DENGUE

Es una enfermedad infecciosa aguda producida por el virus del dengue (DENV), transmitida por
mosquitos, propia de áreas tropicales y subtropicales de todo el mundo. Es la infección humana
por arbovirus más frecuente y la enfermedad transmitida por vectores de más rápido crecimiento
en el mundo. El reservorio más importante del virus del dengue es el ser humano. Clínicamente
adopta dos formas: el dengue clásico o leve y, en un pequeño porcentaje, el dengue grave (que
incluye cuadros de dengue hemorrágico y shock del dengue).

ETIOLOGÍA

El virus pertenece a la familia Flaviviridae, género Flavivirus. Serológicamente se han identificado

cuatro serotipos de virus del dengue: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4. Tras una primoinfección
por un serotipo de dengue existe inmunidad cruzada temporal contra el resto de los serotipos, y se
expresa por la presencia de anticuerpos (Ac) neutralizantes hemotípicos, pero a largo plazo la
inmunidad es sólo protectora frente al serotipo infectante, por lo que el paciente puede sufrir
nuevos episodios de dengue por los otros serotipos a los que no ha estado expuesto.

Sin embargo, cuando una persona tiene anticuerpos subneutralizantes contra uno de los virus del
dengue y es infectado por otro serotipo viral se produce una respuesta infrecuente, casi exclusiva
de la infección por dengue: una amplificación dependiente de anticuerpos que se traduce en una
elevada replicación viral y aumento de la viremia, lo cual condiciona y favorece el desarrollo la
forma grave de la enfermedad.

Durante una infección secundaria el gradiente de severidad de los serotipos varía y se considera
que es en el siguiente orden: DENV2 > DENV3 > DENV1 > DENV4

EPIDEMIOLOGÍA

En las últimas décadas ha aumentado enormemente la incidencia de dengue en el mundo.

Alrededor de la mitad de la población del mundo corre el riesgo de contraer esta enfermedad.
Según una estimación reciente, se producen 390 millones de casos de dengue cada año, de los
cuales 96 millones se manifiestan clínicamente.

Para que en una ciudad, región o país se produzca transmisión de la enfermedad tienen que estar
presente de forma simultánea: el virus, el vector y el huésped susceptible. El huésped cuando está
infectado y se encuentra en fase de viremia (de cinco a siete días) constituye el reservorio de la
enfermedad.

Todos los vectores conocidos que puedan transmitir los cuatro serotipos del virus del dengue
pertenecen al género Aedes, de los cuales el Aedes aegypti es el más importante. Esta especie
acompaña al ser humano dentro de la vivienda y en sus alrededores, pues la hembra prefiere la
sangre humana y pica principalmente durante el día a una o varias personas para procurar cada
puesta de huevecillos, lo cual realiza en depósitos naturales o artificiales de agua, hasta que se
convierten en larvas, pupas y mosquitos adultos. La otra especie de importancia epidemiológica es
el Aedes albopictus, importado desde Asia y actualmente presente en la mayoría de los países de
la Región de las Américas.

En Venezuela, la Sociedad Venezolana de Infectología, alertó que los casos de dengue llegan con
más frecuencia a los hospitales desde septiembre de 2018. Y a nivel del estado Guárico lo
Municipios de mayor riesgo: son Miranda, Roscio, Infante, Monagas y Zaraza.

ESTRUCTURA DEL VIRUS DEL DENGUE

El virus del dengue pertenece al género Flavivirus dentro de la familia Flaviviridae. La partícula
viral del DENV tiene un diámetro de 40-60 nanómetros (nm). La parte externa del DENV está
formada por una nucleocápside esférica de 30 nm, la cual deriva de la bicapa lipídica de la célula
hospedera. La nucleocápside recubre a la membrana lipídica y esta a su vez rodea a la cápside
viral, que protege al material genético del virus (ARN).

