CATEDRA: NEFROLOGÍA

TEMA: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 2

TRASTORNOS DE CALCIO Y POTASIO ROTE: PRIMER ROTE
Docente: DRA GIOVANNA AROCHA LUCANA FECHA: 26 de junio

Son
DISTRIBUCIÓN. fracciones
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 2
- El calcio iónico (50%) filtrables a
TRASTORNOS DE CALCIO Y POTASIO
- El calcio asociado a uniones (10) nivel renal
1. TRASTORNOS DE METABOLISMO DE CALCIO. - Unido a proteínas (NO ES FILTRABLE)
Distribución del calcio en el organismo en un adulto de 70Kg.
Se indica que 25mg de calcio se multiplica por el peso seco del 2. FUNCIONES DE CALCIO.
paciente para ver la concentración calcio total en una persona.  Mineralización del hueso
 Coagulación sanguínea
La distribución puede nombrarse en mg (miligramos) o mmol  Preservación o estabilización de la membrana
(milimoles), realizando la conversión correspondiente.  Atraves de la trasmisión neuronal, contribuye con la
Contracción muscula.
ÓRGANO CALCIO % DEL TOTAL  Actividad enzimática
/GRAMOS  Regulación de glándulas endocrinas y exocrinas.
Hueso 1300 99 (en forma de
hidroxiapatita)
Dientes 7 0,6 3. FACTORES QUE REGULAN EL METABOLISMO ÓSEO.
Tejidos blandos 7 0,6
Fluido 0.35 0,06 (en menor Hormonales
extravascular porcentaje) (con los más principales) LOCALES
Plasma 0.35 0,03 (en menor  IGGF-I/IGEF II
 PTH (Paratohormona)
porcentaje)  TGF
 Vitamina D
TOTAL 1 315  Insulina  PDGF
 GH  FGF
COMPARTIMENTOS DE CALCIO.  Cortisol  Citocinas
Son 3:  Hormonas sexuales  NO
 Esqueleto  Hormonas tiroideas
 Tejidos blandos  Amilinas
 Liquido extracelular

Calcio a nivel intracelular la concentración se mantiene a partir 4. Equilibrio del metabolismo de calcio y fosforo.
del extracelular Y el calcio extracelular es regulado a nivel Participan principalmente en la: PTH (Paratohormona),
hormonal por la glándula tiroides, intestino, esqueleto y riñón. Vitamina D y Calcitonina a nivel de:
- Intestino ayudan en la absorción
FORMAS PLASMÁTICAS. - Renal porque facilitan la eliminación
 50% de calcio se encuentra en forma iónica o libre. Y este - Óseo porque ayudan con el remodelado
es el calcio FISIOLÓGICAMENTE ACTIVO.
 10% calcio se encuentra unida a aniones como: fosfato, PTH VITAMINA D CALCITONINA
citrato bicarbonato y lactato. Ósea AUMENTA LA Aumenta la Inhibe la
 40% unido a proteínas, de las cuales un 80% es RESORCIÓN resorción ósea resorción
principalmente albumina y 20% globulinas. (es muy ÓSEA, ósea
importante al momento de corregir calcio) importante
La concentración de calcio en el plasma es de rangos de porque el
normales: 8,5 – 10,4 mg/dl proceso de
resorción es en
1200 g o 99% se encuentra en forma de hidroxiapatita en el
cual los
hueso.
osteoclastos
eliminan tejido

