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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS
NEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE MEDICINA TROPICAL

Tema: Fiebres Íctero-Hemorragicas


INTEGRANTES:

Campoverde Carlos
Cárdenas Daniela
Cornejo Magaly
Correa Julio

HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARIN

SEXTO SEMESTRE
2009 - 2010

DENGUE
1. INTRODUCCION

El dengue es una enfermedad causada por


un virus que se transmite a través de la
picadura de un mosquito perteneciente al
género Aedes, principalmente el Aedes
aegypti, vector de la enfermedad. Este
mosquito tiene hábitos domiciliarios, por lo
Tomado de:
que la transmisión es predominantemente
http://www.medicinapreventiva.co
doméstica. En otros continentes, otras m.ve/articulos/dengue.htm
especies de mosquitos del genero Aedes
han sido involucradas en la transmisión del dengue.

El dengue está producido por los cuatro serotipos conocidos del virus del dengue
(DEN1, DEN2, DEN3, DEN4) que comparten analogías estructurales y patogénicas,
por lo que cualquiera puede producir las formas graves de la enfermedad, aunque
los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor cantidad de casos graves y
fallecidos. Estos virus son arbovirus pertenecientes al género Flavivirus de la familia
Flaviviridae.

Son virus constituidos por partículas esféricas de 40 a 50 nm de diámetro que


constan de las proteínas estructurales de la envoltura (E), membrana (M), y cápside
(C), así como un genoma de acido ribonucleico (ARN), también tiene otras proteínas
no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B Y NS5-3.

La inmunidad es serotipo-específica por lo que la infección con un serotipo


determinado confiere inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad
homóloga), y sólo por unos meses contra el resto de los serotipos (inmunidad
heteróloga).

Aunque, en teoría, una persona podría padecer dengue hasta cuatro veces a lo
largo de su vida (una por cada serotipo), hasta el momento solo se han
comprobado hasta tres infecciones en un mismo individuo.

2. EPIDEMIOLOGIA

En la actualidad los virus del dengue, de distintos serotipos, son endémicos en


muchos países tropicales. Las áreas geográficas más afectadas son el sudeste
asiático, el subcontinente indio, el Pacifico y Latinoamérica. En Asia los virus son
altamente endémicos en la parte meridional de China y en Hainán, Vietnam, Laos,
Camboya, Tailandia, Bangladesh, La India, Pakistán, Indonesia, Filipinas, Malasia,
Nepal, y Singapur. Los cuatro virus son endémicos actualmente en África .En
grandes áreas de África occidental probablemente los virus se transmiten en forma
epizoótica en monos; el dengue urbano también es común en esa zona. En años
recientes se han observado brotes de dengue en la costa oriental de África, desde
Mozambique hasta Etiopia y en islas distantes como la Seychelles y Comoro.

Desde 1977, en América se ha observado la introducción o la circulación sucesiva


de los cuatro serotipos de virus en el Caribe, en América central y en América del
Sur, y su extensión a Texas en 1980 y 1986. En la actualidad, dos o más virus del
dengue son endémicos o muestran periocidad epidémica en México, casi todo el
Caribe y América Central, Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia, Paraguay, Brasil,
Venezuela, Guyana Francesa, Guyana y Surinam.

Casi la mitad de la población mundial está en riesgo de sufrir esta infección por
habitar en áreas tropicales y subtropicales, así como más de 4000 millones de
viajeros de Europa y Norteamérica que cada año cruzan las fronteras y regresan a
sus países de procedencia de Asia, África y América Latina. La prevalencia mundial
del dengue se ha incrementado dramáticamente en los últimos años. Se ha
calculado 50 millones de infecciones por año, medio millón de hospitalizados y más
de 25000 muertes. Alrededor de 100 países han reportado, casos de dengue y/u
dengue hemorrágico y más de 60 lo hace regularmente todos los años (WHO,
1997; Jacobs, 2000), por lo cual la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo
considera uno de los principales problemas de salud de la humanidad, además de
que produce gran afectación social y economía. En la región de las Américas se ha
producido un incremento progresivo de casos de dengue durante las tres últimas
décadas (Kouri, 2006), habiéndose extendido la enfermedad casi a la totalidad de
los países.

3. SITUACION DEL DENGUE EN EL ECUADOR


Tomado de: http://www.msp.gov.ec/

Tomado de: http://www.msp.gov.ec/


Tomado de: http://www.msp.gov.ec/

4. MODO DE TRANSMISION
Para que una ciudad, región o país se produzca transmisión de la enfermedad
tienen que estar de forma simultánea: el virus, el vector y el huésped susceptible.

Todos los vectores conocidos que pueden transmitir los cuatro serotipos del virus
del dengue pertenecen al género Aedes, de los cuales el Aedes aegypti es el más
importante. Esta especie acompaña al ser humano dentro de la vivienda y en sus
alrededores, pues la hembra prefiere la sangre humana y pica principalmente
durante el día a una o varias personas para procurar cada puesta de huevecillos, lo
cual realiza en depósitos naturales o artificiales de agua, hasta que se convierten
en larvas, pupas y mosquitos adultos. La otra especie de importancia
epidemiológica es el Aedes albopictus, importado desde Asia en neumáticos traídos
a Estados Unidos y actualmente presente en la mayoría de los países de la Región
de las Américas.

Los virus del dengue solamente son capaces de de infectar la hombre y primates
superiores si son introducidos por la picada del mosquito – vector, esta es la única
vía de importancia clinicoepidemiológica, pues el dengue no se transmite por vía
oral, respiratoria ni sexual, como otro virus. No obstante, existe la infrecuente y aun
poco documentada transmisión vertical y la reciente notificación vía transfusional,
muy rara, al parecer.

El Aedes aegypti es un mosquito domestico o peridomestico cuya hembra precisa


de la sangre humana para mantener su reproducción; que pone sus huevos en
depósitos de aguas limpia o semilimpia. Los huevos se convierten en larvas y
posteriormente en pupas hasta emerger en forma adulta. Este mosquito, que
también es un vector eficiente de los virus de la fiebre amarilla, se reproduce
normalmente cerca de asentamientos humanos y en zonas urbanas y suele habitar
en las casas, las larvas se desarrollan principalmente en agua relativamente
reciente que se deposita en botes, latas, jarras, envases desechados, cascaras de
coco y neumáticos viejos.

