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INFORME MEDICO-LEGAL.

Paciente: Janna Victoria Gavilán Burgos.

D.N.I.: 56.790.719.-

Fecha de nacimiento: 22 de Enero de 2018.

Fecha de defunción: 15 de Abril de 2018.

Fecha del informe: 26 de Noviembre de 2019.

El presente informe médico-legal se realiza por solicitud de la Sra.


Ludmila Leonela Burgos y el Sr. Silvio Alejandro Gavilán; ambos
progenitores de la causante, y su letrada patrocinante; la Dra. Noelia Edith
Bonetto, para evaluar la actuación profesional de los facultativos
intervinientes en la atención médica brindada a la paciente, en ocasión de
su internación en el Hospital Dr. Juan Garrahan, desde su ingreso; el
6/2/2018, hasta su deceso; el 15/4/2018.

Este documento está dividido en cuatro segmentos:

 Inicialmente se describe la prueba documental médica aportada.

 A continuación se realizan las consideraciones médico-legales del


caso.

 Seguidamente se determina la causa de la muerte.

 Por último se evalúa concretamente el accionar médico de los


profesionales que trataron a la paciente.

I. PRUEBA DOCUMENTAL.

A los fines de la elaboración del presente informe, se ha analizado


documentación aportada por los solicitantes, consistente en fotocopias de

Dr. Héctor Fernando Villalba.


Médico Legista. Asesoramiento Médico-legal.
(011)-4732-1635 (011)-15-4491-2030
www.medico-legista.com.ar
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causa penal caratulada: “IMPUTADO: MARTINEZ CARLA Y OTRO S/


HOMICIDIO CULPOSO. DENUNCIANTE: BURGOS, LUDMILA
LEONELA”, expte. N° 28666/2018, en trámite ante la Fiscalía N° 29 de
Primera Instancia en lo Criminal de Instrucción y el Juzgado Nacional en
lo Criminal y Correccional N° 6, que a su vez, entre otros documentos de
importancia, contiene fotocopias de la HC1 de internación en el Hospital
Municipal de Tigre y de la HC de internación en el Hospital Nacional de
Pediatría Prof. Dr. Juan Garrahan, pertenecientes a la menor Janna
Victoria Gavilán Burgos.

Seguidamente efectuaremos la descripción de la evolución de la


paciente conforme a las constancias de las HC, siguiendo el orden
cronológico de producción de los eventos.

Cuando se realice una transcripción textual se escribirá el párrafo en


cursiva.

En caso que resulte necesario, se destacarán aquellos datos de


trascendencia médico-legal en negrita.

HC del Hospital de Tigre.

Conforme a las constancias de la HC del Hospital de Tigre y de la


hoja de derivación de esta institución al Hospital Garrahan, seguidamente
se reseñan las constancias de interés:

 Fecha de ingreso: 22/1/2018.

 Antecedentes maternos:
o Edad: 27 años.
o Cuarta gestación, tres partos anteriores por operación cesárea.
o HIE2.
o Refiere tumor hipofisario, del que no continuó con tratamiento.

1
HC: Historia Clínica.
2
HIE: Hipertensión inducida por el embarazo. Hipertensión gestacional. Condición clínica
caracterizada por la presión arterial elevada durante la gestación.
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o Serología materna negativa para VDRL3, HIV4, Chagas, VHB5


y Toxoplasmosis.
o No recibió corticoterapia para maduración pulmonar.

 Antecedentes del parto:


o RNPT6: EG7: 35 semanas.
o PN8: 2120 g (PAEG9).
o Apgar10: 8/911.
o Vía: Cesárea.
o LA12: Claro. RAM13.
o Motivo de la terminación del embarazo: Emergencia
hipertensiva.

 Evolución del RN14:


o Diagnóstico de ingreso: Prematurez.

3
VDRL: De las siglas en inglés: Venereal Disease Research Laboratory: Laboratorio de
Investigación de Enfermedades Venéreas. Reactivo específico para Sífilis.
4
HIV: Virus de inmunodeficiencia humana.
5
VHB: Virus de la Hepatitis B.
6
RNPT: Recién nacido pretérmino.
7
EG: Edad gestacional.
8
PN: Peso al nacer.
9
PAEG: Peso acorde a la edad gestacional.
10
Apgar: Se refiere al Score de Apgar, Puntaje de Apgar, Puntuación de Apgar o sencillamente
“Apgar”. La proporción se basa en la escala de 1 a 10, en donde 10 corresponde al niño más saludable
y los valores inferiores a 5 indican que el recién nacido necesita asistencia médica de inmediato para
que se adapte al nuevo ambiente. Se toma en los minutos 1 y 5 de vida del recién nacido. Si el puntaje
obtenido por el RN es bajo, el test se repetirá una tercera vez a los 10 minutos del nacimiento. La
repetición del test sirve para observar la adaptación del RN, verificar la existencia de algún problema
y evaluar que no empeore.
La puntuación se obtiene evaluando las siguientes cinco categorías:
 Frecuencia cardíaca.
 Esfuerzo respiratorio.
 Tono muscular.
 Reflejo de irritabilidad.
 Coloración.
A cada una de estas categorías se le da un puntaje de 0, 1 ó 2 dependiendo del estado observado en el
recién nacido.
11
8 / 9: Significa una puntuación de Apgar de 8 puntos al minuto de vida y de 9 puntos a los 5
minutos.
12
LA: Líquido amniótico.
13
RAM: Rotura artificial de membranas.
14
RN: Recién nacido.
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o Aparato respiratorio: EMH15. Recibió una dosis de surfactante.


Inicialmente con halo de oxígeno concentrado, pero a los 2 ddv16
requirió IOT17 + ARM18 por 48 horas. Se extubó pero volvió a
ARM por descompensación por diagnóstico de ECN19 a los 11
ddv.
o Aparato cardiovascular: DAP20 + CIV21 + HTP22. Requirió
tratamiento con diuréticos (Furosemida y Espironolactona),
inotrópicos23 (Dobutamina) y reconexión a ARM.
o Evolución del cuadro infectológico: Inicialmente, por dificultad
respiratoria con requerimiento de oxígeno, se sospecha sepsis a
punto de partida respiratorio y se medica con ATB24 (Ampicilina
+ Gentamicina). Cumple tres días de tratamiento y se suspende
con HC25 negativos. A los 11 ddv intercurre con ECN y se inicia
15
EMH: Enfermedad de membrana hialina o Síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR). Es la
patología respiratoria más frecuente en el RN prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de
menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por inmadurez del tejido pulmonar y
déficit de surfactante, sustancia tensioactiva que recubre los alvéolos. Su incidencia aumenta
inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28
semanas de EG y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG. Se presenta al nacimiento o
poco tiempo después con polipnea y dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia y/o
ARM. Polipnea: Aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones.
16
ddv: Días de vida.
17
IOT: Intubación orotraqueal.
18
ARM: Asistencia Respiratoria Mecánica.
19
ECN: Enterocolitis necrotizante (ó necrosante). Ver más adelante en las Consideraciones médico-
legales.
20
DAP: Ductus arterioso persistente. Conducto arterioso persistente (CAP) o Persistencia del
conducto arterioso (PCA) es la persistencia, después de nacer, de la comunicación entre el sistema
arterial pulmonar y la aorta que normalmente existe durante la vida fetal, denominado ductus
arterioso.
21
CIV: Comunicación interventricular ó Defecto septal interventricular. Es un defecto congénito (de
nacimiento) en el corazón, en el cual hay un orificio en la pared (septo o tabique ventricular) que
separa los dos ventrículos (cavidades inferiores) del corazón, que existe normalmente en la circulación
fetal.
22
HTP: Hipertensión pulmonar. Presión elevada de las arterias pulmonares y las cavidades derechas
del corazón. En este caso está generada por la persistencia de la comunicación entre la circulación
arterial y pulmonar (DAP + CIV).
23
Inotrópico: Sustancia que posee un efecto sobre la contractilidad muscular, específicamente la
cardíaca. Los inotrópicos positivos aumentan la contractilidad cardiaca, como por ejemplo los
digitálicos, mientras que los inotrópicos negativos, por ejemplo los betabloqueantes, disminuyen la
contractilidad. Cuando no se especifica, se refiere a los inotrópicos positivos (como en este caso). Los
agentes inotrópicos positivos más utilizados son la Adrenalina, la Noradrenalina, la Dopamina, la
Dobutamina y los Digitálicos.
24
ATB: Antibiótico / Antibioticoterapia.
25
HC: Hemocultivo. Es un cultivo microbiológico de la sangre. Es un método diagnóstico empleado
para detectar infecciones por bacterias, tipificarlas y ensayar la sensibilidad de estas a diversos
antibióticos.
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plan ATB con Vancomicina + Meropenem. HC nuevamente


negativos.
o Aparato digestivo y abdomen: Inicia alimentación enteral a los
2 ddv. A los 11 ddv presenta enterorragia, distensión y dolor
abdominal, con Rx26 de abdomen con neumatosis intestinal, por
lo que se asume diagnóstico de ECN. Se coloca SOG27 abierta,
se inicia plan ATB, reconexión a ARM, inicia NPT28.
o SNC29: Ecografía cerebral con signos de mineralización de las
arterias lentículo-estriadas bilaterales. Resto sin
particularidades.
o Sistema hematológico: Hiperbilirrubinemia30 sin
incompatibilidad (madre y RN: Grupo A, factor Rh +), se realizó
LMT31. BT32 inicial: 16,5 mg/dl, BT de egreso: 9,1 mg/dl.
Trombocitopenia33 que requirió transfusión de plaquetas.
Presentaba 20.000 plaquetas / mm3. Egresó sólo con 50.000
plaquetas / mm3.

 Motivo del egreso: Derivación a centro de mayor complejidad con


diagnósticos de Prematurez, EMH, DAP, CIV, HTP, ECN,
Hiperbilirrubinemia sin incompatibilidad Rh.

 Fecha del egreso: 6/2/2018.

HC del Hospital Garrahan.

6/2/2018.

26
Rx: Radiografía.
27
SOG: Sonda orogástrica.
28
NPT: Nutrición parenteral total.
29
SNC: Sistema nervioso central.
30
Hiperbilirrubinemia: Aumento de la concentración de bilirrubina en sangre. La bilirrubina es una
sustancia producida por la degradación de la hemoglobina, liberada por la destrucción de los glóbulos
rojos. Clínicamente se manifiesta por ictericia, que es una coloración amarillenta de la piel, esclerótica
y mucosas.
31
LMT: Luminoterapia. Fototerapia. Procedimiento utilizado en el tratamiento de la ictericia del RN,
que consiste en la exposición del paciente a la luz para acelerar la disminución de la bilirrubinemia.
32
BT: Bilirrubina total. V.N.: hasta 1 mg/dl.
33
Trombocitopenia: Plaquetopenia. Disminución de la concentración de plaquetas en sangre. VN:
150.000-400.000 plaquetas / mm3.
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 Ingresa derivado del Hospital de Tigre.

 Se realiza Ecocardiograma Doppler color que informa:


o Cavidades izquierdas dilatadas.
o Septum interauricular con fosa oval permeable (CIA34) con
shunt de izquierda a derecha.
o Septum interventricular con CIV pequeña con shunt de izquierda
a derecha.
o DAP grande (0.5 cm) con cortocircuito bidireccional.
o No descarta coartación de la aorta.
o HTP.
o Función biventricular conservada.

 El estado del abdomen se describe: Abdomen globoso, doloroso a la


palpación. RHA35 presentes.

 Se realiza Ecografía abdominal cuyos hallazgos positivos fueron:


o Vesícula biliar: Molde de barro biliar en su interior.
o Mínimo líquido libre interasas con tabiques en su interior.
o Asas colónicas distendidas, con contenido.
o Peristaltismo disminuido y sin aumento del espesor mural.

La presencia de líquido interasas señala que existe compromiso


peritoneal sugestivo de perforación intestinal. La existencia de
tabiques interasas resulta indicativo de peritonitis organizada; es
decir cronificada.

7/2/2018.

 El abdomen continúa distendido.

 Se repite el Ecocardiograma Doppler que descarta signos de coartación


de la aorta.

34
CIA: Comunicación interauricular.
35
RHA: Ruidos hidroaéreos. Borborigmos. Ruidos abdominales que reflejan la actividad peristáltica
(propulsión de los alimentos a través del intestino).
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 Continúa con ARM y con requerimiento de inotrópicos.

 Se decide dar aviso a CCV36 para proceder al cierre quirúrgico del


DAP.

 Aspecto abdominal: Abdomen distendido, globoso, tenso, depresible,


RHA (+).

 Paciente crítico, se indica transfusión de plaquetas 1 unidad por


plaquetopenia de 13.000.

 Se realiza Ecografía cerebral que informa posible vasculopatía


lentículo-estriada.

 Se realiza nueva Ecografía abdominal. Los datos informados son:


o Vesícula biliar: Con barro biliar.
o No se observó líquido libre en cavidad.
o Asas intestinales con contenido propio, espesor mural
conservado, peristaltismo presente y aumento de la
vascularización.

El informe de esta Ecografía no se condice con el de la del día


previo. A pesar de la mala evolución que presentó el cuadro
abdominal luego de la corrección quirúrgica del DAP, no se volvió a
realizar una nueva Ecografía abdominal, siendo esta la última.

8/2/2018.

 Sin cambios de interés.

 Abdomen en iguales condiciones.

 Recuento de plaquetas: 52.000 / mm3. Se decide no transfundir y


repetir al día siguiente.

9/2/2018.
36
CCV: Cirugía cardiovascular.
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 El abdomen continúa distendido, globoso y depresible.

 Continúa con plaquetopenia (35.000 / mm3) y anemia leve (Hto37: 32,2


%).

 Se realiza transfusión de plaquetas y GRD38.

 El equipo de CCV realiza intervención quirúrgica; se realiza doble


ligadura del ductus arterioso, abordada por toracotomía 39 posterior
izquierda. No se describen complicaciones intraoperatorias.

 Se realiza Eco Doppler cardíaco color en el POP40 inmediato, que no


describe anormalidades.

10/2/2018.

 Cursa POP sin complicaciones.

 Recuento de plaquetas: 92.000 / mm3.

 Se describe abdomen depresible y no doloroso.

11/2/2018.

 Se suspende Dobutamina con buena tolerancia.

 Presenta débito porráceo41 por lo que se indica Omeprazol42.

 Recuento de plaquetas: 80.000 / mm3.


37
Hto: Hematocrito. Porcentaje del volumen de glóbulos rojos respecto al total de la sangre. Se
expresa en porcentual.
38
GRD: Glóbulos rojos desplasmatizados.
39
Toracotomía: Apertura quirúrgica del tórax.
40
POP: Postoperatorio.
41
Porráceo: (Del latín porrum, puerro). Se refiere a las características del vómito y/o del contenido
gástrico. De color verdinegro, semejante al del puerro. En este caso; débito porráceo, es el líquido
que proviene de la SOG.
42
Omeprazol: Protector gástrico.
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 Bajo efecto de sedoanalgesia con morfina en plan de descender.

12/2/2018.

 Recuento de plaquetas: 35.000 / mm3.

 Por no presencia de sangrado se decide conducta expectante.

 Paciente con tendencia a la plaquetopenia con 40.000 del día de hoy.


Se realiza tira reactiva de orina con (+++) de hematuria43, por lo que
se indica transfusión de plaquetas una unidad.

13/2/2018.

 Aspecto abdominal: Globuloso, depresible, no doloroso, no


impresiona visceromegalia44.

14/2/2018.

 Recuento de plaquetas: 61.000 / mm3.

 Aspecto abdominal: Tenso. RHA (+).

15/2/2018.

 Recuento de plaquetas: 78.000 / mm3. PCR45: 149 mg/L.

 Aspecto abdominal: Tenso. RHA (+).

43
Hematuria: Presencia de sangre en la orina.
44
Visceromegalia: (Del latín viscera, y del griego megas, grande). Esplacnomegalia. Megaesplacnia.
Aumento de volumen de las vísceras.
45
PCR: Proteína C Reactiva. Marcador de inflamación/infección. Es sintetizada por el hígado y los
adipocitos. El nivel de PCR se eleva cuando hay inflamación. Integra un grupo de proteínas llamadas
“reactantes de fase aguda” que aumentan en respuesta a la inflamación. VN: Menor a 8 mg/L (ó 0.8
mg/dL).
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16/2/2018.

 Aspecto abdominal: Tenso, con sector en flanco derecho con mayor


resistencia.

 GB46: 10.160. 87.000 plaquetas, previo de 78.000, Hto: 31, PCR:


144,03, para un previo de 149,89.