La poliproteína da lugar a 3 proteínas estructurales (C, M, y E), y 5 proteínas no estructurales, la

NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5. Todas estas proteínas juegan un papel en la replicación viral y en
la unión a la célula del hospedero. La proteína C actúa como un emisor de señales a través de la
membrana, que permite su interacción con el ARN viral y favorece la formación de la
nucleocápside. La proteína M, se localiza en los viriones inmaduros en forma intracelular. La
glicoproteína E forma parte de la envoltura viral y constituye la principal proteína estructural de
los Flavivirus, y aparece en la superficie del virión maduro.
AEDES AEGYPTI

El mosquito Aedes aegypti es el principal vector de los virus que causan el dengue. Los seres
humanos se infectan por picaduras de hembras infectadas, que a su vez se infectan principalmente
al succionar la sangre de personas infectadas.

El virus infecta el intestino medio del mosquito y luego se extiende hasta las glándulas salivales en
un período de entre 8 y 12 días. Tras este período de incubación, el mosquito puede transmitir el
virus a las personas al picarlas con fines exploratorios o alimentarios.

Es importante destacar que los mosquitos no nacen con los virus en su cuerpo, estos virus son
adquiridos solo al picar a una persona infectada y luego los transmiten al picar a otras personas.
Solo los mosquitos hembra pican, ya que requieren de la sangre para la producción de sus huevos,
por lo que son las únicas que pueden transmitir virus.

Ciclo de vida del Aedes Aegypti

El Aedes tarda en promedio 3 a 10 días para desarrollarse, viviendo aproximadamente 1 mes. El

ciclo de vida de este mosquito comienza en el agua estancada donde de huevo se transforma en
larva y luego a pupa. A continuación, se transforma en el mosquito listo para reproducirse. Las
fases de su ciclo de vida son:

 Huevo: Puede permanecer hasta 8 meses inactivos pegados arriba de la línea del agua,
incluso en un lugar seco y en el frío intenso, hasta encontrar las condiciones ideales para
transformarse en larva: calor y estar cubierto por agua;
 Larva: Vive en el agua, se alimenta de protozoarios, bacterias y hongos presentes en el
agua y en tan solo 5 días se convierte en pupa;
 Pupa: Vive en el agua donde continua desarrollándose, transformándose en un mosquito
adulto en 2 a 3 días;
 Mosquito adulto: está listo para volar y reproducirse, pero para esto necesita alimentarse
de sangre humana o de animales, momento en el que ocurre la transmisión de las
enfermedades.

Es importante mencionar que en promedio una hembra del mosquito puede producir 3000 huevos
en todo su ciclo reproductivo
TRANSMISIÓN

La infección por dengue comienza cuando el vector (mosquito) se alimenta de sangre del
hospedero y el virus es introducido a este. La partícula viral se une a la célula a través de
receptores de baja afinidad Después de la unión viral se produce la entrada del virión a la célula
vulnerable del hospedero mediada por endocitosis (Clyde y col. 2006).

Después la vesícula endocítica se acidifica, la nucleocápside entra al citoplasma y el genoma de

RNAviral es liberado. El genoma es traducido a una poliproteína sencilla, la cual sufre
modificaciones por los componentes celulares del hospedero y las proteasas virales. El fin es
producir en la célula proteínas para la replicación viral y empaquetamiento. La replicación viral se
lleva a cabo en las membranas intracelulares y se unen al retículo endoplásmico. Nuevamente se
vuelven a unir las partículas virales y son transportadas al aparato de Golgi. Por último las
partículas maduras del virus son liberadas por exocitosis.

La enfermedad no se transmite de persona a persona, ni a través de objetos, ni por vía oral,

respiratoria ni sexual. Aunque, Las mujeres embarazadas ya infectadas con dengue pueden
pasarle el virus al feto durante el embarazo o alrededor del momento del parto. Hasta la fecha, ha
habido una notificación documentada de transmisión del dengue por medio de la leche materna.