El huésped cuando está infectado y se encuentra en fase de viremia (de cinco a


siete días) constituye el reservorio de la enfermedad. Es decir los mosquitos se
infectan al picar a personas afectas desde poco antes de terminar el periodo febril,
un promedio de 6 a 7 días. El mosquito se vuelve infectante 8 a 12 días después de
alimentarse con sangre viremia y permanece así el resto de su vida (2 – 4 meses).
La transmisión alcanza su máxima incidencia en épocas de lluvias.
5. DENGUE COMO ENFERMEDAD EMERGENTE

En los últimos años, la incidencia de dengue se ha incrementado y actualmente se


considera una enfermedad emergente. Existen los llamados factores
macrodeterminantes para explicar este incremento del dengue a escala mundial:
de tipo climáticos –calentamiento global- de tipo social, como el aumento de la
población mundial, la tendencia a la urbanización desordenada, los viajes
internacionales y la pobreza expresada en problemas de vivienda, educación,
abasto de agua. Recolección de desecho sólidos y otros, así como la falta de
programas nacionales e internacionales efectivos contra esta enfermedad y su
vector. Actualmente el control del vector constituye la única estrategia para la
prevención del dengue.

6. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

El virus de dengue tiene un claro tropismo por células del sistema linforreticular, en
especial monocitos y macrófagos, aunque también puede infectar linfocitos B,
células estromales en la medula ósea y hepatocitos. El mecanismo empleado por el
microorganismo para entrar a la célula en la primoinfeccion de un serotipo de
dengue, consiste en la interacción de la proteína E del virus (la cual se encuentra
en la envoltura externa), con ciertas moléculas de heparan sulfato ubicadas en la
membrana celular del monocito. El siguiente paso no ha sido determinado con
exactitud pero probablemente involucre receptores específicos como las integrinas,
que estimulan los procesos de endocitosis para su ingreso en las células.

Luego de la primoinfeccion por uno de los cuatro serotipos del virus de dengue, se
desarrolla una respuesta humoral específica y permanente y protege al individuo
contra infecciones subsiguientes por el mismo agente. No obstante estos
anticuerpos no son capaces de neutralizar los otros serotipos (INFECCIÓN
SECUNDARIA), al contrario se fijan a ellos y facilitan el ingreso de las partículas
virales a los monocitos a través de receptores específicos para la fracción constante
(Fc) de las inmunoglobulinas, esto se conoce como inmunoamplificacion, con una
gran replicación viral, y aumento de la viremia, lo cual determina la gravedad de la
enfermedad. Los macrófagos infectados expresan determinantes antigénicos
virales en su superficie, los cuales son presentados a los linfocitos T ayudadores
(D4) y citotóxicos (CD8), generando una intensa respuesta inmune. Como
consecuencia son liberados ciertos mediadores inflamatorios y procoagulantes
como interleucinas, FNTα, PAF, INF γ, tales compuestos son los responsables de los
fenómenos de activación del complemento, coagulación intravascular diseminada y
aumento de la permeabilidad de las membranas con extravasación de liquido, que
explican las manifestaciones clínicas.

La cascada del complemento es activada por la vía clásica debido a los complejos
antígeno-anticuerpo que forma el virus. La formación de C3a, C5a y otras varias
citoquinas tienen un efecto directo sobre la permeabilidad vascular. Se ha descrito
que los niveles del suero de IL-6 y IL-8 son más altos en los pacientes con DH/SCD
que en pacientes con DC.

Dichos anticuerpos amplificadores parecen persistir hasta 20 años después de la


primera infección y quizás se mantenga de por vida.

Por otro lado, la infección por el VD parece inducir a una activación aberrante
transitoria del sistema inmune donde la tasa de CD4/CD8 se invierte y ocurre una
sobreproducción de citoquinas.

Se ha sugerido de que el VD induce a una supresión de la médula ósea deprimiendo


la síntesis de plaquetas además se ha observado que las plaquetas pueden ser
ligadas por los anticuerpos específicos en presencia del VD y esto originaría una
depuración de plaquetas por mecanismos inmunes. Los títulos de Anticuerpos
Antiplaquetas IgM son más elevados en los casos de DH/SCD con respecto al DC.

Un aumento difuso de la permeabilidad capilar es principalmente producto de una


alteración funcional de las células endoteliales a partir de los efectos propios de los
mediadores inflamatorios liberados durante la infección del VD. Sin embargo, las
células endoteliales infectadas por el VD también pueden sufrir daño estructural a
través de una respuesta inmune mediada por el reclutamiento de leucocitos y la
presencia de anticuerpos anti-dengue, así como por un efecto citopático directo. El
VD también puede producir apoptosis de las células endoteliales infectadas.
El VD induce vasculopatía y coagulopatía, alterando los mecanismos de la
coagulación y la fibrinólisis, ambos mecanismos se encuentran simultáneamente
activados y esta activación es mucho más severa en los pacientes con DH y SCD
que en los pacientes con DC. La prolongación de tiempo parcial de tromboplastina
activada (TPTA), la elevación de la proporción del activador del plasminógeno
dependiente del tejido (tPA)/inhibidor del plasminógeno (PAI-1) y niveles elevados
de trombomodulina correlacionan con la severidad clínica de la enfermedad por el
VD, los tiempos de protrombina (PT) y trombina (TT) también pueden estar
prolongados. Se ha sugerido que las alteraciones durante la infección por el VD
ocurren en la vía intrínseca y no extrínseca de la coagulación.

El VD es hepatotrópico y puede causar daño hepático originando hepatitis. La


elevación de los niveles de Transaminasa Glutámico Oxalacética (TGO)/
Transaminasa Glutámico Pirúvica (TGP) son demostrables en los pacientes
infectados con el VD y los niveles de TGO correlaciona con la presentación de
hemorragias. En los pacientes con dengue los niveles de TGO se han reportado más
elevados que los de TGP en una proporción de 1 a 1.5. El VD también puede inducir
apoptosis de las células hepáticas. 1

7. ASPECTOS CLINICOS BASICOS

El cuadro clínico del dengue abarca desde casos asintomáticos o inaparentes (25-
50% del total), dengue simple o clásico, dengue hemorrágico, hasta el llamado
síndrome de shock del dengue.

Las formas asintomáticas, así como los cuadros de fiebre indiferenciada,


usualmente se producen luego de una infección primaria, pero también pueden
ocurrir durante una infección secundaria. Clínicamente estos últimos cuadros son
indistinguibles de otras infecciones virales.

FATORES DE RIESGO QUE SE DEBEN CONSIDERAR PARA SOSPECHAR


FIEBRE POR DENGUE

AMBIENTALES:

• Presencia de mosquitos Aedes aegypti.

• Circulación de virus

• Clima (temperatura y precipitación pluvial calurosa húmeda)

• Ubicación geográfica por debajo de 1,500 msnm.

• Circulación simultánea o reintroducción de un nuevo virus.

INDIVIDUALES:

• Migrantes y turistas.

• Personas con infecciones previas.


• Diabéticos, cardiópatas, neumópatas.

• Personas con problemas de nutrición.

• Inmunosuprimidos.

• Individuos con enfermedades genéticas.

