquismo, Adenopatías,
RGE( tos al alimentarse,
vómitos prandiales, Déficit
alfa 1 antitripsina, Va calibre
congénitamente estrecho,
Cuerpo extraño VAI

Tos ferina: Es una
infección aguda del tracto
respiratorio causada por
Bordetella. Existen siete
especies de este género,
siendo B. pertussis y B.
parapertussis los
patógenos más frecuentes.
Se denomina síndrome
pertusoide a aquellos
cuadros clínicos similares
a la tos ferina pero más
leves y menos
prolongados, y cuya
etiología son diversos
gérmenes, tanto
bacterianos como virales.
Clínica:
Periodo de incubación (7-12 días).
Periodo catarral (1 -2 semanas). Es
indistinguible de un catarro común. Es la fase
de máxima contagiosidad.
Periodo paroxístico (2 -6 semanas). La tos se
acentúa hasta volverse paroxística. Los
accesos de tos (denominados quintas)
comienzan con un aura de ansiedad, seguidos
de una inspiración profunda y de golpes de tos
consecutivos (metralleta) que provocan
congestión facial y cianosis; al final, aparece un
estridor inspiratorio (gallo). Es típico el
agotamiento al finalizar el episodio. En relación
con la tos puede aparecer vómitos,
hemorragias subconjuntivales, epistaxis y
petequias en cara. Entre episodio y episodio, el
Dx Se define como un caso
confirmado de tos ferina aquél en el
que el paciente presenta tos de
cualquier duración y cultivo o PCR
positiva en secreciones
nasofaríngeas. Se habla de un caso
probable de tos ferina: cuando
existe clínica compatible sin tener
aún confirmación microbiológica.
El cultivo de secreciones
nasofaríngeas constituye la prueba
de referencia para el diagnóstico.
Otras técnicas incluyen la PCR en
secreciones nasofaríngeas (más
rentable y rápido que el cultivo) o el
estudio serológico en sangre
(ELlSA).
Tto: Es preciso instaurar tratamiento
antibiótico siempre que se sospeche la
enfermedad tras la recogida de
secreciones nasofaríngeas para cultivo o
PCR. Los macrólidos son de elección
(azitromicina). Es eficaz para prevenir la
enfermedad si se administra en el periodo
de incubación; en la fase catarral aminora
o acorta los síntomas, pero en la fase
paroxística no tiene gran efecto en la
clínica
• Ingreso hospitalario con monitorización
en menores de 3 meses, en RN pretérmino
o en pacientes con patología de base.
• Aislamiento respiratorio estricto los
primeros 5 días de tratamiento.
• Ambiente tranquilo, limitando cualquier

69
Epidemiología: La tos
ferina es una enfermedad
endémica con brotes
epidémicos cada 3-5 años.
La incidencia está
aumentando en los últimos
20 años, especialmente
entre adolescentes y
adultos jóvenes. Es una
infección muy contagiosa,
con tasas de transmisión
de casi el 100%, por
contacto
paciente está perfectamente, afebril y sin
alteraciones en la auscultación. La tos se
desencadena con cualquier estímulo 64ísico o
psíquico
Periodo de convalecencia. El número, la
gravedad y la duración de los episodios
disminuye
Formas atípicas: • Neonatos y lactantes
pequeños. La tos puede no ser prominente
apareciendo con frecuencia cianosis y pausas
de apnea acompañadas de desaturación y
bradicardia. Es el grupo de mayor
morbimortalidad. Esta forma se ha relacionado
con la muerte súbita del lactante.
• Adolescentes y adultos. Padecen formas
leves de tos irritativa prolongada, pero son los
reservorios de la enfermedad a partir de los
cuales se contagian los lactantes y los niños
pequeños.
En las pruebas analíticas, aun siendo
Bordetella un agente bacteriano, la
leucocitosis a expensas de
linfocitosis es característica de la
fase catarral tardía y paroxística; la
neutrofilia sugiere sobreinfección
bacteriana. Esta linfocitosis puede
ser extrema (reacción leucemoide
con más de 100.000 linfocitos) en
algunos casos, y junto con una
situación de insuficiencia
respiratoria progresiva con
hipertensión pulmonar acompañada
de complicaciones neurológicas
conforman el cuadro: clínico de
mayor gravedad denominado tos
ferina maligna, más frecuente en
lactantes menores de 3 meses.
estímulo que pueda desencadenar los
accesos de tos.
• Oxigenoterapia y asistencia respiratoria
si precisa.
Profilaxis: Quimioprofilaxis. Con
macrólidos a todos los familiares y
contactos estrechos del paciente,
independientemente de la edad o de su
situación vacunal.
• Inmunización activa. La inmunización
universal es el eje de la prevención de la
tos ferina, aunque ni la vacuna ni la propia
enfermedad confieren protección duradera
(existiendo una pérdida de la protección
entre los 6-10 años de la última dosis). En
la actualidad se propone la vacunación de
la embarazada como la estrategia más
efectiva para el control de la tos ferina
grave y la mortalidad por la misma en los
lactantes pequeños (entre la semana 28 y
36 de gestación).

Tuberculosis
Tuberculosis: 21,3 por 100000 habitantes, Es una enfermedad sistémica producida por Mycobacterium Tuberculosis que afecta los pulmones o puede afectar a
cualquier órgano o tejido. El complejo Mycobacterium tuberculosis está constituido por las especies M. tuberculosis, M. bovis( tbc intestinal contraída tras la
ingesta de productos lácteos no pasteurizados) , M. ofriconum, M. coproe, M. conettii, M. pinnipedii y M. microti. → bacilos ácido-alcohol resistentes, aerobios
estrictos, no esporulados, inmóviles y no productores de toxinas,
En su estructura presenta gran cantidad de lípidos, ácidos micólicos (que constituyen la base del fenómeno de ácido-alcohol resistencia) de crecimiento lento que se
inactiva con rayos ultravioleta y temperaturas mayores de 60°Cy un factor de virulencia denominado cord factor. El bacilo de Calmette-Guérin (BCG) es un derivado
atenuado de M. bovis empleado como vacuna.
Es una enfermedad crónica, transmisible, prevenible y curable ( 1ª causa de muerte por enf infecciosa) Lactantes y↓ 5años son más susceptibles.

Epidemiologia: El riesgo de infección de un sujeto depende de la cantidad de enfermos bacilíferos en la población y de factores del individuo (estado inmunitario,
edad y experiencia histórica de su grupo poblacional con el bacilo). Cada paciente bacilífero puede infectar entre 10 y 16 personas por año. La tuberculosis es
una enfermedad de grupos cerrados: familias, cárceles, cuarteles, asilos, Debido a la rápida inactivación del bacilo por los rayos ultravioleta, la posibilidad de
contagio en espacios abiertos es baja. El diagnóstico de un caso de tuberculosis infantil, representa un evento centinela dentro de una comunidad, pues sugiere una
transmisión reciente por parte de un adulto bacilífero. Por lo que un diagnóstico temprano es sumamente importante, tanto para el control en una población, como
para el inicio de un tratamiento eficaz para su erradicación.

Vías de transmisión: Aérea (95% ) Por secreciones expulsadas por la tos de enfermos contagiantes. ( Microgotas- corpúsculos de Wells)
Transplacentaria: tuberculosis miliar o genitourinaria de la madre, que determina una tuberculosis congénita, hematógena (hematógena, ingresando al hígado del
feto a través de la vena umbilical) Por aspiración o ingestión de líquido amniótico o secreciones cervicovaginales infectados
Digestiva, por ingestión de leche no pasteurizada (M. bovis);
Cutáneo-mucosa, en casos de inoculación accidental de material contaminado con micobacterias; y la inoculación vacinal y diseminación sanguínea del bacilo BCG.

Incubación: 5-8 semanas ( rango de 4-9 días)→ Tras el ingreso por vía aérea → crece lentamente en el interior de los macrófagos alveolares aún inactivos. El
foco de infección suele ser único, localizado en los sectores medios o inferiores del pulmón, y puede, diseminarse a los vértices y a otras partes del organismo
(diseminación linfohematógena prealérgica). Este es el período de incubación biológica, que transcurre desde el contagio hasta que se inicia la reacción inmunológica
específica →Una vez alcanzada la carga bacilar suficiente aparece la reacción inflamatoria y se desencadena la inmunidad celular, que frena el crecimiento
bacteriano.

Primoinfección tuberculosa, el complejo primario está compuesto por chancro de inoculación, linfangitis y adenopatía satélite. El chancro puede localizarse en
cualquier parte del territorio ( periferia y pulmón derecho) con tamaño variable, incluso puede no ser detectable por radiología, pero si la necrosis fue
suficientemente intensa, puede quedar una calcificación. La linfangitis es la expresión de la propagación de la infección desde el chancro hacia los ganglios
regionales. ( el proceso es controlado en la mayoría, aunque puede quedar un pequeño número de bacilos viables, en estado latente, dentro del granuloma. No se
considera a estos individuos como enfermos, pero están en riesgo de enfermarse si no se les administra quimioprofilaxis.

Latencia: Período de incubación clínica que media entre la infección y la enfermedad tuberculosa. Se caracteriza por la ausencia de signos y síntomas y se lo
reconoce por la hiperergia cutánea a la tuberculina ( PPD +) La tuberculosis puede desarrollarse a continuación de la primoinfección cuando fracasan los

70
mecanismos de la inmunidad: tuberculosis primaria. Puede manifestarse como una forma grave (meningitis, tuberculosis miliar), pero, habitualmente, se caracteriza
por presentar formas neumoganglionares o pleurales.→ Extrapulmonar por reactivación endógena, si declina su inmunidad, o por reinfección exógena ante un
nuevo contacto. Tiene presentación cavitaria y que permite diseminar la infección en la comunidad por ser bacilífera. Esta forma clínica, también llamada
tuberculosis “tipo adulto” puede observarse en niños de segunda infancia y adolescentes.

Clínica: Lactantes y niños pequeños: Fiebre, pérdida o progreso inadecuado • Diagnóstico bacteriológico: Dx de certeza se realiza mediante el hallazgo del
de peso, decaimiento y síntomas respiratorios. Estos últimos dependerán de bacilo en el órgano afectado. Debido a que la enfermedad en edades pediátricas
la forma clínica y de la extensión de la lesión pulmonar. En la tuberculosis suele ser paucibacilar, la baciloscopia y las técnicas de amplificación de ácido
primaria, inicialmente, son escasos, pero, con el agrandamiento de los ganglios desoxirribonucleico (ADN) pueden ser negativas, y el mayor rendimiento
mediastínicos, pueden hallarse signos y síntomas de compresión de la vía aérea, diagnóstico se obtiene con el cultivo
como tos y sibilancias. Puede haber compromiso multiorgánico ( semejante a
sepsis) . Obtención de muestras:
Esputo -↑10 Contenido gástrico por SNG-↓10 Técnica de
Niños mayores y adolescentes Pueden presentar formas primarias como la años: 2 a 3 años Enviar 2 o 3 muestras en “esputo inducido”,
descrita o tuberculosis pulmonar extra primaria, similar a la del adulto, con el muestras en días sucesivos El niño pequeño no con nebulización
clásico Sme de impregnación bacilar (tos, astenia, anorexia, sudoración días sucesivos expectora; por consiguiente, para previa con solución
nocturna, pérdida de peso y febrícula), semiología de cavitación a nivel a la mañana. obtener secreciones salina hipertónica.
pulmonar y expectoración hemoptoica o hemoptisis. Suelen tener Siempre se broncopulmonares, se debe En este caso, se
baciloscopias de esputo positivas, por lo que se recomienda que utilicen barbijo deberá intentar recurrir a la búsqueda del bacilo debe administrar
quirúrgico. Eritema nodoso o la queratoconjuntivitis flictenular pueden remitir la ácido-alcohol resistente (BAAR) en previamente un
presentarse como manifestaciones de hiperergia a las proteínas del bacilo de muestra contenido gástrico. Debe broncodilatador
Koch inmediatamente realizarse por la mañana, con 3 o 4 (salbutamol) para
al lab, aunque horas de ayuno. SNG aspirar de 5 disminuir el riesgo
Dx: • Anamnesis: Antecedentes de contacto: Noción de foco de sintomáticos
puede a 10 ml. Si no se obtiene material, de sibilancias. Como
diagnósticos o no (Cuanto más pequeño es el niño (lactante, preescolar), mayor
conservarse a se instilarán de 10 a 30 ml de agua es una muestra muy
es la posibilidad de encontrar al caso infectante en el núcleo familiar) +
menos de 20 °C destilada y se aspirará salivosa, se debe
Interrogar a respecto del enfermo.
hasta 7 días en nuevamente. Si muestra no se aclarar que se
Antecedentes personales: BCG (fecha de vacunación, la evolución del nódulo, la
la heladera. puede hacer en el plazo de 4 horas, remite “esputo
presencia de cicatriz)
se debe neutralizar la acidez con inducido
Se debe interrogar sobre pruebas tuberculínicas previas, en busca de
3ml de bicarbonato de sodio 1 M o
primoinfección no tratada o viraje tuberculínico. Si recibió tratamientos
100 mg de carbonato de calcio.
antituberculosos o quimioprofilaxis previos, se debe determinar la fecha, las
drogas, la duración, las intolerancias, los abandonos o las interrupciones. + Se
• Otras muestras: Todas las muestras extrapulmonares deben cultivarse.
deben evaluar factores de riesgo de inmunodepresión: (sarampión, varicela o
Orina, 2 muestras en días consecutivos o día por medio, y debe remitirse el
coqueluche (en los últimos 3 meses), diabetes, desnutrición, inmunodepresión
mayor volumen posible (incluso, recolección de varias micciones). →debe ser
congénita o adquirida, enfermedades hematooncológicas, tratamiento
procesada inmediatamente porque el pH ácido afecta la viabilidad del bacilo.
prolongado con corticoides, inmunomoduladores o inmunosupresores.
Ganglio: Puede obtenerse material por punción-aspiración o biopsia. Si el ganglio
• Rx de tórax: Tuberculosis primaria : Adenopatías intratorácicas, de los drena espontáneamente, se aspirará el material con solución salina y técnica
grupos mediastínicos anteriores, peri traqueales e hiliares. ( Pedir rx de estéril. No deben usarse hisopos o torundas de algodón. En las muestras de
perfil)→ Con la progresión del foco ganglionar, puede observarse obstrucción tejidos o biopsias, debe evitarse la desecación agregando agua destilada estéril.
total de la vía aérea y colapso del parénquima (atelectasia) u obstrucción LCR debe procesarse de inmediato o conservarlo a 4°C por no más de 12 horas.
parcial con efecto valvular e hiperinsuflación.→Con la progresión del foco • Examen microbiológico directo: • Baciloscopia (Detección rápida -15min) En
parenquimatoso puede observarse consolidación (neumonía) con derrame el laboratorio, se realiza un extendido del material y mediante coloración de Ziehl-
pleural o sin él, masa pulmonar, diseminación intrabronquial y consolidación Neelsen, se puede evidenciar la presencia de BAAR en las muestras de cualquier
multifocal o bronconeumonía, cavitación o diseminación hematógena (miliar). líquido o tejido. Además de su valor diagnóstico, este procedimiento tiene
Niños mayores y adolescentes/adultos: Lesiones en los lóbulos superiores importancia epidemiológica, puesto que detecta a los pacientes bacilíferos, fuente
con tendencia a la formación de cavernas y diseminación por el árbol bronquial de transmisión de la enfermedad. Tiene menor sensibilidad que el cultivo, ya que,
hacia los campos inferiores. para obtener un resultado positivo, requiere que la muestra presente, como
• TAC: En pacientes sintomáticos con radiología dudosa o no concluyente, puede mínimo, 5000-10000 bacilos/ml. Su especificidad es baja (no diferencia otras
realizarse el estudio tomográfico del tórax. Si se desea explorar el mediastino micobacterias). Otra técnica de coloración utiliza Auramina-rodamina
para buscar adenopatías, debe suministrarse contraste intravenoso. (microscopio de fluorescencia, pero reduce el tiempo de identificación del
• Ecografía: Es útil para el estudio de serosas (pleura, pericardio, peritoneo) y germen a 1 o 2 minutos) De todas maneras, se debe realizar la confirmación de
de compromiso ganglionar. BAAR por medio de la coloración clásica (Ziehl-Neelsen). Para la información de
• Prueba tuberculínica: Método cuantitativo de medición de la reacción de los resultados, se debe seguir un método estandarizado (Organización
hipersensibilidad retardada a las proteínas de M. tuberculosis. Solo evidencia el Panamericana de la Salud –OPS–), que informe las baciloscopias en cruces.
contacto previo del individuo con el bacilo. Dosis: 2 UT de derivado proteico
• Cultivo ( elección) Más sensible por requerir la presencia de 10 a 100
purificado (purified protein derivative; PPD) en 0,1 ml inyección intradérmica
bacilos/ml en la muestra para obtener un resultado positivo.
(técnica de Mantoux). En cara dorsal del antebrazo, en la unión del tercio

71
proximal con los dos tercios distales.→ Tras 48 y las 72 horas de aplicada se
efectúa la lectura que se limita a la induración (pápula) 10mm o ↑ (VIH 5mm) no
se debe tener en cuenta la zona de enrojecimiento o eritema. Se determina su
diámetro en milímetros (transversal en relación con el eje del brazo). Cuando la
reacción es muy intensa, puede aparecer ampollas, vesículas o necrosis
epidérmica en la zona de la induración se interpreta como +.
Conversión o viraje tuberculínico: Cuando un sujeto tuberculino negativo se
convierte en tuberculino positivo o se presenta una diferencia de más de 10 mm
entre una y otra lectura en un plazo inferior a 2 años. Se estima que esto
representa una infección reciente con M. tuberculosis. PPD Es utilizada para lo
siguiente: Diagnosticar infección tuberculosa en un individuo,-Como elemento
auxiliar en el diagnóstico de tuberculosis.
Falsos positivos: Aplicación Falsos negativos: Almacenamiento y
incorrecta, Error de aplicación incorrectos, Error de lectura,
lectura, Efecto booster., Enfermedad tuberculosa grave (anergia
Reacción cruzada a otras tuberculínica), Coexistencia de enfermedades
micobacterias virales (sarampión, varicela, VIH, enfermedad
de Epstein-Barr) o bacterianas (Bordetella
pertussis), Ttos inmunosupresores o CCT,
Depleción del complemento, Desnutrición
grave, deshidratación., Vacunación reciente
(6 semanas) con vacunas a virus vivos.
Recién nacido., Inmunodeficiencias.,
Enfermedades Linfoproliferativas (linfomas,
leucemias, sarcoidosis).
. diferencia la infección de la enfermedad)
Tradicional: Los medios de Löwenstein-Jensen y Stonebrink son los más
utilizados y seguros, (4 y 8 separa aislar el germen y otras 3-4 semanas para
realizar las pruebas de sensibilidad)
Técnicas automatizadas: Los métodos fluorométricos, como el MGIT 960, y los
colorimétricos, como el MB BactAlert, permiten disminuir a 10-15 días las
primeras lecturas positivas, reducir el tiempo de estudio de sensibilidad a drogas
y diferenciar rápidamente entre micobacterias tuberculosas y otras
micobacterias.(caro)
• Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos: Permiten la detección rápida
(↓2 horas) de muestras positivas para tuberculosis, aún con escaso número de
bacilos por mililitro de muestra, pero no reemplazan el cultivo y no deben
solicitarse sistemáticamente. →Xpert MTB/RIF: Prueba rápida que detecta
tanto el bacilo como la resistencia a la rifampicina en el mismo estudio. Este
método purifica, concentra, amplifica mediante PCR e identifica secuencias de
ácido nucleico específicas del genoma de M. tuberculosis meníngea. (OPS/OMS
recomiendan su uso en adultos y niños para el diagnóstico de tuberculosis
pulmonar y extrapulmonar. Un resultado negativo no descarta la enfermedad)
Otros métodos: • Métodos de diagnóstico serológico: Interferón Gamma Release
Assays (IGRAs) Mide interferón gama producido por linfocitos T sensibilizados
frente a M. tuberculosis o en la determinación del número de células que lo
producen. Miden la respuesta inmune a antígenos específicos del M. tuberculosis,
por lo que la vacunación con BCG previa no produce falsos resultados positivos
(puede dar reacciones cruzadas con M. kansasii, M. szulgai y M. marinum). (no

• Detección de adenosin deaminasa (ADA): (TBC PLEURAL) Refleja la presencia de

linfocitos T activados que producen la enzima adenosin deaminasa. Dado que la
prueba no detecta ningún componente específico del bacilo ni de la respuesta
inmune, solo puede ser utilizada como un complemento de los resultados de otros
exámenes clínicos y bacteriológicos, para extrapulmonar. Es necesario descartar
otras enfermedades que también pueden estimular la producción de esta enzima
(linfomas, enfermedades reumatológicas y neoplasias.)

Tuberculosis pulmonar. La primoinfección es asintomática o una neumonitis inespecífica que afecta a lóbulos medios o inferiores
medio derecho y que se acompaña de linfangitis y adenopatías hiliares (radiopaco unilaterales del lado derecho ) (complejo
primario de Ghon. → región supra pleural del lóbulo inferior e inferior del lóbulo superior) Es la forma de predominio en la infancia.
Estudios -, sólo PPD +
Nódulos de 2-3mm distribución homogénea en las bases que se pueden resolver de 2-6 meses sin tto, esos pueden formar
consolidaciones focales o difusas. También se puede encontrar atelectasias, hiperinsuflación, Derrame pleural unilateral, secuela con
engrosamiento pleural y calcificación.

Reactivación Afecta a los segmentos apicales u posteriores de los lóbulos superiores y a los segmentos superiores de los
lóbulos inferiores debido a que las micobacterias se multiplican mejor en presencia de concentraciones parciales de oxígeno altas,
Infiltrado precoz de Assmann Redeker como lesión única infraclavicular externa que progresa a cavitación, infiltrado, exudado.
La clínica suele ser insidiosa, con febrícula, malestar general, pérdida de peso, diaforesis nocturna, tos persistente ↑15 días productiva
con expectoración en ocasiones hemoptoica.
Rx: cursa habitualmente con una lesión cavitada. El diagnóstico se realiza mediante la realización de baciloscopias y cultivo en
medios específicos de muestras respiratorias (esputo, lavado broncoalveolar, jugo gástrico u otras), cuya rentabilidad varía según el
tipo de lesión pulmonar. Las técnicas de PCR en esputo pueden ser de utilidad en pacientes con baciloscopia negativa. Es muy contagiosa y requiere aislamiento inicial
del paciente (se considera que deja de ser contagioso transcurridas 2 semanas de tratamiento)

Pleuritis tuberculosa. Ocasiona un cuadro de derrame pleural. En niños ( primaria) y adultos jóvenes( post primaria) puede ser la manifestación de una
primoinfección. Puede ser seca, serofibrinosa, hemática, supurada o callosa Clínica: Tos, febrícula, dolor torácico lento e insidioso, cura, pero con fibrosis pleural.
Suele ser unilateral, de comienzo brusco y cursa con un exudado de predominio linfocitario que presenta pobreza de células mesoteliales, elevación de las cifras de
interfer6n-y V de la isoenzima 2 de la adenosindeaminasa (ADA2) y concentraciones bajas de amilasa. La carga bacilar en el espacio pleural es escasa, por lo que

72
tanto la baciloscopia directa como el cultivo del líquido pleural presentan baja sensibilidad para el diagnóstico. Habitualmente es necesaria la realización de una
biopsia pleural, ya sea a ciegas o guiada mediante videotoracoscopia, para demostrar la presencia de bacilos en el interior de los granulomas. La prueba de la
tuberculina puede ser negativa hasta en la tercera parte de los casos. Si no se asocia a neumonía, la enfermedad es poco contagiosa ya que no se produce liberación
de micobacterias al exterior.

Tuberculosis miliar Se produce por la diseminación hematógena (arteria pulmonar) de la micobacteria y su posterior reactivación
sistémica en pacientes severamente inmunodeprimidos. Es igualmente frecuente en niños y ancianos. Presenta un comienzo clínico
agudo o insidioso, predominando los síntomas constitucionales( anorexia, pérdida de peso, sudores nocturnos, astenia) y la fiebre (
fiebre de origen desconocido). La presencia de tubérculos coroideos en el fondo de ojo es muy característica ( poco frecuente)
Rx de tórax: Patrón micronodular típico "en grano de mijo 2 mm" o ser normal, por lo que la prueba de imagen más sensible es la
TC torácica. Analíticamente es frecuente la colestasis disociada. El diagnóstico se suele realizar mediante cultivos de esputo, jugo
gástrico, orina (la baciloscopia en orina tiene buena rentabilidad diagnóstica) y médula ósea (positiva en el 50% de los casos); cuando
no se encuentran bacilos ácido-alcohol resistentes, el procedimiento de elección es la biopsia hepática. La prueba de la tuberculina suele ser falsamente negativa. Es
una forma de enfermedad poco contagiosa, ya que el bacilo no es liberado de forma directa a la vía aérea

Tuberculosis extrapulmonar: Se puede dar en el seno de una tuberculosis miliar, simultáneamente a una reactivación pulmonar, o bien en ausencia de enfermedad
pulmonar activa.

Meningitis tuberculosa. Meningitis subaguda o crónica que afecta fundamentalmente a la base encefálica, se acompaña de parálisis de ciertos pares craneales:
oculomotores (111 y IV), confusión, letargia y signos de irritación meníngea →ocasiona secuelas neurológicas hasta en el 15% de los casos, aun con tratamiento
correcto. Algunos pacientes desarrollan tuberculomas (granulomas de gran tamaño) meníngeos o cerebrales que producen convulsiones y que se manifiestan años
después de la infección meníngea. El LCR suele presentar pleocitosis de predominio linfocitario (si bien en fases muy precoces es de predominio PMN), ↑de proteínas
y glucorraquia ↓ (muchas veces por debajo del 15% de la cifra de glucemia simultánea). La rentabilidad de la baciloscopia directa en el líquido es muy baja, así como
la del cultivo, por lo que las técnicas de biología molecular son especialmente útiles. En el tratamiento, además de medicación antituberculosa, se aconseja + CCT
disminuye las secuelas.( Dd meningitis por Listeria- esa tiene localización baja)

Tuberculosis genitourinaria Por diseminación hematógena se produce infección del parénquima renal, que se extiende por la vía urinaria hacia uréter, vejiga y
órganos genitales. . Cursa típicamente con un cuadro de Sme miccional, hematuria y piuria estéril con orina ácida de evolución clínica (los cultivos resultan estériles
precisamente porque no se han usado medios apropiados para micobacterias). En sus fases más avanzadas da lugar a un proceso de atrofia cortical renal con
fibrosis y anulación funcional (riñón "mastic"). La tuberculosis genital masculina suele afectar al epidídimo y la femenina a las trompas, ocasionando esterilidad.

Osteomielitis tuberculosa ( columna dorsal en forma de espondilodiscitis crónica (mal de Pott) Por dolor leve evoluciona de
forma muy insidiosa y produce a largo plazo importante destrucción de los cuerpos vertebrales, por lo que no es infrecuente que
su primera manifestación sea en forma de trastorno ventilatorio restrictivo de la cajá torácica por la cifosis resultante. Pueden
existir abscesos fríos paravertebrales, que se extienden por las fascias y drenan en localizaciones lejanas a la columna. No suele
ser preciso su drenaje quirúrgico, ya que responde a la medicación. La tuberculosis articular afecta fundamentalmente a
grandes articulaciones de carga, como caderas y rodilla. ( dd :Brucella afecta fundamentalmente a la coluna lumbar y suele
cursar con dolor y signos inflamatorios)

Adenitis tuberculosa: Constituye la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar y en niños y en adultos coinfectados por el VIH. Puede aparecer como
enfermedad localizada en el cuello (escrófula) o en forma de adenopatías generalizadas. El ganglio tiene consistencia gomosa, no suele ser doloroso y puede fistulizar
a piel, drenando de forma espontánea material caseoso. No es inhabitual el crecimiento de las adenopatías una vez iniciado el tratamiento (reacción paradójica). En
raras ocasiones se debe recurrir a la resección quirúrgica.

Serositis, pericarditis y peritonitis. Al igual que en la pleuritis, la presencia de micobacterias viables es poco frecuente, por lo que el diagnóstico microbiológico
directo suele ser difícil. La determinación de la concentración de ADA es de gran utilidad. La pericarditis puede evolucionar hacia una pericarditis constrictiva a largo
plazo, por lo que deben asociarse corticoides al tratamiento. La peritonitis tuberculosa suele adquirirse por vía hematógena y, en ocasiones se asocia por contigüidad
a tuberculosis intestinal.

Tuberculosis intestinal. Produce un cuadro clínico muy semejante a la enfermedad inflamatoria intestinal, siendo el íleon distal y el ciego las localizaciones más
frecuentes. Suele estar causada por M. bovis, que habitualmente se adquiere por vía digestiva tras la ingesta de derivados lácteos y que presenta la peculiaridad de
ser intrínsecamente resistente a la pirazinamida.
Tuberculosis cutánea. Es infrecuente, puede revestir diversas presentaciones: escrofuloderma, tuberculosis periorificial, ulceradatuberculosis verrucosa cutis,
lupus vulgaris o eritema indurado de Bazin (que constituye una tubercúlide o reacción de hipersensibilidad a la micobacteria)

Recién nacido asintomático, de madre con tuberculosis activa, debe ser estudiado y, luego de determinar que no está enfermo, recibir quimioprofilaxis con
isoniacida (10 mg/kg/día) durante 6 meses y controlarlo regularmente para asegurarse de que no desarrolle enfermedad.

Controle durante el tto: Quincenal en 1ra fase y luego mensual en 2da fase :Hepatograma ( transaminasas, FA, BR, esa indica gravedad) para corroborar
Hepotoxicidad, si hay alteración leve de transaminasas ( 2 o 3x) no suspender tto. Hemograma con recuento de plaquetas en caso de petequias pensando en
trombocitopenia por Rifampicina. + Rx de toráx + baciloscopia al finalizar el 2do mes ( antes de pasar a la 2da fase) →Bacteriológico positivas o con lesiones

73
pulmonares extensas, se debe solicitar baciloscopia y cultivo inicial, baciloscopia al finalizar el segundo mes (antes de pasar a la segunda fase y, si el resultado es
positivo, se debe realizar cultivo y prueba de sensibilidad) y baciloscopia al final del tratamiento. Los niños con baciloscopia positiva de lavado gástrico o
broncoalveolar (BAL) no deberían someterse a nuevos procedimientos para realizar estudios microbiológicos si tienen buena evolución clínica y radiológica.

Quimioprofilaxis 1ra: A todo niño con prueba tuberculínica negativa, asintomático y cuya radiografía de tórax sea normal, que se encuentre en contacto
con un enfermo contagiante: Isoniacida a 10 mg/kg/día (máximo de 300 mg/día) en una toma diaria por 6 meses en menores de 5años. Al mismo tiempo, se debe
realizar el estudio de foco a todos los convivientes +Control mensual clínico y se repetirá el estudio tuberculínico y radiológico a los tres meses. En los niños de 5 a 15
años tuberculino negativos, asintomáticos, contactos de enfermos bacilíferos, se puede suspender la quimioprofilaxis luego de descartar viraje tuberculínico, en el
control del 3er mes de iniciada la quimioprofilaxis, si ha cesado su exposición por más de dos meses y si se ha completado el estudio de contactos y no hay otros
enfermos bacilíferos . Si el paciente no fue vacunado previamente, deberán recibir vacuna BCG los menores de 6 años, luego de finalizar la quimioprofilaxis.

Quimioprofilaxis 2ra Tras contacto con enfermo contagioso, Hiperergia tuberculínica, Inmunosupresión o enf energizante con PPD ↑5mm, niños ↓5 años,
Primoinfección tuberculosa, detectada por una reacción tuberculínica positiva, el viraje tuberculínico durante un período menor de 2 años o la presencia de un nódulo
precoz en un paciente no vacunado con BCG previamente (aparición del nódulo antes de cumplirse 10 días desde la inoculación). → isoniacida 10mg/k/día ( dosis
máxima 300mg) x 6 meses v.o 3x semana y HIV x 1 año. (Si PDD es – dar tto por 2 meses y tras dichos 2 meses pedir PPD esperando el viraje) VIH x 9
meses Quimioprofilaxis en la tuberculosis resistente Si se debe efectuar quimioprofilaxis a un paciente expuesto a una fuente infectante con bacilos resistentes a
isoniacida, se emplean 10 mg/ kg/día de rifampicina (máximo de 600 mg) durante 4 meses. En caso de contacto con tuberculosis multirresistente, no se ha
demostrado, hasta el momento, la eficacia de ningún esquema preventivo, por lo que debe efectuarse un seguimiento clínico, radiológico y bacteriológico estrecho
durante, por lo menos, dos años. En los contactos de mayor riesgo de progresión a la enfermedad (niños menores de 5 años, VIH positivos y desnutridos graves), se
debe consultar con un especialista.

Prevención: Vacuna BCG vivo atenuado (M. bovis,) 1 mes hasta 6 año, con mínimo 2000gr. El efecto de la vacuna es limitar la multiplicación de bacilos tuberculosos y
su diseminación hematógena tras la infección primaria. (formas graves diseminadas, miliar o meníngea.) La dosis por aplicar es de 0,1 ml en inyección intradérmica,
un centímetro por debajo de la inserción inferior del músculo deltoides, en la línea media de la cara externa del brazo (en la unión del tercio superior con el tercio
medio). Debe producir una pápula aplanada, pálida, de bordes netos y aspecto de “cáscara de naranja”. Se usará solamente alcohol como antiséptico. La pápula
desaparece rápidamente. A las dos o tres semanas, se desarrolla un nódulo, que llega a su máximo tamaño (10 mm) hacia la cuarta semana, y aparece una costra,
que se desprende y deja una pequeña úlcera. Esta puede supurar hasta dos o tres meses, luego de los cuales queda una cicatriz plana, blanquecina, ligeramente
deprimida, de 4 a 7 mm de diámetro. No se aplicarán antisépticos o apósitos en la zona. Un 5%-10% de los vacunados no presentan cicatriz y esto no indica que hay
que revacunar al paciente si existe certificación de colocación de la vacuna

Contraindicaciones: Inmunodepresión primaria o secundaria (inmunodeficiencias congénitas, linfomas, leucemias, neoplasias generalizadas, VIH positivos). Enf con
grave compromiso del estado general, Afecciones generalizadas de la piel., Enfermedades infecciosas agudas en curso (especialmente, sarampión y varicela).Tto
prolongado con esteroides o drogas inmunosupresoras.

Complicaciones: Las reacciones locales, úlcera mayor de 8 mm y/o persistencia superior a los 4 meses, adenopatías axilares, supraclaviculares y/o cervical del
mismo lado de la vacunación, no suelen ser consideradas como complicaciones. Las complicaciones sistémicas y las asociadas a inmunodeficiencias deben recibir
tratamiento. La osteítis ha sido descrita en algunos países en relación con la cepa, la virulencia y la dosis de la vacuna. Aunque, excepcionalmente, se han descrito
diseminaciones vacunales generalizadas y meningitis por BCG en inmunocompetentes, esto ha ocurrido, sobre todo, en inmunocomprometidos. Se debe evaluar la
inmunidad del individuo ante la aparición de complicaciones de la vacunación con BCG: abscedación, fístula persistente, linfadenitis supuradas, osteítis u osteomielitis,
diseminación, reactivación de la lesión inicial. Si se comprueba la inmunodeficiencia, el paciente debe recibir tratamiento con drogas antituberculosas (excepto
pirazinamida, a la que el M. bovis es resistente), además del tratamiento de la enfermedad de base, por lo que se sugiere la consulta con el especialista.

Tuberculosis moderada: • Pulmonar con baciloscopia negativa y complejo Isoniacida + Isoniacida + Rifampicina x4 meses
primario no complicado. • Extrapulmonar no grave: pleuresía unilateral, Rifampicina + o
cutánea y ganglionar periférica única Pirazinamida x 2 meses 4H,4R

Tuberculosis grave: • Pulmonar con baciloscopias positivas. Isoniacida + Isoniacida + Rifampicina x4 meses
• Pulmonar con baciloscopias negativas y lesiones pulmonares extensas Rifampicina + o 4H3 R3 *
(miliar, opacidad de un segmento o de un lóbulo, bronconeumonía) y/o Pirazinamida`+ • En pacientes con lesiones pulmonares extensas y
cavernas . • Extrapulmonar grave (pericárdica, Etambutol x 2 meses de mala evolución, miliar, meníngea u
pleuresía bilateral, empiema pleural, genitourinaria osteoarticular, abdominal, osteoarticular y enfermos con VIH/ sida u otra
meníngea). • Asociada al inmunodeficiencia, se recomienda una fase de
continuación de 7 a 10 meses con HR diaria.
VIH/sida u otras alteraciones inmunológicas.

Isoniacida. 5-10mg/kg/d ( 300mg/día) Dosis ,Rifampicina. 10-15mg/kg/d ( Pirazinamida. 25- Etambutol. Estreptomicina
trimestral 10-15mg/kg/día - Bactericida (por 600mg/d) Dosis trisemanal 35mg/kd/d 20mg/kg/d 15-20 mg/kg/
inhibición de la síntesis de los ácidos micólicos y 10mg/kg - Bactericida por (2000mg) (1200mg)Bacteriostático día (1gr/día)
nucleicos) sobre las poblaciones bacilares en inhibición de la síntesis de ARN. Bactericida, actúa por inhibición de la Aminoglucósido,
multiplicación activa en el interior de las lesiones Actúa tanto sobre las poblaciones sobre la población síntesis de la pared Bactericida a

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cavitadas, y bacteriostático sobre los bacilos en bacilares en multiplicación activa bacilar con bajo ritmo celular y el ARN de la nivel
reposo.( Crecimiento rápido, lento y continuo) como sobre las localizadas en el de replicación al bacteria. Actúa sobre extracelular (
Presenta metabolismo hepático y no precisa interior de los macrófagos o en permanecer en el las poblaciones inhibe síntesis
reducción de dosis en casos de disfunción renal no las zonas de caseum. Actúa como interior de los bacilares en proceso de proteica y
avanzada. potente inductor enzimático macrófagos, se activa multiplicación activa. ↓translocación
EA: Hepatotoxicidad dosis dependiente.( 10%) → hepático, por lo que produce en PH ácido ( inhibición Debe disminuirse su del ARNm, actúa
Varones, alcohólicos, e individuos de edad avanzada interacciones medicamentosas acida, mecanismo dosis en situación de en subunidad
(siendo excepcional en menores de 30 años). Cuando con los fármacos que se esterilizante en 1ros 2 insuficiencia renal ribosomal 30s
asociada a la rifampicina u otros fármacos metabolizan por el citocromo P- meses) EA: Neuritis óptica
450 (antirretrovirales) EA:
hepatotóxicos. Cualquier elevación de las EA: Hiperuricemia- retro bulbar, cuya
EA: Hepatotoxicidad,→ Hepatitis Ototoxicidad (
transaminasas acompañada de síntomas de Artritis Gotosa o primera manifestación
acústica y
hepatotoxicidad (náuseas, vómitos o dolor en tóxica con componente asintomática(lO%), es una alteración en la
vestibular)
hipocondrio derecho) → interrumpir colestático, Intolerancia Contraindicado en percepción de los
Nefrotoxicidad
Hipertransaminasemia asintomática →suspender gástrica pacientes con ant colores
Neurotoxicidad(
tto si los niveles de enzimas de citólisis (GOT y GPT) Fenómenos de hipersensibilidad artritis gotosa. (discromatopsia).
parestesias
quintuplican el límite superior de la normalidad, o si (artralgias, exantema y Sme Hepatotoxicidad: Contraindicada en niños
peribucales)
los niveles de enzimas de colestasis (GGT y fosfatasa pseudogripal, trombocitopenia, Hepatitis tóxica dosis menores de 5 años en
alcalina) lo triplican. anemia hemolítica, IRA. dependiente, poco los que podría resultar Contraindicada
Neuropatía periférica. (↓vitamina B (piridoxina), Nefrotoxicidad, inmunomediada frecuente y que no más difícil detectar en embarazo →
por ↑de su excreción urinaria ( dbt, gestantes o mal (nefritis intersticial potencia la de la precozmente este Sordera
nutridos) Convulsiones – Excitación SNC inmunoalérgica y isoniacida o fenómeno. congénita
Sme seudolúpico: Inducción de anticuerpos glomerulonefritis). rifampicina, Fiebre. Alopecia
antinucleares (ANA), Contractura palmar de Tinción anaranjada fluidos Rash por Neuropatía periférica
Dupuytren., Agranulocitosis, Ginecomastia., corporales.- Pseudohematuria, hipersensibilidad, Hiperuricemia de
Anemia hemolítica (en pacientes con déficit de ropas y lentes de contacto. Dermatitis forma ocasional.
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). Resistencia se Resistencia: Mutaciones en rppB. fotosensible
da por mutaciones en Kat G, InhA y NDDH.
Embarazada/desnutrido/VIH +: Piridoxina 5-10mg

Asma
Asma: Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por
factores genéticos y que cursa con Remodelación→ hiperrespuesta (hiperreactividad) bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente
reversible, ya sea por acción medicamentosa o espontánea. En los individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos. La reversibilidad implica el aumento del FEV, en un 12% o más de su línea basal tras aplicar un adrenérgico selectivo de acción corta . La
hiperreactividad es la disminución del FEV, en un 20% o más de su línea basal tras la realización de una prueba de provocación con histamina o metacolina. Se ha
demostrado que la hiperreactividad precede y predice el desarrollo de asma, y aunque necesaria, no es suficiente para la enfermedad, ya que hay personas
asintomáticas con respuesta positiva a la histamina o la metacolina.

Clasificación de Asma en Niño:

Episodio ocasional Episodio frecuente Persistente moderado Persistente grave
Episodios Pocas hrs o días de duración ↓10- ↑de 1 cada 5-6 ↑de 1 cada 4-5 semanas Frecuentes
12min/semana (máx 4-5 crisis/año) semanas ( máx 6-8
crisis por año)
Síntomas intercrisis Asintomático con buena tolerancia al Asintomático Leves Frecuentes
ejercicio
Sibilancias - Con esfuerzo intenso Con esfuerzo moderado Con mínimos esfuerzos
Síntomas nocturnos - - ↑2 noches por semanas ↑2 noches por semana
Medicación de alivio SABA - - ↓3 días por semana 3 días por semana
Función pulmonar ( FEV) y FEV ↑80% FEV ↑80% FEV ↑70% - ↓80% FEV ↓70%
variabilidad PEF – flujo PEF: ↓20% PEF: ↓20% PEF: ↑20%- ↓30% PEF: ↑30%
espiratorio máximo)

Patogenia: Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. La inflamación crónica se asocia a
hiperreactividad bronquial y a obstrucción reversible, aunque los mecanismos que explican esta
asociación no están completamente aclarados. El proceso inflamatorio es bastante consistente
entre todos los fenotipos de asma, aunque puede variar entre pacientes y entre diferentes
momentos evolutivos de la enfermedad.
Clínica: Tríada clásica →Disnea, sibilancias y tos, y a veces
opresión torácica. Las sibilancias son frecuentes, pero no es
raro encontrar a pacientes cuya única manifestación es la tos
escasamente productiva (equivalente asmático) ( Goteo
posnasal, RGE,y tto con fármacos (lECA, y BB).

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Factores de Riesgo: Perinatales: edad de la madre, Prematuros, Cesárea vs Parto vaginal, Síntomas ante situaciones características: Exposición a
Lactancia vs leche de formula heteróloga, Consumo de tabaco durante la gestación, Función pólenes, aire frío, al acostarse o por la mañana temprano, lo
pulmonar del lactante deficiente, Dieta materna deficiencia vitamina D, Dieta del lactante que lo diferencia del RGE ( al acostarse) o la enf cardíaca
deficiencia vitamina D ( síntomas pueden ocurrir en cualquier momento) .

Huésped: Genes: La tendencia a producir cantidades elevadas de IgE se hereda de forma Los síntomas de asma suelen ocurrir de modo paroxístico,
conjunta con la hiperreactividad bronquial, y ambos están gobernados por un conjunto de genes existiendo temporadas donde el paciente está libre de clínica,
localizados en el brazo largo del cromosoma 5. En función de la presencia o no de atopia se aunque en casos graves no siempre se consigue la remisión de
distinguen dos tipos clásicos de asma ( extrínseca o intrínseca) la enfermedad. El ejercicio es un desencadenante frecuente de
Obesidad: Frecuente y difícil de controlar en obesos (alteraciones en la mecánica pulmonar síntomas y cuando es el único → asma inducido por esfuerzo.
debidos a la obesidad que podrían alterar la función de la vía aérea y la producción de diferentes El alivio de los síntomas con un B-agonista o su prevención
citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-a) por los adipocitos. con un pretratamiento con dichos fármacos apoya el
Sexo: Varones en la infancia, y en adulto mujeres.(relacionado con que el calibre de las vías aéreas diagnóstico. El test de esfuerzo es de utilidad en estos
al nacer es menor en varones, mientras que en la edad adulta lo es en las mujeres. casos. Más de un 10% de adultos tienen crisis en relación con
Alérgenos interiores: Ácaros domésticos (los más potentes; en el 1er año de vida), las AINE →asma inducida por AAS y se asocia con frecuencia a
cucarachas, los animales y los hongos. Y los exteriores son los pólenes poliposis nasal (tríada ASA).en 35-40 años y viene precedido de
Infecciones víricas en la infancia,( VSR, Parainfuenzae, se asocian con la aparición de sibilancias síntomas de rinitis vasomotora. El cuadro es característico:
que en muchos casos persisten en la edad adulta, pero también las infecciones en una edad tras varios minutos u horas de la ingesta de un antiinflamatorio
temprana hacen madurar al sistema inmunológico hacia un perfil Thl →protegería frente a la inhibidor de la COX-l, →crisis asmática, generalmente grave +
aparición de asma. síntomas de rinitis, conjuntivitis y enrojecimiento de cara y
cuello. Suele haber marcada eosinofilia, elevación de citocinas
Ambientales: Sensibilizantes ocupacionales: Isocianatos, irritantes que producen inflamación como IL-S y significativa elevación de cisteinil-Ieucotrienos.
de vía aérea e hiperreactividad bronquial, inmunógenos como las sales de platino y diferentes
compuestos que estimulan la producción de IgE (animales, hongos). Las profesiones son: Como anti inflamatorios estos pacientes pueden usar
Panaderos, Pintores, Peluqueros, Industria de la alimentación, Granjeros, Veterinarios, inhibidores de la COX-2 (celecoxib, etoricoxib) o esteroides, y
Manufacturación de detergentes, Industria de los plásticos, Trabajadores sanitarios (látex), como analgésicos toleran paracetamol.
Soldadores Tabaco: Empeora de En la exploración física las sibilancias, generalmente
la función pulmonar en asmáticos fumadores, mala respuesta a esteroides inhalados y sistémicos, espiratorias, y cuando la obstrucción es grave, pueden
y mal control de la enfermedad. La exposición pasiva al humo de tabaco en la infancia y en el desaparecer. En ocasiones, puede haber obstrucción nasal,
periodo prenatal se asocia con mayor prevalencia de asma. dermatitis o eczema. El uso de los músculos accesorios y el
Contaminación ambiental: Brotes de crisis de asma en relación con picos de contaminación, pero pulso paradójico se encuentra en casos graves.
su papel como causa de asma es controvertido.
Dieta: Lactancia materna se asocia con menor incidencia, Menor consumo de antioxidantes [frutas Percusión: Hipersonoridad;
y vegetales], el ↑de las grasas (n -6 poliinsaturadas [margarinas y aceites vegetales] y el ↓ de las
grasas n-3 poliinsaturadas [pescado]) aumentan la prevalencia de asma y atopia. Exacerbaciones:
Ejercicio, el aire frío, los gases irritantes, los cambios de temperatura y las emociones extremas. Crisis Asmática: Son signos de claudicación respiratoria
Las infecciones víricas en niños (rinovirus) VRS, Parainfuenzae., conservantes y colorantes inminente aguda (CRIA): depresión del sensorio, cianosis,
utilizados en comidas y bebidas (metabisulfito), los antiinflamatorios no esteroideos y los BB, el bradicardia, ausencia de sibilancias, movimiento respiratorio
estrés emocional, el dióxido sulfúrico, que no tiene efecto en las vías respiratorias de sujetos toracoabdominal paradojal y pulso paradojal, e indican la
normales hasta alcanzar concentraciones muy altas, los episodios de sinusitis y RGE. necesidad de intubación inmediata.
Fisiopatología: ↓ del calibre de la vía aérea es el evento final común que explica los síntomas y las
alteraciones funcionales. Los factores que contribuyen a su aparición son: Contracción del músculo
liso de la vía aérea, Edema de la vía aérea, consecuencia de la inflamación bronquial,
Engrosamiento de la vía aérea a consecuencia de los fenómenos de reparación definidos como
remodelado de la vía aérea, Hipersecreción de moco, Hiperreactividad bronquial, que provoca
obstrucción de las vías aéreas en respuesta a estímulos que en sujetos normales no evocarían
respuesta alguna, y explican la aparición episódica de síntomas asmáticos. Es consecuencia de la
inflamación crónica de la vía aérea y se produce por los siguientes mecanismos: Contractilidad
aumentada del músculo liso de la vía aérea, Desacoplamiento de la contracción de la vía aérea por
la inflamación peribronquial, que impide el soporte que el parénquima pulmonar proporciona a la
vía aérea, sin el cual el estrechamiento de la luz se exagera para un mismo nivel de contracción del
músculo liso. Engrosamiento de la pared bronquial por dentro de la capa muscular. Para una
misma contracción muscular, en una pared engrosada se produce una mayor reducción de la luz.
Terminaciones nerviosas sensitivas. Sensibilizadas por la inflamación provocan una
broncoconstricción exagerada en respuesta a diferentes estímulos. Las alteraciones
estructurales, conjunto de cambios conocidos como remodelado de la vía aérea, incluyen: Fibrosis
subepitelial, acúmulo de fibras colágenas por debajo de la membrana basal. Aparece antes que los
síntomas asmáticos y puede ser parcialmente revertida por el tratamiento, Hipertrofia e
hiperplasia de músculo liso bronquial. Proliferación de vasos sanguíneos en la pared de la vía
aérea, que contribuye a su engrosamiento. Hipersecreción de moco, consecuencia de la hiperplasia

76
de células caliciformes y de las glándulas submucosas

Dx: Se basa en la clínica, de donde parte la sospecha, junto con la demostración de obstrucción reversible del flujo aéreo, hiperreactividad bronquial o variabilidad de
la función pulmonar
Interrogatorio: ¿Ha tenido alguna vez “pitos” en el pecho?, ¿Ha tenido tos, sobre todo por las noches?, ¿Ha tenido tos, “pitos”, dificultad al respirar en algunas
épocas del año o en contacto con animales, plantas, tabaco o en su trabajo?, ¿Ha tenido tos, “pitos”, dificultad al respirar después de hacer ejercicios moderados o
intensos?, ¿Ha padecido resfriados que le duren más de 10 días o le “bajan al pecho”?, ¿Ha utilizado medicamentos inhalados que le alivian o que le bajan estos
síntomas?, ¿Tiene usted algún tipo de alergia? ¿Tiene algún familiar con asma o alergia?

Laboratorio: Hemograma completo con formula leucocitaria, IgG IgA IgM e IgE, Glicemia/ uremia, Ferremia. La eosinofilia es típica del asma, tanto intrínseca (en la
que suele ser más marcada) como extrínseca, aunque su ausencia no excluye la enfermedad. Cifras muy altas sugieren otras enfermedades (Churg-Strauss, ABPA,
neumonía eosinófila crónica)

Radiografía de tórax. Es normal., Realizar cuando pcte tiene síntomas atípicos, síntomas graves o datos clínicos que sugieran otros dx diferentes al del asma Si la
crisis es grave, puede observarse hiperinsuflación torácica. Esta prueba sirve para excluir otras enfermedades y descubrir complicaciones de la agudización
asmática, como neumotórax, neumomediastino o atelectasia por impactación de tapones mucosos, atelectasias, bronquitis.

Función pulmonar con espirometría. Confirma el dx en caso de dudas o asma encubierto( tos crónica), establecer la gravedad y sirve para monitorizar la
respuesta al tto por grado de hiperreactividad (Detecta la obstrucción variable al flujo de aire en la vía aérea). Se recomienda realizar espirometrías
periódicas a los niños con asma que precisan tratamiento continuo, al menos una vez al año. Los valores de referencia deben adecuarse a la edad, sexo, y
etnia/raza de cada paciente .

Niño ( fiable a partir de los 3 años; ideal a partir de los 6) ellos logran exhalar > 80 % de la capacidad vital forzada (FVC) dentro de 1 segundo: FEV1 Volumen
espiratorio forzado en 1er minuto→La obstrucción en niños se define como un cociente de FEV1/FVC < 80-85 %. Se considera una prueba broncodilatadora
con Sabultamol es positiva cuando el incremento del FEV1 sobre el valor basal es mayor o igual al 12%.
Adulto: La obstrucción se define como un cociente FEV,l VC menor de 0,7. → Realizar una prueba broncodilatadora, esto es la realización de una nueva espirometría
después de la inhalación de un broncodilatador, habitualmente un B-2 agonista de acción corta.( respuesta positiva cuando se evidencia un aumento del FEV1 mayor o
igual al 12%, a condición que el valor absoluto supere los 200, cuando negativa no descarta el dx. Si la espirometría es normal, se debe investigar la presencia de
variabilidad de la función pulmonar o de hiperreactividad bronquial.

• Variabilidad./fluctuación excesiva de la función pulmonar a lo largo del tiempo, resulta esencial para el diagnóstico y control del asma. Se emplean mediciones
seriadas del pico de flujo espiratorio. La medida más usada es la amplitud (diferencia entre el PEF máximo y el mínimo del día) expresada como porcentaje del valor
diario del PEF y promediado a 1-2 semanas.
Test de provocación bronquial inespecífica con histamina, metacolina, manitol o ejercicio. (Hiperreactividad bronquial) La disminución del FEV, de más de un 20% con
respecto al valor basal hace que el test sea positivo. Es muy sensible pero poco específica, pues sujetos con atopia o sinusitis sin asma pueden presentar
hiperreactividad bronquial, e incluso algunos sujetos sanos, por lo que es más útil para excluir el diagnóstico si el resultado del test es negativo.

Fracción de óxido nítrico (NO) exhalado (FeNO). Es un marcador no invasivo de inflamación eosinofílica de la vía aérea. Los pacientes asmáticos tienen valores
elevados de FeNO comparados con sujetos sanos. El punto de corte se ha establecido en 50 ppb en adultos. Alcanza elevadas sensibilidad y especificidad en sujetos no
fumadores que no utilizan corticoides inhalados, por lo que puede tener valor dx en pacientes con alta sospecha clínica y test funcionales no concluyentes. Un valor
normal no excluye el diagnóstico de asma, especialmente en personas no atópicas.

Gasometría arterial. En el asma crónica estable es típicamente norma l. Durante una agudización, suele haber hipocapnia (debida a la hiperventilación) e hipoxemia.
Generalmente hay alcalosis respiratoria. Cuando la crisis es grave, la PaCO, aumenta, indicando fatiga de los músculos respiratorios, por lo que se produce acidosis
respiratoria que en ocasiones lleva asociado un componente de acidosis láctica (acidosis mixta).

Tests alérgicos. En el caso de sospechar asma alérgica, se debe realizar las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata (prick-test). Pero hay una alta
prevalencia de test cutáneos positivos en personas sin síntomas alérgicos, por lo que se debe correlacionar los resultados de los test cutáneos con la clínica o
pruebas serológicas IgE séricas específicas

mantenimiento niño ↑3 años: Budesonida dosis bajas 100-200mg; dosis medias 200-400mg; dosis altas↑400 o Fluticasona dosis bajas 50-100mg; dosis medias
100-250; dosis altas ↑250 (Agregar antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ARLT) montelukast sí no responde) LABA ( Formoterol)

Citar pacte en 3m: Revisar técnica del uso de medicamento, fijar la adherencia al tto, Preguntar si se sintió limitación en actividad física, si utilizó Sabultamol y
cuantas veces, episodios durante la semana, síntomas durante la noche, Eliminar factores desencadenantes ( infecciones intercurrentes, exposición a alergenos)
→Si no mejora Subir paso en escalón de tto

Crisis: Criterios de internación: Indicadores de exacerbación actual con riesgo de vida o casi fatal. Exacerbación persistente a pesar del tratamiento inicial.
Exacerbación anterior casi fatal. Adulto a cargo conflictivo o con dificultades de comprensión. Cianosis. Saturación de oxígeno < de 92% respirando aire ambiental.

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No tolera la vía oral por vómitos. Dificultad en la administración del tratamiento en el domicilio.

Tto mantenimiento niño Crisis Leve 1 Crisis Moderada 6-8 Crisis Grave O2 hasta SaO2 >
↑3 -4 años ↓3 -4 años dosis de 2-4 pulsaciones de 94% + Nebulización 0,15 mg x
1 Sin medicación de control pulsaciones de salbutamol con cámara kg salbutamol (máx 5 mg) +
2 asma frecuente CCT dosis bajas o ARLT (montelukast - antileucotrieno) salbutamol cada 20 min hasta 3 250-500 mcg de bromuro de
sin síntomas con cámara dosis o 0,15 mg x kg ipratropio cada 20 minutos
3 – afectación CCT dosis medias o CCT dosis medias o CCT → Reevaluar salbutamol nebulizado hasta 3 dosis o 10 pulsaciones
pulmonar CCT dosis bajas + dosis bajas o ARLT en 15 (max. 5 mg) cada 20 min de salbutamol + 2-4
LABA o CCT dosis bajas minutos→ hasta 3 dosis → pulsaciones de bromuro de
o ARLT Responde→ Reevaluar en 15 minutos ipratropio con cámara cada 20
4 CCT dosis medias + CCT dosis medias + ARLT Alta (SABA a tras la última dosis → minutos hasta 3 dosis +2 mg x
LABA o CCT dosis demanda Responde→ Alta (SABA kg prednisona oral o ev
medias o ARLT dentro de un a demanda dentro de un
Hospital de urgencia: Ingreso
5 grave CCT dosis altas + CCT dosis altas + ARTL plan escrito) plan escrito - 1 mg/kg de
prednisona 3 a 5 días o observación Muy grave: UCI
LABA ( añadir ARLT, ( añadir LABA; macrólidos; No
hasta resolución) Centro de Salud: Enviar hospital
tiotropio, teofilina si no tiotropio; GC si no controla) responde→
No responde→ Tratar Transporte adecuado
resp) Tratar como
6 CCT dosis altas + crisis como grave
LABA + (añadir moderada
Omalizumab,
Síntomas aislados deben usar broncodilatadores de acción corta a demanda
mepolizumab, GC oral si
no controla)

Medidas preventivas adulto: Consisten en identificar y evitar alérgenos específicos, irritantes inespecíficos y fármacos nocivos
• Fármacos de rescate o aliviadores. Se utilizan a demanda para tratar o prevenir la broncoconstricción de forma rápida. Se utilizan en agudizaciones.→ B-
adrenérgicos selectivos de acción corta, corticoides sistémicos, anticolinérgicos inhalados y teofilinas de acción corta.
• Fármacos controladores de la enfermedad. Deben usarse de forma regular, durante periodos prolongados, mantienen controlado el asma → corticoides
inhalados y sistémicos, cromonas, teofilinas de liberación retardada, B-adrenérgicos selectivos de acción prolongada, fármacos anti -lgE y antagonistas de los
leucotrienos.

Aguda: Budesonide + formoteril en forma cotidiana

Intercrítica: Corticoides inalados a dosis bajas + agonista beta2 adrenérgicos inalados de acción prolongada

Asma Crónica: Escalón 1: B-adrenérgicos inhalados de acción corta a demanda. ( síntomas diurnos ocasionales y leves (máximo 2 veces por semana y de corta
duración), sin síntomas nocturnos, y que tienen asma bien controlada. En el asma por esfuerzo son los fármacos de elección, o dar antileucotrieno o una cromona

78
 20 min previos al ejercicio.

Escalón 2: Glucocorticoide inhalado a dosis bajas diariamente. (Asma persistente no tratados. Los glucocorticoides o antileucotrieno (útil en pacientes con rinitis
asociada) y en niños, por una cromona.

Escalón 3: Glucocorticoide inhalado a dosis bajas junto + B3·agonista de acción prolongada. →disminuyen los síntomas, mejora la función pulmonar, se reducen
las exacerbaciones y el uso de medicación de alivio. Si aparecen síntomas, dar B·adrenérgico de acción corta (no más de 3·4 veces al día). Como alternativa, se
puede añadir al glucocorticoide inhalado un antagonista de leucotrienos o emplear dosis medias del corticoide inhalado solo o terapia SMART
(budesonida/formoterol o beclometasonal/formoterol,

Escalón 4 Glucocorticoide inhalado a dosis medias asociado a un B-agonista de acción prolongada. Como alternativa: glucocorticoide a dosis medias +
antileucotrieno

DD: Rinofaringitis y sinusitis: Cuadro de 10 días, odinofagia, fiebre, descarga retronasal y secreción nasal variable
Aspiración cuerpo extraño: Episodio abrupto y severo o estridor inspiratorio y tos al comer o jugar o recurrente. Signos de foco pulmonar
Laringotraqueomalacia: Respiración ruidosa cuando llora o come o durante las infecciones de la vía aérea sup, estridor inspiratorio o bifásico, síntomas desde
nac y escasa resp al tto.
TBC: Noción de foco, no resp al tto, pérdida de peso, fiebre y adenomegalias, tos paroxística productiva, hemoptisis.
RGE: Tos al alimentarse, vómitos post prandiales, pirosis, no resp al tto; Disfunción de cuerdas vocales: Estridor inspiratorio que empeora con estrés, movimiento
paradójico de cuerdas vocales, espirometría con meseta durante la exhalación forzada.
Cardiopatía congénita: Soplo, cianosis al alimentarse, falla de crec, taquicardia, taquipnea, hepatomegalia, pobre resp al tto.
Fibrosis quística : Tos persistente/productiva desde nac, infecciones resp recurrentes, neumonías a repetición, falla de crec, íleo meconial, diarrea/esteatorrea
Anillo vascular: Auscultación patológica persistente, no resp al tto; Displasia broncopulmonar: prematurez, bajo peso al nacer, requerimiento de ARM
prolongado o suplemento de O2, taquipnea desde el nac
Inmunodeficiencia: Fiebre e infecciones recurrentes, Falla de crec. Y Bronquiectasias: Post infección, secreción activa mucopurulenta, Fiebre, pérdida de peso,
obstrucción no reversible con broncodilatadores;

FSF
FSF: Enfermedad febril aguda sin causa evidente después de una adecuada anamnesis y examen clínico minucioso en niños que se presentan en buen
estado general y sin patologías de base, cuadro menor a 1 semana y sin signos de localización.
BACTERIEMIA OCULTA (BO) Aislamiento de bacteria patógena en HMC de niño febril, en buen estado general, sin foco clínico evidente.
INFECCIÓN BACTERIANA GRAVE (IGB) Meningitis, osteoartritis, neumonía oculta, IU y enteritis bacteriana A menos edad mayor riesgo de infección bacteriana
grave(IBG) Importante: no hay parámetros clínicos ni de laboratorio que permitan confirmar o descartar la existencia de IBG , es fundamental el control clínico para
su evolución
1-3meses: Es más frecuente la etiología bacteriana (IU)
3-36m es más frecuente la etiología viral.
El objetivo es optimizar el uso de elementos diagnósticos, racionalizar la indicación de antibióticos y minimizar riesgos en la atención de pacientes con potencial
infección bacteriana grave (IBG) → Lo primordial es determinar la causa de la fiebre. La mayoría de estos niños tendrá un proceso autolimitado de etiología viral.
Una pequeña minoría presentará IBG: infección del tracto urinario (ITU), bacteriemia oculta (BO), neumonía, meningitis, gastroenteritis aguda bacteriana,
osteomielitis y artritis séptica, entre otras.

Fiebre: Trastorno de la termorregulación. Da como resultado un aumento de la temperatura corporal que resulta de condiciones que superan el proceso normal de
termorregulación. Implica un reajuste del set-point hipotalámico.
Temperatura corporal central normal vía rectal varía entre 36,1ºc y 37,8ºc y axilar normal 37ºc.Fiebre cuando supera 38,5º en determinación aislada o 38º en
dos determinaciones separadas por 8hrs . (Febrícula 37,8º) Los niños más pequeños (menores de 2 años) tienen tº centrales más altas que los adultos. Las
temperaturas más bajas aparecen entre las 2 y 6 de la mañana ; y las más altas entre las 5 y 7 de la tarde.

Evaluar:
Edad del paciente
Signos y síntomas asociados
Exposición a enfermedades
familiares o convivientes
Esquema de inmunizaciones
Inmunizaciones recientes
Antecedentes de infecciones
recurrentes Época del año
Características de la fiebre(
duración, valores, intervalos,
forma de inicio) Factores
psicosociales( grado de
preocupación de padres, signos
Efectos + de la fiebre:
Funciones inmunológicas que
mejora la fiebre
Promueve la quimiotaxis
leucocitaria y la producción
de intermediarios reactivos
del oxígeno
Estimula la proliferación de
células T, la actividad
citotóxica
Aumenta el procesamiento de
antígenos
Favorece la producción de
anticuerpos e interferón
Efecto adverso: Tto: Medicas: Aliviar ropa, compresas tibias
↑gasto metabólico
↑Pérdida Farmacológicas: Paracetamol 10-15mg/kg c-4-6/hrs ( gota = 5mg)
insensible de agua 2gotas c/ kg de peso.(2gotas x kg) Dosis máxima: 75 mg/kg o 4 g/día
↑Trabajo Comienzo de acción: 30 a 60 m Efecto pico: 3-4 hs
pulmonar y Duración 4 a 6 hs
cardíaco Mialgias, No es AINE, avalado en menores de 6 meses, No afecta la función
cefaleas, malestar plaquetaria, la opsonización de microorganismos ni su fagocitosis,
Hepatotoxicidad asociada a sobredosis, No aconsejable en: -desnutridos
severo y periodo febril de hepatitis
Ibuprofeno: 5-10 mg/kg ( d máx. 600 mg/d) c/6-8hs
Dosis máxima diaria: 40 mg/kg o 2,4 g/día Comienzo de acción : 30 a 60
minutos Efecto pico: 3 a 4 hs Duración de acción: 6 a 8 hs→Actúa

79
de alarma, experiencias previas,
situaciones familiares)
Constatar con termómetro
Noción de Foco
Afecta el crecimiento y inhibiendo no selectivamente la COX2, Rápida absorción vía oral, Se
replicación bacteriana y viral reportaron casos de asociación con fascitis necrotizante en pactes con
Desciende en la circulación varicela, Falla respiratoria, acidosis metabólica, insuficiencia renal por
hierro y zinc indispensables sobredosis
para metabolismo bacteriano
Dipirona: 40 -60 mg/ kg/día cada 6 horas. Disponible para uso
parenteral y oral, No aprobada en EEUU, Canada,Japon y algunos países de
Europa. Se han reportado cuadros alérgicos, shock anafiláctico,
reacciones hematológicas severas. Contraindicaciones: porfiria, smes
hemorrágicos, leucopenia

Escala de Yale para identificar niños con enfermedad bacteriana subyacente ↓10 bajo riesgo y 10-16 intermedio; ↑ 16 Diagnósticos diferenciales:
alto riesgo •Hipertermia

Ítem 1 3 5 • Fiebre Ficticia (Sme de Münchhausen)

Llanto Fuerte con tono Lloriqueando sollozando Débil o con quejido o tono alto
• ESAVI
normal o sin llorar
Reacción al Llora y se calma, Llanto intermitente Llanto continuo o responde • Etiológicos Bacteriemia oculta
estímulo paterno está contento poco
Nivel de Si despierto Cierra ojos cuando esta despierto o Tendencia al sueño o no Infección urinaria
conciencia permanece despierta tras estimulación despierta Infección respiratoria
despierto prolongada
Coloración Rosada Palidez de extremidades o Palidez o cianosis o Meningitis o Meningoencefalitis
acrocianosis moteada/ceniza
Infección gastrointestinal
Hidratación Piel, mucosa Piel y ojos normales, boca seca Piel pastosa o con pliegue y
normal mucosas secas y ojos Infección Osteoarticular
hundidos
Respuesta social Sonríe o alerta Sonríe o alerta No sonríe o facies ansiosa o Endocarditis Bacteriana
inexpresiva
FSF en lactantes menor a 3 meses
FSF en lactantes ↓3 meses→ Con el objetivo de identificar a los pacientes de esta edad con bajo riesgo de desarrollar IBG, se generaron criterios que englobaban
antecedentes, datos semiológicos y resultados de exámenes complementarios ( Esos pueden identificar los niños de bajo riesgo y predecir que no tienen IBG)
IBG: IU, Neumonía oculta ( rx de toráx) →

Microorganismos: La mayoría de los lactantes con FSF
tienen infección viral; las más frecuentes, por rotavirus,
VSR y enterovirus. Otros: rinovirus, influenza A y B,
Parainfuenza y adenovirus.
Las IBG causadas por E. coli y Streptococcus agalactiae (SGB)
son más frecuentes en neonatos. El uso de profilaxis intraparto
para prevención de la sepsis por SGB se relacionó con una
disminución de la prevalencia de este agente .Actualmente, E. coli
es el más común, seguido por bactérias Gram-positivas, como
Enterococcus spp., SGB, Spn y Staphylococcus aureus,
Klebsiella spp., Enterobacter spp., Neisseria meningitidis
(Nm), Hib, Salmonella spp. Si bien, Listeria monocytogenes.
.Antecedente de internación en unidades de cuidados intensivos
neonatales: Staphylococcus aureus, enterobacterias,
Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Enterococcus, etc.
Tto: Menores de 1 mes de vida – Strepto agalactiae Alto riesgo con sedimento urinário
alterado 200-300 mg/kg/día de ampicilina e.v. c/ 6 horas + 80-100 mg/kg/día de
ceftriaxona E.V c/ 12-24 horas o 150 mg/kg/día de cefotaxima cada 8 horas.→ Internar ya
que el riesgo de IBG es considerable y puede deteriorarse rápidamente. Pedir hemograma, proteína
C reactiva cuantitativa y/o procalcitonina, 2 hemocultivos, sedimento urinario, urocultivo, análisis
físico y citoquímico de LCR, cultivo de LCR, radiografía de tórax ante la sospecha de compromiso
respiratorio clínico y/o leucocitosis ≥ 20000/mm3 y aspirado nasofaríngeo, ANF) para el
diagnóstico de virus respiratorios en caso de que corresponda clínicamente. PCR ( enterovirus y
virus del herpes en LCR puede ser útil) Tratar rápido, principalmente pactes con antecedentes de
alto riesgo (prematuridad, internación prolongada en neonatología u hospitalización anterior,
tratamiento antibiótico previo o actual, enfermedad de base, ictericia sin causa definida,
madre con cultivo positivo para estreptococo grupo B –EGB–) o exámenes complementarios
anormales) + Reevaluar tras 48-72hrs con resultado de cultivos
Bajo Riesgo: Internación, toma de cultivos (HMCx2 y Urocultivo) y conducta expectante sin
medicar
Lactantes de 30 a 90 días – Viral, Neumococo, Salmonella, Meningococo, E.coli, Hib A todos
estos pacientes se les deberán realizar 2 hemocultivos y urocultivo. En lactantes mayores de 2
meses en buen estado general con probable ITU, no es necesario realizar PL y puede indicarse
tratamiento ambulatorio, si el seguimiento está asegurado (Se realizará seguimiento clínico
estricto y control de cultivos a las 24 horas) Los lactantes con alto riesgo de IBG deben internarse
y recibir TEI en forma precoz, realizando previamente PL

80
 Rochester ( dice si tiene bajo Philadelphia Boston Pittsburgh
riesgo)

Antecedentes Recién nacido de término. Previamente sano, sin enfermedades crónicas ni subyacentes, No internado más tiempo que la madre., Sin
hospitalizaciones previas. Sin tratamiento antibiótico previo o actual.
Examen Físico Examen físico normal, sin OMA. Luce bien. Independientemente de OMA.

Hemograma Recuento de leucocitos: Recuento de leucocitos: Recuento de leucocitos: Recuento de leucocitos:

entre 5000 y 15 000. < 15 000/mm3. < 20 000/mm3. entre 5000 y 15 000/mm3.
Recuento de cayados: Relación cayados/PMN Recuento de cayados:
< 1500/mm3. totales < 0,2. < 1500/mm3.

Orina < 10 leucocitos por < 10 leucocitos por < 10 leucocitos por Uroanálisis mejorado:
campo de gran aumento campo de gran aumento campo de gran aumento < 10 leucocitos/mm3 de orina sin
en orina centrifugada. en orina centrifugada. en orina centrifugada. centrifugar utilizando un hemo
citómetro. Gram-
EDMF Si tuviera diarrea. < 5 leucocitos por campo de gran aumento. (Rochester 2).

LCR No se realiza punción lumbar. < 8 leucocitos/campo. < 10 leucocitos/campo. ≤ 5 leucocitos/campo.

Reactantes Fase aguda Proteína C reactiva o VES

Rx de tórax No se realiza. Normal. Normal. Normal.

81
 Niños de 3 -36meses: Perfil clínico de riesgo: Fiebre > 39
°C, Petequias o lesiones purpúricas fuera del área de
Valsalva→ Descartar UI, hipertermia, fiebre
ficticia, ,meningitis, endocarditis, neumonía

Microorganismos: Al igual que en < 3 meses, la mayoría

de los niños tienen cuadros virales. Neumoco continúa
siendo la causa más frecuente de BO (90%), seguido por
Meningococo, E. coli, Salmonella spp., S. aureus., Hib, que se
presenta excepcionalmente, en niños no vacunados, con
inmunodeficiencia o en áreas con baja cobertura de
vacunación.

Tto: El paciente que se encuentra en mal estado general (YOS

≥ 10) debe ser internado, y se le deben realizar hemocultivos,
urocultivo, PL y coprocultivo, este último si presentara
diarrea.
Estos no deben demorar el inicio del tratamiento con 80-100
mg/kg/día de ceftriaxona, que se reevaluará según el
resultado de los cultivos y la evolución clínica.

FSF de 3 - 36 meses (ver arriba)

Antibióticos recomendados según el microorganismo aislado en los hemocultivos

S. pneumoniae resistente a penicilina (CIM > 4 Penicilina G: 300 000 UI/kg/día endovenosa c/4-6 horas por 10 días
μg/ml)*

S. pneumoniae resistente a penicilina (CIM > 4 S. pneumoniae resistente a penicilina (CIM > 4 μg/ml)*
μg/ml)*

N. meningitidis Ceftriaxona**, cefotaxima*, ampicilina o penicilina por 7 días

H. influenzae BL (-) Ampicilina: de 100 a 200 mg/kg/día endovenosa c/6 horas por 7 -10 días

H. influenzae BL (+) Ceftriaxona** o cefotaxima por 7-10 días

Salmonella spp. Ceftriaxona**, cefotaxima o ampicilina por 10-14 días

E. coli Ceftriaxona* o cefotaxima por 10-14 días

S. aureus MS Cefalotina: 100 mg/kg/día endovenosa c/4-6 horas por 10-4 días

S. aureus MR Vancomicina: 60 mg/kg/día endovenosa c/6 horas por 10-14 días

S. pyogenes Penicilina G: 300 000 UI/kg/día endovenosa c/4-6 horas por 10 días

Fiebre con Foco: Elevación de la temperatura corporal como respuesta a un estímulo, agresión o estrés, y producto de un complejo proceso fisiológico que incluye
el sistema inmunológico y endocrinológico principalmente. La temperatura corporal normal tiene variaciones de acuerdo a la edad el momento del día (ritmo
circadiano de la temperatura corporal), los períodos hormonales en las mujeres (mayor en la ovulación), etc. El rango normal de temperatura rectal es 36,1-37,8°C;
el sitio de toma de la temperatura puede ser axilar o timpánica (que es más semejante a la temperatura rectal por su cercanía a la arteria del peñasco). FC se
incrementa entre 6 a 10 latidos por minuto con cada grado centígrado de temperatura corporal que aumenta

Fiebre recurrente o periódica: 3 o más
episodios de fiebre de duración variable (días a
varias semanas) en 6 meses y con episodios
separados con intervalos libres de enfermedad
de al menos una semana. Puede incluir recaídas
de enfermedades conocidas infecciosas
(infecciones virales recurrentes, infecciones
bacterianas con recaídas, brucelosis, TBC,
Fiebre de origen desconocido (FOD) - ↑8 días o Sme febril prolongado: Temperatura mayor de 38,3°C
registrado en varias ocasiones por más de 3 semanas o en pacientes hospitalizados con más de una
semana de duración y sin diagnóstico etiológico. Con el advenimiento de los métodos diagnósticos y la mayor
complejidad de los pacientes (inmunocomprometidos, sida, etc.), para la mejor comprensión de esta entidad se
subdivide en cuatro categorías diferentes:
FOO clásica. Se corresponde con la definición, pero establece como criterio la ausencia de dx después de 3 días
de estudio hospitalario o 3 visitas en consultas externas.

82
malaria), neoplásicas (linfoma), autoinmunes
(enfermedad intestinal inflamatoria, Behcet,
artritis reumatoidea juvenil de comienzo
sistémico) o las llamadas enfermedades auto
inflamatorias. Estas últimas son cuadros de
comienzo agudo que duran pocos días, son
autolimitadas y los niños se encuentran sanos
entre los distintos episodios.
Fiebre ficticia: Simulada o provocada por pcte
(Münchausen) o por padre→ Internar
FOO nosocomial. Acontece en un paciente hospitalizado que no presentaba infección o incubación de la misma al
ingreso. También son necesarios 3 días para establecer el diagnóstico como tal. las infecciones asociadas a
catéter, la colitis por C. difficile y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar en este grupo. En el caso de
fiebre medicamentosa, ésta desaparece a los 2-3 días tras la discontinuación del fármaco, aunque según el
metabolismo de algunos fármacos puede persistir hasta una semana tras la suspensión del medicamento.
FOO asociada a neutropenia. El paciente debe presentar menos de 500 neutrófilos1 y no conocerse la etiología
después de 3 días de estudio, las infecciones por Candida y Aspergillus son frecuentes en este grupo.
FOO asociada a la infección por VIH. La duración de la fiebre debe prolongarse más de 4 semanas. las causas
más frecuentes en este grupo son las infecciones por micobacterias, CMV, Leishmania, las neoplasias y el síndrome
de reconstitución inmunitaria. munocomprometido FOD en paciente con VIH

FOD
Infecciosas 30-50% No infecciosa ( Más frecuentes en >5 años)

Bacterianas: TBC, Virales, Mononucleosis (EBV), Autoinmune: 10- Malignas: 10% Misceláneas: 10%
, Brucelosis ( Brucella) Rural: Fiebre persistente, letargia, CMV, HIV, HSV, Hepatitis A, B, C, 20% Artritis Leucemia, Fiebre del
hepatoesplenomegalia. ↑ enz hepáticas D, Enterovirus, Arenavirus, Idiopática Juvenil, Neuroblastoma, mediterráneo
Arañazo de gato ( Bartonella) Adenopatías, compromiso Parvovirus B19, Arbovirus, Behçet Linfoma, Pancreatitis
hepatoesplénico, infecc. Osteoarticular (Parinaud) Dengue, Herpes, Adenovirus Poliarteritis Sme Diabetes insípida
Salmonelosis: F. tifoidea: fiebre alta y bradicardia relativa, cefalea, nodosa, Kawasaki mielodisplásico Enfermedad
estado tóxico, compromiso conciencia, dolor abd, vómitos, Fúngicas: Histoplasmosis ( Wegener Histiocitosis de Kikuchi-Fujimoto
constipación, debilidad, esplenomegalia. Dx: hemocultivo y cultivo mo, Histoplasma) granulomatosis las células de Displasia
bilis, Leptospirosis, Paracoccidioidomicosis ( O. LES, Langerhans ectodermal
Fiebre, mialgias, cefalea, gastrointestinal ( Serología) brasiliensis) Coccidioidomicosis colitis Fiebre factídia
Mycoplasma pneumoniae, Tos persistente, disociación clínica rx, ( C. immitis) granulomatosa Fiebre por drogas
infiltrado intersticial bilateral. Criptococosis (C. neoformans) Hepatitis (fenotiazinas,
Enf de Lyme ( Borrelia) Eritema migratorio, fiebre, malestar, Candidiasis granulomatosa anticolinérgicos,
mialgias, artralgias, cefalea, alt nervios craneanos, queratitis. Aspergilosis ( A. fumigatus) Tiroiditis epinefrina,
Serología Bastomicosis Sarcoidosis atropina)
Tifus ( Rickettsia) Fiebre Ficticia:
Parasitaria: Toxoplasmosis ( T.
Fiebre por mordedura de rata ( Streptobacillus) Zoonosis. simulación
gondii)
Reservorio: vía aérea alta de roedores. Fiebre, erupción y artritis. mediante
Toxocariasis ( T. cannis)
Escalofríos, mialgias, cefalea Erupción maculopapular o petequial en procedimientos.
Malaria ( P. falciparum)
extremidades. (Cultivos sangre, aspirados de lesiones abscesos) Leishmaniasis ( L. donovani)
Osteomielitis, Mastoiditis, Pielonefritis, Sinusitis, Absceso Psittacosis
hepático, pélvico, subdiafragmático, perinefrico, Bronquitis
Endocarditis (Neumoco o Staphylo)
Fiebre Q (Coxiella burnetii) inhalación de material del parto
infectado. Fiebre, escalofríos, cefalea, debilidad, tos, diarrea,
vómitos, dolor abd. (Serología)

1° Paso: Anamnesis y examen físico detallado a investigar posible causa de la fiebre. Interrogar sobre las características de la fiebre y constatar fiebre (temperatura
máxima, picos diarios, momento del día, manifestaciones acompañantes de la fiebre (exantemas, algias, etc.), otras dolencias que padece y si comenzaron junto con la
fiebre (diarrea, disuria, cefalea, tos, exantema), foco epidemiológico relacionado, comorbilidad, antecedentes de inmunizaciones y viajes. El examen físico es general y
minucioso al no encontrar un foco claro y/o una etiología que justifique el cuadro. Algunos signos de alarma a considerar: cefalea importante no habitual, exantema
petequial progresivo, exantema inespecífico pero progresivo sin etiología clara o con hiperestesia cutánea, cicatrices de varicela reciente (por probabilidad de
inmunodeficiencia transitoria) o forunculosis recurrente, estado toxinfeccioso o de impregnación.→ En principio deben excluirse causas comunes de fiebre, como
infecciones respiratorias, urinarias, gastrointestinales, heridas o flebitis (También debe tenerse en cuenta que, en la mayoría de los casos de FOO, se trata de
enfermedades comunes, pero con presentaciones atípicas.)
2° Paso: está dirigido a decidir el seguimiento según los datos relevados hasta el momento. Considerar el medio socioeconómico familiar y los potenciales exámenes
complementarios que ayuden a clasificar el paciente. ¿Requiere estudios complementarios? (cultivos solicitados según sospecha clínica y siempre antes de
comenzar con tratamiento antibiótico empírico). ¿Puede manejarse ambulatoriamente? ¿Corresponde indicar tratamiento antibiótico? El tratamiento antibiótico
empírico se reservaría únicamente cuando el paciente se encuentra gravemente enfermo, no puede esperar un período de observación o existe una alta sospecha
diagnóstica.

3° Paso: es el seguimiento/control del paciente, con la observación de los cultivos y serologías que se pudieron haber solicitado, la evaluación del cuadro clínico y la
respuesta al tratamiento. Este paso puede realizarse en diferentes plazos según lo amerite el cuadro y tiene como objetivo poder clasificar el evento en tres categorías
posibles: Concluye el episodio porque está resuelto con o sin diagnóstico definido. Cuadro definido con evolución en curso y deberá seguir con controles y/o

83
tratamiento. Cuadro no definido aún y se lo puede clasificar como fiebre de origen desconocido (FOD) y/o síndrome febril prolongado.

HC: Documentar la existencia de la fiebre

○ Fecha de inicio de la fiebre, duración, momento de aparición e intervalos afebriles, respuesta a antitérmicos; Síntomas asociados al inicio de la fiebre.
○ Síntomas y signos de aparición posterior y cronología de los mismos
○ Uso de fármacos; Si han existido episodios similares en el propio paciente o en familiares.
○ Vacunación, extracciones dentarias o intervenciones quirúrgicas recientes; Ingesta de productos no pasteurizados/higienizados o poco cocinados; Viajes
internacionales recientes
○ Visita reciente a medio rural, excursiones al campo; Contacto con animales de forma esporádica o mascotas en domicilio
Examen Físico: PIEL: Petequias ( Meningitis, Parvovirus, Endocarditis, Bacteriemia), Nódulos subcutáneos ( vasculitis), Exantema fijo ( Kawasaki, EB, parvovirus),
Erupciones medicamentosas ( consumo accidental o no )
CUELLO: Bocio doloroso, Adenopatías: Infecciones; Síndromes mieloproliferativos
OROFARINGE: Úlceras/ Aftas orales( Colitis, AR, LES, FAPA), Faringe congestiva con exudados, Faringe congestiva sin exudados, Dolor dental/ Pérdida dental, Gingivitis
OCULAR: Uveítis, Edema palpebral(EB), Conjuntivitis ( LES, Tbc, Kawasaki), Fondo de ojo ( Tuberculomas, corrioretinitis)
APARATO LOCOMOTOR: Dolor, tumefacción o limitación articular ( AR), Dolor a la palpación ósea ( osteomielitis, leucemia), Dolor a la palpación muscular ( miositis,
triquinosis), Dolor a la palpación de apófisis espinosas (espondiloisitis), rechazo sedestación, marcha anómala
TÓRAX: Soplos ( Endocarditis), Crepitantes/taquipnea ( Neumonía, neumonitis)
ABDOMEN: Esplenomegalia, Dolor a la palpación, Dolor con la defecación/tacto rectal patológico
1ra etapa: Examen Físico, hemograma completo con plaquetas, reactantes de fase aguda,( VES, PCR) hepatograma, proteinograma por electroforesis, Función renal, Rx
de tórax, ecografía de abdomen, 2 tomas de hemocultivos, urocultivos, orina completa, , coprocultivos y parasitológico seriado, PPD por tbc, Punción lumbar si hay
clínica neurológica.

