ANATOMÍA

RINÓ N
 Retroperitoneo: Las manifestaciones clínicas renales son diferentes a las que presentan el resto de las vísceras
intraperitoneales
 Ramas de la aorta:
o Frénicas inferiores
o Tronco celiaco
o 2 suprarrenales
o Mesentérica superior
o Renales
o • Testicular/Ovárica
o Mesentérica inferior
o Iliacas comunes
o Sacras medias

 Relaciones anteriores:
o Duodeno
o Higado
o Ángulo cólico derecho
o Ángulo cólico esplénico  Relaciones posteriores
o Estómago o Cuadrado lumbar
o Bazo o Origen del transverso
o Yeyuno o Psoas
 Dimensiones: 12x6x3 (10-12x5-8x3-5)
 150g hombres, 135 mujeres
 Arterias:
1. Renal se divide en anterior y posterior
2. Segmentarias (de la anterior: superior, inferior, AI, AS)
3. Lobares
4. Interlobulares
5. Arcuatas
6. Radiales
7. Interlobulillares
8. Arteriolas aferentes
9. rectos

 Capsula:
 Protección
 Linfáticos
 Contención del parénquima
*Las arteria segmentarias con terminales a diferencia de las venas que si está n concetadas
*El 40% tiene mas de una arteria o vena
*Hilio: vena, arteria, pelvis renal

 Estructuras susceptibles a traumatismo: Vísceras sólidas

1. Bazo
2. Hígado
3. Riñón

 Funciones de la cápsula (Gerota):

o Protección física e inmunológica
o Linfáticos
o Contensión del parenquima
 Configuración interna:
o Calices
o Pirámides (médula)
o Corteza (aspecto granuloso, rojo violáceo)
o Médula
 Para dar síntomas de insuficiencia renal se tienen que perder el 80% de las nefronas.
 La mayor parte de los glomérulos están en la corteza y la mayor parte de los túbulos están en la médula con fines de
protección
 Principal medio de fijación de los riñones:
o Vasos y arterias renales
 Parénquima: tejido funcional de un órgano
 Estroma: tejido de sostén del parénquima
 Estructura más importante de la nefrona: Glomérulo
 20% del gasto cardiaco debe de llegar al riñón: 1L/min
 Las arterias renales son ramas terminales de la aorta cualquier oclusión provoca necrosis (No se comunican entre sí). Las
venas sí se comunican entre sí.

URETER
 30-35cm
 Diam 5-8mm
 Conducto musculo-membranoso desde la pelvis hasta la vejiga, entra de forma posterior y lateral a la vejiga
o Abdominal
o Pelvica
o Intravesical
 Estrechamientos del uréter:
o Unión pieloureteral 5mm
o A nivel de los vasos íliacos 4mm
o Unión ureterovesical 3mm
 Ureter irrigado por las arterias gonadales, renales y vesicales
 Todo el epitelio del árbol urinario es de transición 95%. Una patología que afecta el epitelio del riñón, lo hace a cualquier
nivel. Existen ocho capas de epitelio de transición.
VEJIGA
 Traumatismos de vejiga (Intraperitoneales/Extraperitoneales)
o Fx. De pelvis
o Vejiga llena + traumatismo abdominal
Todas las roturas de vejiga intraperitonales son qx. Se debe se sospechar después de un traumatismo y que haya hematuria.
 La linfa de la vejiga drena a los ganglios hipogastricos
 Vejiga: almacenamiento y vaciamiento de la orina, requiere una inervación integra para realizar sus funciones

URETRA
 Prostática—3cm (desembocadura de conductos eyaculadores y glándulas de Cooper)
 Bulbar
 Fosa navicular

Epitelio: hasta el tercio distal, mitad de la uretra peneana

 Uretra anterior (móvil) & posterior (fija): Abajo del bulbo es anterior, atrás es posterior (bulbo, membranosa, prostática,
intramural)
o La uretra posterior es fija por lo que es más susceptible a las fracturas
o La uretra bulbar más susceptible a los traumatismos, por su ángulo.
 Esfínter interno o liso: sirve para que no haya flujo retrogrado al momento de la eyaculación.
 La secreción de las glándulas uretrales funcionan para que no se adhieran las paredes de la uretra y están adosadas para
que no permitan el ascenso de las bacterias.
 Vascularización_pudenda

Inervación-hipogastrico, pudendo
Linfácticos…..inguinales, iliacos externos e internos
Venas…iliaca interna.

TESTÍCULO(ovoide, aplanado transversalmente, blanco azulado, brillante)

 Parénquima
o Células de sostén: Sertoli
o Células del intersticio: Leydig (testosterona)
 4x3x2cm
 Arterias: espermática (Rama directa de la aorta)
 Venas: plexo pampiniforme  Vena espermática  VCI (derecha)/ Vena renal (Izquierda)
 Sitios estériles: SNC y Sistema urinario
 ¿Cuándo tiempo tarde en formarse el espermatozoide? Más de 2 meses (64 días) y se requiere que la temperatura sea un
grado menor que el resto del cuerpo, esto se logra por el plexo pampiniforme que drena la sangre más rápido.
 Barrera hematotesticular: En los túbulos seminíferos donde están los espermatozoides no tienen contacto con la sangre ya
que pueden ser identificados por el sistema inmune al ser células haploides.
  Linfáticos: drenan a los retroperitoneales/aórticos, cavales inferocavoaorticos
 ¿Dónde se desarrollan los testículos? En la cavidad abdominal y van descendiendo
 ¿Dónde se desarrollan los riñones? En la cavidad caudal y van ascendiendo

ESCROTO
 Túnica vaginal: permite deslizamiento de las estructuras y produce líquido seroso (entre la túnica y el testículo), se produce
de 3-4 ml/testículo/día
 Hidrocele: producción excesiva del líquido seroso en la túnica vaginal
 Linfáticos: inguinales superficiales
 Vascularización: arteria pudendas y arteria cremastérica
 5 capas del escroto:
1. Piel Saco cutáneo
2. Túnica dartos: músculo liso
3. Fascia espermática externa: proviene del músculo oblicuo externo
4. Fascia cremásterica: proviene del m. oblicuo interno, invervada por el nervio ilioinguinal Ligamento
5. Fascia espermática interna: prolongación de la fascia transversalis escrotal
6. Túnica vaginal
a. Capa parietal Cavidad vaginal (líquido
b. Capa visceral filante): 3-4ml/ testículo

PENE
 Órgano copulador de 10 a 12 cm de longitud
 Raíz, cuerpo cilíndrico y glande
 Capas del pene:
1. Piel: glándulas sebáceas y prepuciales
2. Dartos: rodea el pene hasta el glande
3. Fascia superficial: tejido conectivo laxo y contiene vasos superficiales
4. Fascia profunda: vasos profundos y órganos eréctiles
5. Túnica albugínea: envuelve las formaciones eréctiles
 Vascularización: Pudendas
 Venas: dorsal superficial y profunda
 Linfáticos: inguinales profundos y perivesicales
 Nervios
o Sensibilidad por el nervio genitofemoral e ilioinguinal
o Erección plexo hipogástrico inferior
 Frenillo cierra el meato urinario al momento de la copulación
 Indicaciones para la circuncisión:
o Fimosis
o Infecciones frecuentes
 No retraer el prepucio hasta los niños tengan 2 años, antes el prepucio no es elástico

FISIOLOGÍA
 Funciones del riñón:
o Regulación de la PA/ Volumen sanguíneo
o Depuración hidroelectrolitica
 Equilibrio iónico
 Regulación del PH
 Osmolaridad
 o Eliminación de sustancias tóxicas (productos de degradación de las proteínas)
 Urea, creatinina y ácido úrico
o Producción constante de eritropoyetina
 Hematopoyesis

gluconeogenesis

 Filtración por dia 180 L

o 99% se reabsorbe
o 1% se excreta= 1.8 L de orina
 Objetivo del eje RAA
o Regular la TA cuando baja
o TA= volumen sanguíneo (Gasto cardíaco) x resistencia periférica
 Resistencia periférica está dada por las arteriolas porque tienen una pared muscular más gruesa
 Disminución de la presión arterial activa el eje RAA
o PA renal 100mm/Hg
o PA glomérulo 60mm/Hg Impiden que salga líquido del glomérulo
o Presión oncótico 38 mm/Hg
o PA cápsula de Bowman 12mm/Hg
 PAM menor de 80 ya no hay filtración glomerular y causa insuficiencia renal por hipotensión
 Eje Renina-Angiotensina- Aldosterona
Disminución Arteria deferente angiotensinógeno Angiotensina I
de la PA lo detecta y (péptido del ECA
libera renina plasma)

Aumento de la presión Actúa a nivel de las arteriolas Angiotensina II

arterial para recuperar y aumenta la resistencia
la filtración glomerular periférica. Vasoconstricción

 Metabolismo aerobico: Acido piruvico

 Metabolismo anaeróbico: Acido láctico
 Glandula suprarrenal
o Corteza: Aldosterona
o Médula: Catecolaminas
 Antagonista de la aldosterona: Espironolactona
 IRC
o Daño glomerular: Edema.
o Daño tubular: sin edema
o Acidosis metabólica
 Polipnea , estado nauseoso.
o Nauseas: irritación de las mucosas por los azoados
o anemia: por la falta de eritropoyetina
o Cardiomegalia y derrame pleural por hipertensión.
 Dialisis peritoneal o hemodiálisis (es mejor): Eliminación de sustancias tóxicas y volumen. *NO SUSTITUYE TODAS LAS
FUNCIONES
o No produce de eritropoyetina
 o No produce de orina,
o No regular el volumen plasmático
 Cardiomegalia
 Derrame pleural: Insuficiencia cardiaca y uremia
 Derrame pericárdico
 Trasplante renal *SI SUSTITUYE TODAS LAS FUNCIONES
o Riesgo por inmunosupresión
o 1 año 95%, 5 años 85%, 10 años 78%
 40% de los pacientes con IRC es secundario a Nefropatía Diabética
 3.5 años de vida del paciente después de empezar con diálisis

EMBRIOLOGÍA
 Sistemas renales
1. Pronefros: 4° semana aparece y dura 1 semana
2. Mesonefros: 5° semana
3. Metanefros (Riñón definitivo)
1. Brote uretral y se une al blastema metanefrico para formar todo el sistema urinario
 Brote ureteral: sistema colector
 Blastema: Unidades excretoras
 5ª semana  unión de yema ureteral con el blastema metanefrico
1. La yema puede bifurcarse y producir dos urteros
 Producción de orina 10° semana
 El riñón comienza a funcionar a la 12° semana
 Riñones pélvicos o unilaterales, malformación de rotación, de posición, pero la desembocadura es normal.
 No desarrollo de cresta posterior  extrofias vesicales
 Seno urogenital: Vejiga y uretra
 Conductos mesonefricos: conductos eyaculadores
 Agenesia renal: no se da la unión del brote ureteral con el blastema metanefrico
o 1/600 NV
o Sospecha de 1 solo riñon en cistoscopia:
1. 1 sólo ureter
2. Sólo está formado la mitad del trígono vesical
 El riñón puede no ascender debido a los vasos sanguíneos: Iliacas primitivas o por la mesentérica inferior
 Riñones torácicos: por cierre tardío del diafragma *RARO
 Riñones fusionados  itsmo
 Fusión: Riñón en herradura, la anomalía más común
o 1:300-500 NV
 Anomalías de rotación, ectópicos, o ascenso dan datos de:
1. Infección (Dificultad en el vaciamiento de la orina)
2. Dolor
3. Formación de litos
 Uraco comunica el ombligo con la vejiga
 Fistula vejiga-uraco
1. Dolor en el ombligo
2. Puede desarrollar un adenocarcinoma de vejiga que es el más agresivo. Mortalidad 100%
 Todo paciente con azoospermiase debe realizar una biopsia testicular para ver si hay células germinales. Si no hay puede
ser por:
1. Falta de migración
 2. Infección que causa atofia testicular
 Al nacer el niño es importante verificar que tenga descendido los dos testículos
 7º y 8º mes de gestación  descenso del testiculo
 Los testículos descienden hasta la semana 33. Factores para que se realice:
1. Presión abdominal
2. Gubernaculum testis
 Si el testículo no baja en el 1er año de edad  50% de probabilidad de ser infértil
1. si al 2º año no desciende= INFERTILIDAD
 Muy rara la agenesia testicular, se debe de buscar los testículos. Si no se desciende un testículo antes de los 2 años mueren
las células germinales, pierde la fertilidad y presenta 50 veces más posibilidades de malignizarse.
 Hipospadia (mal cierre del cuerpo ureteral) menos grave entre más se acerque al glande. A partir de donde se origina se
deja de desarrollar el cuerpo esponjoso
 Tratamiento para testículos retractiles  gonadotrofinas
 Torsión testicular  el gubernaculum no se desarrollo completamente
1. Escroto agudo
2. Fijar el otro testículo para prevenir
 Testículo en :
1. Cavidad abdominal = 80% ca (seminoma)
2. Conducto = 20% ca (seminoma)
 Entre más rápido bajen el testículo mejor
 Cuando están en cavidad abdominal se deben quitar porque es imposible bajarlo, pues no hay cordon