FISIOPATOLOGÍA

Existen diversas teorías patogénicas para explicar las formas graves del dengue. Según la teoría
secuencial, una segunda infección producida por otro serotipo produce una amplificación de la
infección mediada por anticuerpos o inmunoamplificación con una gran replicación viral y
aumento de la viremia, lo cual determina la gravedad de la enfermedad. Otras teorías consideran
que las diferencias en la patogenicidad de las cepas virales explican las formas graves del dengue.
En la práctica, en una misma epidemia de dengue coexisten factores del huésped y factores del
virus, así como factores epidemiológicos o ambientales.

Cuando el virus es introducido en la piel, la primera célula diana es la célula dendrítica presente en
la epidermis, principalmente las células de Langerhans, que se activan y presentan el virus al
linfocito T. De igual manera, los virus que invadieron la sangre son identificados por los monocitos
y células endoteliales, que también cumplen la función presentadora.
Los primeros linfocitos en activarse son los CD4 y posteriormente los CD8, con liberación de
citoquinas. La respuesta inmunológica del huésped puede ser protectora (y conducir a la curación)
o patogénica expresada por una “desregulación” que se caracteriza por una producción excesiva
de citoquinas, así como cambio de la respuesta tipo TH1 a TH2 e inversión del índice CD4 / CD8.

El derrame excesivo de citoquinas produce un aumento de la permeabilidad vascular que se

traduce en una extravasación de plasma, que es la alteración fisiopatológica fundamental del
dengue, mediante la cual se escapa agua y proteínas hacia el espacio extravascular y se produce la
hemoconcentración y – a veces – choque hipovolémico.

La infección viral induce apoptosis de linfocitos T en los primeros días de la infección que de
acuerdo a su intensidad puede influir favorablemente en la desaparición del virus o puede
provocar la lisis de grandes cantidades de esas células y disminuir transitoriamente la competencia
inmunológica del paciente, así como provocar daños en otras células y tejidos del huésped, tales
como los endotelios, hepatocitos, miocardiocitos, neuronas, células tubulares renales, y otras, lo
cual podría explicar la afectación de muchos órganos durante esta infección.

CLASIFICACIÓN DEL DENGUE

Durante tres décadas, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido y recomendado la

clasificación del dengue en: fiebre del dengue (FD) y fiebre hemorrágica por dengue (FHD) con o
sin síndrome de shock por dengue (SCD).

Hace unos años la OMS auspició un estudio internacional, llamado DENCO (Dengue Control), cuyo
objetivo principal fue encontrar una forma mejor de clasificar la enfermedad e identificar los
signos de alarma útiles para mejorar el manejo de casos de dengue.

Como resultado de este estudio se arribó a la propuesta de una clasificación binaria de la

enfermedad: dengue leve y dengue grave o hemorrágico. Los criterios de dengue grave obtenidos
fueron los siguientes:

•Extravasación grave de plasma, expresada por la presencia de shock hipovolémico, y/o por
dificultad respiratoria debida al exceso de líquidos acumulados en el pulmón.

•Hemorragias graves.

•La afectación de órganos: hepatitis grave por dengue (transaminasas superiores a 1000
unidades), encefalitis o afectación grave de otros órganos, como la miocarditis.
Con estos criterios de gravedad se obtuvo una sensibilidad del 95% y una especificidad del 97%.

Quedando la clasificación así:

CUADRO CLÍNICO

La infección por dengue puede ser clínicamente inaparente o asintomática o puede causar una
enfermedad de variada intensidad. Luego de un período de incubación que puede ser de 5 a 7
días, (se han observado casos con un periodo de incubación de 3 hasta 14 días), podrán aparecer
las manifestaciones clínicas. El cuadro clínico más típico se inicia de forma súbita, con fiebre,
escalofríos, dolor retroocular, mialgias y artralgias de articulaciones mayores, acompañados de
tos, Náuseas y vómitos, Erupción en la piel, Sangrado en las encías y en la nariz y Debilidad
general.

