17/01/22

INFECCIONES URINARIAS EN EL PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN EN ÉPOCA DE MULTIRRESISTENCIA

En primer nivel de atención, no es lo mismo una infección de vías urinarias que a nivel hospitalario. Ahí viene la
primera división de infección de vías urinarias:

- Infecciones de vías urinarias complicadas

- Infecciones de vías urinarias no complicadas

Teóricamente, las infecciones de vías urinarias no complicadas es la típica paciente mujer que luego de iniciar vida
sexual activa comienza con infección de tracto urinario. La paciente no tiene comorbilidades, no tiene enfermedades
a parte como diabetes, no es anciana, no tiene historia de múltiples recaídas por otras infecciones de vías urinarias,
no tiene historia de antibioticoterapias, entre otras. Es lo que más vamos a tener en atención primaria.

Lo que queremos en las infecciones no complicadas de vías urinarias, es generar rápido concentraciones de
antibióticos sostenidas, que representen un balance entre costo efectividad y el espectro/presión.

Una infección de la comunidad, vemos un bombazo de antibióticos innecesarios.

No se prolonga el tratamiento con antibióticos por más de tres días en una infección no complicada del tracto
urinario.

Vamos a hacer urocultivos. Si es una paciente con vida sexual activa, el germen en 60% a 80% más prevalente en
infecciones del tracto urinario es la E. Coli.

- E. Coli es resistente a ceftriaxona, en otras palabras, BLEE (Betalactamasas de aspecto extendido), significa
que tiene resistencia a algunos antibióticos como las cefalosporinas de primera, segunda y tercera
generación, y a las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, floxacina).
- E. Coli tiene una actividad in vitro de sensibilidad a ampicilina/sulbactam, pero in vivo resistente a la
ampicilina/sulbactam.

Para el uso adecuado de antibióticos en pacientes con infecciones urinarias se requiere:

1. Estratificar al paciente (complicado o no complicado)

2. Tomar urocultivo cuando es requerido
3. Administrar antibiótico que alance concentraciones urinarias sostenidas y represente el mejor balance entre
espectro/presión selectiva costo efectividad

Temario:
1. Infecciones del tracto urinario no complicadas y complicadas
2. Interpretación de EMO y antibiograma
3. Programa de Optimización de Antibióticos o programa PROA en el primer nivel de atención para antibióticos
en infecciones del tracto urinario
4. Programa de Optimización de Antibióticos o programa PROA en el segundo nivel de atención
5. Comité de Resistencia y Equipo de Gestión de Antibióticos
6. Como decidir el mejor tratamiento en ITU en la era de la multiresistencia. Casos clínicos.
7. Controversias en el manejo de productoras de BLEE Carbapenem vs No Carbapenem
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO NO COMPLICADAS
- Recurrencia de una ITU: ocurre en mujeres jóvenes, pacientes con diabetes, que utilizan anticonceptivos o
que presentan recurrencia a la ITU. Puede obedecer a una recidiva o reinfección; una recidiva ( recurrencia)
es una infección recurrente producida por el mismo microorganismo, que acontece por regla general en las
dos semanas que siguen a la conclusión del tratamiento antimicrobiano.
- La reinfección: es producida por especies diferentes de cepas microbianas y de forma habitual ocurre más
allá dedos semanas de la finalización del tratamiento. La bacteriuria significativa o criterio de KASS denota la
presencia de más de 10* 5 bacterias patogénicas por mililitro de orina, con o sin síntomas.
 - La bacteriuria asintomática: Es una bacteriuria significativa sin manifestación clínica. NO SE TRATAN a
excepción de mujeres embarazadas, y cuando van a hacer una intervención por uretra, si el paciente tiene
bacteriuria también se trata antes de operar.
- La piuria: Representa un marcador de bacteriuria significativa y se defina como un recuento en orina de más
de 10 leucocitos/mL en una cámara cuenta glóbulos o, de forma menos precisa, un recuento superior a 6
leucocitos por campo mediante objetivo de alto aumento. Las piurias son un sinónimo de bacteriurias
significativas.

ANTIBIÓTICOS PARA LAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO NO COMPLICADAS

¿Por qué se usan estos medicamentos? Racionalidad

- Son antibióticos de alta biodisponibilidad y buena penetración en la vejiga
- Sensibilidad más del 90% en E. Coli que es la bacteria más frecuente

¿Cuál medicamento escojo primero? Los dos se pueden usar por igual. Nitrofurantoina es de elección en el ministerio
de salud.

Nitrofurantoína para Cistitis

- Antiséptico urinario aprobado por la FDA en 1953 para el tratamiento de la ITU
- Actividad buena con E. Coli pero mala actividad para Klebsiella Pneumoniae
- No cube Proteus. Morganella, Providencia, Serratia
- Alcanza concentraciones terapéuticas únicamente por el tracto urinario
- Eficacia clínica del 79 al 92% cuando se administra por 5 a 7 días
- Eficacia solo del 61% si se administra por 3 días únicamente. Se puede usar para profilaxis.
Monurol o Fosfomicina o Trometamol
- Antibiótico bactericida que rompe la síntesis de la pared bacteriana. No hay resistencia cruzada
- Presentación oral para disolver 3gr útil para el tratamiento de bacterias gran negativas
- Excelente concentración en orina
- Menor toxicidad y presión selectiva comparada con ciprofloxacina y aminoglucósidos
- Actividad contra Pseudomona Aeruginosa (asociada a pacientes hospitalizados)
- Actividad contra Enterococcus (asociada a pacientes hospitalizados)
- Útil para profilaxis en pacientes con ITU recurrente

PREVENCIÓN DE LA ITU RECURRENTE

LOS DOS PRIMEROS NO DAR.

A qué llamamos recurrente:

- Más de tres episodios de ITU en el año o más de dos episodios en 6 meses
- No se recomienda el uso de ciprofloxacina u otras quinolonas por la elevada resistencia y presión selectiva
que generan en el TGI
- El manejo se realiza por 6 meses
- Vigilar reacciones adversas

Fosfomicina: Se puede dar una vez por semana como prevención durante seis meses
Nitrofurantoína: Una tableta en la noche durante seis meses

Segunda división de las ITU: (la utilizan más los ginecólogos)

- ITU baja: Ej. Cistitis o uretritis. No son complicadas.
- ITU alta: Ej. Una pielonefritis. Son complicadas, porque es el riñón que está afectado.

Las ITU bajas no complicadas de las mujeres jóvenes sin comorbilidades y en vida sexual activa son el clásico
ejemplo, pero qué pasa si esto le pasa a un varón. TODA INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS EN EL VARÓN, ES UNA
INFECCIÓN COMPLICADA, porque no tiene que suceder.

Propuesta de uso de fosfomicina Trometamol (monurol) en ITU baja no complicada:

- ¿Cómo usarlo como terapia definitiva?
o Recuerde que no hay ningún antibiótico superior en balance de 1 dosis y eficacia con menos
probabilidad de selección de resistencia.
o Puede usarse para decolonización (por resistencia a nitrofurantoína) antes de reiniciar
nitrofurantoína en profilaxis crónica.
Ejemplo de colonizar: Cuando tenemos una paciente con bacteriuria asintomática, ¿puede estar colonizada? Claro
que, si por eso las bacteriurias asintomáticas no se tratan, porque se trata de colonizaciones. Es una simbiosis entre
el hospedador y el patógeno y todos viven felices.
Decolonización: Erradicar a las bacterias de un lugar donde colonizaron, para ellos se utiliza fosfomicina en
monodosis y si es necesaria la decolonización. ¿Cuándo es necesaria la decoloización? Cuando tenemos una E. Coli
resistente a nitrofurantoína y queremos sacarla de la vejiga.

Otras bacterias que causen ITU no complicada que no sean E. Coli:

Staphylococcus Saprophyticus:
o Asociada a infecciones de vías urinarias no complicadas en mujeres sexualmente activas
o Produce enzima ureasa, aunque en menor grado puede asociarse a desarrollo de litiasis
o Para este microorganismo no se requiere antibiograma
o Se inhibe con cefalexina, TMPSMX , et.
o Esta bacteria es naturalmente resistente a la cefalexina, nitrofurantoína y fosfomicina

¿Qué es una infección del tracto urinario complicada? Son las que tienen factores de riesgo de resistencia para E.
Coli:
Factores de riesgo para colonizarse por BLEE:
- Paciente >70 años 2 puntos S. Tumbarelo
 - Índice de Charlson >3 (Índice de comorbilidades como diabético, evento cerebro vascular pasado, cada uno
se suma en puntaje) 2 puntos S. Tumbarelo
- Inmunosupresión (<3 meses) 2 puntos S. Johnson
- Hospitalización reciente (<12 meses) 3 puntos S. Tumbarelo 2 puntos S. Johnson
- Transferencia desde un centro sanitario 3 puntos S. Tumbarelo 4 puntos S. Johnson
- Betalactámico o fluoroquinolona (<3 meses) 2 puntos S. Tumbarelo 3 puntos S. Johnson
- Uso de catéter urinario (<1 mes) 2 puntos S. Tumbarelo 5 puntos S. Johnson

Tumbarelo: >8 puntos ya es positivo. No necesita urocultivo. Puedo empezar con espectro amplio de antibióticos.
Johnson: >8 puntos ya es positivo.

