Hiperkalemia

José O. Germán S.
 Potasio

El potasio ocupa el 2do. Lugar El potasio es el principal catión del

entre los cationes más abundante del LIC, con una concentración de 140 a
cuerpo humano. 150 mOsm/L; mientras que en el
plasma su concentración tiene un
50 mEq/kg en adulto. rango de 3.5 a 5.0 mOsm/L
 Potasio

El 98% del potasio esta

localizado en el LIC y solo 2%
LEC.

La relación entre la
concentración de potasio
intra y extracelular
determina el potencial de
membrana.
Potasio

Ingesta promedio
diaria 50 a 100 mEq.
Regulación del potasio en plasma.

Regulación  Cambios transcelular entre los

rápida compartimento de LIC y LEC.

Regulación  Mecanismos renales que

lenta conservan o eliminan potasio.
Regulación rápida Para evitar el
aumento de potasio
en el LEC, el exceso de
potasio se pasa
temporalmente a los
glóbulos rojos y otras
células. Este
movimiento es
controlado por la
bomba Na+K+ATPasa
y los canales iónicos
de la MC.
Regulación rápida

La insulina y las
catecolaminas son las dos
principales hormonas que
regulan la entrada de potasio al
interior de la célula a través de
la activación de la bomba Na-K-
ATPasa.
Regulación rápida

Las hormonas tiroideas

regulan la síntesis de la Na-K-
ATPasa de la membrana celular y
participan también de forma
secundaria en la regulación del
potasio.
 Las alteraciones del pH en el
LEC es otro factor que modifica
la distribución transcelular de
potasio.
Regulación lenta.
El riñón es la principal ruta de
eliminación del potasio.
Eliminando el 80 al 90% del
potasio en la orina.

El resto se elimina en la heces y el

sudor, 5 a 10%.
Funciones del potasio
Regulación de una variedad de funciones celulares,
como la síntesis de proteínas y de glucógeno.
Regulación del volumen celular , del pH intracelular
y de la actividad de numerosas enzimas.

Determinante principal del potencial de membrana

en reposo, y este a su vez, establece la generación del
potencial de acción, fundamental para la función
neuronal y muscular.
Hiperkalemia

La hiperpotasemia, definida por cifras de potasio sérico superiores

a 5 mOsm/L, es la más grave de las alteraciones electrolíticas, por el
riesgo de provocar arritmias ventriculares fatales de forma rápida.
 Causas
Hiperkalemia

filtrado glomerular ha descendido

a valores muy bajos (menos de 10-15
mL/min
Fármacos que pueden inducir
hiperkalemia
 Los diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona, eplerenona,
triamtereno y amilorida
 Los AINEs inhiben la síntesis de renina y secundariamente de
aldosterona.
 La heparina inhibe la síntesis de aldosterona en la corteza
suprarrenal, al disminuir el número y la afinidad de los receptores de
la angiotensina II en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
 El tacrolimus también disminuye la síntesis de aldosterona.
 Fármacos que pueden inducir
hiperpotasemia
 Antagonistas B2-adrenérgicos (propranolol, nadolol)
 Relajante muscular como las succinilcolina
 La infusion del aminoacido arginina o la somatostatina que inhibe la
síntesis endógena de insulina.
 La intoxicación digitálica por inhibición de la bomba Na-K-ATPasa en
el musculo.
 Cuadro clínico
Alteraciones están relacionada con la disminución de la excitabilidad
neuromuscular y cardíaca.
 En el sistema neuromuscular: Parestesias, debilidad muscular, parálisis
flácida y disnea.
 El efecto más peligroso de la hipercaliemia lo constituye su efecto sobre
la conducción cardíaca.
alteración electrocardiográfica

 Ondas T picudas, que afloran con concentraciones séricas de potasio

de alrededor de 6.5 mEq/L
 Con valores de potasio sérico superiores 7-8 mEq/L se prolonga el
intervalo PR, se pierde la onda P y mas tarde se produce un
ensanchamiento del complejo QRS
 Cuando el potasio sérico excede los 8 mEq/L el QRS puede
converger con la onda T y formar una onda sinuosa, hasta producir
una parada cardiaca.
 En cualquier punto de esta progresión pueden aparecer arritmias v
ventriculares
Hiperpotasemia leve: K+ sérico entre 5.5 mOsm/L - 6.5 mOsm/L.

El intervalo QT puede ser normal o estar acortado

 Hiperpotasemia moderada: K+ sérico entre 6.5 mOsm/L- 8.0 mOsm/L
Aparecen trastornos en todo el sistema de conducción (aurículas, nodo AV
y ramas ventriculares).
 La onda P se aplana, y se ensancha, pudiendo desaparecer. Se prolonga el intervalo PR, el QRS se
ensancha con morfologías no habituales. La onda T suele continuar siendo picuda, aunque más ancha.
Pueden aparecer otros trastornos del sistema de conducción, como bloqueos auriculoventriculares de
alto grado, alteraciones del nodo sinusal o ritmos de la unión.
 A niveles de potasio mayores de 8.0 mEq/L la onda P desaparece, el QRS se vuelve más ancho,
disminuye de amplitud y puede continuarse con la onda T, desapareciendo el segmento ST,
formando una onda ancha sinusoidal
Hiperpotasemia cercana a 9 mOsm/L
 Hiperkalemia

La hiperpotasemia también tiene una serie de efectos hormonales:

 Estimula la secreción de aldosterona por las suprarrenales y la de insulina

y glucagón por el páncreas

 Inhibe la producción de renina.

 En el riñón, la hiperpotasemia mantenida provoca defectos de

acidificación urinaria por disminución de la bomba H-K-ATPasa en el túbulo

colector y por la reducción en la síntesis de amonio, para provocar una

acidosis tubular renal tipo IV.

 Tratamiento

Transferencia
Estabilización del potasio
Tres tipos de medidas del espacio
miocárdica
extracelular
al intracelular

Eliminación de potasio
del organismo
mediante diuréticos,
resinas de intercambio
catiónico y diálisis.
Estabilización miocárdica

 La administración endovenosa de gluconato cálcico al 20% (10-30

ml en 1 min). No modifica el potasio sérico pero mejora de forma
inmediata el EKG.1
 Transferencia del potasio del espacio extracelular al
intracelular

 10 UI de insulina rápida junto con 50 ml de dextrosa al 50%, seguido

por una perfusión de dextrosa al 5%, representa el tratamiento de
elección en la hiperpotasemia grave.

 β-2-agonistas

 Bicarbonato de sodio
 Eliminación de potasio del organismo mediante
diuréticos, resinas de intercambio catiónico y diálisis.

 Los diuréticos, especialmente del asa (furosemida), aumentan la

excreción urinaria de potasio en pacientes con función renal
preservada.
 Las resinas de intercambio catiónico actúan en el intestino para
intercambiar potasio por sodio en igual proporción. Su efecto es
relativamente lento y se precisan 4-6 h para observar un descenso.
 La hemodiálisis o la diálisis peritoneal constituyen métodos
eficaces de eliminación del potasio corporal y de corrección de la
hiperpotasemia, particularmente útil en los pacientes con
insuficiencia renal aguda y en casos de hipercatabolismo.