La fiebre de dengue o dengue clásico es una enfermedad viral aguda


caracterizada por:

• Fiebre, de comienzo brusco.

• Dolor de cabeza fuerte, frecuentemente descrito como retro-ocular.

• Mialgias (dolores musculares) y artralgias (dolores articulares) que pueden ser


muy severas.

• Náuseas y vómitos.

• Puede estar presente una erupción cutánea en diferentes etapas de la


enfermedad, cuyo aspecto puede ser variable: puede ser maculopapular,
petequial o eritematosa.

• Manifestaciones hemorrágicas, que se explicarán más adelante.

Su evolución depende mucho de la edad del paciente. Los lactantes y pre-escolares


pueden presentar una enfermedad febril, de curso benigno o una sintomatología
moderada, con fiebre acompañada de eritema cutáneo.

El primer día suele haber un eritema generalizado así como adenopatías,


vesículas en paladar e inyección conjuntival.

Los escolares, adolescentes y adultos, generalmente presentan manifestaciones


más severas; se inicia con fiebre alta (39 a 40°C), que aparece entre los 3 y 5 días
de su contagio, caracterizada por un inicio brusco, intermitente y mantenida
durante los primeros 3 días, a partir de cuando sobreviene un período de remisión
pudiendo reaparecer con menor intensidad posteriormente, lo que determina una
curva térmica “en silla de montar característica”.

A menudo la convalecencia es prolongada con astenia que a veces dura varias


semanas o meses. En el dengue clásico la mortalidad es nula. Un episodio confiere
inmunidad para el mismo serotipo durante un año o más, pero no protege contra
otros serotipos y a veces puede exacerbar el dengue hemorrágico.

Algunos casos se pueden presentar o desarrollar, señales y síntomas encefalíticos


o encefalopáticos, tales como:

• Nivel reducido de conciencia, incluso letargo, confusión y coma.

• Convulsiones.

• Rigidez en la nuca.

• Parálisis.

Los hallazgos oftalmológicos incluyen (al examen del fondo de ojo) hemorragias
retinianas, como un signo de permeabilidad vascular aumentada y de ruptura de la
barrera retiniana, así como exudados algodonosos (maculopatía exudativa) que
representan microinfartos de las capas de fibras nerviosas, debido a oclusión de
arteriolas precapilares.

Algunos de estos casos pueden desarrollar subsiguientemente dengue hemorrágico


típico.

Hasta una tercera parte de los pacientes pueden desarrollar manifestaciones


hemorrágicas, generalmente leves, tales como:

• Hemorragias cutáneas: petequias y equimosis (extravasación de la sangre en el


interior de la dermis, debido a la rotura de pequeños vasos).

• Sangrado gingival (por encías) o nasal.

• Sangrado gastrointestinal: hematemesis, melena, hematoquecia, cuya


gravedad puede variar desde muy ligera a muy grave.

• Hematuria, que por lo general es microscópica.

• Aumento del flujo menstrual.

La mayoría de los casos de fiebre de dengue tienen un curso autolimitado y nunca


progresan al dengue hemorrágico (DH).

El DH es causado por infección de un tipo de virus de dengue, cuando ya había


ocurrido una previa infección por otros de los virus que causan el dengue, es decir,
cuando la infección es heteróloga, secundaria.
Cuando hay epidemias de DF y DH es porque un nuevo tipo de virus comienza a
circular en dicha localidad y las personas no tienen inmunidad completa para
protegerse de ese nuevo tipo de virus de dengue. Precisamente la presencia de
anticuerpos no neutralizantes del virus hace que la enfermedad se complique
dando paso al DH.

Los factores asociados con la incidencia del DH son:

• Cepa del virus: El DH puede ocurrir en infección primaria con ciertas cepas
genéticas del virus.

• Anticuerpos anti-dengue preexistentes, ya sea causados por infección previa o


por anticuerpos maternos transmitidos a los lactantes.

• Genética de huésped: la raza parece ser un factor: los datos provenientes de


Cuba sugieren que la raza blanca puede estar a mayor riesgo, mientras que la
negra tiene menor riesgo.

• Edad: si bien en el sudeste asiático los niños son los más afectados, en las
Américas no hay distinción de edades.

• Mayor riesgo en infecciones secundarias: estimulación de infecciones virales,


dependiente de los anticuerpos.

• Mayor riesgo en localidades con dos o más serotipos en circulación simultánea a


altos niveles (transmisión hiperendémica): se aumenta la probabilidad de
aparición de cepas virulentas, lo cual aumenta la probabilidad de DH y de una
infección secundaria, con mayor chance de inmunoestimulación y DH.

El dengue hemorrágico ocurre con mayor frecuencia en segundas infecciones con el


virus del dengue, pero el fenómeno parece estar restringido principalmente a
infecciones con ciertas cepas virales, identificadas inicialmente en el sudeste
asiático.

Los estudios de cohorte en el sudeste asiático han demostrado que las infecciones
secundarias en las que el DEN-2 es el serotipo infectante, tienen mayor
probabilidad de producir DH que las infecciones con otros serotipos, seguido muy
de cerca por el DEN-3. El riesgo es algo menor cuando el segundo virus infectante
es el DEN-4 o DEN-1.

En algunos casos, la hemorragia puede ser franca y lo suficientemente grave como


para causar shock debido a la pérdida de sangre.

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, hay cuatro criterios, todos


los cuales se deben cumplir para satisfacer la definición de caso de DH:

• Fiebre o historia reciente de fiebre aguda.

• Manifestaciones hemorrágicas.

• Contaje de plaquetas por debajo de 100.000/mm3 .


• Evidencia objetiva de aumento de la permeabilidad capilar, demostrado por uno
o más de los siguientes hallazgos:

• Hematocrito elevado (definido como un 20% o más sobre lo usual o una


disminución similar después del tratamiento de reemplazo de volumen).

• Bajo nivel de proteínas en el suero.

• Derrames pleurales u otras efusiones.

Cuatro grados de dengue hemorrágico:

GRADO 1
 Fiebre y síntomas constitucionales no específicos.
 La prueba del torniquete positiva es la única manifestación hemorrágica.

GRADO 2
 Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontáneo.

GRADO 3
 Señales de insuficiencia circulatoria (aceleración/ debilitamiento del pulso,
estrechamiento de la tensión diferencial, hipotensión, piel fría/ húmeda).

GRADO 4
 Choque profundo (pulso y presión arterial no detectables)

Presentaciones poco usuales de la fiebre de dengue severa:

• Encefalopatía.

• Daño hepático.

• Cardiomiopatía.

• Hemorragia gastrointestinal severa.

La mayoría de los pacientes de DH no entran en shock; la mayor parte de los que


progresan al shock presentan ciertas señales de peligro antes de manifestar
insuficiencia circulatoria, entre las que se incluyen:

• Dolor abdominal intenso y mantenido.