2da etapa: Examen Físico, Serologías: CMV EBV, VDRL, prueba de tuberculina, toxoplasmosis, brucelosis, hepatitis, ,Chagas, HIV, Widal ( Salmonella) + ANA, FR,
complemento C3, C4, Ch50, Ecocardiograma, Fondo de ojo, Frotis sanguíneo, Paludismo – búsqueda de plasmodios en sangre, Histoplasmosis – ELISA y cultivos, TAC
toracoabd, Dosaje de inmunoglobulinas, Centellograma

3ra etapa (invasivos): Biopsias de ganglio, hepáticas. Punción de medula ósea, Dosaje de catecolaminas, Laparotomías exploradoras ( No adm drogas como cct, ya que
puede enmascarar la causa de la fiebre)

Bacterias :Tuberculosis (Mycobacterium
tuberculosis, bovis,
MAC (Mycobacterium avium complex)
• Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella
henselae)
• Salmonelosis (Salmonella typhi y paratyphi)
• Brucelosis (Brucella melitensis, abortus,
suis)
• Listeriosis (Listeria monocytogenes)
• Leptospirosis (Leptospira spp)
Virus • CMV • Mononucleosis infecciosa (virus
de Epstein Barr) • Sida (virus de VIH), Hepatitis
Parásitos • Toxoplasmosis (Toxoplasma
gondii)
• Leishmaniasis (Leishmania donovani,
braziliensis)
• Malaria (Plasmodium falciparum, vivax, ovale,
malariae) • Chagas (Trypanosoma cruzi)
Hongos • Histoplasmosis •
Paracoccidioidomicosis
Causas infecciosas: Infecciones localizadas → Pielonefritis. Neumonía Abscesos ↓1 año: Infecciosas
(intracraneal, odontogénico, peri-apendicular, subfrénico, hepático, pélvico,
rectal) Rinosinusitis aguda y/o crónica. Osteomielitis. Endocarditis infecciosa. 1-5 años: Infecciosas,
Infecciones asociadas a catéter endovenoso Colagenopatías, Tumorales
Infecciones generalizadas→ Si bien puede tener manifestación clínica en un sólo ↑5 años: Infecciosas,
órgano, se considera generalizada por su diseminación hematógena, pudiendo Colagenopatías, Tumorales
presentarse en raras ocasiones como sepsis
Causas no infecciosas: Auto inflamatorias y autoinmunes→Kawasaki,
dermatomiositis, Poliarteritis nodosa, vasculitis (Wegener), Poliarteritis s, Lupus,
Artritis idiopática juvenil Tumores sólidos, enfermedad hematológica Enfermedad
de Castleman Histiocitosis Enfermedades auto-inflamatorias Otras: ficticia, por
drogas, hipertiroidismo Enfermedad de Crohn Enfermedad de Behcet o
Neoplásicas.→ Leucemias, Linfomas, sarcomas de partes blandas,
neuroblastomas
Otras causas de FOD son la fiebre por medicamentos, tromboembolismo pulmonar
de repetición, enfermedad inflamatoria intestinal (aún en ausencia de síntomas
digestivos en ocasiones), fiebre facticia y ficticia, hepatitis granulomatosa
idiopática, enfermedad de Whipple. Otras descritas más recientemente, como la
hipergammaglobulinemia D, las enfermedades auto inflamatorias y la enfermedad
de Kikuchi.

Tto Paracetamol 10-15mg/kg/dosis c/4-6hrs

Ibuprofeno 5-10mg/kg/dosis o Dipirona 5-10mg/kg/dosis

Internar Menor de 3 meses. Llora en forma inconsolable, Está muy dormido, cuesta despertarlo, Tiene dificultad para respirar, está agitado, Parece muy
enfermo, no se lo ve bien, Tiene alguna enfermedad previa que disminuye sus defensas, Tiene manchas o puntos rojos en la piel que no desaparecen al
hacer presión sobre ellos.

84
Neumonía
Neumonía: Proceso infeccioso del parénquima pulmonar. (Aguda ↓14 días) Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar
y Rx de opacidad , sin pérdida de volumen de localización única o múltiple. Se reserva el nombre de neumonía multifocal al cuadro de múltiples imágenes de
radiopacidad mal definidas, sin límites segmentarios acompañados de mal estado general→ En el niño pequeño la ausencia de memoria inmunológica, produce
lesiones diseminadas y límites irregulares , en el niño mayor es más focalizado. La definición de NAC es más problemática en lactantes por el solapamiento en las
manifestaciones clínicas y radiológicas de la NAC y la bronquiolitis.

Epidemiologia: En niños menores de 5 años es de 34- 40 casos/1000, la más alta que en cualquier otro período de la vida, excepto los mayores de 75 años. En niños
mayores de 5 años es de 11-16 casos por 1000. Discreto predominio en varones. Mortalidad > 2.000.000 niños/ año en < 5 años, 20% de las muertes en este grupo.,
La tasa de mortalidad específica por IRAB muestran grandes variaciones entre provincias de nuestro país, siendo la calidad de la atención, accesibilidad a los
servicios y seguimiento longitudinal de los pacientes de riesgo los factores más relacionados.

Factores de Riesgo:

Huésped: Falta de lactancia materna, Vacunación incompleta, Prematurez/ Bajo peso al nacer, Desnutrición, Enfermedades crónicas, hiperreactividad bronquial,
Infecciones respiratorias recurrentes.
Ambientales: Hacinamiento, Época invernal, Asistencia a guardería, Madre analfabeta funcional, Madre adolescente, Contaminación ambiental, Contaminación
domiciliaria (tabaco, calefacción o cocina)

Neumonía extrahospitalaria. Comunidad – Pactes no hospitalizados por 14 días Patogenia (Vía respiratoria inferior es estéril por mecanismos de filtrado y
antes de la infección. Excepto inmunodepresión grave y tbc. eliminación mucociliar, cuando en la superficie traqueobronquial se deposita
↓1 mes- tracto genital materno Strepto Agalactiae/E.coli/Bacilo gram - Listeria un patógeno, el movimiento de los cilios permite que sea arrastrado hasta la
(internar) pneumoniae, Serratia, Proteus, Pseudomonas) Listeria, Staphylococcus orofaringe donde es deglutido → Cuando este mecanismo de defensa falla, el
aureus patógeno se deposita en la superficie alveolar, donde son las células
1-3 meses: Ídem + VSR, Influenza A B, Parainfuenza/Adenovirus /neumococo / fagocitarias (macrófagas alveolares) y la inmunidad humoral se activan→ Si
Clamidia/Bordetella pertussis fallan todos estos mecanismos, o si el inóculo de microorganismos es muy
3 meses y 5 años: VSR; Streptococcus pneumoniae/Neumococo, Haemophilus elevado →se desencadena un proceso inflamatorio mediado por la secreción
tipo B, Mycoplasma, Clamidia ( Puede haber coinfección viral: VSR/Neumo) de citocinas y quimiocinas (particularmente IL-8), que contribuyen a la
5-18años: Mycoplasma/ Chlamydia pneumoniae/Neumococo, Coronavirus atracción de neutrófilos y macrófagos al parénquima pulmonar. Los
microorganismos pueden invadir el parénquima pulmonar por varias
Adulto: Streptococcus pneumoniae/Neumococo, Coronavirus
vías: aspiración de secreciones orofaríngeas, inhalación de aerosoles,
↑65 años: Bacilos gram-negativos, Legionella y Mycoplasma pneumoniae,
diseminación hematógena desde un foco extrapulmonar, diseminación
Coronavirus
por contigüidad, o tras la inoculación directa de los microorganismos en
Típica/Bacteriana Inicio brusco fiebre ↑39º, Atípica/Viral Subaguda, la vía aérea
escalofríos, tos productiva ↑5 años y seca ↓ 5 fiebre o febrícula sin
Microaspiración Flora comensal orofaríngea: S. pneumoniae, S. pyogenes,
años y dolor pleurítico, taquipnea, tiraje escalofríos, cefalea,
Staphylococcus, Neisseria, Corynebacterium, H. influenzae, M. catarrhalis o
intercostal. Dolor abdominal. Niños pequeños mialgias, artralgias y tos
Mycoplasma pneumoniae; los anaerobios están en los surcos gingivales y en la
no presentan dolor costal o abd, tienen antes un seca, diarrea, vómitos,
placa dental. Bacilos gramnegativos ( hospitalizados, edad avanzada, dbt,
cuadro de VAS, sin tos. dolor abdominal,
alcoholismo ). Microaspiraciones de secreciones orofaríngeas durante el
Inspección: Retracción de músculos conjuntivitis, faringitis,
sueño, contenido digestivo (Gran volumen, flora más virulenta o cuerpos
intercostales , Taquipnea Auscultación pulmonar
extraños) Alt del nivel de consciencia (alcohólicos, drogas, epilepsia, ictus,
↑60 (<2m) normal o rales
anestesia genera), Disfunción neurológica y trastornos de la deglución.
↑50 (2m-1 año) crepitantes/sibilancias.
(Estómago estéril por HCI, la elevación del pH gástrico ↑ 4 en pactes de edad
↑40xmin (3 años) No suele acompañarse de
avanzada, aclorhidria, enfermedad del tracto gastrointestinal superior, neo,
Auscultación: Rales crepitantes final de la leucocitosis marcada.
nutrición enteral o tto con IBP permiten el paso de microog entéricos al tracto
inspiración y/o soplo tubárico inspiratorio o Mycoplasma pneumoniae,
digestivo superior y cavidad oral. Intubación orotraqueal con ventilación
egofonía (condensación del parénquima) ↓MV, Chlamydophila psittaci,
mecánica invasiva ( nosocomial), nebulizadores y humidificadores (que pueden
Palpación:↑VV ↓movilidad toráx, taquipnea Coxiella burnetii y virus.
estar contaminados por bacterias capaces de multiplicarse en el agua) o SNG
Percusión: Matidez, percutir columna sonora ( sinusitis, colonización orofaríngea y RGE).
( Matidez pensar en derrame) Inhalación Las partículas ↓ 5 micras quedan suspendidas en el aire durante
Neumonía intrahospitalaria (nosocomial). A partir de las primeras 48 horas del más tiempo →inhaladas →depositándose en los bronquiolos y alvéolos.
Microorganismos atípicos: Mycoplasmo pneumoniae, Chlamydophila
alta o hasta 10 días después del alta. (Bacilos gram -, Enterobacterias y
pneumoniae, Chlamydophilo psittaci, Coxiella bumeni, virus, Mycobacterium
Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus aureus, neumococo y Haemophilus
tuberculosis y Legionella pneumophila. (ventilación y sistemas de aire
influenzae. Anaerobios (broncoaspiración o cirugía abdominal reciente), Legionella
acondicionado contaminados) Nosocomiales (Aspergillus, polvo asociado con
pneumophila (CCT en dosis elevadas) y SAMR (IRC, UTI)
obras en el medio hospitalario, sistemas de ventilación en mal estado)
Clínica: Infiltrado en RX + fiebre y secreciones traqueobronquiales purulentas,
deterioro del gradiente alveoloarterial y leucocitosis. Diseminación hematógena Endocarditis tricúspidea o bacteriemia asociada
a catéteres intravenosos (Staphylo aureus) Tejidos retrofaríngeos (síndrome

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 Neumonía asociada a cuidados sanitarios. Contacto habitual con el medio de Lemierre)
sanitario (pacientes que reciben de forma periódica hemodiálisis, QT o cuidados de
Diseminación por contigüidad Infección desde mediastino o pared torácica
enfermería en su domicilio; institucionalizados en residencias o centros de
crónicos; o pacientes con ingreso superior a 48 horas en un hospital de agudos ( rara)
durante los 3 meses previos). Inoculación directa : Intubación orotraqueal

Neumonía alveolar o lobar/consolidación. Afecta a múltiples alvéolos ( llenos de exudado purulento) puede comprometer la
totalidad del lóbulo, bronquiolos están respetados (broncograma aéreo)
Ésta es la presentación típica de la neumonía neumocócica. Por Klebsiella pneumoniae en las que además es muy típico el
compromiso de los lóbulos superiores con abombamiento de la cisura interlobar
Puede haber derrame pleural ( se asocia a bacteriana)

Bronconeumonía. Afecta alvéolos y bronquíolos adyacentes; la afectación suele ser segmentaria y múltiple, es raro que afecte a un lóbulo completo. Debido al
compromiso de los bronquiolos, no hay broncograma aéreo. Suele manifestarse en la neumonía por Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos, así
como la producida por Staphylococcus oureus.

Neumonía intersticial. Infiltrado parahiliar/hiliar segmentarias o subsegmentarias por tapones mucosos y engrosamiento
peribronquial, compromiso difuso bilateral, afecta ↑segmento. Afecta exclusivamente al intersticio, respetando la luz bronquiolar y
alveolar. Puede tener atrapamiento aéreo y atelectasias, Suele ser la forma de manifestación de los microorganismos atípicos: C.
psittaci, C. pneumoniae, C. burnetii, virus respiratorios (gripe, adenovirus) y M. pneumoniae, así como de las neumonías por P.
jirovecii Adenovirus puede afectar alvéolos.

Cavitación: Absceso/Empiema (Anaerobios, Bacilos Gram - , Staphylo Aureus) Infiltrado en segmentos

pulmonares más declives (segmento superior del lóbulo inferior y posterior del lóbulo superior) y, de modo característico, existe
cavitación con nível hidroaéreo.

Dx: Clínica + Alt Rx toráx frente ( viral o bact) Perfil (derrame→Internar)
EF: Semiología del aparato respiratorio (síndrome de condensación, eventualmente
derrame). *Compromiso del estado general
*Signos y síntomas acompañantes (dolor abdominal, exantemas, etc.) *Importante: Tos,
taquipnea, tiraje y fiebre son los indicadores más fieles de neumonía, por lo que se debe
remarcar la importancia de su presencia
Laboratorio: Hemograma( leucocitosis desv a izq o leucopenia como signo de gravedad),
Reactantes de fase aguda (GB,VSG,PCR y PCT VN <0,1 ng/ml – cifras superiores 2 ng/ml
tienen una especificidad del 80% como predictoras de NAC de etiología bacteriana) →para
diferenciar la etiología y/o gravedad de la NAC, Útil como indicador de bacteriemia, pero no
esta tan accesible.
Métodos invasivos Neumonías más graves, de curso fulminante, no
responden al tto empírico inicial:
Punción-aspiración con aguja fina transtorácica. ↑E,↓S
Biopsia pulmonar mediante toracoscopia o toracotomía. Técnica más
agresiva, neumonía progresiva en la que muestras obtenidas por
broncoscopia no tengan valor diagnóstico.
Toracocentesis. Derrame pleural para neumónico y/o empiema;
Fibrobroncoscopia. Se deben hacer cultivos cuantitativos(
colonización de infección) Muestra po cepillo bronquial protegido,
con catéter telescopado o cepillo protegido de doble cubierta →
Recuento ;↑ 1.000 unidades formadoras de colonias/

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Enzimas hepáticas – albumina, Ionograma, Coagulograma, Panel viral, Orina completa Por lavado broncoalveolar, si se encuentra en concentraciones ↑
Radiología: Da noción de ubicación topográfica, magnitud lesional y evolutividad secuencial. 10.000 unidades formadoras de colonias/mI.
Es de escaso valor en el diagnóstico etiológico. La imagen más típica corresponde a Para el aspirado endotraqueal ↑100.000 unidades formadoras de
opacidades homogéneas lobares o segmentarias; sin embargo, la presencia de colonias/mI. También se considera específica la existencia de ↑ de
infiltrados reticulares difusos no descarta el diagnóstico de neumonía. Siempre se pedirá 2-5% de microorganismos intracelulares en los macrófagos del
radiografía de tórax de frente; el estudio de perfil sólo se solicitará en caso de duda lavado broncoalveolar.
diagnóstica. Los estudios radiológicos se efectuarán al ingreso y una vez finalizado el
tratamiento para asegurarse la ausencia de secuelas, recordando que la imagen radiológica Nac típica Nac atípica Micoplasma
puede persistir alterada mucho tiempo (30 días) a pesar de una evolución clínica favorable. viral Clamidia
Estudios adicionales se indicarán cuando la evolución sea desfavorable. Pese a la Edad 3- 5años <3-4 años >3-4 años
importancia del estudio radiológico, la dificultad en obtenerlo nunca deberá retrasar el Inicio Brusco Insidioso Insidioso
inicio del tratamiento antibiótico. Ant No Simultáneos Distantes
familiares
Dx etiológico – Se piden en internación: Métodos no invasivos: Examen de esputo. La Fiebre, tos, >39º tos <39º <39º
tinción de Gram y el cultivo ↑25 PMN o ↓ 10 células epiteliales por campo.S 60% y E 85% síntomas productiva productiva, irritativas
También se puede buscar Legionella por una tinción directa con anticuerpos fluorescentes conjuntivitis, cefaleas,
(inmunofluorescencia directa), mialgia mialgias
Técnicas serológicas. Atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci, C. bumetii y virus) Auscultación Crepitantes Crepitantes y Crepitantes
Inmunofluorescencia indirecta o fijación de complemento, detección de IgM o IgG localizados, sibilancias y/o
Hemocultivos. Son muy específicos. (sangre, biopsia y líquido pleural 2 muestras con hipoventilación bilaterales sibilancias
intervalo de 20-30min uni o
Detección de antígenos bacterianos en orina (ELISA o inmunocromatografía). Legionella bilaterales
pneumophila serogrupo 1 (Medio de cultivo específico agar BCYE-alfa) En líquido pleural Rx Condensación Condensación Condensación
tiene un sensibilidad y especificidad mayor al 90% con o sin con o sin con o sin
Detección de antígenos virales ( aspirado de NF): PCR multiplex o microchips arrays derrame derrame derrame
PCR: Micoplasma y Clamidia Hemograma Leucocitosis Variable Suele ser
con neutrofilia normal
Ecografía ( Sospecha de derrame pleural) También aporta datos, junto a la ecografía PCR/PCT >80-100/>2 <80/<2 <80/<2
Doppler color, sobre el parénquima: broncograma ecográfica (distorsionado o preservado),
homogeneidad o heterogeneidad de la condensación, zonas avasculares o de ecogenicidad
disminuida por necrosis, áreas murales vascularizadas en relación con abscesificación

TAC: Es de utilidad en la valoración del parénquima; detecta y define con mayor precisión las
lesiones como necrosis (neumonía necrotizante), cavidad parenquimatosa de otra etiología,
neumatocele, absceso, fístula broncopleural; complementa a la ecografía en la valoración
cualitativa y cuantitativa del empiema; determina con precisión la localización del tubo de
drenaje y valora los fallos de reexpansión del parénquima una vez drenadas las colecciones
pleurales.

Criterios de internación: Adulto: ↑65-70 años, insuficiencia respiratoria (pO < 60 mmHg) ↑ de 30 respiraciones/minuto, hipotensión arterial, deterioro agudo de
la función renal, confusión. Infiltrado alveolar con afectación de dos o más lóbulos (neumonías con patrón alveolar). Rápida progresión del infiltrado o cavitación en
el seguimiento radiológico, Derrame pleural paraneumónico, Comorbilidad importante (cirrosis hepática, alcoholismo, diabetes, neoplasia, inmunodepresión). o
evolución desfavorable con tto empírico, situación social que impida un adecuado cumplimiento terapéutico ambulatorio.
Niño: ↓6 meses, Dificultad resp moderada/grave, Sepsis, Cianosis, Aleteo nasal, saturometría baja, inmunodeprimidos, Falta de resp al tto tras 48hrs de
atb, Alt sensório, Convulsiones, Descompensación hemodinámica, Rechazo alimentos/vómitos, Neumonía complicada o multifocal(
Necrosis/Absceso/Derrame), Situación social que impida un adecuado cumplimiento terapéutico ambulatorio, Hacinamiento, madre adolescente,
Presencia de algún factor de riesgo para IRAB grave, Desnutrición de 2º o 3er grado, Imposibilidad socio-económica, cultural de administrar
correctamente el tratamiento, Enfermedad de base (cardiopatía, EFQP, varicela, sarampión),Déficit inmunológicos (leucemia, VIH, tratamiento
inmunosupresor) Alteraciones del medio interno (acidosis, deshidratación, etc.) Saturación menor a 94%

Tto empírico: Niños: Sostén: Antitérmico kg/dosis siempre! No es kg/día → se da por día. Paracetamol 10-15mg c/4-6hrs, ibuprofeno 2 o 4% ( 5-10mg c/6-
8hrs) o Dipirona 10/kg/dosis o 40mg kg/día → 20kg /10 = 200mg + Hidratación y alimentación (mantendrá la lactancia materna, si no SNG) y
Kinesioterapia en complicadas(mantener la vía aérea superior permeable mediante la aspiración de las secreciones y al paciente en posición semisentada para
favorecer la mecánica respiratoria)
↓3 meses: Ampicilina (200 mg/kg/día)+ genta (5mg/kg/día) o ampicilina + Cefotaxima (100 a 150 mg/kg/día) o ampicilina + Ceftriaxona (50 a 80 mg/kg/día)
→e.v x 10 días
↑3 meses:: Ampicilina 200mg e.v. o cefotaxima 200mg/kg/día o ceftriaxona 50mg Cuando crítico (Ceftriaxona 1gr) x 10 días
↑5 años: Amoxicilina 80-100mg/kg/día c/8hrs x 7-10 días o Ampicilina ( Multiplicar 100mg x 20kg: 2000mg en todo el día Colocar en regla de 3 y después dividir
cm³ por 3 porque se da cada 8hrs ( Repartir a cada 6hrs dividir por 4, 8hrs dividir por3 12hrs dividir por 2)

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Internados ( Penicilina G sódica e.v 200.000UI) o Penicilina V vía oral o Ampi 200/kg c/8hrs
Neumonitis: Claritro 15mg/día dividido en 2 tomas c/12hrs o Azitro 1º día (10mg/kg/día) y 2º-4 día (5mg/kg/día) vía oral, única toma o Eritro 40mg-50mg x 6 o
8hrs (muchos efectos adversos) x 5 dias

Repetir Rx→Mala evolución clínica dentro de las 48-72 horas de iniciado el tratamiento antibiótico; Neumonía complicada con insuficiencia respiratoria o clínica
inestable 4-6 semanas después del diagnóstico de NAC en limitadas circunstancias (por ejemplo, neumonía recurrente en mismo lóbulo o sospecha de una anomalía
anatómica):

Según Microorganismo:

Streptococcus pneumoniae (Sensibilidad a Sensibilidad a ceftriaxona

penicilina) (CIM >4)→ Ceftriaxona+Vancomicina 40 mg/kg/día
Haemophilus influenzae B→ Ampicilina 200 mg/kg/día
(CIM < o=2) →Penicilina G 150.000 U/kg/día o
Productor de B lactamasa→ Ampicilina +IBL* 200 mg/kg/día
Ampicilina 200 mg/kg/día
Micoplasma pneumoniae →Eritromicina 50 mg/kg/día o Claritromicina a 15 mg/kg/día o
(CIM =4) →Penicilina G 200.000 U/kg/día o
Azitromicina a 10 mg/kg/día
Ampicilina 200 mg/kg/día
Streptococcus Grupo B →Penicilina 150.000 U/kg/día
(CIM > o =8) Resistente → Ceftriaxona 80
Staphylococcus aureus meticilino Sensible → Cefalotina 100 mg/kg/día
mg/kg/día Cefotaxima 150 mg/kg/día o
SAMR →Vancomicina 40 mg/kg/día o Clindamicina 30 mg/kg/día
Ampicilina 300 a 400 mg/kg/día
Chlamydia Trachomatis→ Eritromicina 50 mg/kg/día

Complicaciones: Derrame Pleural 20-25%; Empiema, Falla resp aguda, Neumonía necrotizante, Neumatoceles, Fistula broncopleural, Absceso pulmonar, Sepsis

Cálculo de Amoxi 500mg en 5cm³(Las Amoxi pueden venir 250mg en 5cm³, 500mg en 5cm³ o 750mg en 5cm³ esas son las duo→Otitis)
Peso: 15kg x 100= 1500mg en todo el día → Hacer regla de 3 (x=500/ 1500*5) = 15cm³ en todo el día→ Ese valor lo dividís por 3 ya que lo das a cada 8hrs →
15cm³/3hrs= 5cm²

Cálculo de ibuprofeno al 2%: 2000mg en 100ml, 200mg en 10ml y 100mg en 5ml → Si chico pesa 10kg x 10 =100→ le damos 5ml por dosis. Si chico pesa 15→ 7,5ml
por dosis y si pesa 20kg le damos 10ml ( La forma más fácil es dividir peso por porcentaje 2%)
Cálculo de ibuprofeno al 4%: 4000mg en 100cm³, 400 en 10cm³, 200mg en 5cm³ → Si chico pesa 10kg x 10= 100→ le damos 2,5ml por dosis. Si pesa 20kg x
10=200, le damos 5cm³ ( La forma más fácil es dividir peso por porcentaje 4%)

Derrame Pleural/supuración pleuro Clínica: Semiología del Dx: Hemograma: La leucocitosis y desviación a la izquierda de la Tto médico
pulmonar : Es una infección del parénquima aparato respiratorio fórmula leucocitaria pueden asociarse a infección bacteriana; la Internar (igual
pulmonar que, en su evolución, compromete la (Sme de condensación, leucopenia es signo de gravedad. *Reactantes de fase aguda: tratamiento
pleura y el espacio pleural. El origen de la eventualmente con Velocidad de eritrosedimentación (VSG) y proteína C reactiva que el de las
infección está siempre dentro del parénquima matidez de columna, (PCR) son sólo indicadores de infección. neumonías,
pulmonar. En pediatría, la mayoría de las disminución de los Punción y drenaje pleural antes de ATB en línea axilar media y adecuándose el
infecciones del espacio pleural son el resultado ruidos respiratorios, 6to. espacio intercostal (habitualmente coincide con la punta de la tratamiento al
de la complicación de una neumonía. empeoramiento de escápula (Dx y terapéutica) → Cito fisicoquímico directo, rescate
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus los síntomas de cultivo y pesquisa de antígenos bacterianos bacteriológico)
aureus y Haemophilus influenzae. neumonía y tos La duración del
intensa). Trasudado Exudado tratamiento
Ph >7.20 <7,20 dependerá de
• Compromiso del la forma clínica
Empiema pleural para la colección purulenta en estado general Proteínas <0.5 >0.5 de la infección,
el espacio pleural, y su origen puede estar en el (persistencia del (liq/suero) del estado
parénquima pulmonar (empiema secundario a cuadro febril). general del
una neumonía), en el mediastino (empiema LDH (liq/suero) <0.6 >0,6
• Es importante paciente y de la
secundario a mediastinitis) o en el abdomen (por
valorar la ubicación del LDH UI/ml <200 >200 evolución, pero
extensión de un absceso subfrénico). En el
choque de punta, ya no será
empiema, el proceso afecta siempre la pleura y el
que su desviación Glucosa (mgr/dl) >40 <40 inferior a 14
espacio pleural, pero puede presentarse o no
puede estar días.
infección concomitante del parénquima pulmonar Hematíes mm3 <5.000 >5.000
Evolución: Primera etapa (exudativa): entre 3 y relacionada con la
5 días; hay presencia de líquido inflamatorio descompensación Leucocitos/mm3 <10.000 MN >10.000PMN
estéril (derrame paraneumónico). En general, el hemodinámica Tto
tratamiento con antibióticos impide la progresión quirúrgico:
del derrame. Drenaje pleural

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 Segunda etapa (fibrinopurulenta): se extiende ( exudado
de 7 a 10 días luego de los primeros signos de espeso)
Radiología de tórax es imprescindible para el correcto Toilette o
enfermedad aguda. Los gérmenes invaden la
diagnóstico y seguimiento de las pleuresías. Da noción de la limpieza precoz
cavidad pleural y se constituye el empiema
magnitud y permite observar la evolución (frente y de perfil; Toracoscopia
pleural propiamente dicho, que primero es pus
puede observarse borramiento de los senos costo y Fibrinolíticos
libre en la cavidad; luego el derrame se tabica,
cardiofrénicos, engrosamiento del borde pleural y/o velamiento Decorticación
con la formación de bandas de fibrina en su
del hemitórax involucrado). Se solicita al ingreso, pospunción pleural
interior.
pleural y al momento del alta.
Tercera etapa (organizativa): se produce 2 o 3
Luego del alta,
semanas luego del proceso inicial. Se caracteriza Ecografía pleural es el estudio recomendado ante la sospecha de los pacientes
por la organización y la fibrosis. Los fibroblastos derrame pleural. Permite serán
infiltran la cavidad pleural y forman una detectar la presencia de controlados a
membrana espesa de fibrina, poco elástica, que pequeñas cantidades de líquido y las 48 horas y
provoca atrapamiento del pulmón y limita la evaluar si se encuentra libre o posteriormente
expansión pulmonar (peel pleural). tabicado. Es útil también para a la semana, si
evaluar las características de la la evolución
membrana pleural, cuyo clínica es
engrosamiento es un signo indirecto de participación activa de la favorable.
pleura y sugiere la presencia de un exudado →Seguimiento
Prevención: vacuna: Neumoco 13 Valente
conjugada 2 + 1; Influenza en niños ↓2 años de TAC: Sospecha de complicaciones (abscesos, áreas de necrosis,
edad, TBC bullas o atelectasias). Necesidad de diferenciar el compromiso
pleural del compromiso parenquimatoso y evaluar la magnitud de
cada uno. Evaluar el estado de la cavidad pleural, la presencia y
la localización de tabiques interpleurales. Estimar el grado de
colapso pulmonar. Pioneumotórax tabicado. Diagnóstico
diferencial (linfomas de origen mediastínico y anomalías
congénitas sobreinfectadas). Hemitórax opaco.

Artritis séptica
Artritis séptica: ¡Urgencia Médica! Proceso
infeccioso de la articulación secundario a la
colonización por un microorganismo.
Vía: hematógena (la vascularización de la
membrana sinovial favorece la colonización en caso
de bacteriemia) Extensión
desde una infección vecina (osteomielitis,
bursitis) o por Inoculación externa directa
(infiltración intraarticular, fracturas abiertas,
cirugía): S. aureus y epidermidis
Gonocócica o no Gonocócica.
Lactantes ↓1 año: s. aureus, Enterobacterias,
Estreptococos grupo B( agalactiae)
1 a 5 años: S. aureus, Estreptococos grupo A,
Haemophilus influenzae (no vacunados)
Inmunod ( Dbt. AR, Prótesis) S. aureus, Bacilos
gram negativos (incluye Pseudomonas),
Estreptococos, S. epidermidis)
Poliartritis no bact.: Virus (parvovirus Bl 9,
enterovirus, VHB rubéola, parotiditis, HBC) S.
aureus, Neisseria meningitidis o gonorrhoeae
Clínica: Artritis
monoarticular aguda (
Rodilla, cadera)
Dolor ↑ a la movilización, y,
limitación de la movilidad,
fiebre y malestar general y
edema, ↑temperatura,
eritema.
Lactante llanto
Niños ↓ de 1 año: sepsis;
La artritis por
gramnegativos puede ser
más indolente y, por tanto,
más difícil de diagnosticar.
Dx: Hemograma completo (
VES↑, Leucocitosis, PCR↑) +
Hemocultivos.
Artrocentesis: Estudio del líquido
infeccioso: aspecto turbio o
purulento, recuento celular ↑ a
50.000 leucocitos/mm',PMN y
consumo de glucosa + Cultivo del
líquido y tinción de Gram.
Rx: Aguda: ↑luz articular y Crónica:
Pinzamientos, destrucción
articular.
Ecografía: Evaluar la presencia de
líquido en articulaciones profundas
de difícil acceso y guiar la
artrocentesis
TC y RM permiten, aparte de
evaluación diagnóstica, determinar
la presencia de osteítis o
abscesos, evaluar la necesidad de
cirugía
Tto Empírico: ¡Urgente! Internar
Antes de 48hrs – tras 7 días las
secuelas son irreversibles (
Acortamiento de miembro, necrosis
epifisaria, rigidez articular)
Drenaje de la articulación
infectada→ Artrocentesis en rodilla o
cx artrotomía o artroscopia ( cadera)
o en complicaciones( Absceso,
prótesis)
ATB: Cefalexina 75-100 mg 4-6s E.V
+ Reposo articular ( controversia)
Clindamicina sin sepsis o Vanco con
sepsis.
Gonocócica ATB i.v. durante los
primeros 1-3 días, en general 1 g/día
de ceftriaxona o 1 g de ceftizoxima
cada 8 h.
Prótesis articular → extracción +
cemento y hueso necrótico. Si la
infección es precoz (menos de 3
meses desde la implantación de la
prótesis) y la articulación está estable
→limpieza quirúrgica sin sustitución
protésica +atb prolongado.

89
 Osteomielitis
Osteomielitis: Es la infección de un
hueso y suele implicar la presencia de
un foco séptico intraóseo (secuestro).
Se pueden diferenciar las de origen
hematógeno (las más habituales,
normalmente Monomicrobiana), las
secundarias a un foco contiguo y las
asociadas a enfermedad vascular(dbt)
En niños es más habitual que la siembra
hematógena afecte a las metáfisis de
huesos largos y en adultos (en la 5ª o 6ª
década) a vértebras →produciendo
espondilodiscitis. Staphylococcus aureus
Bacilos gramnegativos en pacientes de
edad avanzada e inmunodep.
Mycobacterium o Brucella,
Clínica: Se produce dolor de ritmo
inflamatorio con hipersensibilidad a la
palpación y contractura muscular, que
antecede a la aparición de signos
radiológicos, con fiebre y afectación del
estado general. En la espondilodiscitis se
suele afectar la región subcondral anterior
junto al disco vertebral y es posible el
compromiso mielorradicular
Estadio I. Osteomielitis medular. Metástasis
hematógena en la médula ósea.
Estadio 11. Osteomielitis superficial. Invasión
del periostio a partir de una infección
contigua.
Estadio III Secuestro del hueso cortical bien
delimitado, que no compromete la estabilidad
del hueso.
Estadio IV. Osteomielitis difusa. Se extiende
por la totalidad comprometiendo su
estabilidad
Dx: La biopsia ósea o
punción-aspiración y cultivo
de la muestra son las
pruebas de elección.
RM: valorar el compromiso
medular en las
espondilodiscitis.
↑ reactantes de fase aguda
Tto: Internar→Debe retirarse el
tejido necrótico en general, salvo en
las osteomielitis estadio I (a menos
que persista la fiebre a pesar de anti
bioterapia). También se indica cirugía
cuando no es posible llegar al
diagnóstico etiológico o cuando en
caso de espondilodiscitis hay
abscesos de gran tamaño,
compromiso radicular rápidamente
progresivo, deformidad cifoescoliótica
o inestabilidad vertebral.
Se utiliza la misma cobertura
antibiótica que las artritis sépticas
con una duración prolongada (mínimo
de 6 semanas).

Meningitis

Meningitis /Sme meníngeo La inflamación de las meninges (leptomeninges aracnoides y piamadre) por una infección, con alt del LCR( se produce en los plexos
coroideos en ventrículos laterales y se reabsorbe en las granulaciones/vellocidades aracnoideas) AG↓4s, crónica ↑4s y recurrente ( 2 episodios agudos con
normalización de parámetros clínicos/LCR) ( 80% en niños menores de 10 años) mortalidad 25% - morbilidad 60%
Meningoencefalomielitis: Compromiso de encéfalo y medula; Meningoencefalitis: Compromiso del encéfalo

Patogenia: Colonización de la nasofaringe por el germen involucrado→A través de la sangre o solución de continuidad alcanzan al SNC→ Respuesta
inflamatoria mediada por citoquinas (↑Permeabilidad de la BHE; Lesión en el endotelio y necrosis tisular,↑presión endocraneana por edema que genera
extravasación de proteínas ) Lesión hipóxico-isquémica.

Infecciosa: Factores de Riesgo: Enf pulmonar, neoplasias, sinusopatías crónica o enf de oído médio, dbt, enf
autoinmune, inmunod, IRC, cirrosis, shock, hipotensión, neurocirugía reciente, presencia de
Viral - Asépticas: Herpes simple 2,6 VIH, Parotiditis, Sarampión cateteres,
Enterovirus(Coxsackie A y B, echovirus), CMV, VEB, VZ , virus de
rabia - otoño/verano Clínica: Antecedentes: Otros sintomas, Inmunodepresión, Infecciones apsadas, uso de ATB o
Bacteriana: -Sépticas Crónicas Sifilítica, Lyme, Leptospira, Clamidia, otros fármacos, TEC neurocirugía o cirugia de ORL
Mycop, Brucella, tbc, actinomyces, Listeria
Virales: Curso bifásico: Inicia con cuadro de VAS – gastrointestinal o cutáneo →fiebre, cefalea
↓1 meses 5treptococis agalactiae- b-hemolítico grupo con fotofobia, vómitos, con escasa rigidez de nuca.
B, Enteroboderias, listeria monocytagenes, E Bacteriana Brusco : P. de incubación: 1-5 días→.prodrómico: pocas hsa 3 días (comienzo más
coli, Klebisiella, Hib brusco en etiología meningococica): fiebre
Lactantes: Fiebre ( Hipo/hipertermia), cefalea, rigidez de la nuca, alteración del estado
1-3m Neisseria meningitidis, 5treptococis mental(Letargo/Irritabilidad) Rechazo al alimento, náuseas/vómitos , quejidos,
agalactiae- Strepto pneumoniae, Hib somnolencia, Estrabismos transitorios, hipertensión de fontanela, rigidez de nuca, convulsiones
3m-5 años: Neisseria meningitidis, Strepto pneumoniae, 30%., Lesiones purpúricas(descartar a meningococo) sudoración y postración.,Hiporreflexia
Haemophilus influenzae tipo b osteotendinosa, relleno apilar lento, letargia, Apnea, fontanela abombada, no tienen aumento
de Pic por fontanela abierta ( Puede tener sólo 2 síntoma) Puede afectar pares craneales (IV,
5-20 años: Neisseria meningitidis, Strepto pneumoniae VI Y VII), confusión o convulsiones puede generar epilepsia en niños. → Ausencia de sintomas
no excluye meningitis en ancianos e inmunod.
20-65 años Strepto pneumoniae, Neisseria meningitidis
Niños mayores (5-6 años): Sdmemeníngeo: fiebre, fotofobia, vómitos, cefalea, convulsiones,
↑65 años: Strepto pneumoniae, Enteroboderias, Listeria rigidez de nuca y columna (Kerning-Brudzinski), alteración de conciencia
monocytagenes, Neisseria meningitidis
Meningococemia diseminada: exantema maculoeritematoso diseminado, hemorrágico +
Inmunodep. Cryptococcus neoformans Mycobacterium insuficiencia suprarrenal aguda por necrosis hemorrágica de la glándula (síndrome de
tuberculosis Waterhouse-Frederichsen) fiebre, hipotensión
Fúngica- Crónicas: Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis Score de Boyer ( Diferencia bacteriana de viral) ↑5 puntos pueden ser
o Histoplasma capsulatum , Candida, Aspergillus, bacteriana

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Parasitaria: Amebas- Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia 0 1 2
No infecciosa Aséptica Química, postradioterapia, neoplásica 1ro SNC, Fiebre <39º >39º -
leucemia, linfomas, tumores de mama, pulmón, melanoma. Púrpura No - Sí
Comp No Sí -
Etiopatologia: Diseminación contigua infecciones dentales o neurológica
sinusales, bacteriemia, procedimientos de neurocirugía o Células en LCR <1000 1000-4000 >40000
comunicaciones traumáticas ( fístula) o congénitas con el exterior o Proteínas LCR <60 30-140 >140
en inmunodeprimidos.o Glucosa LCR >35 20-35 <20
Hematógena Endocarditis – Aureus Leucocitosis LCR <15000 >15000 -

Inoculación directa: instrumentación

EF: Dichos signos pueden estar ausente en lactantes y aparecen a partir de los 8-10m ( Rigidez
, Neuronal Inf por herpes de nuca)

Kernig (dolor de espalda con la extensión pasiva de la

rodilla estando los muslos flexionados

Brudzinski (flexión espontánea de los miembros

inferiores al flexionar pasivamente el cuello).

Dx: Hemograma completo (Leucocitosis con predominio PMN, ↑ de reactantes de fase aguda: VES- PCR) Coagulograma, Hemocultivo (2) PCR, Procalcitonina, Lactato +
Serología( VDRL sífilis; HIV, Leptospira), Glucemia, Ionograma

Punción lumbar - Fisicoquímico, citológico, Gram, cultivo, dosaje de glucosa/ proteína, presión de apertura (20cm H2O) Pedir Coa para Hib y neumococo, Gram,
Cultivo) espacio L3/L4- pacte en decúbito lateral en posición fetal, tomando como referencia la cresta ilíaca Gram + cultivo ( antes descartar hta intracraneal →
Tc/Fondo de ojo en pactes con déficits neurológicos focales, edema de papila, crisis comiciales, parálisis oculares, ↓ del nivel de consciencia (GCS < 10) en coma,
pacientes con inmunodepresión grave (trasplantados o VIH) o ante la sospecha de un foco para meníngeo, para investigar meningitis crónica o recurrente o sospecha de
complicaciones).
Contraindicación : Coagulopatías, ↓50.000plaquetas, RIN ↑1.5, Anticoagulación, Infección de piel/partes blandas en local de la punción, lesión ocupante de espacio con
riesgo de herniación, hidrocefalia obstructiva, Signo de hta endocraneana (bradicardia, hipertensión, pupilas dilatadas poco reactivas), Convulsiones incoercibles
Complicaciones de la punción: Cefalea que mejora en decúbito dorsal, Lumbalgia, Neuropatías craneales, Infecciones, Hemorragias, Hernia cerebral, Síncope y paro
cardíaco.
Parámetro Normal Bacteriana Viral Micótica Neoplásica

Presión de ↓170mm ↑ Normal o ↑ No↑ Séptica o ↑ PMN ↓ ↑ Linfocitos ↑ Linfocitos

apertura Aséptica Glucosa ↓ Glucosa Glucosa
de LCR transparente Sépticas normal

Recuento ↓5 ↑1000mm³ ↓1.000mm³ ↓500mm³ ↑ Infecciosas Bacteriana Tbc, Listeria, Viral(

celular células/mm³ y virales fúngica, enterovirus)
en 1ras neurosífilis, encefalitis
Predominio Linf. o Neutrófilos Linfocitos Linfocitos Linfocitos 24hrs Parotiditis viral,
celular ninguna PMN MN MN MN Leptospirosis,
parameningeas
Glucosa 50% valor de ↓ menor a Normal ↓ ↓
glicemia 40 mg/dl) o No Química, Carcinomatosis, Encefalomielitis
< a 2/3 infecciosa Enf Behçet Sarcoidosis postinfecciosa
valor de la o enf
glucemia desmielinizante

Proteínas ↑45mm3 ↑100 N ↑100 ↑100 ↑100

Cultivos de focos parameningeas( aspirado de senos paranasales) ; Ac
de neumococo en orina. Citología/Citometría de flujo Causa tumoral: leucemias/linfomas LCR Ag E. coli (
neonatos), Aglutinación en látex- detección de Ag: Cryptococcus y S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae serotipo b, estreptococos del grupo B Ziehl Neelsen/PCR y
cultivo: Micobacteria, tbc PCR virus prueba rápida Enterovirus, PCR Herpes, Rosa de Bengala Brucella + Mantoux/ADA/GeneXpert Tbc

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Tto Criterios de internación UTIP: Emergencia neurológica Shock(hipotensión, oliguria, hipoperfusión capilar, taquicardia, acidosis metabólica) ; Púrpura o CID,
Focalidad neurológica, Crisis convulsivas, Signos de aumento de presión intracraneal (bradicardia, hipertensión, cefalea intensa) Obnubilación o coma; Hiponatremia severa
( Na <120mEq/l)

¡Bacteriana Emergencia neurológica! Monitorizar presión intracraneana, analgesia, posición semisentada, hidratación adecuada.
Sí pacte necesita Tac foco neurológico ( pupilas no reactivas, alt de campo visual, parálisis facial y miembros), Inmunodepresión; descartar hta endocraneal,
antecedente de masa ocupante infarto o infección focal) → Tomar muestra de hemocultivo → Dexametasona + tto empírico y dps Tac + Punción.
Sí pacte no necesita Tac→ Hemocultivo → Punción lumbar → tto empírico ( Dexa + atb empírico) → si liquido es compatible→ seguir con tto ( Luego se rota según
antibiograma y germen)

<1 mes Ampicilina 200-300mg/kg/día c/6hrs + cefotaxima 200-300 c/6-8 hrs o

Ampi + Gentamicina + Dexametasona ( Adm antes o con 1ra dosis
de ATB→ Mejora resultados de meningitis
1-3m: Cefotaxima 200-300 c/6-8 hrs ó ceftriaxona 100mg/kg/día c/12-24hrs +
bact. con sospecha de neumococo)→
Ampicilina
Continuar 6hrs durante 2-4días ( 0,15mg/kg
>3m: Cefotaxima 200-300 c/6-8 hrs ó ceftriaxona 100mg/kg/día c/12-24hrs +/- c/6hrs) 0,6-0,8 en niños→ Reduce la
Vancomicina 60mg/kg/día c/6hrs ( <2 años, fístula LCR, OMA, meningitis sin mortalidad, ↓chance de perdida auditiva,
purpura) ↓riesgo de secuelas neurológicas a corto plazo
Inmunod Ampicilina + Cefepime 150mg/kg/día c/8hrs +/- Vanco 100mg/kg/día c/12-
(niños) 24hrs
Duración: Neumococo 10-14 días
Adultos Ceftriaxona (2 g cada 12 h) o cefotaxima (3 g cada 6 h) y vancomicina (15-20 Meningococo: 5-7 días
mg/kg cada 8 h) HIB 7-10 días
Agalactiae o Listeria: 14-21 días
Ancianos Ceftriaxona (2 g cada 12 h) o cefotaxima (3 g cada 6 h) y vancomicina (15-20
Bacilo Gram -: 21 días
mg/kg cada 8 h) + ampicilina (2 g cada 4 h)

Inmunod Vancomicina (15-20 mg/kg cada 8 h) y ceftazidima (2 g cada 8h) o cefepima (2 g

cada 8 h) o meropenem (2 g cada 8 h) y ampicilina (2 g cada 4 h)

Nosocomial Vancomicina (15-20 mg/kg cada 8 h) y ceftazidima (2 g cada 8 h) o cefepima (2 g

cada 8 horas) o meropenem (2 g cada 8 h)

→ Realizar PL de control: Neonatos, Meningitis a enterobacterias, Meningitis a neumococo resistente a la penicilina: a las 48 hs de iniciado el tto ATB o uso de CTC,
Sospecha de fracaso terapéutico (no mejoría clínica en 48 hs, mala evolución, aparición de complicaciones), Fiebre prolongada o secundaria

Viral: Tto sintomático y cuando herpética: Aciclovir e.v. 750mg/día 3dosis y inmunodep 1500mg/día

Profilaxis Postexposición dentro de 24hrs: Contactos íntimos que hayan dormido con pcte 10 días previos, contactos frecuentes en jardín principalmente, personal de
salud que haya participado en maniobras de reanimación, intubación o aspiración de secreciones, escolar en salas de <2 años si hay 2 casos en la misma clase → Atb +
vacuna contra serotipo A, C, W135 e Y.
N. meningitidis: Rifampicina v.o x2 dias (20mg/kg/día) < 1 mes: 5mg/kg c/12hrs y > 1 mes: 10mg/kg c/12hrs 600mg c/12hrs x 2días v.o. ( En adulto);
Ciprofloxacina o levofloxacina 250mg UD v.o.; Ceftriaxona 250mg UD IM (↑12 años) y 125mg ( ↓12 años)
H. Influenzae: Rifampicina 600mg c/12 x 4 dias v.0 en adulto ( niño ↓4 años) < 1 mes: 10mg/kg c/24hrs y > 1mes: 20mg/kg c/24hrs

Complicaciones Neurológicas: Hta endocraneal, convulsiones, hidrocefalia( dilatación de los ventrículos), empiema subdural, déficit auditivo, trombosis senos venosos,
vasculitis, acv isquémico, alteraciones cognitivas, Epilepsia, hipoacusia, convulsión, compromiso de pares.
Complicaciones Sistémicas: Shock séptico, Neumonía, CID, SIADH- Sme de secreción inapropiada de hormona antidiurética ( SIHAD)
Fiebre persistente: más allá del 10º día→Sospechar causa intracraneana (absceso, empiema, etc.)
Recurrente o secundaria: reaparece luego de 24 hs de mantenerse afebril→Sospechar causa extracraneana (articular, infección nosocomial, etc.)

Agente Etiológico Enterovirus Neumococo TBC Sífilis - treponema p Cryptococcus neof

Clínica Sme meníngeo+ sint Sme meníngeo + alt Sme meníngeo + Sme meníngeo+ Sme meníngeo + Neuropatía
gastroint, mialgia conciencia neuropatías craneales, neuropatías craneales craneales
anorexia, mialgias

Ag/Crónica Aguda Aguda Subaguda/Crónica Ag/Subaguda/Crónica Subaguda/Crónica

LCR MN, glucosa N, PMN, G ↓ Proteínas ↑1g/l MN, Glucosa ↓ MN, Glucosa N Proteínas MN Glucosa N o ↓ Proteínas
proteínas ↓1g/l Proteínas ↑1g/l ↑0,6g/l ↑0,5g/l

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Otros análisis LCR PCR Directo/cultivo/PCR/ Directo/Cultivo/ ADA/ VDRL/FTA/PCR Tinta china/ Aglutinación en
Aglut en látex GeneXpert látex

Complicaciones raras ACV, hidrocefalia, ACV, hidrocefalia ACV, hidrocefalia, ACV, hidrocefalia, hipoacusia,
hipoacusia, empiema, deterioro cognitivo ceguera
deterioro cognitivo

Tratamiento Sintomático Ceftriaxona/Dexa Anti tbc/ CCT Penicilina EV Anfotericina/Fluconazol

Encefalitis
Encefalitis : ↓20- ↑50 años
Inflamación del parénquima cerebral
en adultos inmunocompetentes. Por
viremia o virus latente en tejido
neuronal. Producida por virus
herpes simple tipo 1 (VHS-l) en
adultos; en neonatos, el VHS-2 puede
causar encefalitis en el seno de una
infección perinatal.
Encefalomielitis postinfecciosa
(encefalomielitis diseminada) es un
fenómeno autoinmune que puede
ocurrir después de una enfermedad
viral diseminada o de la vacunación,
generalmente en niños o adultos
jóvenes
Clínica: Cefalea, fiebre, vómitos +
alteración del nivel de la
consciencia en diferentes grados,
desde estupor a coma profundo. En
ocasiones se acompaña de focalidad
neurológica (hemiparesia) o
convulsiones (50% de los casos). La
asociación de fiebre y focalidad del
lóbulo temporal sugiere encefalitis por
herpes simple.
Puede haber cambios en la
personalidad, psicosis, alucinaciones
olfatorias, gustativas.
Evaluar antecedentes de viajes
recientes/exposición a garrapatas
Dx: clínico. Buscar erupciones o picaduras
de artrópodos. Lab: Hemograma, VIH +
Punción lumbar ( PCR puede dar falsos – si
la hacemos en 48hrs o dps de 10 dias)
Recuento celular 5-500celulas MN;
Glucosa N o ↓, Proteínas 0,5g/l
→Puede tener LCR normal.
PCR en LCR: es vital para su diagnóstico.
Especificidad 94%- sensibilidad 98%.
Puede tener falsos negativos en las 1º 24-
48 hs de iniciado los síntomas o luego del
10º dia.
TC o RM cerebral: hipo densidades
bilaterales a nivel temporal asimétrica, con
contraste: hiperintensidad en T2 a nivel
temporal (región inferior y medial con
extensión a la ínsula). Suele ser normal los
1º días.
Tto: Empírico con aciclovir
30mg/kg c/8hrs E.v x 14-21 dias
Antiepilépticos en convulsiones
ES MUY DIFICIL SU DIFERENCIACION
INICIAL POR CLINICA O LCR, por lo
que el uso de aciclovir empírico está
indicado en cualquier niño con
clínica encefálica.
Complicaciones: Hematoma
intraparenquimatoso, Epilepsia
secundaria, Alt lenguaje y cognitivas
( Aun con tto solo 15% tiene
recuperación completa) DD(
CMV, VH6. VVZ)
Pronostico: sin tto mortalidad 70%-
con tto 10%

EEG puede mostrar alteraciones en dicho

lóbulo. OA y OL trifásicas periódicas a nivel
temporal (2-15º día) EllCR se caracteriza
por el incremento de linfocitos y proteínas,
con glucosa normal, así como presencia de
hematíes hasta en el 20% de los casos.

ITU
ITU - Infección del tracto urinário: Presencia de bacterias en la orina (bacteriuria) con un crecimiento significativo en un cultivo (el número depende del
procedimiento de recogida) asociado a sintomatología compatible. Es más frecuente en niños hasta los 6m y en niñas el primer año de vida. .
La IU es la primera manifestación de malformaciones estructurales renales y de la vía urinaria que llevan a IRC

◦ IU atípica: • Pte. con estado Gral. comprometido o septicemia; • IU de mala evolución o a morg no E. coli o alteración de la función renal. • IU asociada uropatías
obstructiva, reflujo, inmunocompromiso o trasplante renal
IU recurrente : Más de 2 episodios en 6 meses o 4 en 1 año. (Si mismo microorganismo → Recaída; Si diferente →Reinfección)
Factores de Riesgo: RVU, estenosis pieloureteral, estenosis uretrerovesical, uretercele, mal formaciones, uretra corta, uso de catéter/sondas

Aguda:1ra vez en pacte sano Dx: Clínica compatible.

Crónica (litiasis) Atb no penetra en el cálculo
Recurrente: 2 o más episodios en 6 meses o 4 en 1 año
Examen físico: Observación de agenesia de músculos abdominales (Síndrome Prune Belly), masa
(bactérias adheridas al urotelio y atb no penetra.)
abdominal palpable en cualquier sitio, malformaciones (digitales, en el pabellón de la oreja, genitales,
Reinfección: nuevo germen
anorrectales y de columna tales como foseta sacra, lipomas, mielomeningocele, etc.), presencia de
Reincidida: mismo germen( reservorio de
síndromes genéticos (Trisomía 21 y 18). La vulva en las niñas y la uretra en ambos sexos deben ser
microorganismos → litiasis estruvita, prostatitis
examinadas para descartar signos de inflamación asociados con probable colonización bacteriana, que
crónica, fístula vaginal, divertículo vesical, cuerpo
ulteriormente podrían causar IU (falsos positivos en el urocultivo por dificultad en la recolección. Se
extraño, necrosis papilar infectada.
recomienda, si es posible, tratar la zona afectada con antelación. Observar la presencia de prepucios
Alta (Pielonefritis): riñones y uréteres →infección del fimóticos o en vagina sinequias o adherencias de labios menores o goteo intermitente de orina en
parénquima renal y del tejido pielocalicial en la que abocamientos ureterales anómalos.
aparece fiebre, dolor abdominal o en fosa lumbar, Laboratorio: Hemograma (leucocitosis con neutrofilia, VES, ↑PCR o procalcitonina → Pielonefritis),

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síntomas sistémicos como malestar general, vómitos,
diarrea, olor a podrido por Ph alcalino, astenia. Sin
aumento ponderal, ictericia en RN (debida a afectación
mitocondrial hepática por las toxinas bacterianas o por
hemólisis,) La puño percusión renal +
Glicemia, Hepatograma, Función renal ( para control si tto con aminoglucósidos), Ionograma, Sedimento
Urinario, EAB
Análisis simple de orina (tira reactiva de nitrito – gram - o estearasa leucocitária( enzima
presente en inflamación) y sedimento de orina). Seleccionan niños que necesitan estudio
microbiológico (cultivo de orina) y tto precoz. Hemocultivo 2 muestras ( solo en ↓2 meses y lactantes
con severo compromiso sistémico)

Baja Cistitis vejiga y uretra, uretritis, prostatitis. Orina completa ( Ph, Piuria ↑10leucocitos/mm³ en el sedimento urinario, proteinuria, hematuria,
→Puede cursar con disuria, polaquiuria, urgencia hemoglobinuria) + Tinción de Gram (mediante visualización a través del microscopio óptico de una gota
vesical, tenesmo, hematuria terminal, dolor suprapúbico de orina fresca recogida por medios estériles - punción suprapúbica o sondaje). Si se detecta una
e incontinencia. No cursa con fiebre. bacteria por campo de gran aumento, se estima la presencia de 100.000 colonias por mililitro.

Bacteriuria asintomática. Presencia de urocultivo Urocultivo. Recuento de colonia, identificación del germen y antibiograma
positivo sin clínica asociada, recuento de
↑100.000UFC/ml en orina con 3hrs de retención. Sólo Indicación Riesgo Infección Urocultivo +
tratar embarazadas, RN de bajo peso al nacimiento, Bolsa Niños no continentes como Riesgo de contaminación ↑10/5 UFC mL
receptores de trasplante renal en fases iniciales o colectora solo método inicial (FP > 50%) Si+: (100.000 UFC mL)
adolescentes diabéticos descompensados o prévio a para orina confirmar por método
procedimientos urológicos completa más estéril
Complicada: niños, catéteres, uropatía obstructiva, Micción media Niños continentes ↑2años Riesgo de ↑ 10/5UFCml
reflujo vesicoureteral, anomalía anatómica, IR, espontánea contaminación (100.000 UFC mL)
embarazadas, dbt, inmunod, vómitos variable En Ped 50.000
No complicada: Mujer joven no embarazada.
Sondaje Situaciones urgentes Invasivo, contaminación > 10'UFUml
Mecanismo de infección : Vía ascendente. ↑frecuente. uretral variable
Bacterias procedentes del intestino y de los genitales (50.oooUFUml)
externos se introducen en la vía urinaria a través de la Punción Neonatos, Estéril, niños no Invasivo Cualquier recuento
uretra, niñas con oxiuros que lleva caca cuando da Suprapúbica continentes en situaciones Control ecográfico Gram – o ↑ 1.000
vulvovaginitis ↓1 mes urgentes UFC mL de Gram +
Vía hematógena. Periodo neonatal (sepsis por gram-
negativos) Linfática: Inf intestinal, absceso Tras tratar→Ecografía renovesical pre y post miccional en caso de controle de esfínteres.
retroperitoneal→ Pielonefritis por translocación (Situación de los riñones, alteraciones de la morfología renal, relación cortico-medular, presencia de
intestinal cicatrices, dx de presunción de malformaciones renales, monorrenos, ectopia, malrotación, displasias
Factores anatómicos. Alteraciones →estasis urinario u multiquísticas, presencia de uropatía obstructiva, estenosis pieloureteral o ureterovesical o ectasia de la
obstrucción pueden aumentar el riesgo de infección vía excretora) Descartar hidronefrosis, abscesos renales, perirrenales o malformaciones de la vía
(reflujo vesicoureteral, uropatía obstructiva, urinaria. No descarta la presencia de cicatrices renales ni RVU → ITU en lactantes,↑ año ITU febril,
megauréter, divertículos vesicales, fimosis, escasa recurrentes, disfunción miccional o alteración en la función renal.
longitud de la uretra femenina y su cercanía a la zona Cistouretrografía miccional seriada (CUM5) Descartar RVU y de disinergia vesical, divertículos para
perineal) ureterales, que favorecen la existencia de RVU; de ureterocele( dilatación y protrusión intravesical del
Factores funcionales. Vejiga neurógena o la retención uréter terminal, que puede ser determinante de RVU) →antecedente de ITU con ecografía alterada,
urinaria voluntaria antecedente de RVU o disfunción miccional, Se solicita luego de la segunda ITU ü Luego de la primer ITU:
si hay hidronefrosis, cicatrices u otros hallazgos en ECO, o en situaciones atípicas o complejas No se
E coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter,
hace en infección activa ↓año. Sonda con contraste +Rx ( no dar anestesia ya que niño necesita
Staphylococus epidermidis, Enterococo, Staphylo
Aureus, Sapropyfico, Serratia, Pseudohomonas. orinar)
Gram + : Staphylococo coagulasa negativo (-) Cistografía isotópica. Descartar RVU (↓radiación indicada en niñas) No evalúa la uretra, por tanto, no
sirve como estudio inicial en varones.
Staphylococco saprophiticus: 5% en ♀ jóvenes con
Centellograma renal con DMSA - ácido dimercaptosuccínico marcado con tecnecio 99 (áreas de
IU sintomática
hipo captación en presencia de quistes renales, abscesos, hidronefrosis y displasia renal) Focos de PNA
En adolescentes: • Chlamydia Trachomatis, en fase aguda y de cicatrices renales a largo plazo. ( están en 50% de los niños con PNA en los 6 meses
Staphylococco siguientes, haciéndose permanentes a los 4-5 meses y hasta en el 80-90% de los casos con RVU de
grados superiores a 11→ Antecedentes de ITU alta en ↓12-24 meses de edad. Pedir 6 meses después
Saprolyticus, Ureaplasma urolyticum. de cistouretrog + ver si hay escara
Para estudiar obstrucción/estenosis: Radiorrenograma diurético con Tecnecio 99 ligado a DTPA

Criterio de internación: Lactantes ↓ 3 meses, afectación del estado general, tolerancia digestiva no garantizada o inseguridad en el cumplimiento del tto,
inmunodep, sepsis

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Tto: Medidas genera les y preventivas: Hidratación abundante, micciones frecuentes a cada 2hrs, higiene perineal, tratamiento del estreñimiento, circuncisión y
liberación de adherencias balanoprepuciales + Atb empírico

ITU baja: Niños mayores con control de esfínteres: trimetoprim-sulfametoxazol, fosfomicina o nitrofurantoína durante 3-5 días por vía oral.
Lactantes: cefalosporinas de segunda ( cefalexina 50-100mg/kg/dia c/8hrs) o tercera generación( ceftriaxona 75-100mg/kg/día c/12hrs) o amoxicilina -ácido
clavulánico pautadas entre 7-10 días por vía oral.

ITU Alta Neonatos ↓ 3 meses (sin sepsis y con niveles de creatinina normal): ceftriaxona 50-80 mg/kg/día cada 12-24 horas por vía endovenosa o
intramuscular, o cefotaxima 100-150 mg/kg/día cada 8 horas o Ampicilina y Gentamicina e.v 5-7 días pasando a vía oral con monoterapia según antibiograma
hasta completar 10-14 días. Es obligado el ingreso hospitalario y el control de niveles tóxicos de gentamicina.+ corroborar función renal c/12-24hrs

Lactantes ↑de 3 meses o niños: cefalosporinas de 1ª generación: cefalexina 50 mg/kg/día cada 8 hs., o Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 hs., cefalosporinas
de 2a generación: Cefaclor 40 mg/kg/día cada 12 hs., o cefalosporinas de 3a generación: cefixima 8 mg/kg/día cada 24 hs. Se recomienda restringir la utilización de
cefalosporinas de 3a generación para evitar la aparición de cepas multirresistentes. También se puede utilizar TMP/SMX 6-12 mg TMP más 30-60 mg SMX/kg c/12
horas durante 10-14 días siempre y cuando el niño no presente clínica de sepsis, tenga buena tolerancia oral al antibiótico, buena hidratación, y la creatinina sea
normal. De lo contrario, precisará ingreso hospitalar y tratamiento con gentamicina intravenosa durante 5-7 días, pasando a vía oral con monoterapia según
antibiograma hasta completar 10-14 días.

Quimioprofilaxis→ ↓1 año hasta completar estudios, dilataciones severas hasta completar estudios, Mal formación asociada, IU recurrente(>3 en , , pcte ↓ 1 año
con cualquier grado de reflujo, disfunción vesical e intestinal, RVU.→Para evitar daño en riñón
0-2 meses: Cefalexina 30mg/kg/dosis
↑2 meses: TMS 2-2,5mg/kg/día ( puede usarse a partir del mes) o nitrofurantoína 1-2mg/kg/día ( No alcanza buena concentración a nivel plasmático, hay en orina,
pero en sangre hay poco y no penetra bien en parénquima renal)

AR
Artritis Reumatoidea: Enfermedad autoinmune crónica que afecta articulaciones periféricas, produciendo una sinovitis inflamatoria de distribución simétrica que
provoca destrucción del cartílago, con erosiones óseas y deformidades articulares en fases tardías. Puede presentar ocasionalmente una afectación sistémica que
puede dañar órganos internos. Afecta a niños ↑5 años
Etiología: agente ambiental (infecciones, tóxicos, etc.) como desencadenante de la enfermedad sobre un individuo genéticamente pre dispuesto, asociación con HLA-
DR1 y DR4 → Un Ag desencadena una respuesta inmunitaria provocando una reacción inflamatoria. Se activan linfocitos T en el infiltrado sinovial CD4 con actividad
TH 1 que producen INF-y (citocina proinflamatoria) y, en escasa medida, citocina anti inflamatoria (IL-4). El interferón, sin la respuesta moduladora de Il-4, activa al
macrófago → neovascularización, el reclutamiento de células proinflamatorias (perpetuando el proceso), la activación de osteoclastos y la producción de proteasas,
con el consiguiente daño articular. Asimismo, estas citocinas son la causa de síntomas sistémicos. Es posible que los inmunocomplejos producidos dentro del tejido
sinovial y que pasan a la circulación también contribuyan a manifestaciones sistémicas, como la vasculitis.

Clínica: Oligoartritis afecta articulaciones grandes: rodilla, Poliartritis crónica erosiva simétrica de articulaciones periféricas pequeñas metacarpofalángicas e
interfalángicas proximales → manos, muñecas y pies con signo de flogosis. Se inicia de forma insidiosa con astenia, anorexia y sintomatología musculoesquelética
imprecisa hasta que se produce la poliartritis,
Clínica articular: dolor inflamatorio que se exacerba con el reposo e inflamación articular (con derrame y/o hipertrofia sinovial) en las articulaciones afectadas.
Rigidez articular matutina y prolongada (> 1 h) y se debe a la acumulación de exudado inflamatorio. Además, pueden presentar tenosinovitis de los flexores y
extensores, bursitis, roturas tendinosas y problemas musculares, como debilidad y atrofia. En la rodilla, el aumento de volumen y dolor en la zona posterior puede
traducirse en la aparición de un quiste poplíteo o de Baker. En fases avanzadas, aparecen deformidades articulares (desviación en ráfaga cubital por subluxación de
articulaciones MCF, dedos en ojal por hiperflexión de las IFP e hiperextensión de las IFD y dedos en cuello de cisne por hiperextensión de las IFP e hiperflexión de las IFD
específicamente, en el primer dedo, hiperextensión de la MCF con flexión de IF (deformidad en Z) Se desarrollan subluxaciones y luxaciones causadas por anquilosis,
destrucción ósea, o por debilitamiento e incluso ruptura de tendones y ligamentos. En los pies,: hundimiento del antepié, pero también el ensanchamiento del metatarso,
el hallux valgus, la subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos, pie triangular (dedo en martillo se presenta con una desviación lateral de forma que el
primero se sitúa en ocasiones por encima o por debajo del segundo
Cutáneas: Nódulos subcutáneos en zonas de presión, como codo, tendón de Aquiles, rodilla, occipucio (factor reumatoide positivo) Son de consistencia firme, están
adheridos a planos profundos y solo duelen cuando se sobreinfectan, Úlceras cutáneas miembros inferiores (estasis venoso, vasculitis) Atrofia cutánea. Piel fina con
formación de hemorragias por rotura capilar (uso crónico de CCT)
Oculares: Queratoconjuntivitis seca. Se puede asociar un Sme de Sjögren secundario. Escleritis. dolor intenso→escleromalacia perforante por el adelgazamiento de la
esclera Cataratas. Toma crónica de CCT
Pleuropulmonares Pleuritis (líquido pleural presenta aumento de proteínas (4 g/di), LDH y ADA, con un marcado descenso de los niveles de glucosa (30 mg/dl) y de
complemento. El FR es positivo) Enfermedad pulmonar intersticial. Asint o disnea, tos y crepitantes. Las formas más frecuentes son la neumonía intersticial usual (NIU)
y la no específica (N INE). Puede producir una alteración de la capacidad de difusión pulmonar inicialmente, y posteriormente el patrón en panal característico. Nódulos
pulmonares. Pueden ser únicos o múltiples, periféricos en lóbulos superiores. Asint o pueden cavitarse y sobreinfectarse o provocar un neumotórax. Si aparecen en
pacientes con neumoconiosis, se denomina síndrome de Caplan. Bronquiolitis obliterante. Con obstrucción de pequeños bronquios y bronquiolos. Hipertensión pulmonar.
Vasculitis reumatoide ( varones con AR grave, de larga evolución y con títulos altos de FR) →Produce desde lesiones digitales aisladas (infartos hemorrágicos en el
lecho ungueal o en pulpejos), hasta cuadros sistémicos graves con implicación del SNP (mononeuritis múltiple o polineuropatía), afectación cutánea (púrpura palpable,

95
úlceras o necrosis cutánea, sobre todo en miembros inferiores) o afectación visceral (pulmón, intestino, hígado, bazo, etc.). La vasculitis renal es excepcional. La
histología de esta vasculitis es similar a la de la PAN.
Cardíacas: Pericarditis. Asint.o derrame pericárdico→ taponamiento. Enfermedad cardiovascular. Existe un aumento de la arterioesclerosis en la AR (cardiopatía
isquémica o los accidentes cerebrovasculares )
Neurológicas: compresión de nervios periféricos por la sinovitis/pannus inflamatorio o por las deformidades articulares Puede producirse el síndrome del túnel del
carpo (mediano), a menudo bilateral, por la frecuente afectación de las muñecas o del tarso, o atrapamiento de otros nervios como el cubital o radial. La presencia de
vasculitis se puede asociar a mononeuritis múltiple. La subluxación atloaxoidea puede ocasionar una mielopatía (pérdida de fuerza en miembros inferiores, hiperreflexia,
Babinski). La afectación del SNC es excepcional.

Óseas: osteoporosis generalizada que puede provocar fx vertebrales y no vertebrales, de causa multifactorial (inmovilidad, tratamiento corticoideo y por la actividad de
la enfermedad).
Renales: Nefropatía por AINE, pero ante una proteinuria en un paciente con AR de larga evolución, también se debe considerar la posibilidad de amiloidosis
Hepáticas: ↑enzimas hepáticas aislada o secundaria al uso de fármacos hepatotóxicos, como los AINE y metotrexato o leflunomida. Generalmente, se produce
normalización de los niveles al suspenderlos. La cirrosis biliar primaria se asocia con frecuencia a la AR, como lo hace con otras enfermedades: Sjögren, esclerosis
sistémica)
Hematológica: Anemia ferropénica. Suele existir una anemia normocítica y normocrómica como reflejo de una alteración de la eritropoyesis. Se relaciona con el grado
de afectación articular. En casos graves, eosinofilia y en relación con la actividad de la enfermedad, trombocitosis. Habitualmente el recuento leucocitario es normal,
pero suele existir leucopenia en el síndrome de Felty. Se ha relacionado la AR con una mayor probabilidad de desarrollar linfoma, sobre todo de linfocitos grandes
granulares. Esta complicación se ocasiona con mayor probabilidad en los pacientes con actividad inflamatoria marcada, aunque los tratamientos administrados para la
enfermedad podrían influir en esta complicación.

Dx: Factor reumatoide (Ac que reaccionan con la porción Fe de la Inmunoglobulina G (lgG) Cuando +, no da Tto: Medico: Cese del hábito tabáquico, ejercicio
dx, pero títulos elevados suelen tener una afectación más grave y progresiva, con clínica extraarticular. adecuado es necesario para mantener la movilidad
Suele ser constante en pacientes con nódulos o vasculitis. articular y evitar la atrofia muscular. Se debe reservar
Ac anti péptido cíclico citrulinado (anticitrulina o anti-CCP) Más específicos (98%) formas más agresivas. el reposo para situaciones concretas de brotes
Anemia normocítica y normocrómica (actividad de la enfermedad) articulares, evitando que éste sea prolongado. La
Reactantes de fase aguda (VSG y PCR). Suelen estar elevados en la AR y se correlacionan con la actividad, fisioterapia.
Líquido sinovial. Es inflamatorio ( dd con otras artropatías (artritis séptica)
Fármaco: AINES, CCT en dosis bajas 10mg de prednisona
Radiografía simple. Inicialmente existe tumefacción de partes blandas, como en cualquier artritis
al día
→afectación articular simétrica, osteopenia yuxtaarticular ("en banda")' pérdida de cartílago articular Fármacos modificadores de enfermedad: Metrotexato
("pinzamiento articular") y erosiones óseas (subcondrales)
RM puede detectar muy precozmente erosiones. Incluso con radiografías normales, descubre precozmente
las lesiones óseas. No suele usarse en el diagnóstico, salvo si existen dudas. También para sinovitis,
tendinopatías y rupturas tendinosas.
Ecografía. Puede valorar el grado de sinovitis, visualizar derrames y tiene mayor sensibilidad que la
radiografía para detectar erosiones; hay que tener en cuenta que no puede penetrar en el hueso, por lo que
no aporta información de esta estructura más allá de las erosiones corticales. Tiene indudables ventajas
como un bajo coste económico, mayor accesibilidad y ausencia de radiación

Rinosinusitis
Patología Frecuente de vía aérea Superior ( Las fosas nasales, cavidad orofaríngea, cavum, laringe, senos paranasales, oído medio, trompa de Eustaquio)

Rinitis viral: (patología más
frecuente) →Raramente es
motivo de consulta dada la
baja intensidad de los
síntomas, Requiere
tratamiento sintomático que
habitualmente es
autoadministrado. Por lo
anterior las estadísticas son
imprecisas. Los agentes
etiológicos responsables son
rinovirus y adenovirus,
influenza y Parainfuenza,
sincitial respiratorio y
ciertos ECHO y Coxsackie).
Raramente cursan con fiebre
alta ,presentan edema de la
Sinusitis: Es el compromiso inflamatorio de uno o más senos paranasales. Se estima que entre el 0,5% al 5% de los catarros de vía
aérea superior presentarán como complicación una sinusitis.
Etiología: Streptococcus pneumoniae 25-30%, Haemophilus influenzae 15-20% Moraxella catarrhalis 15-20% , Estreptococo beta
hemolítico grupo A. 2-5% Etiología vira: rinovirus, Parainfuenza, influenza, adenovirus 15%
Factores predisponentes: Inmunodeficiencias, Alergia, Anormalidades mucociliares, Defectos anatómicos, Cuerpo extraño, Sonda
nasogástrica, Adenoiditis crónica o hipertrofia adenoidea, Natación, Barotrauma, Enfermedad fibroquística de páncreas. Síndrome de
Down, Infección vírica previa
Según tiempo de evolución: Aguda: evolución hasta 2 a 3 semanas. Crónica: evolución mayor de 8 semanas y Recidivante:
reaparición de la sintomatología luego de la cuarta semana
Por localización: Etmoiditis. Sinusitis maxilar. Sinusitis frontal. Frontomaxilar. Pansinusitis
Clínica: Tos con los cambios de decúbito, secreción mucopurulenta de más de 10 días de evolución, halitosis, fiebre, estornudos, dolor
en cara, cefaleas, celulitis, edema de párpados. La visualización de secreciones mucopurulentas desde el cavum es un signo cardinal.
Dx: Transiluminación (niños mayores de 10 años) Se necesita una buena fuente de luz, colaboración del paciente y lo único que informa
es la opacidad.
Radiodiagnóstico Los estudios radiológicos son los más específicos y accesibles. No se justifica su realización ante el primer episodio
de sinusitis. Excepción: en el caso que se requiera documentar el episodio. Se debe recordar que en el caso de celulitis periorbitaria en

96
mucosa nasal ,coriza ,
secreciones seromucosas
,escaso decaimiento. Se debe
hacer diagnostico diferencial
con rinitis alérgica.
Faringoamigdalitis aguda:
Inflamación infecciosa de las
fauces. (espacio anatómico que
corresponde a las fauces
comprende el paladar blando,
los pilares del istmo de las
fauces, las amígdalas palatinas
y la pared posterior de la
faringe) Puede ser:·
eritematosa · exudativa o
pultácea · con formación de
membranas o
pseudomembranas · con
vesículas · con petequias.
Etiología Viral en ↓2 año: VSR,
Epstein Barr, Rinovirus,
Coronavirus, Adenovirus,
Herpes 1, 2, Parainfuenzae 1 a 4,
Coxackie, CMV, HIV
Bacteriana: de la segunda
infancia, el Streptococcus
pyogenes (EBHGA) es el agente
causal más frecuente,
Neumococo, Yersinia,
Haemophilus, Staphylo Aureus.
Prepúberes/Adolescente:
Mycoplasma, Clamidia,
Neisseria Gonorrea, Chagas,
Sífilis secundaria
Afecta 2-15 años en invierno
y primavera
Portador: episodios de
faringoamigdalitis con signos y
síntomas de infección viral;
prevalencia estacional con
medio epidémico que sugiere la
etiología viral, escasa o nula
respuesta al tratamiento
antibiótico instituido,
demostración de la presencia
de EBHGA entre episodios, con
reconocimiento del mismo
serotipo (de ser posible su
serotipificación), falta de
respuesta serológica contra
determinantes antigénicos del
EBHGA.
el lactante debe pedirse la posición de Cadwell. El seno maxilar puede visualizarse al año de vida, con una dimensión de alrededor de 8
mm. El esfenoidal se visualiza al año y medio y los senos frontales a partir de los 2 años. Rx. frontonasoplaca, mentonasoplaca
oTomografia computada ante la sospecha de otras complicaciones.
Tto: Amoxicilina ( o amoxicilina clavulánico en dosis de 80-100 mg /kg/dia en 3 dosis durante 14 días) Macrólidos o TMS durante 14
días. Se puede acompañar de descongestivos o corticosteroides. El tratamiento quirúrgico se reserva para las complicaciones
Clínica: Bacteriana: comienzo brusco con: fiebre, Dx: Clínico + cultivo Tto Empírico La penicilina oral o amoxicilina oral 50-
cefalea, odinofagia, náuseas o vómitos, dolor de fauces : es 80mg/kg/día es de elección durante 10 días.
abdominal; Puede causar: adenomegalias necesario hisopar Fenoximetilpenicila V oral dar alejado de los
submaxilares, cervicales, a veces erupción enérgicamente alimentos 1h antes o 2hrs dsp (sin vómito):
(escarlatiniforme) ambas amígdalas y ↓30k : 50.000UI/kg/día repartidas cada 6 -8( en
pilares, ya que la primeras 72hrs) o 12hrs( tras 72hrs) en 48hrs deja de
Viral: Síntomas anteriores coinciden
causa más frecuente contagiar
generalmente con rinorrea acuosa, tos, disfonía,
de fracaso en la ↑30k: 500.000 total. c/ 8hrs o750.000 c/12hrs
conjuntivitis o diarrea.
recuperación de (Multiplicar lo que pesa chico por 300.000)
Faringoamigdalitis estreptocócica: Cefaleas, EBHGA es el
hisopado deficiente Penicilina benzatina mayores de 2 años intramuscular
exudado faríngeo, adenitis submaxilar dolorosa,
fiebre elevada, náuseas o vómitos, odinofagia y en dosis única (ante la sospecha de mal cumplimiento)
o Pruebas rápidas ↓27k 600.000UI
dolor abdominal. Se agrega a esto una mayor
:Se basan en la ↑27k 1.200.000UI
incidencia entre los 2 y 15 años y una prevalencia
detección de
estacional en otoño y primavera. En alérgicos: macrólidos – Azitro – alejada de las
antígenos
Escarlatina: Su cuadro clínico es similar a la comidas x 5 días o clindamicina o eritro
polisacáridos de
faringitis estreptocócica, con una apreciación 40mg/kg/dia 2 o 3xdía) → Hacer cultivos con
grupo mediante una
típica de la lengua con papilas grandes antibiograma para ver si hay erradicación o
reacción
(aframbuesadas) o papilas rojas protuyentes resistencia.
inmunológica (Co-
(lengua tipo frutilla). Se asocia a un eritema Formas recurrentes/prortadores ( 3 o más
aglutinación, látex o
generalizado con aspecto de papel de lija que episodios sintomáticos documentados
Elisa). se obtiene el
compromete cara y cuerpo, que confluye en los bacteriológicamente en los últimos 6 meses): Al tto se
resultado,
pliegues y que es seguido de una fina puede agregar Rifampicina 20mg/dia en los últimos 4
generalmente 20
descamación. días del tto con Penicilina.→ para erradicar
minutos después de
enfermedad en portadores asintomáticos en
Herpangina: Se caracteriza por lesiones la extracción,
Hermanos con infeccion recurrente, convivientes de
papulovesiculares en el paladar blando, úvula, posibilitando la
pacientes con FR, infecciones ping-pong y
amígdalas y pilares anteriores. Le siguen a estas instauración precoz
faringoamigdalitis en comunidades cerradas o
ulceraciones dolorosas que desaparecen en del tratamiento
pacientes con antecedentes de FR. Solo tratar en ese
algunos días antibiótico. Son
caso.
métodos con alta
Angina de Vincent: Cuando es característica, es
especificidad (95- Cx: Cuando hay 7 certificadas en 1 año con cultivo o 5
una amigdalitis unilateral, ulcerada y con
99%) por año en 2 años certificadas. 3 por ano durante 3
adenopatía unilateral. Los síntomas son leves y
años seguidos, si tuvo un flemon→ Amidalectomía
pueden durar desde días a pocas semanas. Son Mononucleosis:
más comunes en adultos y durante períodos de
linfomonocitosis con Indicaciones de amigdalectomia: Absolutas:
fatiga o estrés. Es causada por la asociación de
linfocitos atípicos Obstrucción crónica de la vía aérea superior. Es clara
dos bacterias anaerobias: Fusobacterium
Downey en el frotis la indicación quirúrgica cuando la obstrucción persiste
necrophorum y Borrelia vincenti, que se pueden
sanguíneo) fuera de un cuadro infeccioso o alérgico.
ver por examen microscópico directo.
↑TGO, TGP Especialmente en las situaciones en que se constata
Actualmente se observan con mayor frecuencia
menor saturación de oxígeno o hipercapnia. · Cor
en pacientes con HIV o con tumores
Cultivo pulmonare · Absceso periamigdalino
bucofaríngeos.
Inespecíficos: Relativas: Amigdalitis crónicas: Se denomina así a
Mononucleosis infecciosa: Se caracteriza a
MonoTest ( se aquella que retiene detritus y material putrefacto en la
veces por una faringitis congestiva o exudativa,
positiviza entre 8- amígdala. La manifestación clínica es dolor
con falsas membranas extendidas y con
10d)- hacer en niños permanente con feo gusto en la boca y halitosis. Causa
compromiso del estado general prolongado.
más grandes) , preocupación particularmente en los adolescentes. ·
Puede presentar en su inicio petequias y se
Polbunel Amigdalitis recurrente: Se define como indicación
acompaña de adenomegalias
quirúrgica el haber tenido: o 7 episodios por EBHGA
retroesternomastoideas, en ocasiones Específicos: Ac
documentados en un año o 5 episodios documentados
generalizadas, con esplenomegalia y erupción. Anticapsíde, EARLY,
en dos años consecutivos o 3 episodios
Difteria: Es rara en pacientes pediátricos en Ac del nucleo
documentados en tres años consecutivos.
Argentina (vacunación) Presenta membranas
grisáceas y gruesas sobre la faringe, difíciles de Complicaciones Inmediatas/Supurativas: Neumonía,
97
 remover y sangrantes al intentar hacerlo. Se
acompaña de obstrucción de la vía aérea superior
y cuadro tóxico.
Faringoamigdalitis/OMA
Otitis media aguda (OMA): es inflamación
e infección de la mucosa del oído medio de
comienzo agudo y con una duración menor
de 3 semanas El oído medio es parte de un
sistema que incluye en su zona anterior
fosas nasales, nasofaringe y trompas de
Eustaquio y en la zona posterior la células
mastoideas neumatizadas
Vías de infección: Tubárica y la
capalicular (a través del conducto auditivo
externo, cuando existe perforación previa
de la membrana timpánica). La disfunción
de la trompa de Eustaquio sería el factor
más importante en la patogénesis de la
enfermedad de oído medio.
Antes de los 3 años de edad el 70-80%
de los niños presentan un episodio de
otitis media aguda y un tercio de ellos
presentan 3 o más.
Etiología: S pneumoniae y H. influenzae. S.
aureus se observó en un porcentaje mayor
con respecto a las estadísticas de EE.UU.,
mientras que el porcentaje de Moraxella.
catarrhalis es muy bajo.
Diabetes
Clínica: En su evolución se
pueden distinguir dos fases:
1. Fase de colección. Hay
un acúmulo de contenido
purulento en el interior de
la caja timpánica que
produce una distensión del
tímpano. Esto provoca la
aparición de otalgia intensa
pulsátil, hipoacusia y, en
niños, fiebre y malestar
general, náuseas y vómitos.
En la otoscopia se ve un
tímpano abombado,
enrojecido y con contenido
purulento en la caja.
Cuando presenta
conjuntivitis pensar en
Haemophilus (eyemofilus)
2. Fase de otorrea.
Aislada de material
purulento y otorragia por
perforación timpánica
espontánea en la pars
tensa posteroinferior. Es
característica la mejoría de
la clínica con cese de la
otalgia.
Meningitis
Tardías/No supurativas 2- 3 semanas tras
escarlatina: Reacción inmunológica cruzada Fiebre
reumática cuando secundário a faringoamigdalitis,
Glomerulonefritis postestreptocócica secundarios a
faringoamigdalitis e impétigo.
Dx: Clínica + signos aportados por la otoscopía de Tto Empírico: Amoxicilina 80 a
luz(retracción timpánica) y neumatoscopía 100 mg/k/dia durante 10 días
en 3 dosis diarias.
Amoxicilina-clavulanico (ante
mala respuesta o recurrencias,
Haemophilus)
Macrólidos (eritromicina,
claritromicina, azitromicina)en
alérgicos a betalactámicos
Trimetropima sulfametoxazol 20-
30 mg/k/dia c/12hs 10dias.
DAINES – en casos con mucho
dolor corticosteroides
transitorios
Indicaciones absolutas de timpanocentesis:
Inmunocomprometido - Recién nacido séptico -
Otitis media aguda complicada (por ej: paralisis
Complicaciones: Mastoiditis
facial, mastoiditis, etc.)
aguda ( Internar), sinusitis
Indicación relativa: Otalgia persistente que no cede bacteriana ( etmoidal, esfenoidal)
con la medicación Se debe enviar siempre la y OMA serosa ( Se resuelve en
muestra para cultivo 6m)
98
 Diabetes Enfermedad que afecta al metabolismo de los HC, lípidos y proteínas, con DBT 1 DBT 2
una etiopatogenia diversa que dará lugar a los distintos tipos en su clasificación (tipo Edad Infancia >40
1, tipo 2, gestacional, otros), que se caracteriza por hiperglucemia crónica como Morfotipo Normo/bajo peso Sobrepeso/obesidad
consecuencia de alteraciones en la secreción de insulina, su acción o ambas, lo que Inicio Brusco Insidioso- Asint
puede dar lugar al desarrollo de complicaciones agudas (cetoacidosis diabética, Cetoacidosis Si Infrecuente
descompensación hiperglucémica hiperosmolar, macrosomía) y crónicas Herencia Predisposición HLA Poligénica no bien definida
(retinopatía diabética, nefropatía diabética, neuropatía diabética, enfermedad Ac contra Si No
cardiovascular). La forma más frecuente de DM es el tipo 2, que representa el 90% células B
del total de casos. Un 5-10% se corresponde con los casos de DM tipo 1, y el resto
Tto Insulina Dieta, antidiabéticos
está representado por otras causas. Su prevalencia está aumentando de forma
orales/inyectables o insulina
rápida, en parte debido a los cambios en los hábitos de vida y a la mayor esperanza
Insulinoresist No Sí
de vida de la población. Los síntomas suelen aparecer cuando se han destruido el
90% de las células de los islotes
TIPO I: causada por un déficit de insulina por lesión de las células beta pancreáticas
TIPO II: causada por resistencia a la insulina en hígado, músculos y tejido adiposo, con diferente grado de alteración de las células beta
Tipo III: Monogénica: MODY (Maduraty Onset Diabetes Young) y Diabetes neonatal Tipo IV: DBT gestacional