Las manifestaciones clínicas del dengue pueden dividirse en tres etapas:

•Etapa febril

•Etapa crítica.
•Etapa de recuperación

La etapa febril, que es de duración variable (entre 3 a 6 días en niños y 4 a 7 días en adultos), se
asocia a la viremia, durante la cual existe una alta posibilidad de transmisión de la enfermedad si la
persona es picada por un mosquito vector. En esta etapa el paciente puede tener además de la
fiebre, dolor muscular y articular, cefalea, astenia, exantema, prurito, y síntomas digestivos tales
como: discreto dolor abdominal y, a veces, diarrea. Es frecuente la presencia de leucopenia con
linfocitosis relativa, trombocitopenia e incremento de las transaminasas.

Algunos pacientes pueden desarrollar manifestaciones hemorrágicas leves tales como epistaxis,
gingivorragias, petequias, púrpuras o equimosis, sin que correspondan a un cuadro de dengue
grave. Los sangrados ginecológicos, tanto la menorragia como la metrorragia, pueden ser de
intensidad variable. Las pacientes pueden requerir internación para una mejor observación o para
un tratamiento de reposición de líquidos o de sangre. Estas pacientes serán consideradas como
casos de dengue grave.

El período durante el cual se produce la caída de la fiebre y hasta 48 horas después, es el

momento en el que, con mayor frecuencia, los enfermos pueden presentar complicaciones; ya que
la extravasación de plasma se hace más intensa y es capaz de conducir al shock por dengue.
Durante o después del shock es el momento cuando se producen con mayor frecuencia las
grandes hemorragias (hematemesis, melena y otras). Prevenir el shock es prevenir las grandes
hemorragias.

Por eso, hay que Controlar en forma estricta al paciente en las 48 horas posteriores al cese de la
fiebre. Ya que, Esta es la etapa de mayor riesgo de aparición de las complicaciones.

A la caída de la fiebre, el enfermo puede mejorar o empeorar. El empeoramiento es precedido por

uno o más signos clínicos conocidos como signos de alarma, ya que anuncian la inminencia del
shock.

Los signos de alarma son:

 Dolor abdominal intenso y sostenido.

 Vómitos persistentes.
 Derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio) detectado por clínica, por laboratorio
(hipoalbuminemia) o por imágenes (ecografía de abdomen o Rx de tórax).
  Sangrado de mucosas.
 Cambio en el estado mental del paciente: somnolencia o irritabilidad.
 Hepatomegalia (> 2 cm).

La etapa crítica, se caracteriza por la extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio
intravascular hacia el extravascular), que puede llevar al shock hipovolémico (piel fría, pulso débil,
taquicardia, hipotensión). Debido a la extravasación de plasma el hematocrito sube, lo que
constituye un método confiable para el monitoreo de la fuga de plasma.

Generalmente el shock solo dura algunas horas. Sin embargo, también puede ser prolongado o
recurrente (más de 12 ó 24 horas y, excepcionalmente, más de 48 horas). En estos casos los
pacientes pueden evolucionar a un cuadro de distrés respiratorio, así como presentar
complicaciones tales como hemorragias masivas, falla multiorgánica y coagulación intravascular
diseminada (CID).

No es necesario esperar hasta que se produzca la hipotensión para diagnosticar el shock. Se debe
vigilar la presión arterial diferencial de 20 mm Hg o menos ya que constituye un indicador inicial
de la evolución a shock junto con los signos de inestabilidad hemodinámica tales como
taquicardia, frialdad y enlentecimiento del llenado capilar.

Los pacientes que llegan a la etapa critica de la enfermedad sin un diagnostico y tratamiento
adecuado, pueden tener una mortalidad de entre el 30 al 50%.