LABORATORIO
 BH o HCM 27 pg
o Hb o Plaquetas: 150,000-450,000
Hombres 14.5-16.5 g/dl o Leucos: 5,000-12,000
Mujeres 12.5-15.5 g/dl o Linfos: 1,200-4500: 24-40%
o Neutros: 1,500-7,000: 50-70%
o Eosinofilos >200
o Eritrocitos o Monocitos 800
4.5-5 millones o Bandas <500
o Hematocrito 45-63% o Basofilos <300
o VCM 80-100 fL
 QS
o BUN 7-20 mg/dl Creatinina 2 mg/dl= pérdida de la función
o Glucosa 70-100 mg/dl renal 40%
o Creatinina 0.8-1.4 mg/dl
2.5= >50%
o Acido úrico 2.5-7 mg/ dl
o Urea 20-40 mg/ dl
o Depuración de creatinina Indicaciones para diálisis
(Cr en orina / Cr sérica) (Orina en 24 hrs/minutos 24 hrs)
Creatinina >4
Valor normal 80-120 ml/min
Potasio >6
o Bilirrubina total 1mg/dl
Urea >150
 Directa 0.1-0.3 mg/ dl
 Indirecta 0.2-0.8 mg/ dl
o APE <4
 EGO
o Densidad: 1.005-1.030 g/cm3
 o 1|2Examen macroscópico
Normal IVU
Proteínas <10mg/dl >10 mg/dl
Máx. 150 mg
Color Amarillo Cambios por hematuria
Aspecto Claro Turbio
Olor Penetrante
PH 4.5-7.8 Alcalinidad
Esterasa leucocitaria - +
Cuerpos cetónicos - -
Urobilinogeno <0.2mg/l -
Hb - +
Glucosa - +
Nitritos - +
100,000 bacterias/ml

o Examen microscópico

Normal IVU
Cristales - +
Cilindros - +
Leucocitos <5/campo >5/campo
10-12/campo = Piuria
Eritrocitos - +
Celulas epiteliales - +
Bacterias - +

EGO
Tiras:
1. Esterasa leucocitaria
2. Urobilinogeno
3. Hb
4. pH: 4.5-7
5. proteínas: <150 mg en 24h
6. glucosa: 0
7. bilirrubina
8. cuerpos cetónicos:0
9. nitritos
10. densidad: 1.003-1.03
*Creatinina: <1g en 24 horas

Macro:
1. Aspecto
2. Color
3. Densidad especifica

Micro:

1. Leucos: en tratamiento con inmunosupresores, en una mujer multípara o posmenopáusica hasta 10 por campo,
normales de 0-4
 2. Eritros: hasta 5 por campo
3. Bacterias
4. Células epiteliales
5. Cristales
a. Cisteína
b. Tiroxina
c. Leucina
d. Colesterol
e. Bilirrubina
f. Urato
g. Calcio
h. Amonio
6. Cilindros
a. Hemáticos: glomerulonefritis, vasculitis
b. Hialinos (moco+globina): orinas ácidas
c. Granulosos (células epiteliales, leucos, proteínas): infección tubular

*Los cristales pueden ser normales pero los cilindros no

*Importancia de hacerlo en la mañana (el EGO): dejar que proliferen las bacterias

*Las células epiteliales se recambian cada 5-7 días

Urocultivo
Sirve para: identificar la bascteria y cuantificarla. No se debe iterpretar sin datos clínicos ni EGO

El umbral de la glucosa es de 180

Depuración de Cr= (CrU x Volumen urinario) / CrS = 80-120 ml/min

 Parámetros para establecer una infección

1. Leucocitos
2. Bacterias
3. Nitritos
 Urocultivo (-) y EGO (+) hacer caso al EGO SIEMPRE
 Bacteriuria asintómática Leucos & bacterias (+)
 Sólo dar tratamiento de bacteriuria asintomática en:
o Niños: respuesta inmune mayor, distancia entre la vejiga y los riñones es menor, nefronas se pierden más al haber
infección
o Embarazadas: parto prematuro o aborto
o Adultos mayores: sistema inmune viejo y puede haber complicaciones por falta de respuesta
o DM, enfermedades inmunológicas y trasplantados
 UROCULTIVO
1. Identificar MO
2. Número de bacterias
3. Fármacos para el tratamiento

o 10,000 UFC contaminación

 o 10,000-100,000 Probable infección
o >100,000 Infección
o 85% IVU por E.coli, otros: Proteus, enterococos o pseudomonas

RADIOLOGÍA
 Urografía excretora
o Laxantes o enemas
o En 1 min llega el MC a la arteria renal
 5 minutos cálices y pelvis renal
 10 minutos ureteros y vejiga
 30-60 minutos se puede ver completamente la silueta vesical
o Ayuno porque puede causar reacciones adversas como nausea, vomito o hipotensión
o Dos fases: Nefrográfica y Pielonéfrica
o Tomar placas en decúbito supino
o Proyecciones: AP, oblicua y PA
o Se puede diagnosticar hasta un 80-90% de todas las patologías obstructivas del aparato urinario
 Pielografía retrograda
1. Cuando se es alérgico al MC
2. Pacientes con IR (>2 mg/dl de creatinina sérica)
3. Exclusión renal en urografía excretora
 Cistografía
o Después de traumatismos, reflujo vesicoureteral, vejiga neurogénica, divertículos, fistulas, incontinencia urinaria
o PA, AP, oblicua, LAT y placas transmiccionales
 Uretrografía
o Sospecha de estrechez, traumatismos, cálculos, divertículos, fistulas
o Sólo en hombres
o Capacidad de la vejiga en la adolescencia:

(Edad +2) 30 Radiologia urinaria:

Urografía excretora. Para cálculos, obstrucciones, tumores epiteliales, hidronefrosis.

Se deben cronometrar radiografías a intervalos:
 5 min: sistemas colectores y ureteros
 10 min: vejiga
 15 min
 45 min o más: vaciamiento completo sistemas colectores.

Tiene 2 fases: nefrografica (acumulación del medio yodado dentro de los túbulos renales
Se deben tomar radiografías en diferentes proyecciones, para riñon, sistema pielocalicial y ureteros en AP (evitar
magnificación de estructuras). Para la vejiga en PA.
Preparación del paciente: limpiar el colon con laxantes o enema. Paciente en ayuno, porque el MC puede inducir
reacciones adversas como náusea, vómito (puede broncoaspirar), síncope, mareo o shock. El paciente canalizado se
pasa el MC intravenoso.
Una buena urografía lleva placas oblicuas, esto sirve para ver si algunas calcificaciones corresponden en realidad al
uretero.
A veces se pueden confundir ganglios linfáticos o flebolitos con cálculos.
Una variante de la urografía excretora es la técnica de Maxwell: indicado en pacientes con circulación renal o flujo renal
muy acelerado, en esta se toman placas del primer minuto a los 5 min. Su única indicación es HTA renovascular. La dosis
de MC es de 1-2 ml/kg de peso.
Otra variante es la técnica de Wichel y Harata (se inyecta el doble de MC para forzar al riñón, se utiliza en pacientes con
creatinina sérica mayor de 1.6).
Urografía retrógrada: sus indicaciones son: cuando existe 1 riñón excluido, alergia al MC o falla renal
Cistografía: llenas hasta el 1er deseo de orinar y tomas las placas. Y registrar el volumen en que se da el 2do deseo de
orinar. Las proyecciones son AP oblicuas y laterales.
 Indicaciones son:
 Reflujo vesicoureteral
 Orina residual
 Fístulas de vejiga (vesicovaginal es la más común)
 Incontinencia urinaria
 Vejiga neurogénica
 Divertículos
 Cuerpos extraños
 Estenosis
 Estrecheces
 Traumatismos.

Ultrasonido. Medición del parénquima renal. La corteza de 18 mm.

IVU INESPECÌFICAS
grupo de enfermedades con manifestaciones similares causadas por bacterias: gram -, gram +. Anaerobias.
Clasificación CLINICA, o muy útil.

Primarias: sin complicaciones

Recurrentes (bacteriuria no resulta, persitencia bacteriana, reinfecciòn).
*bacteriuria no resuelta: la bacteria desarrolla resistencia al antibiótico.

Resistencia al tto, incumplimiento tx, infecciones mixtas, reinfecciòn rápida,IR.

*Persistencia bacteriana: la bacteria es sensible al AB esterilizando los cultivos, pero por alguna razón no se ha
erradicado y la fuente de infeccion no se esteriliza.
*Reinfecciòn: Una nueva bacteria, una nueva infección. 80% son reinfecciònes.
Clasificación LOCALIZACION

*altas: Sistema pielocalicial, ureteros, riñon. (complicadas *porque afectan el parénquima renal, PIELONEFRITIS)

*Bajas: Vejiga, uretra. (simples no complicadas)

PATOGENIA

1. Infección ascendente: más frecuente, a través de la uretra

2. Diseminaciòn hematògena: rara, TB, abcesos rectales& perinefricos. Bacteremia secundaria a IVU
3. Diseminaciòn linfática
 4. Extensiòn de otros órganos: enfermedades inflamatorias del intestino.
FACTORES DE SUCEPTIBILIDAD & MECANISMOS DEFENSA EN IVUS
 Virulencia bacteriana (E.coli 90%)
 Factores del introito en mujeres
 Micciòn eficaz defensa, IgG, pH, enzimas
 Disfunciones neurògenas vejiga, orina residual, cuerpo extraño.
PIELONEFRITIS AGUDA
 Enfermedad infecciòsa inflamatoria: parénquima y la pelvicilla renal.
 E.coli,proteus, Klebsiella
 Riñon edematizado, superfic. Subcapsular abseso amarillentos rodeados por un anillo hemorrágico, tubulos colectores
purulentos, pelvicillas y cálices congestionados, engrosados & recubiertos de exudado.
 Destrucciòn tisular intensa, PMN, linfocitos, Cel plasmáticas
 Infección asciende uretra
 Síntomas y signos
o Inicio abrupto
o • DOLOR COSTO VERTEBRAL
o Sensibilidad
o FIEBRE 38, 39.6 y escalofríos
o Sx de cistitis: polaquiuria, urgencia, nicturia.
o GIORDANO +
o Frecuencia y ardor
o Nàuses y vomitos
o Pus y bacterias en orina
o Malestar y postración
o Distenciòn abdominal
 Laboratorios
o Sedimentacion globular aumentada
o Leucocitosis
o Orina: turbia, irutia, bacteriruria, proteinuria, proteinuria, hematuria.
o Cilindors de OMN
o Urocultivo >100, 00 UFC
 Rx
o Borramiento contorno renal por edema y grasa
o Urografìa excretora: pocos datos
o Riñon Crecido.
 Dx Diferencial
o • Pancreatitis, neumonía basal, apendicicits retrocecal, etc
 Complicaciones
o Uropatia destructiva, septicemia, choque
 Tx
o Hospitalizacion, tx: empirico (aminoglucosido, ampi IV, analgésicos, hidratación.