DM tipo l . Constituye el 5-10% del total y es
resultado del déficit absoluto en la secreción de
insulina debido a la destrucción de las células ß
del páncreas que se puede demostrar al
objetivar niveles muy bajos de péptido C fuera
del periodo de “luna de miel" inicial. Estos
pacientes precisan la administración de insulina
para prevenir la aparición de cetoacidosis.
Patogenia La destrucción de las células ß
pancreáticas, esta puede ser de origen
autoinmune en el caso de la DM tipo l A, o de
origen desconocido o idiopático, en la diabetes
tipo lB.( Glucogenólisis, Gluconeogénesis)
Factores genéticos: El lugar genético asociado
con mayor susceptibilidad para el desarrollo de
DM tipo 1 es el Jocus de histocompatibilidad HLA
del cromosoma 6. Más del 90% de diabéticos
tipo lA porta el haplotipo HLA-DR3, el HLA-DR4, o
ambos (heterocigotos DR3/4). Por otra parte, la
DM tipo 1 es una enfermedad con impronta sexual
(el riesgo de transmitir la diabetes a la
descendencia es 5 veces mayor si es el padre el
que padece dbt). En los familiares de primer
grado de diabéticos tipo 1, la probabilidad de
desarrollar la enfermedad es del 5-10%.
Factores ambientales: Infecciones víricas (
rubeola, enterovirus), exposición temprana a la
seroalbúmina y/o caseína de la leche de vaca,
introducción en la dieta de cereales antes del
tercer mes de vida o después del séptimo mes,
baja ingesta de vitamina D o ácidos w-3, o la
exposición a nitratos contenidos en el agua.
Activación de la inmunidad:
• Alteraciones de inmunidad humoral. Existen
distintos anticuerpos que se emplean como
marcadores de la DM tipo lA
ICA Islotes pancreáticos ( frc)
Clínica: Período Preclínico:
(meses o años) en la que
ocurre la exposición al factor
ambiental en un paciente con
predisposición genética
→autoinmunidad que comienza
a destruir la célula B. En esta
fase los pacientes presentan
normoglucemia/alterada, solo
la determinación de
anticuerpos junto a estudio
genético podría ser útil. –
puede presentar vulvovaginitis,
candidiasis, micosis
- Período de presentación-
cuando hay 20% de páncreas
indemne 80% Cuadro de
menos de tres semanas de
evolución con la tríada clásica:
poliuria (o enuresis en niños
que ya controlaban esfínteres),
polidipsia y polifagia +
pérdida de peso o astenia,
nicturia., La pérdida de peso se
da por la glucosuria 180mg/dl y
al estado catabólico. Otros
síntomas como cambios de
personalidad, irritabilidad,
alteraciones de la visión,
problemas escolares, cefalea,
infecciones recurrentes de piel,
candidiasis vaginal, infección
urinaria. Si la enfermedad no es
detectada precozmente,
podrían apreciarse síntomas
de deshidratación ( empieza
en LIC por eso tarda en tener
síntomas) y cetoacidosis, con
anorexia, polipnea, vómitos,
dolor abdominal que simula un
Dx: Hemograma, Función hepática
Glicemia, insulinemia Hg,Función
renal, Eco, ECG, Fondo de ojo, Perfil
lipídico, Función tiroidea, Dosaje IgA
sérica y Ac antigliadina deaminada,
antitransglutaminas,
Antiperoxidasa, Antitiroglobulina.
Diabetólogo: Ac anti islotes
pancreático
Hemoglobina glucosilada >6,5%
Glucemia plasmática en ayunas
> 126 mg/dl( Ayunas de 8 h)
Glucemia plasmática a las 2 h
después del test de tolerancia
oral a la glucosa
(con 75 g de glucosa) >200
mg/dl
Glucemia plasmática >200
mg/dl en pacte con síntomas
clásicos de hiperglucemia o
crisis hiperglucémica
Factores de riesgo para el
desarrollo posterior de diabetes
(Prediabetes) y de enfermedad
cardiovascular:
• Intolerancia a hidratos de
carbono, cuando la glucemia
plasmática a las 2 horas de la SOG
con 75 g es >140 y < 200
• Glucosa alterada en ayunas, si
la glucemia plasmática en ayunas
es > 100 y < 126 mg/dl según la ADA,
y >110 mg/dl y < 126 mg/dl
• Hemoglobina glucosilada
Tto: Objetivo es la ausencia de
síntomas y complicaciones agudas
(hipoglucemia y cetoacidosis)
subagudas ( baja talla, retardo de
crecimiento, menor motilidad clínica
– maniobra del orador) ya largo
plazo será mantener el crecimiento y
desarrollo según el potencial
genético y prevenir o retrasar la
aparición de complicaciones crónicas
micro- y macrovasculares. Renales,
oculares, neuropatías periféricas
El tratamiento consiste en:
• Insulinoterapia: 2 o 3 dosis de
Insulina NPH 0,3-0,5 2/3 en
desayuno y 1/3 en la cena en
abd/cara externa del muslo/cara
tricipital (sub de brazos/glúteos
(adoles 1,- 1,5) + correcciones con
insulina corriente o análogos rápidos
cuando las glucemias se encuentren
elevadas + 4-5 controles diarios con
las tiras reactivas
En la fase crónica la dosis es de
0.75- 1 UI/Kg/día y en adolescentes
1.5 – 1.8 a 2 UI/kg/día )
Tto intensificado insulínico: Múltiples
dosis de insulina o con el uso del
sistema de infusión continua
subcutánea (bomba de insulina). Los
requerimientos basales de insulina a
lo largo de las 24 hs se cubren con la
insulina de acción prolongada o lenta
(Glargina/Detemir), generalmente la
dosis basal de insulina es el 50% de
la dosis total. Se utilizarán además
análogos rápidos
(aspártica/lispro/glulisina) según
glucemia y cantidad de hidratos de

99
 IAA Insulina y proinsulina (
temprano)
Anti-GAD Decarboxilasa del ácido
glutámico
Anti-IA2 Proteína asociada al insulinoma
tipo 2 ( tirosín fosfatasa like)
Anti-ZnT8 Cal de zinc
• Alteraciones de inmunidad celular. Los
linfocitos T citotóxicos activados y los
macrófagos infiltran los islotes pancreáticos,
produciendo una "insulitis".
DM tipo 2 . Constituye el 90% del total y aparece en
sujetos que presentan resistencia a la insulina y un déficit
relativo (más que absoluto) de insulina (niveles detectables
de péptido C). los diabéticos tipo 2 no precisan la adm de
insulina para prevenir la aparición de cetosis, si bien
pueden llegar a necesitarla en algún momento de su vida
para controlar la glucemia.
Patogenia La patogenia de la DM tipo 2 es compleja,
puesto que diferentes grados de déficit relativo en la
secreción insulínica y resistencia a la insulina, provocados
por factores genéticos y ambientales, contribuyen de
diferente forma en la aparición de la enfermedad entre los
abd agudo, enoftalmos,
taquicardia y progresivamente
depresión del sistema nervioso
central, que puede llegar a la
somnolencia y el coma.
Período de remisión parcial o
"luna de miel": Aparece días o
semanas luego del debut o tras
el tto, hay↓del requerimiento de
insulina con glucemias
cercanas a la normalidad, es de
duración variable y se debe
alertar a la familia de la
naturaleza transitoria de la
misma.
- Período crónico: Tendencia a
presentar tiroiditis e
hipotiroidismo, enf de Addison,
enfermedad celíaca, AR juvenil,
enfermedad de Basedow,
vitíligo, Los pacientes con DM
tipo 1 suelen ser delgados o
tener un peso normal, pero se
debe tener en cuenta que ni la
edad o presencia de obesidad
excluyen la posibilidad de
presentar DM tipo 1.
Clínica: Suele
comenzar en edades
intermedias o > 40
años. La clínica
cardinal se presenta
de forma insidiosa a
lo largo de semanas o
meses, e incluso es
frecuente el hallazgo
casual de
hiperglucemia en
pacientes
(HbAlc) entre 5,7-6,4%.
Paciente con hiperglucemia,
pérdida de peso, poliuria y
polidipsia se debería solicitar una
determinación de glucosa
plasmática de manera inmediata, ya
que un valor > 200 mg/dl hace dx.
Paciente asintomático en el que se
desea realizar un cribado de
diabetes (la DM tipo 2 puede pasar
inadvertida clínicamente
durante años), Se pide glucemia
plasmática en ayunas, la SOG y la
HbAlc. Se debe realizar el cribado
de DM tipo 2 cada 3 años en
personas asintomáticas de > 45
años, o pactes con sobrepeso u
obesidad (IMC > 25 kg/m2 ) y algún
otro factor de riesgo para
el desarrollo de DM tipo 2. (
Prediabético anual)
Objetivos de control:
Glucemia en ayunas 70-145mg/dl
Postprandial: 90-180mg/dl
Al acostarse 120-180 mg/dl
Durante la noche: 80-162mg/dl
HbA1c: ↓7,5%
Dx:
Hemoglobina glucosilada >6,5%
Glucemia plasmática en ayunas
> 126 mg/dl( Ayunas de 8 h)
Glucemia plasmática a las 2 h
después del test de tolerancia
oral a la glucosa
(con 75 g de glucosa) >200
mg/dl
Glucemia plasmática >200
mg/dl en pacte con síntomas
clásicos de hiperglucemia o
carbono a ingerir. Este esquema
terapeútico ha demostrado ser útil
para prevenir las complicaciones de
la enfermedad, pudiendo aplicarse a
todas las edades
• Plan alimentario. El aporte calórico
( HC 50-55%; Grasa ↓35%;
proteínas 15-20%) La alimentación
correcta será aquella que ayude a
alcanzar un buen control metabólico
(tratando de evitar las fluctuaciones
de la glucemia), garantizando un
crecimiento y desarrollo normal,
evitando el exceso de peso y
previniendo la dislipemia y hta Es
necesario un aporte suficiente de
fibra vegetal, que retarde la
absorción de la glucosa.
Fraccionamiento: 4 comidas y 2
colaciones, adaptado a los hábitos del
niño. Los productos dietéticos no son
recomendados.
• Actividad física. Tipo anaeróbico, Es
necesario ajustar la dosis de insulina
y la alimentación a la actividad física
a realizar. El control sistemático de
la glucemia permitirá evaluar su
eficacia.
• Se contraindica la actividad física
en presencia de cetonuria o
glucemias > a 200 mg/dl (mejora la
sensibilidad a la insulina, interviene
en el control del peso, mejora el
perfil lipídico, contribuye a descender
la tensión arterial, promueve el
bienestar físico y mental)
• Apoyo psicoemocional. Alt de
conductas alimentaria, depresión,
ansiedad, estrés.
• Educación diabetológica: Brindar
conocimiento y habilidades para el
auto cuidado/manejo de crisis de
pacte y familia
Tto: Derivar al oftalmólogo para fondo
de ojo anual, Nutricionista, Dentista,
podólogo, Psicoterapia + ( Durante 4
semanas)
Indicaciones para la auto monitorización en
pactes con múltiples dosis de insulina antes
de las comidas, al acostarse, hacer
ejercicio, cuando se sospeche de
hipoglucemia.
Dieta hipocalórica en carbohidratos,
mediterránea.
100
distintos individuos. asintomáticos. En crisis hiperglucémica Objetivos:
ocasiones, la DM tipo Glicemia en ayuna 70-130 mg/dl
Factores genéticos: 40% tienen un progenitor con la 2 puede debutar Glicemia <180 mg/dl
enfermedad, que la concordancia entre gemelos como una Factores de riesgo para el postprandial tras
homocigotos ronde aproximadamente el 90%, o que el desarrollo posterior de diabetes 2hrs
descompensación
riesgo de un familiar de un diabético tipo 2 de presentar la (Prediabetes) y de enfermedad Hb1Ac < 7%
hiperglucémica
enfermedad sea de 5-10 veces superior que el de personas hiperosmolar. La cardiovascular:
sin ant familiares de DM tipo 2. Adm Cambios en estilo de vida →
mayoría de los
• Intolerancia a hidratos de Hipoglucemiantes orales monoterapia
pacientes suele → Combinaciones (2)→ Insulina (
Factores ambientales: Obesidad, envejecimiento, la carbono, cuando la glucemia
presentar sobrepeso dosis bajas)
inactividad física y las dietas hipercalóricas. La reducción plasmática a las 2 horas de la SOG
u obesidad. NPH (0,3-0,5) 20-30 unidades por día
de peso permite una corrección importante de la con 75 g es >140 y < 200 2
/3 en desayuno y 1/3 en la cena.
hiperglucemia; (En el caso de la obesidad mórbida tras El t ratamiento de los
• Glucosa alterada en ayunas, si Sólo corregir con insulina corriente 5-
cirugía de la obesidad) puede lograr la remisión completa pacientes va dirigido
la glucemia plasmática en ayunas 10UI o análogos rápidos cuando las
de la dbt con normalización de los niveles de glucemia sin a la normalización de glucemias se encuentren elevadas ( Muy
necesidad de tratamiento farmacológico. es > 100 y < 126 mg/dl según la ADA,
la glucemiay al sintomático, embarazo, HbA1c >9 iniciar
y >110 mg/dl y < 126 mg/dl
control de los como primero tratamiento)
Fisiopatología: Hay déficit en la secreción de insulina por
factores de riesgo • Hemoglobina glucosilada
el páncreas y resistencia a la acción de la insulina en los PA: <140 sistólica y < 90 diastólica ( Más
cardiovascular,( (HbAlc) entre 5,7-6,4%.
tejidos periféricos. La masa de células se conserva intacta, jóvenes <130/80) → Medidas higiénico
a diferencia de lo que ocurre en la DM tipo 1. Las razones obesidad, HTA o Paciente con hiperglucemia, dietéticas, sí no funciona→ fármacos
del declive de la capacidad secretora de insulina en la DM hiperlipidemia). Según pérdida de peso, poliuria y ( IECA o ARA II)
tipo 2 no están claras. DM por defectos genéticos de las últimas Si no funciona asociar →Calcio
polidipsia se debería solicitar una antagonista (amlodipina)
célula B: Diabetes neonatal. 1ros 6 meses de vida. Puede recomendaciones, el determinación de glucosa
ser transitoria o permanente. tto inicial dietético, la plasmática de manera inmediata, ya Cardiopatía isquémica: IECA + ASS 75-
actividad física y el que un valor > 200 mg/dl hace dx. 160 mg/día ( Prevención secundaria)
• Diabetes tipo MODY herencia autosómica dominante y cambio en los hábitos 100mg ( prevención primaria) o
por un inicio de la hiperglucemia a una edad temprana. Se Paciente asintomático en el que se Clopidogrel 75mg/día en alérgicos +
deben a una alteración de la secreción de la insulina con de vida pueden
desea realizar un cribado de Estatinas dosis moderadas o elevadas
pocos defectos en su acción ( pactes antes de los 25 años, acompañarse, salvo ( Simvastatina 20-40mg)
diabetes (la DM tipo 2 puede pasar
al menos, 2 generaciones afectadas en la familia. No cont raindicación, de IAM: BB hasta 2 años tras el evento
inadvertida clínicamente
insulinodependencia . la administración de Hiperglucemia en pactes con
DM por defectos genéticos en la acción de insulina un sensibi lizador de durante años), Se pide glucemia Cardiopatía: SGLT2 o GLP1
insulina, metformina, plasmática en ayunas, la SOG y la ICC estable: Metformina ( Cuando función
• Leprechaunismo o Sme de Donohue:. Forma más desde el momento del HbAlc. Se debe realizar el cribado renal este preservada → índice de FG>
extrema de resistencia a la insulina + retraso del de DM tipo 2 cada 3 años en 30ml/min)
crecimiento intrauterino y posnatal, acantosis njgricans, diagnóstico.
personas asintomáticas de > 45
facies de anciano, distensión abd, lipodistrofia, años, o pctes con sobrepeso u
La reserva
macrogenitosomía y SOP. obesidad (IMC > 25 kg/m2 ) y algún
pancreática de
insulina puede otro factor de riesgo para
• Sme de Rabson-Mendenhall. Asocia hiperglucemia
persistente y cetoacidosis refractaria al tto con insulina, estimarse midiendo
el desarrollo de DM tipo 2. (
alteraciones faciales, hiperplasia de la glándula pineal, los niveles de péptido
Prediabetico anual)
acantosis njgrjcans, hirsutismo, alteraciones dentarias y C. Los niveles de
ungueales, y crecimiento acelerado, con una esperanza de péptido e serán :
vida muy corta (< 10 años). baJOS o indetectables
en la
• Sme de resistencia a insulina tipo A. Hiperglucemia,
signos de virilización + SOP DM tipo 1 y en aquellos
pacientes en los que
• Resistencia a la insulina en relación con diabetes no exista reserva
lipoatrófica. pancreática, puesto
que las células ~
Diabetes mellitus por enfermedades del páncreas
pancreáticas han sido
exocrino: Fibrosis quística, pancreatitis crónica. CA de destruidas, mientras
páncreas, Trauma/pancreatectomía, Hemoaomatosis, que habrá respuesta
Pancreatopatía fibrocalculosa detect able en la DM
DM asociada a endocrinopatías: Acromegalia, Sme de tipo 2.
Cushing, Glucagonoma, Feocromocitoma,, Hipertiroidismo,
Somatostatinoma, Aldosteronoma (hiperglucemia por
defecto de secreción de insulina, secundario a la
hipopotasemia crónica)

101
DM inducida por fármacos o productos químicos:
Vacor, pentamidina,( Pneumocystis jirovecii) ácido
nicotínico, tiazidas glucocorticoides, hormonas tiroideas,
diazóxido, agonistas B-adrenérgicos , interferón
Infecciones: Rubéola congénita, CMV
Formas poco comunes de DM mediada por mecanismo
inmunitario: Sme del hombre rigido, Ac frente al receptor
de la insulina.
Smes genéticos: Sme de Down, Sme de Klinefelter, Sme de
Turner, Sme de Wolfram, Ataxia de Friedrich, Corea de
Huntington, Sme de laurence-Moon-Bied, Porfiria, Sme de
Prader-Will, Distrofia miotónica

Complicaciones metabólicas agudas: Hipoglucemia, cetoacidosis diabética ( tipo 1) y la descompensación hiperglucémica hiperosmolar con coma hiperosmolar (
Tipo 2)
Cetoacidosis diabética: Es la
descompensación metabólica aguda
por deficiencia absoluta o relativa de
insulina circulante y de los efectos
combinados de los niveles aumentados Náuseas, vómitos y
de las hormonas contrarreguladoras.
Glucemia > 250 mg/dl, cuerpos
cetónicos positivos en orina o suero,
acidosis metabólica (pH < 7,30) con
anión gap elevado (>10) y disminución
del bicarbonato (< 18 mEq/I).
Mecanismo fisiopatológico: Déficit de
insulina y aumento de las hormonas
contrainsulares,(glucagón) Hay:
• Aumento de la glucogenólisis y la ,
catecolaminas, cortisol, hormona del
crecimiento) neoglucogénesis
hepáticas, junto con una disminución de deshidratación como
la utilización periférica de la glucosa
(lipólisis); todo él lo conduce a la
hiperglucemia, y ésta a la diuresis
osmótica Activación del proceso de
cetogénesis y el desarrollo de acidosis ocular, taquicardia,
metabólica. El déficit de insulina e
incremento de catecolaminas estimula
la lipólisis lo que aumenta la producción volumen plasmático
de glicerol y ácidos grasos. Los ácidos
grasos libres llegan al hígado, y allí son fracaso
transformados en cuerpos cetónicos,
acción facilitada por el glucagón. La
hiperglucemia y la cetonemia
promueven la diuresis osmótica con la
subsecuente deshidratación
Factores desencadenantes: Abandono
del tto con insulina, transgresiones
dietéticas, infecciones (30-40% ),
traumatismos, cx, estrés, gestación, o
endocrinopatías como el Sme de
Cushing o la enfermedad de Graves-
Basedow, pubertad, CCT, cocaína.
Clínica: Pcte Dx: Laboratorio: • Hiperglucemia (>200 Tto: Unidad de cuidados intensivos. Requiere
deshidratado con mg/ dl) y ↑hcto monitorización continua e identificación y tto del
poliuria factor desencadenante.
• pH en sangre venosa <7,30 o
Evaluación al ingreso: ABCD ( Asegurar vía aérea,
bicarbonato <15mmol/l.
SNG si en coma, oxígeno , 2 vías periféricas, sonda
dolor abd, astenia, • Cetonemia ↑3mmol y Osmolaridad p
vesical, monitor cardíaco, Atb si febril tras obtener
anorexia, junto con ↑300 y 330mosm/kg y cetonuria.
cultivos de sitios sospechosos de infección) + ECG
sintomatología La severidad de la CAD se categoriza por
por alt de K+ + Laboratorio ( hemograma, glucemia,
cardinal diabética. Si el grado de acidosis:
ionograma, EAB, Uremia, cr, Ca, Fosforo, Mg, Tg,
no se trata
• CAD leve: pH <7.30, HCO3<15 mmol/l. colesterol, orina completa con cetonuria y
precozmente, se
glucosuria,) → 1º paso: expansión (1º hora), el
desarrolla • CAD moderada: pH <7.20, HCO3-< volumen a administrar depende de la
obnubilación y coma
10mmol/l. presencia/ausencia de shock.
En la exploración
física: Taquipnea, • CAD grave: pH <7.10, HCO3<5 mmol/l., Hasta alcanzar una glucemia de 300 mg/dl, se
respiración de Acidosis metabólica ( Polipnea, utilizará ringer lactato o SF. Si después de la
Kussmaul, aliento Kussmaul, náuseas, vómitos, aliento expansión la glucemia es < 300 mg/dl o hubo un
cetónico, cianosis cetónico, alt estado de conciencia, descenso brusco de la misma, se podrá iniciar la
distal y signos de hiporreflexia, hipotonía muscular). El infusión de dextrosa (Dx5%) para evitar cetosis.
anión gap está ↑10 por aumento en Constatada la diuresis, en la fase de compensación
sequedad de plasma de cuerpos cetónicos, se administrará cloruro de potasio 40 mEq/l en
mucosas, hipotensión acetoacetato y B-hidroxibutirato, infusión lenta. Se realizarán ajustes según la
y disminución de la (graves) PCO2↓ = compensado. tendencia observada en el monitoreo de la terapia.
presión del globo Hemograma ( Leucocitosis por Con hipopotasemia severa no administrar insulina.
deshidratación y ↑catecolaminas con Inicialmente, realizar corrección de kalemia en
piel seca. La neutrofilia, linfopenia, eosinopenia) TGR y forma endovenosa.
reducción del colesterol, ↑(lipólisis),BHCG en
• 2º paso: cálculo del déficit previo, las necesidades
adolescentes, Uremia;
puede llevar a un basales y elaboración del plan de hidratación
Potasio puede ser normal o ↑(Acidosis
acorde.
causa translocación celular de potasio),
pero una vez que se empieza el tto y se • 3º paso: infusión de insulina. Aunque la
renal prerrenal.
corrige la acidosis, se evidencia el déficit rehidratación sola causa alguna disminución de la
La temperatura
de potasio que existe en el organismo. glucemia, la terapia con insulina es fundamental
corporal suele ser
También hay una reducción de fósforo y para normalizar la glucemia y suprimir la lipólisis y
normal o baja, por lo
magnesio. la cetogénesis. Dosis: 0,1U/kg/hora de Insulina
que la presencia de
fiebre suele indicar Sodio ↓(Na cae 1,6 mEq/l por cada 100 corriente en infusión continua IV. El objetivo es
infección. mg/dl de ↑de la glucosa) pues si la lograr un descenso de la glucemia 50-100 mg/dl/h.
hiperglucemia es importante, produce
A medida que se Insulinoterapia: Rápida o regular por vía
una reducción de la natremia por
agrava el cuadro intravenosa en perfusión continua. 0,14 U/kg/h si
desplazamiento del agua intracelular
puede ocurrir no se administra bolo inicial, o de 0,1 U/kg/h si se
hacia el plasma (es una hiponatremia
obnubilación de la administra embolización inicia l de 0,1 U/kg. ( Una

102
Causas de muerte: IAM, infecciones,
sobre todo neumonía. En los niños, una
causa recuente de muerte es el edema
cerebral.
Síndrome hiperglucémico
hiperosmolar: Glucemia > 600 mg/dl,
cuerpos cetónicos negativos o
levemente positivos en orina o suero,
pH arteria > 7,30, osmolalidad sérica
efectiva > 320 mOsm/kg y
bicarbonato plasmático (> 18 mEq/l).
Mecanismo fisiopatológico: Respuesta
insuficiente de acción de la insulina, en
este caso por resistencia insulínica,
que es incapaz de contrarrestar el
aumento de hormonas
contrarreguladoras provocado por un
factor estresante desencadenante. La
principal diferencia es que en el caso
del SHH la secreción residual de
insulina es capaz de minimizar o
impedir la cetosis, pero no impedir la
hiperglucemia
Factores desencadenantes:
Ancianos diabéticos que sufren un
conciencia y más dilucional con osmolaridad plasmática
tardíamente coma, elevada). Si existe hipertrigliceridemia,
signo de extrema puede haber una pseudohiponatremia.
gravedad. No es usual
la presencia de shock En ocasiones, la concentración de
o hipotensión, si estos amilasa y lipasa se encuentra elevada sin
están presentes que exista pancreatitis, por lo que, en
también constituyen caso de dudas diagnósticas, hay que
signos de gravedad. guiarse por las pruebas de imagen
abdominal (Te). Es característica la
existencia de leucocitosis intensa con
desviación izquierda, debida a la
hipercortisolemia, y aumento de
catecolaminas circulantes que no indica
infección.
No obstante, una leucocitosis > 25.000/1
.es sugestiva de infección subyacente
→Hemocultivo, urocultivo y sedimento
urinario
Clínica: Deshidratación profunda, Dx: Hiperglucemia
causada por la diuresis osmótica grave e
secundaria a una hiperglucemia hiperosmolaridad
mantenida cuando el paciente no plasmática puede
ingiere suficiente cantidad de líquido. existir acidosis
Es habitual la alteración del nivel de metabólica leve,
consciencia, desde estupor hasta generalmente sin
coma (coma hiperosmolar), y pueden elevación de los
producirse manifestaciones cuerpos cetónicos.
neurológicas como convulsiones o
hemiplejía transitoria. Esta acidosis suele
deberse al aumento
Como consecuencia de la
de ácido láctico por
hiperosmolaridad plasmática pueden
una mala perfusión
aparecer microtrombosis, así como
tisular. Como
coagulación vascular diseminada.
consecuencia de la
Los datos epidemiológicos más deshidratación, se
recientes sitúan la mortalidad del produce un deterioro
cuadro entre un 5-20% de los casos, de la función renal
a lo que contribuyen los procesos de origen prerrenal
infecciosos subyacentes y el deterioro con elevación de la
general del paciente creatinina, urea y el
vez corregida la Ac metabólica se adm insulina
subcutánea manteniendo a la vez la perfusión
intravenosa durante 2 horas más para conseguir
que la insulina subcutánea alcance niveles
adecuados en sangre.
Hidratación del paciente: Soluciones salinas
isotónicas a un ritmo de infusión variable, según el
grado de deshidratación del paciente. El déficit de
líquidos suele ser de 3-6 litros. Cuando glucemia
<200 mg/d ( suero glucosado al 5% o suero
glucosalino).
Potasio: Iniciar perfusión e.v si esta dentro de los
valores normales
Potasio « 3,3 mEq/l) Suspender la perfusión de
insulina hasta que se repongan sus niveles. Es
frecuente en estos pacientes la depleción de
fósforo. Indicaciones para la administración de
fósforo serían presencia de hipofosfatemia grave «
1 mEq/l), disfunción cardíaca o depresión
respiratoria, y anemia hemolítica. En estos casos, se
puede administrar junto con el potasio en forma de
fosfato potásico
Bicarbonato: No está indicado el tratamiento
sistemático con bicarbonato. Sólo en acidosis grave,
con pH inferior a 6,9, hiperpotasemia grave con
riesgo vital o pH inferior a 7 con disminución de la
contractilidad cardíaca.
Si no se ha obtenido respuesta en 4-6 horas, o al
menos un descenso de la glucemia plasmática de
50-70 mg/dl en la primera hora de tto, es posible
que exista una resistencia a la insulina, que es una
complicación de la CAD y que requiere un aumento
al doble del ritmo de infusión de insulina
Tto: Medidas generales de soporte vital e identificación
y manejo del proceso desencadenante:
• Hidratación del paciente. Es la medida más
importante y más urgente. El déficit de líquidos es de
aproximadamente 10-12 litros. Soluciones salinas
isotónicas como suero fisiológico. Cuando la cifra de
glucemia baja a cifras alrededor de 250- 300 mg/dl, se
puede utilizar suero glucosado al 5% o suero
glucosalino.
• Insulina. Aunque el SHH puede llegar a solucionarse
con la administración de líquidos exclusivamente, se
recomienda la utilización de insulina e.v en perfusión
continua con dosis habitualmente inferiores a las
utilizadas en la CAD, con el objeto de disminuir la
hiperglucemia y la diuresis osmótica provocada por la
misma que dificulta la rehidratación del paciente.
• Potasio. El déficit de potasio en el SHH es inferior al
de la CAD. No obstante, suele ser necesaria su
administración más precoz, puesto que, al no existir
acidosis, el potasio plasmático se introduce más
103
cuadro infeccioso (60%), como una BUN. rápidamente en el medio intracelular durante el tto
neumonía, una infección
gastrointestinal o una infección de • Bicarbonato. Sólo si hay acidosis láctica.
origen urológico. Otro 20-40% de los • Antibioterapia empírica. Debe iniciarse si se
episodios de SHH se relacionan con sospecha una infección cetosis, pero no impedir la
incumplimiento terapéutico o hiperglucemia. subyacente.
tratamiento inadecuado.
• Profilaxis con heparinas de bajo peso molecular
(debido al incremento del riesgo de episodios de TVP
asociado a la hiperosmolaridad y comorbilidades de los
pacientes)

Hipoglucemia: Presencia de unos niveles de glucemia plasmática < 60-70 Clínica: Tto: Leve ( síntomas adrenérgicos
mg/dl. /colinérgicos) Hc de absorción rápida
• Síntomas neurogénicos o
10-5gr + Alimentos con proteínas e HC de
La hipoglucemia secundaria al tratamiento farmacológico de la diabetes es autonómicos (glucemia < 60-55 mg/dl): absorción lenta.
el principal factor limitante para alcanzar los objetivos de control glucémico adrenérgicos (palpitaciones, palidez,
del pcte Valores de glucemia plasmática < 70 mg/dl en un paciente en temblor o ansiedad); colinérgicos Moderada: Niños/adolesc que
tratamiento con insulina o fármacos secretagogos de insulina incrementan (sudoración, sensación de hambre, requieren ayuda de otras personas:
el riesgo de sufrir una hipoglucemia grave. Los niños con diabetes tipo 1 y parestesias). Glucosa oral 20-30gr
los ancianos son especialmente vulnerables a los efectos de un episodio de
hipoglucemia grave debido a su menor capacidad para reconocer los Severa: Siempre requieren ayuda:
síntomas. Glucagón inyectable: 0.03 mg/kg/dosis
• Síntomas neuroglucopénicos
IM, EV o SC (Máx: 1 mg). La glicemia se
Factores desencadenantes: Omisión o retraso de una comida, el exceso de (glucemia < 50 mg/dl): cefalea, recupera en 5-10 minutos. El glucagón
dosis de insulina o hipoglucemiantes orales y el ejercicio intenso. Cuando disminución de la capacidad de estimula la glucogenólisis inmediata
existe insuficiencia renal, las necesidades de insulina pueden disminuir y concentración, trastornos de la conducta
aumenta el riesgo de hipoglucemia. La existencia de insuficiencia y el lenguaje, visión borrosa, confusión, Si no responde: Glucosa endovenosa
suprarrenal o déficit de GH asociados a la DM también pueden predisponer a pérdida de conocimiento, trastorno de 200-500 mg
la hipoglucemia, Adolescentes tras ingerir alcohol ( gluconeogénesis). audición, habla, memoria a corto plazo,
Durante el sueño. mareos, inestabilidad, convulsiones,
focalidad neurológica, coma. Si la
Mecanismo fisiológico: Existen dos mecanismos fisiológicos defensivos hipoglucemia ocurre durante la noche,
ante la hipoglucemia: la disminución de la liberación de insulina (a partir de puede manifestarse como sudoración,
80-85 mg/dl) y el aumento de las hormonas contrarreguladoras, pesadillas y cefalea matutina o
fundamentalmente el glucagón (a partir de 65-70mg/dl), que estimula la asintomática.
glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas. Las catecolaminas (adrenalina V
noradrenalina) actúan como apoyo del glucagón, provocando efectos Los pacientes con una diabetes mal
similares y con umbral de glucemia similar. Cortisol y GH no actúan de controlada pueden presentar síntomas
forma aguda, sino que intervienen en casos de hipoglucemia prolongada. En de hipoglucemia en presencia de cifras
el paciente con diabetes, en tratamiento con insulina o fármacos de glucemia más altas que los individuos
secretagogos de insulina, los niveles de insulina plasmática no pueden
disminuir una vez administrado el fármaco y a medida que la diabetes sanos o los diabéticos bien controlados,
avanza, se va alterando la respuesta contrarreguladora del glucagón y de puesto que se produce una elevación del
las catecolaminas. Como los síntomas adrenérgicos iniciales de la umbral de contrarregulación de la
hipoglucemia dependen de la liberación de catecolaminas, pueden glucosa.
producirse hipoglucemias inadvertidas, al fracasar dicha respuesta
En ↓5 años, las hipoglucemias se asocian
especialmente en pacientes con hipoglucemias previas o disfunción
con déficit cognitivo.
autonómica

Insulina de acción Inicio Pico Duración Hipoglucemia. Dosis en exceso en relación con la ingesta de HC o al ejercicio
intermedia o prolongada realizado.
ayunas y preprandial) • Alergia a la insulina. Poco frecuente desde que se usan insulinas humanas. Se
Insulina de acción intermedia o prolongada (controlan glucemia en produce por anticuerpos IgE →reacciones de hipersensibilidad inmediata localizadas en
ayunas y preprandial) el sitio de inyección, con picores y pinchazos, o urticaria/reacciones anafilácticas
NPH o NPL (intermedia) 2 -4horas 4-6 horas 12 horas graves.
Giardina ( prolongada) 2 -4horas No presenta 20-24 horas • Lipodistrofia. Alteración del tejido graso subcutáneo que se produce en las zonas de
Detemir ( prolongada) 2 -4horas No presenta Hasta 42 horas

104
Degludec ( prolongada) 2 -4horas No presenta inyección de la insulina. Para evitarlas, es necesario un sistema de rotación de la zona
Insulinas de acción rápida (controlan la glucemia postprandial, aunque la de inyección.
insulina regular o cristalina puede controlar la glucemia preprandial de las • Resistencia a la insulina. Ac frente a la insulina, que ocurre hasta en un 60% a los 6
comidas siguientes) meses de tratamiento.
Insulina recombinante 30- 2-3 horas 6-8 horas • Edema insulínico. En mal control crónico tras una descompensación hiperglucémica
humana (rápida, regular 60minutos importante, el tto insulínico puede producir, en las primeras 24-48 horas, edemas en
o cristalina) extremidades inferiores, región sacra y párpados, que se resuelve espontáneamente.
Análogos de acción ultrarrápida • Presbicia insulínica. Variaciones en la glucemia, producen cambios osmóticos en el
Aspártica ( subcutánea, 5-10minutos 30- 2 -3 horas cristalino, por lo que se altera la capacidad de acomodación visual, que desaparece de
Lispro y Glulisina 40minutos forma espontánea en 2-4 sem.
• Fenómeno Somogyi. Elevación de la glucemia en ayunas por un ↑ de las hormonas
contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna.
• Fenómeno del alba. ↑glucosa plasmática en las 1ras horas de la mañana, por
secreción nocturna de GH o el ritmo circadiano del cortisol. Es un fenómeno
independiente de la elevación de la glucemia en respuesta a hipoglucemia (fenómeno
Somogyi). La distinción entre ambos se realiza
determinando la glucemia a las 03:00 am; la glucosa estará baja si es un fenómeno
Somogyi, y normal si es un fenómeno del alba.

Inicio Método Frecuencia

Retinopatía A los 10 años o al inicio de la pubertad/ Oftalmoscopia midriática o Anual
Tras 2-5 años del inicio de la DM fotografía con cámara de
retina
Nefropatías “ Albúmina/creatinina en orina Anual
de 1h o albuminuria de 24hrs
Neuropatía EF Anual
Enf A los 10 años de enf TA + Perfil lipídico Cada 5 años
macrovascular
Alt del crec Al debut Percentil Anual
Sobrepeso Al debut “ Anual
Función tiroidea Al debut TSH y Ac anti peroxidasa 1-2 años
Celiaquía Al debut Ac IgA antitransglutaminas/ 1-2 años
anti endomisio lgG
Déficit de IgA Al debut IgA total Al debut
Lipohipertrofia En la primera visita EF En cada
visita
Déficit de vit D Al debut 25-OH- calcidiol Anual

HTA
Hipertensión: 3% Cuando el promedio de TA sistólica y/o diastólica es ↑ o igual al percentil 95 para edad, sexo y talla en 3 o más mediciones. (Presión =
Flujo x Resistencia. La hipertensión arterial (HTA) ocurre cuando el flujo o la resistencia se incrementan sin una adecuada autorregulación compensatoria) La
obesidad es el principal factor de riesgo.

Factores de Riesgo: Prematurez, Bajo peso al nacer, Complicación neonatal(uso catéter umbilical), Antec. familiar de HTA, Cardiopatía congénita, IU recurrentes,
Hematuria /proteinuria
Enfermedad renal conocida o malformación urológica, Historia familiar de enfermedades renales congénita, Trasplante de órgano sólido o de médula ósea, Paciente
oncológico
Tto con drogas que puedan elevar la PA, Enfermedades sistémicas asociadas con HTA: Neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, aumento PIC, Obesidad, ( promedio Pa
sistólica y diastólica es mayor en niños obesos) Historia familiar de HTA (Los hijos de padres hipertensos tienden a presentar mayores cifras de PA x hijos de padres
con PA normal) El riesgo de HTA aumenta hasta un 20%en el caso de que uno de los padres sea hipertenso y un 50% si lo son ambos padres. Injuria en el período de
desarrollo de un órgano puede generar cambios posteriores permanentes “Programación Fetal” PA diastólica se correlaciona inversamente con el peso de
nacimiento. Resistencia a la insulina , hiperlipidemia , y la presencia de catecolaminas estimulan la angiotensina II. El consumo de sal (Ingesta de sal alta de 9 a 12 grs
x dia) La disminución de la ingesta de sal a menos de 2 grs x día, reduce hasta 3 y 5 mmHg la PAD y PAS. Niños con HTA y Pre HTA presentan hipertrofia de ventrículo
izquierdo.

Prehipertensión : Cuando Normotensión : Cuando Hipertensión de Crisis hipertensiva: TA sistólica o diastólica ↑5 mmHg por encima del p99
el promedio de TA sistólica el promedio de TA guardapolvo blanco : se para edad y estatura o también llamada estadio 2 de la enfermedad. Dentro

105
y/o diastólica es ↑ o igual sistólica y/o diastólica es
al percentil 90 y ↓ al 95 ↓ al percentil 90 para
para edad, sexo y talla en 3 edad, sexo y talla. Se
oportunidades o más. Se utilizan las tablas que
recomienda que los correlacionan sexo, edad,
adolescentes cuyos TA de la Academia
valores de TA sean Estadounidense de
mayores o iguales a Pediatría (Task Force),
120/80 mm Hg se basadas en la medición
consideren de TA en niños sanos
prehipertensos.
HTA HTA secundaria a otras enfermedades; es más frecuente en recién nacidos y niños pequeños. ( ↑frc)
primaria o
esencial; Neonatos
generalmente
Vasculares: Debe considerarse el
asintomática, antecedente de canalización
en la cual no umbilical, Trombosis o estenosis
hay una de arteria renal, Trombosis de la
causa vena renal, Trombosis aórticas,
Coartación de la aorta.
conocida
(por lo cual Renales: IRA, Necrosis
constituye corticomedular renal;
una Displasia/hipoplasia renal;
enfermedad Tumores renales (nefroma
mesoblástico congénito); Uropatía
en sí misma).
obstructiva.; Síndrome nefrótico
congénito; Riñón poliquístico.;
Urinoma; Cirugía del tracto
urinario.
Medicamentos: Considerar el
pasaje de estos fármacos por la
leche materna: Corticosteroides;
Fenilefrina ocular; Madre adicta a
narcóticos; Cocaína; Teofilina;
Pancuronio.
Otras causas: Sobrecarga de
líquidos (sangre o cristaloides
iatrogénicos). Aumento de la
presión intracraneana (alteración
en los centros del sistema
nervioso autónomo [SNA] con
estímulo simpático).Neumotórax.;
Asfixia del RN; Hiperplasia
suprarrenal congénita;
Hipercalcemia; Tirotoxicosis.;
Displasia broncopulmonar.,
Reparación de onfalocele.
Membrana de oxigenación
extracorpórea; Hemorragia;
define así cuando un de las crisis hipertensivas se pueden describir dos grupos
paciente tiene cifras de fisiopatológicamente distintos de acuerdo al efecto de la hipertensión aguda
TA por ↑ del percentil 95 sobre los órganos blanco. (Necrosis de la célula muscular lisa transmural
en el consultorio y es que afecta a las arteriolas aferentes con depósito secundario de fibrina y
normotenso fuera de él. plaquetas y hemorragia intramural o Injuria vascular maligna que se
Se requiere monitoreo caracteriza por una endarteritis proliferativa estenosante que afecta a las
ambulatorio de presión arterias de resistencia de pequeño y mediano tamaño.)
arterial (MAPA) para Urgencia hipertensiva: Elevación severa de la TA en rango de crisis
confirmar el diagnóstico hipertensiva, pero sin la presencia de síntomas específicos ni de lesión
orgánica secundaria.
Emergencia hipertensiva: Severo ↑de la TA en rango de crisis hipertensiva
+ sintomatología y de lesión orgánica secundaria, llamado daño de órganos
blanco (DOB).
Encefalopatía hipertensiva: Emergencia hipertensiva con súbita y
usualmente marcada elevación de la TA, con cefalea severa y diversas
alteraciones de conciencia, reversible con la reducción de la TA. Puede
presentarse con vómitos, nistagmus y convulsiones.
Lactantes hasta Edad escolar (6 a Niños y adolescentes:
6 años 10 años)
Enfermedad del Enfermedades renales y de vías urinarias: Estenosis
parénquima Enfermedades del ureteropiélica.; Hidronefrosis.; Uropatía obstructiva.; Reflujo
renal.( Uropatía parénquima renal. vesicoureteral. Pielonefritis crónica (nefropatía por reflujo).
obstructiva, .( Uropatía Hipoplasia renal segmentaria (Riñón de Ask-Upmark); Displasia
displasia renal, obstructiva, renal, Glomerulonefritis aguda, Glomerulopatías agudas y
nefropatía por displasia renal, crónicas. SUH, Púrpura de Schönlein -Henoch, Síndrome de
nefropatía por Alport., Enfermedades quísticas renales. Riñón poliquístico.,
reflujo,
reflujo, Pielonefritis Nefropatía diabética, Traumatismo renal, Trasplante renal.
Pielonefritis
crónica, SHU, riñón
crónica, SHU,
poliquístico, Enfermedad vascular: Coartación de aorta, Renovascular,
riñón
tumores, Displasias fibromusculares, Enfermedad de Takayasu,
poliquístico,
glomerulonefritis Vasculopatías renales (estenosis, aneurismas, fístulas,
tumores,
crónica, Scholen compresiones, trombosis), Neurofibromatosis.
glomerulonefritis
Henoch, LES) Enfermedades endócrinas: Sme de Cushing,
crónica, Scholen
Enfermedades Hiperaldosteronismo primario idiopático, Exceso de
Henoch, LES)
renovasculares. mineralocorticoides (hiperplasia suprarrenal congénita, déficit de
Enfermedad
renovascular : Hipertensión 17α-hidroxilasa y 11β-hidroxilasa).Exceso aparente de
Estenosis esencial., mineralocorticoides, Síndrome de Liddle, Hipertiroidismo,
Feocromocitoma,
arterial renal) . Hiperparatiroidismo. Hipercalciuria.
Exceso de
Coartación de Tumores: Tumor de Wilms; Hemangiopericitoma (tumor secretor
aorta, mineralocorticoides
de renina). Feocromocitoma; Tumores de la cresta neural
Hipercalcemia,
(neuroblastoma ganglioneuroma, ganglineuroblastoma).
Feocromocitoma
Fármacos y tóxicos: Hormonas esteroideas, Anfetaminas,
metilfenidato, tabaco, cafeína, Imipramina, clonidina, Ciclosporina,
metoclopramida, metrotexato, cisplatino, eritropoyetina, Cocaína,
Anticonceptivos orales, Simpaticomiméticos (nasales, oculares,
antigripales). Plomo, mercurio, picadura de escorpión., Teofilina,
antiinflamatorios no esteroides, Ingesta excesiva de ácido glicírico
(regaliz).Suspensión brusca de fármacos antihipertensivos,
Intoxicación por vitamina D.
Enfermedades neurológicas: Hipertensión endocraneana
(tumores, hemorragias, tumores de fosa posterior). Sme de
Guillain-Barré, Disautonomía familiar, Porfiria, Poliomielitis.
Enfermedades monogénicas: Exceso aparente de
106
 Neuroblastoma.; Dolor; Displasia mineralocorticoides (AME).
broncopulmonar
Síndrome de Liddle, HTA suprimible con dexametasona, Síndrome
de Gordon.

Otros: Apneas del sueño, Inmovilización inducida por tracción de

partes blandas, Quemados graves, Transfusión de leucocitos.,
Displasia broncopulmonar.

Diagnóstico:

Anamnesis: Historia familiar de HTA, preeclampsia, enfermedad renal o tumores ( esencial, enf renal, feocromocitoma familiar) Historia familiar de complicaciones
tempranas de HTA y/o aterosclerosis ( coronariopatías) Historia neonatal ( catéter en vaso umbilical) Historia dietética ( consumo de Na y calorías) Dolor de cabeza,
mareos, epistaxis y problemas visuales, Dolor abdominal, disuria, poliuria, nocturia y enuresis,( Enfermedades del tejido conectivo y/u otras formas de nefritis) Dolor de
caderas o rodillas, edema periférico (Feocromocitoma) Pérdida de peso con apetito conservado, sudoración, palidez, fiebre y constipación (Hiperaldosteronismo con
hipocalemia) Calambres musculares, debilidad y constipación (Déficit de hidroxilasa.) Alteraciones en la menarca ( HTA secundaria a drogas) Si el niño ronca y tiene
hipertrofia adenoidea. (Puede asociarse con apneas del sueño) Antecedentes de IU, Sme nefrítico y/o nefrótico, ingestión de medicamentos o drogas, sudoración,
rubefacción, piloerección, poliuria, polidipsia, debilidad y calambres musculares

Examen Físico: Pulso y PA en 4 extremidades + Peso y talla

Inspección: • La facies →Smes de Williams (facies de duende), de Cushing (facies de luna llena) o de Turner, que muchas veces cursan con HTA. La piel puede estar pálida
o enrojecida en el feocromocitoma. La presencia de manchas café con leche ( neurofibromatosis). Los adenomas sebáceos están presentes en la esclerosis tuberosa y el
exantema malar en el LES, estrías.

• Retardo del crecimiento y desarrollo (IRC) La obesidad de tipo central nos hace pensar en HTA esencial.

•Aspecto cardiovascular: Palpación de pulsos: en caso de estar disminuidos o ausentes puede indicarnos la presencia de coartación de aorta, así como un gradiente mayor
de 15 mm Hg en la toma de la TA entre miembros superiores e inferiores.

• Auscultación: Soplos en HTA renovascular, enfermedad de Takayasu y otras enfermedades de la pared arterial pueden existir soplos. La taquicardia nos orienta hacia
hipertiroidismo,

feocromocitoma, neuroblastoma.

Palpación: Tumor de Wilms, riñón poliquístico, la hidronefrosis o los riñones displásicos.

• Los genitales ambiguos o la virilización orientan hacia la hiperplasia suprarrenal.

Pacientes con cuadro clínico de debilidad muscular y alteraciones en los mecanismos de los mineralocorticoides nos hacen pensar en: síndrome de Liddle, aparente exceso
de mineralocorticoides (AME), Aldosteronismo remediable con glucocorticoides (ARG), hiperplasia suprarrenal congénita.

Medición de PA en niños con método auscultatorio: Con reposo prévio de 5 minutos→Pacte acostado con el brazo derecho (si tiene coartación de aorta, TA↓ en brazo
izq.) apoyado y la arteria sobre la cual se efectuará la medición, a la altura del corazón. Los lactantes, en decúbito supino. Los manguitos de presión deben cubrir 2/3 del
largo del brazo desde el olécranon hasta el hombro (acromion) y la vejiga inflable debe abarcar el 80% de la circunferencia. La campana del estetoscopio debe colocarse
sobre la fosa ante cubital sin presionar ni cubrirla con el manguito sobre arteria arteria braquial, proximal y medial de la fosa cubital y por debajo del borde inferior del
maguito, 2 cm por encima de la fosa cubital.

• En caso de no contar con el manguito adecuado, se puede tomar la TA en el miembro inferior (auscultar en el hueco poplíteo)

Es conveniente tomar la TA en ambos brazos y un miembro inferior en la primera entrevista. En caso que no se pudiera medir en el brazo derecho se aconseja dejar
constancia para volver a repetir la medición y no subdiagnosticar coartación de aorta.

• El manguito debe ser inflado a 20 mm Hg por encima del nivel en el cual desaparece el pulso radial y luego desinflado a un promedio de 2 a 3 mm Hg por latido, ya que el
desinflado rápido puede dar lecturas erróneas. Se considerará tensión arterial sistólica a la aparición del primer ruido de Korotkoff y tensión arterial diastólica a la
desaparición de los ruidos (5to ruido de Korotkoff) y tomar el 4to ruido cuando el 5to se escuche hasta el final. El manómetro debe estar a la altura de los ojos del operador.

A partir de 3 años tomar la PA una vez al año en su consulta anual

↓3 años: Sólo en historia de prematurez, bajo peso al nacer, otra complicación Edad Ancho Largo Cincunf
neonatal que requiera UCI, uso de catéter umbilical. Cardiopatía congénita, IU cm cm brazo cm
recurrentes, hematuria o proteinuria, Neonato (RN) 4 8 10

107
 Enfermedad renal conocida o malformaciones urológicas, Lactante 6 12 15
Historia familiar de enfermedad renal congénita., Niño 9 18 22
Trasplante de órgano sólido, Trasplante de médula ósea o cáncer, Tratamiento con Adulto 10 24 26
drogas que produzcan hipertensión arterial, pequeño
Otras enfermedades sistémicas que originen hipertensión (neurofibromatosis, Adulto 13 30 34
esclerosis tuberosa, etc.). Presión intracraneal elevada. Adulto mayor 16 38 44
Muslo 20 42 52

Estudios complementarios: Hemograma: Anemia (IRC) Se pueden observar esquistocitos plaquetopenia (SUH). Urea y creatinina plasmáticas, microalbuminuria
Colesterol total y sus fracciones, ácido úrico: detectan los factores de riesgo para aterosclerosis, Ionograma plasmático: hipocalemia, hipernatremia y alcalosis ( alt en
glándulas suprarrenales) La hipocalemia acompaña a la HTA de causa monogénica y renina baja como la enfermedad de Liddle, el aparente exceso de mineralocorticoides y
la HTA suprimible con dexametasona junto con alcalosis metabólica. La hipercalemia (IRC)

Sedimento urinário: Cilindros hemáticos (origen glomerular). La presencia de hematuria y proteinuria puede orientar hacia una glomerulopatía aguda o crónica. La HTA
sostenida puede presentar microalbuminuria. Los pacientes con infecciones urinarias a repetición o pielonefritis crónicas tienen alteraciones en el sedimento urinario. +
Urocultivo

Ecografía renal: Muestra anomalías renales de forma, estructura y tamaño. El Doppler de vasos renales y otros vasos puede detectar estenosis de arteria renal (con
personal entrenado).

Ecocardiograma: Es sensible para detectar HTA de larga data ( Hipertrofia ventricular izq.

Fondo de ojo: Puede estar alterado o no en los niños con HTA.

Dosaje cuantitativo de catecolaminas: Cuando se sospecha feocromocitoma.

MAPA - Monitoreo continuo ambulatorio: es de suma utilidad en pediatría porque nos permite confirmar si el niño está hipertenso y evitar estudiar innecesariamente a
los pacientes. También permite diagnosticar la HTA del guardapolvo blanco. Es un procedimiento que consiste en la colocación un aparato portátil que registra la TA del niño
durante las 24 horas; las mediciones de la TA se programan cada 20 minutos de día y cada 30 minutos de noche, obteniéndose gran cantidad de mediciones mientras el niño
desarrolla sus actividades habituales Obesos con HTA: Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). Insulinemia. Enzimas hepáticas. TSH. Ecografía abdominal.

2do nível: Radiorrenograma o el Centellograma renal (con prueba de Captopril o sin ella) orientan hacia HTA renovascular, conjuntamente con la Angiorresonancia o la
tomografía computada helicoidal. Este diagnóstico se certifica con angiografía. Angiografía: arteriografía renal clásica o por sustracción digital o angiografía con TAC
helicoidal.

Determinar actividad de renina plasmática (ARP) ( mineralocorticoides, dónde la renina estará ↓). ACTH y cortisol en plasma con ritmo circadiano y cortisol libre en
orina de 24 hs. Adrenalina y noradrenalina plasmáticas y en orina de 24 horas, ácido vanilmandélico en orina de 24 hs. Perfil tiroideo: tanto para hipertiroidismo o
hipotiroidismo

Tto no farmacológico, Basado en cambios del estilo de vida: Reducción de peso, Actividad física aeróbica regular(30-60min) 6-7 x semana y disminución del sedentarismo,
Se deben desaconsejar especialmente l os alimentos con conservantes y con excesiva cantidad de sodio.( hasta 2g) Recomendar a la familia retirar el salero de la mesa. La
dieta debe ser rica en vegetales frescos y frutas. Debe contener fibra y se recomendarán lácteos descremados.

Tratamiento farmacológico: Los niños que no normalizan las cifras tensionales con los cambios en el estilo de vida deben ser derivados a un especialista para su correcta
medicación.→Indicado a niños con hta sintomática, 2ra, con daño en órgano blanco, dbt 1 y 2, hta persistente con objetivo de reducir la presión arterial a < del percentil 95.
Hipertensión arterial secundaria, Hipertensión arterial sintomática, Hipertensión arterial con daño de órgano blanco, Diabetes tipo 1 o 2, Enfermedad renal crónica,
Persistencia de hipertensión arterial a pesar del tratamiento no farmacológico.

Normotensión Prehipertensión
Educación en vida sana Cambio terapéutico del estilo de vida →90 o
para la ↑95% o 120/80 →Repetir PA en 6 meses
familia→Control anual → Evaluación diagnóstica incluida al estudio
de daño de órgano blanco y si existe
comorbilidad y sobrepeso → Reducción de
peso en obesos + Control cada 6 meses
Hta estadio 1 (PA sist./d entre Pc
95 y 99+5mmhg)
Repetir PA. 3 visitas en 1-2
semanas→ Evaluación diagnóstica
incluida al estudio de daño de órgano
blanco:
Hta 1ra Cambio terapéutico del estilo
de vida ( Reducción de peso)
Hta 2ra: Tratamiento con drogas
Sí Pa ↑ en 2 ocasiones →especialista
Hta estadio 2 – Crisis hipertensiva (
sist./d ↑Pc 99 + 5 mmHg)
Evaluación diagnóstica incluida al estudio de
daño de órgano blanco ( 1ra x 2ra) →Derivar a
un experto en hipertensión pediátrica dentro
de 1 semana →Reducción de peso y
tratamiento con drogas→ Tratamiento con
drogas: Labetalol ( alfa/beta Bloq); NPS
(vasodilatador); Nicarpidina ( Bloq ca); Esmolol
( beta Bloq)

Clase Droga Dosis comienzo Intervalo Dosis máxima Indicación

108
 IECA Enalapril 0,08 mg/kg/día Una vez día 0,6/mg/kg/día Hasta 40 mg Actividad de renina plasmática elevada,
Captopril 0,3-0,5 mg/kg/dosis 2-3 veces día día 6 mg/kg/día hasta 450 hipertensión renovascular unilateral, enf del
mg/día parénquima renal, proteinuria renal, ICC,
ARA2 Candesartan 4 mg/día Una vez día 32 mg/día DB, gota, hiperlipidemias, enfermedad
Irbesartan 75-150 mg/día Una vez día 300 mg/día reactiva de la vía aérea. Evitar en
Losartan 0,75 mg/kg/día a 50 Una vez día 1,4/kg/día a 100 mg/día embarazada y asma
mg/día
a y antag Labetalol 2-3 mg/kg/día 2 veces/día 10-12 mg/kg/día
adrenérgicos Carvelidol 0,1 mg/kg/dosis 2 veces/día 0,5 mg/kg/dosis a 25
mg/dosis
ß-bloqueantes Atenolol 0,5-1 mg/kg/día 1-2 veces día 2 mg/kg/día hasta 100 Volumen intravascular contraído, elevada
Propanolol 1 mg/kg/día 2-3 veces día mg/día 16 mg/kg/día hasta actividad de renina plasmática, circulación
Bisoprolol/HCTZ 0,04 mg/kg/día Una vez día 640 mg/día 10/25 mg/día hiperdinámica, ansiedad, migraña
(propanolol), hipertiroidismo, tumores
neuroadrenérgicos. Evitar en atletas y
diabéticos.
Bloq de Amlodipina 0,06 mg/kg/día a 5 Una vez día 0,6 mg/kg/día hasta 10 1ra línea. Urgencia hta (nifedipina), DBT,
canales de Ca+ Nifedipina mg/día 0,25-0,50 1-2 veces día mg/día 3 mg/kg/día hasta EPOC, displasia broncopulmonar,
mg/kg/día 120 mg/día hiperlipidemias, enf vascular periférica.
Trasplante renal
Agonistas alfa Clonidina 5-10 mcg/kg/día 2-3 veces día 25 mcg/kg/día hasta
centrales 0,9mg/día
Diuréticos Furosemida 0,5-2 mg/kg/dosis 1-2 veces día 6 mg/kg/día Segunda línea. Dependiente de volumen, baja
Espironolactona 1 mg/kg/día 1-2 veces día 3,3 mg/kg/día hasta 100 actividad de renina plasmática, ACO, ICC .
mg/día Evitar en atletas
Alfa antagonista Prazosin 0,05-0,1 mg/kg/día 3 veces día 0,5 mg/kg/día
periférico
Vasodilatadores Hidralacina 0,25 mg/kg/dosis 3-4 vez día 7,5 mg/kg/día hasta
Minoxidil 0,1-0,2 mg/kg/día 2-3 vez día 200mg/día 1 mg/kg/día
hasta 50 mg/día

Tiroides: Embriología: La glándula tiroides se comienza su formación alrededor a las 7 semanas de gestación y a partir de las 12 semanas aparece la producción de
hormona tiroidea (T4
tiroxina), siendo esta fundamental para la mielinización del SNC durante los 3 primeros años de vida. En el neonato sano, nacido a término, las concentraciones de
tirotropina (TSH)
normalmente aumentan de manera abrupta llegando a 60-80 mU/L dentro de los 30-60min. posteriores al parto, comienza a disminuir rápidamente llegando a 20
mU/L hacia el primer a segundo día de vida. Luego lentamente va bajando hasta llegar a 6-8 mU/L a la semana de vida.
Las concentraciones normales por laboratorio que vamos a encontrar después de las 4 semanas de vida en un RN de término son : T4: 7-16 mcg/dl, T4 libre: 0.8-2.0
ng/dl y TSH: 0.9-7.7 mU/L

Bocio simple: Incremento difuso de volumen de la glándula tiroidea con Clínica; Síntomas
función tiroidea normal, sin nódulos y cuya etiología no sea inflamatoria, compresivos:
ni tumoral. Hay que diferenciar el bocio simple esporádico del endémico
(que se da en más del 5% de una población); lo más frecuente en este disfagia, disnea, molestias
último es que sea por déficit de yodo. locales. Por afectación de
Etiología: Déficit de yodo (causa más frecuente) las estructuras vasculares
• Bociógenos: mandioca, col, repollo, fármacos antitiroideos, amiodarona, cervicales se puede
litio, compuestos yodados (contrastes yodados) producir lo que se conoce
como signo de Pemberton
• Enfermedades inflamatorias: Autoinmunitarias (tiroiditis
(aparición de congestión
autoinmunitarias)
facial al mantener los
- Infecciosas (tiroiditis bacteriana y vírica) o Tiroiditis posterior al uso de brazos levantados, pudiendo
radioyodo llegar incluso a producirse
un síncope).
• Enfermedades infiltrativas: tiroiditis de Riedel, amiloidosis,
hemocromatosis, histiocitosis, cistinosis No existe clínica de
hipofunción o hiperfunción
• Alteraciones congénitas: Hemiagenesia tiroidea, Quiste tirogloso, tiroidea. La afectación de
Mutaciones del gen NIS, peroxidasa tiroidea, oxidasas tiroideas (THOX), los nervios laríngeos
Dx: Perfil tiroideo + Tto: Quirúrgico si existen
síntomas
Autoanticuerpos compresivos,→Tiroidectomía
subtotal o casi total. Si no
antitiroideos para
descartar procesos existe clínica compresiva, se
autoinmunitarios en puede valorar distintas
fase de eutiroidismo. opciones terapéuticas,
aunque lo más habitual es
Ecografía tiroidea. optar por la observación
clínica
Rx tórax o una TC es
útil para valorar si
existe desplazamiento
traqueal, compresión
traqueal o bocio
intratorácico

109
pendrina,, receptor de TSH, tiroglobulina, proteína de membrana Gs,
desyodasas
• Neoplasias benignas y malignas
• Otras: acromegalia, adenoma hipofisario productor de TSH, mola
hidatiforme y coriocarcinoma
Complicaciones: Bocio multinodular (↑55 años, mujeres)
Frecuentemente por bocio simple endémico por déficit de yodo → Estos
nódulos pueden desarrollar autonomía funcional (funcionamiento
independiente de la TSH)→ Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo: Falta de los
efectos de la hormona
tiroidea sobre los tejidos del
organismo.
Cretinismo Cuando se
manifiesta a partir del
nacimiento y causa anomalía
del desarrollo.
Mixedema: Hipotiroidismo
grave con acumulación de
mucopolisacáridos hidrófilos
en la dermis, ocasionando un
engrosamiento de los rasgos
faciales y una induración
pastosa de la piel.
Etiología: Primario ( 95%)
Déficit de yodo (causa más
frecuente a nivel mundial)
• Tiroiditis de Hashimoto
(más frecuente en países
desarrollados)
• Paso transplacentario de Ac
bloqueantes del receptor de
TSH (transitorio)
• Posterior a radioyodo o
radioterapia cervical,
Posquirúrgico
• Ingesta excesiva de yodo
(efecto Wolff-Chaikoff):
transitorio en tiroides sanos,
más prolongado en tiroides
con afectación
autoinmunitaria de base
• Tiroiditis: subaguda o
silente (generalmente
transitorio) • túnel carpiano y trastornos menstruales.
Hipoplasia o aplasia tiroidea,
tiroides ectópico
• Déficit congénito de
biosíntesis de hormonas
tiroideas
excepcional y su presencia
debe hacer pensar en
cáncer de tiroides.
Clínica:
Hipotiroidismo congénito – Urgencia (
1 en cada 3.000) Persistencia de la
ictericia fisiológica, llanto ronco,
estreñimiento, somnolencia y problemas
de alimentación, edema bipalpebral,
macroglosia, hernia umbilical y distensión
abd, fontanela ↓0,5,cm luego del 7mo día,
retardo en eliminación del meconio,
hipersomnia, bradicardia, hipertelorismo,
hipotermia. El diagnóstico clínico es
difícil, por lo que se realizan pruebas de
cribado sistemático en todos los recién
nacidos a las 48-72 horas de vida, dado
que el tto debe instaurarse precozmente
para preservar el desarrollo intelectual.
Sangre seca en papel de filtro recogida
entre el 2 y 5to día de vida al alta de la
maternidad. Las muestras de sangre se
toman a partir de las 48 hs. de vida para
evitar confundir esa elevación fisiológica
con un valor patológico y los valores de
corte van a depender de cada laboratorio.
Sí es + hay que confirmar con TSH y T4 en
sangre.
Cretinismo: Más adelante aparecen los
rasgos físicos del cretinismo: talla baja,
rasgos toscos y lengua prominente, nariz
silla de montar, separación de los ojos,
escasez de vello, sequedad de piel,
abdomen prominente, retraso en la edad
ósea, alteración del desarrollo mental y
retraso de la dentición.
Infancia Talla baja y el retraso puberal
Adulto, Curso progresivo→ Aparece
fatiga, letargia, estreñimiento,
intolerancia al frío, miopatía, Sme del
Se produce un deterioro progresivo de las
actividades intelectuales y motoras, como
demencia y movimientos involuntarios
anormales, pérdida de apetito y aumento
de peso. La piel se vuelve seca y áspera, el
vello se cae, la voz se hace más profunda
recurrentes (disfonía) es
Dx: TSH basal + t4 libre ( cuando baja
indica hipofunción hormonal)
Primario Secundario Terciario
TSH ↑ TSH↓o N TSH ↓
T3↓ T3↓ T3↓
T4↓ T4↓ T4↓
Ac anti-peroxidasa tiroidea ( VN ↓34
UI/ml
Anti-tiroglobulina (VN ↓2 UI/ml),
Ac antimicrosomal ( VN ↓35 UI/ml)
puede ser útil en el diagnóstico
diferencial. Éstos son positivos en las
tiroiditis autoinmunitarias en el 90-100%
de los casos.
Es posible encontrar niveles aumentados
de colesterol sérico, CPK, LDH y GOT.
El 12% de los hipotiroidismos de origen
autoinmunitario se acompaña de anemia
perniciosa.
ECG es característica la bradicardia, la
disminución de amplitud de los complejos
QRS y la inversión de la onda T.
Realizar eco si se encuentra nódulo.
2ro y 3ro: Rx cráneo (adenoma) para
diferenciar ambos, pedir una prueba de
estimulación con hormona liberadora de
tirotropina ( TRH) Cuando es secundário,
no va a haber cambio, si es terciario la
TSH ↑tras la estimulación.
Hipotiroidismo subclínico: TSH ↑; T4
libre y la T3 son normales,
Bocio multinodular Yodo
131 l
Tto: Hipotiroidismo congénito: Antes
de los 21 días de vida ( Screening)
Levotiroxina (T4) v.o 10-15mcg/kg/día
Infancia: Levotiroxina (T4) + controlar
T4 libre y TSH cada 3-6 meses.
Niños de 6 a 12 meses: 5-8 mcg/kg
Niños de 1 a 3 años: 4-6 mcg/kg
Niños de 3 a 10 años: 3-5 mcg/kg
Niños de 10 a 18 años: 2-4 mcg/kg
Adulto: Levotiroxina (L-T4) larga vida
media (7 días) 50 g/día en ayuna,
salvo que exista cardiopatía de base o
en ancianos, en cuyo caso se comienza
por 12,5-25g ante la posibilidad de
desencadenar angina.
La determinación de TSH es el
parámetro más útil para el control del
tratamiento del hipotiroidismo primario
(en el hipotiroidismo central, el
parámetro más útil es la T4L), siendo el
objetivo su normalización. Para el ajuste
progresivo de la dosis de tiroxina se
puede hacer el control de TSH a las 6-8
semanas.
Si se sospecha un hipotiroidismo
hipofisario o hipotalámico, no debe
iniciarse el tratamiento sustitutivo
hasta que se demuestre la normalidad
del eje hipofisario-suprarrenal.
Durante el embarazo, los
requerimientos diarios de levotiroxina
aumentan entre un 30-50% a partir de
las 4-6 semanas de gestación,
retornando a los valores habituales tras
el parto.
Los objetivos de control deseables son
ligeramente inferiores a los de la
población general TSH entre 0,1-2,5
IlU/ml en primer trimestre, 0,2-3
IlU/ml en segundo trimestre y 0,3-3
IlU/ml en tercer trimestre de gestación.
110
• Fármacos: litio,
antitiroideos, amiodarona,
inhibidores de las
tirosinacinasas, LES, AR, DBT
tipo 1
Hipotiroidismo congénito
Disgenesia tiroidea, atireosis,
hipoplasia, ectopias.
Inactivación del receptor de
TSH por ( mutaciones
inactivantes; Ac) Bocio
dishormonogénico,
resistencia periférica a las
hormonas, Sme de Down, Sme
Turner, Infecciones (
toxoplasmosis, rubéola
congénita) Ingesta materna
de drogas anti tiroideas o
compuestos iodados.
Secundario:
Hipopituitarismo (congénito,
adenoma hipofisario, cirugía,
Craneofaringioma, infección
SNC , TEC de cráneo
Fármacos ( Dopamina,
hormona del crec,
glucocorticoides)
Terciario: Hipotálamo
y puede aparecer apnea del sueño, En el caso del coma mixedematoso, el
↓reflejo tendinosos, , Bradicardia. hipotiroidismo requiere un tto
inmediato. Está indicado en estos casos
la utilización de L-T4 intravenosa (o T3
Complicaciones: Mixedema: Amimia, por sonda nasogástrica, de menor uso
palidez y frialdad de la piel, escasez de actualmente dada la posibilidad de íleo
paralítico y de alteración de la
vello con alopecia de cola de cejas, edema
periorbitario y macroglosia, absorción intestinal en situación
mixedematosa), junto con la
cardiomegalia por dilatación y derrame
pericárdico (incluso taponamiento). administración de hidrocortisona, para
evitar que se pueda desencadenar una
Puede existir íleo adinámico, megacolon y
obstrucción intestinal. crisis suprarrenal.
Coma mixedematoso: Hipotiroidismo En caso de sospecha de insuficiencia
grave sin tto→ Estupor e hipotermia, que suprarrenal concomitante (síndrome
puede ser mortal. Las causas poliglandular autoinmunitario, pan-
predisponentes más frecuentes del coma hipopituitarismo o coma mixedematoso),
mixedematoso son exposición a bajas y hasta descartar su presencia, se debe
temperaturas, fármacos sedantes iniciar el tratamiento con corticoides
(benzodiacepinas, opioides), sepsis previamente a la administración de
respiratoria o urinaria o la realización de levotiroxina, para evitar desencadenar
una cirugía en un paciente con una insuficiencia suprarrenal aguda.
hipotiroidismo no tratado o
incorrectamente tratado. También puede
aparecer en un paciente hipotiroideo en
tratamiento que suspende bruscamente la
medicación. Se debe pensar en ella, pero
es una patología poco frecuente.

Hipertiroidismo
Hipertiroidismo: Exceso de secreción de hormona Clínica: Estado catabólico con Dx: Hemograma, Función Renal, Tto: Niños; Propanolol 0,5 - 2
tiroidea desde la tiroides, raro antes de los 5 años ( incremento en el consumo de Función hepática mg/kg/ día + Metimazol
10-5 años en ped) oxígeno y aumento del tono (Danantizol) 0,5 – 1 mg/ kg/día 1
simpático, que condiciona en TSH ↓ ( no aumenta tras adm a 2 años.
Tirotoxicosis: Exceso de acción de las hormonas gran parte la clínica. TRH) T4 y T3 ↑ + T4 libre
tiroideas sobre los tejidos periféricos Adultos: Antitiroideos
Aspecto pletórico, con T3 sólo debe ser determinada en
(metimazol o MMI, carbimazol y
Etiología: Enfermedad de Graves-Basedow (causa nerviosismo, debilidad, labilidad pactes con manifestaciones
propiltiouracilo o PTU) Inhiben la
más frecuente en adulto en edades medias de la vida, emocional, ↓ del rendimiento, obvias de tirotoxicosis en quienes
síntesis de hormonas tiroideas
y mujeres) hiperactividad, fatiga sudoración la T4 es normal.
mediante la inhibición de la
Enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario, excesiva e intolerancia al calor. Tirotoxicosis: TSH↓,T4↓ y T3 ↑ acción de la peroxidasa
que se caracteriza por la asociación de Suele tener un tránsito intestinal
aumentado, no es frecuente la Enfermedad de Graves- tiroidea. El PTU, además, posee
hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos una acción extratiroidea,
diarrea, sí existe un incremento Basedow:
que incluyen alteraciones oftalmológicas en un 50% inhibiendo la conversión
de los casos (oftalmopatía) y dérmicas en el 5-10% de en el número de deposiciones.
Ecografía tiroidea. Nódulos periférica de T4 a T3 (inhibición
los casos (mixedema pretibial) Presentan El apetito está incrementado, tiroideos, zonas hipoecogénicas de las desyodasas).
Autoanticuerpos (inmunoglobulinas IgG) estimulantes pero la pérdida calórica genera en el parénquima tiroideo
del tiroides, que son capaces de interaccionar con el pérdida de peso paradójica sugestivas de tiroiditis • EA: Agranulocitosis
receptor de membrana para TSH e inducir una inflamatorias o autoinmunitarias. (granulocitos < 500/mm' +
respuesta biológica consistente en la elevación de los Cardiaco: Las hormonas En la enfermedad de Graves- fiebre y dolor de garganta)
niveles intracelulares de AMP cíclico y en la tiroideas poseen un efecto Basedow se suele apreciar un Eritrodermia, el rash
hipersecreción hormonal. Se denominan actualmente cronotrópico e inotrópico parénquima tiroideo con aumento urticariforme,hepatitis (más
TSH-R-Ab (anticuerpos frente al receptor de TSH) positivos e incrementan la difuso de vascularización, en frecuente con PTU)
Existe una clara predisposición genética haplotipos demanda periférica de oxígeno algunos casos tan marcado que B-bloqueantes adrenérgicos son
HLA, sobre todo HLA-DR3 y HLA-B8. Esta entidad puede debido al estado hipercatabólico se habla de infierno tiroideo, útiles como tratamiento
asociarse a otros trastornos autoinmunitarios que provocan. El exceso de coadyuvante (temblor,
órganos específicos, como anemia perniciosa, vitíligo, hormonas tiroideas puede causar Tirotoxicosis por amiodarona palpitaciones, ansiedad).
miastenia gravis, insuficiencia suprarrenal u ovárica diversos tipos de arritmia como (vascularización aumentada en el Además, el propanolol inhibe la

111
primarias, AR, LES
Bocio multinodular hiperfuncionante (anciana 60-
70 años Algunos nódulos pueden derivar de folículos
tiroideos con capacidad autónoma de síntesis
hormonal, mientras que otros provienen de folículos
con escasa capacidad biosintética,→ tiroides
multinodular con varios nódulos hiperfuncionantes
(calientes en la gammagrafía) que alternan con otros
normofuncionantes o hipofuncionantes ("fríos"
gammagráficamente).
Adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma
tóxico) Adultos/niños. Los adenomas tóxicos suelen
ser de gran tamaño, con más de 3 cm de diámetro,
nódulo único, que caliente en gammagrafía, se
acompaña de una supresión casi total de la captación
del isótopo en el resto de la glándula.
Fenómeno Jod-Basedow: Adm de yodo en pactes con
nódulos de funcionamiento autónomo (↑de la
producción hormonal en los nódulos tiroideos con
gran capacidad de síntesis, que previamente
se encontraban expuestos a un escaso aporte relativo
de yodo, y a los que se les ofrecen grandes cantidades
del mismo
Mola hidatiforme, coriocarcinoma y embarazo Por
↑liberación de hCG. Cuando las concentraciones
séricas de hCG exceden las 3.000 UI/ml, puede existir
hipertiroidismo. La hCG es una estimuladora débil del
tejido tiroideo, que actúa activando los receptores de
TSH.
Tiroiditis subaguda y linfocitaria o silente con
tirotoxicosis transitoria pueden cursar con una fase
transitoria de hipertiroidismo, como consecuencia de
la destrucción inflamatoria de la glándula y la
liberación plasmática de las hormonas previamente
sintetizadas. La destrucción tisular que ocurre tras el
tto con 1-131 puede inducir a una exacerbación de
hipertiroidismo (tiroiditis posyodo radiactivo). Struma
ovarii: Teratoma en la que el tejido tiroideo.
Yatrogenia: Adm de dosis excesivas de hormonas
tiroideas, o tras la administración de dosis
terapéuticas, en pacientes con bocios un inodulares o
multinodulares en situación de autonomía funcional, (
con supresión de TSH)
Tirotoxicosis factícia: Hipertiroidismo, gammagrafía
abolida, ausencia de bocio y tiroglobulina baja. Las
hormonas serán TSH ↓ con T4 y T3 ↑
Hipertiroidismo por amiodarona • Tipo 1 o
hipertiroidismo con hiperfunción. Por el alto contenido
de yodo (gammagrafía normocaptante o hipercaptante
) ecografía Doppler del cuello muestra una
hipervascularización del tiroides. Tto: antitiroideos
.• Tipo 2 o tiroiditis por amiodarona. La gammagrafía
está abolida, los niveles de IL-6 están elevados, la
ecografía Doppler tiroidea muestra
taquicardia sinusal, FA,
taquicardia supraventricular
paroxística y extrasístoles
ventriculares o hasta FA
resistentes al tto digitálico en
dosis convencionales, ICC,
empeoramiento de una
cardiopatía isquémica
preexistente, hta sistólica,
taquicardia
Osteomuscular: La resorción
del hueso excede a la formación,
provocando hipercalciuria e
hipercalcemia. El hipertiroidismo
no tratado de larga evolución
puede cursar con reducción de
masa ósea. Crecimiento lineal
acelerado, lo mismo que la edad
ósea. Neuromuscular: Debilidad
generalizada, miopatía proximal,
temblor fino distal, mioclonías,
movimientos coreoatetósicos
(sobre todo, en los niños) e
hiperreflexia.
Cutáneo: Piel caliente, húmeda,
Prurito, mixedema localizado o
pretibial (enfermedad de Graves-
Basedow), acropaquías, alopecia
y alteraciones del lecho ungueal
(onicólisis).
Genital: Oligomenorrea. En los
varones, el recuento
espermático está reducido y
puede presentarse disfunción
eréctil.
Ojos: Exoftalmos
tipo 1 y disminuida en el tipo 2) conversión periférica de T4 a T3.
• Gammagrafía tiroidea realizada Yoduro inorgánico (Capaz de
con isótopos de yodo (1 -131 e 1- limitar su propio transporte en
123) o con Tc-99 en forma de las células tiroideas y de inhibir
pertecnetato. → Bocio la organificación, impidiendo la
multinodular y el adenoma tóxico síntesis de yodotirosinas (efecto
(hiperfuncionantes) y su Wolff-Chaikoff) y la liberación de
diferenciación de la enf de hormonas tiroideas. Pero tiene
Graves-Basedow. En el caso del fenómeno de escape de la
bocio multinodular (captación acción antitiroidea en el plazo de
irregular con múltiples nódulos 1-2 semanas. El yodo liberado a
en diversos estados funcionales partir de los contrastes yodados
(calientes, templados y fríos). En ejerce una acción similar y
el adenoma tóxico ( un nódulo que además tiene una acción
suprime el resto de la glándula), periférica, inhibiendo el paso de
mientras que en la enfermedad T4 a 13.
de Graves-Basedow la captación
es homogénea y difusa en un Glucocorticoides en dosis altas
tiroides globalmente aumentado también inhiben la conversión
de tamaño periférica de T4 a T3, así como
la secreción hormonal tiroidea
Ac Antitiroglobulina (anti-TG), en pacientes con enf de Graves
Antiperoxidasa (anti-TPO) y los – Basedow.
anticuerpos frente al receptor de
T5H (T5H -R-Ab), también
llamados estimulantes del
tiroides (TSI). Los anticuerpos
anti -TG y anti-TPO (estos últimos
poseen más especificidad y
representan el 90% de los
clásicos anticuerpos
antimicrosomales) son
marcadores de autoinmunidad
tiroidea que pueden presentarse
en las enfermedades
autoinmunitarias del tiroides y
también en enfermedades no
tiroideas (anemia perniciosa,
miastenia gravis, lupus
eritematoso) y en la población
normal. Las principales
indicaciones de la determinación
de T51 son el diagnóstico
etiológico de pacientes con
oftalmopatía de Graves-Basedow
asociada a normofunci6n
tiroidea, la predicción del riesgo
de recidiva al finalizar el ciclo de
tratamiento
112
hipovascularización y el tratamiento se realiza con
glucocorticoides.

Malnutrición: Carencias, excesos o desequilibrios de la ingesta de energía y/o nutrientes→ Desnutrición (Clínica u Oculta) o Sobrepeso y obesidad. La evaluación y
vigilancia del crecimiento físico desde la Concepción hasta la madurez constituye una de las acciones más importantes a cumplir en la Atención primaria, ya que
contribuir a garantizar a una población condiciones nutricionales óptimas para llegar a ser un adulto sano, constituye uno de los derechos humanos más relevantes
Síndrome Metabólico
Síndrome Metabólico: Es una entidad integrada por diversas anomalías metabólicas, que, en conjunto, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo
de enfermedad coronaria y de diabetes. Es una de las complicaciones del exceso de peso, la suma de alteraciones metabólicas son factores de riesgo →
enfermedad cardiovascular y dbt 2. La obesidad abdominal y la resistencia insulínica, dbt 2, hta y alteraciones lipídicas son los parámetros que nos permite
identificar al grupo con mayor riesgo. →El estudio de los componentes del Sme Metabólico puede ayudar a identificar a los pacientes que requieren conductas de
tratamiento más agresivo para prevenir la progresión de desarrollo de enfermedad cardiovascular. ( El IMC se eleva en el 1er año y entre los 5 y 7 años (rebote
adipositario normal), cuando dicho rebote es antes de los 5 hay mayor riego de obesidad) El cambio de 2 puntos en el IMC en 1 año ↑ el porcentaje de grasa
corporal.

Fisiopatología: La obesidad constituye un estado proinflamatorio, con secreción desde los adipocitos de proteínas reguladoras de la homeostasis de la glucosa y de
los lípidos, conocidas como adipocinas por su similitud estructural con las citoquinas. Entre ellas, algunas provocan insulino-resistencia y se asocian a enfermedad
cardiovascular, como el
factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 6 y otras aumentan la sensibilidad a la insulina como la adiponectina. Los depósitos de grasa visceral y/o ectópica
(en hígado y músculo esquelético) provocan una alteración del balance de las mismas a favor de la secreción del primer grupo.
Varias líneas de evidencia sugieren que el aumento de la grasa ectópica juega un rol central en el desarrollo de la insulino-resistencia. Estos depósitos grasos
presentan correlación positiva con la secreción pancreática de insulina e inversa con la sensibilidad a la insulina de los receptores periféricos. Por otra parte, los
estudios sugieren que este tipo de depósito graso tiene, además de la secreción de adipocinas, una mayor actividad lipolítica que la grasa subcutánea, aumentando la
cantidad de ácidos grasos libres y glicerol circulantes que alteran las señales de insulina, disminuyendo la captación muscular y la supresión de la producción
hepática de glucosa. Esta asociación de grasa ectópica e insulino-resistencia es independiente de la cantidad de grasa corporal total. Probablemente sea esta la
principal explicación por la que, aunque menos frecuentemente, existen personas no obesas con Síndrome Metabólico y personas obesas sin el mismo.