La existencia de un sector abdominal que ofrece mayor


resistencia a la palpación resulta sugestivo de plastrón47. Se impone la
realización de exámenes de diagnóstico por imágenes (Rx, Ecografía,
RMN, etc.) para verificar el diagnóstico presuntivo y eventualmente
adoptar una conducta quirúrgica. En el caso particular no se adoptó
ninguna de estas conductas, a pesar de la persistencia del cuadro.

17/2/2018.

 A las 02:21 hs: Se solicita nueva Rx abdomen frente y perfil, a partir


de episodio catártico sanguinolento.

 A las 13:05 hs: Aspecto abdominal: Abdomen distendido.

 No se informa el resultado de la Rx de abdomen.

 No hay analítica de laboratorio.

18/2/2018.

 Aspecto abdominal: Abdomen blando depresible.

 No se realizaron análisis de laboratorio.

46
GB: Glóbulos blancos. V.N.: 4.000 – 10.000 / mm3.
47
Plastrón: Masa tumoral de origen inflamatorio, conformada por la adherencia de varias vísceras
entre sí, generalmente ocasionado por una peritonitis por perforación de víscera hueca, con derrame de
contenido visceral a la cavidad peritoneal.
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 Tampoco se informó el resultado de la Rx de abdomen solicitada el día


anterior.

19/2/2018.

 A las 04:44 hs: Recibo laboratorio: GB: 14.500 (43/2748), plaquetas:


109.000, Hto 34.

 A las 16:34 hs: Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño,


sin mejoría con respecto a días previos, con zona flanco derecho con
mayor tensión respecto a resto del abdomen. Se habla con Cirugía,
quien evaluará conducta quirúrgica en los próximos días al no haber
mejoría clínica. Medicada con Omeprazol.

El recuento de plaquetas realizado en esta fecha es el último


realizado por un largo período de tiempo. El cuadro abdominal
amerita evaluar mediante Ecografía abdominal, para decidir
conducta quirúrgica. Extrañamente, no se adopta esta conducta.

20/2/2018.

 Se realiza EAB49, dentro de parámetros normales, pero no realizan


otros controles de análisis de laboratorio.

 A las 00:49 hs: Pendiente Cirugía.

 A las 16:00 hs: Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño,


sin mejoría con respecto a días previos, con zona flanco derecho con
mayor tensión respecto a resto del abdomen. Se habla con Cirugía,
quien evaluará conducta quirúrgica, probable fecha hoy.
Coagulograma50 normal 6/2/18.

48
Se refiere al porcentaje de neutrófilos y linfocitos, respectivamente.
49
EAB: Estado ácido-base.
50
Coagulograma: Es un conjunto de pruebas de laboratorio que exploran la participación de todos
los componentes de la hemostasia. Hemostasia: Es el sistema involucrado en evitar o detener una
hemorragia ante la rotura de un vaso sanguíneo y en hacer permanecer a la sangre circulante en estado
líquido.
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A la fecha el coagulograma de ingreso (6/2/2018) está


desactualizado y no se continuó monitoreando el recuento de
plaquetas.

21/2/2018.

 Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño, sin mejoría con


respecto a días previos, con zona flanco derecho con mayor tensión
respecto a resto del abdomen. A la espera de evaluación por Cirugía.
Coagulograma normal 6/2/18.

La IC al Servicio de Cirugía se había solicitado el 19/2/2018, pero


aún no se realizó.

22/2/2018.

 Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño, sin mejoría con


respecto a días previos, con zona flanco derecho con mayor tensión
respecto a resto del abdomen. En plan de Cirugía probable para
mañana. Coagulograma normal 6/2/18.

 Aspecto infectológico: Afebril, cumple tratamiento con Meropenem


día 16 hasta que se opere.

Si se planifica probable Cirugía para el día siguiente se presume


que la paciente ya habría sido evaluada por algún miembro del
Servicio de Cirugía, pero en la HC no consta esta intervención.

23/2/2018.

 A las 06:07 hs: Probable laparotomía51 el día de hoy.

 A las 16:16 hs:

51
Laparotomía: Apertura quirúrgica de la cavidad abdominal.
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o Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño, sin


mejoría con respecto a días previos, con zona flanco derecho
con mayor tensión respecto a resto de abdomen.
o Pendiente evaluar conducta quirúrgica. Coagulograma normal
6/2/18.
o Aspecto infeccioso: Afebril, se suspende Meropenem.

 Se confecciona el Consentimiento informado para la operación. Se


informa el procedimiento a realizar: Laparotomía exploradora. Firma
el consentimiento el padre de la paciente; el Sr. Silvio A. Gavilán.

En esta fecha no se realiza la intervención quirúrgica. En la HC


no se informa el motivo de la suspensión.

24/2/2018.

 Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño, sin mejoría con


respecto a días previos, con zona flanco derecho con mayor tensión
respecto a resto de abdomen. Pendiente evaluar conducta quirúrgica.
Coagulograma normal 6/2/18.

No sólo no se realizó un nuevo Coagulograma desde la fecha de


ingreso; sino que tampoco se volvió a monitorear recuento de GB,
plaquetas y PCR.

25/2/2018.

 Se describe: Aspecto abdominal: Abdomen algo distendido.

 Resto sin novedades de interés.

26/2/2018.

 A las 03:41 hs: Paciente estable dentro de su gravedad.

 A las 14:27 hs:


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o Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño, sin


mejoría con respecto a días previos, con zona flanco derecho
con mayor tensión respecto a resto de abdomen. Coagulograma
normal 6/2/18. Cirugía solicitó tránsito intestinal52.
o Aspecto infeccioso: Afebril. Se suspende Meropenem.

 Continúa con NPT, pero inicia aporte enteral mínimo.

La solicitud de una Rx de tránsito intestinal es la primera


intervención activa del Servicio de Cirugía, que es mencionada por el
Servicio de UCIN53 y no por un integrante del equipo del Servicio de
Cirugía.

Nunca se informó en la HC el o los motivos de la suspensión de


la laparotomía exploradora que se había planificado para el
23/2/2018.

27/2/2018.

 A las 15:13 hs: Paciente con Hto 25 en ARM se solicita TGRD54.

 A las 16:41 hs:


o Presenta aún abdomen depresible, tenso, con algunas
deposiciones con sangre. Ayer se ayunó, suspendió el trófico
indicado el día de ayer por presentar vómitos.
o Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño, sin
mejoría con respecto a días previos, con abdomen depresible,
tenso. Catarsis positiva con algunos coágulos de sangre.
o Cirugía solicitó tránsito intestinal. Tiene turno para el 6/3/18.
Hoja de turno en carpeta del paciente. Recibe Omeprazol.

52
El estudio de tránsito intestinal utiliza una forma de rayos X en tiempo real llamada fluoroscopía y
material de contraste con bario para producir imágenes del intestino delgado, que permite analizar su
morfología y funcionamiento.
53
UCIN: Unidad de cuidados intensivos de Neonatología.
54
TGRD: Transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados.
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o HGM55: 3169056 (56/1757). 260.000 plaquetas. Hto: 25,5. PCR:


50. Coagulograma: 69/1.2/4158. BT: 0,92. BD59: 0,52. GOT60:
16. GPT61: 9. Ionograma62: 140/4,8763. U64: 26. Cr65: 0,27.
Coagulograma normal66. Hto con anemia. Se transfunde.

Dada la gravedad del diagnóstico principal (ECN) y


particularmente el cuadro evolutivo del caso en análisis, resulta
insólito e incomprensible que el turno para realizar un Estudio
radiológico del tránsito intestinal se otorgue recién para el 6/3/2018;
es decir a una semana de ser solicitado, sobre todo teniendo en
consideración que el cuadro abdominal permanecía (y continuaría
más adelante) sin ninguna mejoría.

El estudio radiológico de un tránsito intestinal, en una bebé con


diagnóstico de ECN con un cuadro suboclusivo, no resulta ser el más
adecuado para evaluarlo, siendo el examen apropiado una Ecografía
abdominal, que además se podría efectivizar sin tanta demora.

Si bien se normalizó el recuento de plaquetas, presenta


leucocitosis muy elevada con predominio de neutrófilos y PCR
elevada, signos compatibles con infección bacteriana. Además
requiere transfusión de GRD por descenso importante del Hto.

55
HMG: Hemograma.
56
Corresponde al valor de recuento de GB.
57
Se refiere al porcentaje de neutrófilos y linfocitos respectivamente.
58
Se refiere a los resultados del Porcentaje de protrombina (V.N.: 80 a 120 %), RIN (V.N.: 0,8 – 1,2)
y KPTT (V.N.: 30 – 42 seg) respectivamente. El porcentaje de Protrombina se encuentra por debajo
de los valores normales.
59
BD: Bilirrubina directa. Bilirrubina conjugada. Se incrementa cuando existe una obstrucción de la
vía biliar. V.N.: menor a 0.2 mg/dL.
60
GOT: Transaminasa glutámica oxalacética. Enzima hepática. V.N.: Variable según los distintos
laboratorios.
61
GPT: Transaminasa glutámica pirúvica. V.N.: Variable según los distintos laboratorios.
62
Ionograma: Conjunto de determinaciones de laboratorio de los principales iones presentes en la
sangre (Sodio, Potasio, Cloro).
63
Se refiere a las concentraciones de sodio (V.N.: 137 - 148 mEq/L) y potasio (V.N.: 3.5 - 5.3 mEq/L)
en sangre respectivamente.
64
U: Se refiere a Uremia. Concentración de urea en sangre. V.N.: Hasta 50 mg/100 dL.
65
Cr: Se refiere a Creatininemia. Concentración de creatinina en sangre. V.N.: hasta 1,1 mg/100 dL.
66
En realidad los valores de RIN y KPTT sí se encuentran dentro de parámetros normales, pero no así
el valor de porcentaje de Protrombina, que se encuentra descendido.
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28/2/2018.

 Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño, sin mejoría con


respecto a días previos, con abdomen depresible, tenso. NPT. Catarsis
positiva.

 Cirugía solicitó tránsito intestinal. Tiene turno para el 6/3/2018. Hoja


de turno en carpeta del paciente.

1/3/2018.

 A las 00:32 hs: Paciente estable dentro de su gravedad.

 A las 15:09 hs: Aspecto abdominal: Abdomen aumentado de tamaño,


sin mejoría con respecto a días previos, con abdomen depresible,
tenso. Catarsis (+).

 A las 22:28 hs: Durante la guardia realiza 37,867 por lo que se solicita
hemocultivo x 2, urocultivo, hemograma y PCR.

2/3/2018.

 A las 00:34 hs: Transfundir 38 ml de glóbulos rojos concentrados EV68


en 2 horas por Hto 26.

 A las 12:19 hs:


o Abdomen globuloso, puede deprimirse con aislados RHA.
o El 6/369 se realizará tránsito intestinal para decidir conducta.
o Medicación: Vanco70 + Meropenem día 1, con primera lectura
de cultivos negativos.
67
Se refiere a la temperatura. Presenta fiebre.
68
EV: Endovenoso.
69
En la HC por error dice 8/3 en lugar de la fecha correcta que es 6/3/2018.
70
Vanco: Se refiere a Vancomicina.
Página 17 de 77

3/3/2018.

 A las 11:26 hs:


o Dx71: Sospecha de sepsis. POP cierre DAP. NEC72. Oclusión
intestinal.
o Abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, sin
RG73. Continúa en ayuno con aporte de NPT. Pendiente tránsito
intestinal.
o HMC74 02/03: 1 de 2 positivo para Estafilo75, falta tipificación
y antibiograma. Urocultivo 02/03 negativo.

 A las 22:16 hs: Se realiza punción lumbar reportando líquido límpido,


incoloro, proteínas 57, elementos 5, hemocultivos x 2 1/03 reportan
Estafilococo epidermidis.

A partir de esta fecha y hasta el 16/3/2018 continúa con buena


evolución, sin realizarse ningún monitoreo de laboratorio ni
radiológico.

4/3/2018.

 Abdomen globuloso, puede deprimirse con aislados RHA.

 No se mencionan novedades de interés.

5/3/2018.

 Abdomen globuloso, puede deprimirse con aislados RHA.

71
Dx: Diagnóstico.
72
NEC: Se refiere a ECN por sus siglas en inglés.
73
RG: Residuo gástrico. Es el líquido que refluye por la SOG ó SNG (sonda nasogástrica).
74
HMC: Hemocultivo.
75
Estafilo: Se refiere a Estafilococo.
Página 18 de 77

 No se mencionan novedades de interés.

6/3/2018.

 Aspecto respiratorio: Se extubó electivamente sin complicaciones.


Actualmente con CAF76. BEAB77. Leve tiraje intercostal.

 Abdomen globuloso, puede deprimirse con aislados RHA. Catarsis


(+).

 Se realiza en el día de hoy Tránsito intestinal donde se observa pasaje


sin stop.

 Aspecto infectológico: cursando sepsis a Staphilococcus epidermidis.


HMC 05/03 positivos. Se retira catéter y se realiza retrocultivo78. Se
informa cultivo de LCR79 (-) y UC80 con tres gérmenes
(contaminación), por lo que se obtiene nueva muestra mediante
punción suprapúbica.

 Informe de Rx de tránsito de intestino delgado: Estómago, bulbo y


marco duodenal de características normales. Angulo de Treitz en
topografía habitual. Las asas de yeyuno conservan calibre,
distribución y patrón de bordes normales. Dilatación de asas de íleon,
con floculación del material de contraste, y adecuado pasaje del
material de contraste hacia colon. No se observó disminuciones de
calibre en los segmentos intestinales explorados. Marco colónico
ubicado en hipocondrio derecho, con difícil visualización de ciego, por
la importante distensión de las asas del íleon y colon. Se sugiere
completar valoración con colon por enema. Salida del material de
contraste por ano, con adecuada movilización del periné. Tiempo del
tránsito intestinal: 10 minutos aproximadamente.

76
CAF: Cánula (nasal) de alto flujo.
77
BEAB: Buena entrada de aire bilateral.
78
Retrocultivo: Cultivo de punta de catéter.
79
LCR: Líquido cefalorraquídeo.
80
UC: Urocultivo.
Página 19 de 77

7/3/2018.

 Abdomen globuloso, puede deprimirse con aislados RHA. Catarsis


(+).

 Debido a que presenta tránsito intestinal normal comienza hoy con


aporte enteral trófico con LH81 1 ml cada 3 hs.

 Se informa que el retrocultivo y el HC del 6/3/2018 también resultaron


positivos para Staphilococcus epidermidis.

8/3/2018.

 Se informa evolución favorable, con abdomen blando y depresible y


tolerancia enteral.

 Se retira CAF con buena mecánica ventilatoria, sin desaturación


respirando aire ambiente.

9/3/2018.

 Abdomen globuloso, puede deprimirse, con aislados RHA. Catarsis


(+).

 Se progresa en la alimentación enteral.

10/3/2018.

 Se describe abdomen normal y buena tolerancia enteral.

11/3/2018.

81
LH: Leche humana.
Página 20 de 77

 Evoluciona sin novedades de interés.

12/3/2018.

 Abdomen globuloso, puede deprimirse, con aislados RHA. Catarsis


(+).

 Se progresa aporte enteral.

13/3/2018.

 Abdomen globoso, blando, con catarsis positiva.

 Registra 37°C.

14/3/2018.

 Abdomen globoso, depresible, no doloroso. RHA. Catarsis (+).

15/3/2018.

 Sin cambios de interés. Pendiente colon por enema. No se informa


cuándo se realizará este estudio.

16/3/2018.

 Abdomen globoso, depresible no doloroso. RHA. Catarsis (+).

 Con mala tolerancia enteral, se decide continuar aporte de LH.

 Sedación se suspende Morfina.

 Por distensión abdominal se decide solicitar Rx de abdomen y se


coloca aporte enteral trófico. Pendiente colon por enema 22/3.
Página 21 de 77

El pedido de Rx de abdomen es el primer examen


complementario solicitado desde el 3/3/2018.

No se informa el resultado de la Rx de abdomen solicitada.

Tampoco se solicitó ningún análisis de laboratorio idóneo para el


monitoreo de ECN desde aquella fecha (recuento de GB, Hto,
plaquetas, PCR, etc.).

Resulta insólito que la Rx de colon por enema solicitada el


6/3/2018 se haya programado recién para el 22/3/2018.

17/3/2018.

 Abdomen globuloso, depresible, no doloroso, RHA. Catarsis (+).

 Con mala tolerancia enteral, reportan RG bilioso borráceo82.

 Paciente con distensión abdominal pero no impresiona dolor a


palpación, se mantendrá en observación. Se deja en ayuno y con NPT.

 Estrategia diagnóstica: Pendiente colon por enema 22/3.