Las plaquetas pueden descender progresivamente desde la etapa febril, pero este descenso se
hace más intenso en la etapa crítica. No se ha demostrado que, en el dengue, exista una estricta
correlación entre la trombocitopenia y el sangrado. No obstante, esta disminución progresiva de
las plaquetas constituye una indicación para un control repetido y estricto del paciente porque
puede ser un marcador de progresión de enfermedad.

La plaquetopenia o trombocitopenia en esta enfermedad no es debida a un déficit de producción

sino a la destrucción masiva periférica, por un mecanismo inmunomediado (anticuerpos
antivirales con reacción cruzada contra las plaquetas), de carácter transitorio, por lo cual van a
iniciar su recuperación de manera espontánea, después de un breve período. Cuando las
plaquetas comienzan a elevarse, indican que el paciente ha iniciado su mejoría.

En la etapa de recuperación es cuando se hace evidente la mejoría del paciente.

En los pacientes con signos de alarma o dengue grave que sobreviven tras las 24-48 h de la fase
crítica van a reabsorber en forma gradual, en las siguientes 48-72 h, el liquido escurrido al
compartimiento extravascular y este fenómeno se acompaña de una sensación de bienestar,
recuperación del apetito, desaparición de las molestias gastrointestinales, estabilización de los
signos vitales y aumento de la diuresis.

• Algunos pacientes desarrollan un exantema característico descrito como de “islas blancas en un

mar rojo”.

• Algunos experimentan prurito generalizado, a veces intenso, particularmente en palma de

manos y planta de los pies.

• La bradicardia y cambios del ECG son frecuentes en esta etapa.

• El hematocrito se estabiliza o puede bajar por el efecto dilucional de la reabsorción de líquidos.

• Los leucocitos se elevan de nuevo y precede, característicamente, al aumento de las plaquetas

DIAGNÓSTICO

Durante una infección aguda primaria el virus del dengue es detectable en suero durante los
primeros 5-6 días tras el inicio de los síntomas, por medio de cultivo (disponible en laboratorios
especializados), reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) (comúnmente
utilizada) o detección de antígeno NS1 por ELISA. Debido al corto período de viremia, muchos
diagnósticos se realizan por serología. Los anticuerpos IgM son detectables con frecuencia a los 3-
5 días del inicio del cuadro; son positivos al final de la primera semana en casi todos los casos.

Exámenes complementarios en el dengue

El hematocrito y el recuento de plaquetas son los exámenes de laboratorio clínico

indispensables. El resto de los exámenes complementarios deben realizarse de acuerdo al cuadro
clínico del paciente: coagulograma, proteínas totales, albúmina, ionograma, gasometría, urea,
creatinina y transaminasas.

Los estudios por imágenes (radiografía de tórax, ecografía), son útiles para evaluar la presencia de
líquido libre en la cavidad abdominal o en las serosas (pericardio, pleura), antes de que sean
clínicamente evidentes.
La ecocardiografía puede ser de utilidad para evaluar el derrame pericárdico pero, además,
permite evaluar la contractilidad miocárdica y medir la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo, ante la sospecha de miocarditis.

Se dispone de la posibilidad del cultivo y aislamiento de virus dengue a partir de la sangre de los
pacientes durante la etapa febril. Este método sigue siendo la regla de oro pero resulta costoso y
trabajoso, por lo cual no es aplicable a la mayoría de los pacientes. Mas factible resulta la
aplicación de técnicas de biología molecular para la detección del genoma viral. Se utiliza la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para identificar el serotipo viral.

Las técnicas de diagnóstico serológico son las más utilizadas internacionalmente, particularmente
aquéllas para determinar la inmunoglobulina M específi ca de dengue (IgM) y la inmunoglobulina
G (IgG) mediante ELISA u otros métodos. El estudio serológico para IgM no debe indicarse antes
del 5to día o preferentemente a partir del 6to día.