Factores de Riesgo: Epigenética ( genética + ambiente) No se altera Dx: Medición del perímetro de cintura o del IMC, la tensión arterial, los lípidos y
cromosoma o genoma, solo en generaciones. la glucemia, cintura/talla ↑0,55 (alto o bajo riesgo de insulinoresistencia)
Acantosis, hirsutismo
Factores genéticos( Poligénica)→ Antecedentes familiares de dbt 2, hta
arterial, IAM y ACV. Niños con padres con enf coronaria temprana tienden a Criterios Cook ( 3) Weiss IDF 10-16 años
desarrollar obesidad temprana con complicaciones como ↑de LDL y 3o↑ 3o↑ Cintura + 2
alteraciones del metabolismo de la glucosa. Niños con al menos un padre con Obesidad PC ↑90 de ↑ 2 desvíos del PC↑90 o ↑94cm H
Sme Metabólico presentan ↑ centralización grasa e insulino-resistencia. central perímetro de IMC y 80cm F
cintura
↑ y ↓ bajo peso al nacer→ El peso al nacer presenta una relación de riesgo
Glucemia ↑110mg/dl ↑140 tras 2hrs ↑110mg/dl
con la futura morbilidad, la nutrición temprana tiene efectos en la salud futura,
en ayuna con carga oral
pudiendo favorecer el desarrollo de enfermedad cardiovascular, hta y dbt tipo 2
TGR ↑110mg/dl ↑Pc 95 para sexo ↑150mg/dl
↑ peso al nacer → Asociado al dbt gestacional y obesidad materna y edad
preconcepcional que expone al feto a un exceso de glucosa, se relaciona con HDL ↓40mg/dl ↓Pc 5 para sexo ↓40mg/dl
aumento de la masa grasa corporal del RN y con desarrollo de insulino- y edad
resistencia intraútero. T.A. ↑Pc 90 para ↑Pc 95 para sexo Sist ↑130 o
sexo y edad y edad diast↑85mmHg
↓ peso al nacer + ↓ ingesta materna o alteración placentaria en la
Lab: Glucemia en ayunas 100 y 125mg/dl + prueba de carga con 75gr ↑200, Perfil
transferencia de nutrientes → Se relaciona con el desarrollo intraútero de
lipídico ( Colesterol, HDL, TGR) Dosaje de glucosuria en orina.
insulino-resistencia para limitar crecimiento y favorecer la sobrevida del feto.
Complicaciones: Esteatosis hepática o cistoesteatohepatitis no alcohólica
Crecimiento acelerado temprano → Durante los 1ros años de vida por alta
→fibrosis → cirrosis → Insuf. Hepática (GTP, GOT, GGT, Eco hepática)
ingesta de nutrientes: proteínas aumenta la probabilidad de desarrollar
obesidad e insulino-resistencia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular Sme apnea obstructiva del sueño: Parcial o total que puede alt la
Adrenarca precoz → Asociada con hiperinsulinemia, obesidad y dislipemia en ventilación.→ Se asocia a morbilidad: afecta la función neurocognitiva,
la adolescencia y con enfermedad cardiovascular y dbt tipo 2 en la adultez. Es comportamiento, sistema cardiovascular → alteraciones metabólicas y del
un antecedente importante de Sme Metabólico, más si es precedida por bajo crecimiento. Clínica nocturna: ronquido, respiración dificultosa, sueño inquieto o
peso neonatal y crecimiento acelerado posterior fraccionado, sudoración excesiva, terrores nocturnos, enuresis secundaria,
pausas observadas por los padres y respiración bucal y diurnos : voz nasal,
Sedentarismo→La actividad física genera un ↑de la sensibilidad a la insulina, rinorrea crónica, inf. respiratorias altas recurrentes, retrognatia y cor
↑de los niveles de HDL, mejoría de la función endotelial y ↓ de la tensión arterial pulmonar e hta pulmonar. La fragmentación del sueño como la hipoxia
sistólica y diastólica y una acción antiinflamatoria ( ↑inmunovigilancia) intermitente serían, en parte, los responsables de la resistencia a la insulina. El
aumento del cortisol y la activación del sistema nervioso simpático jugarían un

113
Inicio de alimentación complementaria antes de los 6 meses de edad, Uso
excesivo de pantallas, Exposición al tabaco.
Consumir bebidas que contienen azúcar en forma habitual.
Catch up/rebote de adiposidad temprano antes de 5 años
rol importante en el incremento de los niveles de insulina. Por otro lado, la
hiperinsulinemia estimularía la secreción de factores inflamatorios y reducción
del flujo neural a los músculos activadores de la vía aérea con colapso de la
misma.
SOP: Disfunción menstrual, hiperandrogenismo y/o ovarios poliquísticos (4x ↑en
dichas mujeres)

Prevención del sobrepeso y la obesidad infantil: Identificación temprana(↓morbilidad futura) - Medidas gestacionales: Controlar dbt gestacional y desarrollo
de insulino resistencia, ↑ganancia de peso en el embarazo, ↓stress en embarazo ( ↓peso al nacer) Duración del amamantamiento ↑9 meses y la edad de
introducción de semisólidos, influencian la regulación de la ingesta de energía de los niños, la ganancia de peso posterior y la sensibilidad a la insulina ( Leptina-
protección contra ganancia excesiva de peso y masa en los 1ros meses y la concentración de proteínas en leche materna, menor que en cualquier fórmula, provoca
una menor respuesta insulínica con valores más bajos de IgF1, lo que controla la ganancia de peso y masa grasa en los primeros meses de la vida) Las actitudes
parentales frente a la alimentación de sus hijos desempeñan un rol importante en la prevención del desarrollo del sobrepeso, la excesiva oferta de alimentos o un
excesivo control de la ingesta se asociarse a menor autorregulación alimentaria de los niños, un exceso de atención centrado en los alimentos y un mayor índice de
masa corporal.↓la excesiva oferta de alimentos ricos en grasa y azúcares, controlar tamaño e porciones y selectividad alimentaria, realizar actividad física,
disminuir tiempo de pantallas – solo estar 2hrs/día,. (Hay una ley de kiosko saludable en los colegios, que nadie la cumple)

Tto: Alimentación saludable: Evitar grasas saturadas, trans, azúcares refinados, ↑ingesta de fibras, verduras, frutas, magnesio

Realizar actividad física 1h/día en prescolares y escolares de intensidad moderada a vigorosa (juego desestructurado)

Dbt 2: Metformina a partir de 10 años (biguanida, disminuye la gluconeogénesis hepática, NO produce hipoglucemia, se metaboliza por riñón, tiene muchos EA) No
pasarse de los 2 gr diarios y no tratar a insulinoresistencia.

Obesidad
Obesidad Exceso de grasa corporal o tej. adiposo producto de una excesiva ingesta de nutrientes y/o gasto energético ↓ mantenido de forma crónica,
características endémico-epidémicas, multifactorial. ( 23% sobrepeso y 11% obesidad en↓5 años y ↑H en ↑ 5 años) El exceso de peso en niños y
adolescentes además de favorecer la evolución a sobrepeso y obesidad en la adultez, aumenta la posibilidad de desarrollar diabetes, dislipidemias y
otros factores de riesgo cardiovascular, así como asma, complicaciones ortopédicas, hígado graso y litiasis vesiculares, osteoartritis, ca de mama,
alteraciones de piel, hiperinsulinismo, hta, dislipidemias. Muchos de ellos presentan también disturbios de tipo depresivos y baja autoestima

Obesidad 1ra: ( Multifactoriales) Genéticos y Ambientales( ↓ingesta en
calidad y cantidad inadecuada, problemas psicosociales) Familia, Comunidad y
Gobierno.
Obesidad 2ra: Factores:
Sme de Prader-Willi ( hipotonía, transt alimentación en lactancia, hiperfagia en
niñez/adol, retraso madurativo y mental, baja talla, hipogonadismo, estrabismo.
Sme Turner( Disgenesia ovárica, toráx ancho mamillos separados, maxilar
angosto, cuello en esfinge, hipoacusia, anomalías en rodilla, uñas, pies, codos,
mandíbula pequeña.
Sme de Cushing: Obesidad del tronco, hta, intolerancia a la glucosa, hirsutismo,
oligomenorrea/amenorrea, plétora, facies luna llena, giba, estrías, equimosis,
fatiga, debilidad y cambios en la personalidad.
Deficiencia de la hormona de crecimiento
Dx: Ant personales: Peso materno previo al embarazo, ↑de peso durante el
embarazo y complicaciones, tabaquismo. • Peso de nacimiento: ↑o↓, edad
gestacional, lactancia: presencia y duración, Biberón: presencia y duración +
Incorporación de semisólidos: edad, dificultad en la introducción y calidad de los
alimentos y Formación de hábitos alimentarios: intervención de los padres o
cuidadores.
Ant patológicos: Alt de talla y maduración. Modificaciones del desarrollo
puberal, Lesiones hipotalámicas: tumorales (craneofaringioma), posinfecciosas
(meningitis, encefalitis), trauma y cirugía del SNC con daño del
hipotálamo→hiperfagia Períodos críticos: 1) Prenatal hasta el 1.er año de
vida. 2) Rebote adipocitario (de 5 a 7 años). 3) Adolescencia. Factores
desencadenantes (mudanzas, cambios de escuela, separación de los padres,
muerte de un ser querido) y producir modificaciones en la conducta alimentaria.
Ingesta de fármacos: Antipsicóticos, depresivos tricíclicos, anticonvulsivantes,
CCT, ACO.

Hiperinsulinemia (por tumor pancreático secretor de insulina, por
hipersecreción de células pancreáticas beta o por lesión hipotalámica):
obesidad progresiva por hiperfagia, talla normal o excesiva + hipoglucemia.
Hipotiroidismo: baja talla, maduración sexual retrasada, retraso en el cierre
epifisario, letargo intolerancia al frío, voz gruesa, menorragia, ↓ del apetito, piel
seca, dolor muscular, hiporreflexia, cara con pérdida progresiva de la
expresión, faneras frágiles, lengua grande, tumefacción periorbitaria, piel
pálida, fría y áspera, bocio.
Disfunción hipotalámica (tumor, traumatismo o inflamación) hiperinsulinemia e
hiperfagia, cefalea, edema de papila, trastornos en la visión, amenorrea o
Evaluar la ingesta calidad y cantidad y de la actividad física realizada
(televisor donde duerme, educación física en el colegio)
Aspectos psicosociales: Adaptación o no al medio
Ant familiares: Sme metabólico, Hta, Dbt, dislipidemias, Obesidad, Gota, Asma.
EF: Antropometría: Peso, talla, PC, pliegues cutáneos (tricipital,
subescapular) Velocidad de crecimiento y IMC propios para sexo y edad
(P/T²) S 75% E 95%→ calcular para↑ 2 años, Puntaje Z/desvío
estándar(gravedad) o cuando IMC ↑2 puntos

114
impotencia, dbt insípida, hipotiroidismo, insuf suprarrenal, somnolencia,
desregulación de la temperatura, convulsiones y coma.
Sme de Laurence-Moon-Biedl: autosómico recesivo, obesidad del tronco,
distrofia retiniana, retinitis pigmentosa con ↓ progresiva de agudeza visual,
retraso mental, hipogenitalismo, anomalías digitales( polidactalia/sindactilia) y
nefropatías.
Sme de Stein-Leventhal: amenorrea, hirsutismo, ↑ de peso poco después de la
menarca, ↑ de la relación entre la hormona luteinizante (LH) y la hormona
foliculoestimulante, hiperandrogenemia y niveles de estroma ↑ con niveles
normales de estradiol. Asociado a hiperplasia suprarrenal congénita, Sme de
Cushing, hiperprolactinemia o resistencia a la insulina. anomalías renales e
hipoacusia.
Seudohipoparatiroidismo (tipo I): baja talla, facies redonda, metatarsianos y
metacarpianos cortos, calcificaciones subcutáneas, retraso mental moderado,
cataratas, piel áspera y seca, cabellos y uñas frágiles, hipocalcemia e
hiperfosfatemia.
Fenotipos: Generalizada, Troncal Abdominal, Visceral ( sme metabolico),
Gluteofemoral
Edad 2-5 años: Edad ↑5 años
Sobrepeso: Z (1 y 2) (Pc 85-95) Sobrepeso: Z 1-2 ( Pc 85-95)
Obesidad: Z (↑2) ( Pc ↑ 95) Obesidad: Z (↑2) ( Pc ↑ 95)
Obesidad grave: Z (↑3)
Índice de cintura/talla (tamizaje) y complementa el IMC (Hasta 0,5 cm - la
cintura puede medir hasta la mitad de la longitud corporal.) ↑6 años
Circunferencia de la cintura (predictor de la distribución central y intraabd de
la grasa→ hta, dislipidemias, dbt) Se puede medir en el borde sup cresta ilíaca,
punto medio entre la cresta ilíaca y la 10ª costilla, ombligo como punto de
referencia y la cintura mínima →comparar con las tablas de los percentiles
propios de cada sitio de medición. H 102cm – M 88cm
Circunferencia de cintura (cm)/talla(cm) – a partir de 6 años: Obesidad: H
(↑0,51) y M (↑ 0,50) diagnóstico y el seguimiento FC, TA (↑Pc 95) en 3
oportunidades , Cabeza, ojos(visión borrosa, cefalea), oreja, nariz,
garganta(hipertrofia amigdalina), distribución de la grasa ( mixta, central,
periférica, en cuello),
Piel: Seudo acantosis nigricans en parte dorsal de cuello, axilas y pliegues
(insulinorresistencia) Hirsutismo + acné: Descartar SOP.
Estrías: (blancas o rojizas →Sme de Cushing) Xantelasma: Evaluar
dislipidemia. Palidez: anemia. Abdomen: Hepatomegalia por esteatohepatitis no
alcohólica
Desarrollo puberal: estadios de Tanner: Ginecomastia falsa por tejido
adiposo. Seudohipogenitalismo + Tamaño de la tiroides.
Osteomuscular: Espifisioloisis ( dolor en cadera), pie plano, varo, valgo,
escoliosis.

LAB: Pc↑95 Hemograma completo, Glicemia en ayuna, , Ac úrico, Colesterol,

TGR, HDL↓, LDL↑, Hepatograma, Urea, Creatinina, Insulinemia basal,
Hemoglobina glicosilada. Edad ósea, Rx de cavum (apnea y ronquidos) , Eco Abd
( esteatosis hepática), Perfil tiroideo ( con baja talla o velocidad de crec), Medir
grasa corporal (estudios investigación): bioimpedanciometría eléctrica, rayos X
de absorciometría dual ( porcentaje de grasa)

Complicaciones médicas Hta, Dbt 2 Dislipidemia, Intolerancia a la Complicaciones psicológicas Complicaciones sociales
glucosa Hiperuricemia, Esteatosis hepática y colelitiasis. Apnea del Baja autoestima Discriminación
sueño y asma. SOP Pseudotumor cerebral, Ortopédicas, Síndrome Imagen negativa de sí mismos Menor acceso a la educación superior
metabólico Alto nivel de frustración Menor ingreso familiar
Mayor tasa de pobreza
Tto: (tratamiento de la obesidad en la infancia es la prevención de la obesidad del adulto) →Peso deseado: el mantenimiento del peso vs. la pérdida de peso
para alcanzar un peso determinado va a depender de la edad del paciente, el grado de obesidad y la presencia de complicaciones médicas.

Lograr una alianza adecuada con el niño y su familia + Entrevista motivacional (Incentivar sus propias motivaciones al cambio) + Seguimiento clínico mensual.

Modificación de los hábitos de alimentación: Promover lactancia u organizar menú saludable con porciones adecuadas, resaltar conductas positivas, ↑ 5
porciones de frutas y verduras/día, eliminar bebidas azucaradas, comer junto con la familia al menos 5-6 veces/semana, ↓2hrs/ día frente a pantallas, eliminar
televisor de la habitación.

Realizar actividad Física 1h/día( Espontánea con estímulo del juego propio de cada edad (plaza, patio escolar, caminata para el traslado hacia y desde la escuela o
Programada que favorece la sociabilidad del niño, deportiva no competitiva) Aeróbica 5x semana

Reducir bebidas azucaradas → agua. Consumo de frutas, hortalizas y lácteos descremados ( ↑2 años por la mielinización). Promover hábito de comer en la cocina
o comedor (evitando hacerlo delante del televisor encendido), comiendo sentado, lentamente y masticando bien y consumo de carbohidratos complejos (por ejemplo,
granos enteros, harinas panificadas) en lugar de hidratos de carbono simples (por ejemplo: dulces, golosinas y azúcares) ]+ consumo de carnes magras y evitar el
consumo de alimentos o preparaciones fritas o salteadas con aceite o grasa.

Criterios de derivación al especialista en Nutrición: Si en 6 meses el paciente no ha mejorado con las indicaciones del pediatra, pacientes con sobrepeso y
complicaciones médicas o metabólicas y índice de masa corporal igual o mayor al percentil 95.

Tto Farmacológico: Pacientes con IMC puntaje Z ≥ 2 con complicaciones; Todo paciente con IMC puntaje Z ≥ 3. (No se usa)
Orlistat (inhibidor específico de la lipasa intestinal y reduce la absorción de grasa y colesterol en un 30%). Se ha aprobado su uso en mayores de 12 años de edad.
EA: dolor abdominal, flatulencia, incontinencia fecal, grasa fecal y malabsorción de vitaminas liposolubles. Se debe incluir el monitoreo de los niveles de 25-hidroxi

115
vitamina D en el seguimiento y evaluar el suplemento con multivitamínicos

Dbt 2:Metformina

Tto Cx ( Indicada en IMC ↑40 -50 adolescentes, falla en tto médico de 6 meses y IMC ↑ 35-40 en adultos)

Restrictivas → Gastroplastia – manga gástrica ( ↓ capacidad gástrica y se conservan casi todas las funciones del tubo digestivo ) Desventaja: paciente puede
ingerir en forma frecuente pequeños volúmenes de alimentos líquidos ( helado) y puede ocasionar síndrome de dumping y vómitos.

Malabsortivas → Bypass gástrico en Y de Roux (↓capacidad gástrica y evita la absorción de alimentos por la porción proximal del ID). Generan un acortamiento
de la superficie de absorción intestinal. Remedan a un intestino corto. Hay un ↓ del IMC aproximado del 35% al año de la intervención y mejoría de las
comorbilidades. Complicaciones: de las anastomosis, infecciones, obstrucción intestinal, sangrado digestivo, deficiencias vitamínicas y tromboembolismo venoso

Prevención: Evitar la centralización adiposa, instalar hábitos saludables desde edades tempranas, evitar la morbimortalidad asociada y los trastornos de la
conducta alimentaria.

Lactantes: Influencian la cantidad y la calidad de la dieta materna durante el embarazo (algunos pueden ser controlados por la madre; otros, bajo influencias
económicas y ambientales) Hay una asociación entre ganancia rápida de peso durante los primeros años de vida y las posibilidades de desarrollar obesidad en la
infancia. La lactancia promueve la habilidad del niño de regular la ingesta energética, lo que le permite comer en respuesta a señales internas de hambre y saciedad,
así tiene un mayor control sobre el tamaño de lo que ingiere + leptina.

Preescolares/Escolares: Promover alimentos saludables, bajos en densidad energética (frutas y vegetales) estimularlos a probar diferentes alimentos nuevos
varias veces ( 5-10), Control de las porciones, que se sirvan solos. (La infancia representa una oportunidad única para el establecimiento de hábitos de alimentación
saludable y actividad física)

Adolescentes: Evitar hábitos de alimentación irregulares, comidas fuera del hogar, ingesta de alimentos ricos en grasas saturadas y azúcares, tendencia a saltear
el desayuno y adquirir alimentos de bajo valor nutricional/alta densidad calórica en horario escolar, también influyen factores psicosociales ( trastorno de
alimentación)

Desnutrición
Insulinorresistencia + Sme metabólico: ( Cuando la acción de esta hormona, la captación de glucosa por los tejidos periféricos y la supresión de la liberación de
glucosa al hígado se ve dificultada) → Respuesta defectuosa a la acción de la insulina (endógena y exógena) en los diversos tejidos periféricos.(insulina regula
homeostasis de la glucosa y los lípidos, hormona anabólica)

Dx: Evaluar la sensibilidad periférica a la insulina: “clamp” (pinzamiento) euglucémico-hiperinsulinémico (informa acerca de la cantidad de glucosa metabolizada por
los tejidos periféricos durante la estimulación con insulina) →Índice de resistencia insulínica: HOMA ↓3 ( Glucemia basal para predecir resistencia a la insulina y
función de la célula beta)

Desnutrición: Sme caracterizado por un balance nutritivo Clínica: Mecanismo adaptativo( ↓gasto energético y actividad física y movilizar las reservas de
negativo. Es una de las principales causas de morbimortalidad energía para preservar masa proteica visceral
infantil en el mundo. Enfermedad sistémica determinada por una
situación Pluricarencial (nutrientes, afectos, asistencia Severa Kwashiorkor ( sólo
sanitaria, social y económica) que limita la capacidad de pobre en proteína)
expresión del potencial genético→Anormal desarrollo cerebral,
menor rendimiento, asistencia, y elevado porcentaje de fracaso
escolar, Aumento de perdidas gananciales en la etapa adulta,
Propensión al sobrepeso y a contraer enfermedades crónicas

Primaria Por falta de aporte → escasez de recursos Marasmo (calórico-

económicos, falla en la distribución intrafamiliar de alimentos, proteica)
marginación social, vivienda precaria, hacinamiento, malas (Población Urbana Rural
condiciones de higiene, fracaso escolar, mayor morbilidad, Edad inicio Lactantes, ↓1 año ↑ 1 año
escaso acceso a los servicios de salud y alto número de hijos Curso Crónico Agudo,
con un corto periodo intergenésico, alcoholismo, adicciones. Lactancia ↓ tiempo ↑ tiempo
Secundaria cuando es causada por una enfermedad de base Anemia Ausente/leve Presente/severa
que altera el estado nutricional Proteínas Normales ↓
Mixta Inmunidad Alterada Alterada
Avitaminosis Ausente Presentes Piel con hiperpig e hiperqueratosis
Causa: Aumento de los requerimientos: Crecimiento
descamada, queilitis, xeroftalmia, raquitismo,
acelerado (lactante, adolescencia, embarazo, prematurez) pelo atrófico con descoloración en bandas y
Aumento de las pérdidas (menstruación, hemorragias rojizo
digestivas, drogas, parasitosis)
Edema Ausente Presente

116
Por aporte insuficiente : Dieta insuficiente, Reservas Hígado graso Ausente Presente (esteatosis) - hepatomegalia
insuficientes al nacimiento Alteraciones de la absorción (Sme. Masa grasa ↓escasa grasa facial, conservada
malabsorción, resecciones de tubo digestivo, parasitosis) pelos y uñas atróficas,
piel seca
Adaptación frente a la desnutrición: Restricción calórica →
Masa muscular ↓posición de flexión conservada
Hipofunción hipotalámica → Valores bajos de hormonas
por hipotonía musc,
tiroideas y hormona de crecimiento →AHORRO GASTO
atrofia
CALÓRICO( Disminuye el metabolismo basal, la renovación
celular, Disminuye o se detiene del crecimiento) Estado que Mucosa Lesión mínima sin Aplanamiento de mucosa intestinal con
puede mantenerse meses o año (No observados en pacientes intestinal esteatorrea esteatorrea
con Kwashiorkor, lo que reviste su mayor gravedad → Rápido ↓ P/E y P/T
progreso clínico →Modificación del metabolismo proteico →
Disminuye su síntesis y se altera la distribución en tejidos
orgánicos
Dx: Clínico Ant Perinatales: Ganancia de peso y análisis en el embarazo (anemia, serología), presentación en el parto, edad gestacional, peso de nacimiento, retardo
de crecimiento fetal, infecciones, tabaquismo, alcohol, otras drogas.
Datos de alimentación Cualidad/Cantidad(evaluación cualitativa), la cantidad, técnica alimentaria, las características del aprendizaje de la alimentación
complementaria, la conducta alimentaria. Lactante (técnica de la lactancia, si es exclusiva o con complementos, por demanda o controlada, si la succión es seguida
de deglución, la adecuada interpretación del llanto, la existencia de colecho con el hábito de succión nocturna)
Calidad del agua: Fuente del agua (red adecuada o con conexiones precarias, el acarreo de la misma, la profundidad del pozo de extracción, los contaminantes de la
zona bacterianos, parasitarios, químicos, de metales pesados→ hervor, cloración,)
Ant patológicos: la frecuencia y el tipo de patologías, la duración y la incidencia en el peso.
Catarsis y diuresis: Características de las deposiciones. Investigar la presencia de poliuria.
Estructura y dinámica familiar y Situación social y económica: Condiciones de la vivienda, habitabilidad, protección climática, hacinamiento, disponibilidad de
elementos para la cocción de los alimentos, presencia de animales y condiciones del cuidado de los mismos, red de contención social. Alfabetización de los adultos,
escolaridad, trabajo, vínculos positivos y negativos con sus pares, recreación.

EF: Inspección Desnudo en decúbito y de pie →observar si está letárgico, alerta o irritable, si tiene la mirada vivaz, opaca o triste, si la piel es elástica, turgente,
con cicatrices, hidratada, si hay dermatosis, pelo: si es quebradizo, seco, escaso, la coloración de las uñas, higiene y la forma, color de las conjuntivas, del lóbulo de
la oreja y de la palma de la mano (anemia) Buscar glositis, queilitis, estomatitis y la conjuntivitis ( deficiencia de vit B) descamación en las extremidades son
características de las deficiencias de ácidos grasos esenciales, eritema periorificial se presenta en la deficiencia severa de zinc. Petequias y hematomas ( K y C ),
Queratosis perifolicular ( vitamina A) La observación de la presencia o ausencia de la grasa corporal y su distribución. En los 1ros meses de la vida todos los
lactantes sanos tienen aspecto rozagante por la acumulación de la grasa corporal en los miembros y en la bolsa de Bichat en los pómulos. → desnutridos severos
las pierden. En niños más grandes se observa hipotrofia de los músculos temporales → aspecto anguloso de la cara del desnutrido severo; del deltoides
→aspecto cuadrado a los hombros y la disminución de los cuádriceps en los miembros inferiores. Observar la capacidad del juego.

Palpación Pellizcar suavemente en región subescapular o medio-braquial para percibir la grasa subcutánea y evaluar la cantidad de grasa. Controlar el trofismo
muscular → en la zona glútea y los músculos aductores aparecen con pliegues o bolsas que evidencian la utilización de las reservas corporales de nitrógeno. El
músculo hipotónico ( reemplazado parte de su proteína por agua) Dolor a la palpación de masas musculares y la hiperestesia cutánea orienta a algunas carencias de
vitaminas del grupo B en la desnutrición severa. La palpación de las epífisis y de las uniones condrocostales aumentadas → raquitismo

Cráneo Retardo en el cierre de fontanelas, ↓PC Vitamina D- Calcio DD- Sífilis, Malformaciones
Hidrocefalia
Pelo Seco, Quebradizo, frágil, despigmentado Cobre, Zinc, Biotina, Ac grasos
esenciales
Piel Pigmentación malar, seborrea naso labial, Petequias Complejo B Enf Addison
Hiperqueratosis folicular Vitamina K y C Alt hematológica, hepática.
Xerosis, sequedad, escasa Vitamina A Infecciones fúngicas
Hiperpigmentación Vitamina A, Ácidos grasos
Niacina, Vit b12, Zinc Hipotiroidismo, ictiosis
Ojos Queratomalacia Vitamina A Pterigum
Labios Queilosis, Fisuras en comisuras Vit B niacina - riboflavina Herpes simples
Encías Inflamación, sangrado Vitamina C Periodontitis
Diente Caries, manchas en esmalte Flúor, o exceso de flúor Higiene, tetraciclina.
Lengua Glositis, Dolor, fisuras. Hipertrofia de papilas, Atrofia de papila Fólico, niacina, Riboflavina, Fe Aftas, uremia, anemia no nutricional
fólico
Tiroides Bocio Yodo Tiroiditis, Tumores
Sentidos Hipogeusia, Disgeusia Zinc Enf cardiaca y pulmonar
Uñas Fragilidad Fe Enf cardiaca y pulmonar
Corazón Taquicardia Fe Enf cardiaca y pulmonar

117
 Abd Hepatomegalia Proteínas- energía Enf hepática
Esqueleto Ensanchamiento epifisario, Rosario costal, Genu Varo, dolor Calcio, fósforo, Vit D Raquitismo renal, malabsorción, mal
formación congénita
SN ↓ausencia de reflejos, ↓sensibilidad vibratoria Tiamina, Vit b 12 y C Neuropatías periféricas
Extremidad Edema Proteínas, ↑ radicales libres IC, IR, enteropatía
Crecimiento Pérdida de grasa, acortamiento, hipogonadismo Zinc

Desnutrición oculta: Alteración nutricional más frecuente que afecta a toda la trama social. TRES ESTADÍOS: 1er estadio: Reducción temporal en la ingesta se
compensa mediante la disminución de los depósitos corporales.; 2do estadio : Alteraciones metabólicas sin síntomas y 3er estadio: La depleción grave producirá los
signos y síntomas clínicos

Vitamina Fuente Función Carencia Exceso Dosis

A Frutas, hortalizas, yemas, lácteos, Visión, crecimiento int de Ceguera nocturna, xeroftalmia, Anorexia, alopecia, 1500-300UI/día
hígado, leche materna epitelios alt córnea, hipoplasia ósea, visión borrosa,
hiperqueratosis, insuf daño hepático
respiratoria. Fotofobia,
manchas de vitot,
conjuntivitis, Queratomalacia
que ocasiona ceguera.
Formación
defectuosa de las epífisis óseas.
Defectos del esmalte dental.
Anemia, incapacidad
reproductora, malformaciones
fetales
B1 Carnes, vísceras, cereal integral Metabolismo HC, IC, confusión, pérdida de Nada 0,4-1,4mg
transmisión nerviosa memoria y equilibrio
B2 Carnes, visceral, leche, huevo, Metabolismo HC, proteínas Lagrimeo, irritación ocular Nada 0,4-1,6mg
verduras verdes y lípidos
B6 Carnes rojas, pescado, cereales, Metabolismo HC, Cefalea, debilidad, boqueras, Neuritis periférica, 0,3-2mg
leche proteínas, lípidos glositis, seborrea, anemia dermatitis
B12 Carnes rojas, pescado, cereales, Metabolismo HC, Anemia, transt neurológico Nada 0,3-2mg
leche proteínas, síntesis ADN,
SNC
Ac fólico Carne, vegetales verdes, cereales, Metabolismo AA. y Ac Anemia, transt digestivo, bajo Nada 1-15mg
legumbres, frutos secos nucleicos, sist peso, retardo de crec.
inmunológico
C Críticos, melón, papa, verdura y Colágeno, hueso, Escorbuto, dolor, anemia Litiasis, ↑Ac úrico 50mg
hortalizas capilares, met Fe, hemorrágica, transt
antagonista de vit A cicatrización
D Aceite de pescado, lácteos, yema, sol Absorción Ca y P, depósito Hipot, alt esquelética, tetania, Hipercalcemia, 400UI-800
óseo de Ca laringoespasmo, convulsiones cálculos renales
E Aceites, vegetales, yema, semillas, Antioxidante Cataratas, ateroesclerosis, Hemorragia 3mg lactantes
frutos secos anemia hemolítica, 7-10mg niños
Manifestaciones neurológicas,
por disfunción cerebelosa.
Alternaciones cognitivas, y de la
conducta
K Vegetales verdes, huevo, grano Coagulación Hemorragias (II, VII, IX, X.) Nada 1-2mg
Fe Carnes, hígado, morcilla, legumbres Glóbulos rojos, Hb, Anemia ferropénica 10mg
transporte de oxígeno
Yodo Mariscos, algas, sal yodada Metabolismo, tiroides Hipotiroidismo, transt 150ug
neurológico
Ca+ Leche, queso, yogurt Hueso, dientes, Tetania, osteoporosis, 450ug
coagulación y función encefalopatía
cardíaca, permeabilidad
de membrana
Zn Carne, hígado, mariscos Crecimiento y función Alt crec, inmunidad, dermatosis, 5-15mg

118
 inmune, alopecia, bloquea síntesis de
proteínas
P Legumbre, lácteos, carnes, frutos Formación de huesos y Osteomalacia, hemólisis, 800mg
secos, cereales, hojas verdes dientes debilidad muscular
K Cítricos, banana, papa, legumbres, Balance hídrico, impulso ↑glucosa en sangre, Altera 4gr (100mEq)
carne nervioso actividad cardíaca, poliuria
Na Sal, alimentos procesados Sal, alimentos procesados Deshidratación hipotónica 4gr

Antropométrica (peso, talla, perímetro cefálico, velocidad de crecimiento, índice de masa corporal (IMC), pliegues cutáneos, perímetro del brazo. Cálculo de los
indicadores y tablas de percentiles o puntaje Z, Peso/edad, Peso/Talla. IMC, Talla/edad, PC/edad. (Percentil (representa posición que determinado valor ocupar en
distribución ordenada de valores, normal es de 3 a 97. Percentil 50 no significa que 50% representa determinado valor, sino que este niño se ubica en lugar en el
cual 50% de la población es mayor y 50% es menor)

Clasificación de Gómez: Peso/Edad→ 0-24meses ( no diferencia agudo de crónico) → Riesgo de muerte en desnutridos graves.( En desuso, utilizar el peso en
forma aislada o comparado con la edad, es un indicador global (refleja la masa corporal total), poco específico y sensible. ( Grado 1 – entre 10-24%, Grado 2- entre
25-39%, Grado 3- ↑40%) Sirve para seguimiento de recuperación.

Waterlow Relaciona Peso/Talla y Talla/Edad → 1-5 años (diferencia entre agudo y crónico) → Planificación de recursos
Peso actual/peso ideal para talla x 100 Estos indicadores nos permiten situar a la enfermedad en severidad (P/E), tiempo de evolución (T/E) y pronóstico (P/T).

Eutrófico: P/T y T/E normales Normal Leve Moderado Grave

Desnutrición aguda: P/T ↓y T/E normal ( ↑95) Peso/edad ↑90 90-75 74-61 ↓60
Desnutrición aguda y crónica ( secuelas) P/T y T/E ↓ Talla/edad ↑95 95-90 89-85 ↓85
Desnutrición crónica ( secuelas) P/T normal y T/E ↓ Peso/Talla ↑90 90-80 79-70 ↓70
Desnutrición crónica reagudizada: P/T y T/E ↓

Puntaje Z/Puntaje estándar: Distancia que existe entre el peso o la talla de un individuo y el percentil 50 o mediana. Para su cálculo se considera si el peso del
paciente, se encuentre ubicado, por arriba o por debajo del centilo 50: Si el peso del paciente es menor al p50 según edad y sexo, el DE se obtiene de la
hemidistribución inferior. Si el peso del paciente es mayor, el DE se obtiene de la hemidistribución superior. Ejemplo: Varón de 2 años, peso 10.500 Kg. El peso en el
p50 es de 12,15 Kg. →DE en la hemidistribución inferior, que es de 1.31 Z= (10.500-12.15)/1.31= -1.25 Puntaje Z = Medida actual – mediana o percentil 50 para la edad/
DE → Desnutrición moderada entre -2 y -3 o Grave ↑ -3

Peso: Talla Bajo peso <p10

Desnutrido <-2DS <p10 Talla Normal +2 DS a – 2DS p3 a p97 Normal: p10 a p84
Riesgo de desnutrir -DS a -2 DS p25 a p75 Talla Baja:<-2DS <p3 Riesgo de obesidad p85 a p94
Normal: + 1DS a -1DS p25 a p75 Talla Baja: > + 2DS <p97 Obesidad > o = p95
Sobrepeso: +1DS a +2DS p75 a p95
Obeso: >+ 2DS >p95

Pruebas de laboratorio. Hemograma con recuento de reticulocitos, bioquímica, metabolismo del hierro, ácido fólico, albúmina, prealbúmina, proteína transportadora
del retinol, Parasitológico de materia fecal. Orina completa, función renal, Ionograma, Calcio, Fosforo, magnesio, EAB, Glicemia , Proteinograma por electroforesis
para estudio poblacional, reactantes de fase aguda (sospecha infección)

Las secuelas de la desnutrición más grave se presentan cuando se padece en 3 primeros años o vida intrauterina→ Analizar de punto de vista somático ( baja-
talla), funcional (retraso madurativo), inmuno(menores defensas) y secuelas en vida adulta ( obesidad, dbt, hta, enf coronaria, acv y la baja talla- a los 24 meses la
talla ya esta establecida, no se corrige más)

Tto: Hay que jerarquizar el tiempo de la comida, permitir al niño el juego con la comida, no interferir el momento de la alimentación con la televisión, establecer los
horarios, cuidar la higiene de los utensilios, organizar estrategias para la enseñanza de preparaciones culinarias nutritivas respetando la cultura y optimizando los
recursos, alertar sobre la importancia de no interrumpir la alimentación durante los episodios de diarrea o cuadros infecciosos ( no dar caldos, gelatinas, leches
diluidas, alimentos con alto contenido de fibras, (granos enteros de cereales, vegetales crudos) y sobre todo bebidas con azúcares concentrados y de alta
osmolaridad) Se debe asesorar para garantizar la calidad del agua de ingesta con las medidas preventivas: para la contaminación con bacterias y/o virus agregar
por cada litro de agua 2 gotas de hipoclorito de sodio. En las zonas con aguas contaminadas con nitratos no se debe hervir el agua, porque se concentran.
Desparasitar niño de acuerdo con endemia de parásitos en la zona donde vive.

Criterios de internación: Desnutrición grave ↓70% peso/talla o ↓60% peso/edad; edema, deshidratación grave, diarrea persistente, vómitos, palidez extrema,
Hipotermina, shock, infección sistémica, anemia grave hb ↓5g/dl, ictericia, púrpura, anorexia persistente, ↓1 año.

119
Leve/moderado/Marasmo :Ambulatorio → Tratarlo en su comunidad. Ingesta calórica mayor a 150 cal/kg/día po SNG o via oral (Alimentación variada, proteínas
de calidad,2-3 gr/kg/día) Anemia ferropénica: Sulfato ferroso 1-2mg/kg/día cuando comienza el aumento ponderal + Sulfato de zinc 13mg/día + Vit A + Vit C
50mg/día

Grave/Kwashiorkor Menos de 3 DE del puntaje Z del peso, edemas o ante pérdida de peso con una enfermedad intercurrente que descompense y agrave el estado
de desnutrición, o ante un contexto familiar/social que no logre garantizar los cuidados mínimos de alimentación o medicación →
Internar → Primera fase (24-48 horas). Rehidratación (Ojo con hipofosfatemia por captación celular de fosfato por celular ya que hay liberación de insulina por
gran aporte de glucosa. )→ Segunda fase (7-10 días). Iniciar alimentación y administrar antibióticos (Al final de esta fase: Los edemas se han movilizado, las
infecciones están controladas, el niño muestra mayor interés por el entorno y por los alimentos. Se esperan ganancias ponderales de 70gr/kg/semana) →
Tercera fase. Dieta hipercalórica de recuperación para conseguir un crecimiento compensador, y aporte de estimulación cognitiva. El niño debe alimentarse a
demanda. A menudo puede realizarse en el hogar, lo que permite abordar la educación parental, crucial para un tratamiento continuado y eficaz (Recuperan la
relación normal de P/T en 4-6 semanas)

Mantenimiento: Anemia ferropénica: Sulfato ferroso 6mg/kg/día + Sulfato de zinc 13mg/día + Vit A + Vit C 50mg/día

Síndrome de realimentación: Dominada por alteraciones hidroelectrolíticas, por lo que deben iniciarse soportes de Ca, P y Mg con estrecho monitoreo de sus
niveles sanguíneos. Se relaciona a una desnutrición inadecuadamente rápida. Predomina el desarrollo de una hipofosfatemia grave, tras la captación celular de
fosfato durante la 1er semana de inicio de la realimentación determinado por: La disminución de la masa celular asociada a la disminución del P corporal.
Incorporación de P al medio intracelular favorecido por la liberación de insulina tras el aporte de glucosa, Procesos anabólicos consumidor de P.

Aparato cardiovascular→ reducción del gasto cardíaco y volumen sistólico, ↓ Hidratación oral, en caso de shock e.v.
presión arterial. Volumen plasmático normal y eritrocitario ↓ Si se transfunde será 10ml/kg + diurético

Hígado → ↓síntesis proteica, producción lenta de energía ( galactosa y Aportar proteínas de inicio entre 1-2gr/kg/día + Adm glucosa
fructosa) Gluconeogénesis ↓, secreción biliar ↓
Urinario ↓filtrado glomerular, ↓ excreción de ácidos, Na, fosfato↓ agua →IU Evitar sobrehidratación y ↑Na
Digestivo: ↓HCI, ↓ Motilidad intestinal y enzimas pancreáticas, atrofia de Comidas de fácil digestión y absorción
vellocidades
Inmune: Todo ↓, glándula linfática, timo atrofiados, ↓IgA en secreciones, ATB amplio espectro + aislar durante internación
complemento bajo, respuesta inmunitaria de fase aguda alterada
Endocrino: ↓secreción de insulina, factor de crec insulínico, ↑ hormonas de Comidas frecuentes, controlar aporte de glucosa, no dar CCT
crecimiento, ↑ cortisol
Escorbuto
Escorbuto: Resulta de la carencia Clínica: Edad de aparición: 6-24 Dx: Basado en la clínica, aspectos Tto: Vitamina C 100-200 mg/día
grave de ácido ascórbico o vitamina C meses. Síntomas generales radiológicos de los huesos largos y
Depende del aporte dietético → Pseudoparálisis ocasionado por antecedentes de escasa ingesta - Ingesta de zumo de naranja.
consumo de frutas y verduras, hemorragias subperiósticas, con vitamínica.
cítricos predominantemente cadera y rodillas semiflexionadas, pies
Ingesta diaria recomendada: en rotación externa.
1 a 3 años......15 mg/día Púrpura, equimosis, petequias,
4-8 años........25 mg/día artralgias, debilidad muscular.
9-13 años......45 mg/día Alteración en encía, Rosario
escorbítico, en bayoneta
Manifestaciones psicológicas Cambios radiológicos: Afecta
frecuentemente el tercio distal de los
huesos largos, a predominio de las
rodillas. Hueso con aspecto de vidrio
esmerilado. Cortical adelgazada,
densidad aumentada y
ensanchamiento metafisario (Línea de
Franker)

Raquitismo
Raquitismo: Trastorno del hueso en
crecimiento, en los que hay retraso en
la mineralización de la matriz ósea,
con acumulación anormal de la matriz
cartilaginosa no calcificada y del hueso
osteoide.(Abdala)
Clínica: Cráneo: Primer signo
raquítico, no patognomónico:
Craneotabes. Habitual entre los
3-6 meses de edad, desaparece
espontáneamente durante el
segundo semestre de vida. Cierre
Dx: Clínico
Laboratorio: Laboratorio. Calcemia y
magnesemia: normales, con fosfatemia: baja
(< 4,5 mg %) o normal. Fosfatasa alcalina:
aumentada entre las 3 a 4 semanas
postnatales (> 450 UI/dl). En el paciente que
Tto: Pretérmino mayor de 1.500
g: suplementar de rutina: aportar
vitamina D a 400 UI/día. Controlar
laboratorio a las 40 semanas y a
los 2 meses de edad corregida.

120
Trastorno del proceso normal de
osificación por defecto de la
mineralización del hueso en periodo de
crecimiento activo, lo que resulta en
huesos blandos que tienden a
deformarse (Meneghello)
Factores de Riesgo: edad gestacional
(en el último trimestre se deposita el
80% del contenido mineral óseo),
restricción del crecimiento
intrauterino (la insuficiencia
placentaria implica menor aporte de
Ca y P), nutrición parenteral total
prolongada, utilización de leche
humana no suplementada y/o de
fórmulas no destinadas para
prematuros, excreción exagerada de
calcio, enfermedad renal crónica o
aporte de fursemida,absorción
deficiente de calcio y malabsorción de
grasas, enfermedad hepática
(colestasis) y/o gastrointestinal,
aporte deficiente de vitamina D y
utilización de medicamentos como el
fenobarbital, corticoides y/o xantinas.
Causas: Falla primordial de VIT D y
calcio (Falta de aporte de vitamina D
Carencial o VIT D sensible,
Malabsorción intestinal, Defecto de
hidroxilación hepática: Asociada a
anticonvulsivantes, Falta de efecto de
1,25 OH 2D)
Falla primordial de P (Falla de
transporte en túbulos renales;
Asociada a otros errores del
metabolismo; Intoxicaciones que
afectan al túbulo renal; Osteomalacia
tumoral (Hemangioma)
Fallas en el metabolismo Acido
Base: Acidosis tubular renal.
IRC (Osteodistrofia renal)
Osteomalacia → Raquitismo que
ocurre una vez finalizado el
crecimiento longitudinal del esqueleto.
El producto fosfocálcico en sangre es
fundamental para mantener una
calcificación adecuada del hueso,
produciéndose fallas en la
mineralización ósea al caer debajo de
30.
tardío de la fontanela anterior.
Alteraciones de la forma del
frontal y parietales: Caput
cuadratum o aumento en cúpula
de ambos parietales: Caput
natiformis. Propios de un
raquitismo intenso. Retardo de la
dentición.
Tórax: Alteración más precoz:
Rosario costal. Alrededor del 6to
mes, desaparece entre el 2do y
3er año de vida. Surcos de
Harrison: en ambas inserciones
diafragmáticas.
Extremidades: Ensanchamiento
epifisario, visible especialmente
en muñecas. Alrededor del año de
edad. Incurvaciones,
deformidades y fracturas. Genu
Valgo, o varo, coxa vara,
escoliosis o cifosis
Alteraciones musculo
ligamentosas: Hipotonía
muscular, visible en pared
abdominal
Espalda: Escoliosis, cifosis,
lordosis
Generales: Irritabilidad,
insomnio, anorexia, retardo en el
desarrollo psicomotor.
◦ Complicaciones frecuentes:
Infecciones respiratorias.
Fracturas múltiples
La enfermedad ósea del
prematuro puede observarse en
alrededor de un 30% de los
menores de 1500 g y en un 50%
en los menores de 1.000 g al
nacer.
nació prematuro que está creciendo, se Pretérmino menor de 1.500 g:
aceptan como normales valores de hasta 5 suplementar de rutina hasta las
veces los del adulto (90-260 U/l): hasta 1.076 40 semanas. Control de laboratorio
U/litro. En casos especiales, con dificultades a las 40 semanas, a los 2 y 5
en el diagnóstico de la osteopenia, se puede meses. Administrar vitamina D 400
solicitar: Hormona paratiroidea (PTH): UI/día.
valores normales o aumentados. Valor normal
(VN); 20-70 pg/ml. - 25 OH vitamina D (25- Pretérmino menor a 1000kg:
OHD): valores bajos o normales. VN: > 30 1000UI/día
ng/ml ; entre 20-30
Calcio 120-140 mg/kg/día
deficiencia, < 20
(descontar lo aportado por la
insuficiencia
leche).
1,25 dihidroxivitamina D Fósforo 60-75 mg/kg/día
(calcitriol) puede estar (descontar lo aportado por la
aumentada (por leche).
hipofosfatemia y consecuente incremento de
la paratohormona). Tanto la PTH como la Vitamina D 400 UI/día.
hipofosfatemia aumentan el calcitriol
Tratamiento de la osteopenia si
endógeno en el déficit de vitamina D o Ca. la
existen signos clínicos o
concentración de fósforo en la leche humana
radiológicos de osteopenia o
disminuye en el período posparto. El
raquitismo y/o si la fosfatasa
prematuro que recibe leche humana está en
alcalina fuera > de 1.000 y la
fosfatemia < de 4,5 mg%.
Aumentar aporte de Ca a 200
mg/kg/día, descontando lo
aportado por la leche.
Aumentar aporte de P a 100
riesgo, porque las necesidades de fósforo son
mg/kg/día.
altas, lo que lo llevaría a la aparición de
osteopenia. El bajo ingreso de fósforo en la Aumentar aporte de vitamina D a
ingesta de leche humana, puede determinar 1.000 UI/día.
una hiposfosfatemia e hipercalcemia, lo que
Los cambios radiológicos se
lleva a una pérdida de calcio por orina.
observan 10-15 días después de la
Aunque la hipercalciuria podría prevenirse
administración, lo que permite
con la administración de fósforo, esto podría
diferenciar los raquitismos por
ocasionar hipocalcemia. Por eso se debe
deficiencia de VIT d de otras
administrar calcio y fósforo en los
variedades
prematuros que reciben leche de madre.
Exposición solar y Recién nacidos
alimentados a pecho exclusivo ,
Rx: Muñecas: Imagen en copa. Pérdida de la deben ser suplementados desde los
nitidez y definición de la línea metafisiaria primeros días de vida con Vitamina
distal con "deshilachamiento". Deformación D.
del contorno de las metáfisis en forma de
.
copa; Fracturas patológicas, callos óseos;
Desplazamientos epifisarios. craneotabes,
rosario costal, fracturas patológicas,
detención del crecimiento. Los cambios
radiográficos se manifiestan después de las 4
a 6 semanas de edad postnatal: se observa
desmineralización ósea difusa, metáfisis
irregulares, formación
Radiografía AP de ambos antebrazos (A) y
rodillas (B) muestran osteopenia difusa y
marcada irregularidad de las metáfisis
distales de ambos radios y cúbitos con
ensanchamiento secundario de las placas de
121
 crecimiento

A) Osteopenia difusa e irregularidad de las

metáfisis distales del radio y del cúbito). (B)
Luego de tres meses de tratamiento con
calcitriol muestra importante mejoría en la
mineralización ósea y corrección de las
alteraciones metafisarias del radio y del
cúbito

Baja Talla
Baja Talla: Por debajo de -2 DE para
sexo y edad en relación a la media de
la población o menor al percentil 3.
Los datos que hay que tener en cuenta
al evaluar una talla baja son la
velocidad de crecimiento, la talla de
los padres y el desarrollo puberal
(estadios de Tanner). La velocidad de
crecimiento es el marcador más
sensible para la detección precoz de
patologías del crecimiento Se
considera hipocrecimiento cuando la
velocidad de crecimiento es menor al
p25 o -lDS de manera continuada.
Se puede clasificar en dos grandes
grupos:
• Variantes de la normalidad o talla
baja idiopática (80% del total):
Talla baja familiar o Retraso
constitucional del crecimiento y del
desarrollo
Patológicos: Armónicos
(proporciones corporales
normales): Prenatal.
CIR (cromosomopatías, tóxicos,
infecciones connatales)
Posnatal. Enfermedades sistémicas
crón icas, enfermedad celíaca,
desnutrición, alteraciones
metabólicas y endocrinas (déficit de
GH, hipotiroid ismo, Cushing,
pseudohipoparatiroidismo ).
En el déficit de GH congénito el
crecimiento prenatal es normal, ya
que intrautero, la hormona más
implicada en el crecimiento es la
insulina.
Disarmónicos (desproporción de
segmentos corporales). Displasias
óseas, raquitismo, cromosomopatías
(Turner), otros síndromes
Clínica: Idiopática: Criterios; Longitud y peso RN
normal para su edad gestacional, Proporciones
corporales N, Ausencia de enfermedad crónica,
orgánica, endocrinopatia, transtornos
psicoafectivos y nutrición adecuada, Tiempo de
crecimiento y maduración normal/lento
Clasificación: Antes de la pubertad: Dentro talla
diana → baja talla familiar o Por debajo talla
diana → baja talla no familiar
Después de inicio pubertad: Talla baja familiar con
pubertad normal/retrasada o Talla baja no
familiar con pubertad normal/retrasada
Familiar: Es la causa más frecuente de talla baja.
La talla del RN es algo inferior a la media de la
población general. Existe historia familiar de talla
baja. La curva de crecimiento es igualo inferior al
p3, discurriendo de forma paralela. La pubertad
se produce a la edad habitu l, pero el estirón
puberal es igual o inferior a la media. La talla
adulta final es baja, pero dentro de los limites de
lo esperado para su ta lla genética. Todas las
pruebas de laboratorio son normales y no existe
discordancia entre la edad ósea y la cronológica
Diagnóstico de exclusión Características:Peso y
longitud N al nacimiento, Velocidad de crecimiento
N, Examen físico normal, Ausencia de signos y
síntomas de enfermedad, Peso para talla normal,
Edad ósea acorde a edad, Predicción estatura
adulta dentro rango genético
Retardo constitucional del crecimiento (
Maduracón lenta): La talla y el peso son
normales al nacimiento ydurante el primer año de
vida. Entre este momento y hasta los 2-3 años, el
crecimiento sufre una desaceleración transitoria,
quedando la talla y el peso en el p3 o por debajo. A
partir de entonces, vuelven a recuperar una
velocidad de crecimiento normal para su edad
(aproximadamente 5 cm/año). Típicamente, la
edad ósea está levemente retrasada con respecto
a la cronológica; este retraso se inicia en el
periodo de desaceleración transitoria del
crecimiento →Retraso aparición eventos
Dx: Valoración de crecimiento: Derivar al endocrino cuando: Talla
Longitud (hasta los 2 años) y menor al Pc3 o -2DE
talla→ Percentiles y Desvíos Talla inferior al potencial genético -
Estandar Cuanto mayor es la 2DE, Desproporciones corporales o
diferencia respecto a la media facies dismórficas
de la población y de su potencial Defectos de la línea media o varones
genético →Mayor probabilidad con hipospadias o criptorquidia
de patología subyacente. Pequeños para la edad gestacional
◦ Peso y calculo IMC sin crecimiento compensatório
◦ Análisis de segmentos Velocidad de crecimiento anormal
corporales ◦ Maduración (menor a 4 cm/año a cualquier
sexual (estadios de Tanner) edad)
Maduración osea: Valoración: +
Caída sostenida de los percentiles
utilizado atlas de Greulich y
de talla luego de los 18-24 meses
Pyle. Normal: +/- 2 respecto a
la edad cronológica (EC)
Hemograma, hierro, VES
Urea, creatinina, ionograma, Ca,
P y FAL, alb, Glicemia
Orina complera
Parasitologico
EAB
Ac. Antitrasglutaminasa y dosaje
de Ig A TSH, T4Libre
Cortisol libre en orina ( si
obesidad)
Rx de silla turca
Edad ósea
Cariotipo
Serie ósea

122
Etiologia: Factores endógenos
◦ Factores exógenos
puberales niñas mayores de 13 años y varones
mayores de 14 años Peso y longitud N al
nacimiento, Estatura normal para Edad ósea, Sin
signos ni síntomas enfermedad, Antecedentes
familiares, Velocidad de crecimiento normal,
Predicción estatura adulta dentro del rango
genético.

Patológica: Causas: Psicosocial, Nutricional,

Enfermedades crónicas: Gastrointestinal: EII,
crohn, celiaquia; etc.
Renales: IRC, tubulopatias, nefropatías
intersticiales y glomerulares crónicas
Otras: cardiopulmonares, infecciosas,
metabólicas, hematológicas, hepáticas, etc.
Endócrinas: Déficit de GH ( 5% de las causas de
baja talla) Hipotiroidismo, Pubertad precoz,
Hipogonadismo, Hipercortisolismo

Sme nefrítico/nefrótico

Sme nefrítico: Afectación de la pared endotelial del Clínica: Fracaso renal agudo (< 3 Dx: Buscar la causa Tto: Búsqueda y tratamiento de la
glomérulo generado por depósito de semanas) o subagudo (entre 3 semanas y enfermedad subyacente. El manejo
Hemograma, VES,
inmunocomplejos, que generan una inflamación. Se 3 meses) debido a la proliferación de las general es el del fracaso renal agudo,
Función Renal,
caracteriza por la presencia de daño glomerular células principales que participan del con soporte, diuréticos (Furosemida
Función Hepática,
severo con proliferación de células epiteliales o filtrado glomerular: endoteliales y 1mg/kg/día que actúa en la parte
Ionograma, EAB
endoteliales del glomérulo, lo que ocasiona epiteliales. Clínicamente el paciente ascendente del asa de Henle y bloquea
insuficiencia renal acompañada de otros datos de presenta oliguria. GR dismórficos la absorción de Na) 2mg en pactes con
daño glomerular. falla renal y valoración de la necesidad
• IRA con oliguria ↓ 500ml/d produce Criterio de biopsia: de diálisis urgente.
Causas: GN postestreptocócica (causa más retención hidrosalina, gran proliferación Si no normaliza
frecuente en el niño) GN asociada la infección genera obliteración de los capilares que creatinina o Pactes que comen sal van a tener un Na
disminuye el filtrado glomerular  HTA complemento en orina mayor de 100
Bacterias Virus EB, Parásito Hong volumen-dependiente que se acompaña de
Staphylo, CMV, VHB, s Toxop os Hta: Losartán 50mg o Enalapril 5mg
edemas.( puede causar disnea, IC) y
Estrepto, B Parotiditi gondii, Candi Azotemia ( menos filtrado glomerular, más
Neumococo, s, Leishma da, urea)
Haemophilus Sarampió nia, Cocci
, n, Squitoso diode Hematuria macroscópica en el inicio
Mycoplasma, Varicela, ma s por 15 días o microscópica por meses
Meningococo Parvoviru (Por frecuente asociación de daño
, s 19, VIH mesangial en estas patologías)
Pseudomona Rubeola,
Al acompañarse de oliguria es frecuente
s, Sífilis.
ver cilindros hemáticos en la orina, muy
, GN con proliferación extracapilar: asociada a
característicos de este síndrome.
múltiples enfermedades glomerulares o sistémicas
(enfermedad de Goodpasture, nefritis lúpica, • Proteinuria 1-2g por alteración de la
crioglobulinemia, vasculitis ANCA, GN barrera de filtración, que será en rango
mesangiocapilar con proliferación extracapilar), no nefrótico > 3,5g/d, debido a la
Microangiopatía trombótica oliguria acompañante.
(Es un Sme que aparece en GN que tienen patrón de ICC, disnea paroxística, EAP, Cefalea,
daño endocapilar (proliferación de células vomito, confusión, irritabilidad o
endoteliales + proliferación de células mesangiales + Encefalopatía hipertensiva
depósitos a todos los niveles) o extracapilar
(proliferación de células epiteliales con forma de
semiluna).

123
 Sme nefrótico: Afectación podocitaria en pedicelos que Clínica: Proteinuria Dx: Orina, sedimento urinario ( Tto: Tto de la proteinuria con BSRAA
evita que proteínas pasen en forma fisiológica. Se mayor de 3,5 g/d que hematuria, proteinuria, pedir (lECA o ARA 11). Disminuyen la presión
caracteriza por la presencia de daño en la barrera de desencadena el resto de albuminuria si tiene proteínas intraglomerular y disminuyen la
filtración con proteinuria superior a 3,5 Gl d (proteinuria las alteraciones. negativas/vestigios) proteinúria de cualquier etiología. La
en rango nefrótico). Las consecuencias de esta proteinuria Proteinuria en orina 24hrs única excepción es el niño, en el que la
darán lugar a los signos y síntomas que forman el Hipoalbuminemia ↓3g/dl Proteinuria en orina 24hrs por buena respuesta a corticoides suele
y Edema generalizado o inmunoelectroforesis en sangre evitar el uso de BSRAA.
Sme nefrótico completo palpebral, Hiperlipidemia para descartar mieloma múltiple
( mecanismo Hipergammaglobulinemia: LES, Dieta. Se recomienda una dieta con
Causas: GN cambios mínimos (más frecuente en el niño), restricción leve de proteínas (cantidad
compensatorio del hígado mieloma múltiple, HIV
Nefropatía membranosa (más frecuente en el adulto y en el para producir más diaria recomendada): 0,8-1 g/kg de peso
Proteinograma: Hiper alfa 2:
anciano), Amiloidosis, Glomeruloesderosis focal y proteínas), lipiduria al día. Además, se debe restringir el
Hipercolesterolemia
segmentaria, GN mesangiaoapilar, Nefropatía diabética, consumo de sal y el aporte líquido para
Hipercoagubilidad: Dosaje de
Pamidronato. LES Trombosis: ↓AT3 en orina no contribuir a la retención hidrosalina.
Fibrinógeno
Patología: Proteinuria con rango nefrótico ya que supera No puro: cuando tiene hta Serología: VHC, VHB. HIV, CMV, Diuréticos. Ayudan al control de la
la capacidad del hígado de reponer las proteínas perdidas, VRDL, retención hidrosalina, pero deben
lo que genera hipoproteinemia con disminución de la utilizarse con precaución por el estado
Placa de toráx, eco de abd,
presión oncótica de la sangre. de hipovolemia efectiva de los pacientes
colonoscopia, senografia
FAN, ANCA, ENA, C3, C4 ( 1ro o 2do) (tercer espacio, mala distribución del
• El descenso de la presión oncótica provoca la salida de
volumen), monitorizando exploración
agua y solutos fuera del vaso con aparición de edemas y
Biopsia: Las excepciones para no física y función renal.
descenso del volumen circulante efectivo (VCE), por lo que
biopsiar de inicio un síndrome
la mayoría de los síndromes nefróticos asocian presión Tratamiento de la dislipidemia con
nefrótico será: Nefropatía
arterial normal o hipotensión que puede condicionar hipolipemiantes
diabética típica en pacte dbt de
además activación del eje RAA, aumentando la reabsorción
larga evolución de aparición Profilaxis de enfermedad
de sodio empeorando los edemas.
progresiva y con afectación a nivel tromboembólica. Anticoagular (
El hígado reacciona a la hipoproteinemia aumentando la de otros órganos diana Albuminemia menor a 2gr/dl, ya que
síntesis de proteínas y lipoproteínas, lo que provoca (retinopatía diabética) y hígado está fabricando fibrinógeno y
hiperlipidemia y en ocasiones lipiduria con presencia de complemento normal. otros factores)
lípidos en orina (cuerpos de cruz de malta) y presencia de
Amiloidosis con presencia de
grasa en las células tubulares renales (nefrosis lipoidea),
tejido amiloide en grasa
hipercolesterolemia
subcutánea o mucosa rectal.
La pérdida de factores de coagulación por orina puede
Sme nefrótico en el niño en el que
asociar complicaciones trombóticas (trombosis de vena
el dx más probable es la
renal o hemorrágicas con aumento del tiempo de
nefropatía de cambios mínimos. En
coagulación). La pérdida de inmunoglobulinas por orina se
ese caso se realizará tto empírico
ve sólo en smes nefróticos graves con proteinuria no
+ corticoides y sólo en el caso de
selectiva y conlleva mayor riesgo de infecciones.
mala respuesta a corticoides se
realizará la biopsia renal.

Síndrome nefrótico idiopático : Es la glomerulopatía primaria Clínica: Edema, Dx: Clínico y analítico. Tto: La base del tratamiento son los
más frecuente en Pediatría. Se define por la presencia de proteinuria (> 40 Los estudios deben glucocorticoides tanto en el debut como en las
proteinuria, hipoalbuminemia, edema y dislipidemia. la mayoría mg/m'/hora) e descartar otra posible recaídas sucesivas excepto en SN congénito,
de ellos presentan un curso a base de recaídas cortico hipoalbuminemia « enfermedad sistémica o familiar y sindrómico.
sensibles y con una histología compatible con cambios mínimos. 2,5 g/di). glomerulopatía Según la respuesta a los corticoides en la primera
La hipertensión responsable del cuadro. manifestación, el SN se clasifica en:
Etiología: En Pediatría, la forma más frecuente es la de SN SN cortico sensible. Con tratamiento remite la
arterial, la
primario o idiopático, constituyendo hasta el 90% de los SN en La biopsia renal se indica proteinuria y la hipoalbuminemia.
dislipidemia y la
niños. Debe diferenciarse del SN secundario a en los casos de curso • SN corticorresistente. Persiste la clínica o las
hipercoagulabilidad alteraciones analíticas tras 8 semanas de
glomerulonefritis, enfermedades sistémicas (vasculitis, lupus asociada son atípico: menores de 1 año,
insuficiencia renal, tratamiento.
eritematoso sistémico), hereditarias, víricas (VHB, VHC, VIH, frecuentes. En función de la evolución y las recaídas que
CMV, VEB), parasitarias, neoplasias o fármacos (AINE). El SN hipertensión o
presente el paciente tras el debut se diferencian:
idiopático se presenta preferentemente entre los 2 y los 12 macrohematuria
• SN a recaídas infrecuentes.
años. Su aparición fuera de este rango de edad nos debe hacer Complicaciones asociada y • SN a recaídas frecuentes. Más de dos recaídas
sospechar otras causas. pueden presentar corticorresistencia o en 6 meses o más de tres en 1 año.
derrame pleural, corticodependencia, • SN corticodependiente. Dos o más recaídas al
Patogenia: La lesión podocitaria es la base patogénica del SN previo al inicio de

124
idiopático lo que causa la pérdida de la permeabilidad selectiva tromboembolismo tratamiento rebajar la dosis o tras la supresión del tratamiento.
de la barrera de filtración glomerular al paso de las proteínas, pulmonar y aumento inmunosupresor • SN corticorresistente tardío. Tras una
que se escapan a la orina. Además, existe alteración del de la predisposición respuesta cortico sensible en la primera
balance de fluidos, retención tubular de sodio y edema. El a infecciones, siendo manifestación.
mecanismo inmunológico suele subyacer a la mayoría de los SN importante Lo habitual es que es SN idiopático curse con
idiopáticos. La histología más frecuente del SN idiopático es la descartar peritonitis recaídas cortico sensibles, siendo éstas cada vez
menos frecuentes con la edad. La terapia
enfermedad de cambios mínimos (ECM), caracterizada por la primaria.
inmunosupresora (ciclosporina, ciclofosfamida,
fusión de los pedicelos podocitarios en la microscopía
tacrolimus o micofenolato mofetilo) quedan
electrónica y la ausencia de alteraciones al microscopio óptico. reservados para los casos de resistencia,
dependencia o efectos secundarios graves de los
corticoides.

Glomerulopatías: Lesión anato patológica con base inmunológica e idiopática que, según su expresión clínica, puede evolucionar a una enfermedad renal
crónica

1ra: No hay compromiso sistémico
Anatopato:
No proliferativas ( Clínica de Sme nefrótico): Cambios Sme nefrótico: DBT, Amiloidosis, Mieloma
mínimos( Podocitopatía), Esclerosis Focal y
segmentaria, Membranosa.
Proliferativas Clínica de Sme nefrítico):
Endotelial ( aguda),
Epitelial o crescentia o GNRP( subaguda),
Mesangial( crónica),
Membrano proliferativa ( crónica)
Nefropatía IgA mesangial lgA o enf de Berger.
(más frecuente) en la raza asiática y caucásica. Es • 40-50% presenta brotes de hematuria
más frecuente en varones 20-30 años
Etiopatogenia: Depósito mesangial de IgA. También
de IgG y complemento (C3) que podrían tener
implicación en la gravedad de la enfermedad.
Aunque la etiopatogenia no se conoce por completo, latencia).
se sabe que la combinación de dos factores
favorece el depósito de IgA a nivel glomerular:
• La mayoría de los pacientes con esta entidad
presentan alteración en el patrón de glucosilación
de la subclase IgA1 a nivel de los puentes de
galactosa, de tal forma que la IgA1 puede ser
reconocida por el sistema inmunitario como un
autoantígeno. Además, la médula ósea sintetiza
cantidades mayores de lo habitual de esta
inmunoglobulina defectuosa.
• La exposición a determinados antígenos
relacionados con las mucosas, donde hay depositada En cuanto a las asociaciones clínicas, la
gran cantidad de IgA (antígenos alimentarios,
bacterianos y otros alérgenos presentes en la vía
aérea en situación de ejercicio físico o esfuerzo
intenso) pueden favorecer la formación de
inmunocomplejos circulantes (ICC) que terminan
depositándose en el mesangio glomerular. Estos ICC Son la causa más frecuente de nefropatía IgA
pueden ser por unión de estos antígenos a la IgA
(Ag-lgAl) o formándose ICC de tipo autoinmunitario,
IgAanti- lgAl o IgG-anti-lgAl. En pacientes con
alteraciones graves a nivel del sistema retículo
endotelial (p. ej., cirrosis) la disminución del
aclaramiento hepático de los ICC de
IgA (que se real iza a través del sistema
2ra: Hay compromiso sistémico Glomerulonefritis en función del depósito encontrado en el
glomérulo:
• Depósito inmunológico escaso o nulo:
Cambios mínimos.
múltiple, LES GN esclerosante focal y segmentaria (GEFS).
Sme nefrítico: Vasculitis: Púrpura de Schönlein GN extracapilar tipo 111.
Henoch, Crioglobulinemia, Vasculitis asociadas • Depósito de inmunocomplejos:
a ANCA, Sme de Goodpasture, MAT ( Púrpura GN postestreptocócica (GNPE).
Nefropatía IgA.
trombocitopénica trombótica – SUH)
GN membranosa (GNMB).
GN mesangiocapilar I (GNMC 1).
GN extracapilares I y 11.
Otras (GN por infección, GN mesangiallgM, Lúpica,
Crioglobulinemia
• Depósito de C3 (glomerulopatías C3): GN C3.
Enfermedad de depósitos densos (antigua GNMC tipo 11).
Clínica: Sme nefrítico Dx: Clínica Tto: Pacientes que tienen
No suele existir TA normal, EGFR normal y
macroscópica tras/durante una infección hipocomplementemia, proteinuria constante
respiratoria, una infección del tracto GI o un probablemente porque la menor 0,20g/día no
esfuerzo físico intenso (la hematuria ocurre en activación es leve y el consumo requieren tto
las primeras 24 horas sin existir periodo de no excede a la síntesis hepática. No existe tratamiento
El diagnóstico de certeza sólo específico de la nefropatía
Lo más característico es verlo en relación con se consigue con la biopsia renal. IgA. El manejo debe
amigdalitis bacterianas o infecciones virales del Dado el buen pronóstico de los centrarse en un control de
sistema respiratorio superior pacientes con nefropatía IgA TA y de la proteinuria en los
• 30-40% presenta hematuria microscópica, que presentan hematuria pacientes que desarrollen
que se acompaña frecuentemente de aislada, la biopsia renal se esos síntomas con IECA
proteinuria leve-moderada. Suele detectarse en reserva para los pacientes con Los corticoides (en
exámenes de rutina. datos de mal pronóstico monoterapia) están
• Menos de un 10% presenta Sme nefrótico o (presencia de proteinuria indicados en pacientes con
glomerulonefritis rápidamente progresiva. De persistente, insuficiencia renal proteinúria > 1 g/día en un
forma excepcional pueden debutar como o hipertensión arterial). tiempo mayor a 6 meses,
hipertensión maligna. además del uso de BSRAA.
La inmunosupresión
mayoría de los pacientes con nefropatía IgA intensiva (corticoides ±
sólo presentan afectación renal, aunque existen ciclofosfamida o
ciertas asociaciones que se deben conocer: azatioprina) se reserva
Cirrosis (principalmente de etiología alcohólica) para pacientes con
y otras formas de enfermedad hepática grave. deterioro rápido de la
función renal.
secundaria. Se deben a un defecto en la
eliminación de inmunocomplejos de IgA a nivel
hepático.
• Enfermedad celíaca. Por formación de
anticuerpos anti-gliadina de tipo IgA.
• Otras. VIH, dermatitis herpetiforme, artritis
seronegativas, carcinoma de células pequeñas,

125
 reticuloendotelial) puede provocar nefropatía IgA linfomas de células T {micosis fungoide,
incluso cuando la IgA no tiene defecto en la tuberculosis diseminada, bronquiolitis
glucosilación. obliterante y enfermedad inflamatoria
También existe una cierta asociación familiar en intestinal.
esta entidad relacionada con varios HLA. En 30 evoluciona a IRC
Una vez que los depósitos de IgA alcanzan el
mesangio producen activación de las células
mesangiales que proliferan y activación del
complemento a nivel local favoreciendo el daño
renal progresivo y hematuria como clínica principal
de esta entidad.

Nefropatía membranosa Causa más común
de Sme nefrótico en los adultos no
diabéticos. Varones 40-50
Etiopatogenia: Formación de
inmunocomplejos en la vertiente subepitelial
del podocito. Aunque no es del todo conocido
los depósitos inmunes podrían desarrollarse
in situ por la presencia de anticuerpos IgG
circulantes dirigidos contra antígenos
endógenos expresados en los procesos
podocitarios o por la presencia de
anticuerpos contra antígenos circulantes
que han atravesado la membrana basal
glomerular.
Existen dos tipos de nefropatía membranosa:
• NM primaria (75%). Antes idiopática, en
los últimos años se ha descubierto el
receptor de la fosfolipasa A2 (PLA2R),
situado en la vertiente
subepitelial del podocito. Aproximadamente
el 70% de los pacientes con NM idiopática
presentan anticuerpos dirigidos contra
PLA2R. Se trata
por tanto, de una enfermedad autoinmune
• NM secundaria (25%). Asociado a tumores
( pulmón, próstata, colon, estomago, mama)
Infecciones(VHB, VHC, sífilis, malaria,
esquistosomiasis), Fármacos ( Captopril,
sales de oro, D-penicilamina, AINE) LES,
Sjögren, Sarcoidosis y la eliminación del
agente inicial o el tratamiento de la
condición basal suele conllevar la resolución
del síndrome nefrótico.
El depósito de inmunocomplejos
subepiteliales activa de forma local el
complemento, con depósito de C3 en el
subepitelio. El daño podocitario mediado por
complemento produce proteinuria y
expansión de la membrana basal
glomerular.
Clínica: Sme nefrótico con función renal conservada y Dx : Biopsia renal, que Tto: Soporte, con antiproteinúrico
sin HTA. Hasta el 50% pueden asociar microhematuria está indicada en todos ( lECA/ARA 11), hipolipemiantes y
La IR en el momento del diagnóstico es poco común, los pacientes adultos con un adecuado control de la presión
debe hacer sospechar complicaciones (hipovolemia, síndrome nefrótico de arterial. El objetivo es conseguir
trombosis de vena renal) etiología no clara en los una proteinúria < 1 g/día.
que no exista No se recomienda el uso de
Anatomía patológica • Microscopio óptico. contraindicación para la anticoagulación profiláctica de
Engrosamiento difuso de la membrana basal misma. Se debe solicitar rutina (si el paciente no tiene otra
glomerular que afecta a todos los glomérulos de forma los anticuerpos razón para la anticoagulación).
global, en ausencia de hipercelularidad significativa. En antiPLA2R, que en caso El tratamiento con agentes
etapas iniciales el glomérulo parece normal y en de ser positivos inmunosupresores está indicado
estadios más avanzados se observan spikes de orientarían a una NM en pacientes con:
membrana basal extendiéndose entre los depósitos primaria. • Proteinuria nefrótica
inmunes, visibles con la tinción de plata Ante un diagnóstico persistente tras 6 meses de
• Inmunofluorescencia. Depósitos granular de IgG +++ histológico de NM se debe tratamiento antiproteinúrico.
y C3 + en la vertiente subepitelial de la membrana descartar las neoplasias • Complicaciones relacionadas
basal o las con el síndrome nefrótico que
• Microscopio electrónico. Depósitos electrodensos en infecciones asociadas, supongan riesgo vit al para el
la vertiente subepitelial de la membrana basal y por lo que habitualmente paciente.
expansión de la membrana basal glomerular por se solicitará una TC • Presencia de insuficiencia renal
depósito de nueva matriz extracelular entre los toracoabdominal y una a los 6-12 meses desde el
depósitos (spikes) serología viral. Los diagnóstico.
• Estadio l. Presencia de depósitos de niveles de complemento No se recomienda tratamiento
inmunocomplejos electrodensos en la vertiente estarán en inmunosupresor en pacientes con
subepitelial entre la membrana basal y el podocito. rango normal FG < 30 ml/min, tamaño renal < 8
• Estadio 11. Se caracteriza por proyecciones de cm o infecciones concomitantes
material de la membrana basal alrededor de los graves o potencialmente mortales.
depósitos subepiteliales (spikes). En cuanto a los agentes
• Estadio 111. El nuevo material de membrana basal inmunosupresores, se recomienda
prácticamente engloba los depósitos. el uso de doble terapia
• Estadio IV. Engrosamiento de la membrana basal, con inmunosupresora basada en
citotóxicos (ciclofosfamida) o
pérdida de densidad de los depósitos que resulta en
inhibidores de la calcineurina
zonas irregulares electrolucentes.
(tacrolimus o ciclosporina),
La presencia exclusiva de depósitos subepiteliales
combinados con corticoides.
orienta a NM idiopática y la asociación de depósitos
Refractarios: Rituximab
mesangiales y/o subendoteliales es más común en las
formas secundarias (sugiriendo la presencia de
inmunocomplejos circulantes).

Glomerulonefritis
postestreptocócica/ Proliferativa
endotelial Es la causa más frecuente
Niños( H) entre los 5 y 12 años y mayores
de 60 años.
Puede ocurrir de forma esporádica o
epidemiológica. Es causada por
inmunocomplejos inmunes inducidos por
varias cepas nefritógenos del estrepto B
Clínica: Sme nefrítico de inicio súbito con el
ante desinfección por Streptococcus
pyogenes, con un periodo de latencia de 1-3
semanas en infecciones faríngeas y de 3-6
semanas en infecciones cutáneas (diferencia
de la nefropatía IgA en la que la hematuria
coincide con la infección)
Presenta edemas (secundarios a la
retención hidrosalina por la oliguria), el
Dx: Clínica descrita y ant de una infección reciente Tto: Se resuelve en 4
por estreptococo í3 hemolítico del grupo A. No se semanas
hace biopsia renal para confirmar el dx ya que Internar →Soporte
habitualmente la resolución del cuadro comienza en enfocado al manejo de
1-2 semanas desde la presentación. Las la sobrecarga de
indicaciones de biopsia renal son: Sospecha volumen que causa las
inicial de otra GN hipocomplementémica que debute complicaciones clínicas
con Sme nefrítico o glomerulonefritis rápidamente (habitualmente con
progresiva., Complemento persistentemente bajo (> restricción de líquidos

126
hemolítico del grupo A de Lancefield. Su
etiopatogenia no es bien conocida, se
produce tras un periodo de latencia
pasada la infección y parece estar
relacionada con el mal procesado de
antígenos de la pared bacteriana del
estreptococo, combinando dos factores:
Causada por SUH, Schönlein-Henoch
• Determinados antígenos de la pared
bacteriana del estreptococo pueden
inducir la formación de ICC de todos los
tamaños de tipo IgG que activan
complemento y que al depositarse en
diferentes zonas del glomérulo producen
lesión aguda del mismo.
• Determinados antígenos
estreptocócicos nefritógenos pueden
atravesar la MBG y alcanzar por sí
mismos el subepitelio, para luego unirse
con el anticuerpo (formando IC in situ) y
activar el complemento. Los dos
antígenos nefritógenos más estudiados
son el receptor de la plasmina asociado a
nefritis (NAPlr) y la exotoxina B
pirogénica del estreptococo (SpeB).
Independientemente de la respuesta
inmunitaria, tanto el SpeB como el NAPlr
pueden activar la vía alterna del
complemento (hallazgo característico de
la GNPE) y mejorar la expresión y
adhesión de moléculas
brote de hematuria macroscópica (30-50%) 6 semanas), Episodios recurrentes de hematuria y sal, y uso de
y la HTA (50-90%). que sugieran nefropatía IgA, Elevación persistente o diuréticos). La diálisis
incremento progresivo de la creatinina sérico, estará indicada en los
Las alteraciones analíticas son: Disminución Macrohematuria mayor a 15 días, microhematuria pacientes con IR
del filtrado glomerular Olianuria o anuria, mayor a 8 meses, IR rápida, clínica atípica con C3 oligúrico y sobrecarga
leucocituria normal y antecedente infeccioso dudoso de volumen sin
Análisis de orina con sedimento. Hematuria Sme nefrítico: Hta, edema, hematuria respuesta a diuréticos.
con hematíes dismórficos con o sin cilindros micro/macro, Sme nefrítico, IRA ya que no
hemáticos, diferentes grados de proteinuria Sólo aquellos
puede filtrar, ICC, encefalopatía hipertensiva
(habitualmente menor de 2 gld, en menos pacientes con cultivo
del5% de los casos alcanza rango nefrótico). Anatomía patológica positivo para S.
Función Renal: Uremia, Creatinina, Clearence Microscopio óptico. Glomerulonefritis proliferativa pyogenes deben
Creatinina difusa con proliferación endocapilar prominente y recibir antibiótico +
numerosos neutrófilos (GN exudativa) La formación evitar contagio familiar
Aguda: Proteinuria, cilinduria ( 6-m hasta de semilunas es poco común « 10%) y se asocia a
año) Dieta
peor pronóstico.
Rápidamente progresiva: IRA hiposódica/proteica +
Hipocomplementemia transitoria (C3 y CH50 Inmunofluorescencia. Depósitos de IgG y C3 Hta: Furosemida 0,5-
distribuidos en un patrón difuso granular. Es 2,0mgqkg/dia +
con C4 normal) 90% de los pacientes, sobre
característico el patrón en "cielo estrellado" Nifedipina o NPS en
todo en las primeras 2 semanas, y que suele
cuando los depósitos se distribuyen en el mesangio, emergencia
normalizarse en 6-8 semanas.
subendotelio y subepitelio (sobre todo en las fases
Cultivos. Exudado faríngeo, Antiestreptolisina ATB: Penicilina v.o 10
tempranas) . Ocasionalmente pueden encontrarse
mayor a 250 U 3-5 semanas tras la infección días si exudado +
otros reactantes inmunes como IgM o IgA, pero son
o Anti hialuronidasa que aumenta em
menos frecuentes.
infecciones cutáneas
Microscopio electrónico. Depósitos electrodensos
Serología. Títulos elevados de anticuerpos
subepiteliales denominados humps o jorobas, DD: G
contra productos extracelulares del
constituidos por C3 membranoproliferativa,
estreptococo son evidencia de una infección
LES (
reciente. Es posible encontrar elevación de
hipocomplemento)
anticuerpos anti-estreptolisina O (ASLO),
entre otros.

Enfermedad por cambios mínimos La enfermedad por Clínica: Sme nefrótico después Dx: Tratamiento empírico con
cambios mínimos (ECM) y la glomeruloesclerosis focal y de una infección respiratoria o Ante un síndrome nefrótico en corticoides, consiguiéndose una
nefrótico. segmentaria (GEFS) son de una infección sistémica. el niño, dado que la causa más remisión completa de la
Podocitopatía/enfermedades glomerulares Las principales manifestaciones frecuente es la ECM, se asume proteinuria en alrededor del
definidas por lesiones primarias del podocito con o sin son: el diagnóstico y se inicia 90% de los pacientes. En las
afectación de las células del epitelio parietal del glomérulo. • Proteinuria en rango tratamiento. Si el curso no es el recidivas también pueden ser
Se da a los 2-6 años, varones nefrótico, fundamentalmente a esperado y/o no existe una beneficiosos y deben darse
Etiopatogenia: La causa subyacente de la ECM no está clara. La expensas de albumina buena respuesta al tratamiento, como primera opción sin
evidencia acumulada sugiere que existe una disfunción (selectiva), pudiendo alcanzar se sospechará una etiología necesidad de biopsia renal,
sistémica de los linfocitos T que resulta en la producción de un los 15-20 g/día. distinta (GEFS) y estaría aunque ante una respuesta
factor de permeabilidad glomerular. Este factor circulante • Hematuria microscópica en indicada la realización de parcial o recidivas múltiples se
afectaría directamente a la barrera de permeabilidad, e125% de los niños, siendo biopsia renal debe valorar la biopsia renal y
produciendo una marcada proteinuria y fusión de los procesos mayor el porcentaje el tratamiento con otros
podocitarios. Esta teoría se sustenta en observaciones como la en adultos. En los adultos con síndrome inmunosupresores
remisión inducida durante la infección por sarampión (que • Edemas y ganancia de peso. nefrótico de etiología incierta (ciclofosfamida, ciclosporina o
modifica la inmunidad mediada por células T), la mayor Como alteraciones analíticas se está indicada la realización de tacrolimus y, como última
frecuencia de esta entidad en los pacientes con linfoma de puede encontrar: biopsia renal desde el primer opción, rituximab).
Hodgkin o atopia, y la excelente respuesta a esteroides. • Hipoalbuminemia grave e momento. Entre los factores pronósticos
La mayoría de casos de ECM son idiopáticos (o primarios), hiperlipidemia, como parte del de mala evolución se han
pero existen casos secundarios donde el comienzo del Sme nefrótico Aumento leve de sugerido recaídas frecuentes,
síndrome nefrótico ocurre en relación con fármacos (p. ej., las cifras de Cr sérica en el presencia de proteinuria no
AINE), neoplasias ( hematológicas), infecciones, historia de momento del diagnóstico (30- selectiva, alteración de la
alergia (hasta en el 30% de los pacientes) 40%). Sin embargo, el fracaso función
Anatomía patológica • Microscopía óptico: Glomérulo normal o renal agudo es una renal e hipercelularidad
con mínimo refuerzo mesangial los túbulos pueden presentar complicación infrecuente, algo mesangial
vacuolas de lípidos y proteínas en el interior de las células más común en adultos.
epiteliales tubulares (antiguamente se denominaba a esta • Las cifras de complemento

127
entidad “nefrosis lipoidea” en relación a estos hallazgos). Los son normales
vasos y el intersticio no están afectados.
• Inmunofluorescencia. Lo característico es la ausencia de
depósitos
• Microscopio electrónico. Borramiento de los pedicelos por
fusión de los mismos en las células epiteliales viscerales. Si
bien esta lesión es característica y obligada para el
diagnóstico, no es específica y puede encontrarse en
proteinurias graves de cualquier etiología.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria o glomerulonefritis Clínica: Los Dx: Biopsia Renal Tto → (la remisión de la proteinúria)
focal y segmentaría. Su lesión es la esclerosis de parte del ovillo pacientes con Tratar con BSRAA, especialmente eficaz
glomerular (segmentaría), con afectación de menos del 50% de GEFS suelen Anatomía patológica: Las lesiones en la GESF secundaria a hiperfiltración
los glomérulos (focal) y habitualmente inicio en la zona presentar histológicas de la GEFS no (MIR 14-15, 101).
yuxtamedular. permiten diferenciar las formas
proteinuria, que
Epidemiología: Adultos con Sme nefrótico en Estados Unidos (35- primarias de las secundarias. En los casos de GEFS secundaria de causa
se encuentra en
50%), pero es mucho menos frecuente en otros países. Microscopio óptico. Esclerosis tratable se debe tratar el agente causal
rango nefrótico segmentaria en < 50% de los
Etiopatogenia GESF primaria se basa en una lesión grave del (ej. Antirretroviral en el VIH).
60-75% de los glomérulos, con expansión del
epitelio visceral o podocito produciendo muerte de las células
pacientes. Es mesangio y colapso de luces En los casos de GEFS primaria la tasa de
epiteliales y esclerosis de la zona dañada. En la mayoría de los
pacientes con GEFS este daño podría estar producido como común que estos capilares en estos segmentos remisión espontánea completa en los
consecuencia de uno o más factores circulantes (suPAR -soluble pacientes (Figura 41). También pueden pacientes con síndrome nefrótico es
urokinase plasminagen acti- vating receptor), pero se desconoce asocien HTA (45- observarse depósitos hialinos, que menor del 10%,→ iniciar tto con
si está o no implicado de forma directa. en la etiopatogenia. Se 65%) Y probablemente representa esteroides u otros inmunosupresores
han descrito formas genéticas relacionadas con mutaciones de hematuria acúmulos de proteínas
(ciclosporina, tacrolimus o micofenolato
diferentes genes que codifican proteínas implicadas en la función microscópica plasmáticas. Los glomérulos
de mofetilo)
y diferenciación podocitaria, localizadas en el diafragma de (30-50%). Entre yuxtamedulares son los más
comprometidos por la lesión En pacientes con función renal normal y
hendidura. Los más estudiados son el gen NPHS1, que codifica la el 25-50%
segmentaria. Es frecuente proteinuria de < 3,5 g/día, no se
nefrina, y el gen NPHS2, que codifica la podocina, ambos desarrollan
encontrar focos de atrofia tubu lar, recomienda iniciar tto con corticoides u
fundamentales para el correcto funcionamiento de la barrera de insuficiencia
permeabilidad podocitaria. En estos casos puede haber lesiones fibrosis intersticial e infiltrado otros inmunosupresores, ya que
renal. inflamatorio. Inmunofluorescencia. generalmente presentan buena evolución.
iniciales de ECM que evolucionan posteriormente a GEFS
Los pacientes Los glomérulos sin lesión no
GEFS secundaria Lesión histológica inespecífica:
con GEFS muestran depósito de Pronóstico: La mayoría tiene un curso
Lesión tóxica directa del podocito :heroína, VIH, parásitos- lento y progresivo, pero si no se logra el
secundaria inmunoglobulinas o fracciones del
plasmodium, esquistosomiasis.
suelen complemento. En los segmentos control de la proteinuria, puede
Respuesta adaptativa a la hiperfiltración e hipertrofia glomerular.
presentar una de lesión se identifican evolucionar a enfermedad renal crónica
La hiperfiltración produce un incremento del filtrado glomerular
evolución lenta y frecuentemente depósitos leves e terminal.
por encima del nivel esperado, induciendo un cambio adaptativo
progresiva, y inespecíficos de IgM+ y de C3+.
que conduce a la hipertrofia glomerular con aparición de La variante de GEFS colapsante,
una clínica Ocasionalmente se identifican
proteinuria. Puede ocurrir en diferentes enfermedades asociadas relacionada principalmente con la
menos florida. depósitos de IgG+.
con pérdida de masa renal funcionante y/o vasodilatación renal.
infección por VIH, tiene un curso más
La albuminuria es marcadora de daño renal sino como un
• Microscopio electrónico. Muestra agresivo, con proteinuria más grave y
verdadero tóxico para la célula epitelial, participan diversas
borramiento difuso de los procesos más rápida evolución a ERCT. Es la
sustancias como la angiotensina 11, citocinas proinflamatorias y
podocitarios, similar a la lesión glomerulonefritis que más rápido recidiva
factores de crecimiento.
observada en la nefropatía por en el trasplante renal.
La lesión típica de la diabetes y la HTA tiene características
cambios mínimos
comunes con esta GN porque en ellas también hay lesiones de
esclerosis provocadas por la pérdida de albúmina en orina, pero
en estos casos las lesiones suelen ser globales y difusas
(glomeruloesclerosis difusa diabética y nefroangioesclerosis).