Es importante para estratificar los factores de riesgo:

- Score de Tumbarello (17)
- Score de Johnson (18)

Si el paciente tiene cualquiera de estos factores de riesgo, nos indica que el paciente tiene una E. Coli resistente. Una
E. Coli resistente en la orina es la TE ¿?
24/01/22
Parte de ITU no complicada pero que se puede encontrar en ITU complicada: ITU recurrente

EXÁMENES QUE SOLICITAR ITU COMPLICADA Y NO COMPLICADA:

- Análisis de orina - Examen microscópico de orina:
o Esterasa leucocitaria (+)
o Nitritos (+)
o Orina con > 10.000 leucocitos
o La piuria es un criterio diagnóstico, pero no suficiente
o Bacterias
o Tuberculosis del tracto renal y urinario (leucocituria sin piuria y sin bacteriuria)
- Microbiología
o Urocultivo con antibiograma
o Tinción de gran en la orina (pedir antes del urocultivo) puede ser útil para seleccionar antibióticos
empíricos
- Muestra cateterizada (“catéter recto”)
o Para tomar mejor la muestra de orina, debe usar una sonda
o Es útil para ayudar a distinguir patógenos de contaminantes en muestras de “captura limpia”
o Los catéteres permanentes se pueden colonizar con biofilm
o Retire y reemplace, si es posible, con el cultivo del catéter recién colocada
- Si hay un catéter permanente o un stent ureteral
o Solicite al laboratorio que identifique todas las especies, ya que múltiples aislamiento o “flora de la
piel” pueden ser patógenos genuinos
- Tomografía abdominopélvica (en ITU complicada)
o Rectificar pielonefritis, se ven obstrucciones del tracto urinario, sistema pielocaliciales anormales
o Si es posible, contratar la tomografía
Tipo de opción terapéutica:
- Desescalaje: Cuando tenemos pacientes adultos mayores, inmunodeprimidos, diabéticos, toma corticoides.
Estos son el tipo de pacientes que ya tienen una infección microbiana y por lo tanto se empieza el
tratamiento con espectro de antibiótico alto, pero si luego de acuerdo con el resultado posterior de
urocultivo se elige desescalar (bajar al espectro que dice el urocultivo que tiene sensibilidad esa bacteria).
Examen microbiológico y análisis de sangre son importantes para desescalar.

Biofilm: es una película de bacterias y otras sustancias que se protege a sí misma para generar que el antibiótico no
penetre hacia la población bacteriana. A veces se desprenden de la sonda y pueden dar cultivos de orina positiva, sin
necesariamente significar una infección de vías urinarias sino significar una colonización.

Infección versus colonización:

- Infección: es con clínica, dato microbiológico, dato imagenológico
- Colonización: no hay clínica, pero si hay dato microbiológico

Factores de riesgo para ITU complicada en general:

- Obstrucción de cualquier sitio del tracto urinario
- Presencia de cuerpo extraño
 - Vaciamiento incompleto (que tenga tendencia a tener residuos a nivel vesical, paciente con hiperplasia
prostática benigna)
- Reflujo vesicoureteral
- Instrumentación reciente
- ITU en hombre
- Embarazo
- Diabetes
- Inmunosupresión
- ITU asociada a cuidado de la salud

SCORIFICAR EL RIESGO PARA INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA. ¿QUÉ DICE EL PROTOCOLO?

1. Score de Riesgo para BLEE (Tumbarello Score)
o Uso de fluoroquinolonas y/o betalactámicos en los tres meses previos
o Índice de Charlson más de 3
o Ingreso a institución de salud en el último año
o Hospitalización previa en 12 meses previos
o Cateterización urinaria dentro de los 30 días previos
o Puntaje más de 8 sensibilidad 58% especificidad 95%
2. Riesgo para Pseudomonas aeruginosa
o Uso de antibióticos antipseudomonas (ciprofloxacina) en el último mes
o Más de 79 años
o Transferencia de otro casa de salud o ingreso reciente en UCI
o Inmunodeficiencia grave
o Uso de dispositivos invasivos previos (CVC)
3. Riesgo para Enterococcus app.
o Uropatía obstructiva
o Más de 65 años
o Hospitalización reciente
o Antecedente de cirugía de las vías urinarias
o Sonda urinaria permanente

PROA (PROGRAMA DE OPTIMIZACIÓN DE ANTIBIÓTICOS) PARA ITU COMPLICADA EN HOSPITALIZACIÓN

¿Existen factores de riesgo? Ver factores de riesgo

No se puede usar carbapenems en ITU aguda.

¿Cuáles son los carbapenems que se utilizan en BLEE?
- Ertapenem, es el mejor. Ertapenem solo mata BLEE y no mata a pseudomonas.
- Imipenem mata a BLEE y pseudomonas.
La droga de elección es ertapenem.
Paciente sospechoso de enterococo, dar tratamiento con ampicilina 2gr + gentamicina.
Pseudomona debe administrar antipseudomónico como piperacilina tazobactam

Es importante saber el perfil de susceptibilidad de antibióticos en el hospital.

SEPSIS DE FOCO URINARIO

Sepsis: además de hay una respuesta inflamatoria en sangre, el paciente llegó con hemodinamia comprometida
(leucocitosis, hipotensión, lactato > 4, baja perfusión, fiebre, alteración del nivel de conciencia)

Si un paciente pasa de la ITU complicada a la urosepsis, se debe:

1. Medir el nivel de lactato con gasometría. Vuelva a medir el lactato si el nivel inicial de lactato está elevado (>
2 mmol/L). Nos va a decir si el metabolismo pasó de anaerobio a aerobio.
2. Obtenga hemocultivos antes de administrar antibióticos.
3. Administrar antibióticos de amplio espectro de acuerdo con el programa de optimización de antibióticos de
su hospital.
4. Comience la administración rápida de 300 ml/kg de cristaloide para hipotensión o lactato > 4 mmol/L. Hay
que aclarar lactato, con hidratación.
5. Aplique vasopresores de estar en emergencia (si está hipotenso durante o después de la reanimación con
líquidos para mantener una presión arterial media < 65 mm Hg).

SEPSIS DE FOCO URINARIO:

¿Qué es un bundle urinario? Signos que se tienen que reconocer para saber si un paciente está séptico o no.

ANTIBIÓTICOS PARA ITU COMPLICADA:

Depende de los factores de riesgo, si hay perfil E. coli, pseudomona o enterococo.

De acuerdo con la API (Asociación Panamericana de Infectología), en países o instituciones donde no se cuenta con
carbapenémico, el uso de piperacilina/tazobactam para aislamientos productores de BLEE, debe restringirse a
aislamientos de E. coli exclusivamente, recuperados en infecciones urinarias, con sensibilidad in vitro (CIM < 4
ug/mL) con estabilidad hemodinámica e infusión continua de cuatro horas.

DOSIS DE CARGA
Cuando el paciente está con urosepsis, hay que poner dosis de carga.

Dosis de carga: Normalmente, se administra 500 mg o 1 g de IV cada 6 horas, pero cuando el paciente tiene sepsis,
puedo darle una dosis de carga para que llegue a una concentración en sangre tan importante el antibiótico que yo
puedo controlar la sepsis.
Los parámetros PK/PD son importantes, los carbapenémicos, son antibióticos tiempo dependientes, por lo que
requieren dosis inicial más alta para conseguir parámetros ideales en sangre (T mayor a CIM de 40).

A considerar:
- En vista del alto grado de resistencia en HGDC para fluoroquinolonas 60%, particularmente entre los
pacientes ingresados en el servicio de emergencias, las fluoroquinolonas no son automáticamente
adecuados como terapia empírica antimicrobiana, especialmente cuando el paciente ha usado ciprofloxacina
en los últimos seis meses.
- Teniendo en cuenta los porcentajes de resistencia actuales de amoxicilina + clavulánico y trimetroprim
sulfametoxazol, se puede conducir que estos agentes no son adecuados para el tratamiento empírico de la
ITU complicada.
- Lo mismo se aplica a la ciprofloxacina y otras fluoroquinolonas en pacientes urológicos. Razón por la cual se
encuentra restringida en nuestro hospital.
- La EAU (European Asociatión of Urology) sugiere en las infecciones con riesgo de BLEE utilizar ampilicina +
IBL IV si se dispone siempre en combinación con amikacina y nunca utilizar amikacina sola debido a que se
trata de un antibiótico dosis dependiente (betalactámico) para evitar fracaso terapéutico. Restringir
amikacina en pacientes con uso simultaneo de furosemida debido a ototoxicidad y también en pacientes
adultos mayores en falla renal.

Asterisco *
- Tratamiento antibiótico empírico: No tengo cultivos, pero el paciente se me está yendo a sepsis así que
tengo que iniciar rápido el tratamiento debido a los factores de riesgo. Ejemplo, inicio con imipenem con
dosis de carga. Eso es un tratamiento empírico.
- Tratamiento antibiótico dirigido: En paciente que ha sido diagnosticado y tratado previamente con una ITU
complicada por supuestamente E. coli, luego se confirma por urocultivo que en realidad fue infección por
pseudomonas, se redirige el tratamiento indicado para la infección adecuada como ciprofloxacina o
levofloxacina (si no es complicada) o piperacilina tazobactam (si es complicada).
- Desescalonamiento: Bajar el tratamiento que empezó con un amplio espectro hacia un espectro reducido
para esa bacteria. DE ARRIBA ABAJO.
- Escalonamiento: Se inicia con ciprofloxacina la sepsis (muy bajo espectro), paciente se empeora. Se decide
aumentar el espectro hacia piperacilina tazobactam. DE ABAJO HACIA ARRIBA.