Resulta inadmisible y absurdo que habiendo un cuadro


abdominal suboclusivo, con sangrado activo en el tubo digestivo, lo
único que se plantee como estrategia diagnóstica sea una Rx de colon
por enema, que ya venía programada para el 22/3/2018 (con 16 días
de demora desde que fue solicitada y aún faltan 5 días) y que ni
siquiera se plantee solicitar analítica de laboratorio básico para
monitorear una ECN (Hto, plaquetas, GB, PCR, etc.), sobre todo
habiendo transcurrido 19 días desde la última determinación de estos
controles (27/2/2018), ni tampoco una Ecografía abdominal, siendo la
última realizada 48 días antes (7/2/2018).

82
Borráceo: El vómito borráceo es de color negro, similar al fondo de un pocillo de café (borra de
café). El color negro está determinado por la digestión de hemoglobina contenida en la glóbulos rojos,
por el acido clorhídrico del estómago, formando hematina, lo que da el color negruzco del vómito. Es
el vómito producido por sangrado activo digestivo alto. Se asume que es un sangrado lento, discreto,
que permite que el acido clorhídrico digiera la sangre.
Página 22 de 77

18/3/2018.

 Abdomen globuloso, depresible, no doloroso. RHA. Catarsis (+).

 Con distensión abdominal, reportan RG bilioso borráceo.

 Estrategia diagnóstica: Mantiene control clínico, se solicita Rx


abdomen F/P83.

 Cumple 10 días de Vancomicina y se suspende.

En la HC no consta el resultado de la Rx de abdomen F y P


solicitada.

19/3/2018.

 Abdomen globuloso, depresible, impresiona levemente doloroso, RHA.


Catarsis (+) con estimulación. Se agrega Morfina. Con residuo por
songa gástrico bilioso claro.

No se informa el resultado de la Rx de abdomen solicitada el día


previo.

20/3/2018.

 Niña estacionaria. Rosada. Vital. Presentó dos registros aislados de


febrícula.

 Abdomen distendido, globuloso, ligeramente depresible, no doloroso,


catarsis negativa. Residuo gástrico a 20 cc/Kg/día. En las primeras
horas de ayer reportado como borráceo y luego del cambio de SNG
aclaró, siendo gástrico. Se realiza masaje y estimulación con sonda
Foley presentando deposición de características predominantemente
83
F/P: Frente y perfil.
Página 23 de 77

mucosa y escaso aire. Se indica suspender Morfina para facilitar


motilidad intestinal.

21/3/2018.

 A las 08:58 hs:


o Abdomen globuloso, depresible, no doloroso, RHA. Catarsis
(+).
o Con distensión abdominal, reportan RG bilioso.
o Estrategia diagnóstica: Mantiene control clínico, se solicita Rx
abdomen F/P. Se solicita laboratorio.

 A las 14:09 hs: Se recibe laboratorio. Informa Hto 24 %, GB 9610,


plaquetas 380.000, PCR 8, Urea 26. Se solicita TGRD 15 ml/kg.

No se informa el resultado de la Rx de abdomen solicitada.

22/3/2018.

 Abdomen globuloso, depresible, no doloroso, RHA. Catarsis (+).

 Con distensión abdominal, reportan RG bilioso.

 Informe de Rx colon por enema: Se visualiza ampolla rectal y sigma


con buen relleno de material de contraste y calibre conservado. Se
observa colon ascendente, transverso y descendente con importante
disminución de calibre, con pasaje del material de contraste hacia
delgado con dilatación del delgado distal. Adecuada movilización del
periné.

23/3/2018.

 Abdomen globuloso, depresible, no doloroso. RHA. Catarsis (+).

 Con distensión abdominal. Reportan RG bilioso.


Página 24 de 77

 Estrategia diagnóstica: Se realizó colon por enema por cuadro


suboclusivo que informa oral presencia de microcolon y alteración en
el calibre intestinal. Se IC con Cirugía General. Pendiente turno
quirúrgico para Laparotomía exploradora.

Por fin, luego de presentar ECN con mala evolución, luego de


haber suspendido la cirugía que estaba programada para el 23/2/2018
(exactamente un mes antes) y luego de constatar la severidad del
cuadro mediante exámenes complementarios que se realizaron con
una excesiva demora, se decide una vez más planificar tratamiento
quirúrgico.

Resulta insólito e incomprensible que, tratándose la ECN de una


patología que muy frecuentemente requiere resolución quirúrgica y
por ende resulta imprescindible ser evaluada por el Servicio de
Cirugía Pediátrica, se haya llegado hasta este momento sin haberse
efectuado ninguna evolución por parte de algún miembro del equipo
quirúrgico. Todas las evaluaciones fueron hechas por profesionales
pertenecientes a Neonatología.

24/3/2018.

 A las 11:15 hs:


o Abdomen globuloso, depresible, no doloroso. RHA.
o Aspecto infectológico: Medicado con Piper/Tazo84 1 día.
Hemocultivo 23/03 negativo a la fecha.
o En seguimiento por Servicio de Cirugía: Pendiente turno para
Cirugía.

 A las 19:54 hs:


o Siendo las 13:00 hs presentó vómito bilioso espeso abundante,
a pesar de que presentó SNG abierta. Abdomen tenso,
distendido, doloroso, catarsis y diuresis positiva. Se solicitó Rx
de abdomen frente y perfil, impresiona imagen compatible con
proceso suboclusivo? Por lo que se solicitó valoración por
Servicio de Cirugía.

84
Piper/Tazo: Se refiere a Piperacilina + Tazobactam.
Página 25 de 77

o El niño se encuentra estable al momento del examen por


especialidad, por lo que programan cirugía exploradora para
el día lunes por la mañana85.

25/3/2018.

 Abdomen globuloso, depresible, no doloroso, RHA. Catarsis (+).

 Con distensión abdominal. Reportan RG bilioso.

 Se deja Piperacilina Tazobactam 2/7 cubriendo foco abdominal por


suboclusión.

 Estrategia diagnóstica: Se IC Cirugía, en plan quirúrgico día 26/03.

26/3/2018.

 Abdomen globuloso, distendido, depresible, no doloroso, RHA.


Catarsis (+) con estímulo, ayunada con NPT. RG bilioso.

 Estrategia diagnóstica: Cirugía día hoy a la fecha 26/3/1886.

 Se aplica dosis profilaxis para Cirugía. Luego Ampicilina / Sulbactam.

 Se confecciona el Consentimiento informado, firmado por la Sra.


Ludmina Burgos, que informa:
o Diagnóstico: NEC / Estenosis87 de colon.
o Tratamiento: Laparotomía exploradora.
o Riesgos:
 Infección.
 Hemorragia.
 Riesgo anestésico.
 Re-operación.

85
Lunes 26/3/2018.
86
Por error en la HC dice fecha 26/3/17.
87
Estenosis: Constricción o estrechamiento de un orificio o conducto. En este caso se refiera a la
disminución del calibre de la luz del colon.
Página 26 de 77

 Parte quirúrgico:
o Cirujano: Reusman Aixa.
o Anestesista: Rodríguez Pablo Fernando Javier.
o Ayudantes: Alvarez Lucila. Oliva Maldonado Alejandro.
o Diagnóstico: NEC / Estenosis de colon.
o Cirugía o procedimiento realizado: Colectomía88 total.
o Técnica: Convencional.
o Complejidad: Mayor.
o Ingreso: 12:50 hs.
o Inicio procedimiento: 13:42 hs.
o Fin procedimiento: 15:28 hs.
o Salida: 15:48 hs.
o Descripción operatoria: Embrocado89 y colocación de campos,
incisión trans-umbilical con prolongación infraumbilical, en
cavidad se evidencia múltiples adherencias, una fuertemente
adherida a la pared, que se libera de manera roma. Se coloca
separador tipo Alexis, se eviscera intestino, observando
plastrón a nivel de válvula ileocecal90, por lo que se realiza
resección de válvula. Colon estenótico desde válvula ileocecal
hasta segmento final de sigmoides91. Se realiza colectomía
subtotal, se preservan 10 cm de íleon terminal, que conformaba
plastrón. Ileo-colo-anastomosis92 (a nivel del recto), con puntos
separados de Vicryl 5.0, se prueba permeabilidad a distal,
evidenciando salida de líquido por ano. Anastomosis término-
terminal ileo-ileal, con puntos separados con Vicryl 5.0. Lavado
y aspirado de cavidad. Síntesis por planos, cura plana. Queda
todo intestino delgado + recto.
o El paciente cursará el postoperatorio inmediato en:
Neonatología.
88
Colectomía: Extirpación quirúrgica del colon.
89
Embrocado: Cepillado aséptico.
90
Válvula ileocecal: Unión ileocecal. Válvula de Bauhin. Localizada al finalizar el íleon (última
porción del intestino delgado) con el ciego (primera porción del intestino grueso). Funcionalmente
impide el reflujo del contenido intestinal del colon al intestino delgado.
91
Sigmoides: Se refiere al colon sigmoides. Es la última porción del colon que desemboca en el recto.
92
Anastomosis: Conexión quirúrgica entre dos estructuras tubulares, como los vasos sanguíneos o las
asas del intestino. Por ejemplo, en este caso, cuando se remueve quirúrgicamente parte de un intestino,
los dos extremos restantes se cosen o se engrapan juntos (anastomosan). El procedimiento se conoce
como anastomosis intestinal.
Página 27 de 77

Los hallazgos intraoperatorios dan cuenta de lo avanzado del


cuadro de ECN. El plastrón hallado a nivel de la válvula ileocecal se
corresponde topográficamente con el sector de mayor tensión y
resistencia en el flanco derecho, respecto al resto del abdomen, que
fuera señalado repetidamente en sucesivos exámenes físicos. Este
plastrón señala que durante la evolución de la ECN ha existido
perforación de la luz intestinal con derrame del contenido intestinal a
la cavidad peritoneal, ocasionando peritonitis.

La extensión del compromiso intestinal, que requirió la


necesidad de extirpar la totalidad del colon y la válvula ileocecal,
señala lo avanzado del cuadro de ECN al momento en que se decidió
adoptar una conducta quirúrgica.

Resulta incuestionable que este retraso en el procedimiento


quirúrgico perjudicó notoriamente la evolución de la paciente y
mermó considerablemente sus chances de sobrevida.

27/3/2018.

 A la 01:13 hs:
o Paciente en regular estado, lábil, egresa de quirófano cursando
postoperatorio de anastomosis íleo-colon (a nivel del recto),
bajo efecto de sedoanalgesia, con TET93, se conecta a ARM.
o Hipotenso: 41/21 (24)94.
o Se indicó Dopamina y Morfina.
o EAB: Acidosis95 metabólica.
o Luego se descendió la dosis de Dopamina por mejorar las
valores de TA96.
93
TET: Tubo endotraqueal.
94
Se refiere sucesivamente a los valores de TA sistólica (máxima) diastólica (mínima) y media,
expresados en mm Hg.
95
Acidosis: Ruptura del equilibrio acidobásico del plasma en el sentido de una mayor acidez, o por
disminución de su alcalinidad: el pH es inferior a 7.4. Esta ruptura se traduce por el aumento de
la relación: ácido carbónico - bicarbonato del plasma. Puede originarse por aumento del dióxido de
carbono (CO2) disuelto en el plasma por disminución de la ventilación pulmonar (acidosis gaseosa o
respiratoria) o por disminución de los bicarbonatos, por ingestión o retención de ácidos o producción
excesiva de metabolitos ácidos (Acidosis metabólica).
96
TA: Tensión arterial.
Página 28 de 77

o Hto: 44 %. GB: 8.800. Plaquetas: 247.000 / mm3. Creatinina:


0,26 mg/dL. Uremia: 23 mg/dL. Ionograma: 136/4,4/11397.
o Por la noche normaliza el EAB.

 A las 09:50 hs:


o Se describe evolución favorable, con EAB compensado y
suficiencia cardiovascular.
o Abdomen tenso, sin RHA, herida quirúrgica cubierta, sin
eritema98.
o Cumplió ATB postquirúrgico y suspende.

28/3/2018.

 A la 01:13 hs:
o Paciente estable hemodinámicamente, presenta pico febril de
38°C que no descompensa. Cultivos en marcha.
o En ayuno. Presenta una deposición con sangre y hematuria.
o Conducta expectante respecto a hematuria.

 A las 11:26 hs:


o Abdomen globuloso menos tenso que hace 24 hs.
o Actualmente febril desde Cirugía. HC 27/03 desarrolla en 1
CGP99. Pendiente resultado de UC. Con Vancomicina y
Meropenem, día 1.

29/3/2018.

 A las 02:55 hs:


o Paciente estable hemodinámicamente, presenta pico febril de
38,5°C que no descompensa. Cultivos en marcha.
o Conducta expectante respecto a hematuria.

 A las 08:03 hs:

97
Se refiere sucesivamente a las concentraciones de sodio, potasio y cloro en la sangre, expresados en
mEq/L.
98
Eritema: Coloración rojiza de la piel, que puede ser ocasionada por inflamación / infección.
99
CGP: Cocos Gram positivos.
Página 29 de 77

o Abdomen globuloso, menos tenso que hace 24 hs, distendido, no


impresiona doloroso, presenta residuo gástrico 51 mg/Kg.

 A las 21:27 hs:


o Se suspende ARM. Aspecto respiratorio: Sin requerimiento de
oxígeno / soporte ventilatorio, con mecánica ventilatoria y
buena entrada de aire bilateral.
o EAB: normal.
o Abdomen globuloso menos tenso que hace 24 hs, distendido, no
impresiona doloroso, presenta residuo 50 ml/Kg.
o Aspecto infectológico: Presenta registros subfebriles de 37,5
°C. Se medica con Vancomicina / Meropenem día 1.
o Laboratorio del día de hoy: Leu100: 26750 (79/10101). Plaquetas:
189.000. Hto: 28 %. PCR: 146.

30/3/2018.

 No se mencionan cambios de trascendencia.

 Abdomen globuloso, menos tenso que hace 24 hs, distendido, no


impresiona doloroso, presenta residuo 50 ml/Kg.

 HMC (-) 28/3, UC (-) 28/3.

31/3/2018.

 No se destaca ningún cambio de interés.

1/4/2018.

 No hay cambios ni en la evolución ni en el tratamiento, excepto que se


describe soplo en foco mitral, de intensidad +++/6. No se adopta
ninguna conducta al respecto. En las sucesivas evoluciones no se
vuelve a mencionar este soplo.

100
Se refiere a Leucocitos (Glóbulos blancos).
101
Se refiere al porcentaje de Neutrófilos y Linfocitos respectivamente. En este caso el aumento de
GB predominantemente Neutrófilos indica la existencia de infección bacteriana.
Página 30 de 77

2/4/2018.

 Abdomen globuloso, no doloroso, presenta residuo gástrico a 10


ml/Kg. Catarsis (+). Continúa ayunado.

 Aspecto infectológico: HMC 29/03 negativos por lo que se suspende


ATB. Permaneció normotérmica.

3/4/2018.

 Continúa con evolución favorable.

 Se recambia SNG por otra de menor calibre.

4/4/2018.

 Abdomen globuloso, no doloroso, peristalsis (+), catarsis (+), líquidas


biliosas. Débito escaso por SNG, por lo que se inicia aporte enteral
trófico. Recibe resto de aporte calórico por NPT.

5/4/2018.

 Evolución favorable, tolera aporte por SNG.

 Herida quirúrgica con bordes eritematosos. Se indica Mupirocina102


tópica.

6/4/2018.

 Evolución favorable, con progresión en el aporte enteral y mejoría del


aspecto de la herida quirúrgica.

7/4/2018.
102
Mupirocina: Antibiótico de uso tópico.
Página 31 de 77

 Se describe evolución favorable, continúa con progresión en el aporte


enteral y mejoría del aspecto de la herida quirúrgica.

8/4/2018.

 Continúa con evolución favorable, progresión en el aporte enteral a


medida que disminuye el aporte calórico por NPT. Mejoría del aspecto
de la herida quirúrgica.

9/4/2018.

 Evolución favorable. Habiendo alcanzado un aporte enteral ofrecido


de 40 ml/Kg/día, se inicia aporte enteral por GCC103.

10/4/2018.

 Se informa evolución favorable. Se progresa con el aporte enteral. No


hay novedades de interés.

11/4/2018.

 A las 12:21 hs:


o Paciente activa, irritable, presentó pico febril 38°C.
o Abdomen globoso, no doloroso, tolerando aporte enteral
ofrecido. Paciente con poca progresión de peso en la última
semana (40 g) por lo que se reajusta NPT y se disminuye aporte
oral.
o Aspecto infectológico: Irritable, presentó episodio febril por lo
que se solicita Hemograma, PCR, Hemocultivos x 2, Urocultivo,
Ionograma. Se aguarda inicio de terapia antibiótica hasta
recabar resultados.