Glomerulonefritis membranoproliferativa o Clínica: Infancia y en adultos Dx: Función hepática, proteína C, Tto: Algunas GNMC mediadas
mesangiocapilar: Proceso crónico. Supone el 7-10% de jóvenes, GNMC clásica: Sme VES, extensión de sangre periférica por complemento podrían
las GN confirmadas por biopsia y las características nefrótico "impuro" con hematuria • Hipocomplementemia persistente tratarse con eculizumab.
típicas en microscopía óptica son hipercelularidad glomerular y IR (fenotipo de C3, C4 o ambos. Es más frecuente Los pacientes con
mesangial, proliferación endocapilar y remodelado de las "nefrítico-nefrótico"). El curso hipocomplementemia de C3 y C4 en anticuerpos anti
paredes capilares con la formación de dobles contornos. clínico puede ser variable la GNMP mediada por IC, mientras complemento:
(hematuria asintomática, que en los trastornos de la vía inmunosupresión con
Estos cambios histológicos son consecuencia del depósito
proteinuria, nefrítico agudo, alterna suele existir corticoides y rituximab o
de inmunoglobulinas, factores del complemento o ambos en
nefrótico, enfermedad renal o una hipocomplementemia de C3 con C4 incluso de la plasmaféresis
el mesangio y a lo largo de la pared de los capilares
GN rápidamente progresiva, + normal ( en la fase aguda). Sin Los pacientes con déficit de
glomerulares.
factor H: infusión de plasma

128
Clasificación etiológica. GNMC primarias o idiopáticas hipocomplementemia por la vía embargo, niveles normales de C3 no fresco o factor H
y GNMC secundarias (infección por VHC), y la GNMC clásica. En algunos individuos la descartan un trastorno de la vía recombinante.
idiopática (diagnóstico de exclusión, cada vez menos desregulación de la vía alterna alterna del complemento Como en la mayoría de GN
frecuente) conlleva el desarrollo de EDD y en Pedir ANA, Anti DNA, ANCA, crónicas:
otros GNC3, aunque también • En pacientes con función
Clasificación morfológica.: En 3 tipos según la
existen casos intermedios. En Serología viral ( VIH, VHC, VHB);PCR. renal normal, sedimento
localización de los depósitos en la microscopia electrónica:
otras ocasiones esta crioglobulinas, FR. Proteinograma, urinario no activo y
Tipo 1: depósitos mesangiales y subendoteliales (la más proteinuriograma por EF,
desregulación causa daño proteinuria no nefrótica
frecuente). cuantificación por inmunoglobulinas,
endotelial difuso con desarrollo de tienen un buen pronóstico a
Tipo 11 o enfermedad de los depósitos densos: depósitos Mantoux, Rx toráx, Fondo de ojo largo plazo y pueden tratarse
intramembranosos. SUH atípico sin depósito de C3.
de forma conservadora con
Tipo 111: depósitos mesangiales, subendoteliales y La EDD es una enfermedad rara, • Biopsia renal. El diagnóstico de BSRAA.
subepiteliales. niños y adultos jóvenes, adultos GNMC es por su patrón histológico • En pacientes con curso
Clasificación etiopatogénica. Actualmente se prefiere asociado a Gammapatías en la biopsia. En función de los rápidamente progresivo y
evitar la clasificación anterior y las GNMC se clasifican por monoclonales. En la mayoría de hallazgos de la inmunofluorescencia semilunas en la biopsia se
la naturaleza de los depósitos en función de los hallazgos los pacientes existen anticuerpos- se debe orientar el diagnóstico del recomienda utilizar
de la inmunofluorescencia en GNMC mediadas por C3 nephriticfactors (C3NeF) que trastorno responsable (infecciones, corticoides a altas dosis y
inmunocomplejos y GNMC mediadas por complemento estabilizan la C3 convertasa Gammapatías o autoinmunidad en ciclofosfamida.
(menos frecuentes). Las GNMC mediadas por (80%) y suele existir las biopsias con depósito de • Aquéllos que se presentan
inmunocomplejos incluyen casos de GNMC tipo I o tipo 111, hipocomplementemia de C3. Suele inmunoglobulinas, o evaluar con insuficiencia renal
mientras que las GN mediadas por complemento incluyen existir Sme nefrótico y anomalías de la vía alterna del avanzada y fibrosis
depósitos a cualquier nivel (GNMC tipo 1, tipo 11 o tipo 111). evolucionar progresivamente complemento en las biopsias con tubulointersticial grave en la
GNMC mediadas por inmunocomplejos. Por formación hacia la ERCl. Se asocia a la depósito predominante de C3). biopsia no suelen
presencia de drusas en la beneficiarse de tto
continua de inmunocomplejos y su depósito en el glomérulo Anatomía patológica • Microscopio inmunosupresor.
en diferentes situaciones: Infecciones. Las infecciones membrana de Bruch de la retina óptico. El depósito de Ig, En cuanto a la recurrencia en
crónicas como la hepatitis C (más frecuente) y VHB con o (degeneración macular) y a
complemento o ambos en el el trasplante renal, todos los
sin crioglobulinemia acompañante, endocarditis, nefritis lipodistrofia parcial. La GNC3 tipos de GNMC pueden
mesangio y subendotelio supone un
del shunt, abscesos, etc.) Enfermedades puede ser consecuencia de recurrir. La recurrencia varía
daño agudo con una fase inicial
autoinmunitarias.(LES, Sme de Sjögren o la artritis mutaciones o autoanticuerpos en función de la enfermedad
inflamatoria con proliferación
reumatoide, Gammapatías monoclonales o disproteinemias (existe C3NeF en el 40%, similar de base (más frecuente en
mesangial y endocapilar en la que
(con o sin crioglobulinas)., mieloma múltiple o síndromes al de EDD). Una forma familiar de Gammapatías o
las células inflamatorias infiltran el
linfoproliferativos. (por depósito en el glomérulo y se GNC3 es la nefropatía CFHR5, glomerulopatías C3). La EDD
glomérulo dando lugar al patrón
denominan GN proliferativas con depósito monoclonal de descrita en pacientes de Chipre es la glomerulonefritis que
lobulado. Después ocurre una fase
inmunoglobulinas. GNMC mediadas por complemento). Los con mutaciones en CFHR5 más recidiva en el trasplante
de reparación, en la que hay (80-100%) y existe una
IC activan la vía clásica del complemento y tanto los IC (cromosoma lq32) con herencia
expansión mesangial y generación pérdida del injerto del 50% a
como el complemento se depositan en el mesangio y autosómica dominante y > 90%
de nueva membrana basal alrededor 5 años.
paredes capilares. La inmunofluorescencia típicamente es penetrancia. El patrón es de GNMC
de los depósitos y células
positiva para Ig y complemento. tipo 111 y se presenta con
inflamatorias de los capilares
GNMC mediada por complemento: En condiciones hematuria, proteinuria y episodios
glomerulares, dando la apariencia de
normales, la vía alterna del complemento está activa a de hematuria macroscópica tras
duplicación de la membrana basal
bajos niveles en la circulación (por hidrólisis espontánea las infecciones. La presentación
( MBGen raíl de tren o doble
de C3), regulado por (factor H, factor H-related proteins clínica es variable, debut similar a
contorno de la MBG) La microscopia
[CFHR 1-5), factor 1, MCP.) para prevenir el daño celular la postestreptocócica con FRA y
óptica únicamente distingue el
→En los trastornos que conducen a una desregulación de hematuria macroscópica tras una
patrón mesangiocapilar o
la vía alterna del complemento, existe una hiperactivación infección, pero se diferencian en
membranoproliferativa y no permite
de C3 con liberación de C3b y factores de la vía final que que la IFD de la GNC3 será positiva
distinguir subtipos o clasificarlas.
se depositan en mesangio y subendotelio desencadenando para C3+++ pero negativa para Ig-
inflamación glomerular y una GNMP. En este caso no existe y la postestreptocócica tiene • Inmunofluorescencia. Permite
depósito de Ig y, por tanto, la inmunofluorescencia tanto C3+++ como IgG+++. Es más distinguir entre GNMC mediadas por
típicamente es positiva para C3 y factores del grave en varones, puede recurrir IC (con depósito de Ig y
complemento que se activan por la vía alterna, pero en el trasplante y no tiene tto. complemento) o por complemento
negativa para C4, Clq o inmunoglobulinas. Todas las GN con (con depósito de complemento sin
depósito predominante de C3 se denominan Ig) →puede orientar la etiología:
glomerulopatías C3 V se clasifican en enfermedad de los IgM e IgG policlonales en la GNMP
depósitos densos (EDD) o glomerulonefritis (3 (GNC3) asociada al VHC, Ig monotípicas con
según la localización de los depósitos. La desregulación de restricción de cadena kappa o
la vía alterna del complemento puede deberse a lambda (una sola cadena ligera) en
mutaciones, polimorfismos genéticos o a autoanticuerpos GNMC asociadas a Gammapatías,
contra proteínas reguladoras (p. ej., IgG anti -( -3- patrón full/ house (lgG, IgM, IgA, c3,
convertasa o C3 nefritic factor [C3Nef], que estabilizan la c1q) en las GNMC asociadas a LES, o

129
C3convertasa y prolongan su vida media al impedir su C3 intenso sin inmunoglobulinas en
inactivación V degradación). Lo más habitual es la las GNMC asociadas a la
presencia de C3NeF o una pérdida de actividad del factor desregulación de la vía alterna del
H. Algunas de las mutaciones asociadas con las complemento (en las
glomerulopatías (3 también se asocian con SUH. Existen glomerulopatías C3 podría existir
GNMC sin depósitos de Ig ni complemento, como en los depósito Ig en mucha menor
casos de MAT primaria (PTI, SHU, SHU atípico), SAF, HTA intensidad, pero siempre con
maligna, etc. En estos casos el origen es un daño predominancia del complemento; por
endotelial, la inmunofluorescencia es típicamente negativa ello también se denominan GN "C3-
y el microscopio electrónico no muestra depósitos en dominantes").
mesangio y capilares.

Enf por anticuerpos anti-MBG (enf de Goodpasture) Es Clínica: IR rápidamente Dx: Debe sospecharse en todo Pronóstico sin tratamiento es muy
un trastorno en el que existen anticuerpos contra el progresiva con síndrome paciente con GN aguda o GNRP, malo,→ falla renal terminal y una
colágeno IV de la membrana basal glomerular resultando nefrítico completo en el particularmente si se acompaña elevada mortalidad. Plasmaféresis
en una GN rápidamente progresiva con proliferación brote, hemorragia alveolar de hemorragia pulmonar. El (elimina los anticuerpos circulantes y
extracapilar. Es una enfermedad infrecuente. con disnea, tos, hemoptisis, diagnóstico requiere demostrar la otros mediadores inflamatorios;
Etiopatogenia: Idiopáticos, pero existen algunos factores infiltrados pulmonares en la presencia de anticuerpos anti- combinada con corticoides y
relacionados: En ocasiones existe un daño pulmonar previo radiología y un OLCO MBG en sangre o en el riñón.→ ciclofosfamida (disminuyen la
por el tabaco, infecciones respiratorias, inhalación de coca aumentado por la presencia biopsia renal (la sensibilidad de producción de anticuerpos), ya que la
o hidrocarburos o lesiones de la MBG en pacientes con UPO de hemoglobina en los los anti-MBG en suero es variable) enfermedad puede ser grave y existe
o litotricia, por lo que se cree que el daño de la membrana alveolos. La afectación y evaluar el pronóstico un alto riesgo de daño renal
basal revela un epítopo para la respuesta inmunitaria y se pulmonar aislada es (actividad/cronicidad). irreversible.
desencadena la producción de anticuerpos contra el excepcional Puede existir Los pacientes que no toleran o
antígeno expuesto. Algunas veces se asocia a vasculitis con anemia por el sangrado Biopsia renal. En la MO se observa rechazan ciclofosfamida pueden
anti-MBG positivo. También ocurre en algunos pacientes pulmonar prolongado, y es una GN proliferativa extracapilar recibir rituximab. Los anticuerpos
trasplantados con nefritis hereditaria o Sme de Alport (con típica la ausencia de con semilunas (GNRP 1) Y la antiMBG pueden utilizarse para
anormalidades en las cadenas alfa del colágeno IV) al síntomas generales (como inmunofluorescencia muestra monitorizar la respuesta al
recibir un riñón de un donante con el antígeno normal del fiebre, pérdida de peso o depósito lineal de IgG+++ tratamiento.
colágeno IV. artralgias que normalmente (raramente IgM o IgA) a lo largo
Existe susceptibilidad genética en pacientes con HLA OR4 Y sugieren ANCA vasculitis). de los capilares glomerulares, y El transplante renal tiene buenos
OR15, mientras que los pacientes con DRl y OR7 están La presentación en jóvenes ocasionalmente en los túbulos resultados con baja tasa de
protegidos. Los anticuerpos generalmente son IgGl e IgG3 f < 30 años suele ser un distales (asociado a nefritis recurrencia de la enfermedad.
rente al dominio NC1 de la cadena alfa -3 del colágeno IV de síndrome reno pulmonar intersticial y fibrosis)
Se debe hacer el diagnóstico La enfermedad por anticuerpos anti-
la membrana basal, aunque también puede haber completo con hemorragia MBG se ha incluido dentro de las
anticuerpos frente la cadena alfa-4 y alfa -5. El daño está pulmonar, mientras que en diferencial con la nefropatía
diabética donde también se puede vasculitis de pequeño vaso por
limitado al alveolo y al glomérulo por la distribución de las los pacientes mayores es inmunocomplejos (Chapel-Hill), con la
cadenas alfa. Las cadenas alfa-3, alfa-4 y alfa -5 se más frecuente la presencia ver depósito lineal de IgG.
peculiaridad de que los
expresan sobre todo en MB glomerular y MB alveolar, de GN aislada. inmunocomplejos se forman in situ al
débilmente en MB tubular, y se detecta en la cóclea, el ojo y unirse los anti-MBG al colágeno IV, y
el plexo coroideo los vasos afectados son únicamente
los capilares glomerulares y
alveolares secundariamente al daño de
la membrana basal.

Protocolo de Maltrato infantil- HPR- 2017

OMS define maltrato infantil como los abusos y la desatentación de que son objeto los menores de 18 años, e incluye todos los tipos de maltrato físico o psicológico (
abuso sexual, desatentación, negligencia y explotación comercial ) que causen o pueden causar un daño a la salud, desarrollo o dignidad del niño, o poner en peligro
su supervivencia, en el contexto de una relación de responsabilidad, confianza o poder. La exposición a la violencia de pareja también incluye a veces entre las
formas de MI. El abuso sexual afecta 1 de cada 5 mujeres y 1 de cada 13 varones

Objetivo del protocolo: Generar competencias necesarias en el equipo de salud para poder identificar precozmente los casos de maltrato en el ámbito hospitalario.
Dar asistencia a las víctimas de maltrato de manera multidisciplinaria haciendo especial hincapié en evitar la revictimización. Promover la conformación de redes
para el abordaje interinstitucional del problema.

Marco Jurídico: La República Argentina otorga a la convención sobre los derechos del niño el rango de Tratado Internacional con Jerarquía Constitucional y
promulga la LEY Nº26061 en el año de 2005.Reconociendo el niño como sujeto de derecho y responsabiliza a los Estados como garantes para el ejercicio de los

130
mismos. En adherencia con la ley nacional de la Provincia de Santa Fe LEY Nº12967 → Ambas establecen como objetivo en el cumplimiento de las misma el
“interés superior del niño) Se entiende por eso la máxima satisfacción integral y simultánea de los derechos y garantías reconocidas y los que en el
futuro pudieran reconocérsele. Esto implica que se debe respetar→ Su condición de sujetos, su derecho a ser oído y a que su opinión sea tenida en cuenta, el
respeto al pleno desarrollo de sus derechos en su medio familiar, social y cultural, Su edad, grado de madurez, capacidad de discernimiento y demás condiciones
personales, el equilibrio entre los derechos y garantías de los niños/niñas/adolescentes y las exigencias del bien común, Su centro de vida ( lugar asimilable a su
residencia habitual) Cuando existan conflicto entre los derechos e intereses igualmente legítimos, prevalecerán los primeros.

Clasificación del Maltrato Físico: Anamnesis: Discordancia entre las características de las lesiones que son motivo
de consulta, ya sea en la explicación, cronología de las lesiones, o en el desarrollo
C-1: Maltrato físico: Es cualquier acción no accidental que provoque daño
evolutivo del niño ( hematomas antiguos en región dorso lumbar para un trauma
físico/enfermedad en el niño
reciente, o hematoma periorbitario en un niño que no deambula) Lesiones con
C-2: Maltrato psicológico: Es la hostilidad verbal crónica ( insulto, burla,
diferente antigüedad /accidentes a repetición. Lesiones
desprecio, crítica, amenaza, abandono) y bloqueo persistentes de iniciativas
injustificadas, Actitud de despreocupación ante la gravedad de las lesiones,
infantiles ( desde la evitación hasta el encierro o confinamiento)
Actitudes del niño que hacen sospechar un entorno maltratante: ansiedad excesiva
C-3: Negligencia física: Es la desatentación habitual de las necesidades físicas
cuando se lo habla, explora, pasividad inadecuada para la edad, conducta y juegos
( alimentación, vestido, higiene, cuidados médicos sanitarios) y de la protección
agresivos, proximidades o distancia inhabitual entre padres e hijos;
y vigilancia de situaciones peligrosas( exposición reiterada a situaciones de
Examen Físico: Lesiones cutáneas (hematomas, contusiones, heridas,
accidentalidad)
quemaduras)
C-4: Negligencia psicológica: Es la falta persistente de respuestas a las
Lesiones óseas ( fracturas)
señales infantiles ( sonrisa, llanto) y falta de iniciativa, interacción o contacto
Lesiones internas ( Neurológicas, viscerales, oculares)
con el niño por parte de figuras estables, imprescindibles en los 1ros años de
vida.
C-5: Abuso sexual: De un niño/niña/adolescente es cuando se lo involucra en
una actividad sexual que no puede comprender, para la cual no está preparado
psicológicamente y por eso no puede consentirlo. Las actividades sexuales
pueden incluir todas las formas de contacto oro-genital o anal, abuso sin
contacto directo como exhibicionismo, voyerismo o uso del niño para la
producción de material pornográfico. El abuso implica ausencia de libertad de
elección, una relación asimétrica de poder.

Abuso sexual
Abuso sexual: Debe ser considerado una situación grave que requiere una evaluación profesional integral, es necesario valorar que la sola sospecha puede ser la
única manifestación expresa posible de problemáticas latentes o encubiertas que involucren actos perversos y/o corrupción hacia niños, se constaten o no lesiones
físicas en el afectado.

Sospecha de abuso + evaluar el último contacto ↓72hrs →Internar →Avisar a jefes de guardia →Activar al equipo de salud mental según dia y hora
→Seguir con protocolo Urgente

↑72hrs: Protección menor no garantizada → Internar →Avisar a jefes de guardia →Activar al equipo de salud mental según dia y hora →Seguir con
protocolo Urgente
↑72hrs: Protección menor garantizada → Seguir protocolo no urgente

Urgente: Contacto físico en las últimas 72hrs No urgente: Contacto tras 72hrs

Si e adulto que acompaña o denuncia la situación no es su representante legal
hay que comunicar y solicitar autorización de intervención LEGAL. Internación y
resguardo.
Escuchar la victima: Con fundamento de propender una declaración única. Se
jerarquizará el relato inicial del niño, invitándolo a contar “que le pasó”, “si sabe
porque le traen al doctor”
Registrar siempre “dichos textuales” y si se denotara reticencia, temor o
angustia en el relato la conducta debe ser no insistir y asegurarle cuidado.
Si no quiere hablar del ocurrido, se debe evitar su exposición a relatos
imprudentes u obscenos sobre su intimidad. Evaluar si es prudente que escuche
el relato del adulto que lo acompañe .
Activar la participación del equipo profesional interdisciplinario. Trabajo social y
salud mental.
Detallar las lesiones que se hallen en un examen físico general como en toda la
consulta pediátrica.
Ropa: quitar con guantes y guardar en una bolsa de papel, garantizando la
fidelidad del levantamiento en presencia de dos testigos no familiares, rotulando
Comenzar a asistirla, pero la internación y resguardo dependerá de cuanto está
garantizada la protección.
Activar la participación del equipo de profesionales interdisciplinario. Trabajo
social y salud mental – casi siempre podrá hacerse en forma programada.
Escuchar a la víctima con el fundamento de propender a una declaración única,
usando un lenguaje adaptado a la edad y grado de madurez
Detallar las lesiones que se evidencian en el examen físico general sin requerir la
presencia del Médico Forense + Interconsulta con otras especialidades si
corresponde.
Laboratorio inicial: Hemograma, función hepática y renal, HIV, VRDL, HVBbs,
AgHVC, urocultivo, Sub unidad beta en niñas post menárquicas. Considerar la
detección de tóxicos si la víctima estaba inconsciente.
Ponerse en contacto con el CAPS cercano a su domicilio o con el que tenga
vínculos a quien se deberá hacer la presentación del caso, para su seguimiento
posterior.
Bajo riesgo: Seguimiento ambulatorio, adultos responsables y protectores del

131
el mismo, designar un responsable del guardado. niño, agresor no conviviente. Ausencia de daño físico o síntomas emocionales.
Higiene posterior: no se debe bañar ni higienizar hasta la evaluación que debe
realizar el MEDICO FORENSE, cuya presencia se requerirá si o si para la Mediano riesgo: seguimiento ambulatorio, pero con controles estrictos y
obtención y verificación de los elementos probatorios del delito, previa la seguimientos asistente social. Intervención temprana a los organismos de control.
denuncia. Trabajo en red.
Laboratorio inicial: Hemograma, función hepática y renal, HIV, VRDL, HVBbs, Alto riesgo: Internación ( daño físico o emocional grave, agresor conviviente,
AgHVC, urocultivo, Sub unidad beta en niñas post menarquicas. Considerar la
pedido del niño)
detección de tóxicos si la víctima estaba inconsciente.
Interconsulta con otras especialidades si corresponde Anticoncepción de
emergencia en niñas post menárquicas + profilaxis de ETS
Alta institucional sólo se dará luego de cumplidos todos los pasos anteriores
evaluando si la situación del menor es de bajo riesgo o alto y siempre después
de haber hecho la presentación al equipo del CAPS cercano a su domicilio o con
el que tenga vínculo previo

ITS ACO de emergencia: Levonorgestrel 0,75mg c/12hrs con el 1er comprimido dentro de las 72hrs por 24hrs o única dosis de 1,5mg v.o. ( Sospecha de violación o
contacto de riesgo con secreciones del agresor)
HIV se debe iniciar entre 2-72hrs + evaluar carnet de vacunas VHB y completar esquema si necesario + evaluar vacuna antitetánica
Gonococia: Ceftriaxona 125mg única dosis IM ( ↓45kg) o 250mg IM o ciprofloxacina 500mg v.o única dosis en adolescente o Cefixima 8mg/kg dosis v.o ( Max 400mg)
Clamidia: Azitromicina 1g dosis única o 20mg/kg v.o. 5 días ( máximo 1g) En adolescentes 1g ( monodosis) o Doxi 100mg c/2hrs x 7 días
Tricomona y vaginosis bacteriana: Metronidazol 15/kg/día v.o c/8hrs por 7 días o 2g única dosis. En adolescentes/adultos 2g ( monodosis)
Sífilis: Penicilina benzatínica 2.400.000U o ceftriaxona 250 UD IM
IIIV: Confirmar idealmente antes de las 2 hrs y no después de las 72hrs, durante 30 días

Tipo de exposición Riesgo Medicación

Penetración oral sin eyaculación
exposición al semen en piel sana
Penetración oral con
eyaculación- exposición a semen
sobre piel lesionada
Penetración vaginal- anal.
Múltiples agresiones. Abusador
HIV +
Sin riesgo No
definido
Con riesgo Plan básico: 2 INTR por 4 semanas
INTR- INHIB ( Nucleósidos de transcriptasa comp de 100mg /kg c/ 12hrs inversa) AZT 200mg c/8hrs o 300
c/12hrs (↑30kg) o 180 mg/m² c/12hrs ( jarabe 5cc =50mg y comp de 100mg) 10mg/kg c/12hrs v.o.
3TC- Lamivudina: 150mg c/12hrs o 4 mg/kg c/12hrs ( jarabe 5cc=50mg) ↑30kg
AZT( Zidovudina) + 3TC combinación c/12hrs v.o.
Alto riesgo Plan ampliado: 2 INTR + 1 INNTR o 1 IP por 4 semanas
INTR- INHIB ( Nucleósidos de transcriptasa y comp de 100mg /kg c/ 12hrs inversa) AZT 200mg c/8hrs o 300
c/12hrs (↑30kg) o 180 mg/m² c/12hrs ( jarabe 5cc =50mg y comp de 100mg) 10mg/kg c/12hrs v.o.
3TC: 150mg c/12hrs o 4 mg/kg c/12hrs ( jarabe 5cc=50mg) ↑30kg
AZT + 3TC combinación c/12hrs v.o.
IP ( Inhibidores de proteasas) KALETRA ( LOPINAVIR/RITONAVIR) comp 200mg/50mg o jarabe ( 80mg/20ml)
en 35-40kg , en niños: 12mg c/12hrs de LOPINAVIR
INNTR ( Inhibidores no nucleósidos de transcriptasa inversa: EFAVIRENZ ( EFV) cápsulas de 200mg – dosis
600mg/día a la noche
Según peso: 10-15kg →200mg
15-20kg→ 250mg
20-25kg:→ 300mg
25-32kg:→ 400mg
32,5-40kg→400mg

Enuresis
Enuresis: Es un síntoma, no una enfermedad que afecta niños ↑5 años o adultos jóvenes →Micción normal y completa realizada en forma inconsciente durante el
sueño, sólo a la noche que sólo afecta a los humanos. La EP remite a razón del 15% / año, quedando el 0,5% de enuréticos adultos →niños con problemas de
enuresis son más proclives al desarrollo de problemas sicológicos co-mórbidos (incontinencia de orina: moja de día y de noche)

Causa: Genética: Antecedentes familiares: 40% si un padre fue enurético y 70% si ambos padres fueron enuréticos ( compleja heterogeneidad de Loci en los
cromosomas 8, 12, 13, y 22, que llevan a un mismo fenotipo y sin una clara asociación genotipo – fenotipo.)

132
Aspectos Psicológicos: Desorden de comportamiento a consecuencia del problema enurético o un desorden de comportamiento puede preceder e inducir un
retroceso cuando existe una predisposición genética para enuresis (enuresis 2°).La enuresis y el desorden de comportamiento se deben a un defecto común
neurobiológico (enuresis y S.D.A.H.) Aparece en pacte neuropsiquiátricos ( déficit de atención, hiperactividad TDAH)

Fisiopatología: (M: poliuria nocturna,5 trastornos funcionales vesicales e incremento del umbral de excitación al despertar)→ En los seres humanos existe un ritmo
circadiano en la producción de orina, con una reducción nocturna del 50%. Sin importar las diferentes causas que pueden ocasionarla, la enuresis se produce
cuando el niño es incapaz de despertar antes de iniciada la micción. Algunos autores concluyen que la enuresis es un trastorno del sueño “per se”. En la mayoría de
los trabajos no se encuentran alteraciones en los patrones del sueño. Las alteraciones en el ritmo circadiano intrínseco renal también parecen desempeñar un
papel fisiopatológico de la enuresis, en especial, en los niños con poliuria nocturna resistente a la desmopresina → estas alteraciones podrían causar un aumento
de la presión arterial nocturna por cambios en el sistema nervioso autónomo con la posterior supresión de la vasopresina y las hormonas reguladoras del sodio, así
como un aumento de filtrado renal glomerular, lo que resulta en un incremento de la excreción renal de solutos y agua. También hay alteraciones del sueño
(trastornos respiratorios del sueño y parasomnias)

Capacidad vesical normal teórico: Cap. vesical (ml) = (Edad (años) + 2 ) x 30 y en Menores de 1 año en ml = Peso (Kg) x 7 La capacidad vesical diurna y nocturna no
son iguales→ La capacidad vesical nocturna en niños no enuréticos es 1,6 – 2,1 veces mayor que la CFV diurna y en niños enuréticos es menor.

ENURESIS PRIMARIA: no estuvo seco por un periodo mayor a 6 meses ENURESIS MONOSINTOMATICA: Incontinencia urinaria intermitente durante el
sueño en un niño > 5 años de edad, sin otro síntoma del tracto urinario. (solo moja
ENURESIS SECUNDARIA: estuvo seco por un período mayor a 6 meses la cama durante el sueño)

ENURESIS No Sintomática Incontinencia diurna, además presenta urgencia

miccional, polaquiuria, infección urinaria, etc. Y se asocia a múltiples causas

Dx:→ Diferenciar EM de incontinencia diurna → Investigar si hay poliuria o reducción de la capacidad vesical, presencia de síntomas diurnos, Es importante saber si
el niño estuvo seco o no por un periodo de 6 meses o más, Circunstancias respecto a noches secas, Volumen de ingesta de líquidos ( Se obtiene con un diario
miccional, nos hace pensar en dbt/enf renal si pcte tiene poliuria), Número de noches que moja, Número de veces que moja la cama por noche (Si moja 1 vez luego de
medianoche: Déficit de ADH, Si moja varias veces por noche: vej. Hiperactiva, Si moja 1 vez antes de medianoche: Gran ingesta de agua) Posturas retencionistas al
miccionar, Hábitos de sueño (Horas de sueño, Moja durante la siesta), Hábito evacuatorio (Constipación, Encopresis)
Comorbilidades: Constipación funcional (presencia de, al menos, 2 de las siguientes situaciones, durante un mes: si el paciente tiene dos o menos defecaciones por
semana, al menos, una fuga fecal por semana, posturas retentivas, historia de dolor o dificultad al defecar y amplia masa fecal en el recto y toilette), incontinencia
fecal, Trastornos de conducta en hogar y colegio(TDAH), Apnea del sueño, ronquidos, hipertrofia adenoidea, desviación septal.

Examen Físico: Genitales ( hipospadias, fimosis, adherencias labiales, incontinencia fecal), Zona lumbosacra (Disrafismo oculto, hoyuelo, lipoma, hipertricosis o
agenesia sacra) Palpación del flanco y FII ( Cuerda cólica), Examen neurológico – dedos en garra (Disfunción de cordón espinal inferior), posturas y movimientos
espejo ( anormalidades SNC), Masas abdominales / Globo vesical, simetría nalgas, piernas, Línea interglútea, Estigmas cutáneos región sacra, Sensibilidad perineal,
Reflejos S1-S2 Los síntomas como chorro miccional débil e incontinencia urinaria continua y grave nos deberían alertar sobre la necesidad de un exhaustivo examen
físico→ Derivar uro . Observar: peso corporal ( retardo de crecimiento) +, polidipsia . Hacer cartilla mensual de diuresis ( frecuencia/volumen) que detecta niños
EnoM, polidipsia, familias con poca adherencia a las indicaciones médicas. → Incluye Hora, volumen de ingesta, volumen de orina y fugas de orina

Laboratorio: (Hemograma, Glucosa Orina completa, Sedimento urinario, Urocultivo) + Ecografía, Rx de columna lumbosacra, Urodinamia, C.U.M.S.

Tto: La enuresis no tratada puede persistir hasta la resolución espontánea, sin edad definida en cada caso (el 10 % en niños de 6 años y el 3 % a los 12 año→ Una
pronta terapia puede eliminar serias consecuencias para el bienestar del niño ( padres pueden ser intolerantes→ La falta de aliento puede afectar negativamente la
autoestima de los niños con EM)

1ra línea: Ayudar a comprender el problema, Educar al niño y a los padres, Restringir ingesta hídrica a la noche, Micción previa a acostarse, Levantar al niño antes
que se acuesten los padres, Postura correcta: relaja el piso pelviano, Enuresis secundaria no complicada: apoyo sicológico, Encopresis: debe ser tratada primero, Si
existen síntomas diurnos, estos deben ser tratados primero, Micción reglada diurna, no retener, Orientar sobre micciones en intervalos regulares durante el día,
antes de dormir y al despertar (entre 4 y 7 veces) o cada 2 horas, dos o tres veces en horas escolares, Aconsejar sobre las posturas óptimas para relajar los
músculos del piso pelviano y facilitar la micción. Si bien no resolverán la EM, sí ayudarán a mejorar los hábitos diurnos, si coexisten con EM y no fueron detectados,
Desaconsejar el uso de pañales/pull ups. Ofrecer alternativas para la cama mojada, tales como fundas, protectores de colchones, toallas absorbentes, Alentar la
actividad física.

Terapia con Alarma: (Es activada cuando el sensor de la ropa interior se humedece, lo que desencadena una señal auditiva o vibratoria. Esto despierta al niño, cesa la
micción y lo impulsa a levantarse a vaciar la vejiga en el baño)→ La respuesta no es inmediata y la terapia se continúa por dos o tres meses o hasta que el niño
llegue a estar seco por 14 noches consecutivas

2da línea: Vasopresina: Polipéptido conteniendo 9 aminoácidos, Se produce en el hipotálamo, Se elimina en respuesta a la hiperosmolaridad plasmática o al bajo
volumen vascular, Actúa en los receptores V2 de los TCD y TC reabsorbiendo agua, y en receptores V1 como vasoconstrictor. (Variación circadiana, pico nocturno de
vasopresina, La producción de orina nocturna sobrepasa la capacidad vesical, Si el niño no se despierta se produce episodio enurético
Desmopresina: Análogo químico de la vasopresina, Solo presenta efecto antidiurético, Siempre debe restringirse el ingreso de líquidos, ENM en niños mayores de 5

133
años, 70 % de las ENM responden al tratamiento, Dosis: 0,2 - 0,4 mg/noche. La mayoría responde rápidamente, aunque algunos niños lo hacen al 2°- 3° mes. Se
recomienda cada 3 meses suspender medicación para evaluar pasos a seguir. Estrategia terapéutica en constante cambio. Muy buena tolerancia con bajos efectos
adversos. Baja osmolaridad urinaria: predictor de respuesta. En niños mayores se observan mejores resultados (vejigas de gran capacidad).No cura la enuresis. No
se han descriptos efectos sobre la producción normal de HAD. Oxibutinina: Droga con efectos anticolinérgicos y relajante del músculo liso. Indicada en pacientes con
síntomas diurnos (vejiga hiperactiva). Tratamiento combinado con desmopresina con buena respuesta. EA: Sequedad de boca, Constipación, Visión borrosa, Terrores
nocturnos
Imipramina: Antidepresivo tricíclico. Mecanismo de acción incierto. Se cree que actúa sobre el detrusor y no sobre el SNC. Cardiotoxicidad. Uso en casos muy
seleccionados.

Pautas de alarma: Consiste en una alarma que se activa al mojar el niño, Existen sensores de cama y de ropa interior, Respuesta del 68%, Alta tasa de respuesta
postratamiento. Mejores respuestas en niños que mojan muchas noches y buena motivación del paciente. Mecanismo de acción: desconocido. No se debe a un
“condicionamiento clásico” ya que el niño se despierta “luego” de mojarse. Se la considera una respuesta tipo “operante”. 35% no moja porque se despierta; y un
65%, porque duerme con vejiga llena. Problema: aceptación del paciente y la familia.

Espectros Clínicos en Sme Infanto Juvenil :Concepto de Espectro: Dimensión Diagnostica →Conjunto de cuadros que comparten una etiopatogenia y una
funcionalidad común. Sugieren cierta clasificación y tratamiento que por aspectos neuro psíquicos familiares tienen rasgos en común. Estructuralmente contamos
con 3 cerebros:

Reptiliano (↑ primitivo e instintivo de preservación/conservación que nos asemeja a los animales, dichos animales son guiados por el olfato)

Límbico (Memoria afectiva instintiva – Reflejo condicionado en perros (amígdalas, hipocampo)

Neocórtex (Lóbulo frontal – razonamiento) Nos diferencia de los animales, capacidad de planificar, impulsividad, función ejecutiva, evita los comportamientos
primitivos e inhibe las otras estructuras. Dichas estructuras cerebrales funcionan por neurotransmisión y tienen una clínica determinante, eje sindrómico
predominante y sintomatología. De acuerdo con neurotransmisión afectada/no regulada tengamos un patrón predominante: Noradrenérgica (Clínica Psicomotriz)
Noradrenalina – Serotonina (Clínica Afectiva-Emocional -Deprimidos) Dopamina ( Cognitiva- Intelectual, Motivación) Dopamina/Noradrenalina (Pánico, Estrés post
traumático y agudo) Nora +Dopa(Agitación psicomotriz) Serotonina ( Delirium, Depresión)

Esferas clínicas/Espectros: Pueden ser puros o combinados:

Espectro Autista – Esfera psicótica: DSM IV Trastorno Autista, Trastorno de Rett, Trastorno de Asperger y Trastorno Desintegrativo Infantil ( grosor en el lenguaje)

Espectro Depresivo- Ansioso – Esfera anímica (Depresivos: Alt afectivo – Serotonina y Ansioso: Alt psicomotriz) o Psicosis( cognitivo intelectual/volitivo)

Conductas Disruptivas- Esfera psicomotriz (Trastorno por disfunción ejecutiva/Déficit de atención; Trastorno bipolar; Trastorno de conducta disocial y Trastorno
negativista desafiante)- Agresivos

Trastornos del aprendizaje y las comunicaciones, Discapacidad Intelectual, Trastornos de alimentación y Trastornos de la eliminación: enuresis y
encopresis

-
Trastorno Autista ( Psicosis en adolescencia) Trastorno de Rett Trastorno Desintegrativo Trastorno de Asperger
Multifactorial, déficit en la migración neuronal → en el Infantil Desarrollo normal Comparte con el Trastorno
desarrollo del SNC neuronas quedan paradas en la mitad del Desarrollo prenatal y perinatal, Autista la clínica,
hasta los primeros 2 años
trayecto y no llegan a corteza, y forman heteptogenos - Perímetro cefálico, desarrollo perturbación en la
→Pérdida clínicamente
psicomotor normales durante los comunicación, en la
heteropías y defecto en mielinización y poda sináptica) ↑ significativa de habilidades
primeros 5 meses de vida motricidad es variable con
rendimiento o ↓ – Grado comunicacional dependencia. Las previamente adquiridas
(Utilización periférica + esfera manierismos y
pautas evolutivas no son las esperadas para la edad (antes de los 10 años) estereotipias. Alto
social) →Desaceleración del
Alt cualitativa de la interacción social Alt de :Lenguaje expresivo o rendimiento en arte.
crecimiento craneal entre los 5 y
comportamientos no verbales (contacto ocular, expresión receptivo, Habilidades NO HAY RETRASO
48 meses de edad. + Pérdida de
facial, postura corporal y gestos reguladores de la interacción sociales o comportamientos GENERAL DEL LENGUAJE
habilidades manuales adquiridas
social); Incapacidad para el desarrollo de relaciones con adaptativos, Control intestinal los 2 años utiliza palabras
entre los 5 y 30 meses de edad sencillas, a los 3 utiliza
compañeros; Ausencia de la ganas de compartir con otras o vesical , Juego, Habilidades
con desarrollo de movimientos frases comunicativas.
personas disfrutes, intereses y objetivos (no muestra, no trae motoras, Alt cualitativa en la
manuales estereotipados - No hay retraso del
o señala.)- Falta de reciprocidad emocional, no entienden interacción social Alt
Pérdida de la implicación social en desarrollo cognoscitivo ni
metáfora, chistes, no tienen empatía . cualitativas de la
el inicio del trastorno del desarrollo de
Alt cualitativa de la comunicación - Retraso o ausencia comunicación (retraso,
Mala coordinación de la marcha o habilidades de auto ayuda
total del desarrollo del lenguaje oral, sin intentos de estereotipias, ausencia de
de los movimientos del tronco(alt propias de la edad,
compensarlo o alteración para mantener o iniciar juego realista) Patrones de
psicomotriz) comportamiento adaptativo
conversación con lenguaje estereotipada o lenguaje comportamiento, intereses y y curiosidad acerca del
Desarrollo del lenguaje

134
idiosincrático( hablan en 3ra persona tras los 3 años) expresivo y receptivo actividades restrictivos, ambiente.
Ausencia de juego realista, espontáneo, variado o imitativo gravemente afectado con repetitivos y estereotipados,
No se encajan en el grupo
social propio del nivel de desarrollo. ( Juego en paralelo, solos) retraso psicomotor grave en lo motriz y manierismos
social que le corresponde,
Patrones de comportamiento, intereses y actividades se sientes más cómodos
DD: hipotiroidismo congénito
restringidas, repetitivas y estereotipadas. con adultos.
subclínico– tiene antecedente
Interés/obsesión anormal en intensidad y objetivo por objetos-
similar.
Adhesión aparentemente inflexible a rutinas y rituales
específicos, no funcionales . Manierismos motores
estereotipados y repetitivos ecopraxias ( movimientos que se
copian) o ecolalia ( repiten lo que se acaba de decir) -
Preocupación persistente por partes de objetos.

Esquizofrenia
Esquizofrenia (trastornos del neurodesarrollo con
clínica más tardía en adulto)
Disfunción social-laboral: Fracaso laboral,
académico e interpersonal
Persistencia del cuadro por 6 meses: ideación
delirante, alucinaciones , lenguaje desorganizado,
incoherencia, pensamiento y discurso interceptado
comportamiento catatónico o desorganizado grave.
Síntomas negativos: aplanamiento afectivo, alogia,
abulia.
Ilusión: deformación del objeto real
Alucinación: deformación del objeto imaginario.
Eqz. Tipo desorganizado
/hebefrenia por su inicio y
debut en la adolescencia (hebe,
diosa de la juventud)
Clínica: lenguaje y pensamiento
desorganizado, comportamiento
desorganizado, afectividad
aplanada o impropia,
negativismo, alt
sensoperceptiva, fe delirante.
Trastorno psicótico breve Ideas Trastorno psicótico inducido
delirantes alucinaciones, lenguaje por sustancias Psicosis tóxica
desorganizado, disperso e incoherente, por intoxicación o abstinencia
comportamiento catatónico o de sustancias clínica:
gravemente desorganizado que duran alucinaciones-delirio poco
estructurado, curso del
24 hs a menos de un mes, con retorno
pensamiento alterado,
completo al nivel premórbido de
excitación psm con o sin
actividad → se puede causar por
agresividad, inhibición psm-
eventos estresantes o no, como
postparto. madre adolescente, embarazo
no deseado, violación, secuestro. Es
necesaria una estructura vulnerable.

Miedo: Fenómeno psíquico normal, fenómeno
evolutivo, componente del desarrollo que
proporciona medios de adaptación (señalar
peligro) Reacción ante estímulos internos y
externos
Hasta los 6 meses:- Ruidos intensos, objetos de
aproximación brusca, pérdida del contacto físico
con madre .
7 a 12 meses: Personas extrañas
1 a 5 años: Ruidos intensos, tormentas, animales,
oscuridad, separación de padres
3 a 5 años andromorfico: Monstruos,
fantasmas y otros seres terroríficos
6 a 12 años: Daños físicos, asaltos, agresiones,
castigos, fracaso, autoridades escolares
12 a 18 años: Pruebas o exámenes escolares,
exclusión social, de pares.
Ansiedad :Sensación de disforia, Hipótesis para la Trastorno de ansiedad de
desasosiego, inquietud, malestar sin ansiedad separación infantil - Ansiedad
amenaza evidente (fenómenos mentales) infantojuvenil excesiva y temores a la separación del
Mecanismo adaptación de la especie: hogar o figuras significativas para el
Hipervigilancia y Escaneo constante del Base biológica es niño - Comportamiento social
genéticamente seriamente restringido Dx:
entorno anticipando el daño personal o
desastre, con atención selectiva a los transmitido. Preocupación injustificada a posibles
estímulos que indican posible peligro, que Conductas daños a personas significativas o que
hacen ignorar a estímulos indicadores que no parentales que le separe de una persona de
lo hay. refuerzan el significación - Rechazo a ir al colegio,
modelado de persistente a ir a la cama sin
Bases Neurobiológicas: Ante un estímulo temores infantiles e
compañía, temor inadecuado y
amenazante hay activación cortico-límbico interacción entre lo persistente a estar solo Pesadillas
hipotálamo-hipofisoadrenal y la adrenalina genético y lo reiteradas sobre separación +
activa el organismo para la lucha o huida. ambiental, síntomas somáticos ante separación (
temperamento e Llanto, rabieta, retracción social)
interacción.

Trastorno de ansiedad generalizada -
Preocupación excesiva, tensión motora e
hipervigilancia, temor acerca del futuro,
hiperrespuesta a estímulos, escrupulosidad
exagerada, pérdida de la espontaneidad
TOC: obsesion-compulsion
TEPT: demuestran su ansiedad por medio de
juegos repetitivos en los que se vehiculiza el
trauma.
FOBIAS ESPECIFICAS: oscuridad, explosiones,
ruidos intensos, animales y ámbito escolar
P.a.n.d.a.s Trastorno neuropsiquiátrico
autoinmune asociado a infecciones
Trastornos del estado de ánimo Espectro Depresión Depresiones Psicótico: afecto
afectivo (TEA) Hereditarias / biológicas o endógena: melancólico generalizado e intenso,
desarrollo temprano similares, pero de Afectivos: tristeza, procesos perceptivos y cognitivos
manifestación fenotípica como enfermedad falta de alegría alterados y desordenados, con
uni o bipolares ,tensión, ansiedad pensamiento embotado, bloqueado,
Clínica: quejas somáticas, aislamiento, Culpa cognitivos: idiosincrático y distorsionado y
aspecto triste, baja autoestima, adolescentes: cognición de retraso psicomotor
anhedonia, retraso psicomotor grave, fracaso, autocrítica, Depresión Psicógena: Neurosis
delirios, desesperanza, ánimo deprimido o hiperprosexia, depresiva-Depresión neurótica Mayor
irritable, insomnio, déficit de concentración. inutilidad frecuencia de irritabilidad, agresividad
Esta influenciado por factores estresores Motivacionales: y ausencia de constelación endógena
sociales intensos: alt familiares crónicas, anergia, anhedonia, Disforia, desesperanza, percibe al
abuso, negligencia y fracaso escolar. sí se desmotivación mundo como aislante, frustrante,

135
estreptocócicas aparición abrupta o apartan del ambiente tóxico se atenúa o hostil. Personalidad premórbida.
exacerbación de tics, síntomas obsesivos desaparece el cuadro( serotonina y
compulsivos y tdah por inf estrepto beta noradrenalina)
hemolíticos grupo A

Déficit de Atención/Trastorno por
Disfunción Ejecutiva 3 a 5 % de niños en
edad escolar y 3 a 5 varones por mujer
Discapacidad para mantener la atención,
organizando el comportamiento en forma
auto dirigida, auto sostenida, planificada y
conforme a reglas en función de objetivos
futuros. Dificultad en organizar tareas y
actividades, evita tareas que requieran
esfuerzo mental sostenido, pierde los
elementos necesarios para sus tareas o
actividades No puede focalizar en detalles
Parece no escuchar al hablarle, Dificultad en
mantener atención en tareas o actividades
lúdicas, falla en el intento de seguir
instrucciones, fracaso en completar
actividades, no por oposición ni déficit
comprensivo.
Trastorno Bipolar Inicio 15-19 años (28%) y menor porcentaje en 5 a 14 Trastorno Disocial Presenta un
años-(12%) Prevalencia 0,6% Requiere criterios dx propios. Consulta patrón repetitivo y persistente del
por problemas de conducta y no son derivados a salud mental o comportamiento en el que se violan los
confundidos con el ADD derechos básicos de otras personas o
Episodio maníaco es fásico con intervalos libres de síntomas . normas sociales importantes propias
Ánimo expansivo y grandiosidad: Niño más alegre que de costumbre y de la edad . Agresión a personas y
optimista hasta inadecuado al contexto en que realiza comentarios y animales – Fanfarroneo - Intimida e
bromas. La grandiosidad puede llevarlo a realizar aseveraciones inicia la pelea
inadecuadas-volar como Superman y actuar.
Juego psicótico Pierde el "como si" del niño normal con tendencia a
involucrase en actividades placenteras y peligrosas/ hipersexuales. Trastorno Negativista Desafiante
Ánimo irritable: Negativismo o agresividad. La irritabilidad en niños Beligerante, oposicionista, agresivo.
maníacos es muy severa, persistente y a menudo violenta. Crueldad física con personas y
Trastorno del sueño: Niega ir a dormir a la hora acostumbrada o si acepta animales Uso de arma y que puede
ir a su pieza los padres relatan escuchar ruidos hasta muy entrada la dañar a otro
noche. Al día siguiente tiene actividades excesivas. Disminución en la
necesidad de sueño

Trastornos del Aprendizaje y Comunicación Lectura (Dislexia)

Matemáticas (Discalculia - no reconoce símbolos y/o operatorias )
Lenguaje escrito (Disgrafias - Alteración espacial de la distribución en la hoja, confusión de signos gráficos, letras, palabras)

Discapacidad Intelectual: Trastorno
del desarrollo intelectual) →
comienza durante el período de
desarrollo y que incluye limitaciones
del funcionamiento intelectual y del
comportamiento adaptativo en los
dominios conceptual, social y práctico
Déficit en el funcionamiento
intelectual indicado por CI inferior a
70
Déficit concurrentes en la función
adaptativa, aptitud social.
Inicio antes de los 18 años
Etiología : Prenatales: genéticas
cromosómicas, endócrinas, infecciosas,
metabólicas, inherentes al desarrollo del
embarazo, alteraciones placentarias,
enfermedades maternas, toxicológicas.
Perinatales: Prematurez Tto de
maduración pulmonar, hipoxia - Trauma
obstétrico, Sufrimiento fetal ,Infecciones
del canal , Sme de abstinencia
Postnatales: infecciosas, traumatismos,
desnutrición, retraso mental como entidad
clínica es irreversible diferenciar del niño
hipo estimulado, que según el momento de
inicio de tratamiento presenta
reversibilidad.
Clínica: Comunicación: Alt del lenguaje expresivo: vocabulario limitado,
errores gramaticales y sintácticos.
Alt en lenguaje receptivo: dificultad en la comprensión, en el significado y la
enunciación. Retardo Afásico.
Se deben cumplir los tres criterios siguientes: :
- Deficiencias de las funciones intelectuales: razonamiento, resolución de
problemas, planificación, pensamiento abstracto, el juicio, el aprendizaje
académico y el aprendizaje a partir de la experiencia, confirmados mediante
la evaluación clínica y pruebas de inteligencia estandarizadas individuales.
-Deficiencias del comportamiento adaptativo que producen fracaso del
cumplimiento de los estándares de desarrollo y socioculturales para la
autonomía personal y la responsabilidad social Sin apoyo continuo, las
deficiencias adaptativas limitan el funcionamiento en una o más actividades
de la vida cotidiana en múltiples entornos tales como el hogar, la escuela, el
trabajo y la comunidad.
Inicio de las deficiencias intelectuales y adaptativas durante el período de
desarrollo.

Trastornos de la Alimentación

Anorexia nerviosa Rechazo a mantener un peso corporal mínimamente Bulimia nerviosa: Atracones recurrentes de comida, Conductas
adecuado para la edad y altura ( 85% del esperado) compensatorias (vómito, laxantes, diuréticos, ayunos, ejercicio excesivo) y
Intenso miedo a ganar peso Autopercepción distorsionada
Alteración en la autopercepción Forma restrictiva : Restricción de alimento sin atracón ni purga
Amenorrea durante 3 meses Forma compulsiva: atracón de comida/epis. purgativos
Etiología: Psicógena - Desórdenes endócrinos y en la leptina, colecistoquinina (en
estudio)

136
Trastornos de la Eliminación

Enuresis Micción repetida en la cama o las ropas, al menos 2 veces por
semana y 3 durante 3 meses, desde los 5 años de edad. ( Diurna o nocturna)
Primaria: nunca logró continencia nocturna
Secundaria: logró continencia durante al menos 6 meses.
Encopresis Es la expulsión repetida de heces en lugares inapropiados.
Involuntario o volitivo (La continencia intestinal debe alcanzarse a los 4 años)
También puede ser retentiva con constipación y desborde.
Primaria ocurre en niños que no lograron control durante 6 o ↑
Secundaria se considera en aquellos que alcanzaron previamente el control.

Retraso Mental: Antes de los 18 años Etiología: Dx: Detección de portadores - Tto: Estimulación temprana
→ Capacidad Intelectual inferior a: 80 Prenatales: desnutrición materna, diagnóstico prenatal
curva pondo-estatural evolución : terapia ( según la etiología)
Déficit-Alteración de la capacidad cromosómica, metabólicas,
psico-motriz, lenguaje, juego y dibujo. apoyo psicoterapéutico
adaptativa: posibilidad para satisfacer las endocrinológicas, infecciosas,
desarrollo afectivo evolución de familiar Asesoramiento
exigencias planteadas para su edad y toxicológicas, radiaciones, malformaciones
la conducta social genético (terapia genética )
grupo social: del SNC, incompatibilidad materno-fetal
(elección consciente de
Perinatales: Hipoxia, parto prematuro,
Comunicación descendencia)
sufrimiento fetal agudo y crónico,
Cuidado personal,
traumatismos del parto, kernicterus, Dx diferencial: Hipoacusia, hipo
Vida doméstica,
convulsiones. estimulación: afectiva, sensorial,
Habilidades Sociales/Interpersonales
Postnatales: Desnutrición, infecciosas, motora, del lenguaje, intelectual,
Utilización de Recursos Comunitarios
Habilidades académicas toxicas, traumáticas, neurológicas privación psicosocial Trastornos
Trabajo Sospechar Cromosopatia e Investigar: del espectro autista, maltrato
Ocio Salud RM asociado a Anomalías Congénita, Baja infantil
Seguridad Estatura o Dimorfismo, Microcefalia ,
Hipotonía, Antecedentes Familiares de
Muerte perinatal, Manifestaciones
sugestivas de S. Cromosómico

Neurodesarrollo
Neurodesarrollo: Proceso evolutivo de adquisición continua y progresiva de habilidades a lo largo de la infancia y se finaliza en la adultez → Resulta de la
compleja interacción entre el potencial genético individual y el ambiente. Es gradual y continuo. Está constituido por etapas o estadios de creciente complejidad. →
secuencia es similar en todos los niños, pero la velocidad es variable ( Tiempo madurativo lento o rápido)
Proceso de organización sucesiva de funciones mediante el cual se manifiestan progresivamente las capacidades genéticas del individuo en relación con
el ambiente (Forma parte del proceso amplio de maduración de órganos y sistemas)
El objetivo principal de la evaluación del desarrollo es la detección temprana y oportuna de sus problemas en el período crítico de los primeros cinco
años de vida.

Crecimiento: Cuantitativo: Es el proceso de
incremento de la masa de un ser vivo que se
produce por, hiperplasia e hipertrofia celular.
Se valora con antropometría:
RELACIÓN PESO/EDAD
RELACIÓN TALLA/EDAD
RELACIÓN PESO/TALLA
ÍNDICE DE MASA CORPORAL
BLANCO GENÉTICO (Talla padre + talla madre)
/2 à + 12.5 cm si es hombre; -12.5 cm si es
mujer →RANGO GENÉTICO Blanco genético
+/- 8,5 cm
Recién Nacido (desde 0 a 28 días)
Lactante menor (29 días hasta 11 meses 29
días) Lactante mayor(desde 12 meses hasta 1
año 11 meses y 29 días)
Preescolar(desde 2 años a 5 años)
Escolar(desde 6 años a 9 años)
Consulta: <28 dias: 2 consultas (7-28d)
Desarrollo: Cualitativo: cambios funcionales. Es un proceso de cambio en el cual el niño aprende a dominar
niveles más complejos de pensamientos, sentimientos y relación con los demás y logra mayor capacidad funcional
de sus sistemas a través de los fenómenos de maduración, diferenciación e integración.→ Maduración: Ósea,
Dentaria, Maduración Inmunológica, Sexual
y Psicomotriz
1ra Infancia 2da infancia Adolescencia
Desarrollo neurológico en 4 Maduración de la edad ósea: Prenatal Maduración sexual ( Tanner)
áreas, edad de cumplimiento ( Osificación de cartílagos diafisarios, núcleo Aceleración del crecimiento
de los hitos de la cabeza del fémur, tibia, cabeza de estatural
húmero y cuboides) 2) Cambios en la composición
corporal
Postnatal ( Carpo, tarso, epífisis de los
huesos largos, bóveda craneana) 3) Aparición de caracteres
Puberal (cartílago de crecimiento)→ sexuales secundarios
◦ Para averiguar si la edad ósea está 4) Rápido crecimiento y
retrasada o adelantada, se pide una desarrollo de gónadas y
radiografía de la mano y de la muñeca genitales
izquierda ( la que no utiliza el pcte), donde se 5) Reajuste general del balance
aprecia la cantidad de cartílago que aún endócrino que da origen al
queda disponible. establecimiento de la
Maduración de la dentición Dientes menstruación y ovulación en las
transitorios → 20 → 2-3 años dentición niñas y espermatogénesis en
transitoria completa los niños

137
1-12m: mensual → 1-3 años: 4 cada 3m→ 5-6 años cambio de dentición
3-años: Cada 6 m→ Tras 6 años: Anual Dientes definitivos 32 → 11-12 años dentición
definitiva completa

Base Biológica del neurodesarrollo Las unidades básicas de la conectividad entre neuronas y del intercambio información en el cerebro, son las sinapsis →La
sinaptogénesis es un proceso sensible a efectos positivos (plasticidad adaptativa) y negativos (toxicidad y deterioro en las conexiones. El cerebro es una red
compleja integrada de regiones funcionalmente relacionadas que comparten información y forman comunidades interconectadas en estado de reposo. En los 1ros
años de vida hay una sobreproducción sináptica. Si luego, esas sinapsis no son usadas, desaparecen, y las neuronas que no reciben ni emiten impulsos eléctricos por
falta de uso, mueren por apoptosis → Poda Sináptica.

Plasticidad (formar): Nuevas redes neuronales→Reorganización de circuitos ya existentes→ Proceso adaptativo. (Capacidad del cerebro de adaptarse y
cambiar resultado de la conducta y la experiencia. El SNC se forma 3-4 semanas de vida y se organiza desde los 5 meses hasta años posteriores )
Período Crítico: Etapa dónde cualquier acción sobre el desarrollo cerebral, causa impacto a largo plazo ( 15-20 semanas de gestación hasta 3er año de
vida)

Neurulación 1ra (nº de neuronas totales)
Desarrollo del Prosencéfalo
Proliferación neuronal
Migración neuronal ( para otras partes
del cerebro) + Melanogénesis ( formación
de oligodendroglía)
Organización detrítica
Mielinización ( 6- 21 años),
Sinaptogénesis ( impulso de la neurona
es transmitido a otra), Desarrollo de
neurotransmisores y Poda Sináptica.
3 -4 semanas de Ejes de directrices en progresión (sentido de
gestación mielinización del tracto cortico espinal- Nac -1er año
2 a 3 meses de de vida)
gestación Cefalo caudal. Tarda 3 meses para mielinizar el nivel
3 a 4 meses de cervical de la medula → sostén cefálico) + 3 meses
gestación para completar la mielinización dorsolumbar →
3 a 5 meses de sedestación independiente
gestación Proximal a distal. Durante 3er tri plexos braquial y
lumbosacro → gatear y bipedestar. Al año, la
6 meses de gestación mielinización del haz piramidal es completa, alcanza
/Años post nacimiento terminaciones nerviosas de los dedos de manos y
Nacimiento / Años post pies → pinza digital sup e inf + pérdida del reflejo de
nacimiento prensión plantar →deambulación voluntaria e indep.
Reflejo a cortical :Pérdida de reflejos arcaicos
De acciones involuntarias a voluntarias.
De la dependencia a la independencia.
Ordenado y Predecible: Sistema
de maduración secuencial, sigue
cronología.
Tiempo Madurativo: Distinto para
cada niño, en velocidad distinta
Refleja Estabilidad:
Rasgos/conductas similares a
través del tiempo.
Refleja Plasticidad: Capacidad de
cambio, flexibilidad, modificarse
con la experiencia.

Alteraciones del desarrollo neurológico: (Clasificación de Capute y Accardo).

Discapacidad intelectual (leve, mod, grave, sin especificación).
Trastornos de la coordinación (incluye parálisis cerebral).
Trastornos de la comunicación: - del lenguaje, del aprendizaje, espectro autista.
Trastornos de la visión y audición (llamados trastornos periférico)
Retraso del desarrollo de causa ambiental Bajo peso al nacer, madre con comorbilidad, no lactancia, necesidades básicas insatisfechas
Retraso del desarrollo: Niño cumple las Retraso global del desarrollo: Trastorno del desarrollo Alteración Problema de desarrollo: Término
pautas de desarrollo a una edad más Niño que no cumple pautas de específica del desarrollo: Enfermedad general, que incluye retraso o
tardía que la normal (percentiles 25°, 50°, desarrollo en dos o más áreas: (trastorno generalizado del desarrollo, trastorno, sin especificar a cuál de
75° y 90° de la edad de cumplimiento) motriz gruesa y fina, lenguaje, parálisis cerebral, discapacidad ellos se refiere.
Hay un 10% de niños sanos que caminan cognición, personal-social, etc. intelectual/retardo mental) Sme de
más tarde que el percentil 90° Down

Estudio del paciente : HC + EF + Evaluación del neurodesarrollo : Hitos( edad de cumplimiento) y Problemas aparentes ( Screening neonatal antes del alta
con sangre del talón para dx de enfermedades congénitas endócrino-metabólicas), visual y auditivo) o inaparentes ( PRUNAPE)
Antecedentes: Hábitos: Transt Escolarización: Ant Patológicos: Familiares: Patológicos,
Prenatales Control prenatal, comorbilidades de la madre, alimentar, sueño, Escolaridad y grado Enfermedad Nivel de alfabetización,
fármacos, adicciones, estudios invasivos. juego, interés, de alfabetización, crónica, actividad laboral.
Perinatales Parto distócico/Cesárea, edad gestacional, peso al control esfinteriano, Repitencia, Internaciones, Genograma, Ecomapa
nacer, perímetro encefálico, Apgar- vigoroso o no como es su conducta, Integración escolar y Cirugías ( enfermedades
Posnatales: Internaciones en UTI, anemia, infecciones repetidas, como duerme apoyo docente, hereditarias o
intoxicación por plomo, Alimentación, Tamizaje para enf Preocupación de los ambientales
congénitas endocrino-metabólicas y Otoemisiones acústicas, padres.
apego, lactancia.

138
EF: Antropometría: Peso, Talla, IMC, T.A.→ Percentiles de acuerdo con edad/sexo
Exploración de la visión: Reflejos Corneanos: Realizar en cada control pediátrico.
Observación directa de las pupilas ( negras, sin opacidad) en ambiente oscuro (facilita midriasis)
Reflejo Rojo Antes de la semana 8ª - Con oftalmoscopio a 30-45 cm del niño para constatar transparencia de los medios→ Detección de cataratas congénitas,
glaucoma, retinoblastoma → Derivar al oftalmo(Niños con cataratas congenitas, sí la vía nerviosa no recibe luz en las 1ras 8 semanas de vida, la vía óptica quedará
inactivada en forma permanente y la agudeza visual del niño, por más que se reemplace el cristalino a edades post, quedará lesionada ( agudeza visual baja de 10%)
Evaluación de la agudeza visual 3-5 años con cartel visual de acorde a la edad ( Optotipos no estandarizados- Snellen, E volteada, Pigassou, Allen y Wecker) →
Estrabismo/ ↓ agudeza visual → Derivar al oftalmo.
1 mes Sigue la luz, reflejo pupilar presente, sigue objetos
3 meses Fija la mirada, sonrisa social, visualmente muy alerta.
Evaluar estrabismo/déficit visual
6 meses Toma objetos.
en cada consulta (Puede ser
12 meses Reconoce personas causado por defecto de refracción,
24 meses Se desplaza por el espacio, reconoce objetos familiares y los nombre estando algunos metros catarata, asimetría muscular, etc.)
lejos ( juguetes, cuchara, pelota), figuras (descartar déficit grave de agudeza visual )Se debe → llevan a que el cerebro, para
explorar un ojo por vez. evitar la diplopia o visión doble,
elimine una de las dos imágenes
3-4 años Test Pigassou – Imágenes de objetos familiares, niño las tiene que nombrar (Evaluar ojos por
que recibe, y que con el tiempo se
separado (tapando un ojo por vez). Si se pone molesto cuando se le tapa un ojo, puede ser que produzca la pérdida de la visión
haya menor agudeza visual. del ojo afectado por falta de uso. y
5 años Tabla de Snellen, que contiene letras “E” de distintos tamaños y posiciones para una distancia de déficit visual.
3m. Se le debe pedir al niño que identifique en qué dirección apuntan las tres “patitas” de la letra
“E”. La letra más pequeña que el niño identifica correctamente marca la agudeza visual del niño.

Evaluación de la audición: Hay un período crítico para desarrollar el lenguaje (5 – 6 años) Si sordera congénita del niño no se corrige (implante coclear, etc.)
antes de los 2 años, el niño no va a poder desarrollar un lenguaje normal. Si no se corrige antes de los 3-5 años, desarrolla lenguaje, pero con déficits, y7
si no se corrige antes de los 7 años, nunca va a poder desarrollar lenguaje simbólico.
Factores de riesgo:
0 a 28 días: Ant familiar de sordera neurosensorial; infección intrauterina TORCH, malformaciones del oído o craneofaciales, hiperbilirrubinemia que requirió
exanguinotransfusión, peso de nacimiento menor de 1500 g, meningitis bacteriana, Apgar bajo de 0-3 a los 5 minutos, 0-6 a los 10 minutos, aspiración de meconio,
más de 48 horas en terapia intensiva o asistencia respiratoria mecánica de más de 10 días, medicación ototóxica (ej.: gentamicina) + diuréticos del asa de Henle,
síndromes mal formativos acompañados con hipoacusia (ejemplo: S. de Waardenburg).
29 días a 24 meses: La preocupación de padres o cuidadores sobre lenguaje, audición o desarrollo del niño, enfermedad crónica recurrente de oído medio durante
más de 3 meses, traumatismo encefálico con fractura del hueso temporal, infecciones SNC (meningitis, etc.), enfermedad neuro-degenerativa (ej: síndrome de
Hunter) o desmielinizante (Friedreich, etc.).
RN Otoemisiones 36-48hrs de nacido (solo explora si sonido llega a la cóclea, no si sonido es captado por los centros cerebrales de la audición (lóbulo
temporal).
Preescolares: Evaluación informal : Audiometría conductual, lúdica en campo libre o por observación de la conducta o con figuras Reed o Test de Tato ( 2-3
metros) Niño tiene que leer lista de palabras, repetición correcta de 15-20 vocablos = normal, ↓15 niño puede padecer de un trastorno auditivo → Derivar al
otorrino. Hasta 4to grado de la primaria: (cisne, fina, banco, peine, queso, meta, polo, talco, martes, disco) o (cinco, cena, nube, laca, niña, unes, miedo, ganso,
crema) Hasta 5to grado de la primaria: ( daño, suela, negro, jaque, naipe, crema, mundo, esos, cuerda, sable) o ( peña, tigre, selva, cuajo, lacre, tieso, monte,
cerco, liso, planes)
Escolares: Informal + Formal (Audiometría)

Examen Físico Neurológico: Evalúa: Estado Mental, Conducta , Lenguaje

Cabeza y estigmas faciales ( Inspección de la morfología craneana, configuración y simetría, fontanelas, medición y tensión, velocidad de crec del PC)
Test de Denver. Valora el aspecto personal-social, el lenguaje y motricidad (fina y gruesa), desde el nacimiento a los 6 años. Evalúa distintas áreas (motora
gruesa, motora fina, lenguaje, social)
Defectos transitorios - Caput succedaneum o tumor serosanguíneo: lesión subcutánea en 2 o + huesos del cráneo que cuando presionado, deja huella y el
Cefalohematomas limitado a 1 hueso del cráneo con localización subperióstica o Defectos Permanentes como Craneosinostosis 1ria por fusión prematura
intrauterina de una o varias suturas craneales, puede alterar el crecimiento encefálico normal y 2ra por crecimiento encefálico inadecuado) , palpación de
fontanelas , suturas y modelajes, auscultación de soplos y medición de la circunferencia occipito frontal) → Comparar con curvas de velocidad de crecimiento
( 1er tri: 4cm - 2do tri: 3cm – 3er tri 2 cm- 4to tri 1 cm)
Pares craneales
Sistema motor somático(Postura, Movimientos voluntarios e involuntarios, Coordinación de los movimientos, morfología. Simetría muscular, Marcha, Tono(
resistencia pasiva) y fuerza muscular (resistencia activa) y Reflejos superficiales y profundos
Sistema sensitivo somático
Reflejos arcaicos
Pruebas de estiramiento de las raíces nerviosas

139
 Funcionamiento del SNA
Observar: Estado de alerta, Calidad del llanto, Postura, Actividad motora espontánea, Piel: manchas cutáneas

Pesquisa de problemas inaparentes del desarrollo → Detección temprana y oportuna de trastornos del desarrollo neurológico de problemas aparentes
e inaparentes en el período crítico en los 1ros 5 años en una población supuestamente sana de individuos supuestamente enfermos→ Alt del desarrollo
leves/moderadas ya que responden mejor al tto (Mejora la respuesta terapéutica, reduce el tiempo de tratamiento. mejora el rendimiento académico del niño, ↓
deserción escolar, ↓desocupación juvenil y la conducta antisocial)

La Prueba Nacional de Pesquisa (PRUNAPE) (Sólo neurólogo lo hace) Evalúa desarrollo neurológico entre 0 - 5 años, 11 meses y 29 días - S80%; E93%, valor
predictivo +( niños con alt pueden pasar) La adm dura 20-30min en presencia de la madre . Si el niño pasa la prueba → control en salud. Si no la pasa → consultas
especializadas por sospecha de problema de desarrollo ( dx y tto)
Valora la edad de cumplimiento de pautas de desarrollo en los cuatro dominios/áreas: Motor Fino, Motor Grueso, Lenguaje y Conducta personal social → Los centiles
expresan el 1% de niños que cumplen la pauta en estudio, podemos observar Pautas Normales ( 25 o 90) Adelantada – lenguaje antes de la atención conjunta ( si esta
por delante del percentil 25) Atrasada ( Percentil por detrás de 90) y Retrasada (entre 75-90) e identificamos si niño presenta desarrollo típico o atípico( trastornos
aparentes o inaparentes) → Nos permite identificar la trayectoria del desarrollo neurológico.
Realizar en niños de ↓ riesgo: a los 12 meses y a los 3-4 años, ↑ riesgo (niños pretérmino, niños de bajo peso de nacimiento,) realizar todos los años
(signos de alarma → Pérdida de una pauta de desarrollo a cualquier edad, regresión de habilidades previamente adquiridas, Aparición de conductas anormales,
Pérdida de la audición a cualquier edad, Preocupación parental o profesional sobre la visión, fijación de la mirada o seguimiento de un objeto, Tono muscular
persistentemente débil, hipotonía, Ausencia de lenguaje a los 18 meses (palabras inteligibles), especialmente si el niño no muestra intención de comunicarse por otros
gestos, Asimetría de movimientos, o hipertonía muscular, ambos sugestivos de parálisis cerebral, Marcha persistente en puntas de pie, perímetro cefálico por encima
o por debajo de 2 DS, o cambios de dos líneas de percentiles (10-25, 25-50, etc.))

IODI - Instrumento para la observación del desarrollo infantil ↓ de 4 años: Uso en la consulta pediátrica (Herramienta de Vigilancia del Desarrollo para el 1º
nivel de atención en salud, No es de tamiz ni diagnóstica) →Incorpora variables vinculares, socioemocionales, de comunicación, lenguaje, motoras, de coordinación
óculo manual y cognitivas → Realizar en cada control de salud. Nos permite identificar la situación del desarrollo neurológico ( Verde- desarrollo normal,
Amarillo- situaciones de Riesgo, Rojo- situaciones de alarma)

Neurología

Crisis Febriles

Crisis Febriles 20-75% El Instituto Nacional de Salud (NIH) define como un evento epiléptico paroxístico más común de la infancia, entre los 6 meses - 5 años,
siendo más común ver picos entre los 12-24meses( pico de incidencia a los 18-22 meses, en sexo M), Niños sanos, asociado a cuadros febriles, sin evidencia de
infección intracraneal, enf epiléptica o causa definida. La ILAE incluye a lactantes mayores de un mes, que no hayan presentado crisis neonatales, criterio de crisis
agudas sintomáticas u otro tipo de epilepsia. Ambas definiciones son similares, con excepción del rango de edad mínimo considerado por los grupos de consenso.

Crisis Febriles son crisis epilépticas no diagnosticadas como forma de epilepsia→ Ocurre al inicio de un cuadro febril o cuando la fiebre sube rápidamente y
sólo por unos momentos, niño puede presentar una expresión extraña, su cuerpo adopta una postura rígida, con sacudidas o con notable flaccidez, su
respiración se altera, su piel puede parecer más oscura o más fría que lo habitual y rápidamente se recupera, no suele durar más de 1 minuto, rara vez dura
más tiempo, pero sin superar los 15 minutos. ( Es probable que no sea una crisis febril cuando: Afecta solo una parte del cuerpo, dura más de 15 minutos, se suceden
en forma reiterada, hay otras alteraciones neurológicas o metabólicas asociadas, afecta a menores de 6 meses o a mayores de 6 años)

No son peligrosas para la salud ni para la vida del niño, son episodios autolimitados y tienen buen pronóstico, no causan parálisis ni daño cerebral, no afectan la
inteligencia, el comportamiento, el desarrollo del lenguaje, la habilidad física ni la capacidad de aprendizaje

Etiopatogenia: Existe un desequilibrio entre impulsos excitatorios e inhibitorios en la despolarización neuronal: Falla en la bomba Na K (déficit energético),
neurotransmisores excitatorios (glutamato) y/o neurotransmisores inhibitorios (GABA) en individuos susceptibles→ Trastorno heterogéneo, genéticamente determinado; la
continua expansión de genes implicados (2q, 5q, 5, 8q, 19p, 19q), traduce la complejidad del desorden

Por lo general la temperatura media a partir de la cual se originan los episodios supera los 38° y se desencadenan entre las 2 y 6hrs desde el comienzo de la fiebre, nunca
después de las primeras 24hrs.

Entre las causas del Sme febril se destacan las infecciones de vías aéreas superiores (faringitis), enfermedades exantemáticas (exantema súbito por herpes virus
6, sarampión), hipertermia secundaria a inmunizaciones (vacuna pentavalente), shigelosis, neumonía, OMA, gastroenteritis. En el 80 al 90 % de los casos las crisis
son generalizadas, clónicas, breves y únicas en el curso de un mismo cuadro febril, pero pueden ser tónico clónicas, tónicas, atónicas, focales, unilaterales o múltiples

Factores de riesgo: Ant familiar de crisis febriles, funcionamiento anómalo del sistema nervioso central, morbilidad durante el período neonatal y la exposición a
infecciones por Herpes Virus 6. La recurrencia de CF aumenta en niños que presentaron su primera crisis antes de los 12 meses, con historia familiar de CF, en quienes los
episodios se desencadenan con incrementos sutiles de temperatura menores a 38° con duración corta.

Factores de Riesgo para epilepsia futura 10%: Duración mayor de 15 minutos de crisis febriles, Crisis Focales múltiples, Posterior anormalidad, Neurológica transitoria o
permanente tras la crisis, Anormalidad Neurológica previa, Historia familiar de Epilepsia en padres o hermanos, Trazado EEG patológico, Crisis múltiples, CF en pacientes ↓de
12 meses, EEG patológico focal

140
Crisis Febriles Simple 70%s: Crisis generalizadas tónico-clónicas de ↓ 15
minutos, 1 vez al día + Fiebre y no deja secuela post ictal
Se da en niños entre 6 meses y 5 años. No se debe a enfermedad del SNC y no
presenta déficit neurológico. Hay antecedentes familiares de crisis febriles. (tónico
clónicas, generalizadas, breves, únicas, sin signos focales post ictales, en un paciente
sin antecedentes de epilepsia familiar ni daño neurológico previo)
Crisis Febriles Complejas o Complicadas 30% : Focales o generalizadas de ↑
15 minutos de duración, más de una vez al día, asociada a alteraciones
neurológicas postictales → parálisis de Todd, con déficit neurológico previo,
parálisis postictal. Se da en niño↓ 12m. Pueden ser
secundarias a lesión en SNC, Sme epiléptico (focales, prolongadas, múltiples, con
anormalidad transitoria o permanente posterior.)

Conducta de los padres: Tranquilícese y recuerde la lectura de este material, Acuéstelo en la cama o en el suelo, lejos de cualquier objeto que pueda lastimarlo,
Gire su cabeza hacia un lado para evitar que se aspire con vómitos o saliva, Quítele objetos de su boca (caramelos, etc.), si los tuviera, para que no se aspire,
Quítele la ropa, recuerde que la fiebre es la causa de la crisis y debe estar desnudo para disipar el exceso de calor, Llame a su pediatra o trasládelo al Hospital
más próximo (No se desespere ni actúe abruptamente, No lo sacuda ni intente recuperarlo bruscamente con palmadas o golpes, No debe introducir sus dedos u otro objeto
en la boca del niño, no existe el riesgo de que se atragante con su lengua, No lo abrigue, recuerde que tiene fiebre)

Dx: Clínico + exámenes complementarios para evaluación etiológica del proceso febril.
El examen del paciente debe incluir una minuciosa descripción del episodio y la objetivación de signos y síntomas que pudieran orientar la existencia de la enfermedad
subyacente que origina la fiebre. (Cianosis, Palidez, Cortejo vegetativo) Características del episodio ( Signos motores, sensitivos, vegetativos) Estado de conciencia, duración
de la crisis y sintomatología posterior (Desorientación, cefalea, sueño, alteraciones del habla)

Anamnesis: Descartar procesos infecciosos, exposición a drogas, Alt metabólicas, traumatismos, excluir daño neurológico previo de causa pre, peri o postnatal, trastornos
del neurodesarrollo y neurodesarrollo normal y antecedentes de crisis febriles o epilepsia familiar, estado de salud previo, síntomas asociados para intentar cursar el foco,
Ant de TEC, consumo de sustancias tóxicas.

El niño presenta alguno de estos criterios: Fiebre, C. Generalizada, C.<15 min, Ex. Neurológico normal, Historia (-) de daño neurológico previo  Identificar la
causa de la fiebre

EF: Signos vitales ( Principalmente porque hay algunas familias que no saben que el niño esta febril, ya que la crisis se da en 12-24hrs del estado febril) ABCD, signos de hta
endocraneana, TEC, síntomas específicos de intoxicación, signos meníngeos

Tto antiinfeccioso adecuado + Tto antipirético + Solo en caso de indicaciones específicas obtener estudios de laboratorio, No solicitar de rutina estudios neuro
radiológicos  Después del primer episodio es necesario descartar la presencia de Sme meníngeo o de hta endocraneana, monitorizar el nivel de conciencia, evaluar
asimetrías de fuerza, tono muscular y reflejos miotáticos y fenotipos especiales que pueden contribuir al dx de cuadros genéticamente determinados.

Estudios complementarios Hemograma ( GB, GR), Glucemia por tira reactiva ( Hipoglucemia), Electrolitos, PH, gases en sangre, Bicarbonato, Urea, Creatinina, amonio,
láctico, Función Hepática ( encefalopatía hepática o intoxicación), orina completa

TAC/RMN: Signos de hipertensión intracraneal, Focalidad neurológica, Crisis parciales, Focalidad en el EEG, Historia de traumatismo previo, Dificultad para controlar las
crisis. La RM es más sensible para la detección de patología relacionada con las convulsiones

La punción lumbar sospecha clínica de Meningitis o Encefalitis o en lactantes menores de 12 meses hasta los 18meses, pactes post ictal prolongado sin
recuperación de conciencia, crisis compleja/focalidad, niños que recibieron atb por meningitis decapitada, signos de focalización neurológica tras TAC o RMI, vacunas
incompletas - Haemophilus tipo b y Stepto pneumoniae, estado de inmunización desconocido ( LCR normal  CFS)

EEG : Pacte con daño neurológico previo al evento crítico y en niños que presentan crisis febriles focales/complejas (evidencia actividad bioeléctrica por lesiones en
SNC. El 20% de los pacientes muestran salvas hipnagógicas generalizadas de punta onda irregular y/o actividad lenta en regiones posteriores que no tienen significado
patológico.
Pedir interconsulta con neurología infantil o un período de observación para descartar otras causas de la crisis

FACTORES DE RIESGO DE RECURRENCIA: Inicio temprano (<18 meses de edad), Historia familiar positiva, Temperatura Baja (<38 ° C),Corta duración de la fiebre (<12 h)
FACTORES DE RIESGO PARA EPILEPSIA POSTERIOR: Crisis febriles simples 0,5-1,5%, Crisis febriles complejas 4 y 15%
Secuelas: Epilepsia, Incapacidad intelectual, Trastornos de Conducta, déficit motor.

Dx Diferencial: Sincope Febril( Hipotonía brusca, menor estado de conciencia breve, sin post ictal, sin rigidez ni clonias, asociado a temblores)
Delirio Febril; Agitación, Alucinaciones visuales, lenguaje incoherente, sin alteración del tono, sin movimientos anómalos,
Epilepsia Mioclónica Severa Infantil o Síndrome de Dravet, Encefalopatías agudas de origen no determinado, Intoxicaciones medicamentosas, Infecciones del S.N.C (
Meningitis, encefalitis)

Criterios de Internación: Primera crisis febril compleja y observación clínica durante 12hrs o Ausencia de cuidador

Tto Agudo: La mayoría cede en 2-3min, solo tratar pcte en Tto intermitente con 3 factores de riesgo presentes: : Después del primer episodio, la recurrencia
crisis (Niño que se presenta en fase Aguda. 1° CF, Niño que se produce en el 25 y 50% de los casos en los 2 años posteriores al primer episodio (Si se repiten, no
presenta recurrencia de CF. e ingresa en Fase Aguda, Niño que aumentan el riesgo de daño cerebral, epilepsia u otras secuelas), por lo que el tto farmacológico oral
intermitente se indica a partir del segundo evento CF, e independientemente del tipo o duración de la

141
ingresa en Coma Post Ictal, Niño con daño neurológico previo que
presenta)
Medidas de soporte + Vía área ( mantener en decúbito lateral
salvo en trauma previo) Ventilación ( Adm o2 al 100% mascarilla
con reservorio y valorar color, movimientos torácicos, FR,
auscultación pulmonar, pulsioximetria)Circulación ( Canalizar
via IV con suero Glucosado al 5% y valorar signos vitales)
terminación del episodio + control de la fiebre con medios físicos,
mantenimiento de la hidratación y la administración de
antitérmicos.
Adm Lorazepam EV. a 0,05 a 0,1mg/Kg, ( elección)
o Midazolam EV. 0.1 a 0.3mg/kg IM o intranasal (IN) a
0.2mg/kg, permite el control de los episodios en la mayoría de
los casos. O Diazepam por vía (EV) o endorrectal (ER) a dosis
entre 0.3 y 0.5 mg/kg o sin acceso venoso ( No recomendado
en tiempo de COVID porque genera depresión respiratoria)
crisis, cuando hay inicio temprano <18m, Antecedente familiar, <38º, Fiebre <2hrs). Diazepam oral
0,1-0.3mg/kg/día c/8hrs desde inicio de la fiebre por 448hrs ( máx 10mg/kg/dia) o rectal 0.2 –
0.45mg/kg/dosis (Para establecer la tolerancia individual al Diazepam se recomienda realizar una
prueba terapéutica bajo supervisión médica)
EA: somnolencia, mareos, ataxia
Profilaxis - Neurólogo: Fenobarbital 3-5mg/kg/día vía oral c/12hrs(pacte con episodios
prolongados y frecuentes o aquellos en los que se registra daño neurológico previo) EA: irritabilidad,
desatención, hiperactividad, agresión, trastornos del sueño, déficit cognitivo versus pronóstico y
recurrencia de CF. con el empleo de estas drogas.  Cuando no tolerado, usar Ac Valproico o
Valproato de Sodio 30-50mg/kg/día c/8hrs o Primidona 18-20mg/kg/día c/12hrs
Su eficacia puede compararse con la del fenobarbital y los efectos indeseables incluyen: irritabilidad,
somnolencia, trastornos gastrointestinales, ganancia de peso, pérdida del cabello, pancreatitis y falla
hepática aguda.
Los fármacos antipiréticos no previenen la recurrencia de CF.