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 óseo liberado 5.4. Acción Vitamina D:
minerales - Aumenta la absorción intestinal de Ca y P.
(hipercalcemia ) - Disminuye la excreción renal de Ca y P.
RENAL Aumenta la Aumenta la Aumenta la
reabsorción de reabsorción de excreción de 6. TRASTORNOS DE CALCIO.
calcio y calcio y calcio y 6.1. HIPOCALCEMIA.
disminuye la fosforo fosforo Se define como niveles de calcio total por debajo de 8.5 mg/dl,
reabsorción de
previamente debemos confirmar que la albumina (esto porque
fosforo
se puede tratar de una pseudohipocalcemia) para esto medir y
(hipofosfatemia)
ver si se encuentra en niveles séricos normales, ya que el
DIGESTIVO No tiene una Aumenta la
participación reabsorción de No tiene descenso de 1g/dl de albumina se acompaña de una descenso
directamente calcio y acción de 0.8mg/dl de calcio.
mediado por la fosforo
vitamina D Hipercalcemia Para esto tenemos la fórmula:
e
hipofosfatemia Calcio corregido (mg/dl) = (4.0 – albumina sérica g/d) x 0.8 + Ca
total (mg/dl).
5. METABOLISMO DE CALCIO.
El calcio ingresa en forma de alimentos, ricos en calcio en una
cantidad aprox. De 20mmol/día (se le puede hablar de mmol Esto se realza para verificar una hipocalcemia verdadera.
– mEq – mg, realizando la conversión).
A nivel de estómago no ocurre un cambio pasa a nivel del 6.2. CLASIFICACIÓN.
intestino donde gracias la vitamina d se produce la reabsorción
del calcio y donde 18 mmol/día se excretan en las heces Según su mecanismo fisiopatológico:
fecales. A. Hipocalcemia por Reducción del calcio ionizado.
A nivel renal el calcio que se B. Hipocalcemia por deficiencia en la acción de PTH.
absorbió produce el proceso C. Hipocalcemia por deficiencia de calcitriol.
de reabsorción y se eliminara D. Hipocalcemia por hipovitaminosis D.
en la orina aproximadamente
2mmol/día. 6.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Todo lo que ingreso en la Hipocalcemia aguda se manifiesta por:
reabsorción se va hueso en un - Parestesias.
99% en forma de - Hiporeflexia.
hidroxiapatita. - Espasmo carpo pedal.
- Irritabilidad
5.1. Los requerimientos de CALCIO son mayores en: - Signo de chvostek (cuando se percute a nivel del
- La lactancia nervio facial, y se contrae la comisura) 29 %
- Durante el embarazo hipocalcemicos (-), 25 % sanos (+).
- Signo de trousseau (es el espasmo carpo pedal,
5.2. Acción de la hormona paratiroidea PTH: cundo realizamos la insuflación con el maguito de
- Aumenta la resorción ósea de Ca y P. tensiómetro), 6 % hipocalcemicos (-), 1-4 % sanos (+).
- Reduce la excreción renal de CA y Mg. - Tetania.
- Aumenta la excreción renal de P. - Contracciones a nivel laríngea
- Aumenta la absorción intestinal de Ca y P. - Manifestaciones electrocardiográficas.
- Estimulada por los esteroides.
La hipocalcemia impide que la troponina inhiba la
5.3. Acción de la CALCITONINA: interacción de actina miosina, teniendo así contracción
- Disminuye Ca plasmático. continua e incluso tetania.
- Incrementa la absorción intestinal de fosfatos.
- Efecto transitorio sobre los osteoclastos. A nivel del electrocardiograma.
- Su efecto es Menor proporción de efecto que la PTH. Hay una prolongaciones del segmento ST, por una
prolongación dela fase 2 del potencial de acción.