• Vómitos persistentes.

• Descenso brusco de la temperatura.

• Alteración del estado de conciencia (irritabilidad, somnolencia)

• Hipotensión ortostática.

• Piel fría y congestiva


• Encefalopatía.

• Hepatomegalia

• Sangrado a cualquier nivel.

Manifestaciones de falla circulatoria (Síndrome de choque por dengue)

• Acortamiento de tensión arterial diferencial a menos de 20 mmHg.

• Caída de la tensión sistólica mayor a 30% de la basal, (Presión sistólica <60


mmHg).

• Signos de hoque: alteración el estado de conciencia, palidez, piloerección.


Diaforesis, piel fría, taquicardia, pulso débil, cianosis y oliguria. 2

8. CRITERIOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO:

PRUEBAS DE LABORATORIO CLINICO:

• Examen de sangre: leucopenia con linfocitosis, neutropenia, y


trombocitopenia

• Niveles de albumina baja.

• Pruebas de función hepática: elevación de TGO (transaminasa glutámico


oxalacética) Y TGP (transaminasa glutámico pirúvica), prolongación de TT
(trombina), PT (protrombina), TPTA (tiempo parcial de tromboplastina).

• Examen general de orina (proteinuria).

PRUEBAS ESPECÍFICAS PARA EL VIRUS DEL DENGUE:

• Métodos directos:

Aislamiento del virus del suero, el plasma, los leucocitos o muestras de


autopsias

Detección de secuencias genómicas víricas en el tejido de autopsia, el suero


o muestras de liquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de polimerasa
(PCR).

• Métodos indirectos:

Cuadruplicación o aumento mayor de los títulos recíprocos de anticuerpos


IgG o IgM contra uno o varios antígenos del dengue en muestras séricas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

En regiones no endémicas, es importante determinar el historial de viajes del


paciente, si ha viajado a una región de dengue endémico y cuándo ha tenido
lugar dicho viaje.
El diagnóstico diferencial (otras enfermedades que pueden presentar los
mismos síntomas) del dengue incluye:

• Influenza

• Sarampión

• Rubéola

• Malaria

• Fiebre tifoidea

• Leptospirosis

• Meningococcemia

• Infecciones por Rickettsia

• Sepsis

• Otras fiebres hemorrágicas virales.

Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes que buscan atención médica


lo hacen entre el tercer y sexto día después de la aparición de la enfermedad y
durante este tiempo, es casi imposible diagnosticar la infección de dengue de
manera definitiva, ya que a pesar de que existen pruebas que detectan la
presencia de anticuerpo IgM en la sangre, ésta sólo alcanza niveles que se
consideran positivos de 2 a 3 días después de que la fiebre disminuye por
debajo de 38 C. Esto ocurre aproximadamente al sexto día de enfermedad para
la mayoría de los pacientes.

Sensibilidad, especificidad, valor predicativo positivo y valor


predicativo negativo de las manifestaciones que conforman la
definición de caso de dengue de la OMS en una cohorte de adultos 42
Tomado de:
http://www.encolombia.com/medicina/Guiadengue/Factoresprotectoresydiagnosticos.ht
m

ETAPA CONDUCTA
I- FEBRIL (0-48hs)
Fiebre-cefalea, dolor Tratamiento ambulatorio
retroorbitario, mialgias, dolor Analgésicos
abdominal, erupción (o no) Buena hidratación
Explicación a los familiares para buena
observación
II- CRÍTICA (3er a 5to día en niños, 3er a 6to día en adultos)
A- Evolución satisfactoria Igual tratamiento
B- Hemorragias Tratamiento local compresivo
• Petequias, gingivorragias,
epistaxis, hematemesis Hospitalización para trasfundir:
discreta o melena, y
plaquetas > 100000/mm3.
• Hemorragias abundantes
y/o plaquetas < Si Hb y Hto son normales o elevados:
100000/mm 3 concentrado de plaquetas
Si Hb y Hto bajos: sangre total.
C- Colecciones serosas (hidrotórax
y ascitis)
• Bien tolerados Conducta expectante (hospitalizado)
• Con signos de alarma Infusión endovenosa de soluciones,
cristaloides.
D- Signos de alarma: vómitos Infusión endovenosa de soluciones,
persistentes, dolor abdominal cristaloides.
intenso o mantenido, lipotimia,
irritabilidad, somnolencia
E- Shock: TA < 60 mmHg o TA Solución glucofisiológica: 75 mEq de
Diferencial < 20 mmHg, cianosis ClNa en 500 ml de dextrosa al 5% a
distal, taquicardia, frialdad. pasar 20ml/kg o 400 ml/m2 en la 1er.
hora y corregir la acidosis metabólica
Líquidos. 1500-2000 ml/m2
Después: ClNa 20 mEq/m2/d
F- Shock prolongado o recurrente Continuar con soluciones, cristaloides
y utilizar coloides si fuera necesario
(plasma, albúmina o dextrán)
Cantidad de líquidos: la imprescindible
para mantener una diuresis de 30
ml/m2/hora.
Oxígeno al 40-60%, evitar la
hipoxemia
G- Shock más edema pulmonar Disminuir los líquidos al mínimo
necesario para mantener la diuresis.
Si presenta disnea y/o PO2 < 60
mmHg, VENTILACIÓN MECÁNICA
III- RECUPERACIÓN
H- Éstasis pulmonar ya sin shock Diuréticos (furosemida)
(volemia normal o aumentada) Drogas inotrópicas (dopamina o
dobutamina) si fueran necesarias3
Tomado de: http://www.intermedicina.com/Guias/Gui004.html
LEPTOSPIROSIS
Introducción

La leptospirosis también conocida como enfermedad de Weil, fiebre de los porqueros,


fiebre de los azorrales, fiebre de los cañaverales, y otros nombres locales, es una
zoonosis causada por bacterias patógenas llamadas leptospiras son 200 serovares
patógenos agrupados en 25 grupos, se transmite directamente por el contacto de la
piel con orina, sangre o tejidos animales contaminados, o indirectamente por contacto
con agua o suelo húmedo que han sido previamente contaminados con la orina de los
animales que actúan como reservorio ,es de amplia distribución en el mundo, siendo
más común en las áreas tropicales.