SINTOMÁTICAS O SECUNDARIAS: Neonatos: Lactantes y niños: Adolescentes:

desencadenadas por un estímulo
transitorio que afecte a la actividad
cerebral: Hipoglucemia, Traumatismos,
Fiebre o Infección del SNC
IDIOPÁTICAS: sin relación temporal con
un estímulo conocido; cuando éstas
últimas tienen un carácter recurrente se
utiliza el término epilepsia.
• Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Infección sistémica o del SNC
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Déficit de piridoxina
• Errores congénitos del metabolismo
• Hemorragia cerebral
• Malformaciones del SNC
• Convulsión febril • Supresión o niveles sanguíneos bajos de
• Infección sistémica y del SNC anticonvulsivantes en niños epilépticos
• Alteraciones hidroelectrolíticas • Traumatismo craneal
• Intoxicaciones • Epilepsia
• Epilepsia • Tumor craneal
• Intoxicaciones (alcohol y drogas)

Status Epiléptico

Epilepsia 1.3-16% Emergencia médica (↑30min) Puede ser Generalizado o Focal y semiológicamente: Actividad cerebral predominantemente comprometida,
parte del cuerpo involucrada y duración y complejidad del evento ictal
Crisis Epiléptica: Fenómeno paroxístico originado por una actividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del SNC y que puede cursar clínicamente de
distintas formas

Epilepsia: Existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente o la presencia de una primera crisis junto con una lesión estructural que
lo justifique. Predisposición duradera de tener crisis epilépticas, entonces una crisis aislada sin causa estructural o de crisis recurrentes por factores corregibles no
son necesariamente una epilepsia.

Sme Epiléptico: Episodio con un conjunto de síntomas y signos que se presentan juntos, con etiología en común

Status Epiléptico (Mal Epiléptico): Crisis prolongada de 2 o más repetidas entre las cuales no se recupera el nivel de conciencia que crean una condición fija y
duradera. En el caso de las crisis tónico- clónicas, se considera prolongadas cuando duran más de 5 minutos, En el caso de las crisis focales con desconexión del medio,
cuando duran más de 10 min. Si la duración supera los 30-60min puede existir muerte neuronal.

SE ESTABLECIDO Crisis
epilépticas frecuentes,
repetidas secuencialmente sin
recuperación de la conciencia o
prolongadas (30 min. o más)
como para crear una condición
epiléptica fija y duradera
Tratar con BZD
SE INTERMITENTE que incluye: episodios epilépticos generalizados de REFRACTARIO se asocia SE SUPER RESISTENTE o
más de 5 minutos de duración, con la falta de respuesta REFRACTARIO al evento
CONTINUO dos o más crisis recurrentes sin recuperación de la a la primera y segunda que tras 24 hs. de
conciencia. línea de tto tratamiento con
farmacológico, y se anestésicos persiste o
El objetivo se fundamenta en anticipar la puesta en marcha de medidas extiende entre los 60 y recurre, incluyendo
terapéuticas que limiten los eventos y reduzcan el riesgo de mortalidad y 120 minutos recaídas durante la
secuelas. Por otra parte, la duración habitual de una crisis tonicoclónica reducción o retiro de estos
aislada suele ser inferior a 5 minutos y las crisis prolongadas raramente fármacos.
ceden en forma espontánea sin repercusiones. La definición excluye a los
Tratar: Internar
menores de 5 años porque en este grupo de edad las crisis epilépticas no Tratar: Internar
son breves.

Tratar con BDZ,(2x)→ Fenitoína→ Dexa→ Fenobarbital

142
SE Generalizado: Crisis que se originan simultáneamente en ambos hemisferios
(Tónico Clónico, Clónico, Ausencias, Tónico, Mioclónico)
Crisis Focales con generalización secundaria; Crisis de inicio focal que posterior
se extiende por ambos hemisferios
Ausencias: Clínicamente se expresa con episodios breves de pérdida brusca del nivel
de conciencia, sin alteración del control postural, duran seguros y pueden repetirse
muchas veces al día, suelen acompañarse de discretos signos motores
bilaterales(parpadeo, masticación) y se recupera la conciencia de forma brusca, sin
confusión posterior ni memoria a del episodio, no recordando nada de lo sucedido.
EEG: Descargas generalizadas y simétricas punta-onda coincidiendo con la crisis.
SE Focal: Aquellas en que la actividad eléctrica queda en un área concreta de la
corteza cerebral, durante la crisis la conciencia esta conservada o alterada.
Indican lesión estructural (Epilepsia Parcial Continua, Aura Continua, Psicomotor,
Hemiconvulsión, Hemiparesia)  Hay 2 tipos:
Focales sin desconexión de miedo/crisis parciales simples, cuando la persona
es consciente de sí misma y de su alrededor durante una crisis
Focales con desconexión del miedo/crisis parciales complejas: Cuando la
persona no es consciente de sí misma ni su alrededor durante la crisis, puede
preceder de un aura, tener automatismos frecuentes y existir un periodo
postcrítico.

Crisis tónico- clónicas ( más frecuentes) Clínica; Comienzo brusco, la fase inicial es
una contracción tónica generalizada, acompañada de cianosis, aumento de FC y TA y
midriasis. En 10-20segundos comienza la fase clónica de duración variable. En
proscritico existe ausencia de respuesta a estímulos externos, flaccidez muscular e
hipersalivación, que compromete vía área, seguida de una fase lenta de recuperación
del nivel de conciencia( min-horas) acompañada de confusión. Pcte con cansancio,
cefalea, mialgia durante varias horas tras crisis. EEG: Muestran distintos trazados a lo
largo de la crisis desde descargas generalizadas y polipuntas de alto voltaje en la fase
tónica, punta onda a baja frecuencia en la fase crónica y un enlentecimiento global en
el postcritico.
Crisis atónicas; Pérdida repentina de tono muscular de escasos segundos de
duración. Suelen presentarse en smes epilépticos.
Mioclónias: Contracciones breves musculares, pueden originarse a nivel cortical,
subcortical, medular. Cuando cortical se considera fenómenos epilépticos. EEG;
Descargas punta onda bilaterales y sincrónicas.
Clínica ( depende del área cortical donde se situa foco epiléptico) Síntomas
motores; Clonias, crisis tónicas, mioclónicas, automatismo como el chupeteo o
deglución,
Sin Manifestaciones Motoras: Sensitivos autonómicos( sudoración, piloerección)
Visuales ( Delirios simples o alucinaciones complejas) Auditivos ( sonidos simples o
elaborados) Olfativo ( olores intensos, poco habituales y desagradables cacosmia,
emocionales ( miedo) Cognitivo ( alteración del lenguaje, despersonalización, deja
vu)
Signos focales Nos indican foco de la crisis epiléptica
Aura epigástrica ascendente: Sensación consciente en molestia epigástrica que
asciendo hasta región cervical – foco en lóbulo temporal, mesial
Distonía unilateral de la mano, o Alteraciones auditivas y olfativas
Fenómenos motores – foco en lóbulo frontal, Alteraciones sensitivas – foco en
lóbulo parietal, Alteraciones visuales- foco en lóbulo occipital
Progresión jacksoniana: Crisis que se origina en un área cortical y se extiende de
forma gradual a un área hemicorporal más extensa siguiendo el homúnculo de
Penfield, sin afectar el hemisferio contralateral ( se inicia con clonias crurales de
un hemicuerpo y posterior sigue con clonias braquiales y faciales del mismo lado)
Sacudidas crónicas rítmicas
Parálisis de Todd: Debilidad autolimitada que dura min/horas tras una crisis
epiléptica ( crisis que afecta a la zona medial de la corteza motora del lóbulo
frontal y pude originar clonias crurales contralaterales y posterior una plejia
autolimitada de la misma)

Periodo postcrítico: Periodo posterior a una crisis que el pcte puede estar
somnoliento, confuso, desorientado. Se da en crisis focales con desconexión del
miedo o generalizadas

Aura; Precede a una crisis

Función Cerebral Predominantemente
Comprometida: Sensorial, Autonómica, Cognitiva
Motora
Parte del cuerpo involucrada: Bilateral, Asimétrico,
Axial, Derecho/Izquierdo
De un segmento o grupo muscular específico (ojo derecho,
brazo izquierdo, hemifacial derecho, etc.)
Tiempo de Evolución y Complejidad: Continuo /
Intermitente, Simple / Complejo
Modificaciones semiológicas Temporales.
La complejidad depende del número de
componentes delimitados

Etiología: En el Paciente con Epilepsia previa Modificación del tratamiento con FAE - supresión, inadecuado cumplimiento, dosis subterapéuticas

Infección intercurrente, Deprivación de sueño, Abuso/deprivación de alcohol, Embarazo y parto, Otras (similares a pacientes no epilépticos)

En el Paciente sin Antecedentes de epilepsia Siempre pensar en cambio en la medicación, suspensión brusca. Febril Infección sistémica, Infección aguda del SNC
(meningitis, encefalitis), VIH, infecciones congénitas por Zika, neurocisticercosis. Enfermedad cerebrovascular, Traumatismo craneoencefálico, Abstinencia de tóxicos

143
(alcohol) o fármacos (psicofármacos) Intoxicación por fármacos (isoniacida, tricíclicos, neurolépticos) y otras sustancias (cocaína, estricnina),

Afebriles SE Patología estructural del SNC (tumores, abscesos. Malformaciones y Lesiones)

SE Estructural/Metabólicas; Uremia, Porfiria Encefalopatía hipoxicoisquémica, Asociado a Enfermedades Sistémica,

SE Genéticamente Determinado: Por mutación conocida o por observación de un patrón de herencia determinado, como la epilepsia mioclónica juvenil, epilepsia de ausencias
de la infancia.

SE De origen desconocido/Inmunitaria Encefalitis por NMDA

Fisiopatología: Se desconocen los factores que determinan el comienzo y la finalización del SE. Probablemente sea consecuencia del fracaso de mecanismos inhibitorios
de control Gabaérgico sobre sistemas excitatorios Glutaminérgicos. La contribución relativa de estas variables (inhibición no efectiva, excesiva excitación) permanece sin
respuesta.

Los cambios fisiológicos que ocurren en el SE dividen en dos fases, con un período de transición que ocurre aproximadamente a los 30 minutos desde el inicio de
la actividad epiléptica.

La consecuencia neuropatológica es el daño neuronal selectivo, incluso irreversible, de ciertas poblaciones celulares vulnerables, como las del hipocampo, amígdala, núcleos
talámicos mediales, corteza piriforme y entorrinal, capas medias del neocórtex y células de Purkinje del cerebelo. La lesión celular puede relacionarse con la excitotoxicidad
que se traduce en un incremento de la entrada de calcio hacia el citosol, disfunción mitocondrial, activación de lipasas y proteasas, liberación de ácidos grasos libres,
producción de diacilglicerol, inositol trifosfato y de radicales libres. Además, el SE per se induce cambios genéticos celulares potencialmente activadores de la apoptosis
(muerte celular programada) Los fenómenos moleculares que conducen a la lesión celular selectiva ocurren en los primeros 20-30 minutos del episodio, tras 30 minutos
pueden aparecer complicaciones que expresan el compromiso multisistémico –hta endocraneana, trastornos metabólicos y autonómicos, cardiovasculares, respiratorios,
renales, etc.), que puede llevar al paciente a la muerte.

144
Neonatos 1 mes: Encefalopatía hipóxico isquémica
Lactantes y niños ( 1 mes – 12 años) Crisis Febriles
Adolescentes ( 12- 18 años) TCE, Idiopática, consumo de tóxicos
Adultos Jóvenes ( 18- 35 años) Infecciones, tumores, lesiones neurológicas connatales, TCE
Adultos ( 35-65 años) Patología vascular ( malformaciones vasculares, ictus) TCE, tumores
Ancianos ( más de 65 años) Patología vascular
Dx: Anamnesis: ¿Se trata de un episodio de SE o de otro trastorno paroxístico no epiléptico? ¿Se produjo en contexto febril o afebril, El paciente registra antecedentes de
Epilepsia? ¿Recibe Fármacos antiepilépticos (FAE)? ¿En dosis adecuadas?, se produjeron recientemente cambios de drogas o ajustes de dosis?, ¿omitió alguna toma o
suspendió la medicación? ¿Puede identificar algún factor precipitante del cuadro? ¿Qué tipo de crisis presenta?

Estos datos permiten inferir la etiología: • SE estructural/metabólico: encefalopatía aguda, subaguda o crónica progresiva (trastornos metabólicos,
traumatismos, enfermedades vasculares, infecciones, tumores, intoxicaciones). • Epilepsias Genéticamente determinadas.

• Epilepsias de origen desconocido o Crisis Agudas Sintomáticas

Examen físico: Signos vitales, Temperatura, Evaluación cardiorrespiratoria, Estado de conciencia, Signos de Hipertensión Endocraneana (HPE). Signos meníngeos, Signos de
trauma cerebral u otras injurias, Síndromes específicos de intoxicación, Estigmas físicos.
WEST: Espasmos epilépticos epilépticos en flexión y extensión de extremidades y en salva (se repiten, crisis agrupadas) Pierde pautas del desarrollo ya logradas ( debut
temprano, dentro de los primeros 12m de vida) + EEG con patrón caótico, hiperarritimia o paroxismo supresión→ Derivar al pcte

Criterios (1): Aparición de al menos 2 crisis separadas por 24hrs, Presencia de una crisis junto con la probabilidad de que recurra, Un EEG o RMI patológicos pueden indicar
nueva crisis, Dx de Sme epiléptico específico

Hemograma: Previa corrección metabólica o administración de fármacos se debe extraer una muestra de sangre para su evaluación inicial y conservar en freezer 5-10 cc.
De suero en tubo de vidrio cerrado sin EDTA (investigaciones neurometabólicos); difiriéndose los estudios de mayor complejidad o intervencionistas, al momento en el que el
paciente se encuentre estable y el control de la crisis sea completo:

• Hemograma, Ca. Mg, Glucosa ( hiper/hipo), Estado acido base. Ionograma ( Hiponatremia), Uremia. Amonio, Orina completa. Cuerpos cetónicos. Sustancias
reductoras, Niveles plasmáticos de Fármacos antiepilépticos, Tóxicos (sangre y orina), Función hepática, PL. Cultivos. Conservación de muestras para probables
investigaciones futuras, Estudios neuro radiológicos. EEG (patrones electroencefalográficos), RMI o TAC de elección para ver alteraciones estructurales del SNC – no indicada
en crisis febriles

Dx: Diferencial:

Tto; ¿Qué hacer ante un ataque de epilepsia? No ponga nada en su boca, ya que no existe peligro alguno de que se trague la lengua, No trate de sostenerlo o sujetarlo
para que se mantenga en el piso o para que no tiemble, Mantenga la calma y trate de calmar a los demás, Busque una identificación médica ( tarjeta, brazalete, etc.) Registrar
la duración de la crisis, Ponga algo suave debajo de la cabeza de la persona, Despeje el área de objetos con los cuales la persona puede golpearse, Si lleva corbata, aflójela
como también la camisa, retirar anteojos Incline la cabeza hacia un lado y algo plano bajo su cabeza, No abrir la boca para introducir ningún objeto, Dado que algunas
personas se sienten confundidas después de un ataque ofrézcale ayuda para llevarlo a su domicilio si no sabe dónde se encuentra, Solo si el ataque dura más de cinco
minutos o si las crisis se repiten sin que la persona vuelva en si llame a un sistema de emergencia

Soporte con mantenimiento de la vía aérea, ventilación y circulación; la terminación de la actividad epiléptica y prevención de la recurrencia, y la derivación y transporte a
Centros de Referencia de 2do. o 3er. Nivel.

SE Crisis prolongadas o repetirás en SE en Sala de Guardia: SE en Sala de Guardia: SE en UTI: Midazolam, Propofol +
comunidad: Estabilización + Suero glucosado + Piridoxina (vit que Fenitoína 18-20mg/kg – 1mg/kg/min + Dosis adicionales de Fenobarbital
Farmacoterapia ( Diazepam ER o estabiliza la membrana) + Tiamina Dexametasona 1mg/kg + Fenobarbital 10- + Tiopental o Pentobarbital
Midazolam IM) 100mg + Benzodiacepinas ( 15mg/kg o Ac Valproico 20-30mg/kg LVT
Lorazepam, Midazolam o Diazepam) 60mg/kg
Estabilización  Benzodiazepinas  Fenitoína  2da dosis de benzodiacepinas  Dexametasona  Fenobarbital

1-Estabilización: Suero glucosado al 10% a un flujo de 10mg/kg/min en caso de hipoglucemia y Piridoxina 100 o 200mg en niños menores de 24 meses con historia
de SE afebriles recurrentes (dependencia de Piridoxina) + Derivar al Neurólogo

2- La primera línea de tratamiento antiepiléptico la ocupan las Benzodiazepinas (BZP) estos fármacos controlan el 80 % de los cuadros de SE. EA: depresión respiratoria (3-
10% ), disminución del nivel de conciencia (20-60% pacientes) e hipotensión (<2%). Estos riesgos aumentan en asociación con barbitúricos.

El Lorazepam (LRZ) EV en dosis de 0.05-0.1 mg/kg, a un ritmo de 2 mg/min, hasta que las crisis cedan o se alcance una dosis máxima total de 4 mg. La
administración puede repetirse a los 15 min ( máx 2x) La ventaja de su empleo, comparado con otras BZP se debe a su acción prolongada 12 a 5 hs. (>vida media) y al
menor efecto depresor respiratorio y central.

Diazepam (DZP) EV o ER en dosis de 0.3 -0.5 mg/kg, con una tasa de infusión que no debe superar los 2mg/min o se alcance una dosis máxima total de 10
mg/dosis, pudiéndose emplear una segunda dosis a los 15min, supone una absorción inmediata - atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) en 10 segundos- y un rápido

145
inicio de acción -3 minutos-. La redistribución tisular posterior del fármaco hacia el tejido adiposo, disminuye las concentraciones cerebrales, siendo la duración de su efecto
de 15-30 minutos. El riesgo de recurrencia de crisis hace necesario el empleo consecutivo de otra droga de efecto prolongado, como la fenitoína. Es inestable en soluciones
biológicas, precipita en los catéteres plásticos y puede inactivarse con la luz; factores que deben considerarse para optimizar su utilización. La administración rectal en dosis
0.5- 0.75 mg/kg, mediante microenema o solución para administración EV vertida en una jeringa, es eficaz como primera medida extrahospitalaria.

El Midazolam (MDZ) ha demostrado eficacia en el tratamiento del SE. Se administra por vía IV en bolo lento inicial de 0.05-0.3 mg/kg, a un ritmo de 4mg/min, seguido
de una perfusión continua en dosis de 0.05-0.2 mg/kg/hora. Dosis máxima total de 5mg/dosis, La posibilidad de utilizar otras vías de administración -intramuscular,
intranasal- permite su recomendación en niños en los que no pueda obtenerse con facilidad un acceso EV, en atención primaria de salud (APS) y en atención domiciliaria.

3- Entre los 15 y los 20 min. de evolución del episodio, se sugiere realizar una dosis EV. de Dexametasona 0.5-1.5 mg/kg o 100mg de Metilprednisolona ( Evitar el
edema cerebral)

4- La Fenitoína (FNT) es un fármaco efectivo a emplear como segunda opción terapéutica ya que debe administrarse por vía EV lenta, inicia su efecto a los 10min. y logra
máxima respuesta a los 30 min. Las concentraciones eficaces se mantienen entre 12-24 horas. Se recomienda su administración EV mediante una bomba de perfusión,
disuelto en solución salina, pues no es compatible con soluciones glucosadas (precipita y forma microcristales) No utilizar por vía IM, ya que puede originar destrucción
tisular e irritación local, y su absorción es irregular. La dosis de carga de 15-20 mg/kg, con un ritmo de perfusión que no supere 1 mg/kg/min Los principales efectos
secundarios son la hipotensión arterial y trastornos de la conducción cardiaca y la lesión de tejidos blandos, relacionada con los solventes utilizados como vehículo del
principio activo, propilenglicol y etanol a un pH 12,2. La hipoglucemia es una complicación rara. Se debe monitorizar ECG y la tensión arterial durante su administración.

La Fosfenitoína, droga no comercializada en nuestro medio, se transforma en Difenilhidantoína por acción de las fosforilasas en todos los tejidos de organismo. Comparada
con la FNT aporta una serie de ventajas: permite el uso de soluciones estándar por vía EV, puede administrarse a un ritmo tres veces superior de forma segura, alcanza
rápidamente picos máximos de fármaco activo no unido a proteínas y puede utilizarse vía IM.

5- Fenobarbital Se utiliza en el tratamiento de SE establecido como fármaco de tercera línea. Inicia su acción a los 10-30 minutos y ésta se prolonga durante más de 48
horas (vida media de 96 horas). Se administra por vía EV, en dosis de 10-20mg/kg (a un ritmo de 50 mg/min  EA: depresión respiratoria, sedación y alteraciones
cardiovasculares (hipotensión), por lo que su utilización requiere el ingreso del paciente en UCI y, con frecuencia de respiración asistida y agentes vasopresores.

SE Refractario Acido Valproico (AV) vía rectal o EV, a una dosis inicial de 15-30 mg/kg en 3-5 minutos, y posterior perfusión continua a 1 mg/kg/hora. Alcanza
concentraciones máximas en pocos minutos, y requiere monitorización de las constantes vitales, ya que puede producir bradicardia e hipotensión. Representa una opción de
tercera o cuarta línea, cuando otros fármacos no son efectivos o se contraindican. Es droga de elección en el tratamiento del SE Mioclónico y en el SE de Ausencia. El
tratamiento del SE Refractario exige el ingreso del paciente a UCI respiración asistida y monitorización continua de constantes vitales y EEG. Se emplean agentes terapéuticos
inductores de coma barbitúrico: Tiopental, Pentobarbital.

El Propofol es un anestésico general no barbitúrico eficaz, cuya adm requiere las de medidas de soporte compartidas por las drogas antes mencionadas

Complicaciones largo plazo: Daño neurológico, Discapacidad intelectual, Alt en la conducta o déficit motor o sensitivo, social, epilepsias graves.

Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia (TPNE)

Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia (TPNE): Son episodios que imitan a una crisis epiléptica, de aparición brusca y de breve duración,
originados por una disfunción cerebral de origen diverso, pero que no obedecen a una descarga neuronal excesiva. Su incidencia es más elevada que la
epilepsia, pueden aparecer a cualquier edad (más frecuentes en la edad pediátrica – 1er año de vida) La inmadurez del sistema nervioso en la infancia hace que, en este
período, las manifestaciones clínicas sean muy diversas y diferentes a otras edades. Fenómenos normales y comunes en el niño pueden imitar crisis epilépticas. El
primer paso para un diagnóstico correcto es establecer si el episodio paroxístico es una crisis epiléptica o un TPNE. Es importante seguir un protocolo de dx, el examen
físico y la experiencia. El diagnóstico diferencial incluye todas las causas de movimientos anormales, pérdida de conciencia, caída, alteración de la función mental,
fenómenos sensitivos o motores y movimientos convulsivos. En algunos, se ha demostrado una base genética. Las opciones terapéuticas son escasas y la mayoría de
TPNE tienen una evolución favorable. El 15% de niños menores de 15 años han padecido algún tipo de trastorno paroxístico. El 20% de los pacientes con diagnóstico de
epilepsia, que reciben tratamiento farmacológico NO SON EPILÉPTICOS

Trastornos paroxísticos no epilépticos (TPNE) constituyen un grupo
heterogéneo de situaciones muy polimorfas desde el punto de vista
semiológico, en las que se producen accesos intermitentes de cuadros
clínicos muy diversos que pueden remedar una crisis epiléptica y que
están causados básicamente por procesos fisiológicos o psicológicos.
Crisis epiléptica, se define como un evento clínico ya sea motor, comportamental
,sensorial o sensitivo, como resultado directo de un cambio en la actividad eléctrica
cerebral. La diferencia es, muy sutil y en ocasiones es difícil de evidenciar, de ahí la
facilidad con que pueden confundirse ambos trastornos.

Período neonatal Período lactante Infancia y adolescencia

8. Spasmus nutans 32. Trastornos paroxísticos del sueño
1. Mioclonía neonatal benigno del 53. Síncope febril y otros síncopes
9. Estremecimientos NREM (confusional arousal, terrores
sueño 54. Migraña y variantes
10. Síndrome de la muñeca con cabeza nocturnos, sonambulismo) Trastornos
2. Temblor y jitteriness pendular paroxísticos del sueño REM (pesadillas,
55. Dolor abdominal recurrente
3. Hiperekplexia 56. Disfunción autonómica paroxística
11. Desviación paroxística de los ojos hacia parálisis del sueño) 34. Trastornos
4. Discinesias 57. Sme de Munchausen/ Sme de

146
5. Apnea neonatal arriba paroxísticos del movimiento Münchausen por poderes
6. Laringoespasmo episódico7. 12. Apraxia oculomotora de Cogan relacionados con el sueño y bruxismo 58. Cuadros conversivos
Aleteo ocular 13. Crisis oculógiras 35. Apneas del sueño 59. Ataques de pánico
14. Desviación tónica de la mirada hacia abajo 36. Movimientos periódicos de piernas 60. Alucinaciones
15. Reacciones extrapiramidales a fármacos /Piernas inquietas 61. Trastornos disociativos
16. Distonía transitoria del lactante 37. Hipersomnia periódica 62. Crisis de hiperventilación
17. Mioclonías benignas del lactante 38. Opsoclono-mioclono 63. Crisis psicógenas
18. Crisis atónicas cefálicas no epilépticas 39. Estereotipias secundarias 64. Pseudoausencias
19. Síndrome de Sandifer 40. Estereotipias primarias 65. Síndrome de hipoventilación
20. Crisis tónicas reflejas del lactante 41. Ataxia episódica central
21. Discinesia orolingual 42. Parálisis periódicas 66. Vómitos cíclicos
22. Temblor mandibular 43. Paramiotonías, miotonías 67. Mioclonías del velo del paladar
23. Espasmo del sollozo pálido 44. Tics 68. Temblor
24. Espasmos del sollozo cianosante 45. Discinesia paroxística no
25. Trastornos respiratorios del lactante kinesigénica 46. Discinesia paroxística
(síndrome apnea polipnea, síndrome por Kinesigénica
hiperventilación, apnea espiratoria 47. Discinesia paroxística inducida por
prolongada) el ejercicio
26. Episodio aparentemente letal 48. Espasmo hemifacial,
27. Cólicos del lactante blefaroespasmo
28. Dolor paroxístico extremo 49. Cataplejia
29. Tortícolis paroxístico benigno 50. Vértigo paroxístico benigno
30. Hemiplejía alternante de la infancia 51. Síncope vasovagal
31. Autoestimulación 52. Síncope de origen cardíaco

Período neonatal

Temblor y tremulaciones.
Temblor consiste en
movimientos rítmicos
oscilatorios de igual amplitud.
(por inmadurez del sistema
interneuronal inhibidor espinal)
Pueden ser muy sutiles, de alta
frecuencia (más de 6 Hz) y baja
amplitud (menos de 3 cm) o
pueden ser groseros de baja
frecuencia y elevada amplitud.
Tremulaciones (jitteriness) es un
temblor recurrente espontaneo
en una extremidad/mentón,
pueden ser simétricos o
asimétricos y ceden al sujetar la
zona afectada, suelen aumentar
con los estímulos (llanto o el
frío.) Más del 70% de los
neonatos irritables sanos
presentan temblor de tipo sutil
en los 3 primeros días de vida,
mientras que las tremulaciones
afectan a casi la mitad de los
neonatos. Los temblores
patológicos se observan en la
encefalopatía hipóxico-isquémica
y pueden confundirse con crisis
epilépticas.( se suele asociar
hiperreflexia y Sme de
hiperexcitabilidad neonatal o en
hipoglucemia, hipocalcemia,
Mioclonus del sueño.
Brusco y breve movimiento
de un miembro causado
por una contracción
muscular Puede ser focal
o generalizado, y a
diferencia del temblor es
irregular, arrítmico y de
mayor amplitud., afectan
a cualquier extremidad,(
miembros superiores y
respetan la cara) en
accesos de 20-30minutos y
ceden al despertar al
neonato
Originados en córtex,
tronco o médula espinal.
Se asocia a compromiso
neurológico grave
(hemorragia
intraventricular,
encefalopatía hipóxico-
isquémica, encefalopatías
metabólicas), como
expresión de un fenómeno
de liberación de tronco
cerebral por pérdida de la
inhibición cortical
lesionada. En el mioclono
nocturno neonatal benigno,
las contracciones
Respuesta exagerada al estímulo Movimientos Crisis sutiles sin
coreicos de correlato EEG. Se definen
(reacción de sobresalto, es normal →ante un estímulo extremidades, por la presencia de
hay mueca facial y parpadeo, seguido de flexión de boca y lengua: alteraciones en la
tronco). conducta, de la actividad
Niños motora o de sus
.La respuesta es exagerada cuando interfiere el estado prematuros con funciones autonómicas
basal del neonato y produce apnea.( diferenciar de la displasia sin que se asocien a
hiperekplexia,que se caracteriza por una reacción de broncopulmonar anomalías epileptiformes
sobresalto exagerada a los estímulos auditivos, táctiles, grave que en el EEG crítico. Estos
visuales.) Se asocia, a rigidez muscular y mioclono empeoran con episodios no se
nocturno. Existen dos formas de hiperekplexia neonatal. la dificultad acompañan de
La forma de menor gravedad solo presenta respuestas de respiratoria y movimientos tónicos,
sobresalto exageradas → espasmo tónico generalizado mejoran con el clónicos ni mioclónicos,
con flexión tónica de extremidades y tronco y cierre de sueño. Se pero sí a movimientos
puños. La apnea es posible durante el espasmo debido a la sospecha se anormales de los ojos
rigidez de la pared torácica. El baño, despertar o un deban a hipoxia (mirada lateral
estímulo auditivo o táctil puede desencadenar un episodio. crónica de mantenida, nistagmo) y
Esta respuesta exagerada se induce golpeando el puente
ganglios movimientos oro-bucales
nasal, lo que permite diferenciarlas de las crisis
basales. La (succión, masticación o
mioclónicas. En la forma más grave, a todo lo anterior, se
evolución protrusión lingual). No
asocia rigidez muscular generalizada en vigilia, además
neurológica responden a los
del mioclono nocturno. El EEG basal es normal, aunque en
posterior no es anticonvulsivos y, en
la fase de apnea y bradicardia, aplanamiento de la
muy favorable( ocasiones, se asocian a
actividad. El trastorno puede ser fácilmente confundido
verdaderas crisis, por lo
con: crisis mioclónicas, tetania neonatal o síndrome del
stiff-baby congénito, que existe dificultad para
discernir que se traten
La enfermedad puede ser esporádica o por patrón
de verdaderas crisis
autosómico dominante( mutaciones en el gen CLRA1,
localizado en el cromosoma 5p33-35) Trastorno se debe epilépticas. Se cree que
estos episodios
a un defecto en el paso de cloro a través de la subunidad
α1 o β1 del receptor de glicina estricnina-sensible a nivel representan un
fenómeno de liberación
de la formación reticular de la protuberancia, lo que

147
sepsis, hemorragia intracraneal,
hipotermia, hipertiroidismo y en
hijos de madres con abuso de
sustancias o que han sido
tratadas con inhibidores de la
recaptación de serotonina)
Existe un tipo característico de
temblor relativamente frecuente,
de herencia autosómica
dominante, exclusivo de los
músculos del mentón, provocado
en muchas ocasiones por el
llanto. Los temblores pueden
confundirse con más frecuencia
con crisis epilépticas,
especialmente en aquellos casos
en que estas se han confirmado
en neonatos con complicaciones
perinatales. En este caso, el EEG
crítico y el vídeo-EEG ayudan al
dx diferencial.
mioclónicas solo se
observan durante el sueño
NREM. →Suelen iniciarse
en los primeros días de
vida y ceden antes de los 4
meses de vida
El uso de fenobarbital las
empeora y el EEG crítico
normal descarta un origen
epiléptico. Probablemente
se produce por una
inmadurez de las vías
serotoninérgicas a nivel del
tronco cerebral.
produce un defecto en la inhibición neuronal de tronco cerebral. En
Tto:: Clonazepam (0,1-0,2 mg/kg/día). La maniobra de estos casos, se requiere
Vigevano es útil para abortar el episodio de sobresalto un estudio vídeo-EEG
que dificulte la respiración, al forzar la flexión del neonato prolongado
presionando la cabeza hacia las rodillas. Superado el
período neonatal, la enfermedad persiste por años con
riesgo de muerte súbita por apnea central, por afectación
a nivel de tronco cerebral y/o por apnea durante el
espasmo tónico. La rigidez desaparece antes de los 3
años, pero las caídas al suelo por del espasmo y la
respuesta exagerada al sobresalto persisten hasta edad
adulta

Período lactante

Espasmo del sollozo.( más frecuente) Episodios de Spasmus Estremecimiento. Son Sme de Sandifer. El Tortícolis paroxístico. Se
apnea. Se definen nutans. Se eventos paroxísticos lactante 18-36m presenta inicia en el 1er año de vida y
Los episodios Suelen aparecer entre los por la interrupción caracteriza breves y frecuentes posturas anómalas del remite antes de los 3-5
6-18 meses y pueden persistir más de la respiración por episodios que se inician hacia los cuello, tronco y años. El niño presenta de
tiempo o iniciarse antes(8-9). Existen dos durante más de 15 espontáneos 4 meses de edad, pero extremidades como forma recurrente y
tipos: pálido y cianosante. El primero es un segundos. de nistagmo se extienden a lo largo consecuencia de REG, subaguda, a veces,
síncope vasovagales por un mecanismo asimétrico de la infancia. hernia hiatal o disfunción precedido de movimientos
cardio inhibitorio neurológicamente Son frecuentes en asociado a Consisten en cesación oculares anormales, una
esofágica. En otras
mediado. Se desencadena por un leve e los primeros dos inclinación y de la actividad sin postura de tortícolis no
ocasiones, puede
inesperado golpe en la cabeza. El niño meses de vida en movimientos pérdida de conciencia, doloroso, a menudo
presentarse en forma de
pierde la conciencia, cae al suelo, se pone niños prematuros de temblor brusco rápido desencadenado por cambios
episodios súbitos de
pálido e hipertónico. El episodio puede y pueden ser asentimiento o de corta duración en la postura. El pacte
tortícolis, rigidez
hacer pensar en una crisis si no se secundarios a REG negación de la especialmente de la durante los episodios puede
generalizada y opistótonos
percibe que fue precedido por y a medicación. Se cabeza. La cabeza, con posturas aquejar malestar,
que pueden acompañarse de
traumatismo y si se sigue de mioclonías. han observado duración es de tónicas con flexión o irritabilidad, agitación,
apnea, mirada fija y
La recuperación tiene lugar en pocos como primera escasos extensión de la cabeza palidez, vómitos o incluso
mioclonías de miembros.
segundos-minutos. Los episodios remiten manifestación de segundos, y cuello con ataxia. Los episodios, que
Suelen ocurrir pocos
con la edad, aunque suele evolucionar una epilepsia pero tiene estremecimiento de suelen cambiar de un lado a
minutos después de comer y
hacia síncopes vasovagales. Algunos niños focal, aunque la tendencia a tronco y cefálico. otro en cada evento, pueden
puede no asociarse a
presentan anemia ferropénica asociada y mayoría de los repetir. El Puede haber un factor durar minutos, horas y, a
regurgitaciones, otra
de dudosa relación con el trastorno. El casos son de proceso es precipitante, repetir veces, días, cediendo
característica es la
cianosante tiene su origen en una apnea origen autolimitado y varias veces al día y espontáneamente y repetir
normalidad Intercrítica. Se
espiratoria prolongada. El episodio se desconocido. Su desaparece no hay postcritico. El con una frecuencia variable,
presenta especialmente
inicia por llanto o grito seguido de apnea, posible relación entre los 3 y 6 EEG ictal es normal( a veces, constante. Entre los
entre los 18-36 meses. El
pérdida de conciencia y cianosis y con la muerte años. El EEG es episodios, la exploración
cuadro clínico puede
posturas tónicas Suele ser súbita hace que se normal. Hay neurológica, neuroimagen y
remedar una distonía o una
desencadenado también por pequeños aconseje una que descartar EEG son normales. Es más
crisis epiléptica. La
traumatismos, aunque la frustración o monitorización la posibilidad frecuente en niñas y tiene un
presencia de
el miedo son los factores más continua durante de lesiones predominio matutino. Se
regurgitaciones junto con un
evidentes. Son mucho más frecuentes que los meses quiasmáticas desconoce la etiología,
EEG crítico normal descarta
los pálidos y en ambos tipos se encuentran posteriores al o diencefálicas aunque se sospecha una
epilepsia.
marcados antecedentes familiares. evento y se canalopatía (CACA1A y
Diagnóstico: CLINICO, Examen considere como un El cuadro cede al tratar REG PRRT2) y en relación con la
Neurológico: normal, Laboratorio: episodio migraña; ya que, en
aparentemente Diagnóstico Examen
ocasiones, el cuadro puede

148
anemia (tipo cianótico). letal Neurológico: normal. evolucionar hacia vértigo
paroxístico, ataxia episódica
ECG: excluir origen cardiaco, EEG: normal (ante duda y cefalea migrañosa
específicamente un síndrome de QT diagnóstica)
largo.(tipo pálido)
Confirmación del reflujo
Tto : contención familiar, explicar
por gastroenterología.
naturaleza autolimitada PRONÓSTICO:
remisión con la edad.

Episodios de Vértigo paroxístico Vómitos cíclicos Hemiplejía alternante de la Mioclonías Dolor paroxístico extremo. Puede debutar ya en
autoestimulación. benigno. Se presenta del lactante. infancia.( raro) Se da antes benignas del período neonatal o especialmente en el lactante, con un
Se inician entre entre los 2-4 años Episodios de los 18 meses. Son lactante: dolor paroxístico extremo, a nivel rectal y en región
los 3 meses y 5 Episodios agudos y episodios de hemiplejía Suele debutar perianal. Posteriormente, con la edad, el dolor puede
años. Se pueden breves/bruscos de repetidos de flácida subaguda + sint entre los 3 y persistir en esta zona o localizarse a nivel ocular,
expresar de inestabilidad sin aura y náuseas y autonómicos y nistagmo 9 vida, El submandibular o submaxilar, rubicundez facial
formas que se resuelve de vómitos + monocular e ipsilateral a la lactante acompaña al dolor, en más jóvenes. Durante los
diferentes: forma espontánea en cefalea o dolor hemiplejía. El episodio se presenta al episodios, los pacientes manifiestan una extrema
posturas poco tiempo. Puede ser abdominal, y suele iniciar con posturas despertar rigidez de extremidades y tronco semejando una crisis
distónicas, confundido con epilepsia que pueden tónicas o distónicas de repetidas tónica. Pueden presentar, crisis tónicas no epilépticas,
gruñidos, debido a su carácter durar varios miembros con agitación y (salvas) seguidas de inmovilidad de un miembro semejando la
diaforesis, paroxístico, recurrente, días. Muchos sensación de miedo. Se sigue bruscas paresia de Todd, Cuando el dolor es ocular, puede
agitación, asociado a sensación casos de desviación de la cabeza contracciones acompañarse de midriasis, lagrimeo y rinorrea No es
cianosis o de miedo y requieren hacia el hemicuerpo mioclónicas fácil de identificar el cuadro, especialmente, cuando
palidez, mirada manifestaciones rehidratación afectado y progresa hacia en flexión de debuta en el neonato o en el lactante joven con un
perdida, autonómicas parenteral. una hemiplejía completa con cuello y llanto inconsolable, rigidez apnea y palidez, e incluso
frotamiento de (sudoración, náuseas, Estos episodios dificultad para la deglución y extensión y crisis tónica sin un factor desencadenante. La duración
labios y sonrisa o vómitos). repiten con respiración. La hemiplejía abducción de de los ataques es muy variable ( segundos a
incluso miedo. El cierta dura desde min/horas, los miembros minutos/horas)
paciente puede No existe pérdida de periodicidad (3- puede afectar a ambos superiores
estimular conciencia y no hay 4 por año) y no hemicuerpos de forma que El fenómeno autonómico se acompaña de rigidez y
directamente sus período postcritico. se encuentra simultánea y remite para recuerdan a espasmo tónico, se manifiesta por bradicardia,
genitales o a factor volver a repetir en el mismo los espasmos asistolia, conduciendo finalmente a un cuadro sincopal.
La frecuencia de los Puede dar broncoespasmo, lagrimeo, hipersalivación, y
través de desencadenante o en otro hemicuerpo al epilépticos
episodios es muy rinorrea, en ataques. Entre las crisis, los pacientes
maniobras de Algunas enf cabo de pocas semanas El del Sme de
variable y el cuadro están asintomáticos y con un notable estreñimiento por
frotamiento de metabólicas de paciente tiene recuperación West. Se
remite hacia los 5 años. temor de que la defecación induzca otra crisis. El
los muslos. presentación completa tras el sueño. Los presentan en
Se considera una examen neurológico entre las crisis es completamente
Ciertas intermitente se episodios iniciales pueden vigilia y
variante de migraña, ya normal. En niños mayores y adultos, la identificación
situaciones pueden ser confundidos con crisis varias veces
que en una elevada del trastorno es más sencilla y la localización
favorecen los manifestar de parciales complejas. al día. Pueden
proporcionan cambiante del dolor, los anteced familiares y la
episodios forma similar. ser también
evolucionan hacia El EEG crítico muestra ondas normalidad intercrisis ayudan al dx. Con la edad, el
(aburrimiento, Se inician en el tenues,
cefalea migrañosa lentas unilaterales en el cuadro clínico tiende a disminuir en severidad, pero
viaje en asiento primer año, similares a
Desencadenantes: hemisferio afecto. La puede variar en cuanto a la localización del dolor y de
de coche, pero pueden una mioclonía
puertas rotatorias, evolución es tórpida y los los síntomas autonómicos acompañantes. No existe
cansancio, persistir varios generalizada.
hamacas, juegos de episodios tienden a remitir siempre un factor desencadenante, el más común es la
conciliar el años. Suele El EEG es
movimiento o con la edad, pero los defecación, la ingesta de comidas o la toma de
sueño). El existir ant normal y no
desconocidos. pacientes evolucionan hacia medicación. Se trata de una enfermedad hereditaria
episodio cesa al familiares de existe
Anamnesis: evento, un retraso cognitivo, ataxia, autosómica dominante, debida a una mutación en el gen
distraer al niño, migraña y deterioro
antecedentes y epilepsia y coreoatetosis SCN9A, responsable de una canalopatía con ganancia
aunque suele dichos pactes cognitivo.
situación de contexto. persistente. Se ha de función del canal de sodio NaV 1.7(14).
mostrarse evolucionan
contrariado con hacia migraña identificado el gen Ceden a los 9
Examen Neurológico: Los exámenes complementarios son
tendencia a en edades responsable ATP1A3. meses.
normal. Durante los normales/negativos y se confirma por estudio
reiniciar la posteriores. Responden a flunarizina,
episodios nistagmus molecular. Las opciones terapéuticas →identificar y
actividad. Pueden pero no evita los ataques p
horizontal , imposibilidad evitar en lo posible los factores desencadenantes
confundirse con deterioro neurológico
de mantenerse sentado, particulares en cada caso y el empleo de
facilidad con Romberg + hacia el lado carbamazepina (10-15 mg/kg/día), que logra eliminar o
crisis focales afectado. simplemente reducir el número y la severidad de los
complejas. Un Pruebas vestibulares episodios. Es un trastorno que perdura toda la vida. Sin
vídeo doméstico alteradas. Si el embargo, los ataques son más frecuentes e intensos en
puede ayudar al diagnóstico clínico es

149
diagnóstico. El ¿dudoso? EEG y RMI las primeras épocas de la vida
pronóstico es encefálica: normales.
favorable
Tto: Sintomático,
Dimenhidrinato

Crisis tónicas reflejas del lactante. Se
presenta entre los 2 y 3 meses de edad y
se manifiesta por contracción tónica con
extensión de las 4 extremidades, apnea y
cianosis y congestión facial durante 3-10
segundos. Se desencadena por estímulos
táctiles o cambios posicionales, solo
cuando el niño está en vigilia y sujetado
por un adulto en posición vertical, y es
desplazado en dirección céfalo-caudal. Es
más frecuente en lactantes irritables y, en
ocasiones, aparece en salvas durante 2-3
días. Cede espontáneamente pocos meses
después del inicio. El EEG ictal e interictal
es normal. Se desconoce su origen
Desviación paroxística de los ojos
hacia arriba con ataxia. Se inicia
entre los 3 meses y 2 años. Son
episodios prolongados (segundos,
horas o días) de desviación continua o
episódica de los ojos hacia arriba con
ataxia asociada. Durante el episodio,
el intento del niño de mirar hacia
abajo le induce un nistagmo repetido
en dirección hacia abajo. Los
síntomas desaparecen con el sueño y
se incrementan con el cansancio o las
infecciones. El cuadro remite en unos
años y la mitad de los casos
evolucionan con retraso del
desarrollo y lenguaje. Se desconoce la
causa, algunos casos mejoran con L-
dopa. La neuroimagen es normal y
existen cuadros familiares
Head banging. El episodio consiste en
movimientos rítmicos de la cabeza cuando el
lactante va a dormirse. La persistencia de estos
movimentos durante el sueño se denomin actatio
capitis nocturno. Los episódios remiten
espontáneamente a los 2-3 años y se observan
más frecuentemente y con más intensidad en
niños con retraso, deficiencia sensorial o
trastorno el espectro autista
. El body rocking se inicia en el primer año con
movimientos de balanceo cuando el niño está en
sedestación, con movimientos rítmicos de tronco
y cabeza tanto en dirección lateral como
postero-anterior. Aunque puede presentarse en
niños normales, es más común en lactantes poco
estimulados, con retraso cognitivo o con déficit
sensorial
Estereotipias. Se trata de
conductas motoras repetitivas
(orofaciales, cabeza o miembros
superiores con movimientos de
aleteo) que se presentan de
forma rítmica y continuada, en
niños por lo demás normales,
especialmente cuando se sienten
a gusto con el juego o en
situaciones de excitación o
estrés.
Suelen comenzar al año y remiten
entre los 2 y 3 años. Son más
acentuados y persistentes en
pacientes con patología
neurológica (discapacidad
intelectual o trastorno del
espectro autista)

Período Infancia y adolescencia

Síncope. ( frecuente) Es una pérdida brusca de la conciencia y del Migraña y Trastornos Reacciones Opsoclonus- Ensoñaciones.
tono postural por hipoperfusión arterial cerebral con equivalentes del extrapiramidales mioclonus. Se Episodios más o
recuperación)espontánea. Aparece cuando la falta de perfusión migrañosos. movimiento. a fármacos. trata de menos prolongados
/oxigenación cerebral supera los 8-10 segundos + sudoración y En ellos, se Diversos movimientos (hasta 1m) de
Constituyen un incluyen: tics, fármacos pueden conjugados desconexión o
palidez, debilidad, parestesias, así como cierta rigidez generalizada y
amplio grupo de corea, producir una multidireccionales aislamiento del
sacudidas mioclónicas irregulares de los miembros (síncope
TPNE que balismo, reacción y caóticos de los entorno de contacto
convulsivo). Puede existir enuresis o incluso mordedura de lengua en
pueden, en mioclono idiosincrásica ojos que varían de confuso con la
algún caso. La duración suele ser corta (10-30 segundos), Algunos
ocasiones, esencial, aguda y intensidad a lo realidad, con mirada
pacientes presentan presíncope: mareo, sensación de calor, náuseas,
confundirse con compulsiones, transitoria que, en largo de su fija o inatención
palidez y visión borrosa, que desaparecen con el decúbito con
epilepsia, estereotipias, ocasiones, presentación, pero cuando el paciente
recuperación rápida. Hay varios tipos de síncope dependiendo de su
especialmente manierismos, asemejan una que no está en vigilia,
mecanismo fisiopatológico. El más frecuente es el síncope mediado
en las formas coreoatetosis crisis epiléptica. desaparecen con aburrido. Es un
neuralmente o no cardiogénico, entre el que se incluye: el síncope
de migraña paroxística La semiología más el sueño. Se proceso
vasovagales, los espasmos del sollozo pálidos y los cianóticos,
complicada, kinesigénica, frecuente es: la asocian en el relativamente
aquellos síncopes producidos un incremento de la presión
pero por coreoatetosis distonía de cuello, tiempo o poco frecuente que se
intratorácica como resultado de tos intensa (síncope tusígeno) o
problemas de paroxística musculatura facial después con: confunde con crisis
maniobras de Valsalva (micción o defecación) y el síncope del seno
espacio no distónica y la y buco-lingual. Los ataxia, irritabilidad parciales complejas
carotídeo (hipersensibilidad del seno carotídeo, en adultos)
trataremos, distonía fármacos más y poli mioclonías o con epilepsia
Síncope vasovagal. Combinación de excesivo tono vagal, respuesta sería objeto de paroxística implicados son: la no epilépticas, y ausencia infantil. Se
anómala de catecolaminas al estrés y aumento del contenido venoso otro capítulo inducida por metoclopramida y se denomina presentan entre 1-7
por bipedestación prolongada. (escolares/adolescentes) con el ejercicio los neurolépticos. síndrome años. Se diferencia
carácter familiar evidente y pueden ser muy repetidos. Para dd con que tampoco Responden bien al opsoclono- de una crisis en que
epilepsia o con síncopes cardiogénicos, es importante identificar analizaremos biperideno. Es mioclono( 10). es posible
medios que rodeaban al paciente y factores desencadenantes por la misma importante la Aunque la causa interrumpir el
(levantarse bruscamente después de un largo período de razón(10). historia clínica más frecuente se evento con un
sedestación o decúbito, calor ambiental excesivo, ambiente húmedo, minuciosa y las debe a una posible estímulo, a veces,
no ventilado o con aglomeración de personas, uso de fármacos, determinaciones encefalitis de base vigoroso. En caso de
trauma, visión de sangre o escenas desagradables y estímulo para identificar el autoinmune con duda, es obligado un
doloroso brusco como venopunción) El EEG intercrítico es normal. El producto ingerido( disfunción de EEG con
síncope vasovagal no suele ocurrir cuando el niño está sentado o tronco, se asocia hiperventilación
tumbado, salvo en el caso de venopunción. El test de la mesa

150
basculante es un procedimiento para confirmar el dx de síncope con frecuencia a para descartar
vasovagal( todo niño con síncopes de origen poco claro o duda). Tto: neuroblastoma, ausencias
medidas de educación sanitaria, naturaleza benigna del trastorno, muchas veces epilépticas.
identificando los primeros síntomas y adoptando medidas oculto o de debut
profilácticas, valorar ingesta de agua y sal y empleo de diferido, lo que
fludrocortisona o midodrina. obliga a
Síncope cardiogénico: Alteración del ritmo cardíaco (taquiarritmia, descartarlo en
bradiarritmia, Sme del QT largo, Sme de Brugada), alteración todos los casos. El
estructural cardíaca (cardiomiopatía, estenosis aórtica o mitral, tratamiento en la
tumor intracardíaco). Junto al cuadro clínico típico del síncope, se fase aguda es con
suelen asociar: palpitaciones, dolor torácico, respiración inmunoglobulinas,
entrecortada y/o fatiga. El síncope cardíaco puede ocurrir en ACTH y
cualquier posición, durante ejercicio intenso, emoción o excitación. corticoides. La
→ investigar por ant familiares de muerte, en personas jóvenes, de evolución final es
muerte súbita no aclarada o personales, de cardiopatía o arritmias. hacia un déficit
cognitivo, con
Cuando este se acompaña de sordera congénita forman parte de los trastorno motor y
smes de Jervell y Lange-Nielson (autosómico recesivo) o de Romano- ataxia que
Ward (autosómica dominante con penetrancia incompleta). En los reaparecen al
casos de síncope infanto-juvenil, en los que claramente no se reducir la dosis o
cumplan los criterios de ser mediados neuralmente o existan dudas, suspender los
se debería efectuar un estudio cardiológico dada la posibilidad de corticoides.
muerte súbita. El tto depende de la patología de base y, en ocasiones,
se puede recurrir a tto antiarrítmico, ablación quirúrgica por
catéter, implantación de marcapasos o desfibrilador

Otros síncopes: síncope febril (0-3 años en contexto febril), síncopes

situacionales (tos, micción, dolor abdominal), síncopes por
hipotensión ortostática (en cambios bruscos de postura) y el síncope
de taquicardia postural ortostática (por disfunción autonómica y
después de unos minutos de adoptar la bipedestación).

Pseudocrisis. Las crisis psicogénicas Terrores nocturnos. Pesadillas. Son Despertares Sonambulismo. Síndrome de las piernas inquietas.
o pseudoepilépticas pueden Aparecen en las 1ras ensoñaciones nocturnos Parasomnia Necesidad de mover las piernas en
confundirse con verdaderas crisis horas de sueño no REM largas y incompletos: Ocurren benigna, situaciones de reposo asociada a una
epilépticas. Pueden verse en la (fase N3). El despertar elaboradas, en 1-2 horas después del autolimitada y sensación desagradable en las
infancia a partir de los 5 años. Suelen es brusco, con un grito la fase de inicio del sueño en común en niños mismas. Estos síntomas empeoran al
presentarse en forma de movimientos de pánico. El niño se sueño REM fase 4 NREM y son entre 6 y 12 años. final del día y suelen aliviarse con el
tónico-clónicos asíncronos, sienta en la cama (último tercio frecuentes en niños Existe gran movimiento. La sensación en niños
movimientos pélvicos o cefálicos de atemorizado, confuso, de la noche) y, normales. Varían predisposición debe ser descrita con sus propias
uno u otro lado, mirada fija o ansioso y con aspecto por tanto, desde movimientos de familiar. Aparecen palabras. El diagnóstico es clínico, por
inconsciencia . Los episodios suelen alucinado. recordadas al masticación, ponerse en fase de sueño medio de una adecuada anamnesis y
ser muy aparatosos, acompañados de Frecuentemente, suda, despertar. Son sentado, 3-4 NREM. Durante un examen físico que excluya otras
gritos y llanto, casi nunca se golpean y está pálido, más desorientación y el episodio, el niño causas de dolor crónico de las
Suelen presentarse en ambientes taquicárdico y respira frecuentes a lenguaje ininteligible abre los ojos, se piernas. Afecta a un 2-4% de niños en
seleccionados. En ocasiones, el evento agitadamente. Tras partir de los hasta agitación, sienta en la cama, edad escolar y adolescentes y,
puede ser provocado por inducción en unos minutos, cae dos años de actividades camina, realiza aproximadamente, un 25%-50%
el enfermo, en este caso, el dx abatido y se duerme edad. Se inadecuadas y actividades tienen síntomas entre moderados y
diferencial es sencillo. No ocurre lo tranquilamente no relacionan con sonambulismo. Duran inadecuadas, a ves severos. Puede provocar problemas
mismo cuando se trata de episodios recordando nada al día situaciones varios minutos, a complejas o en el estado de ánimo, aprendizaje y
puramente motores que podrían siguiente. Es más angustiosas y diferencia de las crisis incluso correr alteración del sueño. El diagnóstico es
remedar crisis parciales complejas o frecuente en niños amenazantes de la epilepsia frontal agitado. El por medio de una polisomnografía,
crisis que se originan en el lóbulo entre los 2-12 años y no de películas, nocturna, que duran episodio dura con 5 o más movimientos repetitivos
frontal. Las Pseudocrisis son se relaciona con brujas, menos de 2 minutos y unos minutos, es por hora, problemas de sueño
frecuentes en pacientes con epilepsia, situaciones monstruos. se presentan en difícil despertarle (conciliación, mantenimiento o
con lo cual es necesario llevar a cabo ambientales. Se Disminuyen racimos. Su y es fácil conducir somnolencia diurna) y que el
un estudio vídeo-EEG ictal e interictal soluciona con la edad y diferenciación con la de nuevo al niño a movimiento de las piernas no sea
para discriminar si corresponde espontáneamente y no no suelen epilepsia rolandica o su cama sin que debido a otra causa, como medicación
realmente a epilepsia o forma parte precisa tratamiento requerir con la epilepsia parcial recuerde nada al o trastorno respiratorio durante el
de la Pseudocrisis. Para aumentar la médico. Si son muy tratamiento( benigna con síntomas día siguiente. No sueño (apnea obstructiva del sueño).
dificultad en el dx, en algunos casos frecuentes (3-4 afectivos es más suele repetir más Se postula un déficit de hierro y

151
de crisis frontales, el EEG ictal puede episodios por semana) complicada y puede de un episodio por disfunción dopaminérgica. La ferritina
ser normal. Hay situaciones que no hay que descartar un requerir un EEG de noche. No es sérica y niveles inferiores a 50 mcg/L
son frecuentes en las Pseudocrisis trastorno comórbido sueño. habitual que se (valores de referencia: 15–200
(aparición durante el sueño, del sueño (síndrome confunda con una mcg/L) →aparición de los síntomas.
incontinencia urinaria, falta de un apnea-hipopnea crisis epiléptica Hay una asociación con variantes
patrón estereotipado, falta de estado genéticas de BTBD9, MEIS1 y
postcritico, no reacción ante un del sueño, movimientos MAP2K5/LBXCOR. Cuando se constata
estímulo doloroso). De todos modos, periódicos de las una ferritina inferior a 50 mcg/L, se
no resulta fácil el diagnóstico piernas). Hay casos que inicia tratamiento con hierro oral a 2-
diferencial y, en muchos casos, se pueden confundirse 3 mg/kg/día durante 3 meses. En
confunden verdaderas crisis fácilmente con la casos graves o que no responden a
epilépticas con Pseudocrisis. Hasta el epilepsia frontal las medidas habituales, pueden ser
70% de los casos referidos a nocturna necesarios los agonistas
unidades de epilepsia por sospecha de dopaminérgicos, la gabapentina
Pseudocrisis tenían verdadera
epilepsia. El abordaje terapéutico es
complicado y debe ser multidisciplinar

Dx Clínico: Anamnesis : Factores desencadenantes y ambientales, Sintomatología previa, Datos pormenorizados de los episodios, Sintomatología posterior, Vídeo de los
episodios, Frecuencia de las crisis, las horas y situaciones en las que ocurren., Historia detallada de los posibles medicamentos que pueda haber tomado el niño o tome
regularmente., Historia familiar y social.

Historia familiar y personal (TPNE, epilepsia, problemas neurológicos/extraneurológicos: cardíacos, digestivos, sordera, psiquiátricos…)

Exploración física general, neurológica/cardiológica y psicológica (opcional)

Exámenes complementarios→ Solo en caso de duda y para descartar :EEG Vigilia/sueño/estimulaciones,EEG 24 horas, vídeo-EEG, ECO-Doppler, ECG Holter, Neuroimagen u
otros estudios en función de la clínica

Familiograma

FAMILIOGRAMA/ GENOGRAMA FAMILIAR: Es la representación gráfica a través de un instrumento que registra información sobre ESTRUCTURA y/o composición de
una familia (genograma estructural) y las RELACIONES y/o FUNCIONALIDAD entre sus miembros (genograma relacional), de por lo menos tres generaciones.
• Tres pasos: • Realizar el trazado de la estructura familiar ◦ - Consignar miembros de la familia. Cuadrado: hombre; Circulo: mujeres. El paciente debe tener
doble circulo o cuadrado según corresponda. - Matrimonio: Línea horizontal continua que une cuadrado y circulo; Convivientes: Línea horizontal discontinua.
Separación cruzar dos líneas a la horizontal. - Hijos: De mayor a menor, de izquierda a derecha, unidos a la horizontal que une a sus padres; adoptivos: línea
discontinua. Feto muerto: X. Aborto: Circulo negro si espontaneo, sumar una X si inducido. - Señalar el fallecimiento de un miembro de la familia con una X dentro del
símbolo. - Señalar los convivientes encerrándolos con línea discontinua o continua.
• Consignar edades de los miembros de la familia y fechas de sucesos significativos
• 3) Registrar información relevante: recursos socioeconómicos, problemas de salud a la derecha del símbolo, sucesos familiares críticos a la izquierda.
Urología

Reflujo vesicoureteral

Reflujo vesicoureteral: El RVU es el paso
retrógrado de orina desde la vejiga hacia el
uréter y la pelvis renal en la micción y puede
predisponer a la infección urinaria. la reacción
inflamatoria desencadenada puede dar lugar,
secundariamente, a la formación de cicatrices.
Si éstas son extensas, se afectará la función
renal (nefropatía por reflujo). Su prevalencia
se estima entre el l y 3%. Esta entidad es una
de las causas más frecuentes de HTA en la
infancia y subyace en el 30% de las ITU
pediátricas.
Fisiopatología: • Reflujo primario. Es el más
frecuente (70%). Se debe a una anomalía
congénita de la unión ureterovesical,
secundaria a una deficiencia de la musculatura
longitudinal del uréter intravesical. La entrada
normal del uréter en vejiga es un trayecto
Clínica: Se basa en la imagen obtenida por
CUMS. Existe una clasificación en cinco
grados que tiene implicaciones pronósticas
y terapéuticas (a mayor grado den reflujo,
mayor probabilidad de lesión renal)
• Grado l. Reflujo hasta la parte distal de
un uréter no dilatado.
• Grado 11. Reflujo hasta la pelvis renal,
pero sin dilatación de los cálices.
• Grado 111. Reflujo con dilatación
moderada de los cálices y del uréter
• Grado IV. Reflujo hacia un uréter
intensamente dilatado, así como más del
Dx: Debe descartar diagnóstico de
RVU en los siguientes casos:
• Niño o niña con ITU recurrente
(febril y/o afebril).
• Si presenta alteraciones en
ecografía renal o DMSA.
• Niños con hidronefrosis dilatadas de
diagnóstico prenatal o posnatal o con
anomalías funcionales o anatómicas
(vejiga neurógena, válvulas de uretra
posterior).
El diagnóstico de esta patología se
realiza mediante:
Ecografía renal. Descarta anomalías
Tto: Sus objetivos son
prevenir la pielonefritis, la
lesión renal y sus
consecuencias. la elección
del tipo de tto depende de
si es primario o secundario
y del grado de reflujo:
• Profilaxis antibiótica.
Esta opción se valorará en
niños con RVU leve si
presentan
ITU de repetición o signos
de daño renal en DMSA
(profilaxis secundaria).
Se recomienda siempre la
profilaxis primaria en
pacientes con RVU grados
IV-V. Se pueden emplear
dosis bajas de trimetoprim-

152
 oblicuo submucoso largo que se comprime al
aumentar la presión intravesical durante la
micción quedando de esta forma cerrado el
uréter. En el RVU primario es corto o no existe
el trayecto desembocando en 90 lo que
provoca un mal funcionamiento del mecanismo
valvular. Afecta a varones. bilateral en el 50%
de los casos
En un 30-50% de los pacientes puede tener
carácter familiar, siguiendo una herencia
autosómica dominante con penetrancia
incompleta. Se encuentra en el 35% de los
hermanos de pacientes con RVU, aumentando
esta cifra al SO% en los hermanos menores de
1 año.
Reflujo secundario. Duplicación ureteral. El
RVU suele aparecer en el uréter que drena el
polo inferior del riñón, Divertículos ureterales,
Uréter ectópico Ureterocele., Vejiga neurógena,
Riñón multiquísticas displásico, Agenesia renal,
Válvulas de uretra posterior. (Es la causa más
frecuente de uropatía obstructiva grave en los
niños. Afecta sólo a varones. Evoluciona a
enfermedad renal terminal en un 30% de los
casos. Se asocia a RVU en el 5O% de los
pacientes. El diagnóstico se realiza de la
siguiente forma: Intraútero. Mediante la
detección por ecografía prenatal de
hidronefrosis con Oligoamnios.
Neonatal. Al detectar a un varón con una masa
suprapúbica y chorro miccional débil o micción
por goteo)
50% de los cálices.
• Grado V. Reflujo masivo con pérdida de
morfología calicial normal, con uréter muy
dilatado y tortuoso
Evolución: En el reflujo de grados I y 11, en
pacientes que no presentan dilatación
ureteral, la anatomía de la región
vesicoureteral suele ser casi normal, y en
aproximadamente el 80% de los casos, el
reflujo desaparece de forma espontánea al
madurar el niño. la posibilidad de
desaparición espontánea disminuye con el
grado de reflujo, la dilatación ureteral y la
existencia de alteraciones morfológicas.
estructurales que pueden ser causa
o consecuencia de RVU. La ausencia de
hidronefrosis no descarta la presencia
de RVU
CUMS: Es la técnica de elección para
el diagnóstico de RVU y dispone de una
clasifica
ción
estandar
izada.
Debe
realizars
e libre
de
infección, por lo que se aconseja
esperar entre 4-6 semanas tras el
padecimiento de una ITU febril.
Siempre que se vaya a hacer una
CUMS, se llevará a cabo profilaxis
antibiótica sólo el día de la prueba. Su
principal inconveniente es que precisa
sondaje.
• Cistografía isotópica, directa (CID)
o indirecta (CII). la CID es más sensible
para la detección del RVU y supone
menor radiación que la CUMS, aunque
no aporta una buena información
anatómica. Puede indicarse para el
seguimiento del RVU.
Gammagrafía renal con ácido
dimercaptosuccínico marcado con Tc-
99 (DMSA). Es la técnica de referencia
para el diagnóstico de PNA y de
cicatrices renales. Se valorará su
realización en función de la clínica que
haya presentado el paciente
sulfametoxazol,
trimetoprim, amoxicilina o
amoxicilina-clavulánico.
Resolución espontánea:
Grado 1 ó 2 se resuelve en
un 90-80%; el reflujo grado
3 en un 60-70%, mientras
que el
grado 4 se resuelve en un
10-20%. En el grado 5 es
excepcional la resolución
espontánea.
Puede desaparecer en
forma espontánea durante
los primeros años de vida,
pero después de los seis o
siete años esta posibilidad
es casi nula
• Cirugía (abierta o por vía
endoscópica). Se optará
por ella en los casos
secundarios y en los
primarios que, por su grado
y por sus repercusiones
morfológicas a nivel renal,
es de esperar que no
desaparezcan y/o que
lesionen aún más el riñón.

Sme de Stevens-Johnson

Sme de Stevens-Johnson - es una
enfermedad vesículo-ampollosa de
mecanismo etiopatogénico
no del todo conocido, relacionada
con fármacos e infecciones, en especial
por el Mycoplasma pneumoniae.
Hipersensibilidad tipo IV
Clínica: Las lesiones cutáneas suelen iniciarse como máculas Eosinofilia Tto: Internar →La curación completa puede
eritematosas que rápidamente se necrosan en su parte central, alta tardar 4-6 semanas y dejar secuelas
originando vesículas, ampollas, úlceras y costras hemorrágicas, derivadas de la cicatrización de las
que se localizan en la cara, el tronco y las extremidades. El mucosas afectadas
exantema se acompaña de afectación de dos o más superficies
mucosas, como los ojos, la cavidad bucal y la mucosa anogenital,
respiratoria y digestiva. El dolor de las úlceras mucosas es intenso;
mientras que, las lesiones cutáneas son indoloras. Las lesiones
aparecen en brotes y la evolución tiene un curso grave con
diversas complicaciones que requieren seguimiento hospitalario.

Púrpura de Schönlein-Henoch Hipersensibilidad Clínica: Exantema empieza con máculas Dx: Clínico, basado en la Tto. Resolución espontánea en 2-8 semanas
tipo III rosadas o habones que evolucionan a presencia de púrpura en la gran mayoría de los casos, pudiendo
Vasculitis más frecuente en la infancia. lesiones papulosas purpúricas palpables palpable en extremidades recidivar en un tercio de los pacientes
Niños entre los 2 y los 11 años extensas y simétricas, localizadas en inferiores y otros hal

153

Etiopatogenia. Desconocida. Se cree que un
estímulo antigénico infeccioso
(S. pyogenes, Mycoplasma, VEB ... ) o no infeccioso
(fármacos, vacunación o alimentos) desencadena
una elevación de IgA que activa una respuesta
inmune que provocaría una vasculitis
leucocitoclástica por depósitos de IgA en la piel,
articulaciones, tubo digestivo y riñón. →En
ausencia de coagulopatía o trombocitopenia, debe
ser la primera sospecha diagnóstica en la infancia
ante la presencia de una púrpura.
Torsión testicular
Escroto agudo: Ante un cuadro de tumefacción dolorosa del escroto en un varón, se habla de escroto agudo. En su diagnóstico diferencial se incluyen torsión testicular,
torsión del apéndice testicular, hernia inguinal encarcelada, epididimitis u Orquiepididimitis. la torsión testicular representa la mayor urgencia urológica y precisa un dx y un
tto lo más rápido posible.
Torsión testicular: Es un cuadro agudo que
puede presentarse a cualquier edad, pero que es
más frecuente en la niñez tardía o en la
adolescencia temprana. Es la causa más habitual
de escroto agudo en niños de edad mayor o igual
a 12 años
Fisiopatología: Se debe a una fijación insuficiente
del testículo a causa de que la túnica vaginal es
redundante y permite una movilidad excesiva de la
gónada. La fijación anómala suele ser bilateral
Torsión neonatal: Se sospechará ante la
presencia de una masa testicular firme e indolora
en el examen neonata l. La piel escrotal suele
estar equimótica y/o edematosa. Habitualmente,
la torsión se produce intraútero y el infarto
completo es la regla
Torsión del apéndice testicular o torsión
de hidátide: Es la causa más frecuente de
escroto agudo entre los 2-11 años. El apéndice
testicular es un resto de las estructuras
mullerianas que se encuentra fijado al polo
superior del testículo.
Epididimitis: Se define como la inflamación
del epidídimo causada generalmente por el
flujo retrógrado de orina a través del
conducto deferente. Es más frecuente en
pacientes con patología urológica previa o
que están sometidos a instrumentación . El
patógeno que más habitualmente la provoca
es E. coli, aunque también puede producirse
con orina estéril. También puede ser causado
por Chlamydia y gonococo en adolescentes
zonas declives de las extremidades
inferiores y en las zonas de presión de
los glúteos
manifestaciones osteoarticulares,:
artralgias y/o artritis (70%)
Digestivas: Nauseas, diarrea dolor abd o
abd agudo por invaginación íleo-ileal
(80%);
Renal,: hematuria, proteinúria, Sme
nefrítico, hipertensión y nefropatía,
glomerulonefritis(50%).
Neurológicas (6 -9%). Lo más frecuente
es la cefalea, siendo excepcional la
presencia de convulsiones
Clínica: • Dolor agudo e intenso, de
inicio brusco, continuo e irradiado a la
región inguinal. Puede acompañarse de
cortejo vegetativo y de sintomatología
gastrointestinal (vómitos, dolor
abdominal).
• Teste indurado, edematoso, con
eritema escrotal y aumento de tamaño.
Al intentar elevar el testículo con el dedo
no disminuye el dolor, sino que aumenta
(signo de Prehn negativo).
• Reflejo cremastérico suele estar
abolido y el teste puede encontrarse
elevado o en situación transversa.
• No suele haber fiebre, ni clínica
miccional asociada
Clínica: Se produce un dolor gradual, sin la
intensidad del dolor propio de la torsión
testicular y generalmente selectivo en polo
superior del teste, donde se encuentra el
apéndice inflamado. No suele haber clínica
sistémica acompañante. Está presente el
reflejo cremastérico, y hay dolor a la
palpación del polo superior del teste afecto,
visualizándose en ocasiones una mancha
azulada a través de la piel escrotal (punto
azul). La inflamación escrotal es menos
llamativa.
Clínica. Dolor progresivo, insidioso,
acompañado de síndrome miccional y fiebre.
• Exploración física. Inflamación y dolor
escrotal con reflejo cremastérico
normalmente presente. Al elevar el testículo
con el dedo, disminuye el dolor (signo de
Prehn positivo).
lazgos clínicos. Apoya el
diagnóstico la elevación de
reactantes de fase aguda
(VSG) con una coagulación
dentro de la normalidad.
Dx: Clínico, con un alto
grado de sospecha. En
aquellos casos que
ofrezcan dudas pueden
realizarse ecografía
Doppler para confirmar
la disminución del flujo
testicular y la morfología
del testículo.
Dada la posibilidad de
falsos negativos, ante la
sospecha diagnóstica, es
preferible la exploración
quirúrgica
Dx: Es clínico. En casos
de dudas con la torsión
testicular, una
gammagrafía de flujo o
una ecografía Doppler
mostrarán un flujo
normal.
Dx: Basado en la clínica,
puede apoyarse en un
urocultivo positivo o en una
ecografía Doppler que
mostrará aumento del
tamaño y de la
vascularización
afectados.
En los casos leves con afectación limitada a
la piel el manejo inicial es la observación.
Solamente los casos con sintomatología
extra cutánea o con mala evolución son
subsidiarios de tratamiento con corticoides
sistémicos.
Tto Se trata de una urgencia quirúrgica. Si el
cuadro clínico es muy sugestivo, es
obligatoria la exploración quirúrgica urgente,
pese a no tener confirmación con pruebas de
imagen.
Se realizará detorsión quirúrgica del teste
y, si tras la misma el teste es viable, se
procederá a la orquidopexia (fijar el
testículo a la túnica vaginal o al escroto). Si
no es viable, se realizará orquiectomía
(extirpación del testículo) y fijación del teste
contra lateral.
La gran mayoría de testes intervenidos en las
primeras 6 horas son viables, mientras que
sólo el 10% de los intervenidos pasado ese
tiempo lo son, de ahí la importancia del
diagnóstico y del tratamiento precoz
Torsión neonatal: Extirpación vía inguinal y
la fijación del teste contralateral.
Tto: Reposo y analgesia con antiinflamatorios
durante 1 semana. Es un cuadro sin
repercusión posterior y, generalmente, con
resolución espontánea, con o sin tratamiento.
Si el cuadro no cede o es recidivante, está
justificada la extirpación quirúrgica de las
estructuras apendiculares.
Tto: Antibioterapia empírica y
antiinflamatorios (una vez resuelto el
cuadro, es necesario descartar anomalías
congénitas predisponentes).
154
sexualmente activos.
Fimosis

Adherencias
balanoprepuciales: El
glande no se visualiza por
completo, pero el paciente
no refiere dolor; son
adherencias fisio lógicas
entre el epitelio prepucial y
el glande. Esta situación no
requiere tratamiento
quirúrgico urgente, salvo
en caso de infecciones.
Fimosis y parafimosis: La fimosis es la estrechez del
prepucio que impide su descubrimiento. Se considera
fisiológica hasta los 3 años, siempre que no produzca
complicaciones Si en un intento por retraer el mismo
prepucio queda estrangulado por el anillo fimótico, se
producirá inflamación importante y dolor, conociéndose
como parafimosis. En estos casos, se debe aplicar frío y
analgesia para intentar la reducción manual. Se trata de una
situación de urgencia que precisará cirugía urgente si las
maniobras de reducción no son efectivas.
La indicación de cirugía se establece a partir de los 3 años.
La circuncisión en menores de 1 año sólo está indicada en
determinadas situaciones, tales como infecciones urinarias
de repetición, parafimosis de repetición, fimosis puntiforme
(orificio prepucial mínimo que obstaculiza la libre emisión de
orina). Las pomadas de corticoides pueden ser útiles para el
tratamiento de la fimosis, debido al adelgazamiento de la piel
que producen, aunque su efectividad no es del 100%.
Mal descenso testicular: El descenso testicular normal tiene como objetivo
alojar los testes fuera del abdomen, consiguiéndose un lo que permite un
adecuado desarrollo y funcionamiento de la gónada. La ausencia del testículo
en la bolsa escrotal se encuadra en el término mal descenso testicular" que
incluye los siguientes cinco grupos:
Teste en ascensor. El teste permanece la mayoría del tiempo en el escroto,
pero puede ascender a la zona inguinal ante determinados estímulos. Es una
variante fisiológica por una exageración del reflejo cremastérico.
Teste retráctil. Teste ausente del escroto la mayor parte del tiempo,
aunque es posible descenderlo manualmente, vuelve a abandonar la bolsa
escrotal cuando se le suelta. El escroto puede ser normal o hipoplásico.
Criptorquidia. El teste se encuentra espontánea y permanentemente fuera
del escroto, en su trayectoria normal de descenso (trayecto
abdominoinguinoescrotal). Se asocia a escroto hipoplásico. En ocasiones,
puede ser palpable a nivel abdominal en la zona próxima al conducto inguinal
interno, localización más frecuente.
Teste ectópico. Situado fuera del escroto, no siguiendo el trayecto normal
de descenso.
Anorquia. Ausencia real de testículos .a temperatura 2 grados inferior a la
corporal,

Criptorquidia
Criptorquidia es un
trastorno frecuente. En la
mayoría de los casos se
produce un descenso
espontáneo, siendo esto raro
a partir de los 5 meses.
Puede asociarse a otras
malformaciones, sobre todo a
las de tipo genitourinario.
La mayoría de los casos son
unilaterales
Complicaciones: Dx: Antecedentes Tto: Se suele esperar hasta los 6·12 meses de vida para comprobar si ha habido
Los varones con obstétricos: ingesta de descenso espontáneo. Si a esa edad no ha descendido, se indica tratamiento
testículo no Antiandrógenos. quirúrgico que suele llevarse a cabo entre los 12·24 meses de edad.
descendido tienen Antecedentes familiares: Orquidopexia. Se realiza, preferentemente, para preservar la fertilidad y
mayor riesgo de criptorquidias, varones detectar tumores. Se valorará la biopsia. La orquiectomía está indicada en casos
cáncer testicular estériles, alteraciones de criptorquidia pospuberal o de testes disgénicos o atróficos.
(seminoma) y de olfativas, hipospadias o Tratamiento con hCG. Su eficacia es más alta cuanto más baja es la localización
infertilidad. La malformaciones urinarias. del teste. Como efectos secundarios, puede producir hiperpigmentación de la piel
cirugía precoz de Exploración física: en genital, pubarquia leve, erecciones y crecimiento moderado del pene.
descenso al escroto cuclillas (posición en la que El tratamiento óptimo de la criptorquidia sigue siendo objeto de controversia. La
(orquidopexia) se inhibe el reflejo idoneidad de la terapia hormonal (cuyo coste es más elevado) sobre la quirúrgica
reduce estos cremastérico) y en decúbito se discute hoy en día por su relativa eficacia (sólo alrededor del 25% desciende)
riesgos, aunque no en un ambiente cálido. Es y por la posibilidad de reascenso (25% de los casos). Actualmente, el descenso
los elimina por necesario valorar hipoplasia quirúrgico del testículo es la terapia más extendida y de primera elección.
completo de escroto.