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 La hipocalcemia es la única causa de la prolongación del 7.1. DEFINICION
segmento QT, además la hipocalcemia acortar la duración Calcemia por encima del límite superior del Rango
de la sístole ventricular, de laboratorio
Calcio total >10,5 mg/dl o calcio iónico >5,6 mg/dl
En la HIPOCALCEMIA GRAVE se observa:
- Opistótonos CONFIRMAN CON 2ª MUESTRA DE SANGRE PARA DEFINIR
- Tetania HIPERCALCEMIA
- Convulsiones
7.2. DEFINIR FORMA DE PRESENTACION
6.4. DIAGNOSTICO:  SINTOMATICAS O ASINTOMATICAS
 Clínico: manifestaciones clínicas, los hallazgos  AGUDA O CRONICA mayor a 48 hrs
electrocardiográficos.  SEVERA: LEVE < 12 mg/dl
 Se confirma con los niveles séricos de calcio; total Moderada 12 o 14 mg/dl
o ionizado. Severa > 14 mg/dl
 La hormona paratiroidea, sirve para identificar
un hipoparatiroidismo, donde Los de fosforo y 7.3. ETIOLOGIA
magnesio, pueden aclarar la etiología.  Metástasis osteolitica
 La secreción de calcitrion (1,25-dihidroxivitamina D3)
6.5. TRATAMIENTO  Producción ectópica de hormonas paratiroidea (PTH)
Está orientada la causa que produce hipocalcemia  Hiperparatiroidismo primario
 La reposición de Ca, puede hacerse por VO o  FACTORES PREDISPONENTES inmovilización
endovenosa, dependiendo del gravedad del caso, prolongada fármacos ( litio, diuréticos tiazidicos ) el
Se emplea: tratamiento hormonal
HIPERCALCEMIA OSTEOLITICA
GLUCONATO DE CALCIO que viene 10% una ampolla de 10ml,  El 20% de los casos de hipercalcemia en pacientes
que nos aporta 90mg de calcio elemental. con cáncer
La forma más empleada  Mieloma múltiple y cáncer de mama
Esta se disuelve en suero glucosado al 5%, cada 6 horas.  Secundario a la producción local por las células
Tener mucho cuidado ya que puede producir necrosis de los tumorales de factores que activan los osteclastos
tejidos.
7.4. MANIFESTACIONES CLINICAS
 NO AÑADIR calcio a soluciones con bicarbonato o En función de los niveles CA y rapidez de instauración
fosforo por el fenómeno de precipitación. Muy inespecíficos
 En la hipocalcemia crónica, se utiliza el calcio por VO,  Síntomas neuropsiquiatricos : debilidad, delirio,
con vitamina D desorientación, estupor.
 Las tizadas se indican con el objeto de prevenir la  Síntomas digestivos : anorexia, nauseas,
formación de cálculos renales estreñimiento
 La hipomagnesemia es la única causa que no mejora  Alteraciones renales : poliuria
tras la administración de calcio  Alteraciones cardiacas: alteraciones
 En la hiperfosfatemia los antiácidos fijadores de electrocardiográficas (conducción lenta )
fosfato y la diálisis son la mejor terapéutica bradiarritmias, bloqueo de ramas.

7. HIPERCALCEMIA 7.5. TRATAMIENTO

El hiperparatiroidismo primario y las neoplasias representan el  Hipercalcemia sintomática > 14 mg/dl
90% de los casos de hipercalcemia  Hidratación con suero fisiológico + diuréticos de ASA
Si encontramos un paciente con elevación de calcio sérico  Fármacos hipocalcemiantes;
debemos sospechar como primera línea Bifosfonatos
Las neoplasias son la causa más frecuente de hipercalcemia Calcitonina
en el paciente hospitalizado Glucocorticoides
Es la complicación metabólica más frecuente asociada al Nitrato de galio
cáncer En casos extremos
Ocurre en 20- 30 % de enfermos con cáncer  Diálisis insuficiencia renal severa o hipocalcemia
grave con síntomas neurológicos

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 
Tratamiento antitumoral cirugía, quimioterapia 8.3. REGULACIÓN DE POTASIO.
radioterapia esto en En pacientes con metástasis o EQUILIBRO EXTERNO
CA - riñón: 90 – 95%
HIDRATACION CON SUERO FISIOLOGICO - intestino: 5 a 10 %
 Control presión venosa central - Aldosterona
 Control horario diuresis - Flujo urinario
 Ritmo inicial 200-300 ml/h………..100-150ml/h - pH
DIURÉTICOS DE ASA
 Tras una adecuada hidratación EQUILIBRIO INTERNO.
 Furosemida 20-40 mg 8 -12 h - Hormonas: insulina
 Vigilar hipopotasemia , hipomagnesemia - Catecolaminas: receptores alfa y beta adrenérgicos
- PH: se toma en cuenta la acidemia o alcalosis