Se pueden hacer antibioticoterapia dirigida con varios tipos de desescalonamiento.

INTERPRETACIÓN EL UROCULTIVO + CLÍNICA

NOTA:
- No se debe realizar urocultivo de control luego de haber tratado ITU porque va a haber bacteriuria
asintomática y esa no se trata. Si se hace HEMO de control.
Se sugiere urocultivo de control cuando:
- Existe clara evidencia de falla terapéutica o deterioro clínico
- Cuando el paciente va a procedimientos quirúrgicos invasivos de la vía urinaria
- Mujeres embarazadas

TRATAMIENTO SUGERIDO EN P. AERUGINOSA EN ITU COMPLICADA (CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS)

 NEUMONÍAS EXTRAHOSPITALARIAS O DE LA COMUNIDAD

- La neumonía se ha considerado en términos del patógeno infectante.

- Los esquemas de clasificación más recientes ponen énfasis en los factores epidemiológicos que pronostican
las causas y orientan el tratamiento inicial.
- Origen extrahospitalario (CAP, community-acquired pneumonia)
- La neumonía hospitalaria (HAP, hospital-acquired pneumonia)
- La neumonía por uso de respirador mecánico (VAP, ventilator-associated pneumonia)
La neumonía y los abscesos pulmonares por microorganismos anaerobios pueden ser tanto de origen
hospitalario como extrahospitalario.

Neumonía comunitaria
No son por virus, sino por bacterias.
Streptococcus pneumoniae es la responsable de casi todas las neumonías bacterianas comunitarias.
Klebsiella pneumoniae PACIENTE ALCOHÓLICO.

Mycoplasma pneumoniae: PACIENTES JÓVENES 15 A 20 AÑOS

 NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
- Clínica: Fiebre o hipotermia, taquipnea, tos con esputo o sin él, disnea, molestias torácicas, sudor o
sensación de frialdad (o ambos).
- Examen físico: Ruidos bronquiales o estertores crepitantes en la inspiración, en la auscultación del tórax.
- Opacidad del parénquima en las radiografías de tórax.
- El cuadro ocurre fuera del hospital o al cabo de 48 horas de haber sido hospitalizado el paciente que no
reside en una institución de atención por tiempo prolongado.

NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA (CAP, COMMUNITY AQUIRED PNEUMONIA)

- La CAP se diagnostica fuera del hospital en pacientes ambulatorios que no residen en asilos ni en otras
instituciones de atención por tiempo prolongado
- También puede ser diagnosticada en individuos previamente ambulatorios, en término de 48 horas de haber
sido hospitalizados
- Bases para el diagnóstico:
o Fiebre o hipotermia, taquipnea, tos con esputo o sin él, disnea, molestias torácicas, sudor o
sensación de frialdad (o ambos)
o Ruidos bronquiales o estertores crepitantes en la inspiración, en la auscultación del tórax
o Opacidad del parénquima en las radiografías de tórax
o El cuadro ocurre fuera del hospital o al cabo de 48 h de haber sido hospitalizado el paciente que no
reside en una institución de atención por tiempo prolongado

CAP - EPIDEMIO
- Es la enfermedad infecciosa más mortal y ocupa el octavo lugar como causa de muerte general
- La mortalidad en pacientes ambulatorios no grave es < 1%
- Entre los sujetos hospitalizados por CAP, la mortalidad intrahospitalaria se acerca al 10% a 12% y la
mortalidad anual (en personas > 65 años) es > 40%
- Entre los factores de riesgo para que ocurra y evoluciona CAP están:
1. Edad avanzada
2. Alcoholismo
3. Tabaquismo
4. Asma
5. EPOC
 6. Inmunodepresión

PATOGENIA
- Los mecanismos de defensa pulmonares (reflejo tusígeno, sistema de limpieza mucociliar, respuestas
inmunitarias) evitan la aparición y evolución de infecciones en las vías respiratorias bajas después de
aspiración de secreciones orofaríngeas que contienen bacterias o la inhalación de aerosoles infectados.
- La CAP surge cuando existe algún defecto en uno o más de los mecanismos de defensa antes citados o
cuando un gran inóculo infectante o un patógeno virulento terminan por doblegar la respuesta inmunitaria.
- El patógeno bacteriano observado con más frecuencia en la mayor parte de los estudios de CAP es S.
pneumoniae, que constituye casi dos tercios de los microorganismos aislados.
- Otros patógenos bacterianos comunes son H. influenzae,M. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, S. aureus,
Neisseria meningitidis, M. catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, otros bacilos gramnegativos y bacterias de la
especie de Legionella.
- Las causas virales comunes de neumonía extrahospitalaria incluyen coronavirus (SARS-CoV-2), virus de la
gripe, virus sincicial respiratorio, adenovirus y virus de la parainfluenza entre otros.

Paso 1: Entra el patógeno al espacio alveolar

Paso 2: Multiplicación descontrolada de patógenos
Paso 3: Producción local de citocinas primarias por los macrófagos alveolares
Paso 4: Reclutamiento de neutrófilos al espacio alveolar y la introducción de citocinas a la circulación sistémica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Inicio agudo o subagudo con fiebre, tos con producción de esputo o seca y disnea.
- Otros síntomas frecuentes son sudor, sensación de frío, escalofríos violentos, dolor torácico, pleuresía,
hemoptisis, fatiga, mialgias, anorexia, cefalea y dolor abdominal.
- En la exploración física, los datos comunes incluyen fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia y
desaturación leve de oxígeno arterial.
- En la exploración del tórax se detectan, a menudo, crepitantes inspiratorios y ruidos bronquiales
- La matidez a la percusión se puede observar en caso de consolidación lobar o la presencia de derrame
pleural paraneumónico.
- La valoración clínica tiene sensibilidad <50%, en comparación con los estudios de imagen del tórax para el
diagnóstico de CAP
- Por tal razón, en muchos pacientes es esencial la radiografía de tórax para valorar al sujeto en quien se
sospecha CAP.
No es lo ideal hacer una radiografía simple de tórax, infraestima el diagnostico de neumonía. Lo adecuado es hacer
una tomografía simple de tórax de alta resolución.
31/01/22

CAP HOSPITALIZADOS
De acuerdo con los factores de riesgo, éstos pueden llegar a hospitalizarse. Una neumonía comunitaria que se
hospitalice, que requiere hospitalización en los próximos días.
El microorganismo causante numero uno es estreptococos pneumoniae.
Lo primero que se debe hacer desde el punto de vista preventivo es recomendar la vacunación contra estreptococo,
COVID 19, refuerzo en el adulto contra toda enfermedad a nivel viral y bacteriano que podría provocar neumonía.
Posteriormente, se estratifican los pacientes de acuerdo a su gravedad y de acuerdo a esto, empezar
antibioticoterapia.

No están indicados estudios diagnósticos para identificar una causa infecciosa específica de CAP en pacientes
ambulatorios, la antibioticoterapia empírica casi siempre es eficaz
Cuando el cuadro inicial (antecedente de viajes o exposiciones) sugiere una causa que no corrige el tratamiento
habitual (p. ej., Coccidioides) o problemas de salud pública (como infección por SARS-CoV-2, Mycobacterium
tuberculosis, gripe), es adecuada la realización de estudios diagnósticos.
• Los resultados de los métodos diagnósticos ayudan a orientar la administración inicial de antibióticos, permite el
ajuste de la farmacoterapia empírica elegida contra una causa infecciosa específica o un perfil de resistencia y facilita
el análisis epidemiológico.
• Tres pruebas ampliamente disponibles, para diagnóstico en el sitio de atención pueden guiar el tratamiento inicial:
tinción de Gram del esputo, pruebas de antígenos urinarios para S. y pruebas de detección rápida de antígenos para
el virus de la gripe y SARS-COV-2.

TINCIÓN GRAM
La tinción Gram de esputo puede ayudar para saber si el microrganismo causante es gran negativo o gran positivo, y
eso nos va a dar la pista para dar tratamiento empírico. Pero no es muy sensible ni específica para detectar
estreptococo pneumoniae, que es la causa más frecuente.
Microorganismos típicos de neumonía: Streptococus, Moraxella y Haemophilus influenzae

- Neumonía típica: adquirida por microorganismos de la comunidad

- Neumonía atípica: adquirida por Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Clamydophila pneumoniae

Los resultados se obtienen de inmediato y no se alteran por el inicio temprano de la antibioticoterapia.

Las pruebas positivas permiten particularizar la protección inicial con el antibiótico.

PRUEBAS DE ANTÍGENOS
Para identificar otros microorganismos como influenza, estreptococo

• Conviene practicar la cuantificación del antígeno de S. pneumoniae en orina en pacientes que tienen leucopenia,
asplenia, consumo activo de alcohol, hepatopatía crónica grave, derrame pleural y los que necesitan ser atendidos
en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
• La cuantificación del antígeno de L. pneumophilia en orina debe practicarse en personas con consumo activo de
alcohol, aquellas que viajarán en un plazo no mayor de dos semanas, las que tienen derrame pleural y las que tienen
que ser atendidas en la UCI.
Los métodos rápidos para identificar influenza y el SARS-CoV-2 tienen sensibilidad intermedia, pero gran
especificidad, y si son positivos disminuye a veces el uso de antibacterianos innecesarios y el aislamiento directo de
pacientes hospitalizados.