PIELONEFRITIS CRONICA
 Enfermedad renal tubulo intesrsiticial crònic por infección bacteriana
 Persiste hasta la vida adulta
 Riñon con atrofia de grado variable, superficia renal picada & deprimida en las zonas de cicatrización, capsula pàlida,
inflamada deprimida en zonas de cicatrización , càpsula pàlida, inflamación y fibrosis,
 Exàmen histológico: infiltración difusa del parenquica con células palsmtaicas y linfocitos, tubulos con degeneración
variable de glomérulos fibrosos o hialinizados, engrosamiento arteria renal
 Signos y síntomas
o Puede haber episodios de infección aguda
o Fiebre (inf. Aguda)
o Asintomáticos
o HT, anemia, hiperazoemia
 LABS
o Ausencia inf aguda/ hiperazoemia: BH normal
 o EGO: depende del deterioro renal e infección piuria y bacteriuria, proteinuria( enfermedad avanzada con daño
glomerular)
o Bacteriuria, urocultivo +
o Creatinina / nitrógeno normal / elevado.
 Datos radiológicos:
o Rx simple: riñon pequeño, irregular/ urolitiasis
o Urografìa IV: anormal, cicatrización y atrofia parénquima, retraso excresion y mala concentración.
o Dilataciòn uréter: reflujo vesicoureteral.
 Dx diferencial
o Cicatrizacion renal tìpica *diferencial de infecciones altas y bajas
o Nefropatias por analgésicos
o Tumores renales ( Tac, gamagramas)
o TB renal ( frotis, cultivos)
 Complicaciones
o Infeccion renal complicada por DM, urolitiasis, y perdida renal
o Bacteremia, HT , cálculos
 Tx
o AB‘s, cx, defectos anatómicos, aliminar cálculos, ptes con reflujo.
PIELONEFRITIS GRANULOMATOSA
 • Infección crónica del riñon que es rara, mas frecuente en ujeres maduras
 Clínica
o Dolor lumbar
o Fiebre
o irritabilidad vesical
o hipersensibilidad flanco
o malestar
o anorexia
o PP
o Masa palpable
 Antecedentes de cálculos, nefropatía obstructiva, DM, cx urológica.
 Riñon crecido, pelvicilla & cálices dilatados por pus, nódulos amarillos, de tejido parenquimatoso inflamado, infiltración por
PMN, linfocitos, células plasmáticas, desechos necróticos, células gigantes
 Labs
o Afeccion riñon con abstruccion, cálculos y daño del parénquima
o Calcificaciones parenquimatosas
o UIV riñon no funcional c/ 1 o mas cálculos renales
o Angiografía renal masas avasculares
ABSESO RENAL cortical renal
 Diseminacon hematpogena de infecciones por staphy
 Fármacos IV, hemodiálisis
 Microabsesos: masa inflamatoria, pueden rompense atravesar la càpsula renal y formar abseso perinefrico
 Síntomas y signos
o 20-40 años
o • Escalofríos
o Fiebre
o • Hiperestesia
o dolor àngulo costovertebral
o masa palpable.
 Laboratorios
o Leucocitosis
o EGO normal
o Urocultvo –
o Valores creatinina / BUN normal o elevado
 Rx
o Datos inespecíficos
o US comprovarìa el abseso
o Mayor presicion con TAC
 Tx
 o Drenaje + Tx con meticilina, nafcilina, vancomicina.

ABSESO RENAL corticomedular

 Anomalía adyacente de las VU: obstrucion / reflujo/ cálculos/ daño renal
 E.coli, klebsiella, proteus
 Procesos infecciosos graves se relacionana: nefritis bacteriana / pielonefritis granulomatosa
 Sintomatología
o Escalofríos
o Fiebre
o Dolor flanco
o Nauseas
o Vòmito
o Maletar
o Fatiga
o Perdida de peso
 Laboratorios
o EGO anormal
o Urocultivo +
o Hemocultivo +
 Gabinete
o US, TAC simple y contrastada
 TX
o AMPI + CEFA + AMINO

ABSESO perinefrico
 Rotura de un abseso intrarrenal en el espacio perinefrico

CISTITIS CRÒNICA
 Infeccion vejiga por coliformes y gram +
 Ascienden por la uretra a la vejiga
 Mucosa vesical: hiperemia, edema e infiltración por PMN
 Mucosa sistituye por recubrimiento friable, hemorrágico, granuloso con ulceras superficiales
 Cuadro clìnico
o Polaquiuria
o Urgencia
o Nicturia
o Ardor
o Disuria
o Dolor, parte baja de la espalda, suprepubico
o Incontinencia
o Febrícula
 Labs
o Leucocitosis leve
o EGO pituria
o Bacteriuria
o Hematuria
o Urocultivo +
 Dx diferencial
o Vuvlovaginitis, infecciones uretra, próstata, riñones
 TX
o TMP-SMZ, AMPI, NITROFURANTOINA

Tratamiento
NO COMPLICADAS ( BAJAS, cistitis uretritis)
Ampicilina: 40% resistencia
Nitrofurantoina: 10% resistencia
Aminoglucosidos: no hay VO, vs gran + principlamente
 ESQUEMAS EN IVU‘S BAJAS
1° dia: solo síntomas irritativos sin fiebre
3° 1. Quinolonas 2. Cefalosporinas
7° Fiebre (TMP-SMZ = nitrofurantoina)
14°

ESQUEMAS PIELONEFRITIS
Hospitalización  3 dias IV 21 dias VO
Ambulatorio 21 dias
Los aminoglucósidos solo se dan a px hospitalizados con cuadros severos.
Tratamientos profilácticos en mujerse pre y post menopáusicas ( 35- 60 años) son muy propensas a IVU
Son frecuentes cuando son mas de tres episodios de IVUS al año
Entran a programa de profilaxis
AB dosis bajas por tiempo prolongado
3 semanas al mes y descanza una en la cual se evalúa con el EGO y urocultivos, si son positivos se baja a dos
semanas y dos de descanso.
Si se detecta que se ocasiona por actividad sexual la profilaxis solo antes de la actividad sexual.
*dosis bajas ¼ dosis normal

TRATAMIENTO IVUs inespecíficas

 No complicadas
1. TMP-SMZ
2. Amoxiclav
3. Nitrofurantoina
4. Fosfomicina
5. Cefas
6. Quinolonas
 Cisticis no complicada (VO x 7 días)
1. TMP-SMZ: 160-800mg/12hrs
2. Quinolonas
 Cipro 250mg/12hrs
 Levo *Embarazo, Amoxi, Nitrofurantoína
 Pielonefritis no complicada
1. Quinolona 500mg/12 hrs
 VO 7-14 días
2. TMP-SMZ 160-800mg/12hrs
3. Ceftriaxona 1g
4. Gentamicina 3-5 mg/kg
 Dosis inicial IV Cefas/Gentamicina + TMP-SMZ VO 14 días
 Pielonefritis complicada o urosepsis grave: Tx 10-14 días IV
1. Quinolona 500mg/12hrs
2. Genta + Ampi 1-2mg/kg/día + 1g/6hrs
3. Aztreonam
4. Ceftriaxona 1-4g IV
 Después Cefas o TMP-SMZ

IVU: la simple presencia de bacterias en cualquier punto de las vías urinarias, que deben ser estériles.
La patogenia de las ivus puede ser ascendente (la más común, también se le dice por migración), diseminación
hematógena, diseminación linfática y por extensión de órgano vecino.
Se llaman inespecíficas porque son varias bacterias que pueden causar la misma infección y dar el mismo cuadro clínico.
La clasificación clínica es en:
1. ALTAS (COMPLICADAS) afectan riñon y uretero. Son GRAVES porque aquí se encuentra la unidad funcional de todo el
sistema.
2. BAJAS (NO COMPLICADAS) afectan vejiga y uretra.
Una diferencia en el introito uretral entre el hombre y la mujer es que en la mujer está HUMEDO, lo que favorece la
proliferación bacteriana.
Factores que favorecen infxn en la mujer:
 Longitud de la uretra
 Cercanía con cavidades contaminadas
 Ambiente húmedo

El principal factor que evita la colonización bacteriana es un flujo urinario sin obstáculos.
La secreción uretral por glándulas bulbouretrales que contiene Zn.
ETIOLOGÍA:
E. coli 90%. El origen es colónico por contaminación fecal.
El otro 10% son klebsiella, proteus, etc.

CUADRO CLÍNICO:

ALTAS: pielonefritis aguda: habrá fiebre, dolor en el flanco y escalofríos.

BAJAS: disuria, polaquiuria (por irritación a la mucosa), tenesmo vesical, dolor suprapúbico, piuria o hematuria.

Del diagnóstico:
Lo más importante del EGO sería:
1. Leucocitosis: parámetro que establece la presencia de INFECCIÓN, porque no puede provenir de CONTAMINACIÓN.
a. Leucocitos sin bacterias? Cálculos u otras patologías no condicionadas por bacterias o de otros microorganismos.
2. Bacterias. E. coli hasta 90%.
3. Nitritos y otros, por ejemplo: cilindros, proteínas, eritrocitos. El pH no es tan importante porque es un rango muy amplio.
Urocultivo: si haces un buen análisis clínico y del EGO no es necesario.
Sirve para:
 Identificar la bacteria
 UFC/ml. Este parámetro NO sirve. Porque lo que indica es si las bacterias tienen un desarrollo lento o rápido en el medio de
cultivo y no quiere decir que tengan el mismo comportamiento dentro del cuerpo.
 Sensibilidad a AB.
Puede ser necesario en una infxn que no cede al Tx.
El Tx de infecciones bajas: depende del cuadro clínico del paciente.

Los esquemas del Tx son:

1. Dosis única (1 día)
2. 3 días
3. 7-10 días
4. 10-14 días
5. 21 días
Los primeros 2 son CORTOS, el 3ero. Es MEDIO y los últimos 2 son largos.
El parámetro fundamental para elegir el esquema es la FIEBRE (que indica repercusión sistémica).
Los parámetros del Sx. febril son: astenia, adinamia, mialgias, artralgias, taquicardia, taquipnea, calosfríos y aumento de
temperatura. Cuando ya tiene fiebre significa que las bacterias están en la SUBMUCOSA.
CORTOS: cuando no hay fiebre y no hay factores de riesgo secundarios: embarazo, DM, cálculos, paciente senil,
inmunosupresión y trnasplantados.
MEDIO: fiebre de hasta 38°.
LARGOS: entre 39 y 40° y hematuria.

Y si no puedes establecer la magnitud de la fiebre? Buscar síntomas. En este caso sería hematuria: significa que las
bacterias siguen avanzando hacia la submucosa.
Si el paciente ya tiene hematuria el régimen de Tx debe ser + 7 días, porque las bacterias ya pasaron del urotelio y el
tiempo total del recambio del urotelio es de 7 días.
Los AB que se pueden usar son variados: aminopenicilinas, nitrofurantoína, cefalosporinas, quinolonas.

1. Amoxiclav
2. Tmp smz
3. Quinolona
4. Cef
Inf grve: aminog
IVU’s ALTAS: pielonefritis. Es una infección del intersticio, por lo tanto tiene REPERCUSIÓN SISTÉMICA. Y hay daño a
nefronas.
La tríada de la pielonefritis:
1. Fiebre
2. Leucocitosis
3. Dolor

Los regímenes que existen son:

 7-10 días.
 10-14 días.
 14 o más.
En caso de absceso, pielonefritis enfisematosa y xantogranulomatosa se debe vigilar la función renal : hospitalizar.
Fuera de ésas, cuáles hay que hospitalizar??
Nos basaremos en la leucocitosis.
Menos de 13,000 leucocitos: lo manejamos en casa, vía IM o VO.
Mas de 13,000 leucocitos: lo hospitalizamos y pasamos IV.

Puede complicarse con daño a tejido funcional RENAL.

Vigilar sobretodo : niños, ancianos, diabéticos e inmunosuprimidos

1. Aminogluc + beta lactamicos

2. Ceflosp + quin
3. Quinolonas
IVUS ESPECÌFICAS
Gonococo ETS má s frecuente

Uretritis gonocócica: incubación 3-10 dias habitual; rango 12 hrs a 3 meses

Neisseria gonorrhoeae: diplococo gram(-) en el interior de PMN
El gonococo vive en uretra masculina y cérvix y vagina
Síntomas
Exudado ureteral
Disuria
Asintomático 40-60%
Próstata: polaquiuria urgencia y nicturia
Epididimitis
Signos

Exudado amarillo/pardo / blanquecino, como jocoque, matutina, abundante, sin olor¡¡¡

Edema & eritema meato

Laboratorio
Tomar muestra 1-4 horas después de micción con hisopo para el gram

Gram: diplococos gran – dentro de PMN

4 o màs leucos/ campo = uretritis

Dx diferencial: uretritis no gono..exudado más hialino

Complicaciones
Absceso, fibrosis y estrechez ureteral, infertilidad

Tx
Ceftriaxona 125 mg IM + doxiciclina 100 mg 2 veces al dia / 7 dias, amoxi 3g VO, probenecina 1g, ciprofloxacina
500 mg

Uretritis no gonocócica : en más del 50% de las veces

Chlamydia Trachomatis ( bacteria pequeña y paràsito intracelular obligado del epitelio cilíndrico) D-K
CUADRO CLINICO
INCUBACIÒN 7-21 DIAS
DISURIA EXUDADO URETERAL LEVE/ MODERADO, HIALINO, POCO ABUNDANDO TRANSPARENTE¡¡
PRURITO URETERAL
LABS
Uretritis. +4 leucos/campo
Frotis endoureteral p/ cultivo (2-3 dias)
Ac monoclonal conjugado c/ fluoresceína
Tx
Doxiciclina 100 mg 2 eces dia/7dias
Eritromicina 500 mg 4v/7d.