La leptospirosis puede presentarse con una amplia gama de manifestaciones clínicas,


que va desde una infección asintomática, enfermedad pseudogripal, hasta incluso
mimetizar a enfermedades icterohemorrágicas virales como el dengue y fiebre
amarilla. 4

Historia

Fue descrita en 1886 por Adolf Weil en Alemania como un cuadro febril agudo con
ictericia y manifestaciones de agresión renal, en 1988 Goldschismidt propuso el
nombre de enfermedad de Weil, en 1914 en Japón Inada e Ido encuentran la
espiroqueta en el hígado de cobayos afectados con fenómenos hemorrágicos y la
llamaron Spirochaeta icterohaemorrhagiae, mas tarde se encontró la espiroqueta en
Alemania como causante de la enfermedad de Weil. 5

Epidemiología

La infección de esta zoonosis al ser humano se produce directamente a través de la


piel y mucosas oral y conjuntival por contacto con la orina de los animales infectados, e
indirectamente por medio de agua o suelo previamente contaminado con la orina del
animal infectado, la humedad, temperatura elevada y pH neutro o alcalino son factores
que facilitan su transmisión y supervivencia, siendo varias profesiones de riesgo un
factor para la infección con el agente patógeno, un 90% de los pacientes presentan
una forma anicterica de leptospirosis y 5-10% presentan la forma ictérica.

Los reservorios de las leptospiras son una serie de animales salvajes y domésticos
(cuadro 1), estos reservorios pueden ser asintomáticos, y eliminar leptospiras por la
orina (leptospiurea) por largo tiempo e incluso por toda su vida en algunas especies,
los serotipos varias según especies y regiones en el mundo.5

Afecta a todo el mundo pero es más intenso en las regiones tropicales y subtropicales
en los cuales hay precipitaciones pluviales debido a sus factores ambientales (grafico
1), entre las cuales está el Ecuador.
Grafico 1.- Zonas tropicales en el mundo

Factores de Riesgo

- Contacto directo entre personas y roedores peridomiciliares.

- Trabajos que exponen a la persona a posibles contactos como: agricultura,


ganadería, limpiadores de desagües, minería, veterinarios, leñadores, incluso
los militares durante entrenamiento están expuestos.

- Inundaciones y lluvias copiosas también son factores externos que influyen


sobre la transmisión.4

Situación en el país

Los datos epidemiológicos son escasos, Ecuador al ser un país tropical está expuesto a
esta enfermedad, siendo las principales provincias afectadas Manabí y Guayas (Grafico
2), es más común en la región costa (Tabla 2).

Tabla 2.- Casos y tasas de leptospirosis en Ecuador


Grafico 2.- Distribución geográfica según tasas de leptospirosis en Ecuador

Tomado de: http://www.msp.gov.ec/images/leptospirosis.pdf

Existe un aumento notable del número de casos en Ecuador en el año 1998 que
coincide con el fenómeno de “el niño” (grafico 3), desde el año 1999 hasta el 2007 los
casos han sido inferior a 200 por año, lo que indica que los cambios ambientales están
involucrados en la infección por este agente patógeno.
Grafico 3.- Casos y tasas

Diagnostico (Ver grafico 4)

El diagnostico de la leptospirosis debe ser:

1) CLINICO

2) EPIDEMIOLOGÍCO (según zonas propias en el país visto anteriormente)

3) SEROLÓGICO

Diagnostico clínico:

La leptospirosis presenta cuadros clínicos diversos de acuerdo a:

- Tropismo del agente

- Intensidad de la infección, y

- Estado inmunitario del paciente

Tiene dos presentaciones:


A) Anictérica

B) Ictérica (o síndrome de Weil)

Cada presentación tiene 2 fases y son:

- 1ra Fase séptica (o de leptospiremia)

- 2da Fase inmunitaria ( o de leptospiurea)

El periodo de incubación de la leptospira es de 7-12 días con un máximo de 2-20 días


este es considerado un periodo asintomático.

Inmediatamente después inicia la Fase séptica sus características son:

- Dura de 4-7 días

- Características clínicas gripales

- Existe leptospiras en sangre, LCR y casi todos los tejidos

- Es de inicio súbito con fiebre remitente alta

A continuación puede existir un periodo intercalar en el cual el paciente puede


presentare afebril por 1 o 2 días.

Después de este periodo o directamente a continuación de la fase séptica inicia la fase


inmunitaria cuyas características son:

- Dura de 7 a 30 días

- Principal característica clínica es la meningitis

- No hay leptospiras en la sangre

- Se desarrollan anticuerpos circulantes

- Presenta afectación renal, hepática, meningitis y uveítis

- Existe pleocitosis de LCR 80-90% de pacientes

- Un 50% presenta manifestaciones de meningitis pero puede ser confundido con


meningitis viral.
A) Leptospirosis Anictérica:

En la fase séptica la enfermedad se caracteriza por ser de inicio súbito con fiebre
remitente alta, cefalea persistente y mialgias intensas, dolor abdominal además
malestar general y astenia. Esta es la forma leve de la leptospirosis.
Estos signos y síntomas se mantienen por 4-7 días. De manera general no hay muertes
en esta fase. Puede suceder que no pase a la fase inmune. Los pacientes en esta fase
están agudamente enfermos, febriles y con bradicardia relativa además de
normotensos, Hay cefalea intensa suele ser frontal y mialgias que comprometen a la
región paraespinal, el abdomen y el cuello pero característicamente a los músculos
gemelos de las pantorrillas.
La asociación de vómitos, dolor abdominal y náuseas ocurren hasta en el 95% de los
pacientes pero son muy poco específicos.
Lo más frecuente en la fase séptica es la sensibilidad muscular y las manifestaciones
oculares como hemorragias conjuntivales, fotofobia y dolor ocular. El signo más
característico podría ser el de la hiperemia conjuntival.
Menos frecuentemente aparecen: irritación faríngea, linfadenopatías, hemorragias
cutáneas y rash maculopapular o urticarial que se presenta en el tronco
En la segunda semana de la enfermedad se inicia la fase inmune. En ella, la fiebre, en
caso de estar presente, es baja y dura de uno a tres días.
Esta fase se correlaciona con la aparición de anticuerpos IgM circulantes mientras que
la concentración de C3 se encuentra en el rango normal.7

Lo más importante, clinicamente es la presencia de la meningitis aséptica. Las


leptospiras ya desaparecieron del LCR y, aparecen las manifestaciones clínicas
relacionadas a la aparición de anticuerpos. El 80-90% de los pacientes con leptospirosis
anictérica pueden presentar pleocitosis del LCR y el 50% de ellos aparecerán con
signología de meningitis pero sin embargo esto no es muy específico (se puede
confundir con meningitis viral debido a la presencia de pleocitosis mononuclear).4

Varios meses después de la enfermedad aguda puede aparecer uveítis en el 2% de los


pacientes. Menos frecuentemente se presenta iridociclitis, neuritis óptica, y otras
manifestaciones del sistema nervioso. 7

B) Leptospirosis Ictérica (Síndrome de Weil)

Su características principales son la disfunción renal y hepática con fenómenos


hemorrágicos colapso vascular así como alteraciones graves de conciencia y una
mortalidad, que puede llegar al 5-10% manifestaciones de este síndrome comienzan a
aparecen entre el tercero y sexto día de enfermedad pero es en la segunda semana
que se les identifica plenamente.8