PCR MÚLTIPLE
Se puede hacer diagnostico microbiológico sindrómico, quiere decir, localizar el ADN o ARN de muchas bacterias y
virus que producen los mismos cuadros clínicos. Casi son indistinguibles, por ejemplo, una neumonía bacteriana por
haemofilus influenzae va a parecerse a covid 19, o una neumonía por influenza puede parecerse a una neumonía por
moraxella.
Es caro para el sector publico y privado, ya que solo se debe utilizar en pacientes que están en sepsis.
• Las pruebas rápidas de amplificación con reacción en cadena de la polimerasa (PCR) múltiple, se encuentran
ampliamente disponibles.
• Los diferentes productos comerciales pueden identificar múltiples cepas de bacterias y virus, además de los genes
que codifican la resistencia los antibióticos, con resultados disponibles en 60 a 90 min.
• La experiencia inicial con la prueba PCR múltiple ha mostrado mejor utilidad diagnóstica, en particular para
infecciones virales, con mayor incidencia de confecciones entre bacterias y virus de lo que antes se reconocía.
• Dada la falta de tratamiento eficaz para la mayor parte de infecciones virales respiratorias, la utilidad de la PCR
múltiple puede ser evitar el tratamiento antibacteriano en infecciones virales y el ajuste temprano del tratamiento
empírico con antibióticos de acuerdo con el patrón de resistencia.

ESTUDIOS DE IMAGEN

• Para confirmar el diagnóstico de CAP es necesario que haya una opacidad pulmonar en las radiografías de tórax o
CT.
• La CT es más sensible y específica que la radiografía de tórax y puede estar indicada en casos seleccionados.
• Los datos radiográficos varían desde opacidades irregulares de espacios aéreos hasta la consolidación lobar con
neumobroncogramas, hasta opacidades intersticiales alveolares o difusas.
• Otros datos son derrames pleurales y cavitación
• Las radiografías de tórax permiten valorar la gravedad y la respuesta al tratamiento con el transcurso del tiempo.
La desaparición de las opacidades pulmonares en personas con CAP puede tomar ≥ 6 semanas; esto suele ser más
rápido en personas más jóvenes.

ESTUDIOS ESPECIALES
Toracocentesis diagnóstica: Se puede cultivar el material, puede buscar bacterias

• pueden necesitar toracocentesis diagnóstica (glucosa, lactato deshidrogenasa [LD, lactato deshidrogenasa y niveles
de proteína total, recuento leucocítico diferencial, determinación de pH), y además tinción de Gram y cultivo del
líquido pleural.
• Los cultivos pleurales positivos indican la necesidad de drenaje por toracostomía con sonda.
• En los pacientes con opacidades cavitadas se realizan cultivos de esputo en busca de hongos y micobacterias.
• La inducción de esputo y la fibrobroncoscopia para obtener muestras de secreciones de las vías respiratorias bajas
están indicadas en personas que no pueden expectorar esputo para obtener muestras o que pudieran tener
neumonía por Pneumocystis jiroveci, SARS-CoV-2 o M. tuberculosis.
• La procalcitonina es un precursor de la calcitonina liberado en respuesta a toxinas bacterianas, e inhibido por
infecciones virales.
• Esta respuesta divergente a las infecciones por bacterias y por virus permite a los médicos disminuir la
administración inicial de antibióticos y la duración de la antibioticoterapia en CAP sin poner en riesgo los puntos
finales para el paciente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Infecciones de vías respiratorias altas
- Enfermedades reactivas de las vías respiratorias
- Insuficiencia cardiaca
- Neumonitis criptógena organizada
- Cáncer de pulmón
- Vasculitis pulmonar
- Enfermedad tromboembólica pulmonar
- Atelectasias
PRINCIPIOS QUE ORIENTAN LA ATB
Comienzo rápido de la administración de un fármaco al cual el patógeno etiológico sea susceptible.

• En el caso de pacientes que necesitan una valoración diagnóstica específica, se obtienen muestras de esputo y
sangre
para cultivo antes de comenzar el uso de antibióticos
Si doy antibióticos antes de realizar el hemocultivo, los cultivos saldrán negativos
• En vista de que la administración temprana de tales fármacos en sujetos graves se acompaña de mejores
resultados, la obtención de otras muestras para diagnóstico o de los resultados de las pruebas no debe retrasar la
dosis inicial de antibióticos.
• La antibioticoterapia óptima se orienta al patógeno, pero rara vez se dispone de un diagnóstico microbiológico
definitivo en el momento de la atención inicial.

S. PNEUMONIAE CAUSA FRECUENTE DE CAP

Resistencia S. pneumoniae por azitromicina del 40 al 60% antes de la pandemia.
• La prevalencia local de S. pneumoniae resistente a fármacos modifica de forma significativa la selección inicial de
antibióticos.
• El tratamiento previo con un antibiótico dentro de una clase farmacológica (como betalactámicos, macrólidos,
fluoroquinolonas) predispone al surgimiento de una especie de S. pneumoniae farmacorresistente
• La resistencia aparecerá contra esa clase de antibióticos a la cual fue expuesto el patógeno.
• Las definiciones de resistencia se han modificado con base en las observaciones de eficacia clínica ininterrumpida
en las concentraciones séricas alcanzables.

RAM Y PNEUMONIA
RAM (Resistencia a los Antimicrobianos)
• En el caso de CAP, para la penicilina G parenteral o amoxicilina oral, las cepas susceptibles tendrán una
concentración inhibitoria mínima (MIC, minimum inhibitory concentration) 2 mcg/mL o menos
• La resistencia intermedia se define como MIC entre 2 mcg/mL y 4 mcg/mL
• La ineficacia terapéutica son raros si MIC es 4 mcg/mL o menos.

TRATAMIENTO DE PACIENTES AMBULATORIOS

MRSA: Estafilococos aureus meticilina resistente

Paciente que no está hospitalizado o disneico.
Clasificación nueva de neumonía:
- Neumonía comunitaria
o Neumonía con factores de riesgo para MRS o Psudomonas (resistencia antimicrobiana)
o Neumonía sin factores de riesgo para MRS o Psudomonas (resistencia antimicrobiana)
Esta división incluye a los pacientes infectados de la COMUNIDAD
QUINOLONAS COMO LEVOFLOXACINA O CIPROFLOXACINA NO SE USA NUNCA POR LA RESISTENCIA DE NUESTRO
PAÍS
TRATAMIENTO DEL PACIENTE HOPITALIZADO CON NEUMONÍA NO GRAVE

Paciente con neumonía que llego al hospital con una neumonía bacteriana que no requiere cuidados intensivos.
Los fármacos en azul si hay en Ecuador.
- Si tiene riesgo MRSA = Vancomicina
- Si tiene riesgo Pseudomonas = Piperacilina tazobactam

Bacterias que tenemos en neumonías con posibilidad de resistencia: MRSA y Pseudomonas.

Score de riesgo para MRSA, ¿en quién en más prevalente?

- Pacientes obesos
- Que tengan infecciones de la piel como celulitis
- Infección pasada en la piel por MRSA
- Mujeres
- Diabéticos

TRATAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO CON NEUMONÍA GRAVE

Paciente que ya está en cuidados intensivos. Se divide igual en riesgo con MRSA y Pseudomonas.
- Si tiene riesgo MRSA = Vancomicina
- Si tiene riesgo Pseudomonas = Piperacilina tazobactam

Factores de riesgo en un paciente de cuidados críticos que se pueden solapar:

 - Tubo E. coli BLEE hace dos meses
- Obeso
- Diabético
- Se hace diálisis, IRC
En ese caso se inicia con piperacilina tazobactam + vancomicina o piperacilina tazobactam + linezolid

RAM Y MACRÓLIDOS
• La resistencia a macrólidos es cada vez más frecuente y cerca de 33% de las cepas de S. pneumoniae muestran hoy
en día resistencia in vitro a ese tipo de fármacos.
• Se ha señalado la ineficacia, pero aún es rara en comparación con el número de pacientes tratados
• La eficacia in vivo actual al parecer justifica que los macrólidos sean los fármacos de primera línea, excepto en
zonas en que hay una prevalencia alta de cepas resistentes.

PREVENCIÓN
- Las vacunas hechas a base de neumococos pueden prevenir o aminorar la gravedad de las infecciones por
dichos microorganismos en personas inmunocompetentes.
- La recomendación actual es la administración secuencial de las dos vacunas en individuos >65 años o en
personas con inmunodepresión, iniciando con Prevnar-13.
Paciente mayor de 65 años, recomendar no solo vacunación con prevnar, sino también contra la influenza y covid.
- Los pacientes con inmunodepresión y los expuestos a un mayor riesgo de infecciones letales por
neumococos deben recibir una sola revacunación con el producto de 23 valencias, seis años después de la
primera vacunación, sea cual sea su edad.
- Dos vacunas de este tipo para adultos y se ha aprobado su uso: una que contiene los antígenos polisacáridos
capsulares de 23 cepas comunes de S. pneumoniae, que se ha usado durante muchos años (Pneumovax 23)
y otra de conjugado que contiene 13 cepas comunes y que en 2011 fue aprobada para su administración en
adultos (Prevenar13).
- Los adultos con enfermedades crónicas que agravan el riesgo de CAP (cap. 30) deben recibir la vacuna de 23
valencias, sea cual sea su edad.
- Las personas de 65 años o mayores con buena respuesta inmunológica deben recibir una segunda dosis de la
vacuna de 23 valencias si recibieron la primera seis años antes (o más) y tenían < 65 años en el momento de
la primera vacunación.