Tricomoniasis
Trichomonas vaginalis ( hombres y mujeres entre 15 & 40 años, TRANSMISIÒN SEXUAL)
Hombres asintomáticos vector para la enfermedad sintomática en la mujer
Exudado ureteral + 1ml solución salina : microscopio / medio de cultivo
Tx metronidazol 2g VO dosis ÙNICA/ 500 mg 2 veces dia / días
Sifilis primaria
Treponema pallidum: espiroqueta que penetra piel y mucosas
Ulcera indolora (chancro) 2-4 semanas después de la exposición sexual
Sífilis terciaria difícil de observar actualmente
Lesiones de 1 cm
*Tomar la muestra de los bordes de la lesión por que el centro ya es necrótico, y no hay espiroquetas ahí.
Mancha hiperémica o eritematosa  pápula o pústula  romper & forma una lesión indurada en sacabocado

Chancro: lesión profunda, bordes indurados & base limpia, no sensible a la presión. Sífilis hasta que no se demuestre
lo contrario.
Ganglios inguinales crecidos
Laboratorios

Exàmen en campo oscuro de raspados base del chancro o por técnicas de anticuerpos fluorescente
VDRL
Tratamiento

Penicilina Benzatinica 2.4 milones de unidades 1 dosis IM

Doxiciclina 100mg VO 2 veces al dia x 2 semanas

Chancroide
Haemophilus ducreyi
Ulceras suaves & maleables, base frágil & hemorragia fácil, dolorosas, crecen c/ lentitud, se rompen & coleasen

Laboratorios

Frotis con tinción Gram

Biopsia
Diagnòstico con otras lesiones ulcerativas genitales externas: herpes, sífilis, granuloma inguinal

Tx

Azitromicina 1g VO en dosis ÙNICA *limpieza y AB`s (peni) con

Eritromicina 500mgVO/4veces/7dias infección agregada

Ceftriaxona 250mg IM dosis única

Herpes genital
Herpes simple  no secrecion
Genital tipo II
Bucal tipo I (10-25% genital)

Fase infactante 80-90% prodrómico  Pàpula  Ulcera  Cicatriz 2-3 semanas *Dependen del edo. Inmunológico.
Cuadro clínico

50-70% asintomático
Incubación de 2 – 10 dias
Disuria
Vesículas agrupadas en una base eritematosa, sin distribución neural, c/ antecedentes, son hipersensibles.
Adenopatía bilateral &GL sensibles
H: Glande y cuerpo M: Labios menores e introito vaginal

Laboratorios

Cultivo del virus

Frotis de Tzanck o Papanicolau
Técnicas de inmunofluorescencia
Ac sérico

Tx

Aciclovir VO 1er episodio. 200 mg /5 veces dia/ 7-10 días * 5mg*kg peso c/8hrs* 10 dias
Continuar: 400mg/2 veces día.

Inician como pápulas o vesículas evolucionana pùstulas o ùlceras

4-15 dias  costra
Síntomas locales
Dolor, prurito, flujo vaginal /uretral
Adenopatía inguinal sensible
Manifestaciones sistémicas
Fiebre
Cefalea
Malestar
Mialgias

Verrugas genitales
Causadas por el virus del papiloma humano
VPH 8 serotipos – 50- 80 serotipos infectan al hombre
VPH desde hace 10 años

Infecciones, traumatismos, cambios hormonales: factores que causan cambios en el epitelio cervicouterino como:
displasia, metaplasia, neoplasia.
Verrugas externas: tipo 6 y 11
Regiòn anogenital 1,18 & 31: relación c/ displasia del cuello uterino & Ca, hombres c/ Ca de ano.
Verrugas subclinicas ac. Acètico al 5%: areas blanquecinas.
No hay tratamiento para erradicar la infección.

Podofilina, cx o laser vs verrugas cutáneas.

Hay que explorar el meato y evertir la uretra.

50% de las personas sexuales activas tienen VPH incidencia de CaCu en personas c/s VPH es la misma.
100% hombres con VPH sòlo 1-3% presentaron lesiones como ùlceras, verrugas, etc.
< 11% de todas las mujeres se realiza el papanicolau al año.
Lesiones genitales visibles, dolorosas, friables, pruriticas.
Hombres c/ verrugas por VPH tienen 30% de posibilidad de recaer

Tx: quitar las verrugas con cx, crioterapia, pomadas càusticas ( acido tricloroacètico, podofilina o imiquimod *estimula la
inflación por citocinas).

SIFILIS HERPES
PERIODO DE INCUBACIÒN 1-12 S 2-7 SEM
LESION PRIMARIA PAPULA VESICULA
CANTIDAD DE LESIONES UNICA NUMEROSAS*FUSION
DIAMETRO en cm 1-2 1-2
PROFUNDIDAD superficial superficial
BORDES Netamente delimitados, sobre elevados, eritematosos
redondeados
BASES Regular, no purulenta Serosa eritematosa
INDURACIÒN firme ninguna
DOLOR Poco habitual frecuente
LINFADENOPATÌA Firmes, indoloras, bilaterales Firmes dolorosas a menudo bilaterales

Dx diferencial entre IVU’s específicas e inespecíficas  SECRECIÓN (Clamidia, tricomona, candida y gonorrea)
GONORREA CANDIDA TRICOMONA CLAMIDIA
Cantidad 2 3 1 4
Olor No característicco Queso añejo pescado No olor
Color Amarillo- claro- blanco verdosa Transparente
blanco
Consistencia Leche condensada Leche light Tiene mayor Clara de huevo
consistencia
horario matutina Todo el día Todo el dia matutina
Un poco menos constante
constante

 1ª elección para clamidia tetras

 Tx contra gonococo  sensible a todos los antibióticos. Antes: espectromicina
o En embarazadas cefalosporinas
o Se exprime la uretra= extraer secreción

 SIFILIS
 glande

prepucio
HOMBRE
cuerpo

escroto
CHANCRO
labios
menores

vagina
MUJER
labios
mayores

ingle


 Chancro:
o Sobresale
o 1-2cm
o Más claro que la piel
o No doloroso
 De que mueren los pacientes  mueren en fase terciaria
 Hacer dx definitivo: aislando el microorganismo. Se toma muestra de los lados de la lesión, NO DEL CENTRO!! O dara
negativo
 Por que ya no hay sífilis??? Porque ahora todos los indiciduos toman medicamentos al menos una vez al año!
o Microorganismo sensible a AB
 Toda lesión ulcerosa en genitales es sífilis hasta no demostrar lo contrario!

HERPES
 Período de incubación de 1-26 días
 Hombre: cuerpo y glande
 Mujer: labios mayores y menores

subclínica
1-2 días
prodromo

vesicula 3-5 días

Fases
ulcera 5-10 días

cicatriz 7-10 días


 Fases de vesicula
 o 6-10 vesiculas
o 1 -2 cm c/U
o Dolor, ardor, molestia
 ¿¿En qué momento se contagia??
 El estrés, inmunosuoresión, inf concomitante regresión del cuadro
 Después de un brote se puede tener actividad sexual sin problema

VPH
 VERRUGAS: son pápulas hiperqueratasicas, exofiticas de color carne o pardo
 Verrugas plantares
 Más de 50 virus pueden infectar al hombre
 Todas las verrugas son VPH
 El 50% de la población mexicana tiene VPH
 VPH = CA en mujeres  NO!!
o DX: con papanicolau  NO!!  se necesita hacer PCR (:
 DISPLASIA: hay cambios morfológicos en la celula pero no se puede hacer DX de CA
 PAP desde los sesentas??
 Antes se atribuía el CA a bacterias y hongos
 El 50% de los hombres salen positivos  de los cuales solo del 2-3% desarrollan la lesión
 Al quitar la lesión no está curada!!
 Vacuna para solo 3-4 variedades del VPH! Por lo tanto no sirve ):
 Cuánto tarda la lesión en que DNA del virus se incruste en las células?? MINIMO 10 AÑOS!! = CA
 Para que el virus se replique debe haber una lesión si trato la lesión y cicatriza se inactiva
 Lesión: virus, bacterias, inmunosupresión
 El 50% de las mujeres tienen alguna variedad de VPH y el 25% desarrolla lesión
o Factores predisponentes
 El cuello no se ve
 Ambiente húmedo
 Trauma permanente al cuello (coito)
 La incidencia de CA en mujeres con VPH y sin VPH es igual
 Verrugas: planas, acuminadas, húmedas y secas
 Pomadas antivirales (5-fluorouracilo): son causticas queman la piel
 Oncogénico: capacidad del virus de invadir DNA de la célula
 Tx VPH
o Electrofurgoración
o Pomadas cáusticas
o criocirugía
 No se da tx medico porque el virus está en el epitelio
 la via de transmisión NO SOLO ES SEXUAL!


TUBERCULOSIS
 La alta incidencia en México se debe a la desnutrición (principal factor predisponente) que ocasiona la depresión e
incompetencia del sistema inmune
 La mitad de la población mexicana esta en condiciones de hacinamiento
 El hecho de que sea aerobio estricto hace que tenga preferencia por el pulmón y el segundo más oxigenado es el riñón
 Se sospecha de Tb cuando hay una IVU crónica que no responde a los tratamientos y tiene síntomas irritativos, piruria,
microhematuria
 Se tiene que demostrar la presencia de bacilos: 10 baciloscopias por que la presencia de bacilos en orina es intermitente
 o 10 negativas= tratamiento de prueba antifimico
 Evidencia radiológica de TB es señal de enfermedad avanzada, en el 95% de los casos la urografía excretora es normal
 Si los bacilos no están en vejiga no hay síntomas, cuando hay bacilos hay un proceso inflamatorio crónico en la mucosa
vesical
o Rifampicina
o Isoniacida 2 meses
o Pirazinamida
o Rifampicina
4 meses
o Isoniacida
 Si radiológicamente hay mucha destrucción renal se evalúa la filtración:
1. Glomerular, si es menos del 50% de afectación y el otro riñón está bien, se hace nefrectomía
2. Foco productor
 El riñón duele por: tumor, obstrucción o infección aguda
 Es frecuente la asociación de TB con:
1. DM
2. Estados de inmunosupresión
 Si los pacientes tienen hematuria y leucocituria se hace baciloscopia, si da positiva no se da tratamiento hasta que de
síntomas
 Se hace cistoscopía si hay lesiones sí se da tratamiento.
 El país esta perdiendo el 50% de vacunas
 No necesariamente proviene de TBP
 El bacilo lo tenemos todos! Pero no se activa debido al sistema inmune por lo tanto se puede activar en VU o pulmón
1. Se activa por inmunosupresión (pacientes con VIH, Lupus, artritis reumatoide u otras enfermedades autoinmunes)
 Como haces el dx?
1. Por exclusión
 IVU’s inespecíficas, tumor, litiasis, ETS
 Cistitis intersticial, eosinofilia
 Divertículos vesicales (malf congénitas)
 Dx y tx:
1. EGO, urocultivo
2. Tx con AB
 Urografía excretora (descarta litiasis, tumor) diverticulos
3. Cultivo, tinción BAAR (min 10 en orina) porque la secreción del bacilo puede ser cíclica. Una muestra al día
4. Cistoscopia…
 La TB también se puede asociar a IVU’S persistentes
 Si a los 6meses de tx se hace BAAR y salen positivos …se debe establecer como están las VU porque la sintomatología
mejora por el estado de la vejiga
 Debe quitarse el riñon o parte de este que este generando los bacilos
 Es valido dar tx de prueba en esta patología para descartar
 Si se palpa epidídimo duro = bacilos TB
1. Comun en anciano
2. Tx: quitar epididimo
 Evaluar las secuelas que dejo!
1. En riñon: fibrosis y granulomas
2. En vejiga  se hace pequeña! Poco distensible, poca capacidad, irritables
 TB es más frecuente en mujeres
 Neuropatía genera disminución de sensibilidad y por lo tanto la TB avanza
 Dar vitamina de complejo B1
 Lugares de establecimiento de bacilos
1. Mujer: en trompas y fondos de saco
 2. Hombres: epidídimo, testículo, cond deferentes, próstata, vesículas seminales
 Pacientes con tx de prednisona, esteroides, reumatológicos
 A pacientes reumatológicos con tx inmunosupresor con hematuria
1. Se les da tx siempre y cuando tengan sintomatología urinaria
2. Vigilar cada 6 meses con US y cistoscopia
3. Si la hematuria no aumenta se hace el estudio cada año
 Riñon en mastique