 A las 14:02 hs:

103
GCC: Gastroclisis continua. Gastroclisis: Enteroclisis. Procedimiento que consiste en introducir
alimentos en forma licuada a un ritmo predeterminado, a través de una bomba de infusión continua y
una sonda nasogástrica.
Página 32 de 77

o Paciente respirando AA104, FC105: 183, Sat106: 100 %, FR107: 68


x min. CVAS108. Se aspiran regular cantidad de secreciones
mucosas fluidas. Sale muestra de virológico.

 Informe anatomopatológico: Se recibe el informe histopatológico de


los segmentos remitidos como intestino delgado y colon resecados en
la intervención quirúrgica del 26/3/2018. Los aspectos más
trascendentes del informe son:
o Examen macroscópico:
 Se reciben conjuntamente (sin indicación anatómica) tres
resecciones intestinales que miden entre 17,5 cm y 4 cm
de longitud.
 Presentan serosa109 opaca despulida y congestiva.
 Se evidencian dos soluciones de continuidad que miden 2
cm y 1 cm.
o Examen microscópico:
 Pared intestinal con fenómenos focales de necrosis110
coagulativa, que compromete principalmente mucosa y
submucosa111 y en sectores se torna transmural112.
 Lámina propia y submucosa con denso infiltrado
inflamatorio mixto113, predominantemente
114
linfoplasmocitario , edema, signos de hemorragia
reciente y antigua (hemosiderófagos115) y ocasionales
depósitos de material cálcico a nivel luminal.

104
AA: Aire ambiente.
105
FC: Frecuencia cardíaca. V.N. (para edad de 1 mes a un año): 90-180 latidos por minuto.
106
Sat: Se refiere a la Sat O2; es decir el porcentaje de saturación de oxígeno de la hemoglobina.
V.N.: 94-100 %.
107
FR: Frecuencia respiratoria. V.N. para la edad de 1 mes a 1 año: Menor a 34 ciclos por minuto.
108
CVAS: Catarro de vías aéreas superiores.
109
Serosa: Se refiere a la capa serosa del que es la más externa y pertenece al peritoneo visceral.
110
Necrosis: Muerte de las células y los tejidos de una zona determinada de un organismo vivo.
111
Mucosa y submucosa: Se refiere a las capas mucosa y submucosa, que son las internas en
contacto con la luz del órgano.
112
Transmural: Significa que la necrosis abarca la totalidad de las capas intestinales.
113
Infiltrado mixto: Infiltrado inflamatorio que contiene GB tanto granulocitos (Neutrófilos,
Eosinófilos) como agranulocitos (Linfocitos, Monocitos).
114
Infiltrado linfoplasmocitario: Infiltrado inflamatorio formado por linfocitos y plasmocitos
(Células derivadas de linfocitos y formadoras de anticuerpos).
115
Hemosiderófagos: Células del sistema inmunitario mononuclear-fagocítico (habitualmente
macrófagos) en los que puede identificarse la presencia de hemosiderina (proteína con depósitos de
hierro). Los macrófagos provienen fundamentalmente de los Monocitos. La formación de
Página 33 de 77

 Capa mucosa propia de aspecto hipertrófico con signos


de hipoxia116-isquemia117 y presencia de células
ganglionares en ambos plexos118.
 Serosa con signos de fibrosis119 joven, tejido de
granulación120, elementos inflamatorios y extensa
vascularización.
 No se evidencian fenómeno trombo-embólico121 ni
vasculítico122.
 No se reconocen signos de efecto citopático viral123.
 En un sector expresa: Margen quirúrgico124 no
comprometido, pero inmediatamente afirma: El resto de

hemosiderófagos requiere de la interacción, durante un tiempo mínimo, entre dos elementos


esenciales (macrófagos y compuestos de hierro derivados de la hemoglobina); en términos sencillos
tiene que existir hemorragia + inflamación).
116
Hipoxia: Déficit de aporte de oxígeno en los tejidos.
117
Isquemia: Disminución del aporte de nutrientes provenientes de la circulación sanguínea en los
tejidos.
118
Se refiere a los plexos de Meissner y Auerbach. El sistema nervioso entérico está constituido por
un conjunto de neuronas y fibras nerviosas que se ubican en la pared del tubo digestivo y puede
dividirse en dos componentes principales, el plexo de Auerbach o mientérico (ubicado ente las capas
musculares de fibras circulares y longitudinales), con función primordialmente motora y el plexo de
Meissner o submucoso, con función fundamentalmente secretora.
119
Fibrosis: Desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso en un órgano o tejido como
consecuencia de un proceso reparativo o reactivo, en contraposición a la formación de tejido fibroso
como constituyente normal de un órgano o tejido (colágeno). La fibrosis se produce por un proceso
inflamatorio crónico, lo que desencadena un aumento en la producción y depósito de matriz
extracelular, que predomina sobre las células.
120
Tejido de granulación: Tejido normal que se produce en las primeras semanas de cicatrización de
las heridas, sobre todo en las partes blandas, para rellenar los espacios muertos. Es muy rico en
fibroblastos (células formadores de la matriz intercelular, rica en colágeno), vasos capilares y
colágeno, pero tiene poca consistencia hasta que no madura y se produce la fibrosis, con el paso de las
semanas.
121
Fenómeno trombo-embólico: Tendencia al aumento de la coagulabilidad de la sangre que
ocasiona la producción de trombos (coágulos que ocupan la luz vascular) y émbolos (trombos que se
desprenden a la circulación, ocasionando diversos fenómenos de isquemia)
122
Fenómeno vasculítico: Proceso en que se manifiesta vasculitis. La vasculitis es un proceso
anátomo-clínico caracterizado por inflamación y lesión de los vasos sanguíneos. Suele haber afección
de la luz vascular vinculada con isquemia de los tejidos que reciben su riego sanguíneo del vaso
implicado. Tal proceso puede dar lugar a un amplio y heterogéneo grupo de síndromes, porque es
capaz de afectar a los vasos de cualquier clase, calibre y localización.
123
Efecto citopático viral: Daño celular causado por la infección de un virus. Es el conjunto de
cambios bioquímicos y moleculares, morfológicos y de viabilidad celular, visibles a microscopía
óptica, causados durante el ciclo de replicación viral. En determinados casos resulta factible
diagnosticar el agente viral responsable, conforme al efecto citopático característico que ocasiona.
124
Margen quirúrgico: Borde de sección quirúrgica. Margen de resección. Es la distancia entre el
tejido comprometido y el sitio de incisión. Cuanto mayor sea esta distancia, mejor será el pronóstico
en cuanto a la viabilidad de los tejidos. Cuando se hace referencia a un “margen quirúrgico
Página 34 de 77

los márgenes quirúrgicos se hallan focal y mínimamente


comprometidos.

Los hallazgos anatomopatológicos certifican el diagnóstico de


ECN muy avanzada, por la confirmación de los siguientes hallazgos:

 Peritonitis (Macroscopía: serosa opaca, despulida y congestiva,


Microscopía: Serosa con signos de fibrosis joven, tejido de
granulación, elementos inflamatorios y extensa vascularización).

 Perforación intestinal múltiple del intestino (dos soluciones de


continuidad; una de 1 cm y otra de 2 cm), factor determinante de
peritonitis y plastrón.

 Necrosis que abarca todas las capas del intestino.

 Signos de inflamación / infección antigua (fibrosis,


hemosiderófagos, infiltrado linfoplasmocitario, depósitos cálcicos
en lumen, extensa vascularización de la serosa) y reciente (tejido
de granulación, infiltrado inflamatorio mixto).

 El compromiso de los márgenes quirúrgicos señala no sólo la


magna extensión del compromiso intestinal y la gravedad de la
ECN, sino además la mayor posibilidad de complicaciones
postoperatorias.

12/4/2018.

 A las 10:46 hs:


o Paciente activa, tranquila. Durante el día de ayer presentó 3
picos febriles de 38°C.
o Por anemia se transfundió concentrado globular en el día de
ayer, sin complicaciones.

comprometido” significa que el borde de la incisión no se efectuó a nivel de un tejido totalmente sano,
lo que ensombrece el pronóstico, por el riesgo de dehiscencia de la herida quirúrgica. Este concepto
resulta mucho más difundido en patología oncológica que inflamatoria. Dehiscencia de herida:
Complicación quirúrgica en el que la herida se separa o se abre repentinamente, por lo regular sobre
una línea de sutura.
Página 35 de 77

o Abdomen: Globoso, impresiona doloroso, tolerando aporte


enteral ofrecido, sin embargo por deterioro clínico, se ayuna
durante el día de hoy, completa requerimientos con NPT.
o Aspecto infectológico: Persistencia de picos febriles, por lo que
el día de ayer se inició manejo con Vancomicina / Meropenem.
Hemograma: 16.300125, N 83 %126, Hto 27 %, Plaquetas
314.000, PCR 8,64. Hemocultivo x 2: BGN127, pendiente
tipificación del germen. Se suspende Vancomicina, continúa con
Meropenem + Amikacina. Se indica cultivo de LCR.

 A las 13:55 hs:


o Se recibe reporte de Hto: 28,9 %. Se indica transfundir 50 ml de
concentrado globular.

13/4/2018.

 A las 12:16 hs:


o Paciente activa, tranquila, sin nuevos episodios de fiebre.
o Aspecto respiratorio: Buen patrón respiratorio, entrada de aire
simétrica bilateral, no agregados128.
o Abdomen globoso, impresiona doloroso, ayunada, recibe NPT.
Catarsis (+).
o Aspecto infectológico: Sin nuevos episodios febriles. Recibe
manejo antibiótico con Meropenem / Amikacina día 2.
Pendiente tipificación del germen. Urocultivo y cultivo de LCR
negativo. Para mañana se indica toma de hemocultivos x 2
intratratamiento y laboratorio de control.

 A las 14:45 hs:


o PCR: 197.
o Desde ayer, con la información de BGN, se suspende
Vancomicina, continúa con Meropenem y se agrega Amikacina.

125
Se refiere al recuento de GB.
126
Se refiere al porcentaje de Neutrófilos.
127
BGN: Bacilos Gram negativos.
128
Se refiere a que no se auscultan ruidos respiratorios agregados.
Página 36 de 77

HMC 2/2 positivos a Klebsiella, pendiente tipificación, sólo


resistente a Ampicilina, AMS129.
o Se sugiere:
 Rotar Meropenem a PTZ130.
 Suspender Amikacina.
 Realizar HMC x 2 mañana.

Según los registros de Enfermería de Terapia Neonatal Intermedia la


paciente comienza a presentar descompensación respiratoria durante la
tarde del 13/4/2018. A las 16:30 hs presentaba taquipnea131, con una FR
progresivamente en aumento desde la mañana, llegando a 65/min a las
13:00 hs y 70/min a las 16:30 hs y presentando desaturación; entre 88 y
90 %, por lo que se colocó cánula nasal a un flujo de 0,2 L/min.

A pesar de ello, durante la noche continuó taquipneica, con FR de


80/min a la 01:30 del 14/4/2018, incrementándose el flujo de oxígeno a
0,3 L/min, persistiendo una FR de 85/min a las 05:00 hs, pero sin
desaturación.

14/4/2018.

 A las 10:32 hs:


o Paciente activa, tranquila, sin nuevos episodios de fiebre.
o Aspecto respiratorio: Buen patrón respiratorio, entrada de aire
simétrica bilateral, no agregados, se coloca cánula con flujo de
0,2 con Sat 98 %.
o Aspecto cardiovascular: Hemodinámicamente compensada, R1
y R2 sin soplos, pulsos presentes, llenado capilar132 2 segundos.

129
AMS: Ampicilina / Sulbactam.
130
PTZ: Piperacilina / Tazobactam.
131
Taquipnea: Aumento de la Frecuencia respiratoria (FR). Los valores normales de FR son
variables de acuerdo a la edad. En niños de 1 mes a 1 año de vida la FR se encuentra por debajo de los
34 ciclos respiratorios / minuto.
132
Llenado capilar: Prueba del llenado capilar ungueal. Relleno capilar. Es una prueba rápida que se
realiza sobre los lechos ungueales. Se utiliza para vigilar la deshidratación y la cantidad de flujo
sanguíneo al tejido. Se realiza aplicando presión sobre el lecho ungueal hasta que éste se torna blanco,
lo que indica que la sangre ha sido forzada a salir del tejido, lo cual se denomina palidez. Una vez que
el tejido ha palidecido, se quita la presión. Mientras el paciente sostiene la mano por encima del
corazón, el médico mide el tiempo que le lleva a la sangre regresar al tejido, indicado por el retorno
del color rosado a la uña. Se considera normal a un tiempo menor de 2 segundos.
Página 37 de 77

o Abdomen: Globoso, impresiona doloroso, ayunada, recibe NPT.


Catarsis (+). Se coloca analgesia Paracetamol.
o Aspecto infectológico: Sin nuevos episodios febriles. Recibe
manejo antibiótico con Piperacilina / Tazobactam día 1,
pendiente tipificación del germen. Urocultivo y cultivo de LCR
negativo. HMC x 2 control negativo, intratratamiento y
laboratorios de control. Pendiente resultado de laboratorio.

Como se describió supra, la cánula nasal ya se había indicado el día


anterior a las 16:30 hs y el flujo de oxígeno se había aumentado de 0,2 a
0,3 L/min a la 01:30 hs del 14/4/2018.

Siempre según los registros de Enfermería, a las 11:50 hs presenta


desaturación de 90 %, por lo que se aumenta el flujo de oxígeno a 0,5
L/min logrando alcanzar una saturación del 98 %.

Todos estos registros de Enfermería se contraponen


radicalmente con lo referido por la Médica de Guardia a las 10:32 hs
(ver supra).

Según las observaciones de Enfermería, la paciente presenta


petequias133 en MSD134, por lo que se da aviso al Médico de Guardia. No
se consignó el horario de esta observación, pero fue en el turno de la
mañana.

La presencia de petequias en el caso en análisis es un signo de


gravedad, ya que puede significar un síntoma indicativo de sepsis
grave y/o de CID135, ambas entidades implican grave riesgo de vida.
133
Petequias: (Del romance del siglo XV pestichiae, peste, porque la peste se acompaña a menudo de
petequias, Littré.) pl. Variedad de hemorragia cutánea caracterizada por pequeñas manchas de color
rojo violáceo cuyas dimensiones varían de una cabeza de alfiler a una lenteja. Son las manchas
de púrpura más pequeñas. Pueden observarse lesiones petequiales y equimosis en las sepsis
ocasionada por varios gérmenes y también ser manifestación de una CID.
134
MSD: Miembro superior derecho.
135
CID: Coagulación intravascular diseminada. Coagulopatía por consumo. Síndrome de
desfibrinación. Es un trastorno originado por diversas patologías en el que se activa
descontroladamente el proceso de coagulación, originándose un consumo exagerado de plaquetas y
factores de la coagulación, originando pequeños trombos en la microcirculación que determinan
graves consecuencias a los distintos órganos (SDMO: Síndrome de disfunción multiorgánica) y se
manifiesta clínicamente por hemorragias múltiples. Como contrapartida se activa el proceso de
fibrinólisis (fragmentación y eliminación de los coágulos).
Página 38 de 77

Se disminuyó nuevamente el flujo de oxígeno a 0,3 L/min pero a las


14:10 hs registró una FR de 97 ciclos/min y a las 15:35 hs presentó nuevo
episodio de desaturación de 90 %, por lo que se aumentó nuevamente el
flujo de oxígeno a 0,5 L/min.

A pesar de ello, durante la tarde/noche del 14/4/2018, la paciente


continuaba taquipneica, con FR de 91/min a las 17:00 hs y de 90 /min a
las 20:00 hs, sin desaturación, pero con un aporte de oxígeno a 0,5 L/min.

A las 22:00 hs continuaba con taquipnea y desaturación leve y el flujo


de oxígeno suministrado por la cánula era de 1,5 L/min.

A pesar de ello, a las 24:00 hs presenta nuevamente desaturación de


85 %.

Durante todo este período de tiempo, que va desde las 10:32 hs


del 14/4/2018 hasta las 02:30 hs del 15/4/2018 (ver evolución médica
del día siguiente), la paciente no fue asistida por ningún médico, a
pesar de encontrarse seriamente descompensada, conforme a los
registros de signos vitales y las observaciones en los reportes de
Enfermería, presentando un cuadro de severa descompensación
respiratoria, sepsis y CID.

15/4/2018.