VACUNACIÓN
SI se puede administrar al mismo día la vacuna prevnar + INFLUENZA + COVID
La vacunación reduce la resistencia antimicrobiana
- La vacuna contra la influenza estacional es eficaz para prevenir la enfermedad grave por este virus y tiene un
efecto positivo en la neumonía por influenza primaria y las neumonías bacterianas secundarias.
- Se administra cada año a personas con riesgo de complicaciones de infección por gripe (edad >65 años,
residentes de instalaciones de cuidados a largo plazo, sujetos con trastornos pulmonares o cardiovasculares,
enfermos recién hospitalizados con trastornos metabólicos crónicos) y también el personal de salud y otros
empleados que estén en condiciones de transmitir el virus a pacientes de alto riesgo.
- Debe vacunarse durante su hospitalización a enfermos que se benefician de las vacunas neumocócica y
contra la gripe.
- Las dos vacunas pueden administrarse de forma simultánea tan pronto como el paciente se estabilice.

CUANDO HOSPITALIZAR
Score para evaluar cuándo hospitalizar (sin ver la gravedad) es el CURB-65
Tiene cuatro criterios:
1. Confusión
2. FR >30
3. PAS < 90 y PAD < 60
4. Edad > 65 años
El paciente es hospitalizable desde los 2 puntos
Si tiene 1 punto es ambulatorio
Por qué se llama CURB: Confusión, Urea, Respiratory frecuency, Blood presión arterial
- PSI es un modelo de predicción validado que utiliza 20 puntos obtenidos de datos demográficos, anamnesis,
exploración física, estudios de laboratorio y de imagen para estratificar a los pacientes en cinco grupos de
riesgo.
- Por medio de CURB-65 se pueden valorar cinco factores predisponentes independientes y sencillos de
incremento de la mortalidad (confusión, uremia, frecuencia respiratoria, presión arterial [blood]) y edad >65
años) para calcular la anticipación de mortalidad a 30 días (http://www.mdcalc.com/curb-65-score-
pneumonia-severity),
- En comparación con el PSI, CURB-65 es más sencilla y no permite una discriminación tan precisa de la
mortalidad baja, pero es excelente para identificar pacientes con mortalidad alta que podrían beneficiarse
de la atención en la UCl.
- Una versión modificada (CRB-65) incluye adicional, la medición de nitrógeno ureico sanguíneo y elimina la
necesidad de estudios de laboratorio (>2 puntos deben ser hospitalizado)
- Las dos versiones tienen la ventaja de ser sencillas: los individuos con ningún factor predisponente de CRB-
65 tienen una mortalidad anticipada menor (<1%) y por lo regular no necesitan hospitalización; hay que
considerar tal decisión para los que tienen uno o dos factores predisponentes, porque en ellos aumenta el
riesgo de muerte y se necesita hospitalización urgente (con consideración de ingresar a la UCI) para quienes
tienen tres o cuatro factores predisponentes.

ACTUALIZACIÓN SOBRE NAC

• La sepsis severa ocurre como resultado de infecciones tanto adquiridas en la comunidad.
• La neumonía es la causa más común, representa aproximadamente la mitad de todos los casos.
• Los hemocultivos suelen ser positivos hasta un tercio de los casos.
• La obtención sistemática de hemocultivos puede generar resultados falsos positivos que conducen a un uso
innecesario de antibióticos y a una mayor duración de la estadía.
• La justificación de la recomendación para los hemocultivos en NAC es, en el contexto de factores de riesgo para
MRSA y P. eruginosa
07/02/22
NEUMONÍA CON RAM (Resistencia antimicrobiana) o nosocomial
1. INFECCIONES ASOCIADAS A DISPOSITIVOS INTRAVASCULARES PERCUTÁNEOS
Introducción de la doctora:
Son una de las causas más comunes (causa número 1) de infecciones asociadas a cuidados de la salud porque es muy
habitual necesitar un acceso intravenoso o central para administrar medicación. Mucho más común en pacientes
con insuficiencia renal crónica con tratamiento de diálisis.

Infecciones asociadas a cuidados de la salud:

1. Infecciones del tracto urinario complicada asociada a sonda vesical
2. Neumonía nosocomial o asociada a ventilación mecánica
3. Infecciones asociadas a dispositivos intravasculares percutáneos

Clase:
Entre los accesos intravasculares percutáneos tenemos: acceso venoso central, acceso intravenoso.
Complicaciones de la infección de un catéter central: endocarditis aguda y subaguda.

BACTEREMIAS
- Las infecciones del torrente circulatorio se las denomina bacteremias
- Los catéteres vasculares son la fuente más relevante de bacteremias intrahospitalarias
- En pacientes oncológicos el 56% de la infecciones del torrente circulatorio fueron ITCVC (infecciones del
torrente circulatorio asociadas a vías centrales)
- La contaminación de dispositivos puede dar lugar a infecciones locales y sistémicas:
o Celulitis loca, formación de abscesos, tromboflebitis séptica y bacterémica
Microorganismos habituales para bacteremias: estafilococos de la piel como saprofítico (más frecuente), estafilococo
aureus meticilinresistente (en pacientes inmunodeprimidos)

FUENTES RELACIONADAS CON LA BACTEREMIA ASOCIADA A DISPOSITIVOS INTRAVENOSOS

No solo se debe a la mala utilización de los protocolos (vandels) por parte del personal de enfermería o auxiliar, sino
también contaminación del líquido de infusión (suero) lo que es menos frecuente

1. Contaminación de líquido e infusión: Distintos tipos de infusión con crecimiento de patógenos:

Enterobacter, citrobacter, serratia, burkholderia cepacia. Emulsiones lipídicas como malazesia furfur
2. Contaminación de la llave del catéter y su luz: colonización en el interior de la luz con biopelículas =
bacteremias endémicas por staphylococos coagulasas negativos
3. Contaminación de la piel en el punto de inserción: Sobre todo en adultos mayores

TIPOS DE CONTAMINACIÓN
1. Intraluminal: contaminación de los líquidos infundidos (el líquido esta contaminado) o contaminación de la
conexión (las tapas de los sueros)
2. Extraluminal: los microorganismos vienen desde el exterior (origen cutáneo) por una mala estrategia de
contaminación de la vía (se inflama la piel y la vena). También puede causarse por siembra hematógena (la
punta del catéter está llena de microorganismos y éstos se envían por el torrente circulatorio)
Cuando se contamina la vena, se puede formar un trombo y complicarse en una tromboflebitis séptica
3. Periluminal: a través de la superficie externa del catéter (piel)
4. Endoluminal: a través de la luz del catéter (catéter de larga duración)
Catéter de corta duración que es una vía periférica venosa en el brazo típica.
Catéter de larga duración que es un catéter venoso central.
Catéter central de inserción periférica (los preferidos), mucho mejor porque no hay mucha manipulación y más
fáciles de poner, su problema es que vienen de varios materiales, se coloca en brazo y viaja hacia la circulación
central.

Infección asociada a los cuidados de la salud (IAS)

Contraindicaciones para la colocación del catéter: Paciente con celulitis, piel quemada, piel ulcerada.

FACTORES DE RIESGO DE BACTEREMIA ASOCIADA A DISPOSITIVOS

1. Tamaño del catéter
2. Número de luces del catéter
3. Estrategias de manipulación del catéter
4. Composición: Flexibilidad vs rigidez, trombogenicidad
5. Quemaduras, enfermedades de base: neutropenia, QT, RT,
6. NO LAVARSE LAS MANOS
7. Habilidad de la persona que realiza la venopunción

¿Cuál es el origen número uno de bacteremia? Estafilococo coagulasa negativo, es decir saprofítico o epidermidis,
pero también podemos tener estafilococo coagulasa positivo o meticilinsensible o meticilinresistente.

CATÉTERES CENTRALES DE INSERCIÓN PERIFÉRICA (PICC)

Indicaciones para el uso de catéter central de inserción periférica:

- Puede dar medicación a largo plazo
- Puede hacer prueba de imagen con contraste
- Puede mandar antibioticoterapia a largo plazo
- Puede dar nutrición parenteral

Desventajas: Como son a largo plazo y de uso en cuidados intensivos

- Puede generar bacteremia

Microorganismos más frecuentes en bacteremias:

1. Estafilococos coagulasa negativos, por ejemplo, staphylococus epidermidis
2. Staphylococus Aureus
3. Enterococcus especies
4. Serratia Marcences
5. Candida Albicans
6. Candida Tropicalis
7. Pseudomonas aeruginosa
8. A baumanii
PACIENTE EN DIÁLISIS
- BAC: 103/1.000 pacientes-año
- Neumonía: 76/1.000 pacientes-año
- Infección PB: 26/1.000 pacientes-año
Complicaciones asociadas a BAC por S. aureus:
- Prolongación estancia: 9-13 días
- Riesgo de endocarditis: 21%
- Riesgo de osteomielitis: 31%
- Mortalidad: 19%

Coste medio BAC por S. aureus:

- Global: 24.000 $
- No complicadas: 17.000 $
- Complicada: 32.000 $

DIAGNÓSTICO POR CUADRO CLÍNICO

¿Cómo reconocemos esta infección asociada a dispositivo
intravascular percutáneo? *Con el cuadro clínico* ↓
Síntomas:
- Enrojecimiento
- Hinchazón
- Dolor
- Calor
- Secreción serosa o purulenta
- Endurecimiento de la zona
- Fiebre

←Es una tromboflebitis séptica

- La presencia de fiebre tiene una alta sensibilidad para bacteremia

- Flebitis e inflamación locales
- Enfermedad embólica localizada
- Sepsis
- Eritema y dolor en zona de introducción
- Endoftalmitis por cándida en pacientes sometidos a nutrición parenteral

Complicaciones de la bacteremia:
1. Endocarditis
2. Osteomielitis
3. Endoftalmitis

Malazessia furfur y todos los hongos pueden viajar por los sueros de pacientes con nutrición parenteral, como causa
numero uno va a viajar la cándida.