Tumores en la infancia:
generalidades
A pesar de que la tasa de
supervivencia a 5 años alcanza
casi el 80%, los tumores en la
infancia constituyen la segunda
causa de muerte en edades
comprendidas entre 1-14 años
después de los accidentes.
Existen dos picos de mayor
incidencia, la primera infancia y
la adolescencia. Por orden de
frecuencia, son los siguientes:
• Leucemias (30%). Constituyen la patología oncológica más frecuente Cáncer infantil más frecuente: leucemias (LLA).
en la infancia. De ellas el 79% son leucemias linfoblásticas agudas ye1
17% leucemias mieloides agudas. • Cáncer sólido infantil más común: tumor del SNC
(astrocitoma).
• Tumores del SNC (2 1%). Suponen la neoplasia sólida más común en
la infancia. El astrocitoma es el más frecuente (se puede localizar en el • Tumor sólido extracraneal más frecuente infantil:
tronco, en el cerebelo o en los hemisferios cerebrales), seguido del neuroblastoma.
meduloblastoma cerebeloso (el tumor cerebral maligno más común). A
diferencia de los adultos, la localización más habitual de los tumores • Tumor abdominal más frecuente infantil: neuroblastoma.
cerebrales en niños es infratentorial (en fosa posterior).
• Linfomas (13%). Hodgkin y no Hodgkin son los más frecuentes.
• Sistema nervioso simpático (9%). Neuroblastoma.
• Sarcomas de tejidos blandos (6%).
• Tumores óseos (5%). Osteosarcoma y sarcoma de Ewing.
• Tumores renales (5%). Tumor de Wilms.
• Otros. Tumores de células germinales, retinoblastoma

155
Neuroblastoma: Es un tumor maligno derivado de
las células de la cresta neural que dan origen al
sistema nervioso simpático y la médula
suprarrenal Es el tumor sólido extracraneal más
común en la infancia. La edad media de los
pacientes en el momento del diagnóstico es de 2
años (el 90% de los casos se produce en
menores de 5 años).
Asociaciones: Está asociado a neurofibromatosis
y síndrome de Turner. Existen formas familiares
con herencia autosómica dominante.
Localización: Puede originarse a lo largo de toda
la cadena simpática, por lo que la localización del
tumor primitivo puede ser muy variable. La más
frecuente es el abdomen (70%). Es el tumor
maligno abdominal con mayor incidencia en la
infancia. Dentro del abdomen, la mayoría se sitúa
en la glándula suprarrenal. Otras localizaciones
posibles son mediastino posterior (20%), pelvis,
cuello y nasofaringe.
Estadios: Los estadios, según el International
Neuroblastoma Stoging System (INSS) son los
siguientes:
• Estadio l. Localizado en el órgano de origen.
• Estadio 11. Situado más allá de la estructura de
origen, sin sobrepasar la línea media y sin
afectación ganglionar ipsilatera l (I IA) o con el la
(I IB).
• Estadio 111. Más allá de la línea media con/sin
afectación ganglionar.
• Estadio IV. Muestra metástasis al hueso, a la
médula ósea, al hígado, a la piel, a los ganglios
linfáticos distantes o a otras localizaciones.
• Estadio IVs. Tumor estadio I o II en un menor de
1 año con metástasis limitadas a hígado, piel y/o
médula ósea.
En los últimos años se ha propuesto un nuevo
estadiaje basado en el lNRGlnternotional
Neuroblostoma Risk Group):
• Estadio L1: enfermedad loca lizada, sin factores
de riesgo definidos por imagen.
• Estadio l2: enfermedad loca lizad a, con
factores de riesgo definidos por imagen.
• Estadio M: enfermedad metastásica.
• Estadio Ms: enfermedad metastásica en niño
menor de 1 año conmetástasis limitadas a hígado,
piel y/o médula ósea (estadio IVs).
Enfermedad Contagiosidad
Sarampión 3-5 antes y 5 días
después del
La clínica del neuroblastoma depende de la
local ización del tumor primitivo, de la de
las metástasis a distancia V de la
producción de síndromes complejos o
paraneoplásicos.
• Derivada de la localización del tumor
primario: Abdomen. Masa abdomina l
(forma más común de presentación) con o
sin hepatomega lia, según tenga o no
metástasis. La masa abdominal puede
sobrepasar la línea media.
Tórax. Con frecuencia, se descubre al
hacer una radiografía de tórax por otro
motivo (mediastino posterior. En ocasiones,
puede producir obst rucción mecánica y
síndrome de vena cava superior.
Paravertebrales. Pueden producir clínica
de compresión medular.
Cervicales. Pueden producir un síndrome
de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis) por
lesión del ganglio estrellado.
Nasofaringe (estesioneuroblastoma). Suele
manifestarse por epistaxis.
• Derivada de síndromes complejos:
Síndrome opsoclono-mioclono (síndrome
de Kins-boume). Se caracteriza por ataxia,
mioclonías y movimientos incontrolados de
los ojos en sacudidas desordenadas
(opsoclono).Diarrea secretora intensa.
Como consecuencia de la producción de
péptido intestinal vasoactivo (VIP). HTA,
taquicardia y sudoración por liberación de
catecolaminas. Relativamente rara en
pacientes con neuroblastoma (se da más
en el feocromocitoma).
Derivada de las metástasis. Las
localizaciones más frecuentes de las
metástasis, que se producen genera lmente
por vía linfática y hemática, son la médula
ósea, el esqueleto, el hígado y la piel. Las
metástasis en médula ósea y esqueleto se
caracterizan por irritabilidad o dolor óseo
en la deambulación. La infiltración de la
duramadre puede ocasionar un cuadro de
hipertensión intracraneal. Las metástasis
subcutáneas se presentan en forma de
múltiples nódulos duros, no dolorosos y en
ocasiones azulado. El compromiso masivo
del hígado (especialmente frecuente en
lactantes) se denomina síndrome de
Pepper. Cuando las metástasis afectan a
huesos periorbitarios pued en causar
proptosis y equimosis periorbitaria o
"hematoma en a nteojos '
Pródromos Fiebre Signos
Tos, coriza, Alta Manchas de Koplik
conjuntivitis
Dx: Ecografía abdominal. Es la primera Tto: • Bajo riesgo
prueba a realizar si la localización es (mayores de 1 año con
abdominal. Informa sobre el tipo de estadio I-ll o menores de 1
masa, su tamaño y su localización. año con estadio 1, II Y IVs):
Orienta hacia el diagnóstico. cirugía.
• TC/RM abdominal o torácica.
Delimita exactamente la masa. Es un • Riesgo intermedio
tumor de densidad mixta con elementos (mayores de 1 año con
sólidos y quísticos (zonas de hemorragia estadio 111 o menores de 1
o de necrosis) y calcificaciones en el año con estadio Ill-IV):
80% de los casos. quimioterapia y cirugía.
• Alto riesgo (mayores de
1 año con estadio IV,
cualquier edad y estadio
con N-Myc): quimioterapia,
cirugía, trasplante autólogo
de progenitores
hematopoyéticos e
• Gammagrafía con MIBG inmunoterapia. En
(metayodobencilguanidina). Marcada con
ocasiones también se
un isótopo radiactivo que es captado por
administra radioterapia.
el tumor y sus metástasis. Para el
diagnóstico de extensión. Parece ser que la
administración de ácido 13
• Catecolaminas en orina elevadas (ácido
cis –retinoico de
homovanílico, ácido vanilmandélico,
mantenimiento mejora la
dopamina). Es un dato específico de este
tumor, que aparece en el 90% de los supervivencia.
pacientes
• El diagnóstico se realiza, desde el Actualmente existe
asimismo una nueva y más
punto de vista anatomopatológico, en una
compleja estratificación del
muestra obtenida por biopsia. Se debe
riesgo basada en el nuevo
estudiar la amplificación del oncogén N-
sistema de estadiaje INRG,
Myc.
• Biopsia y aspirado bilateral de la edad menor de 18 meses,
médula ósea. Se ha de hacer siempre la amplificación de N-myc,
para descartar afectación de la misma. el perfil genómico, la
Se requieren dos muestras negativas histología y la presencia de
para descartarlo, ya que puede haber síntomas graves
infiltración parcheada
Anatomía patológica: El neuroblastoma
es un tumor derivado de las células de la
cresta neural, formado por células
pequeñas con grados variables de
diferenciación nerviosa.
El pronóstico, desde el punto de vista
histológico, depende de la cantidad de
estroma, del grado de diferenciación y
del número de mitosis en tumorales. El
parénquima tumoral posee tendencia a la
hemorragia intraneoplásica, que se
manifiesta por zonas de necrosis y de
calcificación
Exantema Descamación
Macropapular Confluente, Furfurácea discreta
progresión
156
 (Paramixovirus) exantema con fotofobia cefalocaudal, puede afectar
palmas y plantas

Rubeola 3-7 días antes Catarro leve, Febrícula Adenopatías Morbiliforme Confluente en Mínima al 3er día
(Togavirus) hasta Artralgia retroauriculares rostro, predominio
desaparición en tronco

Eritema Hasta inicio del - No Cara abofeteada Reticulado, afecta -

infeccioso exantema, no febrícula tronco, nalgas y
(Parvovirus B19) durante extremidades,
respeta palmas y plantas

Exantema súbito Desconocida Fiebre sin Alta y - Rosado, tenue, -

(V. Herpes foco 2-4 días dps predominio en
Hominis 6) exantema tronco y extremidades

Mononucleosis Portadores Inespecíficos Alta Esplenomegalia, 20% de casos -

(VEB, CMV) asintomáticos adenopatías, (80% si Ampi o Amoxi)
faringoamigdalitis

Escarlatina Hasta 24h tras Amigdalitis, Alta Líneas de Pastia, Micropapular Furfurácea en
(Streptococo antibioticoterapia vómitos facies de Filatow, lengua como “papel de lija”, tronco, laminar en
grupo A, adenopatías, aframbuesada, enantema pruriginoso, inicio en cuello, manos y pies, a los 3-4
eritrotoxigénico) lengua palatino petequial predominio en días
saburral pliegues

Exantemáticas

Exantemáticas: Infección → diseminación hematógena → siembra en la epidermis, dermis o endotelio vascular de los vasos sanguíneos de la piel → la acción de las toxinas; o
los mecanismos inmunológicos.
Tipos de exantemas Clasificación etiológica de los exantemas Clasificación de los Clasificación de exantemas
Máculo-papular: máculas planas máculopapulares exantemas Vesículo purpúrico petequiales
eritematosas ↓1 cm y pápulas Infecciosos: Virales: Sarampión, Rubeola, ampollares
sobreelevadas y circunscriptas. Infecciosos: Meningococcemia
Eritema infeccioso, Exantema súbito,
Enterovirus no Polio, Mononucleosis Infecciosos: Varicela Enterovirus , Sme.pápulo purpúrico
Eritrodérmico- Escarlatiniforme Zoster, Herpes simple en guante y calcetín
infecciosa, Adenovirus, Dengue, Molusco
enrojecimiento extenso de la piel. contagioso. Sme. Mano-boca-pie Dengue hemorrágico, Rickettsiosis
Endocarditis
Vesículo-ampolloso ↓2mm y ↑2mm Bacterianos: Escarlatina, Sme .de piel Otras etiologías: Vasculitis: Púrpura de Schönlein
lesiones elevadas con contenido escaldada Erisipela, Sme shock tóxico, Fiebre Sme.de Steven-Johnson,
Henoch, Edema agudo hemorrágico
tifoidea, Fase inicial de Meningococemia Enfermedad de Lyell del lactante
Alérgicos: Medicamentos, Alimentos
seroso y de diámetro variable Hemopatías: Coagulopatías,
Enfermedades sistémicas: Kawasaki,
Trombocitopenias
Purpúrico petequial: lesiones Eritema multiforme , Artritis reumatoidea
puntiformes de color rojo por juvenil, Fiebre reumática, Eritema nudoso
extravasación sanguínea, no desaparece a la
vitropresión

Color Tipos de Distribución Patrón morfológico Antecedentes Síntomas y signos acompañantes

– Rosado Lesión: – Localizado – Morbiliforme ( – Edad, Vacunas previas – Periodo prodrómico: clínica y duración
– Rojo – Máculas – Sarampión, Rubeola, 5ta y – Ant enf exantemáticas – Fiebre
– Violáceo – Pápulas Generalizado 6ta enf, Mononucleosis, – Ambiente epidémico escolar o – Síntomas respiratorios/digestivo/ gripales
– Pardo – Eritema – Asimétrico Kawasaki) familiar – Prurito, Edemas
– Púrpura – Habones – Centrípeto – Rubeoliforme – Contactos con enfermos/ – Afectación ocular y mucosas
– Vesículas – Centrífugo – Escarlatiniforme portadores – Faringoamigdalitis
– Pústulas – – Reticular – Exposición ambiental y con – Adenopatías
– Ampollas Cefalocaudal – Urticarial animales – Hepatoesplenomegalia
– Petequias – Pliegues – Vesiculoso – Viajes a zonas de riesgo – Artralgias/artritis
– Equimosis – Palmas y – Ampolloso – Tratamientos farmacológicos – Signos meníngeos, de shock y patognomónicos
plantas – Purpúrico – Enfermedades sistémicas
– Polimorfo

157
Escarlatina S. pyogenes-
Betahemolítico grupo A
productor de toxinas
eritrógenas A. B y C proteíana
M, estreptolisina
Ninõs; 5-15 años en primavera y
verano con contagiosidad
máxima durante la fase aguda y
perdura hasta 24 horas después
de iniciado el tratamiento
antibiótico. Ninõs 4 -10 años
(menores de 2 años no tienen
fibronectina y toxina no puede
adherirse) Contagio directo
con secreciones o saliva
DD: Kawasaki, exantema
Eritrodérmico ( toxina
estafilocócica),
Aracnobacterium( afecta a
adolescentes, es pruriginoso y
se inicia en las partes distales,
erisipela, también de etiología
estreptocócica, se afectan las
capas profundas de la piel
Clínica : Incubación (1-7 días)
Pródromos (12-48 horas). Faringoamigdalitis aguda
o impétigo → Febril (Angina vomitadora)
Presenta un inicio brusco en forma de fiebre,
cefalea, escalofríos, vómitos y malestar. En la
exploración orofaríngea, durante los primeros días
se observa una lengua recubierta por una capa
blanquecina y unas papilas hipertrofiadas - lengua
en fresa blanca o saburral → debido a una
descamación, la lengua pasa a estar hiperémica -
lengua en fresa roja o aframbuesada
Las amígdalas aparecen edematosas, hiperémicas y
cubiertas de un exudado blanco-grisáceo. Se pueden
observar linfadenopatía cervicales dolorosas.
Exantema. Tras 24-48hrs Micropapular
confluente escarlatiniforme Eritrodérmico,
cefalocaudal color rojo escarlata que se
blanquea a la presión (afecta gld sudoríparas, no
deja piel sana) presenta textura áspera al tacto en
zonas de pliegues y se forman las líneas de Pastía(
petequias que no blanquean a la presión)
Puede afectar a palmas y plantas. En la cara hay
eritema y lesiones confluyen, pero respetan el
triángulo nasolabial {facies de Filatow) .
Se acompaña de enantema petequial en el paladar y
lengua con papilas prominentes aframbuesada.
Desaparece en 7-10 días, mediante descamación
furfurácea en tronco y en grandes láminas en las
palmas de las manos y las plantas de los pies.
Los chicos pueden ser portadores asintomáticos ( a
los 15 días hay que hacer estreptolisina) con angina
viral con cultivo + → tto
Dx: Clínica + Hemograma:
leucocitosis con neutrofilia,
↑reactantes de fase aguda +
Realización de un frotis faríngeo
con cultivo vIo pruebas de
detección rápida de antígenos de S.
pyogenes. ELISA ( 1-4hrs) Si viene
positivo hacer tto, si viene negativo
puede ser que no lo tenga o sí con
muestra insatisfactoria → Esperar
resultado del cultivo antes del tto
( Ya que tarda 7- 9 días para dar
fiebre reumática)
ASLO: Tras 15días aparecen
estreptolisina ( VN 333UI Todd)
( Sirve para complicaciones) Prueba
rápida + Cultivo, cuando -, repetir
cultivo, cuando prueba rápida viene
+ , no pedir cultivo
Complicaciones
Inmediatas/Supurativas: Neumonía,
Meningitis
Tardías/No supurativas 2- 3
semanas tras escarlatina: Reacción
inmunológica cruzada Fiebre
reumática cuando secundário a
faringoamigdalitis,
Glomerulonefritis
postestreptocócica secundarios a
faringoamigdalitis e impétigo.
Tto Empírico La penicilina oral o
amoxicilina oral 50mg/kg/día es de
elección durante 10 días.
Fenoximetilpenicilina V oral dar alejado
de los alimentos 1h antes o 2hrs dsp (sin
vómito):
↓30k : 50.000UI/kg/día repartidas cada 6
-8( en primeras 72hrs) o 12hrs( tras
72hrs) en 48hrs deja de contagiar
↑30k: 500.000 total. c/8hr o 750.000
c12hrs
(Multiplicar lo que pesa chico por 300.000)
Penicilina benzatina mayores de 2 años
intramuscular en dosis única (ante la
sospecha de mal cumplimiento)
↓27k 600.000UI
↑27k 1.200.000UI
En alérgicos: macrólidos – Azitro – alejada
de las comidas x 5 días o clindamicina) →
Hacer cultivos con antibiograma para ver
si hay erradicación o resistencia.
Cx: Cuando hay 7 certificadas en 1 año con
cultivo o 5 por año en 2 años certificadas.
3 por año durante 3 años seguidos, si tuvo
un flemón→ Amigdalectomía
Al tto se puede agregar Rifampicina
20mg/dia en los últimos 4 días del tto con
Penicilina.→ para erradicar enfermedad
en portadores asintomáticos en Hermanos
con infección recurrente. Solo tratar en
ese caso.

Fiebre Reumática – Se presenta 2-3 Clínica: Aguda, Fiebre Dx: 2 criterios mayores y 1 menor o Tto: Aguda: Carditis sin cardiomegalia o artritis
semanas tras una infección faríngea no 39º, malestar general, 2 menores y 1 mayor + Ant moderada/grave: Aspirina 100mg/kg/día c/6hrs por 2
tratada por respuesta cruzada ( respuesta anorexia, poliartritis escarlatina, cultivo faríngeo +, título semanas y seguir con 75mg/kg 4-6 semanas + Reposo 2-
anormal a los antígenos de membrana del migratoria( rodilla, elevado de ASTO ↑300U Todd) 6 relativo y 1 año sin competir. Cuando hay carditis con
Strepto) Las proteínas M comparten tobillo, codo y muñeca. cardiomegalia o IC: Prednisolona 1-2mg/kg/d por 2-3
determinantes antigénicos con la miosina y Mayores Menores semanas → luego disminuir el 10% cada 48hrs en 2
el sarcolema del músculo cardíaco , con Cuando la manifestación semanas + agregar Aspirina 75mg/kg por 2 semanas y
es la carditis o la córnea Carditis, Fiebre
antígenos del cartílago articular y de la Poliartritis Faringitis FR o continuar 1 mes tras suspensión
sinovial es insidiosa.
migratoria cardiopatía Casos subagudos: Metilprednisolona sódica endovenosa.
art grandes reumática Corea: Fenotiazina, Clorpromacina 1mg/kg c/6hrs o
DD: Artritis reumatoidea, Artritis séptica,
Corea previa ERD Diazepam 1mg/kg c/6hrs
Anemia de células falciformes, Leucemia,
Eritema elevado o Prevención 1ra: Tto adecuado de Faringoamigdalitis
Endocarditis infecciosa, Artritis reactivas.
marginado proteína C Prevención 2ra: Profilaxis con Penicilina oral 250.000 2x
Nódulos reactiva + PR día o Penicilina benzatínica 1200.000 cada 2-3s (riesgo
subcutáneos prolongado en elevado, cuando no toma la oral), )durante 5 años o hasta
ECG que pcte tenga 18 años en caso de enfermedad valvular, de
por vida. Si es alérgico → Eritromicina 250mg c/ 12hrs

Glomerulonefritis postestreptocócica
Es la causa más frecuente
Niños( H) entre los 5 y 12 años y mayores
de 60 años.
Puede ocurrir de forma esporádica o
epidemiológica. Es causada por
Clínica: Sme nefrítico de inicio súbito
con el ante desinfección por
Streptococcus pyogenes, con un
periodo de latencia de 1-3 semanas en
infecciones faríngeas y de 3-6
semanas en infecciones cutáneas
Dx: Clínica descrita y ant de una
infección reciente por estreptococo í3
hemolítico del grupo A. No se hace
biopsia renal para confirmar el dx ya
que habitualmente la resolución del
cuadro comienza en 1-2 semanas desde
Tto: Internar →Soporte enfocado al
manejo de la sobrecarga de volumen que
causa las complicaciones clínicas
(habitualmente con restricción de líquidos
y sal, y uso de diuréticos). La diálisis estará
indicada en los pacientes con fracaso renal

158
inmunocomplejos inmunes inducidos por
varias cepas nefritógenas del estrepto B
hemolítico del grupo A de Lancefield. Su
etiopatogenia no es bien conocida, se
produce tras un periodo de latencia pasada
la infección y parece estar relacionada con
el mal procesado de antígenos de la pared
bacteriana del estreptococo, combinando
dos factores: Causada por SUH,
Schönlein-Henoch
• Determinados antígenos de la pared
bacteriana del estreptococo pueden inducir
la formación de ICC de todos los tamaños
de tipo IgG que activan complemento y que
al depositarse en diferentes zonas del
glomérulo producen lesión aguda del
mismo.
• Determinados antígenos estreptocócicos
nefritógenos pueden atravesar la MBG y
alcanzar por sí mismos el subepitelio, para
luego unirse con el anticuerpo (formando
IC in situ) y activar el complemento. Los
dos antígenos nefritógenos más estudiados
son el receptor de la plasmina asociado a
nefritis (NAPlr) y la exotoxina B pirogénica
del estreptococo (SpeB).
Independientemente de la respuesta
inmunitaria, tanto el SpeB como el NAPlr
pueden activar la vía alterna del
complemento (hallazgo característico de la
GNPE) y mejorar la expresión y adhesión de
moléculas
(diferencia de la nefropatía IgA en la
que la hematuria coincide con la
infección)
Presenta edemas (secundarios a la
retención hidrosalina por la oliguria),
el brote de hematuria macroscópica
(30-50%) y la HTA (50-90%).
Las alteraciones analíticas son:
Disminución del filtrado glomerular
Olianuria o anuria
Análisis de orina. Hematuria con
hematíes dismórficos con o sin
cilindros hemáticos, diferentes grados
de proteinuria (habitualmente menor
de 2 gld, en menos del5% de los casos
alcanza rango nefrótico).
Aguda: Proteinuria, cilinduria ( 6-m
hasta año)
Rápidamente progresiva: IRA
Hipocomplementemia transitoria
(especialmente de C3) 90% de los
pacientes, sobre todo en las primeras
2 semanas, y que suele normalizarse
en 6-8 semanas.
Cultivos. Dado que la GNPE sucede
semanas después de la infección por
S. pyogenes, sólo el 25% de los
pacientes presentan cultivos positivos
en la garganta o en la piel.
Serología. Títulos elevados de
anticuerpos contra productos
extracelulares del estreptococo son
evidencia de una infección reciente. Es
posible encontrar elevación de
anticuerpos anti-estreptolisina O
(ASLO), entre otros.
la presentación. Las indicaciones de oligúrico y sobrecarga de volumen sin
biopsia renal son: Sospecha inicia l de respuesta a diuréticos. Sólo aquellos
otra GN hipocomplementémica que pacientes con cultivo positivo para S.
debute con Sme nefrítico o pyogenes deben recibir antibiótico.
glomerulonefritis rápidamente
progresiva., Complemento Dieta hiposódica/proteica + Furosemida
persistentemente bajo (> 6 semanas),
Episodios recurrentes de hematuria
que sugieran nefropatía IgA,
Elevación persistente o incremento
progresivo de la creatinina sérica.
Sme nefrítico: Hta, edema, hematuria
micro/macro, Sme nefrítico, IRA ya
que no puede filtrar, ICC,
encefalopatía hipertensiva
Anatomía patológica
Microscopio óptico. Glomerulonefritis
proliferativa difusa con proliferación
endocapilar prominente y numerosos
neutrófilos (GN exudativa) La
formación de semi lunas es poco común
« 10%) y se asocia a peor pronóstico.
Inmunofluorescencia. Depósitos de IgG
y C3 distribuidos en un patrón difuso
granular. Es característico el patrón en
"cielo estrellado" cuando los depósitos
se distribuyen en el mesangio,
subendotelio y subepitelio (sobre todo
en las fases tempranas) .
Ocasionalmente pueden encontrarse
otros reactantes inmunes como IgM o
IgA, pero son menos frecuentes.
Microscopio electrónico. Depósitos
electrodensos subepiteliales
denominados humps o jorobas,
constituidos por C3

Sarampión

Sarampión - Paramyxovirus
(virus ARN) brotes aislados
en menores de 5 años y en
menores de 12 meses (no
inmunizados). Aparece, sobre
todo, entre finales de invierno
e inicios de primavera.
Es un cuadro muy contagioso,
→Se transmite por contagio
directo, desde 4 días antes y
hasta 5 días después de la
desaparición del exantema o
gotas de Flugge o aerosol por
gotículas suspensas en el
aire. Deja
inmunidad de por vida.
Hubo un brote en 2019-2020
Clínica. Periodo de incubación- 10 días
Periodo prodrómico o catarral (3-5 días)
Fiebre alta +Triple catarro: Conjuntivitis con
fotofobia y secreciones, Coriza y rinitis con
tos seca→ con catarro. Fiebre moderada,
(puede aparecer epistaxis) Puede aparecer
cuadro digestivo: dolor abdominal, vómitos o
diarrea por adenitis mesentérica, manchas
blanquecinas sobre halo eritematoso en la mucosa
subyugal opuesta a los 3er molar inferiores
(manchas de Koplik) → signo patognomónico del
sarampión que duran 12-24 horas y desaparecen
con el inicio del exantema.
Periodo exantemático 4-6 días Exantema
morbiliforme maculopapuloso confluente, rojo
intenso, no pruriginoso, centrífugo,
Dx: Suele ser clínico (manchas de Koplik)
Estudiar pacientes sin antecedentes de
vacunación con fiebre y exantemas:
vacunación reciente con síntomas menores
a 5 dias o <12d.
Se puede realizar serología en caso: (lgM
positiva en 3er día del exantema, persiste 1
mes o elevación de IgG en muestras
pareadas) o aislar el virus en muestras
clínicas (orina, sangre o hisopado/aspirado
nasofaríngea) Detección de Ag por IFI o
PCR en células de exudado nasal en
vacunados. IgM – con
muestra menor a 5 días: Pedir otra ya que
IgM tarda 5-10 en aparecer
Complicaciones: Sobreinfección bact.(
Prevención pasiva. Adm
gamaglobulina estandar 0,25
ml/kg/dia IM < 6 días tras la
exposición, que se administra
únicamente en caso de lactantes ↓ 6
meses (que aún no están vacunados),
pacientes inmunod con alto riesgo de
complicaciones o en los que esté
contraindicada la vacunación, embarazo
múltiple, ( Esperar 5m para vacunar)
Prevención activa. Vacuna triple
vírica atenuada o como profilaxis
postexposición,, antes de 72hrs siendo
preferible una dosis de vacuna triple
vírica que la administración de
gamaglobulina específica (sallvo en los
casos ya mencionados).
Tto Sintomático y aislamiento hasta 5

159
 cefalocaudal con zonas de piel sana; se inicia
en partes laterales del cuello y en la zona
retroauricular → cara →troncos
→extremidades. Su evolución es descendente y
centrífuga → coloración parda ocre →
desaparece en 4 -7 días con descamación
furfurácea (como harina)
Otitis Media, laringotraqueobronquitis,
Neumonía) Encefalitis postinfecciosa 5-14
dias tras exantema, Encefalitis de cuerpos
de inclusión tras 6 meses, Pancefalitis
Esclerosante Subaguda ( puede aparecer
años dps, y genera alt del humor, mov
mioclonicos, coma, retraso del
neurodesarrollo), Purpura
trombocitopenica, convulsiones,
meningoencefalitis a líquido claro o
purulenta, cerebelitis, hemorragia cerebral
días después de aparecer la erupción.
Vitamina A Menores de 12 meses:
100.000 UI
Mayores de 12 meses: 200.000 UI (
porque tienen manifestaciones más
graves) Los niños con evidencia
oftalmológica de déficit de vitamina A
deben recibir otra dosis al día siguiente y
a las 4 semanas.

Rubéola

Sme rubéola congénita: Solo se
acompaña de complicaciones durante el
embarazo (viremia materna ocurre luego
de los 12 días de la última menstruación
(cerca del momento de la implantación)
hasta las 20 semanas de gestación,
posterior a ese período, la infección es
asintomática) Cuanto más precoz en
el embarazo, más grave el daño del
embrión
Transmisión Vertical por vía
transplacentaria, en la viremia materna.
Clínica: Retardo del crecimiento intrauterino, parto
prematuro, aborto, muerte neonatal.
Neurológicas: Microcefalia, Encefalitis, Retardo
Mental, Sordera (13-16s) sensorial por afectación
del nervio, Meningoencefalitis
Oftalmológicas: Cataratas, Coriorretinitis, Glaucoma
Hematológicas: Anemia hemolítica, Plaquetopenia
Hepáticas: Hepatoesplenomegalia, Ictericia, Hepatitis
Cardíacas: Cardiopatía congénitas( Ductus
arterioso, Estenosis de la válvula pulmonar, aórtica,
Tetralogía de Fallot ), Miocarditis
Otras: Neumonía intersticial, Lesiones óseos, Déficit
inmunológicos
Dx: Asintomática en 50 % de los adultos que la padecen. o sintomática
con incubación de 14 y 21 días.
Infección aguda: IgG se detecta 2-3 semanas tras contagio o 3 y 5 días
posteriores a la aparición del rash, y persisten de por vida.
La IgM aparece junto con la IgG, permanece detectable durante 4-8
semanas y puede mantenerse con títulos bajos hasta un año después de
la infección.
Las técnicas recomendadas para IgG e IgM son la IHA y el ELISA
Infección pasada: La infección previa se determina por la presencia o
ausencia de IgG
Niveles de ELISA↑ de 15 UI/ml se correlacionan con IHA igual o mayor de
1/8 o 1/10; también puede dosar IgM.
Puede contagiar hasta 1 año después.

Rubeola: Togavirus del género
rubivirus (ARN)
Transmisión: contagio directo
por secreciones nasofaríngeas
o vertical desde 5to dia antes
del exantema hasta 6-7 días
después→Se disemina por vía
linfática y sangre a los nódulos
linfáticos donde ocurre la
1ra.replicación
Incubación: entre 12 y 20 días.
Ninõs; 6-17 años
Fines de invierno y primavera
Es contagiosa desde 7 días
antes y hasta 5-7 días después
de la desaparición del
exantema. Deja
inmunidad de por vida.
Clínica: Prodrómico:(1-2 días) Asintomático o
cuadro catarral leve, con fiebre baja,
conjuntivitis sin fotofobia y enantema
(petequias en el velo del paladar→ manchas
de Forscheimer, artralgia de pequeñas
articulaciones + Adenopatías dolorosas
retroauriculares, cervicales posteriores y
occipitales,
Exantemático - 3 días → Exantema
maculopapular morbiliforme, de color rojo no
confluente en la cara (mejillas) y área peribucal
que descienden a tronco y extremidades sin
afectación palmoplantar → se resuelve 2-3 días
después sin descamación
Leucopenia, trombopenia, linfócitos atípicos,
hepatoesplenomegalia
Dx: Preguntar si fue vacunado,
tiempo de duración de dolor en
articulaciones, ant familiares de
rubéola, viajes a otros países.
Clínico y serológico IgM (
detectables desde 1er día hasta el
12.
Complicaciones: Artritis, Artralgia,
Encefalitis, Trombocitopenia con
púrpura trombopénica en inmunod,
Anemia hemolítica, Hepatitis,
Arteritis, Neuritis óptica, Miocarditis,
Aplasia medular
DD: Sarampión, Dengue, Parvovirus
B19, Coxsackie, Enterovirus,
Adenovirus, Escarlatina
Tto: Sintomatológico ( Reposo, Paracetamol)
Inmunidad duradera.
Profilaxis pasiva. Inmunoglobulina sérica en
los 3 días tras la exposición, indicada en
gestantes no inmunizadas expuestas durante
el primer trimestre de embarazo.
Profilaxis activa: Vacuna triple vírica (
virus vivos atenuados) a los 12 meses ( 1ra
dosis) 5 años ( 2da dosis) contraindicada en
inmunodep y embarazadas.→ Indicar a los
11 años,( deben tener 2 dosis de DV ( doble
viral) + TV ó 2dosis de TV) puerperio, post
aborto (ya que más de la mitad de los casos
de síndrome de rubéola congénita se
observan en mujeres multíparas)
Adolesc/adultos: Se ofrecerá una dosis de DV
a aquellos que no cuenten con 2 dosis de
vacunas con componente contra sarampión-
rubéola, especialmente mujeres en edad
fértil 1 mes antes de un nuevo embarazo.
Si un individuo no tuviera ninguna dosis
previa, se completará el esquema con 2
dosis, respetando un intervalo mínimo entre
éstas de 4 semanas

160
Varicela Primoinfección por el
virus herpes zóster, que
conduce a una infección latente
de por vida en las neuronas de
los ganglios sensitivos.
Contagio directo o aerosol →
24-48 hrs antes de la aparición
del exantema hasta que todas
las lesiones se encuentran en
fase de costra ( 8º día), ahí
dejan de contagiar.
fundamentalmente por vía
respiratoria, aunque también lo
hace mediante material
vesicular → liquido de la
vesícula contagia. O
transplacentaria
DD: Enfermedad mano-boca-pie
( enterovirus, Coxackie),
Prurigo- reacción alérgica con
vesícula más dura para
romper, Herpes simple-
gingivoestomatitis herpética
con vesículas en boca.
5ta enfermedad Eritema
infeccioso o megaloeritema
→ Parvovirus B19
Ninõs; 5-15 años y adultos en
primavera y verano
Es contagioso desde 5 días
antes y hasta la aparición del
exantema . mujer embarazada no inmune ( ↓de masa
Periodo de incubación entre 4-
28 días.
Puede transmitirse por vía
placentaria y se asocia con
muerte fetal intrauterina, gotas
de fludje
Trofismo por eritrocito
nucleados (inmaduro) en
médula ósea
6ta enfermedad – Exantema
súbito, roséola infantil →
Virus herpes 6 y 7
Lactantes entre 6 meses y 2
Clínica: Incubación (10-21 días).
Pródromos. Asint o aparece fiebre cuando hay
brote ( 3), tos y rinorrea durante 2-4 días.
Exantema maculopapulo-vesiculocostrosos- 2
-3 brotes. Se caracteriza por ser pruriginoso (a
diferencia del resto de infecciones exantemáticas)
y polimorfo: coexisten lesiones en distinto
estado evolutivo: máculas, pápulas, vesículas,
pústulas y costras; se conoce como exantema
en cielo estrellado. Tiene una evolución
centrífuga, en cara, cuero cabelludo tronco,
cabeza y genitales. Puede haber enantema en
mucosa bucal, afectación córnea y regresa en 1
semana, sin dejar cicatrices ( dejan zona
pigmentada que desaparece) respeta palmas y
plantas
Hay formas hemorrágicas, muy contagiosa →
Internar
En embarazo puede haber varicela congénita en
1ros meses: cicatrices, hipoplasia de miembros o
niño puede tener zoster(reactivación) cuando más
grande Madre puede infectarse. 5 días antes o 2
días después del parte → Gammaglobulina
Clínica. El paciente se encuentra afebril, pudiendo
aparecer una fase de pródromos/fase de invasión
asintomática y un exantema que evoluciona en
tres etapas:
Fase inicial (o "del bofetón"). Eritema
maculopapuloso de ambas mejillas de aparición
brusca y orejas, dura de 1-2 días
Fase intermedia. Exantema maculopapuloso
pruriginosos y eritematosos aspecto reticular y
festoneado en el tronco y en las extremidades
(superficies de extensión). No suele existir
afectación palmoplantar.
Tercera fase. Es la más característica. Se produce
un aclaramiento central de las lesiones, dándoles
un aspecto de encaje o reticulado sin
descamación. Mirar en miembros, partes internas
de los muslos.
Desaparece y aparece en un periodo de 1-4
semanas. Reaparece transitoriamente por
ejercicio, exposición al solo fricción de la piel,
cuando se ducha, estrés.
Fase febril (3-5 días). Fiebre alta ↑38,5º sin
focalidad aparente y buen estado general o con
diarrea/vómitos. Fiebre que baja en crisis ( de la
nada) Fiebre precede 1 -2días aparición de
Dx: Clínico o serología IgG/IgM en
muestras pareadas. PCR en LCR.
Tinción de TZANCK en células de las
lesiones
Complicaciones: Sobreinfección
bacteriana por 5. pyogenes y por 5.
aureus de las lesiones cutáneas, en
relación con el rascado de las
mismas (recuérdese que es
pruriginoso). Es la más frecuente.
→ Puede generar escarlatina
quirúrgica.
Neumonía (poco habitual en niños).
Puede ser bacteriana (por
5.pyogenes o por 5. aureus) o vírica,
producida por el propio virus (rara
vez). Se debe sospechar esta
patología ante la aparición de tos,
taquipnea y fiebre entre el segundo
y el quinto día.
Neurológicas. Ataxia cerebelosa (
camina inestable) (afectación
neurológica más frecuente),
meningitis vírica, meningoencefalitis
(ataxia febril), Sme de Guillain-Barré
Sme de Reye. ( asociado al tto con
AAS por hepatotoxidad y
encefalopatía)
Dx: Clínico y Serológico ( IgM
persiste durante 8 semanas)
Dx: Clínico. En el hemograma se
puede observar leucocitosis con
neutrofilia, pese a ser un cuadro
viral, en las primeras 24-36 horas
Profilaxis pasiva. Gammaglobulina
1mg/kg (125UI cada 10kg) e.v o i.m
hiperinmune( específica) anti varicela
zóster en las primeras 72 horas
Postexposición. Está indicada en los
siguientes casos: Inmunodeprimidos no
vacunados o sin infección previa por varicela,
RN cuya madre padezca varicela materna 5
días antes o 2 días tras parto, quemados,
embarazo
Prevención activa. Vacuna de virus vivos
atenuados de varicela zoster ( 15 meses)
Puede aplicarse al hermano antes de 48-
72hrs (Haber sido vacunado no elimina la
posibilidad de padecer varicela, pero, de
producirse el cuadro, sería un cuadro más
leve y atenuado.
Tto. Sintomático, con desinfección de las
vesículas rotas con antisépticos, y
antihistamínicos orales si existe prurito
intenso, Aciclovir 20mg/kg/dosis vía oral
cada 6hrs x 5 dias en mayores de 12 años y
en inmunodep, varicela postnatal ( Brote en 5
d previos o 2d posteriores al parto) o con
comorbilidades, cct. Hermanos agregar
aciclovir por 5 días o al 7to día en los padres
Sobreinfección atb tópicos mupirocina,
antihistamínico Difenhidramina al 3% u
orales cefalosporina - cefalexina,
Internar conveniente en menores de 3 meses,
fiebre persistente
Tto: sintomático
Complicaciones: Artritis y artralgias. Afecta
a grandes y pequeñas articulaciones, sobre
todo en mujeres
Abortos o Hydrops fetalis, si afecta a una
eritrocitaria)
Crisis aplásica transitorias: En pacientes
con anemias hemolíticas constitucionales
crónicas ( Genera pausa o retraso de
producción de GR)
Tto: sintomático
Complicaciones. La más frecuente es la
161
años de edad .Se
transmite de forma esporádica
y sin estacionalidad, por
contagio directo durante el
periodo febril de la
enfermedad.
Periodo de incubaciónentre7-15
días.
exantema de evolución. Más allá de las 48 crisis febril, convulsiones. Puede ser también
horas, aparece el patrón vírico causa de encefalitis y meningitis vírica. Al
Fase exantemática (24 horas). De forma típico de leucopenia con neutropenia igual que el resto de virus herpes, persiste en
brusca, el niño se queda afebril y aparece un absoluta y linfocitosis relativa. Se el huésped y puede reactivarse.
exantema maculopapuloso rosado no puede realizar serología del virus.
confluente en el tronco y en las extremidades Por seroconversión.
superiores de 48-7 horas de duración Es rara la
afectación facial y distal de las extremidades.
Puede haber enantema con úlceras en el paladar
blando y la úvula, conocido como manchas de
Nagayama → Exantema desaparece 1 -2 días sin
descamación
En ocasiones, esta fase no está presente, siendo
un Sme febril sin foco aparente o con clínica poco
específica.

Sme Gianotti Crosti o Acrodermatitis papulosa infantil: Reacción inmunologica
desencadenada por infección de diversos virus ( CMV, EB, HB,VSR, Parotiditis,
Cocksakie, Influenzae, Rotavirus, H6 ) o vacunas de virus vivos – 2-6 años, se da en
adultos, adolescencia
Clínica: Síntomas resp vía alta, fiebre, adenopatías axilares, inguinales→ Exantema
papular o papulovesicular de pequeño tamaño 2,5mm, monomorfas, poco confluentes
y no pruriginosas Aparecen en brotes, en zonas acras , forma asimétrica en cara,
glúteos, extremidades, afecta palmas y manos. Respeta tronco y mucosas Se resuelve
en 3 semanas con hipopigmentación residual transitoria
Exantema Periflexural Asimétrico: Evolución de 1-3 semanas, se da en primavera,
niños menores a 3 años. Se asocia a enfermedades virales;
Prodrómico: virosis inespecíficas, fiebre, adenopatías →Exantema maculopapular en
axilas, ingle, se extiende en forma centrífuga y unilateral, respetando palmas y
plantas, tiene pápulas con hao claro, prurito, adenopatía regional→en segunda
semana se extiende hacia lado contralateral y desaparece en 3ra semana con
descamación fina residual. DD: dermatitis de contacto,
pitiriasis rosada atípica.

Parotiditis ARN del grupo
Paramyxovirus. Periodo de
contagio abarca desde 24-48
horas antes de la aparición de
la hinchazón hasta 5 días
después de que ésta haya
desaparecido. Por gotitas de
Flugge en invierno y primavera
. Un ataque confiere inmunidad
temporal y por ello, aunque
cabe la posibilidad de que
existan ataques secundarios, el
paso de anticuerpos
transplacentarios protege
durante los 6-8 primeros
meses de vida al RN.
Periodo de incubación (14-28 días). Dx: Clínico. El hemograma es Tto. Sintomático. Se pauta dieta blanda
Fase prodrómica. Rara en la infancia ( Fiebre, inespecífico, siendo lo más habitual (evitando la ingesta de ácidos y AINE) Y
mialgias, cefaleas y malestar general) encontrar leucopenia con linfocitosis compresas frías en la región parotídea.
Fase de estado Aparece la tumefacción glandular relativa.
Puede haber elevación de amilasa de Complicaciones. Orquiepididimitis. Unilateral
bilateral, pero asimétrica, ambas parótidas se
2 semanas de evolución. Se debe → Atrofia gonadal (adolescentes y adultos)
afectan separadas por un intervalo de 1-2 día En
realizar serología del virus. Es Meningitis/meningoencefalitis.→ alteración
la exploración, suele observarse un edema entre la
posible el aislamiento del virus en del LCR (pleocitosis) sin clínica, o como
rama ascendente de la mandíbula y la mastoides
saliva, orina, LCR y sangre ( Palpar cuadro clínico de meningitis, con escasos
que desplaza el lóbulo de la oreja hacia arriba y
parótida, rama maxilar inferior → datos de afectación encefálica y que puede ir
hacia fuera, borrando el ángulo de la mandíbula. La
rama ascendente o puntos o no acompañada de inflamación parotídea
piel suprayacente no está afectada, y la palpación
dolorosas: retroauricular, (meningitis urliana). Sordera neurosensorial
suele ser dolorosa. El dolor se exacerba al beber
desembocado conducto 2 molar.) unilateral. Por neuritis del nervio acústico (la
líquidos ácidos.
parotiditis es la primera causa adquirida de
En la exploración de la orofaringe, además de sordera neurosensorial unilateral ,
poder encontrar un edema faríngeo homolateral, Pancreatitis
cabe la posibilidad de ver eritema en la
desembocadura de la glándula afecta, orificio de
salida del conducto de Stenon.

Tos convulsa- Bordetella Prodrómico 1-2s: Coriza, tos irritativa diurna→ Leucocitosis con linfocitosis Tto: Macrólidos
Pertusis – transmite hasta nocturna Complicaciones: Laringitis,
fase paroxística Estado: Tos quintosa ( hay ruido inspiratorio) Traqueítis, Apnea, Neumonía

Neurológicas

Coxackie A16 + Enterovirus
17– Enfermedad mano- pie-
boca
Contagio: oral-oral, feco-oral
Predomina en verano y otoño y
tiene un período de incubación
de 3-6 días.
Clínica Dx: PCR de fluido de ampolla Complicaciones: Afectación ungueal, que van
Fase prodrómica (1-2 días): fiebre alta y desde la presencia de surcos transversales
catarro leve, diarrea “líneas de Beau”, hasta su desprendimiento
Fase exantemática (7-10 días): Vesículas en completo, “onicomadesis”, como una
cavidad bucal que pueden ulcerarse (respetando complicación emergente y tardía
faringe), Se acompaña de lesiones Vesículo-
pustulosas grisáceas y elípticas de 3-7 mm, no
pruriginosas, con el eje mayor paralelo a las líneas
cutáneas, localizadas en las manos y pies, Lineas
de Beau que generan la onicomadesis→ Se

162

Kawasaki: ↓5 Años Es una
vasculitis multisistémica de
etiología desconocida que
afecta, principalmente, a las
arterias de pequeño y mediano
calibre. (coronarias) y
constituye la causa principal de
cardiopatía adquirida con
riesgo de desarrollo de
aneurismas de arterias
coronarias, infarto de
miocardio, muerte súbita.
En Argentina, la incidencia
anual es de 4 casos cada 100
000 consultas. Afecta a niños
de entre 3 meses y 5 años de
edad (más frecuentemente, de
18 a 24 meses de vida), con una
relación varón/mujer de 1,3-
2/1.7,8.
• Aguda (primeros 10 días)
• Subaguda (del día 11 al 25)
• Convalecencia (hasta 60
días)
Mononucleosis infecciosa
→virus de Epstein-Barr ( tiene
inflamado los ganglios)
Se contagia por la saliva
Endémicas
Endémicas/Enfermedades emergentes y reemergentes→ 1ra causa de muerte mundial.
resuelve en 1 semana
Criterios diagnósticos:
Fiebre alta persistente de al menos 5 días de
evolución y 4 de los 5 criterios siguientes:
- Inyección conjuntival bilateral no purulenta,
sin secreción ( 2º-4º dia) Uveítis anterior
- Cambios bucales: labios rojos, agrietados, secos
y/o lengua aframbuesada con papilas
preeminentes y/o eritema orofaríngeo.
- Eritema de palmas y plantas y/o edema
indurado de manos y pies y/o descamación
subungueal en dedo de guante. Surcos transversos
en las uñas de las manos y los pies (líneas de
Beau)
- Exantema polimorfo: normalmente no
pruriginoso, puede simular cualquier exantema (
maculopapular)
(urticaria o sarampión, más frecuentemente).
Acentuado en región perianal
- Linfadenopatía cervical (> 1.5 cm), normalmente
unilateral.
En lactantes < 6 meses debe sospecharse la
enfermedad, aunque no se cumpla todos los
criterios. Es típico en esta edad eritema intenso en
la zona del pañal.
Sistemicos: Compromiso articular ( pequeñas y
grandes art) Piuria estéril, Meningitis aséptica,
hipoacusia neurosensorial, dolor abd, vómitos,
distensión de la vesícula biliar
Clínica: Exantema no es constante, aparece
sólo en el 3-15% de los casos. Se inicia o
exacerba tras la administración de β-
lactámicos( puede tener exantema), Afecta
más a la cara y al tronco, y puede presentar
morfología de tipo máculo-papuloso,
eritrodérmico, habonoso o petequial. + Fiebre
alta 7 días, astenia, anorexia,
faringoamigdalitis membranosa con
secreciones, macropoliadenopatías,
cervicales, axilares, inguinales,
hepatoesplenomegalia, hepatitis y edema
periorbitario.
Dx: Hemograma leucocitosis con
neutrofilia, bioquímica, PCR normal y
VES ↑, plaquetas altas, anemia
normocítica normocrómica
progresiva, perfil lípido ( ↑TGR BR,
GOT, GPT, GGT) Hipoalbuminemia
- Frotis faríngeo.
- Serología: VEB, CMV y Rickettsias
(antes de administrar
gammaglobulinas).
- Rx de tórax.
LCR: Meningitis aséptica
- Electrocardiograma con eco (
Taquicardia, Troponina ↑,
prolongación de PR o QT) y consulta
a cardiología, troponina cardíaca
En la 2ª-3ª semana de la
enfermedad se aprecia
trombocitosis
Pedir Ecocardiograma Doppler de
nuevo, es más sensible tras 3s (
descartar aneurismas)
Clasificación de los aneurismas
según el tamaño
• Pequeños: < 5 mm.
• Medianos: de 5 a 8 mm.
• Gigantes: > 8 mm.
Dx: Hemograma (leucocitosis con
predominio de linfocitosis
mononuclear = linfomonocitosis con
linfocitos atípicos Downey en el frotis
sanguíneo) ↑TGO, TGP
Cultivo
Inespecíficos: MonoTest ( se
positiviza entre 8-10d)- hacer en
niños más grandes) , Polbunel
Específicos: Ac Anti cápside, EARLY,
Ac del núcleo
Tto: Siempre ingreso y consulta a cardiología.
Gammaglobulinas+ AAS:
Gammaglobulinas IV estándar
(Flebogamma®): 2 g/kg por 10- 12hrs entre
los días 5º -10 de la enfermedad previa
administración de antihistamínicos →
1mg/kg de difenhidramina como
premedicación (1 h antes de la infusión)
y antitérmicos o 400mg/kg en 2 -3 días a
cada 12hrs
Acido Acetil Salicílico (AAS): 80-100
mg/kg/día en 4 dosis x 6-8s,hasta que baje
la fiebre, tras 72hrs la dosis se disminuirá a
3-5mg, una vez al día ( cada 24hrs) durante
6-8s
Sí falla: Segunda dosis de g-GEV de 2 g/kg
(en 12 horas) →Si no responde →
Metilprednisolona 30mg/kg/dosis e.v x 3hrs
en 3 días o Inhibidores del TNF-alfa como el
Infliximab 5mg/kg e.v infusión por 2 hrs o ,
Inhibidores de IL-1 – Anakinra 1mg/kg/día SC
◦ PREVENCIÓN DE TROMBOSIS: El régimen
antitrombótico para pacientes con
aneurismas gigantes consiste en dosis bajas
de AAS junto con anticoagulantes orales
(warfarina o acenocumarol) o heparina de
bajo peso molecular en dosis terapéutica 0,5-
1 UI/ml)
asociada a aspirina. (RIN de 2,0-2,5)
El seguimiento de pacientes con compromiso
coronario debería realizarse de por vida
Tto: Reposo, no saltar por riesgo de ruptura
de bazo
163
Emergentes: son aquellas cuya incidencia se ha incrementado o amenaza con Re-emergentes: es el resurgimiento de Inmunoprevenible: TBC,
hacerlo en un futuro enfermedades que ya habían sido aparentemente Difteria, Tos convulsa
Fiebre hemorrágica Argentina erradicadas o su incidencia había disminuido ,Tétanos, HB y A, Haemophilus,
Rotavirus notablemente: Poliomielitis,
Parvovirus B19 Rabia Rubeola, Sarampión, Parotiditis
Exantema súbito Coqueluche
Hantavirus Tuberculosis Zoonosis: Hidatidosis,
HIV/Sida Fiebre amarilla
Psitacosis, Carbunco,
Paludismo Dengue
Triquinosis, Brucelosis,
Zika Poliomielitis
Toxoplasmosis, teniasis,
Chikungunya Leishmaniasis
Cisticercosis, Rabia,
Bartonellosis Leptospirosis
Tocoxaris, Leishmaniosis,
Criptosporidiasis, Chagas( transfusión de sangre)
Tripanosomiasis

Dengue
Dengue Vector: Aedes
aegypti y albopictus
(Transmisión doméstica)
Pican a cualquier hora del día,
pero en general en las
primeras horas de la mañana
y en las últimas horas de la
tarde.
Virus: ARN - Familia
Flaviviridae ( serotipos 1, 2, 3
y 4). La inmunidad es
serotipo-específica por lo que
la infección con un serotipo
confiere inmunidad
permanente contra el mismo,
y sólo por unos meses contra
el resto de los serotipos.
Cualquier serotipo puede
producir formas graves pero
los 2 y 3 han sido asociados a
la mayor cantidad de casos
graves y fallecidos.
Distribución: Epidémico
(noroeste ,noreste, y en el
centro de nuestro país.), en
verano (noviembre a
mayo), en estrecha relación
con la ocurrencia de brotes
en los países limítrofes, la
introducción del virus se
produce a partir de viajeros
infectados provenientes
lugares con circulación viral.
Forma de transmisión:
Picadura de mosquito
infectado que, para estarlo,
debe haber picado a una
persona infectada en período
de viremia.
Transmisión durante el
embarazo y la vía
transfusional( rara)
Los infectados presentan
viremia desde un día antes y
Clínica: Período de incubación: 3 a
7 días, Asint o sintomáticas:
Leve/ Etapa Febril: cuadro febril
agudo insidioso bifásica, de
duración limitada (2 a 7 días)
malestar general, vómitos, diarrea,
cefalea frontal intensa, dolor
retroocular con fotofobia, mialgia y
artralgia, sangrado gingival,
erupción maculopapular
En 50% hay exantema
pruriginoso. A la caída de la fiebre
-48hrs después el pacte puede
mejorar o empeorar( puede
presentar complicaciones ya que la
extravasación de plasma se hace
más intensa → shock
Grave: Manifestaciones
hemorrágicas ( hematemesis,
melena) pérdida de
plasma/plasmaféresis por ↑ de la
permeabilidad vascular, (lo que
ocasiona un ↑del hematocrito)
Distrés respiratorio con
colecciones líquidas en cavidades
serosas (derrame pleural, ascitis y
derrame pericárdico), → puede
causar shock hipovolémico por
fuga de plasma. Prueba del
torniquete( se coloca manguito de
tensiómetro de 3-5min y se mide
número de petequias en antebrazo,
menos de 3 por 1cm²) +, petequias,
equimosis, púrpura,
trombocitopenia 100.000,
Personas que ya padecieron
dengue por un serotipo (infección
primaria) y se infectan (infección
secundaria) con un serotipo
diferente Este fenómeno puede
ocurrir hasta muchos años
después de ocurrida la infección
primaria, pero no implica
necesariamente que toda infección
secundaria conduzca a dengue
Dx: Laboratorio: Hemograma:
Leucopenia 2000,
linfomonocitosis ,
trombocitopenia 100.000 o N,
coagulograma normal, VES N
En área endémica: Toda
persona con cuadro clínico
compatible con dengue y nexo
epidemiológico constituirá un
caso de dengue a los fines de su
tratamiento.
En área no endémica: Si la
muestra es obtenida ANTES del
5º día de evolución: Detección
de Antígeno: Positivo →
DENGUE PROBABLE y debe
realizar Aislamiento
viral/detección de genoma o
detectar Ac en una muestra de
más días de evolución.
Negativo, Solicitar nueva
muestra de suero con más de 5
días de evolución para su
confirmación.
Aislamiento del virus y/o
detección del genoma viral por
PCR. Positivo, Dengue
Negativo: Solicitar una nueva
muestra de suero del paciente
con más de 5 días de síntomas
para realizar búsqueda de Ac.
Si la muestra es tomada a
partir de los 5 días de
iniciados los síntomas:
Detección de anticuerpos IgM
específicos para virus de
dengue.→ Negativo, se
descarta el diagnóstico de
dengue. Positivo para IgM, SE
CONSIDERA UN CASO PROBABLE
DE DENGUE → segunda muestra
para confirmar.
Tto: Aislar pacte ya que es
infectante para otro mosquito(
2 antes de la fiebre y hasta 5
dias después) Controlar pacte
en las 48hrs(4to – 6to día)
posteriores al cese de la fiebre
→ Signos de Alama: Dolor abd
intenso y continuo, vómitos
persistentes, derrame seroso
en peritoneo, pleura,
pericardio detectado por
clínica,
laboratorio(hipoalbuminemia)
o imágenes ( Eco abd o toráx),
Sangrado de mucosas,
somnolencia o irritabilidad,
hepatomegalia ↑2cm,
Incremento brusco del
hematocrito con rápida ↓ de
plaquetas
Pediátrico: Internación ya que
no hay tto etiológico, medidas
son de sostén, hidratación VO
o expansión intensa en casos
de shock. AINES
contraindicados ( aumentar el
riesgo de hemorragias)
Antitérmico paracetamol
Deben vigilarse estrechamente
las constantes vitales
(especialmente TA, FC, diuresis
y llenado capilar) para actuar
rápidamente ante un
empeoramiento de la clínica
→hemograma ( ↑del
hematocrito por depleción del
compartimento intravascular y
hemorragias, y las plaquetas
cuyo descenso puede predecir
un caso de dengue grave,
mientras que la función renal y
hepática son útiles para
evaluar daño orgánico.
Prevención: Evitar estar a la
intemperie en las horas de
mayor densidad de mosquitos
(en la mañana temprano y en el
atardecer). También trate de
utilizar camisas de manga
larga y pantalones largos, de
colores claros ya que el Aedes
huye naturalmente de
elementos que reflejen la luz
del sol, mosquiteros en las
camas, aplicar repelente
contra insectos, pero sólo la
cantidad suficiente para cubrir
la piel y/o ropa expuesta,
evitando lastimaduras, piel
irritada, las manos o cerca de
los ojos y la boca,
especialmente en niños,
evitando su aplicación
excesiva. Cuando use repelente
en un niño, aplíquelo en sus
propias manos y después
frótelas en su hijo. Elimine todo
tipo de basura, latas, cáscaras,
llantas y demás recipientes u
objetos que puedan almacenar
agua, mantenga tapados los
tanques y recipientes que
colectan agua si llueve. Cambie
el agua de los floreros, platos
bajo macetas, bebederos de
mascotas, colectores de
desagües de aire
acondicionado o lluvia, dentro y
fuera de la casa, cada 3 días y
frote las paredes del mismo.

164
hasta 5 o 6 días posteriores a
la aparición de la fiebre.
Luego de que el mosquito se
infecta, en éste también
ocurre un periodo de
incubación hasta que el
mosquito se torna infectante
de por vida.
grave, ni que una primaria no
pueda llevar a la muerte.
NEGATIVO se descarta el caso de
dengue
CONSTANTE se considera un caso
de dengue anterior
POSITIVO se confirma el caso de
dengue

FIEBRE AMARILLA Vector: ciclo
selvático género Haemagogus y
Sabethes. Ciclo urbano: mosquito
Aedes aegypti.
Virus: Arbovirus de la familia
Flaviviridae.
Distribución: Norte del país,
Misiones, Formosa, Chaco,
Corrientes, Salta y Jujuy. Buenos
Aires, la Pampa y Mendoza
Transmisión: Enero a mayo. La
infección se transmite al ser
humano por la picadura de hembras
de mosquitos de los géneros
Haemagogus y Sabethes infectadas
a través de la picadura previa a
monos virémicos. El ciclo urbano se
caracteriza por la circulación de
virus entre personas virémicas y
personas susceptibles, a través del
vector. El virus debe primero
madurar en el vector antes de que
este sea capaz de transmitir la
infección a un ser humano
susceptible. La sangre de los
enfermos es infectante para los
mosquitos desde 24 hasta 48 horas
antes de aparecer la fiebre, y
durante los primeros tres a cinco
días del cuadro y el mosquito
permanece infectante toda su vida
Clínica: Incubación de 3-7 días
Asintomático hasta las complicaciones
hemorrágicas más graves,
Período de infección - 7 días 3 a 6
días después de la picadura del mosquito
→ inicio de los síntomas abruptos, con
fiebre↑ 39º, escalofríos, cefalea, náuseas,
mareos, malestar general y dolor
muscular, exantema escarlatiniforme,
inyección conjuntival. Epistaxis, vómitos,
disociación esfigmo – térmica, congestión
facial y bradicardia relativa.
Período remisión-48hrs , Síntomas
ceden y el virus desaparece. El 85% de los
pacientes se recuperarán en esta etapa →
fase de recuperación que dura casi un mes,
con marcada astenia. En el 15% los
síntomas reaparecerán en forma grave y
sobreviene el tercer estadio.
Período de intoxicación- ictérico
Insuficiencia hepática y renal con necrosis
hepática, colestasis y presencia de
albuminuria. (mortalidad del 85%) →
Ictericia, dolor epigástrico,
manifestaciones hemorrágicas (epistaxis,
gingivorragia, hematemesis y melena),
alteración de las funciones hepática y renal
(oliguria o anuria). Miocarditis (con
disfunción miocárdica y arritmias) y
encefalitis
Dx: Antecedentes de viaje/picaduras de mosquitos. Inmunoprofilaxis
Período de infección: Leucopenia con neutropenia Vacunas ( virus atenuada)
relativa, aumento de las transaminasas y albuminuria., 17 D,termoestables,
creatinina, urea liofilizadas y
atenuadas, obtenidas en
Pcte de cualquier edad con edad/sexo que presenta
huevos embrionados de
fiebre ↓ 7 días , mialgias, cefalea, sin afectación de vías
pollo. Cada dosis debe
áreas superiores, sin etiología definida, procedente de contener como mínimo
ares endémica para fiebre amarilla, sin vacuna 1.000 DL50 (dosis letal
antimalárica previa → Buscar signos de 50%) en ratones, o su
alarma( Sangrado, ictericia, oliguria) equivalente en unidades
Presenta síntomas → Internación( sospecha de fiebre formadoras de placas
amarilla grave) (UFP).
No presenta síntomas →Solicitar hemograma con Actualmente en nuestro
país están las siguientes
plaquetas, hepatograma ( GOT, GTP, BR), función renal +
vacunas: Stamaril
Toma de muestra para serología
(laboratorio Sanofi
(Inicio de síntomas ↓5 días: tomar muestra para
Pasteur)
aislamiento viral + PCR que contiene la cepa 17D,
↑ 5 días: Tomar muestra para IgG, s2 muestras subcepa 17D-204; y Vacuna
separadas por 14 dias de inicio de los síntomas. de Bio-Manguinhos/Fiocruz
( aumento de 4x de los títulos de IgG) puede presentar , contiene la
falsos positivos si el paciente ha tenido dengue en el cepa 17D, subcepa 17DD.
pasado (porque la IgManti-dengue puede permanecer
cierto tiempo)
Laboratorio alterado→ Internar
Laboratorio normal→ Tto ambulatorio (Sintomático, dar
pautas de alarma, control ambulatorio 24-48hrs,
proceder como al inicio evaluando signos de alarma)
Prevención: Debido a que también está implicado el
Aedes, las medidas sugeridas para dengue se aplican
también para fiebre amarilla. Lo que se puede añadir
aquí como medida preventiva es la vacuna con cepa 17 D
contra la fiebre amarilla para aquellos que viven o
concurren a región endémica. Aplicar 10 días antes del
viaje a la zona considerada de riesgo, en menores de 60
años

HANTAVIRUS Vector: Calomy
laucha – roedor colilargo Los
reservorios son roedores de la
familia Muridae, como el
Oligoryzomys (chacoensis,
longicaudatus,) en entornos rurales
Virus: Hantavirus, ARN de la familia
Bunyaviridae. Esta familia incluye
agentes causales de dos graves
enfermedades humanas, la Fiebre
Hemorrágica con Sme Renal en Asia
y Europa y el Sme Cardiopulmonar
por Hantavirus en América.
Clínica: El Sme cardiopulmonar por puede
ser un cuadro leve con un Sme febril
inespecífico o hasta insuficiencia
respiratoria grave y shock cardiogénico.
Período de incubación 30 días (de 1 a 6
semanas).
Fase prodrómica de 3 a 5 días y en niños
consta de fiebre constante y elevada, astenia
y mialgias generalizadas, que puede
acompañarse de un cuadro compatible con
abdomen agudo. Otros síntomas de inicio
pueden ser cefaleas, náuseas, artralgias,
dolor torácico, sudoración, petequias. Los
síntomas respiratorios superiores ausente.
Dx: En zonas endémicas, el Tto: No tiene tto→ Internar en terapia
diagnóstico debe sospecharse ante
El diagnóstico oportuno, la hospitalización en
todo paciente con un Sme febril
unidades de cuidados Intensivos y el apoyo
inespecífico → Solicitar
ventilatorio y hemodinámico, han disminuido la
hemograma y radiografía de tórax.
letalidad inicialmente reportada del 60-70% a
Fase prodrómica: Hemograma: un promedio para el total país de alrededor del
Presencia de inmunoblastos 20%. Dar rivadina para no llegar a Sme
cardiopulmonar
(linfocitos atípicos):
generalmente superan el 10% de
Sme cardiopulmonar: Internación temprana
los linfocitos, Trombocitopenia.
en la Unidad de Cuidados Intensivos., Monitoreo
Leucocitosis (> 12.000) con
de la oxigenación, del balance de líquidos y la
desviación a la izquierda. , VSG
tensión arterial →de oxigenoterapia ( evitar
normal o ligeramente aumentada
hipoxia) hasta obtener una saturación arterial

165
 Distribución: La transmisión se da
al introducirse en hábitat de los
roedores en zonas suburbanas y
ambientes rurales, (actividades
laborales, recreativas, o en lugares
cerrados como galpones o depósitos
infestados por roedores)
Endémicas zona Noroeste
subtropical (Salta y Jujuy y
Formosa), la zona Nordeste
(Misiones y Corrientes), la zona
Pampeana (Buenos Aires, Santa Fe y
Entre Ríos) y la zona Suroeste
(Neuquén, Río Negro, Chubut y Santa
Cruz).
Forma de transmisión: Inhalación
de aerosoles cargados de partículas
virales provenientes de las heces,
orina y saliva de roedores
infectados, se puede dar la
transmisión a través del contacto
con excrementos o secreciones de
ratones con las mucosas conjuntival,
nasal o bucal, o por la mordedura
del roedor infectado. También
existen evidencias epidemiológicas y
virológicas de transmisión persona a
persona en relación al virus Andes
en el sur de Argentina, y por ello, las
secreciones y otros fluidos humanos
deben considerarse potencialmente
peligrosos en los casos de atención
a pacientes con infección por
hantavirus
Al final de esta fase prodrómica y
anunciando el comienzo de la fase
cardiopulmonar, aparecen tos no productiva,
taquipnea y disnea y pueden constatarse
rales en la auscultación pulmonar.
Fase cardiopulmonar: Shock y edema
pulmonar que puede progresar rápidamente
(entre 4 a 24 horas) → distrés
respiratorio( shock con hipotensión y
oliguria) Se presenta hipoxemia progresiva
y en forma secundaria a la extravasación de
líquidos, aparecen signos de hipovolemia,
hta.
Fase diurética: Reabsorción del edema
pulmonar, eliminación del líquido, resolución
de la fiebre y del shock, diuresis espontanea.
Fase de convalecencia: dura hasta 2
meses.
Se recuperan con secuelas: trastornos
visuales, hipoacusia sensorio-neuronal,
bradipsiquia, debilidad muscular extrema.
La función respiratoria se restituye de
manera completa a diferencia de lo que les
ocurre a niños infectados por VSR o
adenovirus donde quedan secuelas
respiratorias como ser la bronquiolitis
obliterante.
trombocitopenia, de al menos 90%., Apoyo ventilatorio para
hemoconcentración, corregir la hipoxemia con ventilación asistida
temprana, Vigilancia y corrección del estado
Fase cardiopulmonar: A las hemodinámico con reposición hídrica
alteraciones anteriores se suman: controlada, Uso de agentes inotrópicos en
anteriores suman: forma temprana., Medidas de bioseguridad.,
Hemoconcentración, Control de la fiebre y las mialgias con
Hipoprotrombinemia, ↑de KPTT, ↑ paracetamol (aspirina no)
de la creatinina. Alteraciones del
hepatograma, Hiponatremia, Prevención: Evitar el contacto con los
Acidosis metabólica ( mortalidad roedores y sus excretas, usar calzado cerrado
50%) y ropas que cubran el cuerpo, guantes y lave
sus manos y cambie su ropa al regresar de
Rx de tórax: Inicialmente muestra
esos lugares, Limpiar superficies donde pueda
infiltrado intersticial con signos haber orina, excremento y nidos de ratones y
de edema intersticial bilateral leve ratas con desinfectante o con una solución de
a moderado, expresión del edema lavandina y agua, Cortar el pasto, maleza y
pulmonar no cardiogénico, con arbustos alrededor de su casa. Guarde todo
conservación de la forma y tamaño alimento, que pueda atraer o alimentar
de la silueta cardíaca. Este roedores.
infiltrado luego progresa,
produciéndose edema alveolar y en
algunos casos se produce derrame
pleural.
Detección de anticuerpos
específicos IgM ELISA (infección
reciente, aparece entre el primer y
el tercer día del inicio de síntomas
y se puede detectar durante
meses) o seroconversión de IgG
por técnica de ELISA
Detección del genoma viral por
PCR en suero u órganos. Es
posible obtener un resultado
positivo hasta los 7-10 días de
comienzo de los síntomas.

FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA
Vector: Roedor del género Calomys
musculinus, también conocido como
ratón maicero ( granífero)
Virus: virus Junín ARN (Familia
Arenaviridae).
Transmisión: Contacto directo con
roedores o inhalación de aerosoles
de excretas de roedores infectados,
cuando las heces se secan se
convierten en polvo e interhumana
durante la viremia, cuando virus se
aísla en orina/leche materna
Distribución: Esta limitada a las
provincias Norte de Buenos Aires
,Sur de Córdoba, Sur de Santa
Fe(Rosario) Entre Ríos y Noroeste de
la Pampa. Comportamiento
estacional, con su mayor incidencia
en abril, mayo, junio por relación con
las cosechas de maíz y sorgo
(otoño) Causado por quemadas,
Clínica: Incubación de 1 a 2 semanas,
Periodo de invasión: 3-5 días Comienzo
insidioso: cuadro similar a la gripe sin
síntomas respiratorios. Fiebre alta, cefalea
frontal, astenia, dolores articulares como
mialgias, lumbalgias, artralgia y
retrooculares → Hay una intensificación
paulatina con adenopatías pequeñas
generalizadas libre e indoloras, bradicardia
e hipotensión postural, temblor fino de los
dedos, manos o lengua e hiperestesia
cutánea.
Período de estado 3-4 días: Síntomas se
intensifican con Fiebre, escalofrío,
sudoración y astenia marcada, Alteración
vascular, infecciones bact o micóticas,
Exantema eritematosos facial →cuello →
tronco sup, inyección conjuntival
Renal: Oliguria, IRA
Hematológica: hemorragia en aparatos,
enantema bucofaríngeo con gingivorragia,
ribete gingival, petequias, metrorragia,
hematemesis, epistaxis
Cardio: Bradicardia con FC ↓, shock
Dx: Anamnesis: Noción de foco
(.Ant viaje/laboral en las 3
semanas previas + Clínica )
Examen físico: Facies
eritematosa (Facies de ebrio
matinal) y exantema eritematoso y
petequias
(cuello y parte superior tronco-
axila-cara interna del tercio
superior de los brazos
Lab: Hemograma completo con
recuento de plaquetas↓ de forma
progresiva) Leucopenia: 1.000-
2.000/mm3 y Plaquetopenia
progresiva: 50.000-
100.000/mm3, VES↓ o N,
Hepatograma: ↑ de las
transaminasas ( AST o GOT) ↑ LDH
y CPK . Orina: cilinduria y
proteinuria . Se observan en el
sedimento urinario las células
redondas de Milani.
Diagnostico virológico:
Directo: Aislamiento del virus
Tto Empírico: Internar→ tomar una
muestra→ Tratar Dentro de los 1ros 8 días de
iniciado el cuadro: Transfusión de plasma
inmune específico de pacientes
convalecientes 3500UI/kg única dosis (
↓letalidad en 1% de la enfermedad) + Se
solicita sangre de la persona que ya haya tenido
la enfermedad y se haya curado para formular
los bancos de plasma.
Prevención: Se aplican las mismas medidas
destinadas a disminuir el número de roedores
en contacto con el hombre o al aislamiento de
secreciones con éstos expuestas en Hantavirus.
La vacuna Candid 1 ( virus atenuado) para
mayores de 15 años y menores de 65 años
que viven o viajan a zona endémica, única
dosis
Notificación obligatoria mediante SIVILA
(Sistema Nacional de Vigilancia Laboratorial)
Fisiopatología: Capilaropatía generalizada :

166
agricultura extensiva (destrucción
de los pajones naturales, hábitat del
felino gato de pajas), matanza de
víboras, costumbre de arar hasta el
alambrado que eliminó tierras duras
aptas para la vivienda de lechuzas,
aves de presa, cazadores de los
roedores, tala de árboles autóctonos
dónde estaban aves mayores.
DD: Leptospirosis, hantavirus,
hepatitis viral, exantemáticas,
dengue, fiebre amarilla, adenovirus,
Brucelosis, Fiebre tifoidea, SIDA,
exantemáticas, Alt hematológicas, o
coagulación
hipovolémico, hipotensión y fallo
multiorgánico
Neurológica al 7to día: hiporreflexia, ataxia,
coma y crisis convulsivas,. La mortalidad de
la FHA alcanza el 30%
Declinación 2- 4 días: Desaparece la
fiebre, se recupera la diuresis, mejora el
sensorio
Período de convalecencia 1-2 meses
Astenia, Hipoacusia, Trastorno de la
memoria, irritabilidad, alopecia transitoria
Junín y PCR o Inmunohistoquímica
Indirecto: 2 muestras: una en fase
aguda antes de tratar con el suero
y una a los 40-60 días (para
mostrar seroconversión).→
Muestras van a Pergamino
Diagnostico serológico:
Determinación de IgM o
determinación de IgG usando ELISA
( En el momento que desaparece la
viremia y a los 60 dias tras tto) y
la prueba de neutralización por
reducción de placas (PRNT).
existe una acción directa del virus sobre el
endotelio vascular que genera liberación de
mediadores: linfoquinas, mediadores
vasoactivos y enzimas proteolíticas con daño
endotelial, sangrado, disfunción vascular y
shock.
Necrosis prominente en bazo y en hígado : en
este último se observa esteatosis,
degeneración hialina, formación de cuerpos de
Councilman y un infiltrado neutrofílico.
Trombocitopenia : Los estudios de médula ósea
revelan una detención temporaria de la
hematopoyesis con hipercelularidad marcada.
Además, existe función plaquetaria anormal,
alteración de los mecanismos de coagulación y
disminución de la concentración plasmática de
factores de coagulación.
Inmunodeficiencia aguda transitoria: la
respuesta inmunológica humoral es tardía, con
aparición de anticuerpos específicos durante la
segunda semana de la enfermedad, coincidiendo
con la recuperación de los enfermos. Respuesta
inmune celular deprimida.

LEPTOSPIROSIS Vector: Se transmite
por infección renal crónica de animales
portadores asintomáticos, que eliminan el
microorganismo por la orina (animales de
cría, bovinos, ovinos, porcinos, equinos,
caprinos y los animales silvestres)
infectados son los reservorios de mayor
importancia en áreas rurales, mientras
que los roedores y los perros lo son en
áreas urbanas.
Agente etiológico: Leptospira interrogans
- espiroqueta que afecta tanto a animales
como al hombre
Distribución: Zonas urbanas y rurales
Entre Ríos, Santa Fe y Buenos Aires,
aunque la enfermedad está distribuida en
todo el país.
Forma de transmisión: Los humanos
pueden contraer la infección al entrar en
contacto con la orina de animales
infectados; por eso está vinculada con
condiciones de vida, actividades
recreativas o laborales que favorecen el
contacto con animales infectados o con
agua o suelos contaminados por la orina
sin olor de los reservorios. La cantidad de
casos se incrementa con el aumento de
lluvias y temperatura, aunque puede
ocurrir a lo largo de todo el año. Los
brotes de leptospirosis suelen aparecer
luego de desastres naturales: inundaciones
( agua con Ph alcalino). Las Leptospira
ingresan a través de la piel erosionada o
de las mucosas orofaríngea, nasal, ocular o
penetrar por la piel íntegra si permanece
inmersa en agua por un tiempo. Se han
Clínica: Inicio brusco Episodios
febriles inespecíficos autolimitados
hasta formas graves: IR, hemorragia
pulmonar cuya tasa de letalidad puede
alcanzar el 50%.
Período de incubación de 10 días
Fase septicémica febril inicial - 4 a 7
días, Fase de estado/ inmune - 4 y
30 días y coincide con la aparición de
anticuerpos circulantes y en la que se
producen los síntomas graves. Sin
embargo, estas dos fases pueden ser
clínicamente indistinguibles en casos
graves.
.Entre las personas que desarrollan la
enfermedad, se distinguen diferentes
formas clínicas:
Leve/Leptospirosis anictérica
(90%de los casos), que se presenta
como un síndrome febril inespecífico,
con cefalea y mialgia, en ausencia de
síntomas en vías aéreas superiores.
Moderado/Leptospirosis ictérica o
Sme de Weil (5-10%), que presenta
diversos grados de compromiso
sistémico: →IR, meningitis,
neumonía, manifestaciones
hemorrágicas ( Hemoptisis),
miocarditis Ictericia por colestasis
hepática . muy elevados, o seroconversión en
Síndrome pulmonar hemorrágico
grave. Disnea, taquipnea, hemoptisis,
esputo hemoptoico. La hemorragia
pulmonar/alveolar causa distrés
Dx: Laboratorio inicialmente Tto: Leve: Ambulatorio
inespecífico→ alteraciones en Moderado: Hospitalario( Internación u
estadios avanzados: • Hemograma: observación en guardia)
Leucocitosis con neutrofilia (> Grave: Internar en unidad de cuidados
70%). Trombocitopenia (menor de intensivos
150.000/mm3) Anemia
normocrómica, Tiempo de Antitérmico: Paracetamol
protrombina prolongado
Pediátrico - ATB: ↓10 años: Amoxi
Función Renal: ↑ de creatinina y urea
500mg/kg/día v.o. c/8hrs por 5-7días o
Orina: Proteinuria leve (menor a 1
Penicilina procaínica50.000 -
gramo/24 hs), Leucocituria, piuria,
100.000UI/kg/día c/6hrs por 5-7días. En
hematuria microscópica.
alérgicos: Eritromicina 30-50mg/kg/día
Función Hepática: BR ↑ directa,
v,o, por 5-7 días.
Transaminasas normales o con ↑
↑10 años : Doxiciclina 100mg c/ 12hrs v.o
que generalmente no sobrepasan 500
por 5-7 días o Amoxi 500mg v.o. c/8hrs
U/I, sien- do la TGO más elevada que
por 5-7 días o Ampicilina 500-750mg
la TGP. VES aumentada, mayor a 40
c/6hrs por 5-7 días. En alérgicos:
mm y con frecuencia entre 80 y 100
Eritromicina 30-50mg50mg/kg/día v,o, por
mm en la primera hora, CPK muy
5-7 días.
elevada. Ionograma:
Internados en terapia intensiva: Penicilina
Hipokalemia (IR), Acidosis metabólica
cristalina 50.000-100.000UI/kg/día c/6hrs
en los estadios finales de las formas
por 7-10días o Ampicilina 50mg/kg/día e.v.
graves .
c/6hrs por 7-10días o Ceftriaxona 80-
Aislamiento microbiano(Cultivo de 100mg/kg/día e.v. c/12-24hrs por 7-10días o
sangre, LCR u orina en un medio de Cefotaxima 50-100mg/kg/día c/6hrs por 7-
Fletcher) o PCR o ELISA 10días
Se considera caso confirmado de
Quimioprofilaxis en personas expuestas
leptospirosis a todo caso sospechoso
(Grupos de personas que ingresen a zona
sumado a: En una única muestra
endémica en forma temporal (expuestos a
Micro aglutinación positiva en títulos
inundaciones, personal militar, practicantes
de deporte de aventura, brigadistas y otros),
muestras separadas por más de 10
o que hayan sufrido un accidente de
días., Aislamiento bacteriano,
laboratorio u otra exposición de alto riesgo)
Detección de genoma bacteriano por
9 a 12 años dosis semanal de 100 mg de
PCR) Comprobación de la exposición a
doxiciclina.
la misma fuente y en el mismo

167
descriptos casos de transmisión vertical, respiratorio. periodo que un caso confirmado. ↑12 y adultos: una dosis semanal de 200
pero se desconoce la transmisión de mg de doxiciclina
persona a persona.

ENFERMEDAD DE CHAGAS
Vector: Trypanosoma cruzi
de especie Triatoma
infestans, →"vinchuca"
Distribución: Américas,
comprendida entre México y
el sur de Chile y Argentina
Forma de transmisión: El T.
cruzi entra al tubo digestivo
del insecto cuando este pica a
una persona o a un mamífero
infectado. El parásito se
divide activamente en el
intestino del insecto, dando
origen a las formas
infectantes las cuales son
transmitidas a través de sus
heces, que son depositadas
mientras succiona sangre, a
pocos milímetros de la
picadura.
Las vías de transmisión no
vectoriales, son: transmisión
durante el embarazo
(transmisión vertical),
transfusión de sangre,
trasplante de órganos y
accidente de laboratorio.
También se debe tener
presente el potencial riesgo
de la práctica de compartir
jeringas entre usuarios de
drogas inyectables.
Leishmaniasis
Clínica: Sintomática, oligosintomática o
asintomática,
Manifestaciones inespecíficas (más frecuentes)
Fiebre, Hepatoesplenomegalia, Adenomegalias,
Anemia, Edemas, Irritabilidad o somnolencia,
Convulsiones, Meningoencefalitis,
Manifestaciones de miocarditis: taquicardia,
arritmias, insuficiencia cardíaca, cardiomegalia.
Manifestaciones clínicas específicas (solo en un
5% de los casos) Chagoma no doloroso de
inoculación: en cualquier parte del cuerpo,
pero es más frecuente en cara, brazos y
piernas. Puede tener aspecto forunculoide o
tumoroide. Generalmente tiene adenopatía
satélite. Signo de Romaña (Complejo
oftalmoganglionar): forma particular de
chagoma de inoculación el cual consiste en la
presencia de edema bipalpebral unilateral,
elástico e indoloro; eritema rosado tenue,
adenopatía satélite, conjuntivitis y
dacrioadenitis. Es muy importante tener
presente que el chagoma puede durar entre 1 y
3 semanas.
La mayor parte de las personas con infección
crónica cursan el resto de su vida en forma
asintomática. Aproximadamente el 30% de
estas personas desarrollarán lesión de órganos
(principalmente a nivel cardíaco y/o digestivo),
en un plazo de 10 a 20 años, con signos y
síntomas de expresión variada. De acuerdo a
ello, esta fase se clasifica en dos formas
clínicas: con patología demostrada y sin
patología demostrada (principalmente la
cardiopatía chagásica en nuestro medio)
Dx: La confirmación de la
infección en fase aguda la
primera elección es
demostrar la presencia del
parásito por métodos
parasitológicos directos
como gota fresca, micro
hematocrito o la técnica de
Strout.( ↓7 meses)
En la fase crónica de la
enfermedad, debido a que
no hay parasitemia debe
hacerse con al menos dos
reacciones serológicas que
detecten anticuerpos
diferentes. Ambas pruebas
deben realizarse con la
misma muestra de suero.
Para considerar el
diagnóstico como definitivo
(confirmado o descartado),
el resultado de ambas
pruebas debe ser
coincidente (ambas
reactivas o ambas no
reactivas). En caso de
discordancia (una prueba
reactiva y otra no reactiva)
se deberá realizar una
tercera prueba, o derivarla
a un centro de referencia.
Tratamiento: (Fase aguda de cualquier naturaleza (se
incluye la reactivación en inmunocomprometidos) y Fase
crónica en niños y adolescentes menores a 19 años ) →
Benznidazol o Nifurtimox, la duración del tratamiento
recomendada es de 60 días. Ante el caso de intolerancia al
medicamento que impida completar los dos meses, se
puede considerar aceptable si cumplió al menos 30 días
El tratamiento tripanocida en la fase aguda (vertical,
vectorial, transfusional, postrasplante) reduce la gravedad
de los síntomas y acorta el curso clínico y la duración de la
parasitemia detectable. La cura parasitológica
(demostrable por negativización de la parasitemia y de la
serología) es superior al 80% en fase aguda vectorial y
más del 90% en los casos congénitos tratados durante el
primer año de vida.
En niños y adolescentes con infección crónica el
tratamiento tripanocida es en general bien tolerado y ha
demostrado una alta tasa de curación de la infección,
demostrable por la seroconversión negativa. Todas las
guías y recomendaciones actuales coinciden en indicar que
los niños y adolescentes con Chagas crónico deben ser
tratados lo más precozmente posible dado que presentan
menos efectos adversos y mejor respuesta terapéutica.
En adultos con infección crónica el tratamiento etiológico
también ha demostrado asociarse a seroconversión
negativa sugiriendo la curación de la infección, aunque la
tasa observada es menor que en niños y adolescentes, y el
tiempo requerido hasta la seroconversión es mucho
mayor. Adicionalmente, el tratamiento tripanocida en
adultos menores de 50 años con infección crónica y con
lesión cardiológica incipiente reduciría la progresión a
estadios clínicos más avanzados.
En caso de suspender el tratamiento por la presencia de
eventos adversos antes de los 30 días, y luego de
controlados los mismos, se recomienda comenzar un
nuevo tratamiento con la droga no utilizada.

Leishmaniasis:
Protozoo: Parásito
Leishmania intracelular,
familia Trypanosomatidae
Vector: Insecto
phelebotomus
Distribución: Al norte:
Jujuy, Salta, Catamarca,
Formosa, Chaco, Santiago
del Estero ,Tucumán,
Corrientes y Misiones.
Forma de transmisión:
Picadura de hembras
adultas hematófagas de los
Clínica: Incubación de 4-10 meses Dx: Lab: Anemia, Leucopenia, Tto: DROGAS DE
Leishmaniasis visceral : Grave - fiebre moderada, decaimiento, Plaquetopenia, Hipoalbuminemia, PRIMERA ELECCIÓN:
distensiones abdominales, anorexia, mialgias. Luego se desarrolla la Hipergammaglobulinemia, Factor ANTIMONIALES
enfermedad Kalaazar (fiebre negra en idioma hindú), con piel seca, reumatoideo (+) complejos inmunes PENTAVALENTES po
presencia de escamas y oscurecimiento de la piel acompañándose circulantes. TGO y TGP (5 veces su valor 30días 2 x día
de hepatoesplenomegalia → complicaciones hematológicas e normal) GGT (3 veces su valor normal), inyectable
inmunológicas propias de la afectación de las vísceras involucradas: Proteinuria, Hematuria
Antimoniato de
Lab: Marcada hipergammaglobulinemia a predominio de IgG,
Directos: Parasitológico directo: Frotis de Meglumina 20mg/día o
Depresión del sist inmune, Anemia (88%), Plaquetopenia con valores
médula ósea, bazo, hígado, ganglio linfático Estibogluconato de
inferiores a 150.000 (65% de los casos) que, sumado a la síntesis
teñido con Giemsa o May-Grunwald-Giemsa sodio( no se usa)
deficiente de proteínas de la coagulación prolongan el tiempo de
para la búsqueda de amastigotes. ,
sangría, coagulación y protrombina contribuyendo a sangrados y DROGAS DE SEGUNDA
Cultivos de aspirado de médula ósea de
configurando la causa más frecuente de muerte, Glomerulonefritis y ELECCIÓN Anfotericina
albuminuria ( formación de complejos Ag-Ac que se depositan en el promastigotes en medio NNN (Novy, Nicolle
B complejo lipídico
glomérulo renal) y McNeal), Senekjie entre otros. Se cultivan
5mg/kg o liposomal
a 22º-26º de temperatura por 4 semanas.

168
 géneros P hlebotomus y
Lutzomyia , que se
encuentran en los huecos
de los árboles,
madrigueras, hendiduras
en las rocas + alimentos
animales contaminados
(roedores, armadillos, osos
hormigueros, perezosos,
marsupiales, primates,
caninos, zorros, lobos)
Dado que se trata de una
infección intracelular, la
defensa del hospedador se
encuentra a cargo del
sistema inmune celular,
por lo que puede haber
distintas presentaciones de
la lesión.
Leishmaniasis cutánea: Incubación de 3s-3m) Máculas, pápulas y Análisis histopatológico: observación de 3mg/kg, Ketoconazol,
se forma una costra que se puede desprender dejando una úlcera amastigotes en tejidos de biopsia. Pentamidina,
crateriforme, plana, granulomatosa, de borde elevado, violáceo que PCR: amplificación y detección del material Paramomicina,
constituye la región de mayor densidad parasitaria. La lesión es Alopurinol, Miltefosina
genético del parásito (ADN o ARN).
indolora, sin prurito, y se puede sobreinfectar con estafilococos Indirectos: Búsqueda de Ac :
TRATAMIENTOS POR
coagulasa positivos o estreptococos beta hemolíticos. la úlcera IgG,específicos contra Leishmania
MÉTODOS FÍSICOS: Calor
puede curarse con cicatriz atrófica o volverse crónica. mediante inmunocromatografía rk39,,
Local, Crioterapia,
Leishmaniasis cutánea difusa: Lesiones con parásitos pápulas o ELISA, IFI, aglutinación indirecta. Curetajes
placas en un segmento de la superficie corporal, son nodulares y Prueba de Montenegro
placas que se asemejan a la lepra lepromatosa /Intradermorreacción: evalúa la respuesta
Leishmaniasis cutánea diseminada: Lesiones múltiples papulares celular con la prueba cutánea de
como acné que afectan diferentes segmentos del cuerpo hipersensibilidad retardada ( cuando afecta
(diseminación del parásito a través de la sangre o de los vasos mucosas y en estudios epidemiológicos
linfáticos) para evaluar si hubo contacto previo con el
Leishmaniasis mucocutánea : Comienza como forma cutánea que parásito, no permite diferenciar entre
evoluciona a mucosa + lesiones nasofaríngeas, cicatrices de infección previa o actual. En leishmaniasis
primoinfección cutánea. Principalmente en cartílago nasal, donde el cutánea difusa la reacción es siempre
parásito permanece en las vénulas del septum nasal, fagocitado por negativa
macrófagos, aprovechando la temperatura, que es menor a la del L. cutánea : parasitológico directo raspado
resto del cuerpo. La destrucción del cartílago nasal podría ser o biopsia y cultivos
ocasionado por una respuesta autoinmune + faringe, laringe y boca L. mucocutánea : PCR, análisis
→Se produce un adelgazamiento de la pared del septum y del ala histopatológico o serología.
de la nariz, que posteriormente son destruidos, produciendo graves L. visceral : Examen rápido para detectar
e irreversibles mutilaciones en algunos casos. Ac específicos anti-Leishmania (rK39)
también parasitológico directo de
muestras de bazo, médula ósea, ganglio
linfático.