 A las 02:30 hs:


o Paciente que cursa sepsis a Enterobacter aerogenes (HMC x 2
del 11/04) sensible a Piperacilina / Tazobactam.
o En el día de hoy salen HMC x 2 los cuales tienen lectura
negativa a la fecha, PCR: 236.
o Janna presenta desmejoría clínica, con taquipnea, mayor
requerimiento de oxígeno por cánula nasal a 0,7 L/min,
saturando 89-92 % O2.
o Abdomen globuloso, levemente depresible a la palpación, con
débito bilioso por SOG, presenta deposición. Se recambia por
SOG.
Página 39 de 77

o En Rx toracoabdominal ventila 8 EI136 en hemitórax izquierdo y


9 EI hemitórax derecho, opacidad abdominal.
o Por continuar con mayor requerimiento de oxígeno se pasa a
cánula de alto flujo, continuando con mayor aporte de oxígeno
y restricción respiratoria por distensión abdominal, se decide
intubación endotraqueal, se coloca TET 3 (no pasa de mayor
tamaño), se evidencia cuerdas vocales con bordes blanquecinos,
se coloca en ARM modo SIMV137, satura 92 % O2.
o Se solicita EAB, HMG y Rx control.

 Según constancias de observaciones del Enfermería, a las 03:00 hs se


decide traslado a UTIN.

 A las 04:20 hs:


o Paciente en grave estado general, ventilado. Se solicita EAB de
control: 7,07/74/26/22/-7138. Se aumentan los parámetros de
ARM. Se solicitó Rx que muestra 7 EI. Impresiona restricción
torácica secundaria a aumento de la tensión abdominal.
o Hemodinámicamente descompensado. TAM139 en descenso.
Actualmente 30 mm Hg. Se decide iniciar goteo de drogas
vasoactivas; Dopamina 15 gammas/Kg/min.
o Continúa bajo estricto control clínico evolutivo por Guardia.

 A las 05:01 hs:


o Se decide transfundir glóbulos rojos concentrados por Hto 23 y
soporte de oxígeno en SIMV con FiO2140 100 %141.

 A las 05:25 hs:

136
EI: Espacios intercostales. Son los espacios existentes entre los arcos costales. En la Rx de tórax se
utilizan como referencia para describir hasta qué nivel se produce la expansión pulmonar en la
inspiración.
137
SIMV: Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (por sus siglas en inglés: Synchronized
intermittent mandatory ventilation).
138
Se refiere sucesivamente a los valores de pH, PaO2, PaCO2, CO3H- y EB. DE la valoración de estos
resultados, se infiere que el paciente presenta una acidosis metabólica.
139
TAM: Tensión arterial media. Se calcula sumando el valor de la TAD más 1/3 de la diferencia
entre la TAS y la TAD. VN para niños de 1 a 5 años: 79 - 90 mm Hg.
140
FiO2: Fracción inspirada de oxígeno, expresada en concentración y se mide en porcentaje. En el
caso del aire ambiental la FiO2 es del 21% (0.21).
141
FiO2 del 100 % es administración de oxígeno puro.
Página 40 de 77

o Paciente con desmejoría marcada, EAB con acidosis


metabólica, se corrige con bicarbonato a -10. Impresiona Shock
séptico. TAM en descenso que requiere aumento del goteo de
inotrópicos.
o 5:15 hs: Presenta PCR142, se realizan maniobras de
reanimación básicas sin respuesta. Se continúan maniobras
avanzadas, saliendo del PCR, con la administración de
Adrenalina EV, que pasan por AVP.
o Se da aviso al Servicio de Cirugía para colocación de acceso
central.
o Continúa bajo control estricto.

 A las 06:20 hs:


o Paciente grave, se transfunde plaquetas 34 ml EV.

 A las 07:12 hs:


o Bebé en estado crítico. Repite PCR en 2 oportunidades,
requiriendo maniobras de reanimación avanzadas. Con nuevo
control de EAB que muestra acidosis metabólica. Se realiza
nueva corrección de bicarbonato a -10.
o Por TA en descenso se inicia goteo de Adrenalina con escasa
respuesta a la terapia aplicada.
o Presenta nuevo PCR sin respuesta a las maniobras avanzadas,
constatándose óbito a las 7:10 hs.

 A las 07:13 hs:


o Paciente de 2 meses con antecedente de colectomía subtotal +
ileo-recto-anastomosis, cursando sepsis en estado crítico.
o Paciente en asistolia, realizando medidas de reanimación. Se
acude ha llamado por Guardia. Paciente presenta catéter
percutáneo centralizado. Se solicita colocación de catéter
venoso central. Laboratorio con 3.000 plaquetas. Se realiza
transfusión. Se realiza punciones múltiples en venas femorales,
sin retorno, mientras se realiza RCP143. No se logra colocar

142
PCR: Paro cardiorrespiratorio.
143
RCP: Reanimación cardiopulmonar.
Página 41 de 77

acceso centralizado. Se prepara caja de canalización. Se


suspenden maniobras de reanimación. Paciente obita.

Autopsia y estudio histopatológico.

La autopsia no revela datos de trascendencia, debido a que en el


momento de la realización de la misma (24/8/2018) ya se había producido
un avanzado estado de putrefacción y a que los órganos
tóracoabdominales ya habían sido extraídos en block previamente en el
Hospital Garrahan.

Los hallazgos de trascendencia corresponden precisamente al estudio


anatomopatológico de estos órganos, eviscerados con anterioridad a la
autopsia médico-legal.

A continuación se enumeran los hallazgos más relevantes:

 Block de asas intestinales:


o Estudio macroscópico:
 Extensas adherencias interasas y entre las asas intestinales
con el diafragma y con el estómago.
 Intestino delgado con serosa opaca y despulida con
depósitos parduscos.
 Anastomosis íleo-cólica con sutura continente.
 Depósitos parduscos friables en serosa y tejidos blandos
en vecindad de la anastomosis.
o Estudio microscópico:
 Pared de intestino delgado con congestión, ulceración,
hemorragia, depósitos de fibrina144, vasos de
neoformación, proliferación de fibroblastos145 reactivos,
depósitos de matriz colágena, calcificación distrófica.
 El proceso inflamatorio descripto involucra todas las
capas del órgano.

144
Fibrina: Proteína fibrosa que resulta de la descomposición del fibrinógeno (por la trombina)
cuando la sangre se extravasa, y contribuye a la formación del coágulo sanguíneo, formando un firme
reticulado tridimensional que evita la extravasación sanguínea formando una costra, hasta que se
produzca la reepitelización del órgano.
145
Fibroblastos: Células sintetizadoras de la matriz intercelular, rica en colágeno.
Página 42 de 77

 Serosa con tejido de granulación en etapa incipiente de


organización.

 Pulmones:
o Congestión y hemorragia pulmonar.
o Daño alveolar difuso.
o Bronconeumonía con focos de abscedación146 y presencia de
colonias bacterianas.

 Hígado:
o Marcada ectasia147 y congestión sinusoidal148.
o Colestasis149.
o Esteatosis150.

II. CONSIDERACIONES DE INTERES MEDICO-LEGAL.

Al tiempo de definir la causa de muerte, así como la responsabilidad


profesional de los médicos intervinientes en el caso particular, resulta
ineludible exponer algunos conceptos básicos.

Particularmente nos referiremos a la ECN, a las definiciones y


conceptos de Sepsis y entidades asociadas en Pediatría y a la trascendencia
de su diagnóstico y tratamiento precoz.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN).

146
Abscedación: Formación de abscesos. Absceso: Inflamación /infección que origina una cavidad
que contiene pus.
147
Ectasia: Dilatación o distensión de una estructura tubular, que ocurre como consecuencia de un
proceso patológico.
148
Sinusoidal: Se refiere a los sinusoides hepáticos que son los vasos capilares que se encuentran
entre los hepatocitos y constituyen la intersección entre el sistema venoso hepático y portal.
149
Colestasis: Disminución o ausencia del flujo normal de la bilis desde el hígado hasta el duodeno.
150
Esteatosis: Esteatosis hepática. Hígado graso. Acumulación de depósitos de grasa en el hígado.
Página 43 de 77

Incidencia.

La ECN (indistintamente necrotizante o necrosante) es la causa más


frecuente de enfermedad gastrointestinal adquirida y emergencia
quirúrgica en el neonato; afecta predominantemente a prematuros con
muy bajo peso al nacer151.

En los últimos años, el incremento en la incidencia de enterocolitis


necrotizante se atribuye a los avances en los cuidados perinatales
obstétricos y neonatales, lo que ha permitido que los recién nacidos
prematuros, sobre todo los extremos y de muy bajo peso, vivan lo
suficiente para desarrollar la enfermedad152.

La incidencia global se estima entre el 0,5 y el 5‰ nacidos vivos153.

La incidencia en los ingresos a UTIN difiere entre el 1 y el 5 % según


algunos autores154 y alcanzaría al 5-15 % según otros155.

Alcanza al 7 % en los niños con muy bajo peso156.

151
Gasque-Góngora JJ. Revisión y actualización de enterocolitis necrosante. Revista Mexicana de
Pediatría. Vol. 82, No. 5, 2015 pp 175-185. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2015/sp155f.pdf
152
García H, Franco-Gutierrez M, Gutiérrez Hernández JI. Cirugía en enterocolitis necrotizante en
niños. Supervivencia y morbilidad. Práctica clínico-quirúrgica. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2012/im124o.pdf
153
X. Demestre Guasch, F. Raspall Torrent. Enterocolitis necrosante. Servicio de Pediatría y
Neonatología SCIAS. Hospital de Barcelona. Grup Assistència. Barcelona. Asociación Española de
Pediatría. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf
154
X. Demestre Guasch, F. Raspall Torrent. Enterocolitis necrosante. Servicio de Pediatría y
Neonatología SCIAS. Hospital de Barcelona. Grup Assistència. Barcelona. Asociación Española de
Pediatría. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf
155
Gasque-Góngora JJ. Revisión y actualización de enterocolitis necrosante. Revista Mexicana de
Pediatría. Vol. 82, No. 5, 2015 pp 175-185. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2015/sp155f.pdf
156
X. Demestre Guasch, F. Raspall Torrent. Enterocolitis necrosante. Servicio de Pediatría y
Neonatología SCIAS. Hospital de Barcelona. Grup Assistència. Barcelona. Asociación Española de
Pediatría. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf
Página 44 de 77

Etiología y patogenia157.

La patogénesis es multifactorial y aún no está claramente definida.

La prematuridad y la alimentación enteral con fórmula son los únicos


factores evidentemente asociados a la ECN: el 90% de los niños afectos
son prematuros, siendo mayor su incidencia cuanto menor es la edad
gestacional y más bajo el peso al nacer.

El 90% han recibido alimentación enteral con fórmula previo a la


presentación de la enfermedad.

La asfixia perinatal, el crecimiento intrauterino restringido, la


poliglobulia158, la persistencia del conducto arterioso, la hipotensión
arterial, la administración de diversos fármacos, como Indometacina,
Corticosteroides y Protectores gástricos entre otros han sido implicados
en su etiopatogenia.

Procedimientos invasivos como la cateterización de vasos


umbilicales también se los considera asociados a esta afección.

La infección, en algunas ocasiones, ha estado considerada como


factor inductor o concomitante del proceso. La existencia de epidemias
sugiere que, en algunos casos, la infección pueda constituir un
desencadenante del proceso.

La mayor susceptibilidad de los niños prematuros se atribuye a la


inmadurez de la motilidad intestinal, de la función digestiva, de la
regulación del flujo sanguíneo mesentérico y de aspectos inmunológicos,
locales y sistémicos.

Recientemente se han implicado factores genéticos.

157
X. Demestre Guasch, F. Raspall Torrent. Enterocolitis necrosante. Servicio de Pediatría y
Neonatología SCIAS. Hospital de Barcelona. Grup Assistència. Barcelona. Asociación Española de
Pediatría. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf
158
Poliglobulia: Policitemia. Plétora. Eritrocitosis. Trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es
decir, la proporción de eritrocitos (glóbulos rojos) por volumen sanguíneo, debido a un aumento del
número de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo (poliglobulia absoluta o relativa)
Página 45 de 77

Factores de riesgo.

En el neonato pretérmino, se reportan como factores de riesgo de


ECN la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), la inmadurez
intestinal, la disbiosis (alteración de la microbiota intestinal), la sepsis, el
tipo de alimentación y la isquemia, mientras que en los neonatos de
término que desarrollan ECN se reportan la hipoxia-isquemia, asfixia,
enfermedad cardiaca congénita, hipotensión y sepsis159.

De suma importancia es el monitoreo clínico y radiológico continuo


para detectar la progresión de la enfermedad, datos de perforación
intestinal u otra indicación de intervención quirúrgica, como la falta de
respuesta al manejo médico160.

Cuadro clínico y diagnóstico.

Los signos típicos de la ECN clásica en el pretérmino inician en la


segunda semana de vida e incluyen intolerancia alimentaria, distensión
abdominal importante, sangre en heces, signos sistémicos y hallazgos en
la radiografía de abdomen de neumatosis intestinal, gas en vena porta o
ambos161.

Hay varias condiciones que producen un cuadro semejante a la ECN,


entre las que encontramos al íleo secundario a sepsis y la perforación

159
Berman L, Moss RL. Necrotizing enterocolitis: an update. Semin Fetal Neonatal Med. 2011; 16(3):
145-150.
Neu J, Walker A. Necrotizing enterocolitis. N Engl J Med. 2011; 364: 255-264.
Yee WH, Soraisham AS, Shah VS, Aziz K, Yoon W, Lee SK; Canadian Neonatal Network. Incidence
and timing of presentation of necrotizing enterocolitis in preterm infants. Pediatrics. 2012; 129(2):
e298-304.
Yahamanyam PK, Rasiah SV, Ewer AK. Necrotizing enterocolitis: current perspectives. Research and
Reports in Neonatology. 2014; 4: 31-42.
Markel TA, Engelstad H, Poindexter BB. Predicting disease severity of necrotizing enterocolitis. How
to identify infants for future novel therapies. J Clin Neonatol. 2014; 3(1): 1-9.
160
Choi YY. Necrotizing enterocolitis in newborns: update in pathophysiology and newly emerging
therapeutic strategies. Korean J Pediatr. 2014; 57: 505-513.
Gasque-Góngora JJ. Revisión y actualización de enterocolitis necrosante. Revista Mexicana de
Pediatría. Vol. 82, No. 5, 2015 pp 175-185. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2015/sp155f.pdf
161
Gasque-Góngora JJ. Revisión y actualización de enterocolitis necrosante. Revista Mexicana de
Pediatría. Vol. 82, No. 5, 2015 pp 175-185. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2015/sp155f.pdf
Página 46 de 77

intestinal espontánea o secundaria a medicamentos (ibuprofeno,


dexametasona e hidrocortisona)162.

El diagnóstico y monitoreo se basa en exámenes de laboratorio y de


diagnóstico por imágenes.

Laboratorio163.

Hasta el presente no hay marcadores bioquímicos específicos de la


ECN.

Entre los hallazgos de laboratorio podemos observar:

 Anemia.

 Leucocitosis164 (con Neutrofilia165) o Leucopenia166.

 Trombocitopenia: La disminución rápida es un signo de progresión o


mal pronóstico. Se asocia a necrosis intestinal.

162
Neu J, Walker A. Necrotizing enterocolitis. N Engl J Med. 2011; 364: 255-264.
Neu J. Necrotizing enterocolitis: the mystery goes on. Neonatology. 2014; 106: 289-295.
163
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145-150.
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164
Leucocitosis: Aumento de la cantidad de leucocitos (Glóbulos blancos) (por encima de 10.000 /
mm3)
165
Neutrofilia: Predominio de GB Neutrófilos.
166
Leucopenia: Disminución de la cantidad de Leucocitos (por debajo de 4.000 / mm 3)
Página 47 de 77

 PCR positiva: Los valores seriados de PCR son indicativos de la


evolución del proceso. La persistencia o incremento puede ser un signo
de progresión y agravamiento de la enfermedad.

 Otras alteraciones reportadas frecuentemente, pero menos específicas,


incluyen:

o Disminución de los monocitos.

o Eosinofilia167.

o Hipoglucemia168 o hiperglucemia169.

o Hiponatremia170.

o Acidosis metabólica.

o Anormalidades de las pruebas de coagulación (TP171, KPTT172,


Fibrinógeno, etc.).

El estricto monitoreo de estos parámetros es fundamental, ya que si


son persistentes, constituyen signos de gravedad, de progresión de la
enfermedad y de mal pronóstico.