LITIASIS URINARIA
 Afecciones más frecuentes de las vías urinarias
1. Infecciones
2. Trastornos de la próstata
3. Cálculos urinarios
 La formación de cálculos tiene un componente multifactorial (todas las teorías tienen algo de cierto)
o Sobresaturación de la orina: PH
o Resistencia iónica
o Concentración de solutos
 Factores fundamentales para el desarrollo del cálculo
o pH
o sobresaturación
o velocidad del flujo
o disminución de sustancias inhibidoras
 Electrolitos que propician la formación de cálculos: Na, P, Ca
 Electrolitos que previenen la formación de cálculos: Mg, Citrato
 Tipos de cálculos renales
o Calcio 80-85%
o Estruvita 15-20%
o Ac. Úrico 3-5%
o Cistina
o Mixtos
 Para que el cálculo produzca dolor tiene que causar obstrucción (la sintomatología depende del grado de obstrucción). El
tamaño no está relacionado con la capacidad de obstrucción.
 Dolor
o Cólico (va aumentando hasta llegar a un punto máx)
o En el ángulo costovertebral o flanco
o Es relativamente constante
o Acompañado de estado nauseoso y vómitos
o Es una urgencia urológica
 Diagnóstico
o Hacer diagnóstico diferencial con otros cuadros de dolor. El 1° paso es controlar el dolor con analgésicos.
 o Rx. de abdomen
 Localizar imágenes radioopacas en la silueta renal, trayecto de uréteres y vejiga.
o Ultrasonido
 Localización, tamaño y grado de obstrucción.
 Indicar si el riñón esta dilatado o no, sí los cálculos entran dentro del riñón.
 Si el riñón esta dilatado y no se ve el cálculo  Urografía excretora
 Indicaciones para hospitalizar en el caso de cólico renal
o No se para el dolor en un tiempo razonable
o Datos de sepsis en BH. Leucocitosis >13,000
o Datos de obstrucción bilateral. Química sanguínea con azoados elevados
 Tratamiento
o Utilizar AINES IV 40 mg
o Antiespasmódico 40 mg
o Antibióticos en caso de infección, si no se puede usar antiséptico (Antibiótico en dosis bajas)
o Narcótico (Nalbufina)
o Relajante muscular (Diacepam) 10 mg
 Cálculo <5mm es expulsable independientemente de la localización si no está causando una dilatación importante
o Grado de obstrucción: Independientemente del tamaño del cálculo, si la obstrucción es grande, no se espera a
expulsión espontánea porque daña el parénquima.
o Sintomatología: Si es severo y recurrente hay que sacar el cálculo.
o Si se acompaña de sepsis no se espera a que salga sólo
 Dilatación
o Leve 0.8-1.4 cm
o Moderada >1.4 cm
o Severa 2 cm
 Extracción del cálculo
1. Abierta
2. Endoscópico: Ureterales, vesicales, uretrales
a. Electrohidráulica: 1° que se utilizó
b. Láser
c. Neumática: el que más se utiliza.
d. US
3. Percutánea: <2cm dentro del riñón, múltiples o coraliformes.
4. LEOC: Cálculos únicos, ubicados dentro del riñón
 70% de los pacientes que forman un cálculo no lo vuelven a formar NUNCA.
 30% si lo vuelven a formar. En este caso hay que realizar un estudio metabólico:
o PTH
o Mg, P, Ca, Ac. Úrico, creatinina en orina y en sangre.
 Los únicos cálculos susceptibles a disolverse medicamente son los de ácido úrico, que representan de 3-5%:
o Alcalinizando la orina con HCO3, dieta baja en purinas y dar alopurinol.
 Medicamentos con citrato: Uroclasid  Profiláctico para recurrencia
 La hidronefrosis es cuando hay disminución en el parénquima renal. Lo normal es que mida de 1.5-2 cm el parénquima,
cuando es menor de habla de HIDRONEFROSIS.
 • Después del diagnóstico se dan 2 semanas para ver si baja el cálculo.
 Urgencias urológicas:
o Cólico renal
o Traumatismo (fractura)
o Retención urinaria aguda
 Estudio metabolico
o Ca, P, Mg, ac. Urico  orina 24 hrs y sangre
 o H paratiridea
 Pacientes con un calculo 30-50% forman otro, por lo tanto a los que forman un calculo no se les hace estudio metabolico,
pero si forman dos cálculos sí! Y en 3 ocasiones
 El Ca aumenta en sangre y orina
 Hipercalciuria
o Dieta del mexicano es alta en Ca
o Alta ingestión
o No reabsorción de ca y P
o Aumento de absorción intestinal
 80-85% oxalato y fosfato calcico
 Hipercalciuria idiopática no sabemos porque esta tirando ca
 Tx: diuréticos 
o mantiene disminuido en conecntración de orina
o Aumento de agua
o No se toman medidas de pH a menos que haya infección
o Alcalinización cucharadita y media en agua en las mañanas de bicarbonato de Ca
 Uroclasio (cítrico, ácido;potasio) nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica
o Indicaciones: nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica; litiasis por ácido úrico con o sin nefrolitiais cálcica; profiláctico
para evitar la recurrencia en la formación de cálculos urinarios en pacientes ya tratados; alcalinizante urinario
 Para pacientes con calculo
o 1. Quitar el dolor
o 2. Placa simple de abdomen (Radioopacos 98%), ECO y laboratorios
 ECO visualizar el calculo, dilatacipon del riñon
 Laboratorios: EGO (Cristales, hematuria, leucos), BH, leucocitosis
o Si después de dos semanas no se mueve  SACARLO! Por lo tanto evaluar cada dos semanas
 Se atoran en tercio inferior
 lo mas importante para prevenir
o 1. Grado de obstrucción (US, urografía excretora, TAC)(dependerá la premura del tx y que hacer)
o 2. Localización
o 3. Tamaño ( menor de 5mm puede salir solo)
 Sacarlo o no dependerá del grado de obstrucción y cuadro clínico
 Dar analgésico y antibiótico para prevenir infección
 En tercio inferior dar bloqueadores α-adrenergico para disminuir tono de cel musc lisas
 Mayor de 7mm no saldrá o será más difícil
 Menor de mm puede salir!
 Cálculos en uretero
o 1. Qx abierta
o Qx endoscópica (con ureteroscopio rigido (más barato) o flexible)
 Litotripsia
 Neumática
 Electrohidráulica (lo malo puede quemar uretero)
 Ultrasónica
 laser
 cálculos en riñon
 neumatica

cx percutanea (para
ultrasonica
calculos gdes)

CALCULOS EN RIÑON
litotripsia
extracorporea (litos
laser
<2cm)/ondas de
choque


 AINES
o Butilhioscina
o Diazepam
o Ketorolaco
o Diclofenaco
o Muvain??
o

Hipertrofia Prostá tica

Crecimiento de la glándula prostática , aumenta de tamaño conforme a la edad, primeros cambios a partir de los 35
años.
 41- 50 años 20%
 51- 60 años 50%
 +80 años 90%

Etiología: No es clara, pero se han identificado dos factores, presencia de:

 Dehidrotestosterona (Producto de la acción de la enzima 5-alfa-reductasa tipo 2)
 El envejecimiento

1. Zona fibro muscular anterior (Mas Maligno): Pegada al cuello de la

vejiga y tienen mas fibras musculares lisas y puede centuar el
componente dinámico en la HPB
2. Zona periférica: ca
3. Zona transición: HPB
 4. Zona Central

Dos componentes:
 Mecánico, obstrucción
 Dinámico, tono de músculo liso
 La vejiga es la sufre cuando hay HPB músculo detrusor sufre:

o Hipertrofia
o Acumulo de colágeno
o Atrofia

Diagnostico Clinico:
Test internacional

 Uroflujometria: lo normal es 15-20 ml/seg. Para que un paciente de síntomas de obstrucción debe de bajar a
5-8 ml/seg. Esto es por a compensación del músculo detrusor
 Us: suprapubico o trasrectal para determinar volumen
 EGO
 AP depende del volumen total de la próstata. En términos generales la HPB no debe elevar el AP
 Cistocopia: distinguir componente mecánico de obstructivo

o Mayores de 45 años indicar flujometria

 Clasificación de HPB
Tratamiento medico
o Leve 0-7
o Moderada 8-19
o Severo 20-35 tratamiento Quirúrgico

 Del grado de afectación a la luz (volumen prostático) ureteral y la vejiga dependen los síntomas
 Tratamiento según la edad grado de obstrucción, volumen de próstata tipo de componentes
 Medico:

o α- bloqueadores
o Inhibidores 5 α- reductasa (Tx por 1-2 años reduce aproximadamente 18-20%)

 Quirúrgico mejora el componente de próstata puede o no mejorar los síntomas

 Evaluar la edad y el costo beneficio
 Establecer si el paciente no tienen otro daño en vejiga como DM , daño neurogénica

HIPERPLASIA PROSTÁTICA
El sangrado se debe a las várices prostática
Severidad de los síntomas:
 0-7 leve: vigilancia (flujometría y APE)
 8-19 moderada: tratamiento médico /qx
 >20 severa: qx

Componentes:
 Estatico: depende del grado de obstruccion
 Dinamico

Uroflujometría: Flujo máximo: 20-25 ml/s. el flujo tiene que bajar hata 5-6 ml/ para presentar síntomas. Se puede
emplear el tratamiento médico a partir de los 10 ml/s
 Primer deseo de orinar 150 ml
 Segundo deseo: 250 ml
 >250 ml deseo inminente

Cuando empieza a tener síntomas la vejiga ya perdió la reserva funcional y pude caer en retención aguda de orina.
1. Hipertrofia
2. Adelgazamiento
3. Divertículos

Cuando hay síntomas de obstruccion e debe hacer citicopia

Indicacione para cirugía

1. RAO (difuncion vesical severa)

2. Sintomatología sevra ´orina residual (>80 ml)
3. Próstata mayr de 60g (pa qx abirta)

Alfa bloqueadores (Tamzulocina .4mg/día, Alfuzocina) y 5alfa-reductasa (*Dutasterida, Finatesteride): síntomatologia

leve a moderada con orina residual <50ml y componente obstructivo no muy grande. Se requiren minimo 2 años para
reducir 10-20%. El tratamiento medico bien establecido debe durar asintomático minimo 5-10 años.
Los alfabloqueadores pueden dar eyaculación retrograda
Fitofármacos (actúan imilar a 5alfa-reductasa): Serenoa Repens – Saw Palmetto.
Paciente menor de 60años con sintomatología moderada, orina residual de 60 ml y obstruccion regular: proponer tx
quirúrgico. Si fuera de 70 años primero pensar en tratamiento médico

CA DE PRÓSTATA
Peso normal 20g
Mas frecuente de los Ca en el sexo masculino por delante del Ca pulmonar & colon, 32% de los Ca, Segunda Causa de
muerte oncológica en EUA
Incidencia de Ca prostàtico sin manifestaciones clìnicas es muy elevada.
Enfermedad de la vejez: grupo màs de 80 años
Variedad de casos clìnicos: ampli ma‘rgen de opciones de tto.
Vigilancia  extrirpaciòn qx depende de: edad y opciones de pte, etapa y grado del Ca, opciones de tto disponibles.
De creciemitno lento
El tacto rectal se puede detectar desde B1

*PSA, al perderse la estructura glandular y las uniones celulares, el PSA que se sintetiza se libera en cantidades más
grandes pero NO AUMENTA SU PRODUCCIÒN.
Historia natural
Pacientes con cáncer en etapa temprana y de bajo grado: buen pronòstico

Pacientes con cáncer en etapa avanzada & alto grado: mal pronòstico con cualquier tto.