Existe el dolor en el cuadrante derecho y aumento de las transaminasas hasta en cinco


veces el valor normal. La hiperbilirubinemia es conjugada y parece que el mecanismo
fisiopatológico incluye el bloqueo intracelular hepático que le impide la excreción de
bilirrubina. Hay hepatomegalia en el 70 % de los casos. En niños pueden presentarse
hipertensión, colecistitis acalculosa, pancreatitis y causalgia abdominal así como
vasculitis necrotizante periférica. En los casos graves hasta el 10% de los pacientes
pueden presentar alteraciones respiratorias. En ocasiones estas complicaciones
respiratorias dificultan el diagnóstico inicial, los pacientes graves pueden presentan tos
disnea y hemoptisis e inclusive hasta Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto
que puede ser de difícil diagnóstico con el cuadro pulmonar que presenta el
compromiso por hantavirus.
También están descritas manifestaciones oculares de las cuales la más común es la
puede presentar coagulación intravascular diseminada El compromiso renal es
bastante variable, puede ser poco expresivo y o presentarse como insuficiencia renal
grave con oliguria progresiva. La insuficiencia renal generalmente es producto de la
disminución de la perfusión renal, relacionada a la deshidratación y con menor
frecuencia a la disfunción miocárdica.
La insuficiencia cardíaca congestiva y el shock cardiogénico pueden estar presentes en
los casos graves. Sin embargo, son menos frecuentes que las alteraciones
electrocardiográficas. como las alteraciones del ritmo y bloqueos.
La miocarditis es otra de las formas de expresión y presenta intensidad variable. Se
describen diferentes tipos de arritimia cardíaca, como fibrilación y flutter auricular,
taquicardia ventricular, las cuales, frecuentemente, son de poca significancia clínica.

La fiebre pretibial de Fort Bragg

Existe una descripción clínica caracterizada, por lesiones eritematosas pretibiales,


sobreelevadas de 1-5 cm, llamada Fiebre de Fort Bragg y al parecer relacionada a
infecciones por leptospira del serotipo autumnalis, aunque parece que ha habido
asociación con el serotipo Pomona. y su fase inicial era similar a la fase séptica de la
leptospirosis. Lo que llamó la atención fue la presencia de las lesiones pretibiales
simétricas alrededor del cuarto día. Y, al contrario de los otros cuadros relacionados a
leptospiras la esplenomegalia estuvo presente en el 95% de los casos.7

Cuadro 3.- Características clínicas de leptospirosis.

Diagnostico por laboratorio y serológico:

Es necesario tomar en cuenta el tiempo de enfermedad que tiene el paciente de tal


manera que será necesario obtener sangre para hemocultivo si estamos dentro de la
primera semana de la enfermedad y en caso de mayor tiempo es necesario realizar el
aislamiento a partir de la orina. El cultivo del líquido cefalorraquídeo, igualmente será
útil en la primera semana de la enfermedad. 7

En la segunda semana de la enfermedad aparecen las aglutininas que llegan a título


máximo aproximadamente a la cuarta semana.
La prueba de ELISA y dot ELISA son altamente sensibles y específicas para la
determinación de anticuerpos IgM para leptospira. 5
Bacteriología:
Tenemos los siguientes exámenes:
• Sangre: tomar la muestra en la primera fase de la enfermedad de preferencia con
el paciente febril y entre los tres primeros días del cuadro.
• LCR: para examen en laboratorio

• Orina: obtenerla en la segunda semana de la enfermedad y hasta los tres meses


de iniciado el proceso. Examinar inmediatamente en el laboratorio.
• Tejidos: necropsia inmediata, antes de las 4 hrs del óbito, porque la leptospira no
sobrevive a la acción autolítica de los tejidos.
• Cultivo: Para el cultivo los medios empleados son Stuart, Vervoort, Fletcher, Korthof
y EMJH siendo los tres últimos los más usados.
La incubación de los tubos es a 28°C y se examinan cada 7 días por 6 semanas. El
medio de cultivo líquido es positivo si presenta turbidez homogénea y si es un medio
semisólido las leptospiras crecerán formando un anillo debajo de la superficie,
aproximadamente 0,5 a 1 cm de largo.7

Serológicos:
• Aglutinación Macroscópica: Antígenos en suspensión densa de varios serovares de
leptospira los serovares que se usan deben incluir todo los que están circulando en
el país e idealmente deben representar todo los serogrupos conocidos. En esta
prueba desaparece la especificidad de serogrupo. Este antígeno puede usarse para
triaje o screening de leptospirosis en humanos o animales. Si se encuentra un
resultado positivo por aglutinación macroscópica se deberá proceder al dosaje de
ELISA IgM en suero para comprobar.
• ELISA: Los anticuerpos si están presentes en el suero se combinan con el antígeno
de leptospira fijado a la superficie de los micropocillos de poliestireno se añade
conjugado anti-humano IgM o IgG ligado a una enzima peroxidasa. Los pocillos son
lavados y coloreados por un substrato (peróxido de hidrógeno) más un cromógeno
que es añadido. Al hidrolisarse el sustrato por la enzima el cromógeno cambia de
color. La intensidad del color se relaciona con la concentración de anticuerpo contra
leptospiras presentes en la muestra4
• Aglutinación microscópica: Método de diagnóstico estándar de referencia
internacional para la confirmación serológica. Su sensibilidad y especificidad al
serovar infectante es alta.15 Se requiere de una batería de 18 a 25 antígenos vivos.
Necesita de personal capacitado, es muy laboriosa de estandarización compleja,
implica riesgo de contaminación. Los antígenos deben ser subcultivados cada 7-10
días, con controles periódicos con antisueros homólogos. Por las razones anteriores
esta prueba es hecha en laboratorio referencial. Máximo de 1:100 es muestra
positiva. Si el título es de 1:50 se considera positivo cuando en la segunda muestra
corrida conjuntamente con la primera hay, un incremento de 4 veces o más.7

Grafico 4.- Forma de diagnostico de leptospirosis.