Paludismo/Malaria Clínica: Fiebre, escalofrió, sudoración
profusa, cefalea, palidez, ictericia,
mialgia, artralgia, malestar,
decaimiento marcado, náuseas,
vómitos, dolor abd, hepatomegalia,
esplenomegalia, convulsiones.
Dx: Gota gruesa
Trofozoide de Plasmodium vivax
Tto: vivax: Cloroquina + Primaquina ( cuando
hay resistencia, pirimetamina, sulfadoxina,
quinidina, atovacuona, mefloquina,
doxiciclina)
Sensible: Cloroquina

Rabia

Rabia: Zoonosis viral distribuida en todo el mundo. La Clínica: Incubación: 2-4 meses Dx: Examen microbiológico: Tto: Profilaxis Postexposición (PPE) La rabia
mayoría de los casos tienen lugar en África y Asia Consta de 2 períodos: Diagnóstico antemortem: uno clínica casi siempre es mortal. La profilaxis
Virus: virus ARN perteneciente a la familia Rhabdoviridae, prodrómico y de estado. o más de los siguientes posterior a la exposición es la única medida
género Lysavirus Período prodrómico: las criterios posible para evitar un cuadro clínico
Vector: Animales, perro, gato no vacunados, murciélagos, primeras manifestaciones son: • detección de Ag por IFD en manifiesto. →Limpieza de la herida con
ganado fiebre, malestar general, muestras de saliva, y/o abundante agua y jabón. El agua ejerce una
Transmisión:: Saliva de animales infectados: Mordedura, mialgias, artralgias, inquietud, biopsia de piel de nuca acción mecánica de lavado y el jabón altera la
lamedura de mucosas y de piel con solución de continuidad, cefalea y parestesias en el • detección de Ag por prueba capa lipídica que cubre al virus, favoreciendo
rasguños, por predicción (Cuando el gato caza un lugar de la herida. biológica (en ratones o cultivo así su inactivación. En el efector de salud se le
murciélago infectado, recibe el virus directamente desde el Período de estado se divide en celular) en muestras de saliva repetirá la limpieza con agua y jabón,
encéfalo del murciélago) Por trasplante de córnea, 2 etapas: y/o biopsia de piel de nuca independientemente de la magnitud de la
órganos sólidos o tejidos provenientes de donantes que • 1er etapa: puede haber • detección de Ac específicos herida y del tiempo transcurrido desde el
estaban infectados, por aerosoles (colonia de murciélagos excitabilidad, espasmos para rabia en el suero o en el accidente. Posteriormente, la conducta a
y también como forma de transmisión al humano que visita musculares generalizados, LCR de una persona sin seguir depende de la magnitud de la herida. En
las cuevas.) Se le adjudica ser la forma de contagio en hidrofobia (por espasmo de vacunar el caso de una herida extensa, la limpieza debe
laboratorios donde se manipula el virus. faringe 20-50%, provoca dolor • detección de ácido nucleico ser cuidadosa, se deben revisar los colgajos y
Período de incubación: a)en perros y gatos: de días a 24 que se asocia a los intentos del del virus de la rabia por PCR anfractuosidades y lavar con solución
meses (promedio 30 a 60 días) b)en animales de paciente para tragar agua) en muestras de saliva y/o fisiológica. En el caso de heridas poco
importancia económica (ganado): de 25 a 150 días fonofobia, fotofobia, biopsia de piel de nuca. extensas, se debe lavar con agua oxigenada. De
c)humanos: desde menos de 2 semanas hasta más de 1 año convulsiones, alucinaciones, requerirse sutura, debe colocarse la mínima
Diagnóstico postmortem: uno cantidad de puntos posibles. El médico
(promedio de 2 a 4 meses) alteraciones sensoriales e
o más de los siguientes considerará si debe aplicarse vacuna
Patogenia Propagación centrípeta del virus a través de hiperestesia o hipoestesia.
criterios • detección de Ag

169
los nervios periféricos hasta los cuerpos celulares Entre un 15-60% presenta viral por IFD en muestras del antitetánica.(antitetànicaantidiftèrica (“ doble
neuronales, donde se replican → encefalopatía viral aguda parálisis como único síntoma de SNC • detección de Ag viral bacteriana”) Para la profilaxis-tratamiento de
potencialmente mortal si no se realiza tto inmediato El rabia. La parálisis puede por prueba biológica (en infecciones de las heridas (especialmente
virus se replica lentamente en el punto de inoculación originar insuficiencia ratones o cultivo celular) en Pasteurella multocida) debe usarse amoxi-
durante días o meses, antes de dirigirse hacia el SNC. respiratoria. muestras de SNC. clavulànico.
Cuando logra acceder a la médula espinal, el cerebro se • 2da etapa: El paciente • detección de ácido nucleico
infecta con rapidez → Se disemina desde el SNC por del virus de la rabia por la PCR Profilaxis Postexposición debe efectuarse lo
evoluciona a estado de coma. La
neuronas aferentes hacia lugares intensamente inervados, muerte se produce por paro en muestras del SNC. más precozmente posible. No es una
como la piel del cuello y la cabeza, las glándulas salivales, cardiorrespiratorio, debido al Caso descartado de rabia emergencia, pero si una urgencia médica. Se
la retina, la córnea, la mucosa nasal, la médula compromiso del bulbo raquídeo, basa en la vacunación acompañada o no, de la
humana:
suprarrenal, el parénquima renal y las células acinares donde están ubicados los administración de gammaglobulinas
• caso sospechoso con
pancreáticas → Después se produce una encefalitis y centros respiratorio y cardíaco. antirrábicas. -esquema Zagreb (4 dosis en 3
muestras post mortem
degeneración neuronal. (Histológicamente se ve la Una vez aparecido el cuadro visitas): 2 dosis del día 0 (se aplican brazos
negativas a rabia en al menos
presencia de corpúsculos de inclusión de Negri) Los Ac clínico la rabia es mortal, a diferentes) y 1 dosis los días 7 y 21. Las dosis
dos de las técnicas.
pueden impedir la diseminación del virus hacia el SNC y el sobrevida promedio desde las de vacuna en pediatría son las mismas que en
• caso sospechoso con
cerebro cuando se administran o se generan durante el primeras manifestaciones población adulta. El embarazo no constituye
resultados de laboratorio
período de incubación. Habitualmente el PI es lo clínicas hasta la muerte oscila una contraindicación para la PPE. Es
negativos y con evolución
suficientemente largo para permitir la generación de una entre 5 y 11 días importante realizar un seguimiento médico
favorable.
respuesta protectora y terapéutica de Ac si se aplica una periódico del APR para descartar potenciales
inmunización activa con la vacuna inactivada de la rabia. fallos en la profilaxis post exposición.
Por eso la inmunización activa (aplicación de vacunas)
como la pasiva (aplicación de gammaglobulinas
antirrábicas) son altamente efectivas para proteger
contra la enfermedad.
Toxoplasmosis

Toxoplasmosis.
Protozoo: Toxoplasma gondii.
Vector: Gatos y otros felinos (Los felinos
tras un ciclo sexual entero epitelial, eliminan
los quistes por las heces ,los cuales pueden
ser ingeridos)
Patogenia: Estos quistes se diseminan por
via linfática y hemática invadiendo
rápidamente los tejidos. Los tejidos más
afectados son : miocardios-MEE-SNC
Transmisión: fecal-oral por comer carne
cruda o poco cocida, por contaminación de
fómites, agua o alimentos contaminados por
quistes maduros
Clínica: Pacientes inmunocompetentes: estos pacientes Dx: clínico es difícil por eso se Tto: Solo cuando la
la cursan ASINTOMATICA, en 80-90% de los casos. complementa con diagnostico clínica es grave.
Puede tener: poli adenopatías bilaterales cervicales u parasitológico:
Coriorretinitis
occipitales (axilares -inguinales, retroperitoneales-
-PCR de sangre, humor pirimetamina+
mesentéricos pueden estar afectados)
vitreo/acuoso/liquido amniótico. sulfadiacina+ácido
fiebre//astenia//odinofagia//exantema//hepatoes
folínico ( evita
plenomegalia -biopsias de ganglios
anemia) durante 4-6
Algunos pueden cursar con una neumonitis o abscesos -prueba serológicas (se buscan semanas según rta
múltiples en SNC o encefalitis con infartos corticales, re ANTICUERPOS ESPECIFICOS IgG-lgM o IgA) clínica
infrecuente. y de avidez características. La prueba de
avidez (afinidad funcional) para los AC lgG
-el cuadro suele autolimitarse en menos de 1 mes
sirve en el caso de toxoplasmosis
(aunque las adenopatías pueden persistir)
aguda,toxo adquirida en embarazo y Toxo
Pacientes inmunocomprometidos: (pacientes HIV- congénita. Una elevada avidez se presenta
trasplantados-enfermos hematológicos,etc) 12-16 semanas después de la infección.
La toxoplasmosis es la infección oportunista del SNC
Por lo tanto, una avidez elevada sugiere
más frecuente en los pacientes infectados por HIV.
Neumonía//miocarditis//hepatitis//miositis//encefali infección antes de los últimos 3-4 meses
tis focal o difusa, masas cerebrales múltiples (ósea infección vieja) una avidez baja
//cefalea//convulsiones//déficits focales//confusión sugiere infección reciente.
mental//ataxia//déficits de pares craneales,etc.

170
 Triquinosis
Triquinosis: Enfermedad causada por un
nematodo de alguna de las especies de Trichinella.
Trichinella spiralis es la especie que con más
frecuencia afecta al ser humano. Tiene una forma
quística y una forma adulta. El helminto adulto
habita en el intestino del hospedador y es visible
al ojo humano. La forma quística es característica
de la fase de invasión de las células del musculo
estriado
Transmisión: por la ingestión de carne cruda o
mal cocinada de cerdo o de algún animal
carnívoro o por embutidos infectados por los
quistes
Patogenia: la carne de los animales contiene
fibras musculares con larvas de Trichinella en
forma quística. Al ser ingeridas éstas se liberan
del quiste con el contenido gástrico y penetran en
la mucosa intestinal, donde maduran a estadio
adulto. A los 5-7 días se generan nuevas larvas
que, a través de vasos linfáticos y sanguíneos,
penetran a diversas células de los tejidos
(nervioso, hepático, miocárdico) que serán
destruidas tras la invasión, excepto las células del
músculo estriado que sobreviven y albergan a las
larvas en forma quística durante años. Los
músculos más afectadores son los del ojo, lengua,
masticadores, intercostales, diafragma y los de
los brazos y piernas.
Carbunco
Carbunco Causada por el B. anthracis, un
bacilo gram+ esporulado presente en la
tierra que causa enfermedad
predominantemente en herbívoros como
ganado vacuno, caprino y ovino, por lo que se
lo considera una zoonosis, por
reglamentación el ganado debe ser vacunado
contra el ántrax, pero está asociado a la
práctica ilegal de este mismo. En términos
generales, la infección en el ser humano es
consecuencia del contacto con animales
infectados por carbunco o sus productos,
suelos contaminados, vegetales, cadáveres
mal enterrados/quemados. En argentina hay
cerca de 20 a 30 casos por año y es
reconocido mundialmente por ser utilizada
como arma biológica para bioterrorismo.
Tiene la capacidad de formar esporas lo que
le confiere una fuerte resistencia
medioambiental y es anaerobia facultativa. Su
principal mecanismo de virulencia es el
toxigenico.
Transmisión: Cutánea :a través de
lesiones de la piel, inhalatoria y en los
alimentos. Al ingresar genera
proliferación local con compromiso
ganglionar, produce toxinas y culmina con
toxemia y bacteriemia.
Clínico: Incubación: 10-15 días →Asintomática o Dx: Antecedente Tto:
existen tres tipos de manifestaciones diferentes: epidemiológico. + Mialgia grave: Prednisona 50 mg/día
Clínica compatible. por 10-15 días.
Fase entérica: la invasión de la mucosa duodenal y Laboratorio: Anti helmintos: Mebendazol 200-400
yeyunal puede producir náuseas, vómitos, dolor Leucocitosis con mg 3 veces al día por 3 días y luego
abdominal cólico y cuadros de gastroenteritis. eosinofilia 40-60%, 400 mg c/8hrs por 10días. O
Fase muscular o invasiva: suele iniciarse con síntomas ↑CPK, LDH y Aldolasa. Albendazol( 10-15mg/kg/día en 2
poco específicos: fiebre (que puede persistir de 1 a 3 Aenosinofilia ( mal
tomas por 3-7 días) + Controlar
semanas), cefaleas, escalofríos y mal estado general. pronóstico)
laboratorio hepático
Posteriormente la mayoría desarrolla la triada Indirecto: Presencia de
característica: mialgia en miembros inferiores, anticuerpos en suero Profilaxis: Control veterinario de
edema (facial y periorbitario) conjuntivitis , (ELISA),carne
a partir de la y caballo. Cocción adecuada de la carne.
de cerdo
quemosis, hemorragias subungueales en astilla y 3-4 semana de
Alimentación adecuada de dichos
eosinofilia. Puede haber dificultad para deglutir o infección... IFI una
masticar por la afectación muscular. animales
muestra semanas o
Migración larvária: Miocarditis, Pericarditis, ELISA
Conjuntivitis, Meningoencefalitis, Edemas, Hemorragias, Biopsia muscular: se
Pleuritis, Infiltrados Pulmonares. realiza a partir del día
Fase crónica: la persistencia de las larvas en el 7 cerca de la región
músculo estriado ( diafragma, deltoides, gemelos, tendinosa del deltoides,
intercostales, oculomotores externos, masetero, gemelos, bíceps o
pectorales, laríngeos, linguales) puede provocar a largo tríceps, y permite ver
plazo caquexia, edema, debilidad muscular, fiebre y en larvas mediante
ocasiones insuficiencia cardiaca congestiva. examen directo del
Puede haber también daño neurológico persistente. tejido muscular. En
fallecidos
Clínica: Ántrax cutáneo 95%Es una lesión en piel de evolución Dx: Clínica Tto: ¡Ántrax respiratorio,
lenta, se puede encontrar en manos, brazos o cara →Maculas y Bioseguridad nivel gastrointestinal y sistémico
pápulas pruríticas con edema local que se ulceran al segundo día 2-3 Ciprofloxacina!
para luego formar → Escara indolora, deprimida y de color
Directo: Gram o Penicilina G, 2.000 millones de UI/Dia,
negruzco con linfangitis dolorosa con edema perilesional, que
Cultivo en agar intravenosa lenta, fraccionada cada
no deja cicatriz. La mortalidad sin tratamiento es del 20-30%.
sangre 6hs por 3-4 días y luego pasa a vía
Importante cuando se sospecha de carbunco no retirar la escara
Indirecto: HAI – oral 10 dias o más con 1.500.000UI
ya que al hacer esto se liberan esporas y es posible el contagio
Hemoaglutinación cada 6 horas + Curas locales e
por inhalación de esporas. Puede generar edema maligno de
directa pareada incinerar gasas.
cuello y comprometer la vía aérea ( vesículas cutáneas, fiebre,
transt electrolítico, hemoconcentración y IR) Alternativo: estreptomicina IM en dosis
de 30mg/kg/día. Una vez estabilizado
Ántrax respiratorio Primer estadio (día 1-2): síntomas
el paciente se continua el tratamiento
especificados como disnea, fiebre, tos, cefalea, vomito,
oral por 60 dias.
escalofríos, debilidad, dolor abdominal y torácico.
Segundo estadio (día 3): fiebre muy elevada, diaforesis, disnea, Prevención
shock, linfadenopatía masiva, expansión del mediastino y estridor.
Debe hacerse profilaxis con
50% desarrolla meningitis hemorrágica con delirio, obnubilación,
doxiciclina por 60 dias.
meningismo, cianosis, hipotensión. 95% mortalidad en casos no
tratados antes de las 48hs. Rx tórax con mediastino ensanchado. Existe una vacuna que se utiliza como
prevención a la exposición en
Ántrax gastrointestinal 1 a 7 dias post exposición orofaríngea:
militares.
ulcera esofágica con linfadenopatía regional, edema y sepsis
Intestinal: lesiones intestinales en íleon terminal y ciego.
Nauseas vómitos y diarrea sanguinolenta. Abdomen agudo ascitis
y sepsis
171
 Digestiva: carnes mal cocidas o
embutidos. Inhalatoria: Aspiración de
polvo contaminado con esporas al
manipular pieles, lanas, Septicemia
carbuncosa.

Psitacosis/Ornitosis

Psitacosis/Ornitosis Zoonosis.
Bacteria: Chlamydia psittaci, bacteria Gram
negativa, intracelular, globular y estricta de la
familia Chlamydiaceae
Zona Endémica: provincia de Buenos Aires se
localizan en las áreas con importante número de
habitantes, como el Conurbano Bonaerense y los
partidos aledaños. Esto se debe a que la población
urbana acostumbra comprar o adquirir aves para
tener en el hogar como mascotas. La demanda
genera la captura de aves silvestres y un sistema
paralelo de comercialización clandestina donde las
aves no tienen control sanitario ni reciben
tratamientos preventivos. La mayor parte de las
infecciones por C. psittaci en el hombre resulta de la
exposición a aves de compañía, especialmente a
aves psitácidas, por lo que el grupo de mayor riesgo
lo constituirían los dueños, criadores de aves y
personal que trabaja en tiendas de mascotas,
veterinarios o que manipulan con sus productos
Vías de transmisión: Inhalatoria: es la más
frecuente, donde la persona inhala la bacteria
presente en las secreciones respiratorias o en el
polvillo que forman la materia fecal seca de aves
portadoras o enfermas (al limpiar las jaulas o
acercarse a las aves para alimentarlas o
simplemente observarlas es posible inhalar el
polvillo de la materia fecal reseca)
Por “picotazos” , transporte de oro y aves no
controlados
Manipulación de plumas y tejidos de aves infectadas(
Preguntar si tienen pájaros criaderos y si alguno se
murió)
Brucelosis
Período de incubación: en el hombre es de 5 a 14
días
Clínico: Cuadro brusco, la severidad de la
enfermedad varía desde malestar inaparente a
enfermedad sistémica con neumonía severa,
presentándose de manera más frecuente
síntomas similares a una influenza. →Puede ser
asintomática o presentar cuadro gripal leve con
síntomas predominantemente respiratorio, Fiebre
alta, Artralgia, inyección conjuntival, cefalea
frontotemporal intensa, Astenia, Diarrea
amarillenta, epistaxis, Hepatoesplenomegalia,
A los 5 días del inicio del cuadro→Neumonia
Intersticial. tos seca persistente que puede
evolucionar a mucosanguinolenta , disnea,
cianosis, manchas rosadas de Horder, Dolor
pleurítico en caso de derrame pleura.
Si no se trata en la 1er semana→ Hipersomnia,
Delirio, Estupor
Pueden existir afección/ Complicaciones
Neurológica (con sopor o agitación, y encefalitis
en los casos graves
Gastrointestinal dolor abdominal, náuseas y
vómitos, diarrea y hepatitis
Cardíaca endocarditis, pericarditis y miocarditis
Dermatológica exantema maculopapular
Esta enfermedad afecta preferentemente a los
adultos, pero los cuadros de más gravedad se
presentan cuando se manifiestan en niños y
ancianos.
Dx: Lab normal o Leucopenia, Tto: Neumonía por C. psittaci es
Trombocitopenia, ↑enzimas doxiciclina (100 mg/12 h
hepáticas durante 10-21 días). o
Claritromicina por 14días
La combinación de las TAAN como
Alternativamente puede
la reacción en cadena de la
administrarse azitromicina,
polimerasa (PCR) y la detección
eritromicina o fluoroquinolonas.
de anticuerpos IgM por
Niños: Eritromicina
microinmunofluorescencia (MIF)
50mg/kg/día
son el método de elección de las
infecciones respiratorias Prevención: Control de las
infecciones en las aves
Serológico: pruebas de fijación de
domésticas e importadas
complemento o de MIF, lo que
(especialmente en psitácidos) y
demuestra también un aumento
medidas de seguridad laboral
del cuádruple del título de
en las granjas y mataderos.
anticuerpos en muestras
pareadas. En la fijación de DD: Tifus exantemático,
complemento, un único título
Micoplasma, Legionella, Fiebre
superior a 1/32 es sugestivo
Q, Fiebre tifoidea
asimismo de infección reciente.
*Además podemos solicitar: Rx de
tórax (evidencia una neumonía
atípica)
Caso sospechoso: clínica +
epidemio
Caso probable: Cultivo de
secreciones resp o detección de
Ac IFI pareadas o fijación de
complemento

Brucelosis/Fiebre Malta o Fiebre del
Mediterráneo: Zoonosis ocupacional de
distribución mundial,
Bacteria: Producida por el género Brucella,
cocobacilo gramnegativo aerobio de
crecimiento intracelular facultativo.
Vector: Su huésped habitual está constituido
por numerosos animales domésticos y
salvajes y cada especie (7) de Brucella tiene
un reservorio preferente: B. melitensis en
cabras y ovejas (es la que con más
frecuencia afecta al ser humano),
B. suis en cerdos, B. abortus en bóvidos y
B. canis en perros.
Vía de transmisión: Indirecta Por ingesta
de productos lácteos contaminados (carne
ahumadas – bactérias es resistente a dicho
Clínica: Incubación: 1-3 semanas
Puede ser asintomático o
presentar clínica:
Aguda: ( Sme inespecífico que se
asemeja a un cuadro gripal, pero
no remite a en 1- 2 semanas) →
Cuadro febril prolongado ↑38º
(patrón de fiebre continua
ondulante/intermitente )
acompañado de escalofríos,
diaforesis profusa, astenia,
sudoración nocturna con olor
maloliente paja mojada,
postración, cefalea, mialgias, Pude
haber tos seca o productiva, dolor
abdominal, dolor lumbar-dorsal,
constipación/diarrea,
Dx: Hemograma: Leucopenia y linfomonocitosis Tto Empírico En general es
relativa. Trombocitopenia moderada, anemia + Función autolimitada 3- 4 semanas (
hepática(↑FA, ↑GOT y GTP( al doble o triple de sus Pero hay que tratar igual→
valores), BR normal + Función Renal, orina completa, Combinando varios antibióticos
Ionograma (Proteinuria, Hematuria, Piuria), ↑VES + Rx en ciclos de 42 días – 3 ciclos
por afectación osteomuscular (tardan2 -3 semanas en anuales con controles de
aparecer, siendo la más precoz, el ensanchamiento del laboratorio. La combinación
espacio intravertebral y la espondilitis. →TAC/RMI) más eficaz es Doxiciclina
100mg c/12hrs + Rifampicina
Agudo: 2 muestras de Hemocultivo 600-900mg/día o Doxi +
Crónico o con hemocultivo - Cultivo de aspirado de Aminoglucósido (estreptomicina
médula ósea, con un periodo de crecimiento prolongado 1gr/día IM en los 1ros días o
en (4 semanas aproximadamente) →En espera del dx gentamicina); otros antibióticos
bacteriológico, la serología permite realizar un útiles son : cotrimoxazol y
diagnóstico de presunción e iniciar tratamiento. También
fluoroquinolonas.
se puede realizar biopsia hepática, ganglios linfáticos,
LCR, liquido peritoneal, liquido sinovial, pus de abscesos. Tras dicho tto puede haber un
efecto Spink ( Aumento de

172
proceso, lácteos no pasteurizados) En
Argentina el SENASA controla los procesos de
inocuidad y calidad de los alimentos, tanto en
la materia prima como en los productos,
subproductos y derivados de origen animal y
vegetal.
Directa, Por exposición profesional al
ganado infectado o sus productos. Vìas de
infección: piel, conjuntival, inoculación o
respiratoria (inhalación de polvo en lugares
contaminados donde hay animales infectados:
establos, mataderos, camiones jaula,
frigoríficos) Tendencia estacional en
primavera- verano, que es el período de
reproducción de los animales. Los animales
infectados eliminan las bacterias a través de
sus secreciones (leche, secreciones
vaginales, semen, sangre, orina y heces) y/o
después de un aborto o parto, contaminando
pastos, agua y medio ambiente
Patogenia: Cuando bactérias pasan barrera
mucosa/cutánea son fagocitadas por PMN y
MN→ ingresan al sist. linfático,
multiplicándose en los ganglios→ se
diseminan por vía hemática a órganos que
poseen células del sist reticuloendoteliales
como hígado, bazo, medula ósea, riñones→
induciendo formación de granulomas y
alteraciones destructivas en enfermedad
avanzada. Esta capacidad de supervivencia
intracelular le adjudica protección ante
acción de ATB y determina el curso ondulante
de la enfermedad y su tendencia a presentar
recaídas y evolucionar a formas crónicas
Diagnóstico diferencial: con la fiebre de
origen desconocido, Fiebre tifoidea,
Leptospirosis, Mononucleosis, CMV, Tbc, LES,
Toxoplasmosis, Hepatitis, Paludismo,
leishmaniosis visceral, Osteomielitis crónica,
enf linfo/mieloproliferativas., neoplasias.
Hidatidosis
Hidatidosis: Esta zoonosis, que afecta
simultáneamente a la salud de las personas y
a la ganadería, representa un problema de
salud pública en las regiones del mundo con
una economía básicamente agrícola
ganadera, como es el caso de nuestro país
Parásito: Echinococcus granulosus.de la
clase C estoda y familia Taeniidae de las
cepas ovinas G1, Tasmania G2, bovina G5 ,
adenomegalias cervicales y
axilares, hepatoesplenomegalia,
exantema morbiliforme.
Crónico: Infección localizada en
diferentes sistemas por recaídas
sucesivas (a partir de una forma
aguda) o asociarse a
manifestaciones focales. En el 1er
año tras la infección
Osteomuscular: Osteomielitis
(con predilección por la afectación
de la columna lumbar, articulac.
sacroilíacas, coxofemorales,
Artrosis de rodillas), Artralgias,
Artritis, Espondilitis( signo de
pedro Pons, desgaste en art),
Tenosinovitis, Bursitis, Sacroileítis
Urogenitales: Orquiepididimitis
unilateral → Atrofia testicular.
Cuando afecta capa vaginal puede
haber hidrocele. Pérdida de la
líbido
SNC: Meningoencefalitis, mielitis,
radiculitis, neuritis, parálisis de
pares III, VI,VII
Hepática: Hepatitis
granulomatosa o intersticial
difusa anictérica
Esplénica: Esplenomegalia, puede
haber abscesos o calcificaciones
(plantear dd con tbc)
Cardiaca: Endocarditis sobre
válvula aórtica (es una de las
causas de endocarditis con
hemocultivos aparentemente
negativos) y mitral. Hay formación
de vegetaciones con
embolizaciones frecuentes.
También puede causar:
Miocarditis, Pericarditis, Aortitis.,
Renales: Pielonefritis, Nefritis
intersticial ( granulomas en
extensión perirrenal
retroperitoneal)
Clínica: Periodo de incubación 12
meses – varios años →La clínica es
variable y dependerá del órgano
afectado y la velocidad de
crecimiento.
Hígado : crecimiento lento debido a la
resistencia que impone el tejido
hepático circundante→ dolor en
hipocondrio derecho, presencia de
Caso Sospechoso: Persona con fiebre de comienzo fiebre, síntomas generales por
agudo o insidioso + 1 o más de los siguientes signos y lisis bacteriana masiva)
síntomas: ( sudoración nocturna artralgia, cefalea,
Neurobrucelosis: Cotrimoxazol
fatiga, anorexia, mialgia, disminución de peso, artritis,
+ Rifampicina
espondilitis, meningitis, afectación focal de órganos
(endocarditis, hepatoesplenomegalia, Orquiepididimitis)
Meningoencefalitis y
+ 1 o más de los siguientes antecedentes
endocarditis Debe
epidemiológicos: contacto (principalmente ocupacional)
administrarse la asociación de
con animales de producción ganadera contacto con
doxiciclina, rifampicina y
perros sintomáticos o de aspecto saludable, consumo de
cotrimoxazol durante un mínimo
productos de origen animal presuntamente
de 6 meses, añadiendo
contaminados, exposición en laboratorios (inoculación)
gentamicina durante 1 semana
ser hijo de madre con serología positiva para brucelosis.
en caso de endocarditis. O
→ Frente a un paciente con sospecha de infección
reemplazo valvular protésico(
se solicitarán simultáneamente hemocultivos +
vegetaciones de gran tamaño o
serología (técnicas de tamizaje + técnicas
infección no controlada)
confirmatorias) Si existen lesiones focales se toman
muestras de biopsia de MO, hígado o hueso para Niños:↓ 7 años: Rifampicina o
cultivo TMS por 4-6s + Gentamicina por
7-10 días o Rifampicina + TMS
Caso probable: Todo caso sospechoso con al menos una
por 6 semanas
prueba de tamizaje positiva
Embarazadas: Cotrimoxazol y
Caso confirmado: Métodos directos: Aislamiento
rifampicina, que también se
bacteriológico por hemocultivo ( Medio Ruiz Castañeda puede utilizar en niños (en niños
líquido y sólido, sirve para melitens y abortus en fase menores de 8 años no se debe
aguda o ELISA – sirve para aguda o recaída) de sangre, emplear doxiciclina).
Medulocultivo o Biopsia u otros tejidos.
Métodos indirectos: Serología ( Reacción de Complicaciones: Ruptura del
Huddleson/ aglutinación rápida en placa, aneurisma infeccioso,
Aglutinación lenta en tubo de Wright ( sirve para compresión medular por
reactivación), c/2ME y S/2ME o ELISA) absceso paravertebral o
Títulos elevados de IgM indican infección ( que alcanza su aplastamiento de vertebra, TEP,
máximo nível al 3er mes) y IgG exposición previa o IC por localización endocárdica.
infección tratada ( aumenta tras 2 semanas y llega a
Prevención: Control de la
niveles máximos al 2do mes). EL rosa de Bengala es un
test rápido que sirve para cribado en fase aguda y enfermedad del ganado
crónica (sensibilidad próxima al 99%), pero debe (identificación con pruebas
confirmarse por aglutinación, test de Coombs indirecta serológicas, eliminación de
( crónica), ELlSA, o Fijación de complemento infectados y vacunación con
cepa 19 B abortus),Evitar
Cuadros neurológicos: solicitar estudios serológicos
consumir lácteos no
para descartar sífilis, borreliosis de Lyme o brucelosis.
pasteurizados y medidas de
Afectación SNC: PL→Liquido LCR es claro con seguridad adecuadas en
laboratorios (ropa protectora
pleocitosis linfocitaria (20-300celular/mm³), proteínas
en trabajadores de mataderos)
↑ y glucosa↓ )
Afectación Pulmonar: Rx de tórax con opacidad alveolar, Accidente laboral por pinchazo:
segmentaria o lobular, nódulos únicos o múltiples, Doxiciclina 7-10 días.
adenomegalias hiliares, cavitaciones o derrame pleural.
Dx: Tto: Quirúrgico de
acuerdo con
DIRECTO: Examen en fresco y visualización directa por clasificación de
microscopía de protoescólices o ganchos del cestode, Chardbi y los no cx:
restos de membranas, etc. de las piezas extraídas Albendazol
quirúrgicamente o recuperadas de una vómica. 800mg/día por 45
días en ciclos +
INDIRECTO: Las pruebas serológica s requieren de la
Control de enzimas
reacción antígeno/anticuerpo. Esto va a depender de la
173
camello G6 y porcina G7.
.El ciclo principal ocurre entre el perro y la
oveja mientras que el hombre actúa como
huésped intermediario accidental, al ingerir
los huevos del parásito (eliminado por la
materia fecal de los perros infectados). Esto
ocurre a través de las manos, hábitos de
pica, geofagia (muy común en niños), ingesta
de verduras mal lavadas o por contacto
estrecho y descuidado con el animal.
Zona Endémica: área patagónica, la pampa
húmeda, el área mesopotámica, la región de
cuyo y el noroeste del país.
Hospederos: perro doméstico y otros
cánidos silvestres como lobos
Transmisión: Ingestión de agua o de
alimentos contaminados con los huevos del
parásito, o por el contacto estrecho y
descuidado con perros parasitados (dejarse
lamer, darle besos). En este sentido, la niñez
es la etapa de la vida donde generalmente se
produce la infección.
Patogenia: Al igual que en el ganado, en el
intestino delgado se produce la disolución de
la cubierta de los huevos y se liberan
embriones que atraviesan la mucosa
intestinal y pasan a la circulación portal para
llegar a los diferentes órganos,
principalmente el hígado, aunque pueden
llegar al pulmón y menos frecuentemente a
otros órganos como cerebro, riñones, bazo,
hueso
La localización más frecuente de los quistes
hidatídicos es la hepática (67-89%) seguida
por la
pulmonar (10-15%) .
.
una masa palpable en el abdomen
superior derecho,
náuseas, vómitos o dispepsia.
Pulmón presenta características
elásticas lo que determina un
crecimiento relativamente rápido con
aparición de síntomas→dolor
torácico, tos crónica, disnea, fiebre,
cuadros de broncoespasmo,
hemoptisis entre otros.
La vómica (eliminación del contenido
del quiste por un acceso de tos) es
patognomónica por el relato del
paciente ( expectoración de
membranas como clara de huevo y un
líquido transparente y salado ).
Mucho menos frecuentemente puede
afectar otros sitios como el hueso o el
músculo, en cuyo caso los síntomas
iniciales son inespecíficos y los
pacientes suelen presentar dolor,
masa tumoral
palpable, impotencia funcional del
miembro o fractura patológica
Complicación: ruptura del quiste de
forma espontánea o secundaria a un
traumatismo o cirugía que puede
expresarse como un abdomen agudo
(en el caso de la ruptura del quiste a
la cavidad abdominal) o como un
cuadro de reacción anafiláctica.
También puede provocar la siembra y
formación de nuevos quistes
(hidatidosis secundaria múltiple).
capacidad de respuesta inmunológica del huésped y del hepáticas
contacto de esta con los antígenos presentes en el líquido
hidatídico (fisura o rotura de la capa germinativa del Prevención: Evitar
quiste). Por este motivo es que puede haber un porcentaje consumo canino de
de falsos negativos en estas reacciones y deben ser vísceras crudas.
interpretadas siempre conjuntamente con los datos Desparasitación
periódica de los
epidemiológicos, clínicos y del diagnóstico por imágenes.
perros cada 45 días
Las pruebas de elección actualmente son:
con Prazinquantel
ELISA IgG: se utiliza como técnica de screening/cribado.
Tiene una sensibilidad del80-90% para quistes hepáticos y
del 60-85% para los quistes pulmonares.
2. Western Blot : tiene una sensibilidad del 80-90% para
quistes hepáticos y del 55-70% para los quistes
pulmonares. Se la utiliza como prueba de confirmación ante
ELISA positivos.
Ecografía: Hidatidosis hepática→ Clasificación de Gharbi o
OMS
Rx simple de toráx→ Hidatidosis pulmonar Los quistes
pueden observarse como una imagen redondeada de
límites precisos., cuando el quiste se complica y hay
entrada de aire en el espacio pericuticular se produce el
signo del menisco y si el aire penetra en el interior del
quiste y se produce pérdida de líquido por ruptura de la
membrana cuticular se produce una imagen del doble
arco . Con la evacuación parcial del contenido de la hidátide
y la entrada de mayor cantidad de aire aparece un nivel
líquido horizontal con membranas flotando que se ha
denominado signo del camalote . El quiste pulmonar sin
líquido y con persistencia de membranas y colapso de la
adventicia crea una imagen poligonal e irregular
denominada signo de la membrana encarcelada. También
pueden observarse desplazamientos del diafragma en los
quistes hepáticos, deformidad de la silueta cardíaca por
quistes endoluminales, derrame pleural, neumotórax por
rotura del quiste hacia la pleura y quistes subcostales.

Vacunas

Vacunas: Han contribuido al bienestar de la población reduciendo la incidencia de enfermedades inmunoprevenibles. Objetivo inmediato: prevenir la enfermedad en
individuos o grupos Objetivo final: erradicación de la enfermedad. Los dos elementos cruciales del éxito de las vacunas contra las enfermedades inmunoprevenibles son la
inducción de memoria inmunológica de larga duración en los vacunados (protección personal) y la generación de inmunidad colectiva o de grupo (herd inmunity) que
permite aumentar el control de las enfermedades en las poblaciones → Activación de las células presentadoras de antígenos para iniciar el procesamiento antigénico,
Activación de los linfocitos T y B con la formación de gran cantidad de células de memoria, Reconocimiento de los linfocitos T de múltiples epítopos, Persistencia de los
antígenos en los tejidos linfoides donde los linfocitos B de memoria continúan produciendo anticuerpos a lo largo del tiempo.
Características de las Vacunas

SEGURIDAD: el grado de seguridad de la vacuna está en relación con la gravedad de la enfermedad que evita su administración.
INMUNOGENICIDAD: capacidad de un agente infeccioso de inducir inmunidad específica.
EFICACIA: resultado o beneficio en salud cuando esta vacuna se aplica en condiciones ideales, es función de su inmunogenicidad.
EFECTIVIDAD: resultado o beneficio en salud proporcionado por un programa de vacunación en la población. Depende de factores como aceptación y accesibilidad de la
población a la vacuna, administración correcta, conservación, manipulación.
EFICIENCIA: comparando los beneficios en salud de la intervención aplicada a la población objeto en condiciones reales
Vacunación: se refiere específicamente al proceso de administración de una vacuna.
Inmunización: inducir o transferir inmunidad artificialmente a un individuo susceptible mediante la administración de un inmunobiológico. De acuerdo al tipo de
inmunización , la misma se clasifica en (Activa, Pasiva o De grupo, de rebaño o solidaria)→ proceso por el cual el individuo se expone deliberadamente a un antígeno por
primera vez a fin de inducir respuesta protectora contra una enfermedad determinada y quedar inmune contra esta.

Inmunobiológico: producto que tiene efecto Inmunización: inducción y producción de una respuesta inmunitaria específica Inmunidad de la comunidad,
sobre el sistema inmunológico, con capacidad protectora (anticuerpos y/o inmunidad mediada por células) por parte de un colectiva de grupo o de rebaño

174
de generar respuesta en el organismo contra
un agente específico.
Inmunoglobulinas: macromoléculas generadas
por el sistema inmune como respuesta a la
presencia de un antígeno o elemento extraño.
Se utiliza para terapia de mantenimiento en
algunas inmunodeficiencias o para inmunización
pasiva. Ig estándar (pool de donantes sanos) o
Ig especifica o hiperinmune
Antitoxina (suero heterólogo) solución de
anticuerpos obtenidos del suero de animales
inmunizados con toxinas específicas, para
inmunización pasiva o tratamiento.
Vacunas: suspensión de microorganismos
vivos, inactivos o muertos, fracciones de los
mismos o partículas proteicas que la ser
administrados inducen una respuesta inmune
que previene la enfermedad contra la cual se
dirige.
individuo sano susceptible como consecuencia de la administración de una (herd inmunity)
vacuna Inmunidad colectiva: protección de
la población frente a una infección
Inmunización activa: Natural: estimulación del sistema inmune ante la
debido a la presencia de individuos
presencia de la enfermedad.
inmunes a ella. Depende de la
Artificial: sensibilización del sistema inmune por la vacuna
cobertura y eficacia vacunal. Es la
Inmunización pasiva: Natural: transferencia de Ac sin respuesta del sistema inmunidad que adquiere el individuo
inmunológico (embarazo, lactancia) no inmunizado por transmisión
Artificial: de un individuo a otro de la misma o distinta especie (duración 3m) secundaria de los virus atenuados
de las vacunas por las heces (polio
Hay 2 tipos de antígenos inmunizantes: oral)
T dependientes que T independientes (como las vacunas Protección colectiva: es la de un
requieren del estímulo de las polisacárida que estimulan las células B sin individuo no inmunizado por la
células Th2 para iniciar la intervención de las células T, no generando interrupción virtual de la
producción de anticuerpos. células de memoria y sin respuesta transmisión de un agente infeccioso
La mayoría son antígenos secundaria de anticuerpos con dosis de o por la disminución de las
proteicos: refuerzo (si se conjuga, pasa de ser T oportunidades de los individuos
Son inmunogénicos en independiente a dependiente) susceptibles de entrar en contacto
menores de 2 años Los son antígenos polisacáridos, con las personas infectadas (IPV,
-Respuesta de anticuerpos lipopolisacáridos SPR, hepatitis A, neumococo,
tipo IgG -Poco inmunogénicos en menores de 2 meningococo) Otras no
-Dejan memoria inmunológica años. - proporcionan beneficio alguno a los
Respuesta de anticuerpos tipo IgM no inmunizados: tétanos, rabia.
-No dejan memoria inmunológica

Composición del
inmunobiológico:
Líquido de suspensión: solución
fisiológica, agua destilada o medio
biológico donde se produce la
vacuna
Preservativos, estabilizadores
y antibióticos: para inhibir o
prevenir el crecimiento
bacteriano en los cultivos virales,
en el producto final o para
estabilizar el antígeno.
Adyuvantes: compuestos de
aluminio, alumbre o calcio, AS04,
MF59C a fin de incrementar la
respuesta inmune en vacunas con
microorganismos muertos o
fracciones de los mismos. Deben
administrarse intramuscular.
Antígeno: sustancia o grupo de
sustancias capaces de estimular
la producción de una respuesta
inmune
Clasificación de las vacunas:
Vacunas de agentes vivos
atenuados: Contienen
microorganismos que son
atenuados en cuanto a su
virulencia por sucesivos pasajes
por cultivos celulares. Se trata, en
la mayoría de los casos, de
vacunas virales. Como
consecuencia de su aplicación se
produce una infección activa,
habitualmente sin ningún riesgo
para el receptor (doble/triple
viral, varicela, fiebre amarilla,
rotavirus, fiebre tifoidea oral,
OPV, fiebre hemorrágica
argentina, BCG).
Vacunas de agentes inactivados
(muertos): Contienen
microrganismos tratados por
medios físicos (irradiación
ultravioleta, calor) o químicos
(fenol, formalina, alcohol) para
eliminar su infectividad,
manteniendo su capacidad
inmunogénica. No se replican en el
huésped y requieren dosis de
refuerzo para mantener la
inmunidad duradera (IPV),
hepatitis A, antigripal,
antirrábica, pertussis de
células enteras y acelular,
Toxoides: Son exotoxinas
bacterianas que, mediante
procedimientos químicos o físicos,
pierden su toxicidad, pero
conservan su antigenicidad.
Generalmente requieren de
adyuvantes (vacuna antidiftérica
y antitetánica).
Subunidades de
microorganismos o virus: En
estos casos, el antígeno no es el
microorganismo o el virus
enteros, sino que se trata de
fragmentos o componentes de
ellos (Vacuna polisacárida anti-
haemophilus influenzae b,
antineumocócica 23 Valente y anti
meningocócica A/C, B/C,
A/C/Y/W135; antigripal, contra la
fiebre tifoidea (polisacárido Vi)
Antígenos obtenidos por
ingeniería genética: aislamiento
de material genético que, unido a
un vector, resulta en un
recombinante inmunogénico
(Vacuna contra la hepatitis B
(antígeno de superficie),
elaborado por ingeniería genética
en forma recombinante y vacuna
contra el virus del papiloma
humano (vacuna recombinante de
Proteínas activas conjugadas en forma química o
inmunológica, como la variante no tóxica de toxina
diftérica mutante (CRM197), complejo proteico de la
membrana externa del meningococo (OMP), toxoide
tetánico (TT) y diftérico (TD), proteína D de Haemophilus
influenzae no tipificable (Vacunas conjugadas
antineumocócicas 7 Valente, 10 Valente y 13 Valente;
anti meningocócicas C y A+C+Y+W135; anti-
Haemophilus influenzae
Vacunas quiméricas: La quimerización es el mecanismo
mediante el cual los genes estructurales de un virus (por
ejemplo, un flavivirus) son reemplazados por genes
homólogos de otros virus de la misma familia para
producir la atenuación –es decir que se trata de un virus
vivo-, con gran inmunogenicidad y adecuado perfil de
seguridad. El desarrollo que se encuentra en etapa más
avanzada es el que está basado en la quimerización del
virus vacunal atenuado contra la fiebre amarilla (cepa 17D)
al cual se le insertan genes que codifican proteínas del
virus salvaje del dengue, para generar una vacuna contra
esta enfermedad.
Vacunología reversa Consiste en el análisis de las
secuencias del genoma, mediante el uso de herramientas
de bioinformática que permiten identificar los genes que
con mayor probabilidad puedan ser candidatos para la
formulación de vacunas. Estos se seleccionan en función
de la predicción de que codifiquen proteínas de superficie
o secretadas. Sucesivamente son clonados, expresados y
analizados a fin de confirmar su localización celular in vitro
y, empleando modelos animales, evaluar su
inmunogenicidad y capacidad protectora. Esta metodología

175
 anticolérica oral, contra la partículas virales). se utilizó con éxito por primera vez en el desarrollo de una
fiebre tifoidea inyectable). vacuna contra el serogrupo B de Neisseria meningitidis.

Clasificación de las vacunas:
Microbiológica: Vivas
atenuadas o Muertas
inactivadas
Sanitaria: Sistemáticas/ de
calendario Opcionales
Vacunas Atenuadas Vacunas Inactivadas Vacuna Atenuada Inactiva
•Derivadas directamente del agente (virus o •Inactivados por procedimientos químicos o
bacteria) que causa la enfermedad que han físicos, bacterias o virus enteros, totales, Dosis ↓ Varias
perdido la virulencia (Respuesta inmune antígenos secretados (toxoides o anatoxinas)
Booster ↓ ↑
controlada) o fracciones inmunizantes virales o
•Para producir una respuesta inmune deben bacterianas. • Reacto Si No
replicarse en la persona vacunada. No se replican en la persona vacunada. No es genicidad
•La respuesta inmunitaria es intensa y de posible la difusión de la infección a los no
larga duración, parecida a la originada por la vacunados. Replicación Si No
infección natural. Una dosis única produce • Son compuestas por todo el virus o Enfermedad Si No
buena inmunogenicidad, pero se aconseja bacteria o bien fracciones de estos:
refuerzos cuando se está en plan de Proteicas: Toxoides, Subunidades, Reversión Si No
erradicación de la enfermedad. •Inducen Subviriones Polisacáridos puros
aparición de inmunidad humoral y celular. •La Polisacáridos conjugados: la inmunidad es Humoral Si Si
inmunidad que generan puede ser interferida Celular Si escasa
por anticuerpos circulantes de cualquier fundamentalmente humoral.
origen, y en estos casos no hay respuesta • Inducen respuesta inmunitaria de menor
(falla de la vacuna) • intensidad y duración que las vacunas
Están contraindicadas en huésped atenuadas vivas. Se requieren varias dosis
inmunocomprometidos. para la primo vacunación y dosis de refuerzo
•Deben protegerse de la luz y el calor, son para mantener niveles adecuados de
frágiles. Por lo general no requieren anticuerpos.
adyuvantes La inmunidad • La respuesta a la vacuna no se afecta por
conferida puede ser interferida por la presencia de otros Anticuerpos por ej,
anticuerpos circulantes (transfusiones…) gammaglobulinas
Son más estables, requieren adyuvantes

BCG Hasta 6 años, 11 meses y 29 días 2 o + Ag inactivados

parenterales :
DPT Hasta 6 años, 11 meses y 29 días Simultaneo en cualquier
intervalo
Rotaviru 1era dosis: 14 semanas, 6días (3,5meses) Ag inactivados + Ag
s
Finalizar esquema: GSK 6 meses, MSD 8 meses vivos parenterales:
Simultaneo en cualquier
intervalo
HPV Mujeres 45 años
2 o Ag vivos
FHA Hombres 26 años parenterales:
Fiebre Mayores de 65 años Simultaneo con intervalo
Amarilla mínimo 4 semanas
Precaución en mayores de 60 años
Contraindicaciones:
Los niños que reciben corticoides en dosis de 2 Sabin/Rotavirus en
mg/kg/día hasta 20 mg/día durante dos o más semanas internación por brote,
se los considera inmunocomprometidos y no pueden vacunas vivas en
recibir vacunas de virus vivos atenuados embarazo, inmunodep
por cct o antineoplásicos.
• Los niños que reciben corticoides con tratamiento diario
o alterno durante menos de dos semanas y a dosis bajas
o moderadas pueden recibir vacunas de virus vivos
atenuados

176
 .

Esquemas incompletos en menores de 7 años: En la primera visita
corresponde aplicar:
BCG si no trae certificación y o tiene la vacuna.
Iniciar esquema VHB, recibirá segunda dosis al mes y 3ra a los 6m
Triple bacteriana, triple viral con segunda dosis al mes, Hepatitis A si
nació después de enero de 2004. + Antineumocócica conjugada por no
haber recibido ninguna dosis.
Esquemas incompletos en mayores de 7 años:
Iniciar esquema VHB, recibirá segunda dosis al
mes y 3ra a los 6m
Dpta se adelanta, no recibe la celular + 2 dosis de
doble viral al mes y 6m tras la última dosis Triple
viral, 2da dosis al mes + Hepatitis A + HPV 2 dosis
con intervalo de 6m
Embarazada: dT (doble bacteriana -
difteria y tétanos), dTpa (triple
bacteriana acelular), antigripal (otoño-
invierno),
anti hepatitis B y, en el puerperio, triple
viral/doble viral.

VACUN TIPO DE AG Y VÍA, DOSIS, ESQUEMA CONTRAINDICACIONES EFECTOS ADVERSOS

A COMPOSICIÓN SITIO DE
APLICACIÓN
BCG Bacteria viva ID (inyectar en Única dosis antes del mes, Enfermedades con grave compromiso del estado Localizada regional: úlcera
calmett atenuada ángulo de 15°) 0,1 preferentemente antes del general. persistente, absceso, linfadenopatía
e Cepas de M. ml en la egreso de la maternidad ↑2kg Afecciones generalizadas de piel. Madre bacilífera supurada o fístula. Infección
guerin bovis atenuada inserción inferior Niños que no la hayan recibido Niños con inmunodep 1°o 2°. RN < 2.000g (aunque localizada extragional: en 1 sitio
* solo revacunar del deltoides del al nacimiento (esquemas ahora se habla de que sería < 1.500g) Dos anatómico no relacionado a la
si no tiene brazo derecho. atrasados): se recomienda su resultados negativos —cuando la primera aplicación, cuando es en 2 o + es
documentos y aplicación hasta los 6 años determinación hubiera sido realizada a partir de las generalizada.
cicatriz inclusive (6 años, 11 meses, 29 dos semanas de vida, y la segunda, a partir del 4° Sme sistémico compatible con enf.
días). mes de vida— son suficientes para poder indicar la x micobacterias, Osteítis u
vacuna BCG en el lactante no alimentado a pecho, osteomielitis ( Tratar con
hijo de madre con infección por VIH. isoniacida 10mg)
Hepatitis B Ingeniería genética compuesta IM (inyectar en RN, dentro de las 12hs de Reacción alérgica severa Locales: transitorios, dolor,
Monovalente o por el Ag de superficie (HBsAg) ángulo de 90°) 0.5ml vida, se completa esquema posterior a dosis previa o eritema, induración.
combinada depurado del virus por ingeniería o 1ml (5-10μg en RN, con pentavalente (2, 4, 6m), componentes de la vacuna. (Ej: Generales: leves y transitorios.
genética lactantes, niños y en total 4 dosis. timerosal) Cefalea, fatiga e irritabilidad,
Cuando se interrumpe el adolescentes hasta 19 ↑5 años/Adultos 3 dosis fiebre ≥ 37,7°C, shock
esquema de vacunación debe años/ 10 0 20UI/ml (0, 1, 6m) Falsas: Embarazo, lactancia, anafiláctico.
completarse con la dosis en adultos). RN ↓1,5kg: Estudiar si enfermedad autoinmune.
faltante. El intervalo mínimo Región anterolateral madre no fue estudiada, sí +
entre la 1° y la 2° dosis es de 1 del muslo en RN y < HB en 1ros 7 días postparto Profilaxis: Debe ser iniciada lo
mes, entre la 2° y la 3° dosis es 12meses. →2,4,6 más precozmente posible
de 2 meses en esquemas En músculo deltoides preferentemente dentro de las
incompletos y entre la 1° y 3° en > 12 meses y 1. Mujeres no inmunizadas: 24 horas, pero no debe exceder
dosis es de 4 meses. adultos. administrar un esquema de los 7 días en la exposición
La 3° dosis no debe aplicarse tres dosis (0, 1 y 6 meses) percutánea o los 14 días en la
antes de los 6 meses de vida, 2. Mujeres con esquemas exposición sexual.
para que tenga efecto refuerzo. incompletos: administrar
las dosis faltantes
independientemente del
tiempo transcurrido desde
la última dosis recibida
Personal de salud
Rotavirus Virus vivos atenuados cepa ORAL – 2ml Rotarix o monovalente: 2 Inmunodep, alergia a Relacionada a aumento de riesgo
RIX4414, RV5 (RotaTeq) tiene 5 dosis (2-4 m) con componentes de la vacuna de invaginación intestinal.
cepas recombinantes de RV intervalo de 4 semanas (látex), invaginación intestinal
desarrollado a partir de cepa entre dosis. RotaTeq Falsas: Prematurez, contactos
humana y bovina RV1 (Rotarix) o pentavalente: 3 dosis (2- en el hogar con inmunocomp. o
una sola cepa atenuada humana. 4-6m) embarazadas.
Edad mínima 6s y máx 14s
6d y última dosis en 6m
Neumococo Bacteriana inactivada. A base IM en Región 2 dosis y un Refuerzo Hipersensibilidad grave a algún Enrojecimiento, irritabilidad,
Conjugado de polisacáridos capsulares anterolateral del (2-4-12 meses) 3 dosis componente de la vacuna o al induración en sitio de inyección,
(Synflorix (Independientes) conjugados a muslo o en el + 1 refuerzo para látex. dolor, pérdida del apetito,
PCV 10 o una proteína de transporte q deltoides según la prematuros (24-6- somnolencia, fiebre ≥ 38°C (+
Prevenar 13 hace q la generación de Ac sea edad. 12meses) También a los Falsas: Historia de enfermedad cuando se administró con
PCV 13) T-dependiente. 65. neumocócica invasiva o pertussis celular) y en la dosis
neumonía. booster.

177
IPV Vacuna de Virus inactivados. SC (en ángulo de 45°) o 2 dosis (2-4- 6 y refuerzo a edad Anafilaxia por alguno de los Dolor en el sitio de aplicación.
Poliovirus Suspensiones IM, si contiene adyuvante escolar)) a fin de mitigar el riesgo componentes de la vacuna a Poliomielitis: parálisis
Inactivos o representativas de los 3 se coloca IM. potencial de reintroducción del (ej. estreptomicina, motora fláccida tras 4-5d de
tipo Salk serotipos de poliovirus 0,5ml en niños hasta 1218 poliovirus 2 luego de retirar OPV2 neomicina). Embarazo 1er tri adm, secuela neurológica 60
(1,2 y 3). Trazas de meses en región de la vacuna OPV. ( A partir de7-18 (para evitar riesgo teórico d tras cuadro o parálisis
neomicina, estreptom. y anterolateral del muslo y años dar 2 dosis + refuerzo) para el feto) motora 4-85 d tras contacto
polimixina. en mayores en región con niño que recibió vacuna (
1984 – Último caso de deltoidea. Viajeros en lugares endémicos: Sabin)
poliovirus salvaje en dosis extra o completar esquema
Argentina Inmunodep intervalo ene dosis: 6
a 12 meses post trasplante, 3
meses después de la quimioterapia,
1 mes después de corticoterapia
sistémica o post radioterapia total

Quíntuple o Bacteriana inactivada IM. (60 días entre ellas 3 dosis (2-4-6 meses) y se Reacción anafiláctica Tumefacción y dolor,
Pentavalente combinada. de espacio) completa con un Refuerzo con inmediata ( 3 dias tras abscesos estériles o quistes
e Toxoide diftérico y tetánico Esquema incompleto- vacuna cuádruple (ídem, pero sin vacunación) (raramente) en zona de
(DTP - HB - purificado – células dosis única) HBsAg) a los 15-18 meses. Encefalopatía no atribuible inyección.
Hib) completas de Bordetella a otra causa dentro de 7 Generales: fiebre entre 38
pertussis muerta y HBsAg días de vacunación. 40°C, malestar, anorexia,
de hepatitis B. Falsas: T° <40.5°C, llanto persistente <3hs,
malestar o leve mareo vómitos. Sme West. Todas
posterior a dosis previa; AF estas reacciones son
de convulsiones, de SMSL o provocadas especialmente
de evento adverso por el componente pertussis,
posterior a administración ocurren habitualmente
de DT o DTPa; AP de D-T-BP. dentro de las 48hs. Tto
analgésico o antitérmico.

Triple Bacteriana inactivada. Toxoide diftérico y IM. Contienen 1 refuerzo (11 años) Vacunación en c/embarazo Personas con Locales: tumefacción y
bacteriana tetánico purificado y alguno de los dosificación (1 dosis) encefalopatía dolor, abscesos
acelular siguientes menor tanto a partir de la semana 20 de gestación, con el dentro de los 7 estériles o quistes
componentes de Pertussis: toxina del propósito de lograr un pasaje transplacentario de días posteriores (raro). Generales:
pertussis, hemaglutinina filamentosa, o componente anticuerpos que proteja al lactante hasta que a la fiebre entre 38-40°C,
pertactina y aglutinógenos de por lo menos pertussis pueda completar su serie primaria de vacunación, administración malestar, anorexia,
2 tipos de fimbrias. (toxina) como para disminuir la morbi-mortalidad por tos de dosis previas. llanto persistente <3hs,
del diftérico. convulsa en <6 meses. vómitos.
Convivientes de RN prematuros <1.500g
Personal de salud

Doble Bacteriana inactivada. Toxoide diftérico y IM. Cada 10 años luego del último refuerzo de triple Reacción Leves e infrecuentes.
adultos dT tetánico purificados y adsorbidos en bacteriana acelular a los 11 años alérgica severa Eritema, induración,
hidróxido o fosfato de aluminio. (21 años) posterior a una dolor local, fiebre
dosis previa o a moderada y malestar.
componentes de
la vacuna.

Meningococ Bacteriana inactivada IM. 0,5ml. 3 dosis (3-5-15 MENACTRA (conjugada con MENACTRA: Leves.
o (fragmentos bacterianos) meses) Intervalo Toxoide diftérico, tener Irritabilidad y dolor a la palpación en zona
conjugada Constituida por polisacáridos conjugados a mínimo entre dosis precaución en individuos de inyección. Diarrea, somnolencia y
toxoide diftérico o a proteína de C. de 8s con Sme de Guillain Barré, anorexia. En adolescentes de 11-18 años y
diphtheriae. Dosis única a los 11 riesgo aumetnado adultos hasta 55, más frecuente dolor,
años en quienes no p/desarrollar la cefalea y fatiga.
Polisacárida tetravalente, serogrupos A, C, realizaron el enfermedad. MENVEO: Sensibilidad en zona de
Y, W 135 , conjugados a proteína CRM197 de esquema previo. MENVEO contraindicada inyección, induración y eritema.
C. diphtheriae en antecedente de Desórdenes alimenticios, llanto
(MENVEO) o conjugada con toxoide reacción alérgica grave a persistente, somnolencia, irritabilidad,
diftérico (MENACTRA) dosis previa o a algún diarrea y vómitos. Frecuente: fiebre y

178
 componente. erupción cutánea.
Bexsero – Meningococo B ( a partir de los
2m)

Gripe o Virus inactivados. Contienen HA de IM. 3-8 años: 0,5ml Personal de Salud < de 6 meses y Dolor, eritema, edema e
Influenza A cepas definidas por la OMS. Las que contiene 15μg de Embarazadas en cualquier tri personas con historia induración en el sitio de
B inactivadas contienen virus HA da cada cepa Puerperio (hasta el egreso de de reacciones inyección. Fiebre, cefalea,
fraccionados (vacunas Split) o incluida. (1 o 2 dosis) maternidad – máx 10 dias, que no alérgicas graves o mialgias, disminución del
subunidades purificadas de HA y NA recibieron en embarazo) anafilaxia al huevo, a apetito, decaimiento. De
(vacunas de subunidades). Ya no se 6m-3años deben 1 dosis anual en: , niños de 6 a 24 componentes de la poca intensidad y
usan vacunas inactivadas de virus recibir 0,25ml ( 1 o 2 meses (en primovac 2 dosis separadas x vacuna o a dosis generalmente limitadas a las
completo. Cultivada en embrión de dosis) 4 semanas), > 60 años, personas con previas. 48hs luego de la
gallina 8 años: 0,5ml 1 enf. crónicas (resp, FQ, cardíacas, administración.
dosis renales, hepáticas, DBT, inmunodef , enf
<9 años (1ra dosis): 2 dosis, si ya autoinmune, obesos, TEA, AAS,
recibió 1ºno se puede garantizar convivientes con prematuros 500kg) de
protección completa medicación inmunosupresora o
corticoides en altas dosis (mayor a 2
mg/kg/día de Metilprednisona o más de
20 mg/día o su equivalente por más de 14
días) y pactes internados.
Hepatitis A Virus inactivados. IM. Única dosis (12 meses) Reacción alérgica severa Leves y de corta duración. Dolor,
posterior a una dosis previa o tumefacción en sitio de inyección.
componentes de la vacuna (ej: Cefalea, fiebre, dolor abdominal,
aluminio, fenoxietanol). náuseas, vómitos y mareos en
menor grado. Pueden presentarse
aumento de transaminasas,
hiperbilirrubinemia, eosinofilia y
proteinuria.
Triple Viral Virus vivos atenuados. SC (aplicar 2 dosis (12 meses- Ingreso Anafilaxia dosis previa o x Corresponden a c/componente:
Suspensión liofilizada de combinación a 45°). escolar 5-6 años) componentes.(huevo) Sarampión (5-12 días de
de cepas de virus vivos atenuados de 0,5ml en 1 dosis a partir de los 15 o Embarazo. Inmunodef. grave vacunación): fiebre, tos,
sarampión, parotiditis y rubéola. región en adultos sin esquema conocida. coriza, conjuntivitis, exantema,
anterolater anterior. 1 dosis en Pcte con varicela hasta 1 mes púrpura trombocitopénica (15 y
• Si tiene 2 dosis de triple viral ( TV / al del muslo puerperio, personal de post a la misma. Sme febril 35d).
SPR) no aplicar nada y registrar las en niños que salud en caso de no contar moderado a grave. Rubéola (7-21d luego de
dosis como esquema completo no caminen con vacunación previa. Falsas: PPD+,lactancia, vacunación): Fiebre, exantema,
• Si tiene triple viral ( TV / SPR) + o parte conviv. c/embarazada o linfadenopatía, artralgias y
una doble viral ( DV/ SR) tiene superior del De 5 a 50 años: deben inmunocomp. VIH artritis.
esquema completo para brazo, acreditar DOS DOSIS de (asintomático o leve) Parotiditis(7-21d):Fiebre,
componentes de S y R Se recomienda formando vacuna con doble o triple viral Mujeres en edad fértil. parotiditis, meningoencef.
una dosis de Triple viral ( TV / SPR) un pliegue después del primer año de
para protección para paperas con la piel y vida
• Si cuenta con una triple viral ( TV / el TCS e Las personas nacidas antes de
SPR) aplicar Triple viral ( TV / SPR) y insertando 1965 se consideran inmunes y
registrar las dosis como esquema luego la no necesitan vacunarse.
completo aguja.
• Si no cuenta con una dosis aplicar Dosis 0: brotes ( 6-11m)
triple viral (TV / SPR) y citar al mes
para la 2º dosis de Triple viral (TV /
SPR)

Varicela Virus vivos atenuados.
Virus varicela Zoster cepa
OKA atenuada obtenida en
cultivos de células diploides
humanas WI-38 y MRC5
Seroconversión mayor al
95% con 1 dosis de vacuna
en el niño de 1 a 12 años
SC. 0,5ml Única dosis – 15 meses
en región 2 dosis de vacuna con
deltoidea. intervalo de 4 a 8
semanas en mayores de
13 años
Sólo los lactantes que
desarrollan varicela clara
luego de los 6 meses de
edad desarrollaran
Reacción alérgica severa (anafilaxia) a la
vacuna o alguno de sus componentes
(neomicina, gelatina). Inmunodeficiencias
celulares. Embarazo, quimio o RT, crónico
con AAS
Pactes VIH con alt. inmunológicas severas.
Altas dosis de CTC (≥2mg/kg/día de
prednisona o equivalente por más de 15
días)
Leves. Locales (< 3 días después de la
vacunación): eritema, vesículas (erupción
localizada). Generales (<42 días después
de la vacunación): erupción variceliforme
con escasas lesiones (2 a 15
maculopápulas o vesículas diseminadas).

179
 inmunidad duradera y se
los considera inmunes
pudiéndose omitir la
vacunación.
Si se administra a los 12 meses de vida,
debe ser administrada conjuntamente con
la vacuna triple viral o con un intervalo
mínimo de 28 días.

Virus Virus inactivados. Está
Papiloma conformada por proteínas
Humano del VPH. Bivalente:
Proteínas del
VPH 16 y 18. CERVARIX
Tetravalente: Proteínas
del VPH 6, 11, 16 y 18.
GARDASIL
Fiebre Virus vivos atenuados.
amarilla Suspensión liofilizada de
virus vivo atenuado de la
cepa 17D.
IM. 2 dosis (11 años, a los 6
meses de la 1ra)
Este esquema se indicará
si se inicia antes de los 14
años, en caso de iniciar
un esquema atrasado en
niñas mayores de 14 años
o trasplantados deberán
recibir tres dosis (0-2-6
meses).
IM o SC. 1 dosis y 1 refuerzo
0,5ml (18m – 11 años)
Revacunación c/10 años
en caso de viaje a zona
endémica o epidémica.
Hipersensible o alergia luego de una dosis.
Enf. aguda grave que c/fiebre.
Embarazo.
Falsas: Inmunosupresión, pap alterado o
anormal, infección conocida x VPH, historia
de verrugas genitales, lactancia.
< 6 meses de vida.
> 60 años de edad. Reacción anafiláctica a
la ingestión de huevo y sus derivados
(huevo, proteínas de pollo o gelatina)
I· Alteraciones del sistema inmune o Enf del
timo, VIH, Inmunodeficiencias, tumores
malignos y trasplantes, Tratamientos
inmunosupresores e inmunomoduladores.
Miastenia gravis.
No vacunar en el embarazo. De ser
necesario, no aplicar antes del 6to mes.
Niños entre 6 y 8 meses de vida o Adultos
de 60 años o mayores que se vacunan por
primera vez contra la fiebre amarilla
Leves. Dolor, enrojecimiento, hinchazón
en la zona de aplicación, cefalea, dolores
musculares, sensibilidad o debilidad
muscular y cansancio. Con menos
frecuencia: smas GI, fiebre,
enrojecimiento de piel y erupción,
urticaria, infección de VAS y mareos.
Se presentan entre el 5-10mo día post
vacunación, los más frecuentes son
cefalea, fiebre, malestar gral y reacción
local en el sitio.
Efectos severos (raros):
Enfermedad viscero-trópica (dentro de
primeros 7 días), enfermedad
neurotrópica (entre 7-21 días) y
reacciones anafilácticas.

Fiebre Virus vivos atenuados. IM. 0,5ml. Única dosis (a partir de Embarazo. Generales: dentro de las 3 semanas
Hemorrágica Cepa Candid 1 viva En los 15 años) en área Lactancia. posteriores a la vacunación, cefalea,
Argentina atenuada del virus Junín. deltoides. endémica riesgo. Pampa Déficit inmunitario congénito o decaimiento, mialgias, fiebre, náuseas o
Candid #1 húmeda (La Pampa, adquirido. vómitos, dolor retroocular, mareos,
Santa Fe, Córdoba y Bs No aplicar junto a otras vacunas. ( lumbalgia y exantema. Pueden
As, Rosario) Esperar 1 mes) presentarse leucopenia, plaquetopenia
leves y microhematuria. Locales: Dolor o
molestia en el sitio de inoculación,
picazón, eritema y leve induración.
Evolución de la lesión vaccinal de BCG (4-8 semanas de duración): Es indoloro y no requiere tto alguno. Advertir a los padres del niño sobre esta evolución y que
no deben aplicar antisépticos, colocar apósitos ni realizar curaciones locales.

1. Se produce una pápula que desaparece en 30 minutos.

2. A las 24-48hs aparece un nódulo plano eritematoso de 3mm a las que puede persistir hasta la 2-3° semana, donde aumenta de tamaño, se eleva y
adquiere un tono rojizo más intenso.
3. A los 30-60 días se produce una ulceración con salida de material seropurulento que luego se seca.
4. Se cubre con una costra que cae dejando la cicatriz característica, deprimida, en sacabocado, de 5mm, primero rojiza y luego acrómica.

180
Clase Lerman: https://www.youtube.com/watch?v=f5UuHz7SC-A&ab_channel=ALDECienciasM%C3%A9dicas
Pautas para dar un ATB:
Situarse en realidad terrenal, situación económica ( pcte no puede acceder al fármaco, fármacos disponibles por hospital/obra social)
→ Identificar sitio blanco( Tiempo/concentración plasmática) y capacidad bactericida
→ Conocer aspectos PK/PD
→ Valorar efectos Adversos
→ Incluir mapa de resistencia
→ Grupo etario, embarazo y comorbilidades

Anemia: Disminución de la concentración de la Hb por debajo del límite inferior normal para la edad y sexo ( Tabla)

La causa más frecuente de anemia en el mundo es la deficiencia de hierro. Se presenta

especialmente entre los 6 y los 24 meses de edad En nuestro país, se han tomado
medidas de salud eficaces para disminuir la prevalencia de la deficiencia de hierro y la
anemia, como la recomendación de ligadura oportuna del cordón umbilical, leyes de
fortificación de los alimentos con hierro, zinc y vitaminas, y el acceso gratuito al
suplemento con sulfato ferroso de las mujeres embarazadas y los niños menores de
5 años que se atienden en los centros de salud de todo el país a través del Programa
REMEDIAR.

El recién nacido normal de término tiene reservas adecuadas de hierro para cubrir los
requerimientos hasta los 4-6 meses de edad. (Aporte de hierro materno durante la vida
intrauterina en 3er tri de gestación y del originado por la destrucción de los eritrocitos
por envejecimiento durante los primeros 3 meses de vida) Debido a esto, el niño pretérmino
o el hijo de una madre con anemia ferropénica, nace con reservas disminuidas de hierro. A
partir de los 4-6 meses de vida, el niño depende de la ingesta dietética para un balance

181
adecuado de hierro, la anemia ferropénica en el lactante y en la primera infancia, están determinadas por una dieta insuficiente o mal balanceada.→ La introducción tardía de
alimentos ricos en hierro y su rechazo, la incorporación de leche de vaca antes de los 6 meses de edad y/o las papillas a base de cereales no fortificados son causas frecuentes e
importantes con incorporación tardía de la alimentación complementaria. Sus depósitos van a ser en hígado, células reticuloendoteliales y precursores eritropoyéticos de la MO
como ferritina o hemosiderina

CAUSAS :El estado nutricional de hierro de una persona depende del balance determinado por la interacción entre los nutrientes que componen la dieta, la biodisponibilidad, las
pérdidas y los requerimientos por crecimiento. La biodisponibilidad depende del estado químico en que se encuentra (hemo o no-hemo) y de su interrelación con otros
componentes de la dieta, facilitadores (ácido ascórbico, fructosa, ácido cítrico, ácido láctico, factor cárneo) o inhibidores (fosfatos, fitatos, calcio, fibras, oxalatos, tanatos, polifenoles)
de la absorción. El hierro hemo (muy presente en alimentos de origen animal) es absorbido sin sufrir modificaciones y sin interrelacionar con otros componentes de la
dieta. La leche tiene menor concentración de hierro, pero máxima absorción. Las pérdidas son mínimas y limitadas a la descamación celular vía materia fecal, orina o piel. En lactantes
y niños las pérdidas GI son algo mayores que en el adulto. En la mujer se agregan las pérdidas menstruales

La cantidad de Fe que asimila el organismo depende tanto de la cantidad ingerida como de la composición de la dieta y de la regulación de la absorción por la mucosa intestinal. “10%
del Fe elemental que llega a duodeno es absorbido”. El Fe contenido en la HB o la mioglobina de los alimentos es separado de la globina en la luz duodenal, se absorbe sin sufrir
modificaciones y en la célula de la mucosa intestinal, por acción de la hemo oxigenasa, el núcleo hemo libera su fe iónico. Dentro de las sustancias facilitadoras de su absorción: Ac
ascórbico, fructosa, citrato, algunos aa. Como inhibidores se pueden nombrar: Fosfatos, tanatos, polifenoles, oxalato, fitato, calcio, fibras. EDTA. Los alimentos que más hierro
biodisponible aportan son los de origen animal: carne vacuna (20%), pescado (10%). Mientras que de los vegetales solo se absorbe el 1-3%. Con respecto a los distintos tipos de leche,
tanto su contenido como su biodisponibilidad varían enormemente: La leche materna es la que tiene < [ ] de Fe tiene, pero presenta una biodisponibilidad muy elevada, ya que se
absorbe el 50% de su contenido. Por el contrario, la LV, con un contenido casi 3 veces superior al de la leche materna, se absorbe solo el 10%.

Fisiopatológica Morfológica:
Alteración de la producción: Macrocítica: VCM ↑100 Normocíticas: VCM 80-100 fl Microcítica: ↓100
Alteración de la producción de progenitores eritroides: Insuficiencia Carencia de Ac fólico y B12 ( Falta Anemia de Enfermedades Crónicas Ferropénica ( por falta de ingesta
medular congénita (Síndrome de Fanconi) o adquirida (Aplasia de ingesta – malabsorción o Anemia Pluricarencial (Cuando hay – por pérdida o falta de absorción
medular), reemplazo medular (tumores), rta eritroide inadecuada interferencia en el metabolismo déficit de B12/fólico aumenta el Alcoholismo
(IRA, prematurez, inflamación). como fármacos, atb, drogas tamaño de GR y carencia de hierro Hipertiroidismo
Alteraciones de la maduración eritroide: Hipotiroidismo lo achica → cuando combinadas se Hipotermia
Maduración nuclear (déficit de ac. Fólico y Vit. B12, anemias Sme mielodisplásicos hace normocítica. Talasemia menor
megaloblásticas),y maduración citoplasmática (defectos de la Enf hepática Patología tiroidea Esferocitosis Hereditaria
síntesis de HB, ferropenias, talasemias)). Hemólisis Insuficiencia renal Sideroblástica
Eritropoyesis inefectiva: Sangrado agudo Hemólisis Anemia de enfermedades crónicas (
Anemias diseritropoyéticas congénitas y protoporfirina Sangrado agudo Infecciones, Reumatológicas
eritropoyetina. Aumento de la destrucción: Enfermedad MO Intoxicación por plomo
Anemias Hemolíticas: Hiperesplenismo
Intracorpusculares: defectos de membrana, déficit enzimático,
inmune, alteraciones cuantitativas de la síntesis de Hb.
Extra corpusculares: causas mecánicas, químicas, físicas,
infecciosas.
Pérdidas:
Hemorragias

↑ Requerimiento de Hierro: Hay períodos críticos en los que el aumento de los requerimientos de hierro o las dificultades para su incorporación predisponen a su balance

182
negativo y a la ferropenia:
 Primer año de vida ( a partir de 6m o 4m en prematuros): Los requerimientos por crecimiento son máximos, mientras que la ingesta es relativamente pobre,
lactancia materna exclusiva.
 Adolescencia: Los requerimientos por crecimiento son elevados y la dieta puede no aportar hierro suficiente, trastornos alimentarios, ejercicio excesivo a las
mujeres se le agregan las pérdidas menstruales.
 Embarazo: Los requerimientos son muy elevados, aumentando a medida que progresa el embarazo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Irritabilidad, Pica/Pagofagia ( Apetencia por comer hielo, tierra), Esplenomegalia, Ictericia.

La clínica está condicionada por varios factores:

-El tiempo de duración de la enfermedad: cuando la patología es de larga

data, los síntomas tienden a atenuarse por adaptación del organismo.
-La gravedad de la anemia: las manifestaciones tienden a empeorar en
paralelo al laboratorio debido a que se correlaciona con el transporte y
llegada de 02 a los tejidos.
-Los mecanismos de compensación de la
anemia pueden producir signos, la taquicardia es un hallazgo común y la
vasoconstricción cutánea puede producir la palidez típica de la anemia y
la intolerancia al frío. La enfermedad de base que causa la anemia puede
originar síntomas propios, si bien en la anemia ferropénica la causa más
frecuente es la dieta mal equilibrada, también puede haber, por ejemplo,
pérdidas de sangre por el aparato digestivo como en la enfermedad por
reflujo gastroesofágico, enteroparasitosis, enfermedad inflamatoria
intestinal, divertículo de Meckel, etc.

Historia Clínica: 1. Anamnesis. 2. Examen físico.

• Tipo de dieta: duración de la lactancia, ingesta de carne y alimentos ricos en hierro y La palidez cutáneo-mucosa es el signo principal
otros nutrientes, exceso de carbohidratos, etc. Hábito de pica. Se puede también observar retardo del desarrollo pondoestatural.
• Antecedentes de prematurez, patología perinatal, embarazos múltiples y anemia en la Alteración de tejidos epiteliales (uñas, lengua, cabello) y alteraciones óseas.
madre. Malformaciones acompañantes en el caso de anemias congénitas como Fanconi,
• Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis, etc. disqueratosis congénitas, Síndrome de Down.
• Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc.( Zonas de parasitosis Palidez cutaneomucosas, palidez palmas manos, telangiectasias
(uncinariasis) endémicas – norte del país) Astenia, apatía, irritabilidad, deterioro intelectual
• Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar, déficit de atención, etc. Menor tolerancia al esfuerzo y menor resistencia al esfuerzo continuado en el
Antecedentes personales(ictericia perinatal, prematuridad tiempo
patologías de base, tratamientos recientes. Taquicardia, soplos
Antecedentes familiares: talasemias, hemoglobinopatías, coagulopatías… Habito de pica
Estomatitis angular, atrofia papilar lingual, uñas cóncavas, pelo seco y quebradizo,
Alt. Digestivas
Esplenomegalia leve (10% de los casos)
Espasmo del Sollozo
Mayor predisposición a ACV isquémico
Alt. Inmunológicas
Detención del desarrollo pondoestatural

183
3. Laboratorio: Detectar etiología oculta solicitando:
Hemograma con plaquetas y reticulocitos SOMF Sangre oculta en materia fecal
• Hemoglobina y hematocrito: ↓ Examen parasitológico de materia fecal
• Recuento de reticulocitos: normal o ↑3% investigar pérdidas por hemorragia/hemolisis ( Orina completa + Sedimento Urinario
Hiperregenerativa) Anticuerpos para celiaquía
• Recuento de plaquetas: normal o ↑. Cribado Hipotiroidismo – TSH
• Recuento leucocitario: normal.
• Índices hematimétricos: Perfil Hepático: Descartar hemólisis ( ↑BR indirecta, ↑GOT, ↑LDH, FA y ↓
Volumen corpuscular medio (VCM): ↓. Los valores normales durante la infancia son variables y Haptoglobina - proteína que transporta la Hb en sangre y que se elimina más
distintos a los del adulto. rápidamente de la circulación cuando está unida a la Hb)
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): ↓.
Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) o red blood cell distribution width (RDW↑ Otras anemias: Resistencia osmótica, electroforesis de Hemoglobinas, dosaje
• Morfología eritrocitaria ( Frotis sanguíneo): hipocromía, microcitosis. de Hb fetal, bilirrubinemia, Test de Sikling, Hb A 2, etc.

*Siempre pesquisar anemia ferropénica entre 9-12m T y 6-9m en prematuros,

adolescentes a partir de la menarca

Pruebas que evalúan el estado del hierro:

Ferremia ↓ ( 50 -150 mcg/dl) Hierro sérico
Capacidad total de fijación/saturación (TIBC) ↑ (240-410 mg/ml) es un medidor indirecto de los
niveles de transferrina Está disminuida en la malnutrición la inflamación, la infección crónica y ca.
El Índice de saturación de transferrina (ISTf) .↓ 10% ( 20-50%) Resulta de dividir la
concentración de hierro en suero entre el valor de TIBC.
Transferrina ↑(200-360) es la proteína transportadora de hierro en plasma. Cuando existe
ferropenia, la transferrina aumenta en un intento de movilizar todo el hierro posible .

Depósito→Ferritina ↓(15-150 ng/ml) refleja los depósitos corporales totales de hierro después de
los 6 meses de edad y es el primer parámetro que cae en la ferropenia. Pero además es un
reactante de fase aguda por lo que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación y
anemias por trastorno crónico
Hemosiderina en médula ósea: ↓/ausente.

Por lo general, no es necesario recurrir a las pruebas que evalúan el estado del hierro, ya que, con el extendido de sangre periférica y los índices hematimétricos, se llega a una
presunción diagnóstica de ferropenia, por lo que se puede intentar una prueba terapéutica. Si se considera conveniente confirmar el diagnóstico mediante pruebas de laboratorio, las
más recomendables son porcentaje de saturación, ferritina sérica y protoporfirina libre eritrocitaria.

4. Prueba terapéutica. Consiste en administrar sulfato ferroso (3-6 mg/kg/día) y evaluar la

respuesta eritropoyetina. La positividad de la prueba puede evaluarse detectando un pico reticulocitario
(recuento ≥ 2%) a los 5-10 días u observando un aumento de hemoglobina ≥ 1 g/dL a los 30 días.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : En nuestro país, las causas más frecuentes de anemias microcíticas
hipocrómicas son ferropenia, talasemia menor y anemia de la inflamación, se debe tener en cuenta que
pueden coexistir.

DETECCIÓN :Como recomendación de la Sociedad Argentina de Pediatría, debido a la alta

prevalencia de anemia ferropénica en niños de 6 a 24 meses en nuestro país, se debe
pesquisarla mediante la realización sistemática de hemograma y ferritina en el lactante entre los
9 y los 12 meses de edad en los recién nacidos de término y entre los 6 y los 9 meses de edad en
los prematuros. También se recomienda realizar la pesquisa en adolescentes mujeres luego de la
menarca. Si bien es una recomendación actual (2017) muchos pediatras de APS no adoptan esta medida.

184
 TRATAMIENTO: El tratamiento con hierro debería provocar un aumento del recuento de reticulocitos en 23 días y del hematocrito después de 14 semanas de tratamiento. Los
depósitos de hierro suelen llenarse a los 3 meses.

Anemia ferropénica: Corrección de la causa primaria (Dieta adecuada, tratamiento de las parasitosis, control del reflujo gastroesofágico, manejo del síndrome de malabsorción,
control de pérdidas oculta)

Vía oral: Sulfato ferroso 3-6 mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias x 6 meses. ( Es la vía de elección, la dosis calculada en mg de hierro elemental). Adm media hora
antes o dos horas después de las comida con exprimido. + Obtener valores de Hb y hcto → Reposición de depósitos. ( EA: Las complicaciones habituales son intolerancia digestiva
(náuseas, constipación, diarrea, vómitos, dolor abdominal) y coloración negruzca de dientes) ( Sí alergico: Polimaltosado) + Acido fólico : 2,5 mg a 5 mg vía oral, Vit B y C.

Vía parenteral: ((Intolerancia digestiva, patología digestiva que contraindique la vía oral: gastritis). (EA: dolor en el sitio de inyección, linfadenitis regional, hipotensión arterial, shock
anafiláctico, cefalea, malestar general, urticaria, fiebre, mialgias, artralgias)

Control: HB< 8 g/dL al momento del diagnóstico se controlan cada 7 días hasta alcanzar dicho valor y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.
HB ≥ 8 g/dL al momento del diagnóstico se controlan cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.

Se recomienda realizar un hemograma (valorando ↑ de Hb y de ferritina) de control a los 3 meses de haberse suspendido el tratamiento para detectar posibles recaídas.

• Causas de falla terapéutica:

Incumplimiento del tratamiento o prescripción inadecuada:

Verificar si niño recibió el preparado recetado, en la dosis correcta,
fraccionada según lo indicado, alejado de los alimentos y durante el
tiempo indicado.

Falta de resolución de la causa: Buscar causa (parasitosis,

hipermenorrea, celiaquía, pérdidas digestivas, prematurez,
gemelaridad, etc.) o Error diagnóstico: Si bien la ferropenia es la
principal anemia microcítica en la infancia, frente al fracaso
terapéutico, se deben plantear diagnósticos diferenciales con otras
causas de anemia.

Enfermedad coexistente: La anemia de la inflamación o anemia de

enfermedades crónicas suele acompañar a enfermedades como
colagenopatías, tumores e infecciones y puede ser el síntoma único
y/o inicial de estas patologías. Es una anemia hipocrómica
microcítica indistinguible de la ferropénica por estudios habituales.
La determinación de Ferremia, capacidad total de saturación y porcentaje de saturación puede servir para diferenciarlas.

. Transfusión de sangre
• Con hemoglobina ≥ 7 g/dL, no se debe transfundir excepto que sea para tratar de corregir una hipoxemia en pacientes con insuficiencia respiratoria.
• Con hemoglobina < 7 g/dL , se debe transfundir: para corregir descompensación hemodinámica, nuevamente, si coexiste con insuficiencia respiratoria o si hay factores agravantes
(desnutrición, infección, diarrea crónica).
• Si la hemoglobina es inferior a 5 g/dL se debe transfundir siempre

185
PROFILAXIS : Sulfato ferroso.
a. Conductas perinatales
• Sostén de la adecuación del hierro corporal en la embarazada.
• Incremento del hierro de depósito al nacer. Se recomienda la ligadura tardía del cordón umbilical (1-3 minutos luego del nacimiento).
b. Conductas alimentarias
• Se debe promover la lactancia materna exclusiva para los primeros 6 meses de vida.
• Se debe favorecer la alimentación complementaria oportuna y adecuada con la introducción, a los 6 meses, de papillas junto con alimentos de consistencia similar ricos en hierro de alta
biodisponibilidad.
• Fortificación de alimentos. Numerosos alimentos y algunas leches de vaca están suplementados con hierro de aceptable biodisponibilidad.
c. Conductas farmacológicas
• Se debe administrar suplemento con hierro 1-3mg/kg/día desde los 2 – 24 meses si nació con bajo peso o es pretérmino. Desde 4 meses a 1 año en normopeso. + Leche
fortificada con hierro y ac fólico para todos los amamantados hasta los 2 años.
• Administrar en Prematuros.
• Gemelares.
• Niños de término alimentados a leche de vaca.
• Niños de término alimentados a pecho que no reciban alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses.
• Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro.
• Niños que hayan sufrido hemorragias en periodo neonatal.
El preparado de elección aconsejable es el sulfato ferroso. En todos los casos, la administración deberá prolongarse hasta los 12-18 meses de edad.
Niños de término alimentados con leche de vaca sin fortificación
Niños de término alimentados a pecho que reciben alimentación complementaria inadecuada con bajo contenido de hierro
Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro
Adolescentes embarazadas o con pérdidas menstruales excesivas
 RNT alimentados a pecho Fe 1 mg/k/d a partir de los 4 meses hasta 12 meses.
 RNT al. con leche de vaca a partir del 4º mes, al. con fórmulas: a partir del 6º mes.
 RNPT Fe 2 mg/k/d desde el 2º mes hasta los 12 meses.
 RNPT (750-1500 grs) Fe 3-4 mg/k/d 1º mes hasta los 12-15 meses.
 RNPT(<750 grs) Fe 5-6 mg/k/d.

• Desparasitación: La OMS recomienda la desparasitación masiva en zonas de alta prevalencia de uncinariasis, como el Noreste Argentino. Según norma del Ministerio de Salud de la
Nación (2005), se deben administrar 2 dosis de mebendazol por año a niños de 2-14 años.

186