CA OCULTO SE ORIGIN A EDAD AVANZADA, AVANZA CON SUMA LENTITUD Y LOS PACIENTES MUEREN POR OTRAS
CAUSAS ANTES DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS

CAPlatente: 40%
CAP clínica: 9.5%
CaP mortal: 2.9%
Factores de riesgo

1) Factores genéticos 2) hormonales 3) ambientales y dietéticos 4) infecciosos

Edad
Raza
Historia familiar +
Dieta rica en grasas
Exposición al cadmio ( cigarro, baterìas, soldadura)
Patogenia
Es un adenocarcinoma (95%) originado en las células acinares de la próstata
Condiciones normales: atrofia 5ª-6ª década de la vida

1)transformación maligna en glándulas atróficas

2) cambios premalignos en glándulas con apariencia juvenil

 relación entre la estimulación andrògena persistente y el cáncer.

Cambiso atìpicos e hiperplasicos de la glándula prostàtica.

Presentaciones: displasia intraductal / neoplasia prostàtica intraductal (1/3 ptes con cáncer)

Anatomía Patològica

95% adenocarcinomas :

5% carcinoma de células transicionales

Carcinoma/sarcoma neuroendòcrinos en niños.

En Cap hay ausencia hay ausencia de células basales, una tinción con queratina es útil ya que evidencia la falta de células
basales
60-70% zona periférica
10-20% zona transicional
 5-10% zona central

Clasificaciòn y Estadiaje: Patròn primario y secundario: clasificación de gleason

2-4 Ca bien diferenciado Glándulas pequeñas, poco estroma interpuesta, pèrdida de la capa normal de
las células microepiteliales, anaplasia nuclear mínima.
5-7 Moderadamente Mayor desorganización de glándulas, anaplasia nucleas mas pronunciada,
diferenciado infiltración a glándulas normales vecinas.
8-10 Poco diferenciado Falta de glándulas formadas, capas/masas de células individuales infiltrantes,
anaplasia nuclear.
*se hace una suma de patrones y se le asignan grados que van del 2 AL 10

Gleason

Grado 2,4,6 bajo riesgo poco diferenciado

Grado 7,8,9,10 alto riesgo indiferenciados

*drenaje linfático: 1) ganglios obturadores, hipogástricos 2) iliacos primitivos, presacros, paraaorticos e

inguinales.

PATRONES DE AVANCE

Factor implicado en la extesnion local es la ubicación del tumor:

 Tumores de la base y punta: extensión por debilidad capsular
 Tumores en la unión próstata c/ uretra, cuello, vejiga y conductos eyaculadores: rápida propagación en etapas tempranas
( uretra, tejidos periprostàticos, vejiga & vasos sanguíneos).
*mets òseas: columna lumbar, pelvis, procion prox femul, costillas, etc.
CLINICA
Asintomàticos: si hay síntomas pueden ser obstructivos o irritativos
Aumento en el antígeno prostàtico especìfico, nòdulo al Exàmen Rectal, estudio por crecimiento postàtico.
Datos de mets òseas: dolor fx patológicas.
Signos: Tacto rectal: induración.

DIAGNÒSTICO
Se confirma con biopsia con aguja: biopsia central con aparato automàtico, guiado por US (8-12 cortes), Condiciones
para Biopsiar: TR con nòdulo, próstata pètrea, asimétrico, irregular.PSA >10ug,% PS > 20% libre
Er
Tamaño, localización & volumen. Pasa por alto el cáncer temprano (etapa A), falsos + HPB, granulomas, calcificaciones.
PSA
Debe solicitarse a partir de los 40 años
90% unido a proteínas a alfa 1 antiquimiotripsina, y alfa dos macroglobulina.
Normal: <= 4 ng/ml **menos de 5% de los Ca cursan con PSA normal
Zona gris (ventana): 4-10ng/ml  lo puede elevar Cap, Hiperplasia prostàtica benigna e infecciones
Alta sospecha de CaP >10ng/ml

PSA > 10ng / >20% PSA Libre: no es cáncer <15% PSA libre: sospecha *después de la prostatectomìa sirve para control y
recidivas.
Aumenta si se tienen relaciones sexuales 72 horas antes, instrumentación transuretral, deportes ( ciclismo cabalgata)
Niveles normales PSA para la edad*libro
edad Valor PSA
 40-49 0 a 2.5
50-59 0 a 3.5 Elevación al año .25 - .40
60-69 0 a 4.5
70-79 0 a 6.5

Gammagrafía òsea: indicarla si el PSA > 20

Tac: extensión ganglios linfáticos (PSA > 20ng/ml) Normal < 4ng

Linfadenopatìa pélvica: Detecciòn de ganglios:

CLASIFICACION TNM *Favor de corroborar (ed 14)
Tx: tumor no puede identificarse
To: no hay evidencia de tumor

Tis:
T1a: <= 5% tejido resecado tiene Ca, Examen Digital R (-) Confinado
T1b: >5% tejido resecado tiene Ca, Examen Digital R (-)
T1c: PSA elevado,EDR (-) USTR –
T2a: EDR + visible USTR + un lado confinado a la glándula
T2b: EDR + visible USTR + ambos lados confinados a la glándula
T3a: unilateral, Extracapsular, no afecta vesículas
Capsula
T3b: bilateral, afecta Vesículas seminales
T4: tumor se extiende directamente al cuello vesical,
Mets locales
esf. Ext, recto

Nx: no se identifican
N0:no hay evidencia de metástasis regional
N1: ganglios regionales.
Mx

M0

M1a: Mets distante a ganglios no regionales

M1b: mets a hueso, columna lumbar, costilla, cràneo,hùmero *blàsticas
M1c: mets a otros sitios (pulmòn, hígado, suprarrenales, SNC)

CLASIFICACION PATRONES DE PROGRESIÒN Whitmore- Jewett *exámen rectal

A1 <= 3 Focos de Ca & 5% gleason <7 T1a
A2 Mas de 3 focos >5% tejido con Ca gleason >7 T1b
B1 Nòdulo palpable <= 1 cm T2a
B2 Nòdulo palpable > 1.5 cm T2b
C1 Extensiòn extracapsular T3a
C2 Vesicula seminal palpable T3b
D0 Clìnica (+) , mets oseas( –), fosfatasa(-) T4
D1 Ganglios linfáticos pélvicos tomados
D2 Mets a hueso
D3 Ca hormonorrefractario

TRATAMIENTO
 A1 T1a CRIOTERAPIA, Prostatectomía radical:
A2 T1b BRAQUITERAPIA (semilla próstata con cápsula +
B1 T2a radioactiva). vesículas seminales +
B2 T2b ganglios obturadores
C1 T3a RTU paliativa, hay que
C2 T3b evaluarlo con gleason Riesgos:
D0 T4 Incontinencia
D1 Impotencia
D2 Hemorragia
Infección
D3

Sobrevida libre de enfermedad

Ca confinado 10 años 70- 85%
Ca extracapsular 5-10 a 75 – 85%

*psa> 10 ng : antiinflamatorio + quinolonas x 1 mes y se repite el antígeno

Radiación:
Directa: secuelas, cistitits, hemorragia gastrointestinal y daña elementos pélvicos en gral.

Semillas intraprostàticas: pueden migrar y la radiación no es homogénea.

Tratamiento hormonal: ESTRÒGENOS, ANTIANDROGENOS (flutamida, ketoconazol), agonistas GRH.

Nivel hipofisiario Nivel suprarrenal Nivel testicular
Supresores de LHRH inyecciones cada 3- Ketoconazol 400 mg diarios Bicalutamida
4 meses Aminoglutemida? 25 mg Fultamida
Dietietibestriol diario (400mg) orquiectomia nilitamida
Orquiectomia

Apuntes cáncer próstata:

El cuadro clínico es síntomas irritativos y obstructivos.
Es el 1er. lugar en Cancer por INCIDENCIA Y el 2do por CAUSA DE MUERTE.
Arriba de 65 años 1 de cada 8 hombres lo tienen y arriba de los 75 1 de cada 2.
En nuestro país casi siempre (70%) se diagnostica en T3 o T4 con N1 y M1. Ya no es curable.
Lo ideal es diagnosticarlo desde Tis hasta T1c.
Por tacto rectal es detectable hasta T2.
Cómo diagnosticarlo de Tis a T1c?? con PSA (APE).
En T1a y T1b se pudo haber hecho resección por Pb. HPB.

El APE sirve para licuefacción del semen. Lo medimos en sangre y está elevado porque hay destrucción tisular y
liberación a la circulación. Es el mejor marcador tumoral hasta el momento.
Hay que medir APE total y la fracción libre, que deber ser >25%.
El APE no debe sobrepasar de .5 a .75 por año. La velocidad nos sirve, la densidad no es clínicamente útil porque
necesitas un US transrrectal con mediciones correctas para sacar el peso de la glándula. Por eso no sirve mucho.
Aprender APE por edades.
La biopsia transrrectal necesita sedación y son 12-18 piquetes, que incluyan muestras de toda la próstata incluyendo
zona periférica y transicional.
Hay una modalidad de biopsia que se llama biopsia por saturación, se hacen 25 piquetes, y es después de haber
obtenido dos biopsias negativas.
NO SE LE PUEDE HACER NADA AL PACIENTE HASTA DEMOSTRAR EL CÁNCER.
Complicaciones de la biopsia:
 Sangrado
 Sepsis/bacteriemia. Por eso se da AB 1 día previo o 2 días después y enemas antes de la biopsia.

Si se toma una biopsia se debe esperar 6 m para volver a medir el APE porque se elevará por la biopsia.
Tratamiento del cáncer de próstata:
Ya no existe el Gleason 2 a 5.
Gleason 6: bajo grado
Gleason 8: moderado
Gleason 9 a 10: alto.

Las opciones de Tx son:

 Qx
 Hormonal
Radioterapia Y se darán en base a la estadificación del tumor:

T1 y T2
Opciones son Prostatectomia radical (PR)/RT o crioterapia.
La PR incluye quitar próstata, vesícula seminal y ganglios. Sus complicaciones son: sangrado, impotencia (50-
60% y hasta 90% en manos inexpertas), incontinencia (menos del 5%).
La Rt puede producir morbilidad por radiación: cistitis hemorrágica post-radiación o proctitis por radiación.
A largo plazo: PR y Rt tienen resultados similares.
Es mucho mejor cuando usamos Rt conformacional: tejido específica y Rt conformacional con intensidad
modulada: sincronizada con movimientos respiratorios.
La crioterapia es congelar a -60°, puede producir obstrucción o fístulas, los nuevos equipos se pone sonda en
recto y uretra con el fin de que la congelación no llegue a ellas. En buenas manos tiene la misma efectividad
que Rt y PR. Si hay recidiva se puede repetir el procedimiento o usar Rt.
 Desventajas? Que no se congele por completo o recidivas.
Hay que darle seguimiento con el APE. Si hay actividad tumoral va a empezar a subir. Si no hay actividad se
mantendrá menor que .3 ng/ml. Las metástasis óseas elevan el APE, puede llegar incluso hasta 1000.
T3 y T4 con N1 o M1
Se realiza bloqueo androgénico cuando hay enfermedad diseminada. Esto es porque el Ca de próstata es
hormonodependiente.se dará un análogo LHRH, la estimulación continua provoca un aumento inicial después
ya no crece.
Solo 10% de los andrógenos son suprarrenales. Con antiandrógenos + aLHRH se produce BLOQUEO TOTAL.
Va a ir disminuyendo el volumen de la glándula y también el APE y se detiene la progresión del tumor.
Si logramos bajar el APE a 0.3 ng le damos al paciente MINIMO 3 AÑOS DE VIDA LIBRE DE PROGRESIÓN Y CON
BUENA CALIDAD DE VIDA. En este tiempo estaremos pidiendo APE cada 1 o 2 meses.
El bloqueo dura en promedio 5 años y cuando ya no funciona empieza a aumentar el APE.
Se puede realizar bloqueo intermitente. Este da un poco más de sobrevida y su costo es menor.
En este se dan aLHRH y antiandrógeno por 1 año y se suspende. Luego se está midiendo el APE y cuando sube
hasta 1.5 volvemos a dar Tx. No sabemos cuanto tardara en subir el APE, es variable. Mientras más tarde es
mejor.
Este sirve porque ENGAÑAS A LA CÉLULA Y LA HACES QUE SIGA SIENDO HORMONOSENSIBLE.
CUANDO YA ESTO NO FUNCIONA se utilizan los de 2da línea: ketoconazol, estramustina. Se tienen que dar en
dosis altas y provocan estado nauseoso. El 50% no lo aguanta y en el 20% de los casos no sirve.
La Qt se usa taxonos + esteroides, dará 8 meses.
El diagnóstico se hace en T3 y T4 en 70% de los pacientes. En mayores de 60 años, ya no importa la
espermatogénesis, la esperanza de vida de 75 años.
En 1941 charles huggins descubrió esto. Se gana el nobel en el 66. Primer medico clínico urólogo en ganárselo.
El APE se debe medir de los 40-49 años cada 2 años
Más de 50 años: medirse cada año.
Y verificar que no debe aumentar más de .75 ng x año.
Braquiterapia con oro radiactivo. Es muy caro.