Como medida de tratamiento: cambiar la vía de lugar y tratar la infección.

Guía de la sociedad española de enfermedades infecciosas y microbiología clínica (SEIMC) del 2018
Recomendaciones de retirada:
- Catéteres fácilmente reemplazables
- Signos inflamatorios locales
- Presencia de embolismos pulmonares
- Inestabilidad hemodinámica
- Agentes etiológicos:
o Virulentos: S. aureus (muy virulento, da sepsis por gran positivos), P. aeruginosa, hongos y
micobacterias
 o Erradicación difícil: Levaduras, Bacillus spp, Micrococcus spp,Propionibacterium spp. Son difíciles de
erradicar de la sangre porque se siembran en las venas y les gusta ser biofilms ahí

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
- El cultivo cuantitativo del catéter combinado con dos hemocultivos (uno periférico y otro a través de catéter)
- El hemocultivo pareado cuantitativo es el más preciso incluido los catéteres tunelizados y los totalmente
implantados
El cultivo cuantitativo del catéter es el que nos va a dar el diagnóstico, sabemos que tenemos que quitar el catéter.
No se debe botar el catéter, se debe cultivar para saber qué bacteria estuvo ahí.

Recomendaciones:
- Hace 10 años, se recomendaba como Gold estándar, retirar el catéter, pero la punta del catéter que se corta
y se cultiva.
- Desde hace 5 años en adelante, se recomienda, sobre todo si el paciente tiene bacteremia, hacer un cultivo
periférico y otro a través del catéter (de vena normal y otro a través del catéter infectado). Se llama
hemocultivo pareado es el nuevo Gold estándar.

Catéter tunelizado: es un catéter no solo que está intravascular sino también arterial. Son un factor de riesgo para
infecciones asociadas a catéter intravasculares.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO CON LA RETIRADA DEL CATETER

- Cultivo cualitativo de la punta del catéter
- Cultivo semicuantitativo. Técnica de Maki
o Rodado (4 o 5 veces) del segmento del catéter en placa de agar sangre y lectura a las 24 h
o Catéter colonizado > 15 ufc
- Cultivo cuantitativo
o Técnica de Cleri
 Lavado interno con medio líquido (2 mil BHI), agitación y obtención de alícuota (porción)
para cultivo a las 24 h
 Catéter colonizado > 100 ufc
 Técnica de Brun-Buisson

Diferencia entre infección o bacteremia y colonización: Para decir que hubo una infección o bacteremia, hubo una
bacteria que fue patógena, no estuvo solo colonizando y has > 15 ufc

- Cultivos superficiales semicuantitativos

o Cultivo de la piel circundante
o Cultivo de la conexión
o Cultivo de los primeros 2 cm subcutáneos
Elevado VPN: El VPP aumenta en el tercer caso y si las muestras se toman en el momento de la retirada
- Hemocultivos
o Cuantitativos (pareados, único)
o Crecimiento diferencia (>2h)
 Si crece la bacteremia en el hemocultivo periférico y el dispositivo central al mismo tiempo,
es una bacteremia
 Si la bacteremia comenzó a crecer primer en el dispositivo central, es una contaminación
más que una infección
o Crecimiento repetido
- Cepillado endoluminal
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Y EVIDENCIA
Estrategias para poder desarrollar un diagnóstico:

Tanto la técnica de Maki y Cleri son diagnósticos microbiológicos con evidencia A-1

BACTEREMIA ZERO
Equipo de seguridad UCI
- STOP-BRC
1. Higiene adecuada de manos
2. Desinfección de la piel con clorhexidina
3. Medidas de barrera total durante la inserción (guantes estériles)
4. Preferencia de localización subclavia
5. Retirada del CVC (catéter) innecesarios
6. Manejo higiénico de los catéteres
- Plan de seguridad integral
1. Evaluar la cultura de seguridad
2. Formación en seguridad del paciente
3. Identificar errores en la práctica habitual
4. Establecer alianzas con la dirección
5. Aprender de los errores

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN (DIALÍTICOS) ITCVC: SELLADO ANTIBIÓTICO ANTIBIOTIC LOCK

Es un tratamiento para la infección del catéter, no para la bacteremia
Se deben prevenir estas infecciones sobre todo a pacientes con diálisis
Sellado antibiótico: Después de haber colocado el dispositivo intravenoso intravascular, seguir los pasos:

- Concentración antibiótico: 2 mg/ml

(2.000 ug/ml)
- Concentración heparina: 20 u/ml

- Catéter Hickman: 2 ml (tras utilización)

- Catéter Part-a-cath: 5 ml (tras utilización)
 - Garantizar duración sellado: mínimo 12 horas diarias
- Duración sellado: 14 días
- Administrar antibioterapia sistémica: al menos hasta resolución de cuadro séptico
En lugares: tasas de infección asociada a catéter. En catéter tunelizadas y de larga estancia en ausencia de otros
signos de infección

PARA PREVENCIÓN TAMBIÉNSE UTILIZA EL SELLADO

CANDIDEMIA ASOCIADA A DISPOSITIVO INTRAVASCULAR PERCUTÁNEO

La infecciones por cándida son muy frecuentes en pacientes que tienen nutrición parenteral.
Factores predictores asociados a catéter:
- Hemocultivos cuantitativo > 3:1
- Hemocultivos diferenciales > 2 horas
- No quimioterapia en último mes
- No corticoterapia en último mes
- No diseminación
- Nutrición parenteral
- Candidemia brecha
- C. parapsilosis
La retirada urgente y obligatoria es necesaria

PREVENCIÓN DE INFECCIONES RELACIONADAS A CATETER INTRAVASCULAR:

1. Educación personal sanitario
2. Sistemas máximos de barrera
3. Clorhexidina > 0,5% con alcohol
4. Evitar cambios rutinarios
5. Uso de antibióticos impregnados si tasas altas
ALGORITMO DE ACTUACIÓN DE SOSPECHA DE INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER

BACTEREMIA ASOCIADA A CATETER

Porcentajes permitidos:
- La incidencia de bacteremia asociada a catéter oscila entre 0% y 0.2%
- En la flebitis se sube de 3% a 5%
- Si el catéter se queda más de 72 horas sube el riesgo

Un problema común en los catéteres venosos centrales: la colonización del lugar de inserción

INFECCIÓN DEL CATETER VENOSO CENTRAL

- Colonización intensa en el lugar de la inserción
- Contaminación de las llaves del catéter
- Estancia más de 7 días
- Técnica de inserción
- Cuidados por catéter
- CVC con guías metálicas se relacionan con mayor riesgo de infecciones
- La contaminación intraluminal es la vía de infección más frecuente para catéteres implantados
- El aislamiento constante de bacteria a través del catéter no indica que es necesario un tratamiento

CATÉTERES DE DIÁLISIS
- Utilidad de pomadas puede ser complementario
- Riesgo de ITVC recurrente
- Pomada de polimicina, neomicina, bacitracina en el momento de colocación cada 48 horas
 - Baño de gluconato de clorherxidina

14/02/22
INFECCIONES ASOCIADAS A LOS CUIDADOS DE LA SALUD
BACTEREMIA/ SEPSIS Y SHOCK
SEPSIS
- Respuesta sistémica del huésped a la infección que lleva a una sepsis grave
- Disfunción aguda orgánica documentada por una infección comprobada
o Infección comprobada significa que tiene que estar presente por cultivos, microbiología o paneles
arrays que confirmen que hay una entidad bacteriana.
- Respuesta inflamatoria: taquicardia, leucocitosis y fiebre
- CRITERIO DE SIRS: UNA REACCIÓN INFLAMATORIA ANÓMALA Y GENERALIZADA EN LOS ÓRGANOS
SECUNDARIA A LA LESIÓN INICIAL
o SIRS vimos en neumonía y en infección de tracto urinario complicada

DEFINICIONES
Ya no se usa el término sepsis grave, solo sepsis y shock séptico.
Diferencia de SIRS del shock séptico: en el shock séptico ya hay anomalías a partir de la microcirculación (perfusión),
es decir, hay hipotensión.

EPIDEMIOLOGÍA
- Pacientes de mediana edad promedio 60 años con comorbilidades
- Lactantes de bajo peso al nacer
- La edad y la comorbilidad son los principales determinantes del desenlace
- La mortalidad disminuye después del primer año de vida
- Causas de mortalidad más importantes en sepsis: Infecciones respiratorias con mayor frecuencia, seguidas
de infecciones abdominales y del tracto urinario
- Gram negativas grampositivos y candidemias
- Un estudio internacional realizado en 10069 pacientes de 730 centros en 84 países durante 28 días evidenció
lo siguiente:
 - Los hombres son huéspedes más susceptibles a respuestas inflamatorias sistémicas

TRANSICIÓN FISIOPATOLÓGICA A SEPSIS DESDE LA INFLAMACIÓN USUAL

- Todo depende de algunas variables como son efecto del microorganismo a si es una bacteremia o una
endotoxemia, si hay una activación del complemento, si hay un aumento de citoquina proinflamatorias, si el
paciente tiene una susceptibilidad genéticas o si hay otros factores desconocidos que de infección local.