167
Eosinofilia: Aumento de la concentración de GB granulocitos eosinófilos.
168
Hipoglucemia: Disminución de la concentración de glucosa en sangre.
169
Hiperglucemia: Aumento de la concentración de glucosa en sangre.
170
Hiponatrenia: Disminución concentración del Sodio en sangre.
171
TP: Tiempo de Protrombina.
172
KPTT: Tiempo de Tromboplastina parcial activada con Kaolín (Siglas en inglés).
Página 48 de 77

Exámenes de diagnóstico por imágenes173.

La radiografía de abdomen contribuye con información importante.


Se debe realizar en dos posiciones; anteroposterior y lateral izquierda, y
en forma seriada, para poder visualizar los hallazgos característicos y
clasificar el estadio de la ECN.

Los signos radiográficos tempranos no son específicos y son


similares a los observados en sepsis con íleo: niveles aire-líquido,
dilatación de las asas del intestino, engrosamiento de la pared.

El diagnóstico de ECN se realiza al observar signos radiológicos de


neumatosis intestinal, gas en vena porta o asa intestinal fija.

La neumatosis intestinal aparece hasta 95% de los casos, como signo


radiológico que define la enfermedad. Es el signo patognomónico de la
enterocolitis necrotizante, pero no se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad aunque sí con su extensión. Se manifiesta por burbujas de gas
intramural o en forma lineal y representa el acúmulo de gas producto del
metabolismo bacteriano. Con más frecuencia se observa en el cuadrante
inferior derecho, pero puede ser difusa afectando a los cuatro cuadrantes

173
Berman L, Moss RL. Necrotizing enterocolitis: an update. Semin Fetal Neonatal Med. 2011; 16(3):
145-150.
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necrotizing enterocolitis. Is it superior to plain radiography? The Egyptian Journal of Radiology and
Nuclear Medicine 2012; 43:457-63.
Página 49 de 77

(neumatosis severa), como un signo de extensión del proceso y mal


pronóstico.

Si la enfermedad progresa, podemos también encontrar ascitis174 y


neumoperitoneo175. Este último hallazgo es indicativo de perforación
intestinal.

En el 50% de los neonatos con ECN que requieren cirugía, no


observamos aire libre subdiafragmático en la radiografía de abdomen
(signo de neumoperitoneo), pero podemos observar líquido libre en la
Ecografía.

La Ecografía abdominal (Ultrasonografía abdominal) ha


comenzado a ser un estudio trascendental en la evaluación del prematuro
con sospecha de ECN. Se ha demostrado que la Ecografía abdominal es
más sensible que una radiografía simple de abdomen176.

En estadíos tempranos, pueden observarse puntos ecogénicos y


ecogenicidad densa granular. En estadíos más avanzados, los hallazgos de
colección focal de líquido, líquido libre ecogénico, incremento de la
densidad ecogénica de la pared intestinal y aumento del espesor de la
pared intestinal son estadísticamente significativos en predecir resultados
desfavorables.

Varios autores coinciden en que la utilidad del ultrasonido abdominal


en la ECN depende de la habilidad de quien realiza el estudio.

174
Ascitis: Acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal.
175
Neumoperitoneo: Presencia de gas libre en la cavidad peritoneal. Salvo que el paciente haya sido
intervenido en los días previos (puede que aún no se haya reabsorbido el aire que entró en el abdomen,
durante la intervención), el neumoperitoneo es una situación patológica, que se evidencia en la
radiografía simple, al observarse la presencia de gas por debajo de los diafragmas, con el paciente en
posición de pie. La causa más frecuente es la perforación de una víscera hueca y por eso la presencia
de neumoperitoneo obliga a una laparotomía exploradora urgente, para evitar las consecuencias de una
peritonitis generalizada.
176
Shebrya NH, Amin SK, El-Shinnawy MA, Imam SS. Abdominal ultrasonography in preterm
necrotizing enterocolitis. Is it superior to plain radiography? The Egyptian Journal of Radiology and
Nuclear Medicine 2012; 43:457-63.
Página 50 de 77

Otros métodos de diagnóstico por imágenes como la TAC177 y la


RMN178 han sido investigados, pero son de poca utilidad para el
diagnóstico y seguimiento en neonatos con ECN

En el caso particular se prescindió de la realización de Ecografías


abdominales, a pesar de que el cuadro clínico lo ameritaba
ampliamente. Solamente se realizaron dos Ecografías abdominales,
en el primero y segundo día de internación, cuyos informes resultaron
totalmente contradictorios entre sí. Dado el estado tan avanzado de la
ECN comprobado al momento de la laparotomía exploradora
(26/3/2018), resulta indiscutible que de haberse evaluado a la paciente
con este sencillo instrumento de diagnóstico, no se habría incurrido
en la excesiva demora en la implementación de la intervención
quirúrgica.

Estadíos evolutivos.

En el año 1978, Bell y colaboradores elaboraron una clasificación


según las características de las manifestaciones clínicas, que permite
clasificar a los niños afectados por ECN en tres estadíos con valor
pronóstico y orientación sobre la evolución en el tiempo del proceso y el
tratamiento a realizar179:

Clasificación de la ECN según los Estadíos de Bell:

I. Sospecha de ECN:

a. Signos sistémicos leves: apnea180, bradicardia181, inestabilidad


térmica, letargia.

b. Signos intestinales leves: distensión abdominal, residuos


gástricos (pueden ser biliosos), sangre oculta en heces.

177
TAC: Tomografía axial computarizada.
178
RMN: Resonancia nuclear magnética.
179
X. Demestre Guasch, F. Raspall Torrent. Enterocolitis necrosante. Servicio de Pediatría y
Neonatología SCIAS. Hospital de Barcelona. Grup Assistència. Barcelona. Asociación Española de
Pediatría. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf
180
Apnea: Interrupción transitoria del ritmo respiratorio.
181
Bradicardia: Disminución de la Frecuencia cardíaca..
Página 51 de 77

c. Radiografía de abdomen: normal o con signos no específicos.

II. ECN confirmada:

a. Signos sistémicos moderados.

b. Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la


palpación del abdomen.

c. Signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en


el sistema portal.

d. Alteraciones analíticas: acidosis metabólica, leucopenia,


trombocitopenia.

III. ECN avanzada:


a. Afectación sistémica grave: hipotensión arterial, signos
evidentes de shock.

b. Signos clínicos de peritonitis.

c. Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneo.

d. Alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria,


leucopenia y neutropenia, trombocitopenia, coagulación
intravascular diseminada, proteína C reactiva muy elevada.

Posteriormente, Walsh y Kliegman realizaron la modificación de


estos criterios y subdividieron cada uno de los estadíos de Bell en A y B,
de acuerdo con los signos clínicos, radiológicos y las estrategias
terapéuticas. Se informa en el siguiente cuadro182:

182
Gasque-Góngora JJ. Revisión y actualización de enterocolitis necrosante. Revista Mexicana de
Pediatría. Vol. 82, No. 5, 2015 pp 175-185. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2015/sp155f.pdf
Página 52 de 77
Página 53 de 77

Tratamiento183.

El tratamiento médico de los neonatos con ECN incluye:

 Ayuno.

 Descompresión gástrica mediante sondaje (SOG o SNG).

 NPT.

 Reposición y balance hídrico.

 Soporte respiratorio y cardiovascular.

 Antibióticos de amplio espectro.

El 40-50% de los casos evolucionarán de forma favorable con


tratamiento médico.

183
X. Demestre Guasch, F. Raspall Torrent. Enterocolitis necrosante. Servicio de Pediatría y
Neonatología SCIAS. Hospital de Barcelona. Grup Assistència. Barcelona. Asociación Española de
Pediatría.
Enterocolitis necrosante. William J. Cochran, MD, Geisinger Clinic. Manual MSD. Versión para
profesionales.
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Página 54 de 77

Un 20-40% de los casos requiere tratamiento quirúrgico. Tan


pronto como se considera el diagnóstico de NEC, la mayoría de los
clínicos informan a su equipo quirúrgico.

Se precisa tratamiento quirúrgico cuando hay fuerte sospecha de


gangrena o perforación intestinal o ésta se confirma.

Existe controversia en relación con el procedimiento quirúrgico


primario que debe realizarse; Laparotomía exploradora vs Drenaje
peritoneal:

 En general los mejores resultados se obtienen con la Laparotomía


exploradora desde el comienzo ya que tiene una menor morbilidad y
mortalidad. Las revisiones sistemáticas sugieren que la mortalidad
puede ser un 50% superior con drenaje peritoneal en comparación con
la laparotomía. Además los lactantes que tienen drenaje peritoneal a
menudo van a requerir de todos modos una laparotomía.

 Como contrapartida, se acepta que el Drenaje peritoneal es útil en los


casos en que sea necesario estabilizar clínicamente a un paciente muy
descompensado o cuando no se dispone de la complejidad necesaria en
el Centro de atención para una Laparotomía y deba ser derivado.

Oportunidad del tratamiento quirúrgico184.

Uno de los principales problemas relativos al tratamiento quirúrgico


reside en la elección del momento óptimo para llevarlo a cabo, que sería
idealmente aquel en que se ha producido una gangrena intestinal pero
todavía no existen perforación ni peritonitis secundaria.

184
Villamil V y cols. Correlación entre el neumoperitoneo y los hallazgos quirúrgicos y
morbimortalidad en recién nacidos con enterocolitis necrosante. Correlation between
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Página 55 de 77

Un diagnóstico temprano, los avances en las unidades de cuidados


intensivos neonatales y una cirugía expeditiva cuando estuviera indicada,
han favorecido la supervivencia en los pacientes con ECN185.

Tras el fracaso del tratamiento médico (incluye antibióticos,


suspensión de la nutrición enteral y cuidados de soporte), la intervención
quirúrgica está basada en hallazgos radiológicos y clínicos que indiquen
deterioro metabólico186.

En los pacientes en los que la enfermedad progresa con necrosis de


pared intestinal y perforación es necesaria la intervención quirúrgica
urgente debido al rápido deterioro que esto supone. La decisión es clara
en aquellos en que se detecta la presencia de neumoperitoneo. Sin
embargo, está demostrado que la necrosis y/o perforación ocurren en
ocasiones sin evidencia radiológica de neumoperitoneo, por lo que las
indicaciones quirúrgicas deben ser valoradas y ampliadas187.

En la evaluación radiológica es importante subrayar la necesidad de


realizar ambas proyecciones radiográficas (antero-posterior y rayo
horizontal en decúbito supino) durante las primeras 48 hs tras la
instauración del diagnóstico, dado que la mayoría de las perforaciones
ocurren en esa franja de tiempo188, existiendo una media de 2 días desde

185
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186
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187
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188
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Página 56 de 77

la instauración de la clínica a la evidencia de neumoperitoneo, con un


rango de 1 a 3 días189.

Cuando se sospecha una ECN, mediante la evaluación radiológica


puede confirmar el estadio en definitivo o avanzado, cuando se
diagnostica neumoperitoneo (estadío de Bell IIIB). Este es un signo de
ECN avanzada, dado que es un indicador directo de perforación.
Tradicionalmente, este era el único signo radiológico universalmente
aceptado y mandatario de intervención quirúrgica. Empero, en la
actualidad se considera indicación quirúrgica suficiente el deterioro
metabólico, mediante una serie de parámetros bioquímicos que permiten
indicar una intervención, a pesar de no establecerse un estadio de Bell
IIIB190.

Por otra parte, el neumoperitoneo no siempre está presente, siendo


visto entre un 50 y un 75% de todos los pacientes con perforación
intestinal debido a ECN191, aunque otros lo estiman entre un 12 a un

T.A. Najaf, N.A. Vachharajani, B.W. Warner, A.J. Vachharajani. Interval between clinical
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2
189
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190
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Página 57 de 77

50%192. Dicho sencillamente de otro modo: La sensibilidad193 de este


hallazgo radiológico es mucho más baja de lo esperado.

Existen varios motivos posibles de la ausencia de neumoperitoneo en


las perforaciones intestinales194:
 perforación del yeyuno o íleon que podrían no contener gas;
 sellado temprano de una perforación;
 perforación retroperitoneal;
 escasez de gas debido a una efectiva succión a través de una sonda
gástrica;
 falta de una vista óptima radiológica que demuestre el neumoperitoneo,
y
 que la perforación se produzca entre la realización de la radiografía y
la cirugía.

Frecuentemente, la indicación quirúrgica de un prematuro con


síntomas de ECN se retrasa durante días, intensificando el tratamiento
médico, precisamente por no encontrar una radiografía con signos de
neumoperitoneo que obligue rotundamente al cirujano a intervenir.
Teniendo en cuenta la escasa sensibilidad de la radiografía abdominal,
confiar en el hallazgo de neumoperitoneo como única indicación
quirúrgica absoluta de cirugía, ya es considerado obsoleto y arriesgado195.

192
D. Dilli, S. Suna Oğuz, R. Erol, H. Ozkan-Ulu, H. Dumanlı, U. Dilmen.
Does abdominal sonography provide additional information over abdominal plain radiography for
diagnosis of necrotizing enterocolitis in neonates?. ¿La ecografía abdominal proporciona información
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193
En Epidemiología, la sensibilidad caracteriza la capacidad de la prueba para identificar la
enfermedad en sujetos enfermos. Es decir es el porcentaje de positivos verdaderos.
194
A.M. Kosloske, L.A. Papile, J. Burstein. Indications for operation in acute necrotizing enterocolitis
of the neonate. Indicaciones de cirugía en la enterocolitis necrotizante aguda del neonato. Surgery., 87
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195
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morbimortalidad en recién nacidos con enterocolitis necrosante. Correlation between
pneumoperitoneum and surgical findings and morbidity and mortality in newborns with necrotising
enterocolitis. Anales de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. DOI:
Página 58 de 77

Como contrapartida, la Ecografía abdominal puede identificar a


aquellos bebés con ECN que pueden necesitar cirugía mediante la
detección de necrosis intestinal (antes del desarrollo de perforación o
deterioro médico) con alta sensibilidad y especificidad196197.

La Ecografía abdominal es superior a la radiografía simple en la


detección temprana de la perforación intestinal al demostrar la recolección
de gas venoso portal y líquido libre en cavidad peritoneal, antes que
aparezca neumoperitoneo en la radiografía. Por lo tanto, puede salvar la
vida al indicarle al cirujano que realice una intervención quirúrgica en
caso de deterioro clínico en el transcurso de la ECN198.

Concretamente, las indicaciones de tratamiento quirúrgico pueden


ser múltiples. Seguidamente se enumeran199:

 Neumoperitoneo: Es el único signo patognomónico de perforación


intestinal.

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196
En Epidemiología, la especificidad nos indica la capacidad del método predictivo para dar como
casos negativos los casos realmente sanos; proporción de sanos correctamente identificados. Es decir;
es el porcentaje de verdaderos negativos.
197
Ali Yikilmaz, Nigel J. Hall, Alan Daneman, J. Ted Gerstle, Oscar M. Navarro, Rahim Moineddin,
Hazel Pleasants, Agostino Pierro. Prospective evaluation of the impact of sonography on the
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198
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Página 59 de 77

 Signos de peritonitis:
o Ausencia de ruidos hidroaéreos.
o Signos de defensa.
o Dolor a la palpación difuso o localizado.
o Eritema y edema de la pared abdominal.

 Sospecha de Necrosis intestinal y/o de perforación:


o Persistencia de una importante distensión abdominal.
o Coloración rojo-violácea de la pared.
o Intenso dolor a la palpación.
o La palpación de un plastrón abdominal suele traducir la
existencia de una perforación encubierta.
o Presencia de ascitis.
o Imágenes de asa fija y gas portal en la radiografía simple de
abdomen.

 Aspiración de material purulento de la cavidad peritoneal por


paracentesis200.

 Corresponde considerar cirugía en un recién nacido con ECN cuyo


estado clínico y datos de laboratorio empeoran pese a las medidas
sistémicas conservadoras.

En el caso en análisis, no se monitoreo debidamente al paciente;


no se realizaron controles ecográficos, no se efectuaron los controles
de laboratorio necesarios, se soslayó el progresivo agravamiento del
cuadro abdominal, por que se incurrió un exagerado retraso en la
adopción de una conducta quirúrgica, con las consabidas nefastas
consecuencias.

Pronóstico.

A pesar de los avances en los cuidados del prematuro con muy bajo
peso, la mortalidad continúa siendo elevada y varía de 20 al 30%201,
200
Paracentesis: Técnica de punción percutánea abdominal destinada a evacuar líquido de la cavidad
peritoneal.
201
Enterocolitis necrosante. William J. Cochran, MD, Geisinger Clinic. Manual MSD. Versión para
profesionales. Disponible en:
Página 60 de 77

dependiendo de la severidad de la ECN y la edad gestacional del neonato


y su peso al nacer202.