El futuro del Tx en estados iniciales es la Rt.

También hay que ver la esperanza de vida del paciente, si nos llega 1 paciente con 70 años, tiene 5 años de esperanza de
vida, podemos darle antiandrógenos y morirán de otra cosa.
La Radiación a metastásis se utiliza en columna lumbar cuando hay compresión a estructuras nerviosas.
Los antiandrogenicos producen: crecimiento de mamas, dolor de mamas, bochornos, PFH alteradas: indicación para
suspenderlos.

TNM Próstata
T1: no clínicamente no palpable no imagen

a: hallazgo histoló gico <5% resecado

b: hallazgo histoló gico >5% resecado
c: detectado por biopsia (debido a ↑APE)
T2: confinado a la pró stata
a: < mitad de 1 ló bulo
b: 1 ló bulo
 c: 2 ló bulos
T3: se extiende a través de la cá psula
a: uni o bilateral
b: a vesículas seminales T4:
a: invade cuello vesical, esfínter externo o recto
b: invade mú sculos elevadores o esta fijo a la pelvis
N1: 1 ganglio <2cm
N2: 1 ganglio 2-5cm o mú ltiples <5cm
N3: 1 ganglio >5cm

M1a: ganglios
M1b: hueso
M1c: otros

ADENOCARCINOMA RENAL
 6° lugar en todas las neoplasias
 90% de las tumoraciones renales son adenocarcinomas
 Etiología
o Desconocicida
o CCR familiar translocación 3p8q
o Sx. De Von Hipperl Lindau
o Riñón en herradura
o Tabaquismo (2x)
 La principal vía de diseminación es la hematógena y los principales sitios son:
1. Pulmón
2. Hígado
3. Cerebro
4. Hueso
 El cuadro clínico se presenta sólo en el 10% de los pacientes, el 90% restante permanece asintomático.
o Dolor
o Hematuria: sólo si se comunica con el sistema colector
o Masa palpable
 Hallazgo incidental en el 50% de los casos por US
o TAC y tele de tórax para estadiaje
 Todas las masas renales son malignos hasta demostrar lo contrario y debe de quitarse. Establecer diagnóstico
histopatológico postoperatorio
 Clasificaciones de Flocks & Kodesky

I: tumor confinado parénquima renal

II: Tumor que invade grasa perinéfrica, confinado al interior de la fascia de Gerota
III
A: Tumor que invade la vena renal o la VCI
B: Tumor que invade ganglios linfáticos regionales
C: Tumor que afecta vasos locales y ganglios linfáticos regionales
 IV
A: Invade órganos vecinos diferentes de glándulas suprarrenales (colon, páncreas, etc.)
B: Metástasis distantes

 Clasificación del TNM

Tx: Tumor no identificado Nx: No identificado Mx: No identificado

T0: Falta de evidencia de tumor N0: No hay M0: No hay
T1: Tumor <2.5cm N1: 1 ganglio <2cm M1: Metástasis
T2: Tumor >2.5cm N2: 1 ganglio >2cm <5cm o
multiples <5cm
T3: Tumor extendido a venas N3: Ganglios linfáticos >5cm
principales, glándula suprarrenal, tejido
perirrenal sin sobrepasar la fascia de
Gerota
A: Tumor que invade la glándula
suprarrenal o tejidos perirrenales pero
no sobrepasa la fascia de Gerota
B: Tumor que invade
macroscópicamente a la vena renal o a
la VC por debajo del diafragma
C:Tumor extendido
microscópicamente al interior de la vena
renal o la VC por encima del diafragma
T4: Tumor que invade más alla de la
fascia de Gerota

 Nefrectomía: Depende del tamaño y localización. Principio oncológico: realizar margen de 1-2 cm de la masa tumoral.
o Parcial
o Total
 Estadificar al paciente para establecer el tratamiento y pronóstico. No es quimiosensible ni radiosensible.
o Inmunoterapia: Interferon alfa para metástasis a pulmón <20% de respuesta al tratamiento.
o Anticuerpos monoclonares para cáncer de riñón metastásico 70% de respuesta

TNM Riñón
T1: confinado a riñón

a: <4 cm
b: 4-7 cm
T2: confinado a riñ ó n >7 cm
T3: se extiende sin invadir la fascia de Gerota
a: invade glandula suprarrenal o grasa perirrenal
b: se extiende a la vena renal o sus ramas aú n musculares, o la vena cava abajo del diafragma
c: se extiende a la vena cava arriba del diafragma o invade su pared
T4: invade mas alla de la fascia de Gerota
*Los nó dulos regionales son los paraaó rticos y paracavales, los yuxtarregionales son pélvicos
y mediastinales
N1: 1 grupo regional
N2: >1 regional
I: 1-0-0
II: 2-0-0
III: 3-0-0, 1-1-0, 2-1-0
IV: 4-0-0, 4-1-0, _-2-0, _-_-1

I: parénquima
II: capsula sin gerota
IIIa: vena renal o cava inferior
IIIb: nódulos regionales
IIIc: vasos locales y nódulos regionales
IVa: órganos adyacentes diferentes a suprarrenales, colon o páncreas
IVb:mets a distancia

Ca de vejiga
Incidencia mayor en mujeres 3:1
Factores de riesgo

 Se presenta en fumadores
 Trabajadores expuestos a anilinas

Etiología
 Tienen un factor genético: cromosoma 9, deleción del 11 y 17
 Mutacion en el encogen RAS, mutación del P53 y BCR
 Se presenta entre los 50 y 60 años puede aparecer a los 30 años

Tipos
 Transicional 90-95% tiene aspecto papilar al verlo al microscopio, se puede hacer el diagnostico inmediato
 Epidermoide 5 – 10 %, antecedentes de IVU, litiasis, sondas o catéteres vesicales
 Ademocarcinoma 1- 2% (90% se deriva del uraco)
 Feocromocitoma, linfomas, melanomas y metastasis

Patología
 Lesión precursoras

o Hiperplasia
o Metaplasia escamosa
o Cistitis glandular
o Papiloma invertido

El tumor de celulas transicionales se da mas en vejiga pero puede darse en todo el aparato urinario.

La linfa de la vejiga drena a ganglios hipogastricos, iliacos externos, comunes, obsturadores.

Clasificación Marshall- Jewet

TNM Estadio Localización Diagnostico Tratamiento Recidiva

A1 Mucosa Cistocopia y biopsia RTU Quimioterapia

T1 *
A2 Submucosa

T2a B1 Muscular superficial Resección quirúrgica + Quimoterapia +

T2b B2 Muscular profunda biopsia transoperatoria de Radioterapia
ganglios
Cistectomia parcial total
T3a C1 Grasa perirenal Imagen TAC Cistectomia Radical + Quimoterapia +
T3b C2 Órganos vecinos derivación urinaria ~ Radioterapia
D1 Ganglios Paliativo paliativo
T4 D2 Metastasis
* Criterios recurrencia multicéntrica y grado de diferenciación

~ En hombre: próstata, vejiga, vesículas, En Mujer: Vejiga, útero, ovarios, y cervix, Derivación urinaria a una seccion del
intestino o uréteres a una bolsa colectora externo
 Ca en in situ en vejiga alto nivel de malignidad no es visible
 Revisar todo el sistema urinario si se sospecha de Ca de Celular transicionales

CA VEJIGA
Papilomas 80%
90% CELULAS TRANSICIONALES, 5% células escamosas

Desde T2 se hace cistectomía radical , (en hombres +prostatectomia ´+ linfadenectomia; en mujeres + parte anterior de
la vagina + utero y valorar la uretra)
Hasta T3b cirugía y radiación
Tras la cirugía se intectan intravesical: BCG, gemcitabina, mitomicina C o epirrubicina.
La primera quimio se hace a la semana, 4 dosis semanales una vez al mes hasta el año ¿???
4° mas frecuente en hombres y 9° en mujeres
*Hematuria indolora!!!!
Después puede haber irritación vesicual, dolor por obstruccion
Reconstrucción: derivación ileal, vejiga ortotópica
Dx

1. Costoscopia
2. Citología de sedinento y lavado

TNM Vejiga
Tis: in situ
Ta: papilar no invasivo
T1: invade lámina propia
T2: invade muscular propia

a: musculo superficial (mitad interna)

b: musculo profundo (mitad externa)
T3: invade tejido perivesical
a: miscoscopicamente
b: macroscó picamente
T4: invade cualquiera de los siguientes
a: pró stata, utero, vagina
b: pelvis o pared abdominal

N1: 1 nódulo <2cm

N2: 1 nódulo 2-5 cm o varios <5 cm
N3: >5 cm

0a: a-0-0
Is: is-0-0
I:1-0-0
II: 2-0-0
III:3,4a-0-0
IV: 4b-_-_

JEWETT-STRONG-MARSHALL
0: superficial, is y papilares

A: submucosa
B1: empieza a invadir muscular
B2: invasió n prof a muscular
C: grasa
D1: ó rganos adyacentes
D2: mets

CÁNCER DE TESTÍCULO
 Son tumores raros de 9/100 000 varones
 15-35 años es el rango más común de Ca testicular
 90-95% son tumores de células germinales
o Seminoma 35%
o No seminoma
 Carcinoma de células embrionarias 20%
 Teratoma 5%
  Coriocarcinoma <1%
 Mixto 40%
 5-10% son no germinales
o Células de Leydig
o Células de Sertolli
o Gonadoblastoma
 Algo más frecuente en el testículo derecho debido a la presencia de criptorquidia
 Clasificación de Bodden Y Gibb
A: Lesió n en testículo
B: Diseminació n linfá tica regional
C: Má s allá de los ganglios linfá ticos retroperitoneales

 Clasificación del seminoma

I: Testículo
IIA: Ganglios <2cm
IIIB: Ganglios >2cm
III: Supradiafragmáticos o viscerales

 Clasificación del TNM

Tx: No valorable Nx: No valorable Mx: No valorables

T0: Sin evidencia de tumor N0: Sin mets M0: Sin mets a distancia
Tis: intratubular M1: Mets distantes
T1: Testículo N1: Mets microscópicas a ganglios
regionales
T2: Más alla de la túnica albugínea/ N2:
epidídimo A: Mets en <5 ganglios, ninguno de
ellos >2cm
B: Mets >5 ganglios >2cm
T3: Invasión al cordón espermático N3: Invasión fuera de ganglios
linfáticos
T4: Invasión al escroto N4: Mets retroperitoneales no
extirpables

MIS APUTNES:
Los nódulos regionales son los retroperitoneales en su conjunto.
La clínica será un crecimiento testicular indoloro. Si hay dolor? Epididimitis.
NO SE HACEN BIOPSIAS NUNCA. Ni tampoco orquiectomía vía escrotal, se hace TODO VÍA INGUINAL.

La estadificación se hace en base a TC abdominal y pelvis para buscar ganglios retroperitoneales, US, Rx de tórax para
buscar metástasis pulmonares, laboratorios y exploración física.
Túnica albugínea: es gruesa, es raro que el tumor la rompa.
T. vaginal es del escroto y drena a GANGLIOS INGUINALES, EL TUMOR A LOS RETROPERITONEALES. Por lo tanto, si
hacemos cosas vía escrotal cambiamos la vía de diseminación a otro grupo de ganglios.
Si YA LO PICARON? Hacerlos orquiectomía inguinal y hemiescrotectomía.
EL TRATAMIENTO INICIAL SIEMPRE ES ORQUIECTOMÍA + CORDON. SE DEBE QUITAR TODO EL TUMOR Y SE HACE
ESTUDIO PARA SABER ESTIRPE HISTOLÓGICA.
MARCADORES TUMORALES: HCG, LDH Y AFP.
10% DE LOS SEMINOMAS ELEVAN HCG.
El tumor primario puede ser de 1 estirpe y las mets de otra.
El tumor testicular es UNA URGENCIA UROLOGICA por el retardo en buscar atención medica por parte del paciente, de
2-3 meses.!.
La diseminación tarda tiempo y es indoloro, pero por lo anterior la QX ES INMEDIATA.