Diagnostico Diferencial
El diagnóstico de leptospirosis debe ser investigado en todo paciente con fiebre y
mialgias, toda vez que las manifestaciones clínicas son superponibles con otras
enfermedades. La mayoría de los errores de diagnóstico puede evitarse con la
realización de una historia y examen físico detallados, inclusive si es necesario, recurrir
a la autopsia verbal. Enfermedades que en ocasiones tienen una presentación clínica
indistinguible de la leptospirosis pueden ser sospechadas por la historia epidemiológica
como la fiebre amarilla y la malaria. En nuestro país la necesidad de exámenes de
laboratorio se hace imperante para el diagnóstico diferencial de malaria, dengue y
fiebre amarilla toda vez que pueden manifestarse de manera similar dentro de un
síndrome icterohemorrágico.7
FIEBRE AMARILLA
HISTORIA

En el pasado fuente de
epidemias devastadoras.
Soldados franceses fueron
atacados por fiebre amarilla
durante la Revolución Haitiana
de 1802, en donde más de la
mitad de la milicia murió por
razón de la enfermedad. Cada
nuevo brote era seguido por
miles de muertes en las
localidades del hemisferio
occidental, hasta que las
investigaciones, incluyendo
aquellas con voluntarios
humanos (algunos de los cuales
fallecieron), conllevó al
entendimiento del modo de
transmisión a los humanos
(principalmente por mosquitos) y el desarrollo de una vacuna, junto con otros
esfuerzos preventivos al comienzo del siglo XX.

A pesar de conocimientos del médico cubano Carlos Finlay, el médico estadounidense


Walter Reed, y muchos otros en los últimos 100 años, varias poblaciones no-vacunadas
en muchas naciones en desarrollo del África y Sudamérica, continúan en gran riesgo.9

CONCEPTO

Infección viral transmitida por mosquitos Aedes aegypti, Haemagogus y Sabethes


caracterizada por falla hepática, renal, miocárdica y hemorragias generalizadas con
una alta tasa de letalidad. Es producida por el virus de la Fiebre Amarilla (Arbovirus),
perteneciente a la familia Flaviviridae.

EPIDEMIOLOGIA

Ocurre en África, Sudamérica, Centroamérica y el Caribe. La mayoría de los brotes en


Sudamérica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas,
convirtiéndose por ello, en esas localidades, en una enfermedad ocupacional.
Transmitida por la picadura del mosquito Aedesq aegypti y otros mosquitos de los
géneros Aedes Haemagogus y Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de
1.300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente
hasta los 2.200 msnm, en las zonas tropicales de América y África.

Ciclos de transmisión:

 Urbana Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua


estancada limpia, y sólo pica durante el día. La enfermedad puede permanecer
localmente desconocida en humanos por extensos períodos y súbitamente
brotar en un modo epidémico.
 Selvático en Centroamérica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la
forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática), que permanece viva en la
población de monos aulladores y transmitido por el mosquito Haemagogus
ysabethes, el cual vive precisamente en la canopea de las selvas lluviosas. El
virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas.
Tomado de: http://enfermedadesraras.wordpress.com/page/3/

Período de transmisibilidad
La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde 24-48 hs antes de
aparecer la fiebre, y durante los primeros tres a cinco días del cuadro.

El mosquito puede tornarse infectante, tras un período de 9 a 12 días después de


haber picado a una persona virémica, y permanecer así por el resto de su vida adulta,
que es de 4 a más de 30 días según las condiciones ambientales.

La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos


ataques.
La inmunidad pasiva por anticuerpos maternos dura aproximadamente 6 meses.10

SINTOMAS
Después de un período de incubación de 3 a 6 días, la mayoría de las personas
desarrolla una enfermedad leve caracterizada por fiebre y malestar de varios días de
duración.

Sólo el 15 % desarrolla la enfermedad grave consistente en dos fases:


 Fase aguda
• Fiebre
• Cefalea
• Mialgias
• nauseas
• vómitos
• Frecuencia cardiaca normal en presencia de fiebre elevada (signo de Faget).
Pasado este periodo el paciente mejora y los síntomas desaparecen.

 Posteriormente existe una remisión por 24 horas

 Fase tóxica final caracterizada por:


• Fiebre
• Ictericia (100%)
• Presencia de la albúmina en la sangre (albuminuria) (90%) indica que los
riñones comienzan a fallar, hasta que se produce un fracaso renal completo con
la no emisión de orina (anuria). Esto provoca la muerte en unos diez o catorce
días en la mitad de los pacientes que entran en esta fase. El resto se recupera
sin secuelas.
• Hemorragias en mucosas (20%)

La mortalidad de esta fase es de alrededor del 50% siendo mayor la mortalidad en


menores de 10 años.11, 12
COMPLICACIONES

• Coma
• Muerte
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática
• Parotiditis
• Infecciones bacterianas secundarias
• Shock 13

DIAGNOSTICO

Definición clínica de acuerdo a los criterios de la OPS.

Se considera sospechosa de Fiebre Amarilla a aquella enfermedad de comienzo brusco


seguido de ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas y uno de
los siguientes criterios: 1) sangramiento nasal, encías, tracto gastrointestinal o piel. 2)
muerte en tres semanas luego de la instalación de la enfermedad. Estos criterios
requieren el antecedente de exposición en zona de riesgo.

Diagnóstico de laboratorio
• Albúmina
• Pruebas de la función hepática
• Urea, creatinina, TP, gasometría, electrolitos
• Bilirrubina, Glicemia y Tipificación
• Orina-verificar si hay hematuria microscópica verificar si hay hematuria
microscópica
Diagnóstico indirecto

Serología. El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos


para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA de
captura. La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su
presencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad. El diagnóstico mediante IgG
requiere del aumento de cuatro veces los títulos en dos muestras de sangre
consecutiva, especialmente válido en aquellas personas que viven en zonas
endémicas. Estos anticuerpos presentan reacción cruzada con otros flavivirus como
dengue y encefalitis japonesa.

Otros métodos de diagnóstico serológicos incluyen fijación de complemento, inhibición


de la hemoaglutinación y anticuerpos neutralizantes.

Diagnóstico directo
Aislamiento viral. El virus de fiebre amarilla puede ser cultivado en líneas celulares
específicas o en cerebro de ratón lactante. Puede ser aislado desde la sangre durante
la primera semana de la enfermedad después de la cual disminuye considerablemente
la viremia, en coincidencia con la aparición de IgM específica.

Reacción de polimerasa en cadena. Este método de diagnóstico amplifica el genoma


viral en sangre y tejidos. Su máximo rendimiento en sangre es durante la primera
semana de síntomas, coincidente con una mayor viremia.

TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático. El manejo de pacientes graves debe realizarse en
unidades de cuidados intensivos con monitoreo estricto y medidas de apoyo general
que incluyen aporte de fluidos, fármacos vasoactivos, oxígeno, prevención de
hipoglicemia, corrección de acidosis metabólica, manejo de la coagulopatía y soporte
renal.