Hemograma Completo diferencial Pruebas Adicionales:

-Hematocrito: >20%  Pruebas de funcionamiento hepático: ALT, AST

-Plaquetas: <100.000/ mm³  Pruebas de Coagulación

-Leucocitos: <5.000 cel/ mm³  Tiempos de TP y TPT

 Glicemia

 Electrolitos séricos, urea y creatinina séricos

 Gases arteriales

 Examen parcial de orina y en su defecto densidad

urinaria

Criterios de laboratorio para la confirmación del diagnóstico

Los criterios de laboratorio para el diagnóstico son los siguientes (debe estar presente por lo
menos uno de ellos):
  Aislamiento del virus del dengue del suero, el plasma, los leucocitos o las muestras de
autopsia.
 Comprobación de un aumento al cuádruplo de los títulos recíprocos de anticuerpos IgG o
IgM contra uno o varios antígenos del virus del dengue en muestras séricas pareadas.

En un área sin confirmación de brote de dengue:

Si la muestra es tomada antes de los 5 días de iniciados los síntomas:

Se realiza aislamiento del virus y/o detección del genoma viral de muestras de suero y/o tejidos.

 Si el resultado es positivo, se confirma el caso de dengue.

 Si el resultado es negativo no se descarta el diagnóstico. Se debe solicitar una nueva
muestra de suero del paciente con más de 5 días de iniciados los síntomas (en lo posible,
la segunda muestra debe ser tomada aproximadamente 10 a 15 días del inicio de los
síntomas):
 Si el resultado de la segunda muestra es negativo, el caso es negativo.
 Si el resultado de la segunda muestra es positivo, se realiza también una prueba de
neutralización en el suero de la primera muestra. Si el resultado de este estudio es
negativo, se confirma la seroconversión y se considera un caso confirmado.

Si la muestra es tomada a partir de los 5 días de iniciados los síntomas:

 Se realiza detección de anticuerpos IgM específicos para virus de dengue.

 Si el resultado es negativo, se descarta el diagnóstico de dengue.
 Si el resultado es positivo, se pide una segunda muestra para confirmar mediante prueba
de Neutralización.

TRATAMIENTO

La evaluación inicial del paciente con dengue definirá si el tipo de atención que necesita será
ambulatoria u hospitalaria; y qué decisiones clínicas y terapéuticas deben ser tomadas.

 Grupo A – pacientes que pueden ser enviados a su hogar

Son pacientes que pueden tolerar volúmenes adecuados de líquido por la boca, mantienen buena
diuresis, no tienen signos de alarma, particularmente durante la defervescencia. Se puede indicar
Paracetamol de 500mg cada 6 horas para el dolor y la fiebre, PERO ESTAN CONTRAINDICADOS los
otros anti-inflamatorios no esteroides (diclofenac, ibuprofeno, naproxeno, aspirina), corticoides,
antibióticos y la utilización de la vía intramuscular.

Debe orientárseles guardar reposo en cama, ingerir líquidos en abundante cantidad (más de cinco
vasos de tamaño promedio para adultos o lo correspondiente a niños) de leche, jugos de frutas. El
agua sola no es suficiente para reponer las perdidas de electrolitos asociadas a la sudoración,
vómitos u otras pérdidas.

 Grupo B – pacientes que deben ser internados en un hospital para mejor observación y
tratamiento

Son los pacientes con cualquiera de las siguientes manifestaciones:

Signos de alarma

Condiciones médicas co-existentes -condiciones que pueden hacer mas complicado el dengue o su
manejo, tales como: estado de gestación, edades extremas de la vida (menores de un año y
ancianos, obesidad, diabetes mellitus, enfermedades hemolíticas crónicas y cualquier enfermedad
crónica. o pacientes que reciben tratamiento mantenido con anticoagulantes o corticoides, así
como circunstancias sociales tales como vivir sólo, o vivir muy distante de la unidad de salud sin
medio de transportación confiable.