Es frecuente la asociación de ECN con secuelas neurológicas como


retaso madurativo, parálisis cerebrales, trastornos cognoscitivos, etc. Se
presume que la ECN afecta la mielinización de la región central del
cerebro203.

Las medidas de sostén agresivas y el momento criterioso de la


intervención quirúrgica maximizan la probabilidad de supervivencia204.

Conforme a las observaciones que venimos señalando, en el caso


particular, el considerable retraso en la indicación de tratamiento
quirúrgico, agravó manifiestamente el pronóstico.

DEFINICIÓN Y CONCEPTO DE SEPSIS Y ENTIDADES


ASOCIADAS.

El término Sepsis ha tenido un significado confuso a lo largo de los


años; tradicionalmente se ha empleado para definir al paciente crítico con
infección sistémica.

https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-gastrointestinales-en-
reci%C3%A9n-nacidos-y-lactantes/enterocolitis-necrosante
202
Gasque-Góngora JJ. Revisión y actualización de enterocolitis necrosante. Revista Mexicana de
Pediatría. Vol. 82, No. 5, 2015 pp 175-185.
203
Clark RH, Gordon P, Walker WM, Laughon M, Smith PB, Spitzer AR. Characteristics of patients
who die of necrotizing enterocolitis. J Pediatr. 2012; 32: 199-204.
Jiang ZD, Wang C, Chen C. Neonatal necrotizing enterocolitis adversely neural conduction of the
rostral brainstem in preterm babies. Clin Neurophysiology. 2014; 125: 2277-2285.
Rees CM, Pierro A, Eaton S. Neurodevelopmental outcomes of neonates with medically and
surgically treated necrotizing enterocolitis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007; 92: F193-198.
Thompson AM, Bizzarro MJ. Necrotizing enterocolitis in newborns. Pathogenesis, prevention and
management. Drugs. 2008; 68(9): 1227-1238.
204
Enterocolitis necrosante. William J. Cochran, MD, Geisinger Clinic. Manual MSD. Versión para
profesionales. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-gastrointestinales-en-
reci%C3%A9n-nacidos-y-lactantes/enterocolitis-necrosante
Página 61 de 77

Para unificar criterios en relación a las definiciones de terminología


se reunió en 1991 una Conferencia de Consenso (ACCM-SCCM)205. En
esta Conferencia se propusieron nuevas definiciones sobre la Sepsis y los
procesos relacionados y se estableció una primera terminología para los
hasta ese momento confusos términos relacionados con el proceso séptico
(SRIS206, Bacteriemia, Shock séptico y SDMO207).

Posteriormente, en el año 2001, varias sociedades de Cuidados


Intensivos europeas y americanas en una nueva conferencia conjunta
(2001 SCCM/ESICM208/ACCP209/ATS210/SIS211 International Sepsis
Definitions Conference), efectuaron una nueva revisión de dicha
terminología212.

En el 2005 se publicó la adaptación pediátrica de estos términos,


a través de una nueva Conferencia Internacional de Consenso sobre
Sepsis y disfunciones orgánicas asociadas en Pediatría213.

Finalmente, en 2016, un tercer Consenso autodenominado “El Tercer


Consenso Internacional de definiciones para Sepsis y Shock séptico
(Sepsis-3)”214. Es el que rige en la actualidad, pero no será tenido en
cuenta para el caso particular, debido a que aun no existe un correlato
ajustado a Pediatría215.

205
ACCM/SCCM: American College of Critical Care Medicine (ACCM) of the Society of Critical
Care Medicine (SCCM). Colegio Americano de Medicina de Cuidados Críticos de la Sociedad de
Medicina de Cuidados Críticos.
206
SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (ver más adelante la definición clínica de esta
entidad.
207
SDMO: Síndrome de disfunción multiorgánica (ver más adelante la definición clínica de esta
entidad).
208
ESICM: European Society of Intensive Care Medicine. Sociedad Europea de Medicina Intensiva.
209
ACCP: American College of Chest Physicians. Colegio Americano de Médicos del Tórax.
210
ATS: American Thoracic Society. Sociedad Torácica Americana.
211
SIS: Surgical infection Society. Sociedad de Infección Quirúrgica.
212
Levy M, Fink M, Marshall J, et al.2001 SCCM/ESICM/ACCP/ ATS/SIS International Sepsis
Definitions Conference. Intensive Care Med 2003; 29: 530-8.
213
Goldstein B; Giroir B; Randolph A; Members of the International Consensus Conference on
Pediatric Sepsis. International Pediatric Sepsis consensus conference: Definitions for Sepsis and organ
dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: 2-8. Disponible en:
https://pdfs.semanticscholar.org/7bff/973c4414d3fee48c48f446555003a4be6395.pdf
214
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315: 801-10.
215
Torne E. Sesión de puesta al día: ¿Qué hay de nuevo en la Sepsis? Revisión de las nuevas
definiciones sobre la Sepsis y su aplicación en Pediatría.
Página 62 de 77

Conforme a estos Consensos, se definen tanto la Sepsis como las


demás alteraciones asociadas.

En forma resumida podemos decir que la Sepsis se define como un


SRIS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica) en presencia, o
como resultado, de infección sospechada o confirmada. El espectro
clínico de la Sepsis comienza cuando una infección sistémica
(bacteriemia216, viremia217, fungemia218) o una infección localizada
(meningitis, neumonía, pielonefritis, gastroenteritis, etc.) producen una
afectación sistémica, y pueden progresar desde una Sepsis a Sepsis grave,
a Shock séptico, a SDMO (en ese orden) y por último a la muerte219.

La definición de la Sepsis en el paciente pediátrico se hace más difícil


que en el adulto debido a que los signos vitales son diferentes y específicos
de cada edad y a su enorme reserva fisiológica, por lo que a menudo se
enmascara la gravedad de su condición220.

Por ello es fundamental tener presente que en Pediatría los


parámetros empleados para la valoración y calificación de las distintas
entidades asociadas a Sepsis, difieren conforme a la edad del paciente.

En el siguiente cuadro elaborado por la Conferencia Internacional de


Consenso de Sepsis en Pediatría en el año 2005, se pueden distinguir seis
categorías distintas respecto a la edad:

216
Bacteriemia: Es la presencia de bacterias en el flujo sanguíneo, siendo una situación frecuente y
normalmente no provoca síntomas. Las bacterias que entran en el flujo sanguíneo, por lo general, son
rápidamente eliminadas por los glóbulos blancos.
217
Viremia: Presencia de virus en el flujo sanguíneo.
218
Fungemia: Presencia de hongos en el flujo sanguíneo.
219
Carcillo JA, Fields AI. American College of Critical Care Medicine Task Force Committee
Members. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in
septic shock. Crit Care Med 2002; 30:1365-78.
Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al. The natural history of the systemic inflammatory
response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 1995; 273:117–23.
Guzman-Cottrill J, Nadel S, Goldstein B. The Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS),
Sepsis, and Septic Shock. Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 2008, 3rd ed.
Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier.
220
Golstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric Sepsis consensus conference: Definitions
for Sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005 Jan; 6(1):2-8.
Página 63 de 77

Seguidamente se definen y explican cada uno de estos conceptos


específicamente en el paciente pediátrico:

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS).

Se define a la SRIS como la respuesta inflamatoria a variados


insultos clínicos que se manifiesta por dos o más de los siguientes
criterios, uno de los cuales debe ser alteración de la temperatura o del
recuento leucocitario:

1) Temperatura corporal central > 38,5°C o < 36°C (rectal, vesical,


oral o sonda central).

2) Taquicardia, definida como una elevación >2 DE221 de la media para


su edad en ausencia de estímulos externos, medicación o estímulo
doloroso; o elevación persistente inexplicable durante 0,5-4 horas; o
por debajo del año de edad, bradicardia < percentil 10 para su edad
en ausencia de estímulo vagal, medicación beta-bloqueante o
cardiopatía congénita o disminución de la frecuencia inexplicable
durante más de 0,5 horas.

3) Taquipnea: Frecuencia respiratoria > 2 DE sobre la media para la


edad, o ventilación mecánica para un proceso agudo no relacionado
con enfermedad neuromuscular o anestesia general.

4) Recuento leucocitario elevado o disminuido para su edad (no


secundario a quimioterapia) ó >10% de neutrófilos inmaduros.

221
DE: Desviaciones estándar.
Página 64 de 77

Salvo el criterio de la temperatura corporal, los demás criterios


contemplan parámetros variables conforme a la edad del paciente.

En el siguiente cuadro perteneciente a la Conferencia Internacional


de Consenso de Sepsis en Pediatría del año 2005, se vuelca el rango de los
valores de signos vitales y de laboratorio para tener en cuenta en la
calificación:

En el caso en análisis sabemos que desde el 13/4/2018 la paciente


presentaba temperatura corporal dentro de parámetros normales, se
encontraba con taquipnea severa persistente, mucho más elevada que
la FR límite para le edad (hasta 34 ciclos/minuto), la FC muy cerca
del valor máximo admitido (hasta 180 latidos/ minuto) y no se realizó
ningún control de laboratorio, es decir que no se cuenta con el dato
del recuento de GB.

De lo expuesto surge que no se puede determinar si cumplía con


todos los requisitos diagnósticos de SRIS, según la Conferencia
Internacional de Consenso sobre Sepsis y disfunciones orgánicas
asociadas en Pediatría (2005), debido sencillamente a que no se realizó
la mensura de la totalidad de los parámetros correspondientes (en este
caso el recuento de GB).

De cualquier modo, más allá de definiciones técnicas, dada la


evolución de la enferma, resulta evidente que en los dos últimos días
de vida sí presentaba una bacteriemia por Klebsiella (sin tipificar) y
una severa descompensación de la función respiratoria, que
ameritaba determinar su origen y tratamiento.
Página 65 de 77

Infección:

Infección es un fenómeno microbiano caracterizado por una


respuesta inflamatoria en presencia de microorganismos o la invasión del
tejido del huésped normalmente estéril por estos organismos.

En el caso en análisis, la paciente cursaba una ECN, una


bacteriemia por Klebsiella y poco más tarde un cuadro compatible
con una infección de las vías respiratorias. Es decir, existía constancia
de la existencia de varios focos infecciosos.

Sepsis:

En ciertos casos, la cantidad de microorganismos es demasiado


grande como para que puedan ser eliminadas fácilmente y aparece una
infección severa llamada Sepsis (infección en el flujo sanguíneo), que
causa síntomas graves. Es más probable que aparezca cuando existe una
infección en los pulmones, el abdomen, las vías urinarias o la piel.
También puede producirse cuando se realiza cirugía sobre un área
infectada.

Conforme al Consenso ACCM/SCCM y sus sucedáneos, se define


Sepsis como la Respuesta sistémica a la infección. Se define con los
mismos criterios de SIRS, producido este por infección sospechada o
probada, causada por cualquier patógeno o síndrome clínico asociado
a alta probabilidad de infección. La evidencia de infección incluye
hallazgos positivos al examen físico, de laboratorio o de imágenes. Los
hallazgos de SIRS no deben ser explicados por otras causas.

En el caso en análisis, ya mencioné que en los días 13 y 14/4/2018,


no fueron registrados todos los parámetros para la evaluación de
SRIS, aunque clínicamente existía una severa descompensación
respiratoria y tenía múltiples focos infecciosos clínicamente evidentes
(ECN) y demostrados por laboratorio (HC + para Klebsiella), por lo
que la paciente presentaba diagnóstico clínico de sepsis.

Sepsis grave:
Página 66 de 77

Se define Sepsis grave con el diagnóstico de Sepsis asociada a:

 Uno de estos dos:

o Disfunción cardiovascular (hipotensión severa, necesidad de


drogas vasoactivas, acidosis metabólica, incremento de lactato
arterial, oliguria, relleno capilar222 prolongado o gradiente de T°
central / T° periférica mayor de 3°C).

o Síndrome de Distrés respiratorio agudo (PaO2223 / FiO2224 ≤ 200,


infiltrado bilateral agudo, sin evidencia de fallo cardíaco
izquierdo).

 o dos o más disfunciones del resto de los órganos.

En el caso de marras la paciente presentaba hipotensión arterial


leve desde el momento del inicio de la descompensación; es decir desde
las 16:30 hs del 13/4/2018, pero no fueron solicitados otros parámetros
para evaluar descompensación cardiovascular (EAB, lactato, etc.).

En cuanto al distrés respiratorio, tampoco se mensuraron los


parámetros de PaO2, para estimar el PAFI225, aunque resulta
palmario que la paciente se encontraba severamente descompensada
en el aspecto respiratorio.

222
Relleno capilar: Prueba del llenado capilar ungueal. Es una prueba rápida que se realiza sobre los
lechos ungueales. Se utiliza para vigilar la deshidratación y la cantidad de flujo sanguíneo al tejido.
Se realiza aplicando presión sobre el lecho ungueal hasta que éste se torna blanco, lo que indica que la
sangre ha sido forzada a salir del tejido, lo cual se denomina palidez. Una vez que el tejido ha
palidecido, se quita la presión. Mientras el paciente sostiene la mano por encima del corazón, el
médico mide el tiempo que le lleva a la sangre regresar al tejido, indicado por el retorno del color
rosado a la uña. Se considera normal a un tiempo menor de 2 segundos.
223
PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. VN: 70-110 mm Hg.
224
FiO2: Fracción inspirada de oxígeno, expresada en concentración y se mide en porcentaje. En el
caso del aire ambiental la FiO2 es del 21% (0.21).
225
PAFI: La gran mayoría de las UTI utilizan un índice que relaciona la presión arterial de oxigeno y
la fracción inspirada de oxigeno (PaO2/FiO2) conocido en la jerga médica como PAFI, por ser un
método simple y que ha demostrado correlacionarse fielmente con el intercambio gaseoso. Un valor
de PAFI de 500 permite determinar que se está llevando a cabo correctamente la oxigenación, pero
cuando este valor disminuye por debajo de 300 indica una alteración seria del intercambio gaseoso
que si continúa descendiendo, el trastorno es considerado más grave.
Página 67 de 77

La asociación entre el diagnóstico de sepsis y esta


signosintomatología encuadra el caso dentro de la definición de
“sepsis grave” definida por la “Conferencia Internacional de
Consenso sobre Sepsis y disfunciones orgánicas asociadas en
Pediatría”, vigente desde el año 2005.

Shock:

Llamamos shock al síndrome caracterizado por un estado de fallo


cardiocirculatorio, debido a una inadecuada perfusión sanguínea a nivel
de los distintos tejidos, que ocasiona reducción del flujo de sangre,
oxígeno y de nutrientes. Cuando esta reducción es marcada y sostenida,
lleva a daño progresivo celular, debido también a la acumulación de
metabolitos y productos de excreción, lo cual se traduce finalmente en una
alteración metabólica, disfunción, y muerte celular con destrucción de
tejidos.

Shock séptico:

En algunos casos, la Sepsis desemboca en una situación que puede


ser mortal y que recibe el nombre de Shock séptico. Siempre conforme a
las definiciones unificadoras del Consenso ACCM/SCCM, se define al
Shock séptico como la hipotensión inducida por Sepsis, a pesar de una
adecuada reposición de fluidos, junto con la presencia de alteraciones de
la perfusión que pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración
mental.

Actualmente, en Pediatría se define al Shock séptico como Sepsis


asociada a disfunción orgánica cardiovascular.

En términos generales, podemos afirmar que el Shock séptico debe


ser sospechado cuando los niños con fiebre, taquipnea y taquicardia
presentan además, alteración del estado mental y/o signos de compromiso
de la perfusión tisular226.

226
Kissoon N, Orr R, Carcillo J: Updated American College of Critical Care Medicine -Pediatric
Advanced Life Support Guidelines for Management of Pediatric and Neonatal Septic Shock.
Relevance to the Emergency Care Clinician. Pediatr Emer Care 2010; 26: 867-9.
Página 68 de 77

No se tiene en consideración el parámetro de la TA, como en los


adultos. Esto es debido a que una de las principales diferencias en el Shock
séptico entre adultos y niños es que los niños pueden estar gravemente
enfermos y mantener al mismo tiempo cifras de TA normales hasta fases
muy avanzadas227.

En el presente caso la paciente evolucionó con cuadro de shock


séptico a partir de las últimas horas del 14/4/2018 y primeras del
15/4/2018, encontrándose hipotensa, taquipneica y con necesidad de
soporte ventilatorio y drogas vasoactivas.

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO):

En el contexto de las definiciones del Consenso ACCM/SCCM, el


SDMO (Síndrome de Disfunción Multiorgánica) representa el grado de
mayor severidad dentro del espectro de las entidades asociadas a Sepsis,
y presenta el pronóstico más sombrío.