8.4. REGULACIÓN DE
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO HOMEOSTASIS DEL K
Manejo renal de potasio
8. HIPOCALEMIA Ingresa potasio al glomérulo
Se refiere a una concentración plasmática de potasio baja en el túbulo contorneado
<3,5 mEq/l proximal, este produce la
Valores normales es de 3,5 a 5,5 mEq/l reabsorción a nivel del túbulo
colector va retornar a la
8.1. Epidemiologia concentración.
 Dietas altas en NA o bajas en K Túbulo conector cortical
 Tx con Diuréticos 50% produce
 Hiperaldosteronismo Hay un gradiente se debe a la bomba de ATPasa NA K, que va
 Catión que determina el potencial de membrana en introducir 2 iones de K y saca 3 iones de Na.
reposo Mediante este gradiente se matiné la concentración de potasio
 Total 3500 mmol en todo el organismo
 98% intracelular (3430 mmol) 8.5. ETIOLOGÍA DE LA HIPOPOTASEMIA
 2% extracelular (70 mmol) - Pseudohipotasemia
2 sistemas homeostáticos de regulación - Desplazamientos celulares
 Equilibrio interno - Ingesta inadecuada
 Equilibrio externo - Perdida gastrointestinal
 Ingestión = excreción - Perdida renal
8.2. DISTRIBUCIÓN Perdida gastrointestinal
- K en la orina < 20 mEq/dia
- Diarrea es la más común
- Vómitos pierde entre 5 a 10 mEq/l en jugos gástricos
Perdida renal
- K en la orina > 20 mEq/día
- Sin antecedentes de diarrea
- Unión de aumento de Na distal y aumento de la
actividad mineral corticoide.

MEDICAMENTOS
QUE PUEDEN CAUSAR
HIPOKALEMIA

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 8.8. MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:

- Ondas u (manifestación mas importante)

- T planas
- Alteración de ST
- Síndrome de QT largo
- Taquicardia ventricular
- Fibrilación ventricular

8.9. TRATAMIENTO

8.6. CLASIFICACIÓN.

Clasificación K serico % perdida 8.9.1. REPOSICIÓN DE POTASIO

Leve 3.5 – 3 mEq/L 5% Fórmula de reposición convencional
Moderada 3.0 – 2.5 mEq/L 10%
Severa < 2.5. mEq/L 15%
Déficit = (K real – K ideal) x peso + requerimiento
Hipokalemia leves vamos a ver: diario + 30 mEq por litro de orina.
Debilidad, calambres, astenia, constipación, fatiga,
rabdomiolisis, ileo metabólico.
Hipokalemia severa: Es importante la cuantificación de la diuresis, puesto que no
Arritmia con alteración del EKG. podemos reponer potasio en un paciente con anuria o una
oliguria.
8.7. CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA Los requerimientos diarios son de 1 mEq x Kg de peso se toma
como valor de K ideal de 3,5 mEq/L.
- Arritmias (más importante, se debe tratar)
- Debilidad muscular, parálisis, miopatía Ejemplo:
- Alcalosis metabólica Adulto de 70 kg de peso hipopotasemia de 2,5 mEq/L y con una
- Resistencia a la insulina orina en 24 horas estimada en 1500 mk cálculo es:
- Hipertensión
- Polidipsia Déficit de K = [(2,5 – 3,5) x 70] + 70 +45 = 185 mEq que se debe
- Poliuria reponer en 24 horas.
- Diabetes insípida nefrogenica 45 sale, señor tiene 1500 ml de diuresis y es 30 por litro
- Predisposición de rabdomiolisis o encefalopatía entonces en medio litro será 15, 30 más 15 = 45.
hepática El resultado negativo de K real – K ideal se toma como positivo
al momento de realizar el cálculo.