DEMORA EN LA INSTAURACIÓN DE UN TRATAMIENTO ADECUADO

Iniciar la terapia correcta dentro de 1 h del comienzo de la hipotensión se relaciona con 80% de sobrevida: luego por
cada hora de demora la sobrevida cae un 7,6%.
Si no se identifica a tiempo la sepsis, retrasa el inicio de antibioticoterapia y eso se relaciona con la sobrevida.
El sistema tipo Toll para LPS DE LAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS.
- LPS es una proteína plasmática
- Proteína de unión en la membrana plasmática para LPS
- Transfiere LPS de las bacterias a CD14 que se expresa en la superficie de los fagocitos
- CD14 para LPS a:
1. Proteína extracelular denominada proteína de diferenciación mieloide 2 (MD2)
2. TLR4
La unión de LPS a MD2 desencadena dimerización de TLR4
MD2 es precursora de la inflamación y la respuesta sistémica inflamatoria

SEÑAL DE RECONOCIMIENTO DE LPS AL INTERIOR DE LA CÉLULA (inmunidad innata)

- TNF, IL12, IL8Proteina inflamatoria de macrófagos MIP
- Prostaglandinas Leucotrienos
- Neutrófilos llevan a cabo la fagocitosis
- Neutrófilos mueren y expresan fibras de ADN y se forman NETS (son trampas de neutrófilos)
- NET= ADN extracelular decorado con histonas, mieloperopsidasa captesina g, elastasa neutrofílica que
destruyo antimicrobianos
- Fagocitos liberan especias reactivas de oxigeno o ROS en sus lisosomas

MECANISMOS HEREDITARIOS PARA ELIMINAR MICROORGANISMOS SON MOLECULAS SOLUBLES (inmunidad

adaptativa)
1. Vía de la lecitina de unión a manosa
2.- Vía de la proteina C Reactiva para activar el complemento
3.- Inmunoglobulinas M
4.-Redes que detectan ligandos microbianos endógenos o NOD (PROTEINAS Dominio De Oligomerización de
nucleótidos)
5-Mecanismos inmunitarios adquiridos (reordenamiento de genes para conseguir reconocimiento para moléculas
extrañas) y maduran con la edad.
- En la mayoría de los casos los fagocitos, el complemento y los péptidos antimicrobianos, las NET y los
anticuerpos eliminan a los microorganismos

RESPUESTAS SISTÉMICAS PARA CONFINAMIENTO DE INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

- Principalmente configurasas de forma temprana por cerebro e hígado

REGULACIÓN DE LA RESPUESTAA INFLAMATORIA POR SNC

 - Impulsos Aferentes a lo largo de los nervios nociceptivos vagales que transmiten señales desde los tejidos
dañados e inflamados
- En el tronco del Encéfalo se activa El eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal (HHS)
- Se activa el SNA y el centro termorregulador del hipotálamo
- Se han identificado receptores del tipo Toll en neuronas de la raíz dorsal que responden a LPS
- Los mediadores que se transportan en sangre IL1B, TNF, IL6, prostaglandina E2 que atraviesan la BHE y
transportarse por la BHE
- Las Respuesta de ls tres vías eferentes del SNC inhibe la inflamación dentro de la sangre circulante

HÍGADO EN LA RESPUESTA SISTÉMICA A LA INFECCIÓN

- El hígado es un filtro en relación con materias microparticuladas mientras que el bazo lo es para bacterias
opsonizadas
- Ej. el deterioro de la filtración hepática ejemplo cirrosis predispone a infecciones bacteriemicas como V.
Bulnificos y otras bacterias del intestino
- Predisposición a bacteias encapsuladas (Steptococcuspneumoniae,Haemophilus Influenzae y Neisseria
Meningitidis)
- Macrófagos Hepáticos y celulas de Kupffer extraen el LPS de la sangre y lo inactivan liberando IL6

RESPUESTAS DE FASE AGUDA:

- Respuestas antiinfecciosas
- Respuestas antiinflamatorias
- Respuestas metabólicas
- Respuestas Procoagulantes
- Respuestas termorreguladoras
FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE SÉPTICO
- Características presentes en todos los tipos de choque:
o Vasodilatación
 Activación inadecuada de los mecanismos de vasodilatación
 Fracaso de las vías vasoconstrictoras
o Disminución de la precarga
 Secuestro del contenido intravascular
 Aumento del volumen sanguíneo venoso
o Disminución del gasto cardiaco
 Disminución del volumen latido
 Disfunción del miocardio secundaria a la presencia de citoquinas

EFECTOS SISTEMICOS DE LA SESPSIS

Entre la arteriola y la vénula, siempre hay un capilar, y en el capilar va a haber un microtrombo. Es característico de
la sepsis es disfunción endotelial, isquemia y microtrombos. Microtrombos que secuestran plaquetas. Habrá anemias
hemolíticas y secuestro de plaquetas o falla hematológica.
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): UN CONCEPTO PARA EL PASADO
- Es una respuesta a una injuria fisiológica caracterizada por la presencia de al menos dos de los siguientes
criterios:
1. Temperatura > 38°C o < 36°C
2. FC> 90 lpm
3. FR > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mmHg
4. Leucocitos > 12,000/mm3, < 4,000/ mm3, o la presencia de cayados > 10%
- Actualmente no se considera como parte de la definición de sepsis

SCORE SOFA: EVALUACIÓN ESPECÍFICA DEL FALLO ORGÁNICO

RESPUESTAS NOCIVAS A LA INFECCIÓN: Citoquinas, complemento, coagulopatía, disfunción endotelial, disfunción

mitocondrial e inmunosupresión

1. CITOQUINAS
- Adrenalina induce la producción de IL6
- IL6 activa el eje HHS
- IL6 es la principal citoquina procoagulante que dirige las citoquinas
- El factor inflamatorio de macrófagos (MIF) que es producto de los linfocitos T y los macrófagos es inducido por los
glucocorticoides
- HMBG1 se una a LPS = Alarmina
- Respuesta antiinflamatoria precoz es por TNF e IL10

2. COMPLEMENTO
- Complejos antígeno-anticuerpo = la vía clásica
- Hidratos de carbono de las bacterias = vía de la lecitina o unión a manosa
- C5a quimiotáctica desarrolla permeabilidad y vasodilatación

3. COAGULOPATÍA
- Activación de la cascada de la coagulación
- Inhibición de la anticoagulación
- Fibrinólisis
- Expresión en el endotelio de factor tisular y Von Willebrand con activación plaquetaria
- Fragmentos celulares de células apoptoicas ayudan a la expresión del FT y aumentan el estado procoagulante
- Agregados de plaquetas, trombos y fibrina = coagulación intravascular diseminada (CID) = Shock séptico
- Microtrombos comprometen el flujo sanguíneo sin producir isquemia manifiesta

4. LESIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR

- Permeabilidad capilar aumentada: ej. Neumonía en a fase aguda
- Activación del endotelio vascular
- Aumento del factor del crecimiento endotelial
- Activación endotelial por aumento de la expresión de ICAM
- CONSIDERABLE HETEROGENEIDAD EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES

5. DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
- Fracaso del organismo = Intento de asegurarse supervivencia celular haciendo frente a una enfermedad crítica
sostenida en el que las celulas afectadas entran en un estado de hibernación.
- Concentraciones de ATP disminuyen= deterioro de la función celular con colapso de la membrana mitocondrial
- Hipoxia Citopática= menor producción de ATP pesar de PO2 normal
- Menor entrada de piruvato al ciclo del ácido tricarboxílico
- Desacoplamiento procedente de la foforilación por el colapso de gradiente de protones a través de la membrana
mitocondrial.
- El óxido nítrico y la ROS hipofunción mitocondrial, al por autofagia
La célula pasa a metabolismo anaerobio. Todo lo que es metabolismo anaerobio es ácido láctico, para saber que el
paciente está grave en shock séptico es a través del ácido láctico.