Sin embargo no es una entidad exclusiva de la Sepsis, ya que puede


estar originado por innumerables noxas, todas de considerable gravedad
(infarto de miocardio, politraumatismos, rabdomiólisis228, quemados

227
Goldstein B; Giroir B; Randolph A; Members of the International Consensus Conference on
Pediatric Sepsis. International Pediatric Sepsis consensus conference: Definitions for Sepsis and organ
dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: 2-8. Disponible en:
https://pdfs.semanticscholar.org/7bff/973c4414d3fee48c48f446555003a4be6395.pdf
Carcillo JA, Fields AI. American College of Critical Care Medicine Task Force Committee Members.
Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic
shock. Crit Care Med 2002; 30:1365-78.
Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al. The natural history of the systemic inflammatory
response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 1995; 273:117–23.
Guzman-Cottrill J, Nadel S, Goldstein B. The Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS),
Sepsis, and Septic Shock. Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 2008, 3rd ed.
Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier.
Enrione MA, Powell Kliegman KR. Sepsis, Septic Shock, and Systemic Inflammatory Response
Syndrome. Nelson Textbook of Pediatrics, 2007 chapter 176, 18th ed. Saunders, An Imprint of
Elsevier.
Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
Sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med 2008; 34:17–60.
228
Rabdomiólisis: Trastorno caracterizado por la desestructuración y posterior necrosis del músculo
esquelético. Los productos de la disolución de las células musculares dañadas son liberados en la
circulación; algunos de ellos, como por ejemplo la proteína mioglobina, son lesivos para el riñón y
pueden causar Insuficiencia renal aguda (IRA).
Página 69 de 77

graves, transfusiones incompatibles, insuficiencia respiratoria severa,


etc.).

También es denominado en la práctica diaria como Falla


multiorgánica o Fracaso multiorgánico (FMO), el SDMO es definido
como el cuadro clínico que se caracteriza por disfunción progresiva,
y en ocasiones, secuencial, de dos o más sistemas fisiológicos, que no
pueden mantener la homeostasis sin una intervención terapéutica.

La fisiopatología del SDMO es un proceso complejo relacionado con


la respuesta orgánica a una agresión externa; la respuesta del organismo
es la inflamación, que, en estos casos, termina siendo una respuesta
exagerada ocasionando el SRIS. Aun después de finalizada la agresión
inicial la respuesta inflamatoria continúa, desencadenando la pérdida de la
función de uno o más órganos o sistemas orgánicos.

El tratamiento del SDMO es principalmente preventivo; una vez


instaurado el fracaso orgánico, el tratamiento consta en la sustitución de
la función del órgano afectado y en la prevención de nuevas afectaciones,
sin embargo, dadas las pocas opciones de tratamiento realmente efectivo,
el SDMO es altamente letal.

En el caso particular, al momento del inicio de la atención médica


el día 15/4/2018 a las 02:30 hs, la paciente presentaba una disfunción
respiratoria, cardiológica, del sistema homeostático (CID) y hepática,
por lo que se considera que no tenía ninguna chance de sobrevida en
este momento.

Las disfunciones respiratoria y cardiológica resultan evidentes e


incluso están mencionadas en la HC por los médicos tratantes.

Respecto a la disfunción del sistema de homeostasis, la paciente


presentaba petequias desde la mañana del 14/4/2018 y se comprobó
una plaquetopenia extrema (3.000/mm3) en la última determinación
de analítica de laboratorio realizada de urgencia.
Página 70 de 77

Compendiando lo antedicho, podemos afirmar que la paciente


presentó SDMO, con compromiso respiratorio, cardiológico,
hemostásico y hepático, que determinó su deceso.

IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO PRECOZ DE LA SEPSIS Y


ENTIDADES ASOCIADAS.

Estudios experimentales y clínicos sobre Sepsis y Shock séptico han


sustentado el concepto de que la persistencia de este en el tiempo trae
consigo un impacto adverso en la supervivencia, por lo que su pronóstico
y resultado final podría valorarse como “tiempo dependiente”229.

Por otra parte, estudios controlados aleatorios en adultos han


mostrado que la reanimación temprana agresiva (RTA), como meta en la
Sepsis grave y el Shock séptico, mejora el pronóstico final de estos
pacientes230.

Son múltiples los trabajos que avalan las ventajas indiscutibles del
tratamiento precoz y por objetivos, que va a ser determinante para el
pronóstico, tanto en adultos231 como en niños232.
229
Dobkin ED, Lobe TE, Bhatia J, Oldham KT, Traber DL. The study of fecal Escherichia coli
peritonitis-induced septic shock in a neonatal pig model. Circ Shock. 1985; 16:325-36.
Natanson C, Danner RL, Reilly JM. Antibiotics versus cardiovascular support in a canine model of
human septic shock. Am J Physiol.1990; 259:H1440-7.
230
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe Sepsis and
septic shock. N Engl J Med. 2001; 345:1368-77.
Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP. Early lactate clearance is associated with improved outcome in
severe Sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32:1637-42.
231
Dellinger RP, Mitchell ML, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. for the International
Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe Sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008; 36:296-
327.
Rhodes A, Bennett ED. Early goal-directed therapy: an evidence-based review. Crit Care Med. 2004;
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Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, Banta J, Clark RT, Hayes SR, Edwards J, Cho TW, Wittlake WA
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Iscimen R, Cartin-Ceba R, Yilmaz M, Khan H, Hubmayr RD, Afessa B, Gajic O. Risk factors for the
development of acute lung injury in patients with septic shock: an observational cohort study. Crit
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Schuerholtz T, Marx G. Management of Sepsis. Minervq Anestesiol 2008; 74:181-95.
232
Carcillo JA, Fields AI. American College of Critical Care Medicine Task Force Committee
Members. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in
septic shock. Crit Care Med 2002; 30:1365-78.
Página 71 de 77

El manejo de la Sepsis severa y el Shock séptico en el paciente


pediátrico se distingue también por la puesta en práctica de las medidas
terapéuticas en mucho menos tiempo que en los pacientes adultos. En los
adultos se aspira a completar la instauración de la terapéutica en un plazo
no mayor de 24 horas. Por el contrario, en el niño ya en los primeros 15
minutos del diagnóstico se define la respuesta del shock a la
administración de fluidos, en los primeros 60 minutos se define la
respuesta a la Dopamina y al cumplirse una hora de tratamiento si el
paciente se mantiene en shock hay que cuestionar la posibilidad de que el
factor que esté incidiendo sea el riesgo de insuficiencia adrenal y definir
la administración de hidrocortisona. Es decir el tratamiento es mucho más
dinámico y deja bien claro que una Sepsis severa o Shock séptico es una
condición aguda y su tratamiento se define prácticamente en una hora.
Todo retraso en su reconocimiento y terapéutica repercutirá directamente
en su pronóstico de mortalidad, al perpetuar la hipoxia tisular y
profundizar la disfunción de órganos por el deterioro del sistema
energético celular233.

La realización de las medidas adecuadas en la llamada “hora de oro”


es esencial para la mejora del pronóstico, y se deben iniciar en el lugar de
identificación de la Sepsis o Shock séptico sin demorarlas a la espera del
traslado del paciente a otro centro o a su ingreso en una Unidad de
Cuidados Intensivos. La urgencia de estas situaciones requiere que los
médicos de los servicios de urgencia y de los equipos de cuidados críticos
y emergencias, estén entrenados en el manejo precoz del Shock séptico,
con unas pautas de manejo consensuadas y sistematizadas. Por lo
expuesto, el reconocimiento de la Sepsis grave y el Shock séptico así como

Irazuzta J, Sullivan KJ, Garcia PC, Piva JP. Pharmacologic support of infants and children in septic
shock. J Pediatr (Rio J). 2007; 83(2 Suppl):S36-45.
Branco RG, Amoretti CF, Tasker RC. Meningococcal disease and meningitis J Pediatr (Rio J). 2007;
83(2 Suppl): S46-53.
Pollard AJ, Nadel S, Ninis N, Faust SN, Levin M. Emergency management of meningococcal disease:
eight years on. Arch Dis Child. 2007; 92:283-6.
Theilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie J O, Qureshi S, Simpson D, and on behalf of the Guideline
Development Group. Management of invasive meningococcal disease in children and young people:
summary of SIGN guidelines BMJ 2008; 336; 1367-70.
233
Carcillo JA, MD; Alan I. Fields, MD; Task Force Committee Members: Clinical practice
parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med
2002; 30: 1365-1378.
Página 72 de 77

su tratamiento (al menos el inicial) no se trata únicamente de un problema


exclusivo de las UTIP234.

Respecto del reconocimiento precoz de la Sepsis, hay estudios que


sugieren que la implementación de un sistema automático de alerta
temprano y respuesta a la Sepsis produce beneficios en la métrica del
proceso (200% de aumento en la administración rápida de antibióticos,
50% de aumento en la transferencia rápida a la UTIP) y una tendencia a
la reducción de la mortalidad235.

El tratamiento antibiótico precoz puede ser definido como la piedra


angular del tratamiento de la Sepsis236. La administración precoz de
antibióticos ha demostrado reducir la mortalidad. Para su indicación, no
debe superarse el plazo de 1 hora desde el momento de establecido el
diagnóstico. Se utilizaran esquemas empíricos o de acuerdo al foco, que
se adecuarán a las 48 o 72 h con los resultados de los cultivos. Si un
paciente recibe tratamiento antimicrobiano en la primera hora del
diagnóstico, las posibilidades de supervivencia son casi el 80%; este se
cae un 7,6% por cada hora después237.

Sin embargo, si un paciente recibe inicialmente un tratamiento


antimicrobiano inapropiado, son cinco veces menos probabilidades de
sobrevida. La terapia antimicrobiana inicial inapropiada para el Shock
séptico ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes. Los esfuerzos
para aumentar la frecuencia de la idoneidad de la terapia antimicrobiana

234
Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, Banta J, Clark RT, Hayes SR, Edwards J, Cho TW, Wittlake
WA Implementation of a bundle of quality indicators for the early management of severe Sepsis and
septic shock is associated with decreased mortality. Crit Care Med. 2007; 35:1105-12.
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Impact of an Automated Early Warning and Response System for Sepsis. Journal of Hospital
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237
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CritCareMed 2010; 38:668-678.
Página 73 de 77

inicial deben ser fundamentales para procurar reducir la mortalidad de los


pacientes con Shock séptico238.

Se ha demostrado239 que las contingencias más frecuentes que


obstaculizan la implementación de las pautas de tratamiento adecuadas
fueron:

 Falta de un acceso vascular adecuado.

 No reconocimiento temprano de la gravedad del cuadro.

 Escasez de personal.

 Ausencia de protocolos con metas de reanimación.

De lo expuesto surge que en el niño con diagnóstico de Sepsis es


imprescindible el inicio precoz de la implementación de determinadas
conductas médicas protocolizadas, fundamentalmente por la urgente
necesidad de iniciación de antibioticoterapia adecuada y el requerimiento
de una rápida reposición hidroelectrolítica y un estricto monitoreo y
corrección del medio interno, ya que las chances de sobrevida disminuyen
considerablemente en la medida en que se retrase o no se brinde el
tratamiento adecuado.

En el caso de esta paciente, podemos afirmar que si bien se estaba


en conocimiento de la sepsis y se encontraba con tratamiento
antibiótico, no se tuvieron en cuenta las pautas de control y
tratamiento conforme a la gravedad de la patología que ostentaba la
causante, ya que no se monitorearon debidamente, o no se tuvieron
en cuenta aspectos clínicos (signos vitales, descompensación
respiratoria, petequias, etc.), parámetros de laboratorio (gasometría
arterial, EAB, plaquetas, ionograma, recuento de GB, PCR, función
renal y hepática, lactacidemia, etc.) y se comenzó a intentar la

238
Kumar, A, et. al. Initiation of inappropriate antimicrobial therapy results in a fivefold reduction of
survival in human septic shock. Chest. 2009 Nov; 136(5):1237-48.
239
Oliveira C, Nogueira de Sa F et al: Time- and Fluid-Sensitive Resuscitation for Hemodynamic
Support of Children in Septic Shock Pediatric Emerg Care 2008; 12: 810-815
Página 74 de 77

reanimación, trasladándola a UTIN, demasiado tarde, cuando ya no


se contaba con ninguna chance de sobrevida.

Respecto a lo antedicho, resulta incomprensible que a partir de


las 10:32 hs del 14/4/2018 hasta las 02:30 hs del 15/4/2018, la enferma
no fue asistida por ningún médico, realizándose solamente controles
básicos de Enfermería, cuando llevaba varias horas de
descompensación y necesitaba ser trasladada a UTIN.

III. CAUSA DE MUERTE.

La paciente falleció como consecuencia de un SDMO, con falla de


sistemas respiratorio, hemostásico, cardiovascular y hepático.

El SDMO fue generado por un Shock séptico, proveniente de un


cuadro de sepsis grave, con un extenso período de SRIS, originadas en
focos infecciosos múltiples intraabdominales y respiratorios.

Los focos sépticos intraabdominales son el resultado de la mala


evolución de una ECN, que no fue tratada quirúrgicamente en el momento
que ameritaba.

El SIRS y la Sepsis no fueron detectados en forma oportuna,


habiéndose iniciado dos días antes del deceso, por lo que no fue
debidamente tratada.

IV. RESPONSABILIDAD PROFESIONAL.

Se han observado severas falencias en la atención de la paciente por


parte de los profesionales intervinientes durante su internación.
Seguidamente se individualizan y evalúan:

a) Falta de seguimiento y control por Servicio de Cirugía.


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La única constancia de intervención por parte del Servicio de Cirugía


corresponde al parte quirúrgico del 26/3/2018.

En la HC constan varios pedidos de IC a Cirugía, de los que no


constan registros de las respuestas de las mismas. Sólo se consignan las
evoluciones por parte de los médicos de Neonatología.

b) Retraso en la IC de cirugía.

La paciente comienza con cuadro suboclusivo y aumento de tensión


abdominal en flanco derecho a partir del 14/2/2018, sin presentar mejoría
del cuadro en los días subsiguientes. Sin embargo, la primera evaluación
por parte del Servicio de Cirugía sería recién el 26/2/2018, momento en
que se indica la realización de una Rx de tránsito intestinal.

c) Estudio inadecuado del cuadro del ECN.

El cuadro clínico que presentaba la paciente a partir del 14/2/2018


hasta la implementación de la intervención quirúrgica, requería ser
evaluado y monitoreado adecuadamente mediante la realización de Rx
simple de abdomen y Ecografía abdominal.

Sin embargo, se solicitó la realización de Rx tránsito intestinal,


examen no apropiado al cuadro que ostentaba la niña (suboclusión por
ECN de evolución prolongada) y más tardíamente una Rx de colon por
enema, estudio adecuado, pero que no brinda mayor información que una
Ecografía abdominal.

d) Retraso en la realización de exámenes complementarios.

Existe considerable e inadmisible retraso en la realización de


estudios complementarios:

 El 26/2/2018 se solicita Rx tránsito intestinal que se realiza recién el


6/3/2018.
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 El 6/3/2018 se solicita Rx de colon por enema que se realiza recién el


22/3/2018.

e) Retraso en la intervención quirúrgica.

En virtud de las falencias enunciadas previamente, se ha producido


un considerable retraso en la realización de la Laparotomía
exploradora.

La misma se realizó el 26/3/2018, con un cuadro clínico que


requería conducta quirúrgica al menos desde el 19/2/2018.

Ratifica lo antedicho la circunstancia de que se había planificado la


laparotomía exploradora para el 23/2/2018, pero por cuestiones
desconocidas, ya que no se individualizan en la HC, esta intervención no
fue realizada en la fecha prevista, sino un mes más tarde (26/3/2018).

f) Deficiente atención médica en los últimos días de vida.

Además de las graves deficiencias en la atención del Servicio de


Cirugía, existió una notoria e injustificable desatención del estado clínico
de la paciente a partir de la tarde del 13/4/2018, a pesar de estar cursando
un cuadro de sepsis grave, con insuficiencia respiratoria y CID.

A pesar del grave cuadro descripto, durante 16 horas la paciente ni


siquiera fue controlada por ningún médico, siendo evaluada recién a las
02:30 hs del 15/4/2018, cuando el bebé se encontraba en estado clínico
gravísimo y sin ninguna chance de sobrevida.
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Podemos resumir lo expresado en el presente informe médico-legal


en la siguiente

Conclusión:

La niña Janna Victoria Gavilán Burgos falleció como


consecuencia de una sepsis severa que no fue debidamente
monitoreada y tratada durante los dos últimos días de vida, siendo
esta complicación la resultante de una ECN que no fue intervenida
quirúrgicamente cuando correspondía.

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