FÓRMULA DE REPOSICIÓN RÁPIDA

Si no hay diuresis:
Se puede usar: la
Déficit = (K real – k ideal) x peso.
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 - Torniquete muy excesivo
Ejemplo: - Contaminación por alcohol
Paciente de sexo femenina de 50 años con 60 kgg de peso, k - Contaminación por infusión
de 2,3 mmol/L. - Baja temperatura ambiental
Déficit = (K real – k ideal) x peso - Transportes de tubo neumáticos
= (2,3 – 3, 5) x 60 - Hemolisis in vitro
= 1.2 x 60 - Centrifugación
= 70 mEq - Contaminación con benzalconio/heparina
Reponer 2 ampollas y media. Al 20 % en 6 horas o 12 horas
Se debe ver, si no curso con estos factores que condicionan
Concentraciones de ampollas de CLK (cloruro de potasio) una Pseudohiperkalemia y se debe corroborar con EKG
CLK al 10% 10 ml = 13.4mmEq/L
CLK al 15% 10 ml = 20 mmEq/L 9.4. ETIOLOGÍA DE HIPERCALEMIA
CLK al 20% 10 ml = 27 mmEq/L Causa:
 Pseudohiperpotasemia
8.10. REGLAS DE ORO DE REPOSICIÓN DE POTASIO  Muestra Hemolizada, leucocitosis y Trombocitosis
 No más de 4 mEq/L hora por vía periférica  Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso.
 No más de 20 mEq/litro de velocidad de infusión Fármacos y transfusiones
 No más de 200 a 250 mEq día  Disminución de la eliminación renal
 Por vía central no más de 40 mEq hora En la insuficiencia renal aguda y crónica, insuficiencia
 Control de potasio a las 6 horas. suprarrenal, hiperaldosteronismo.
 Esto es importante la solución que acompaña al potasio es  Fármacos que producen hipercalemia:
muy irritante y puede provocar flebitis. IECAS, ARA II, AINES, INHIBIDORES DE RENINA, CIVLOSPORINA,
HEPARINA, DIGITALICOS, FÁRMACOS QUE INHIBEN LA
JAMÁS ADMINISTRAR POTASIO EN FORMA DIRECTA. LIBERACIÓN DE POTASIO, DIURÉTICOS AHORADORES DE
SIEMPRE EN DILUCIÓN. POTASIO, espironolactona.
 Distribución tubular distal de mieloma, Amilodosis, lupus,
trasplante.
9. HIPERCALEMIA.  Paso de potasio al líquido extracelular
9.1. DEFINICIÓN: Acidosis respiratorias/metabólica
Concentración deriva de potasio > 5.5 mEq en adultos y  Déficit de insulina e hiperglucemia grave
Niños Y >. 6.0 mEq en recién nacidos.  Lisis celular, que maduras, Hemolisis, rabdomiolisis,
traumatismos extremos.
9.2. CLASIFICACIÓN  Parálisis periódica hiperpotasemia.
Leve: 5.6 a 6.0  Fármacos:
Moderada: 6.1 a 6.9 Beta-bloqueantes, agonistas alfa adrenergicos intoxicación
Severa >7 digitalica, succinilcolina, soluciones hipertónicas, arginina.

9.3. CAUSAS:
 Pseudohiperkalemia
 Ingreso excesivo de potasio 9.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Retención de potasio por poca excreción renal Está en relación de alteración de la actividad eléctrica de la
 Déficit de mineralocoticoides en enfermedad de Addison. membrana celular:
 Medicamentos y drogas  Arritmias: taquicardia supra ventricular, bloqueo del nodo
 Redistribución AV
 Parestesias: y debilidad muscular
 Hiporeflexia osteotendinosa
LAS PSEUDOHIPERKALEMIAS  Parálisis flácida simétrica ascendente
Debido a:  Isquemia para ventricular
FACTORES:
- Leucocitosis El tejido cardíaco es muy excitable que produce cambio en
- Trombocitosis potencial de reposo de la membrana.
- Veno punción prolongada