Plan de acción con los pacientes que tienen signos de alarma: Iniciar reposición de líquidos por vía
intravenosa (IV) utilizando soluciones cristaloides, como solución salina isotónica al 0.9%, u otra.
Comenzar por 5-7 ml x Kg x hora y posteriormente mantener la dosis o disminuirla de acuerdo a la
respuesta clínica del paciente. Si fuera posible, tomar una muestra de sangre para hematocrito
antes de iniciar la reposición de líquidos por Bay IV y después repetir el hematocrito
periódicamente. Administrar la cantidad mínima necesaria para mantener la adecuada perfusión y
una diuresis adecuada (0.5 ml x kg x hora). Habitualmente se necesita continuar esta
administración de líquidos por vía IV durante 48 horas. Si hay empeoramiento clínico o elevación
del hematocrito, aumentar la dosis de cristaloides IV a 10 ml x kg de peso x hora hasta la
estabilización del paciente.

Plan de acción para los pacientes sin signos de alarma

Estimularlos a ingerir abundante cantidad de líquidos por la boca, mantener reposo en cama y
vigilar la evolución de los síntomas de dengue y de los signos propios de cualquier otra
 enfermedad que padezca (comorbilidad). Si no puede ingerir líquidos, iniciar tratamiento de
reposición de líquido por vía IV utilizando solución salina al 0.9%, con o sin dextrosa, a una dosis de
mantenimiento.

Debe monitorearse la temperatura, el balance de ingresos y perdidas de líquidos, la diuresis y la

aparición de cualquier signo de alarma, así como la elevación progresiva del hematocrito asociada
a la disminución progresiva del recuento plaquetario en tiempo relativamente corto.

GRUPO B sin signos de alarma

Hidratación IV  Solución fisiológica 0,9% o Ringer lactato con o sin dextrosa (hemodinámia y diuresis)  24 a 48 hrs.

Antipirético  paracetamol  500 mg-1 gr cada 6 hrs.

Antipiretico

Pacientes con signos de alarma y/o condiciones Pacientes sin signos de alarma pero con
asociadas condición asociada

Solución Cristaloide -Ingestión de líquidos por vía oral

Dosis Inicial: 10ml/Kg/h -Seguir esquema de Dengue sin síntomas de

alarma
Dosis Reducida: 3-5ml/Kg/h

Dosis de Mantenimiento: 0.5ml/Kg/h

 Grupo C – Pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos

porque tienen dengue severo

El plan de acción consiste en el tratamiento del choque con aporte por vía IV de soluciones
cristaloides a 10-20 ml x kg en 15 o 20 minutos y re-evaluar la condición del paciente (signos
vitales, tiempo de llenado capilar, hematocrito, diuresis) y decidir, dependiendo de la situación,
reducir progresivamente la cantidad de líquidos, si es que el paciente evidencia mejoría, o repetir
un segundo bolo de cristaloides si los signos vitales son aún inestables – y si el hematocrito se ha
elevado –, lo cual sugiere que el choque persiste.

La cantidad de solución cristaloide ahora transfundida puede ser de 20 ml x kg x hora. Si se obtiene

mejoría en el estado del paciente, reducir la cantidad de líquidos progresivamente. De lo contrario,
considerar la posibilidad de utilizar una dosis de coloide. Si el hematocrito desciende y el paciente
mantiene el estado de choque, pensar en que se ha producido una hemorragia, casi siempre
digestiva, e indicar transfusión de glóbulos rojos. Los pacientes con choque por dengue deben ser
monitoreadas frecuentemente hasta que el periodo de peligro haya pasado. Debe mantenerse un
cuidadoso balance de todos los líquidos que recibe y pierde.

PROFILAXIS

Las medidas de prevención están relacionadas con el control del vector: evitar los criaderos
destruyendo los recipientes de agua inservibles (neumáticos usados, latas, botellas, etc), así como
cubriendo y protegiendo los recipientes de agua para el consumo (tanques y otras vasijas),
modificar el cultivo de plantas en recipientes con agua a los cuales puede echárseles arena o
tierra, y evitar aguas estancadas peridomiciliares.