No existe tratamiento antiviral específico disponible. La ribavirina se ha demostrado


eficaz in vitro en altas concentraciones que son incompatibles con su utilización clínica.
Otros antivirales se han estudiado pero su aplicación en humanos ha sido limitada por
toxicidad

PREVENCIÓN
Protección contra picadura de mosquito.
En países endémicos el vector se encuentra en áreas urbanas dentro y fuera de las
viviendas. Para personas que viajan a zonas endémicas se sugiere el uso de
insecticidas como permetrina en la ropa, cuyo efecto es de larga duración resistiendo 4
a 5 lavados y repelentes de uso tópico que contengan DEET en concentraciones entre
30 a 35%. Debe ser aplicado en la piel expuesta con la precaución de evitar contacto
con conjuntiva y otras mucosas debido a su toxicidad. En niños se recomiendan
concentraciones no mayores de 30%. Los perfumes atraen a los mosquitos por lo que
al evitar su uso se contribuye a prevenir las picaduras. El uso de aire acondicionado
controla la circulación del mosquito.14

VACUNA

DEFINICIÓN
Vacuna de virus vivos atenuados de la cepa 17D cultivados en embriones de pollo
libres de patógenos.
COMPOSICIÓN Y TIPOS
Se tiene acceso a la vacuna contra la fiebre amarilla como medicamento extranjero a
través de los Centros de Vacunación Internacional. La vacuna se presenta en un
liofilizado preparado para suspensión en una solución de cloruro sódico al 0,4%. La
solución reconstituida tiene un volumen de 0,5 ml igual o superior a 1.000 unidades
DL50 por ml. Como excipientes incluye lactosa, sorbitol, L-histidina hidrocloruro, L-
alanina, cloruro sódico, cloruro potásico, sulfato magnésico e hidróxido de aluminio.

INDICACIONES
Personas que viven en zonas endémicas o epidémicas o viajeros a dichas zonas. Según
la normativa internacional, el Certificado Internacional de Vacunación (tarjeta amarilla)
es requerido para entrar en un país endémico o para viajar desde países endémicos a
países donde existe la presencia de mosquitos del género Aedes por el riesgo de
introducción de la enfermedad. Igualmente, la vacuna está recomendada en personal
de laboratorio que maneje material contaminado con el virus.

INMUNOGENICIDAD Y EFICACIA
La vacuna contra la fiebre amarilla 17D es altamente efectiva en la prevención de esta
enfermedad y es normalmente bien tolerada. Se ha usado durante más de 70 años en
más de 400 millones de personas. Tras la vacunación aparecen a cuerpos protectores
a los 10 días en el 90% de los vacunados y a los 30 días en el 99%. Probablemente esta
inmunidad sea duradera, pero las Regulaciones Internacionales de Salud requieren la
vacunación cada 10 años.

PAUTAS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN


Aplicación subcutánea profunda en una sola dosis. Repetir cada 10 años, según las
Regulaciones de Salud Internacional. La vacuna se puede administrar simultáneamente
con la vacuna contra sarampión, poliomielitis, DTP, hepatitis A, hepatitis B, cólera oral
y tifoidea (oral y parenteral), meningococo A+C. No administrar junto con vacuna
anticolérica inyectable.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Además de las contraindicaciones generales de las vacunas, al tratarse de una vacuna
de virus vivos, su aplicación está contraindicada en:

• Menores de 9 meses, salvo en situaciones epidémicas muy especiales.


• Embarazadas (salvo en situaciones especiales epidémicas). En caso de
administración involuntaria, se vigilará la evolución, determinándose la IgM específica
en sangre de cordón si hubiera sospecha de anomalía fetal.
• Inmunodeprimidos: quimioterapia, trasplantados, radioterapia generalizada,
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, VIH-positivo. En situación epidémica habrá
que valorar el riesgo/beneficio de la vacunación.
• Fiebre o enfermedad aguda.
• Personas con hipersensibilidad conocida a neomicina o polimixina.
• Antecedente de reacción anafiláctica al huevo.
• Enfermedades malignas

REACCIONES ADVERSAS
El riesgo de efectos secundarios graves es más elevado en los mayores de 75 años.
Según un estudio reciente, las personas mayores de esta edad tienen un riesgo doce
veces mayor de presentar efectos secundarios graves. Pueden aparecer reacciones
locales en el lugar de la inyección del tipo de dolor e inflamación. Otras reacciones
generales leves del tipo de fiebre, cefalea, malestar, mialgia y cansancio pueden
aparecer en el 20-25% de los vacunados. Las graves, del tipo de encefalitis, son
extremadamente raras y más frecuentes en lactantes menores de 7 meses. Las
reacciones de tipo anafiláctico se detectan en un caso por 58.000 dosis.

CONSERVACIÓN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO


Se debe conservar a una temperatura entre 2 ºC y 8 ºC y durante un período máximo
de 36 meses en estas condiciones. No debe congelarse. En caso de interrupción de la
cadena de frío, varios estudios demostraron que la vacuna no se altera después de 6
meses de almacenamiento a temperaturas entre 20 y 25 ºC, o tras dos semanas a 37
ºC, aunque no son recomendables temperaturas mayores de 8 ºC.

La vacuna debe administrarse dentro de la hora siguiente a su reconstitución.

PRESENTACIONES COMERCIALES
Stamaril‚ de laboratorios Pasteur Merieux MSD. Disponible como medicamento
extranjero en Centros de Vacunación Internacional reconocidos por Sanidad Exterior.15

PATOGENIA
El Aedes hembra infectado puede inocular durante su alimentación aproximadamente
1.000 partículas virales en el tejido subcutáneo. La replicación viral se inicia en el sitio
de la inoculación y se disemina a través de vasos linfáticos a linfonodos regionales
donde se replica especialmente en monocitos –macrófagos. Por vía linfática el virus
alcanza a otros órganos, incluidos bazo e hígado, donde se replica intensamente
produciéndose la viremia y con ella, la siembra a otros tejidos. La fase virémica ocurre
entre los días 3 y 6 de iniciada la sintomatología. Durante este período los mosquitos
pueden infectarse mientras se alimentan.

La fiebre amarilla grave se caracteriza por insuficiencia hepática, falla renal,


coagulopatía y shock. La injuria del hepatocito es caracterizada por una degeneración
eosinofílica y en los casos no fatales se produce una recuperación completa sin fibrosis
postnecrótica. El daño renal se caracteriza por degeneración eosinófilica y grasa del
epitelio tubular, probablemente por daño directo del virus en estas células y también
por cambios no específicos secundarios a hipotensión y síndrome hepatorenal. Se han
descrito también alteraciones del miocardio.

La diátesis hemorrágica se debe a una disminución en la síntesis hepática de los


factores dependientes de vitamina K, coagulación intravascular diseminada y a
disfunción plaquetaria.

La fase tardía, caracterizada por un colapso circulatorio está mediada probablemente


por desregulación en la producción de citokinas como FNT-α, IL-1, INF γ , factor
activador de plaquetas y otras.

Los pacientes que fallecen por fiebre amarilla presentan edema cerebral
probablemente como resultado de la disfunción microvascular, sin que se haya
demostrado la presencia de partículas virales en el encéfalo

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