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Y es la principal manifestación en las hipercalemia severas, es
lo que primero se debe controlar porque este paciente puede
producir un paro cardíaco.
 Muscular: debilidad fatiga
 Renal: menor capacidad para segregar y Acidosis
9.6. EKG
CAMBIOS EN EL EKG
6a7 Se ve ondas T altas picudas y acuminadas
como si fuera tienda de campaña.
7a8 Prolongación de PR y depresión del
segmento ST
8 9 Presencia de Arritmias de tipo fibrilación
9 Taquicardias ventriculares y parada
9.7. TRATAMIENTO:
A. ESTABILIZA LA MEMBRANA.
B. LOGRAR LA REDISTRIBUCIÓN DEL POTASIO
C. LOGRAR LA EXCRECIÓN DE POTASIO
A. ESTABILIZAR MEMBRANA.
GLUCONATO DE CALCIO, estabiliza a nivel del miosito, dosis de
10 ml Endovenoso en 10 minutos, 0,5 – 1 ml/kg IV en 3 a 5
min.
Empieza su acción a los 1 a 3 min y duración de 30 a 60 min.
RECORDAR QUE NO BAJARA EL POTASIO SOLO
ESTABILIZA MEMBRANA PARA EVITAR UNA
ARRITMIA FATAL.
B. LOGRAR LA REDISTRIBUCIÓN DEL POTASIO
BICARBONATO DE SODIO, dosis de 2 – 3 mEq/kg en 5 a 10 min.
Empi9su acción de 5 a 15 min y dura 2 horas.
Si no hay respuesta deseada.
Se usa insulina más dextrosa
10 unidades de insulina cristalina, dextrosa al 10% inicia su
acción a los 30 min y duración de acción de 4 a 6 horas.
Se debe administra en 30 a 60 minutos
Usa también agonistas B2 – adrenérgicos, como salbutamol
nebulizar por 30 minutos y su acción será de 2 a 4 horas.
C. LOGRAR LA EXCRECIÓN DE POTASIO
Diuréticos de asa 1mg/kg EV
Siempre cando el paciente tenga diuresis.
Resinas de intercambio catiónico, accionó inicia 1 a 2 horas y
tiene una duración 4 a 6 horas.
Importante: ÚNICO MÉTODO QUE ELIMINAR
COMPLETAMENTE EL POTASIO es la DIÁLISIS
PERITONEAL O HEMODIÁLISIS, actúa a los 15 min y
duración hasta concluí la diálisis
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9.8. MANEJO
Lo primero que hacemos es:
CARDIOPROTECCIÓN CON CALCIO.
Antagoniza excitabilidad de la membrana de los cardiomiocitos
al inactivar los canales de sodio
Sirve como TTO y Profilaxis de Arritmias
INSULINA
Ingresa k por la bomba de Na/k ATPasa
Efecto hipokalemiante es atenuado en falla renal
Es bastante Eficaz
BICARBONATO
Aumenta la actividad del intercambio Na/H y aumenta la
actividad Na/ATPasa
44 – 50 mmEq c/5 a 10 minutos
No disminuye potasio en ausencia de Acidosis
Efectos adversos aumenta Na HIPOCALEMIA
HEMODIÁLISIS
El único TTO que puede normalizar la hiperpotasemia en 4
horas
Esto dependerá:
 Cantidad de potasio
 Tipo y área de superficie del dializador
 Flujo sanguíneo
 Flujo dializado
 Duración de diálisis
 Suero gradiente de k del dializado
ES UNA EMERGENCIA, POR LA CONSECUENCIA A NIVEL
CARDÍACA QUE NOS PUEDE DAR.
Siempre debemos descartar una Pseudohiperkalemia.
 hipercalemia leve bastará con revisar los medicamentos
si hay un medicamento esté produciendo la hipercalemia.
 Hipercalemia Moderada ya se debe realizar
cardioprotección con bicarbonato
 Hipercalemia Severa solución con insulina
Y si no mejora se debe mandar ya a diálisis.
10. CONCLUSIONES
El TTO de hipercalemia es crítico en la praxis
Hay que Mantener un alto índice de sospecha de
Pseudohiperkalemia para no cometer errores terapéuticos
Se necesita nuevas estrategias para mantener hipercalemia
crónica de manera que permita a las pacientes obtener
beneficios de TTOs nefroprotectores y cardioprotectores
Nuevos datos sobre intercambiadores catiónico permitirán
nuevas estrategias de manejo.
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