5. INMUNOSUPRESIÓN
- Disminución de expresión de HLA-DR de clase II en la superficie celular
- Los monocitos de la sangre periférica de los pacientes producen menos TNF y aumentan la producción de IL1 E IL10
- IL10 INHIBE LA PRODUCCIÓN DE TNF Y ESTIMULA EL SECUESTRO DE HLADR
- Neutrófilos de pacientes con sepsis grave muestran menor producción de IL1B e IL8
- Apoptosis extensa de Linfocitos CD4 Y CD8, células dendríticas y linfocitos B
- IL10 promueve apoptosis linfocítica

DEFINICIONES (SCC-2016 Y SEPSIS-3)

• Sepsis:
• Disfunción orgánica grave producto de una respuesta contra la infección no regulada que compromete la
vida del huésped
• Choque séptico:
• Subtipo de sepsis donde se encuentra fallo circulatorio, celular o metabólico que está asociada con un
mayor riesgo de mortalidad
• El concepto de "sepsis grave" ha sido incorporado dentro de la definición de sepsis ACTUALMENTE YA NO SE USA

LO MÁS IMPORTANTE ES MEDIR EL ÁCIDO LÁCTICO EN SANGRE, SI ES > 4 ES INDICACION PARA USAR
HIPERHIDRATACIÓN Y VASOACTIVOS

DEFINICIONES
• Según el Sepsis-3 se puede hablar de sepsis cuando existen:
• Una disfunción orgánica cuantificada por un cambio agudo en 2 puntos del puntaje SOFA como
consecuencia de una infección.
• Se considera que el SOFA basal de un paciente es cero si no se ha documentado infección previamente.
• Un score de SOFA de 2 refleja una mortalidad del 10% en un paciente hospitalario en quien se sospecha de
infección
• Deterioros muy pequeños en la funcionalidad de un paciente por una causa infecciosa pueden llevar
fácilmente a este puntaje, por lo que su detección precoz es importante
qSOFA O UNA EVALUACIÓN RÁPIDA DEL RIESGO DE SEPSIS EN UN PACIENTE
- Ante la complejidad de los nuevos criterios se ha validado una herramienta para la detección precoz de
sepsis
- El qSOFA incorpora lo siguiente:
o Frecuencia respiratoria > 22/min
o Alteración de la conciencia (Glasgow < 13)
o Presión sistólica < 100 mmHg

LIMITACIONES DE LAS DEFINICIONES

- Al momento existen divergencias en la validez de qSOFA como definición de sepsis
- La revisión actual de las definiciones ayuda a tornarlas más específica hacia desordenes infecciosos
- Dificultad de distinguir diferentes entidades específicas para propósitos epidemiológicos:
o En el caso de su uso individual se requiere que sean fáciles de aplicar con implicaciones terapéuticas
y pronósticas
o Para uso epidemiológico deberían ser robustas, rígidas, rigorosas con el fin de su uso en
investigaciones clínicas

CHOQUE SÉPTICO
- Vasodilatación intensa producida por la inflamación. Causas por las que hay vasodilatación:
1. Taquifilaxia a las catecolaminas (disminución de la sensibilidad a las vasopresinas)
2. Producción baja de corticoides por el desgaste suprarrenal
3. Producción baja de aldosterona
4. Liberación de óxido nítrico (ON) desde los lugares de la inflamación
5. Ausencia de respuesta barorrefleja normal
- Activación de los canales de ATP en las células del músculo liso arteriolar por hipoxia y lactato
- Generación de bradicinina vasodilatador intenso que aumenta la permeabilidad capilar
Vasoplejia: vasos estáticos en vasodilatación.

CHOQUE SÉPTICO = EDEMA CELULAR

- Compromiso de la función celular
- Células hipóxicas cambian a glucólisis anaerobia
- Acumulación de lactato, hidrógenos y fosfatos inorgánicos
- Reservas celulares de ATP disminuyen
- Bombas de sodio y calcio de la membrana dependientes de energía se ven afectadas con pérdida de potasio
celular y acumulación de sodio
- Síntesis proteica bloqueada en el RE
- En la membrana mitocondrial interna aparecen canales de alta conductancia y permeabilidad no selectiva
- La perdida del potencial de membrana bloquea la fosforilación oxidativa y emite la salida del Citocromo C
al citoplasma lo que compromete el transporte de electrones y activa como señal inicial de apoptosis

CHOQUE SÉPTICO: OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

- Restaurar una perfusión tisular efectiva
- Terapia seleccionada de acuerdo con la fuente de la difusión:
o Fluidos: Incremento de la precarga
o Vasoactivos: incremento del tono vascular
o Inotrópicos: incremento del gasto cardiaco

OBJETIVOS DE LA RESUCITACIÓN INICIAL

- La sepsis y el choque séptico son emergencias medicas por lo que su tratamiento y resucitación deben
comenzar inmediatamente
- Se recomienda iniciar resucitación con un cristaloide (lactato como solución salina) a 30 ml/kg
 - Posterior a la resucitación inicial el manejo de fluidos debe hacerse por una evaluación periódica de
parámetros hemodinámicos
- Si el tipo de shock no es evidente al manejo clínico deben hacerse otras exploraciones complementarias
cardiológicas
- Las metas y parámetros de evaluación deben ser dinámicos
- La meta de PAM recomendada se encuentra en 70 mmHg en pacentes en choque séptico con vasopresores
- Se sugiere al lactato como un marcador

FLUIDOTERAPIA
- Cristaloides son el fluido inicial de elección
- No usar almidones (HES)
- Uso de albumina únicamente cuando los pacientes requieren una cantidad substancial de cristaloides
- Dosis inicial de prueba con fluidos es de 30 mL/kg de cristaloides
- La prueba con fluidos debe aplicarse de forma continua siempre y cuando persista la mejoría hemodinámica

INDICACIONES PARA PRUEBA CON FLUIDOS (PARA VER SI ESTMOS HACIENDO BIEN LA HIDRATACIÓN)

FLUIDOS: DETERMINAR NECESIDAD DE TRANFUSIÓN

- No se han establecido aun umbrales de riesgo/beneficio de la hemoglobina en choque séptico
- Un estudio multicéntrico, de dos grupos paralelos analizó a 998 pacientes:
o Umbral de hemoglobina bajo: 7 g/dL
o Umbral de hemoglobina alto: 9 g/dL
- Evento primario: muerte luego de 90 días
Hemoglobina < 7, hay necesidad de transfusión

AGENTES VASOACTIVOS
- Recomendaciones de la SCCM (2012):
o Solamente la norepinefrina (NE) es reconocida como agente de primera línea
o La epinefrina (EPI) es considerada como alternativa primaria, de elección (1)
o La vasopresina (VP) se considera como adyuvante para incrementar la PAM y disminuir los
requerimientos de NE (2)
o La dopamina (DA) se recomienda solamente en grupos selectos de pacientes (3)
o La VP no está recomendada como vasopresor inicial

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
- El inicio oportuno de un tratamiento adecuado es crucial:
 o Dentro de la primera hora luego del diagnóstico de sepsis grave o choque séptico
- Un régimen empírico lo suficientemente amplio para cubrir a los probables patógenos causales:
o Tomando en cuenta la epidemiologia loca, historia clínica, tratamientos recientes
- Adecuada optimización farmacocinética-farmacodinámica
El antibiótico tiene que ser liposoluble, sino no es captado por los tejidos
Cada hora de retraso en el inicio de antibióticos representa una disminución de supervivencia intrahospitalaria de
7.6%.

SELECCIÓN DEL RÉGIMEN ANTIBIÓTICO ADECUADO

- El régimen puede emplear la monoterapia o la combinación de dos o más agentes

Cuando un paciente tiene fallas multiorgánicas siempre es mejor iniciar tratamiento con terapia combinada.
Terapia combinada significa que cubre tanto gran positivo como gran negativo, sobre todo para un paciente que
tiene riesgo de un microorganismo nosocomial.
Dirigir el tratamiento en 3 días, es lo que se demora en aparecer el cultivo y aumentar la supervivencia.

GUÍAS PARA LA DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTIMICROBIANA

- El tratamiento empírico combinado no debería continuarse por sobre 3-5 días
- La des-escalación a un régimen dirigido deberá hacerse lo más rápido posible
- La duración típica del tratamiento debe ser de 7 a 10 días
- Considerar uso de biomarcadores como PCER y procalcitonina para la descontinuación del tratamiento
empírico

Cuando un paciente viene séptico y no tenemos la historia, se aplica el origen incierto vancomicina para gran
positivo combinado con imipenem para gran negativos.
INQUIETUDES
- Es claro que las primeras seis horas después del diagnóstico continúan siendo el periodo de mayor interés
pero quedan las siguientes interrogantes:
o ¿Cuál es la cantidad adecuada de volumen intravascular en el choque séptico?
o ¿Es solamente un cristaloide preferido para lograr dicho volumen?
o ¿Cuál es el balance optimo entre administración de fluidos y agentes vasoactivos en el
mantenimiento de la PAM?
o ¿Existen variables de monitorización basada en la evidencia para facilitar cumplir dichas metas?

La sociedad “Surviving Sepsis Campaign” actualiza los criterios de manejo de la sepsis:

- Para los pacientes adultos por sepsis o choque séptico que requieren admisión por UCI, se recomienda dar
antibioticoterapia y admisión dentro de las primeras 6 horas.
- Pacientes con choque seotico que tengan una presión arterial media < 65 mmHg, se recomienda administrar
vasoactivos de entrada para subir la presión arterial media.
- Cuando tenemos sepsis y shock séptico en la emergencia médica, se recomienda tratamiento y resucitación
inmediatamente.
- Pacientes que tengan hipoperfusión o shock séptico, se recomienda que al menos se empiece con 30 mL/kg
de fluido cristaloide intravenoso que tiene que ser administrado dentro de las primeras 3 horas de
resucitación.
- Para adultos con sepsis y shock séptico, se sugiere utilizar medidas hemodinámicas que guíen la resucitación
con fluidos, examen físico o parámetros estáticos (como gasto cardiaco, resistencia vascular periférica,
presión arterial media)
- Para pacientes adultos con sepsis o shock séptico, se sugiere reducir paulatinamente el lactato sérico en
pacientes con lactato elevado.
- Para todos los pacientes hospitalizados, se sugiere incluir programas de reconocimiento y de screening de
sepsis.
- Está en contra del qSOFA pero está a favor de los criterios de SIRS, NEWS or MEWS como única herramienta
de screening para sepsis o shock séptico
- Para adultos con sepsis se recomienda medir el lactato sérico en sangre.