EL coriocarcinoma disemina vía hematogena: los coriocarcinomas puros de testículos siempre mueren chiquitos,
metastatizan rápido a cerebro y pulmon. Se dan de 20-25 años.
El cáncer de testículo es la neoplasia solida más común del adulto joven.
La criptorquidia aumenta 4 a 5 veces la posibilidad.
80% de los testículos abdominales desarrollan seminoma.
Es raro que el tumor pase la túnica albugínea, el paciente se atienden antes.
Seminoma clásico

T1 o estadio A. Orquiectomía si hay ganglios se vigila al paciente. La vigilancia será: en el 1er año: TC abdominal cada 2
meses, Tc torax cada 3 meses y labs cada 3 meses.
Si al año no hay regresión hay 80% de posibilidades que ya no regrese. Si todo sale negativo repetir por año.
Si el paciente no es confiable hay que dar Rt para los ganglios. Porque no radiar a todos? Porque la Rt no es inocua-
B2: Qt, a veces la Rt no es suficiente para masas grandes.
B3: Qt, no Rt. Puede haber mets pulmonares.
TCGNS
Son radiorresistentes. Nunca dar Qt si no hay evidencia de tumor (ya quitamos el testículo).
Estadio A.

1. Extracción ganglionar retroperitoneal: puede haber eyaculación retrograda.

2. Vigilancia.
 Si no se puede vigilar es cuando recurrimos al EGRP.
 Si aumentan los marcadores: linfadenectomia retroperitoneal.

Estadio B.

Trasplante Renal
Todos los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada o en etapa de sustitución deberán ser considerados para
trasplante renal. Las dos enfermedades que más comúnmente llevan a un trasplante son glomerulonefritis y diabetes
mellitus insulinodependiente y en niños es la uropatía obstructiva.
 Otras enfermedades que terminan en trasplantes: poliquistosis renal, nefroesclerosis hipertensiva, enfermedad
de Alport, nefropatía IgA, LES, nefritis tubulointersticial crónica, pielonefritis crónica.

Contraindicaciones absolutas para trasplante: infección activa, proceso maligno activo, expectativa de vida reducida,
abuso activo de sustancias tóxicas, falta de apego al tratamiento inmunosupresor.
Contraindicaciones relativas para trasplante: enfermedades sistémicas con afección renal, glomerulonefritis de
distintas etiologías, obesidad (por su relación con HTA, DM, dislipidemia y dificultad técnico-quirúrgica), edad +65 años y
alteraciones del metabolismo mineral-óseo (hiperparatiroidismo, hipercalcemias, hiperfosfatemias, hipovitaminosis D).
Valoración del receptor: el paciente receptor de órgano pasará por un estricto escaneo por diferentes servicios en
orden de determinarse como candidato a trasplante.
 Infectología: pruebas serológicas (CMV, EBV, VZV, VIH, VDRL, VHA, VHB, VHC, T. cruzi, Coccidioides, TB)
 Cardiología: evaluación inicial consiste en ECG 12D, rx tórax PA, ecocardiograma; pruebas adicionales de
perfusión miocárdica y angiografía. Se determina el riesgo coronario ya que la enfermedad cardiovascular es la
causa líder de muerte postrasplante.
 Neumología: evaluación inicial incluye rx tórax PA + Lat, gasometría, espirometría, DLCO, tac tórax.
o Contraindicaciones de trasplante: oxigenoterapia domiciliaria, asma descontrolada, cor pulmonale,
EPOC severo.
 Cáncer: se hace búsqueda intencionada en todos los pacientes con factores de riesgo según técnicas y estudios
tradicionales. Todos los pacientes deben estar libres de tumor por un período de tiempo: cáncer de pronóstico
favorable al menos 2 años; linfomas, cáncer colorrectal, cáncer de mama al menos 5 años.
 Gastroenterología: padecimientos como úlcera péptica, colelitiasis sintomática y diverticulitis se tienen que
resolver. La enfermedad inflamatoria intestinal es contraindicación absoluta.
 Urología: se realiza US renal, cistoureterograma, estudios urodinámicos.
o Indicaciones para nefrectomía: pielonefritis crónica, litos infectados, uropatía obstructiva, proteinuria,
HTA, riñón poliquístico o sospecha de neoplasia.
 Riesgo inmunitario: se estudia la compatibilidad de grupo sanguíneo y se realizan pruebas inmunológicas como
tipificación de HLA, pruebas cruzadas y determinación de anticuerpos anti-HLA.

Valoración del donador: será similar a la del receptor, pasando por los mismos servicios cardiovascular, neumología,
urología, nefrología, oncología, infectología, psicosociales, etc…
 Exclusión absoluta: HTA, DM, proteinuria, bajo filtrado glomerular, hematuria, obesidad, infección activa, EPOC,
cardiopatías, neoplasias, VIH, embarazo.
 Exclusión relativa: extremos de edad, pacientes psiquiátricos, sobrepeso IMC +27, malformación genitourinaria.

Procedimiento quirúrgico: la nefrectomía en donador vivo mediante vía laparoscópica intraperitoneal, sin embargo,
algunas condiciones anatómicas forzarán la nefrectomía abierta (también hay abordaje sub/supracostal y dorsal). Se
recomienda la extracción del riñón izquierdo por tamaño y longitud de arteria renal.
La mayoría de los donantes cadavéricos son donaciones múltiples y por lo general corazón y pulmón se extraen primero,
los abdominales se enfrían y perfunden con UW, después se extrae hígado, páncreas y al final los riñones en bloque con
aorta y vena cava.
Se inserta en fosa ilíaca derecha y se hace una anastomosis renal a ilíaca y luego una ureteroneocistostomía extravesical.
Rechazo de trasplante: refiere una respuesta inmunitaria que lleva a disfunción renal y cambios histológicos en el riñón
trasplantado. Puede ser una respuesta humoral, celular o CPA.
 Hiperagudo: se desarrolla en minutos u horas tras la reperfusión, se debe a anticuerpos anti-HLA preformados,
se caracteriza por trombosis que genera isquemia e infartos renales, el tratamiento es nefrectomía del injerto,
este rechazo se ha evitado gracias a las pruebas de histocompatibilidad cruzada.
 Agudo: se da en un período de 3-6 meses y se divide en rechazo celular agudo (linfos T  infiltrado
tubulointersticial) o rechazo humoral agudo (anticuerpos vs endotelio  vasculitis y necrosis), se presenta con
fiebre, HTA, dolor, menos diuresis, edema, creatinina y BUN aumentados, proteinuria.
o Tx RCA  bolos de metilprednisolona, resistentes se tratan con timoglobulina
o Tx RHA  plasmaféresis + IVIg + rituximab
 Crónico: proceso gradual de perdida de la función relacionada a HTA y proteinuria, acompañada de atrofia
tubular, fibrosis intersticial y oclusión arteriolar. El único tx es el control de la HTA.

Inmunosupresión: se divide en transoperatorios (de inducción) y los de uso crónico (de sostén). Los esquemas de
mantenimiento suelen incluir 3 fármacos que pueden ser de 4 grupos.
 Inducción: timoglobulina y rituximab (causan depleción de linfocitos) o basiliximab (inhibidor del receptor IL-2)
 Mantenimiento: corticoesteroides (prednisona), antiproliferativos (azatioprina, micofenolato de mofetilo),
inhibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimus), inhibidores del blanco de rapamicina (sirolimus,
everolimus)
 Régimen más utilizado: tacrolimus + micofenolato de mofetilo + prednisona

Complicaciones:
 Quirúrgicas: vasculares (hemorragias, hipertensión por estenosis de arteria, trombosis) o urinarias (estenosis
ureteral, reflujo renoureteral, necrosis tubular)
 No técnicas: infección bacteriana, viral, micótica, hiperglucemia, hiperparatiroidismo.

Disfunció n Eré ctil

Disfunción sexual: disfunción eréctil, disfunción eyaculatoria, anorgásmico, menor deseo sexual.
Erección: por manipulación directa, fantasía, visual, sueño REM (8-10 veces, 8-15min c/u)
Disfunción eréctil: incapacidad persistente de conseguir y mantener una erección suficiente para permitir un
rendimiento sexual satisfactorio, con un impacto físico y psicosocial que repercute en la calidad de vida (mínimo 3
meses).
 Orgánica (80%): vascular (60-80%), neurógena (10-20%), hormonales (5-10%)
o Vasculógena: HTA, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, cirugía, radioterapia
o Neurógena: central (EM, atrofia, Parkinson, tumor) o periférica (DM, alcohol, uremia, polineuropatía,
cirugía)
o Estructural: Peyronie, fractura, curvatura congénita, micropene, hipo/epispadia
o Hormonal: hipogonadismo, hiperprolactinemia, hiper/hipoparatiroidismo, Cushing
o Farmacológica: antihipertensivos, antidepresivos, antipsicóticos, antiandrógenos, antihistamínicos,
drogas (heroína, cocaína)
 Psicógena (20%): generalizada o situacional, depende de la pareja, desempeño o psicológico
Diagnóstico: historia clínica y sexual ayuda a diferenciar entre causas orgánicas y psicógenas, además de evaluar el
componente principal de la disfunción. Es importante que se presente la pareja al interrogatorio y se hace una
evaluación psicosocial.
Exploración física centrada en el aparato genitourinario, endócrino, vascular y neurológico. Se incluye por regla la TA y
FC. Posibles hallazgos: Peyronie, hipertrofia o cáncer de próstata, hipogonadismo. Analítica: glucemia, lípidos, hormonas
como testosterona, PSA, prolactina, FSH, LH. Cuestionarios: International Index of Erectile Function.
Pruebas diagnósticas especializadas son poco realizadas, incluyen: tumescencia y rigidez penianas nocturnas, prueba de
inyección intracavernosa, ecografía dúplex de arterias peneanas, arteriografía y cavernosometría o carnosonografia con
infusión dinámica, arteriografía de la pudenda interna, latencia del reflejo bulbocavernoso.
Tratamiento: las únicas disfunciones eréctiles curables son la psicógena, arteriógena postraumática y de origen
hormonal. Modificación de hábitos en la vida mejoran la función eréctil y benefician a la salud cardiovascular y
metabólica general. Las disfunciones leves o moderadas se tratan con Inh-5-FDE, las graves con IIC o prótesis.
 Primera línea: inhibidores de la 5-fosfodiesterasa como sildenafilo, verdenafilo, tadalofilo, inducen la relajación
del musculo liso del cuerpo cavernoso liberando óxido nítrico.
o Contraindicaciones: uso de nitratos o donadores de óxido nítrico (isosorbida, molsidomina,
nitroglicerina), angina inestable, insuficiencia cardiaca, IAM <6meses
o Alternativas: apomorfina es un agonista dopaminérgico de acción central

 Segunda línea: terapia intracavernosa con alprostadil (PGE1), papaverina o fentolamina.

 Tercera línea: prótesis de pene maleables o inflables.

Infertilidad Masculina
Incapacidad de lograr un embarazo tras un año de relaciones sexuales sin utilización de métodos anticonceptivos.
Incluye la alteración cuantitativa o cualitativa a uno o más parámetros seminales. Idiopática en un 30-40%, el
componente masculino representa el 40%, el femenino 40% y 20% es mixto.

Clasificación. Se dividen en congénitas y adquiridas; pretesticulares, testiculares y postesticulares.

 Pretesticular: hipogonadismo hipogonadotrófico, sx de Kallmann, patología hipofisaria, patología suprerrenal,

infecciones sistémicas, neoplasias, esteroides.
 Testiculares: varicocele, sx de Klinefelter, microdeleción del cromosoma Y, tumores, daño vascular o traumático,
orquitis, gonadotoxinas (radiación, fármacos, calor, quimioterapia)
 Postesticulares: obstrucción epididimaria o de conductos deferentes de origen congénito, iatrógeno o
posinflamatoria; disfunción sexual o eyaculatoria, disfunción de espermatozoides (cilios inmóviles, anticuerpos
antiespermatocíticos)

Protocolo de estudio: la anamnesis dirigida a detectar factores de riesgo, enfermedades previas, cirugías, frecuencia de
relaciones sexuales, disfunción sexual conocida, fármacos o exposiciones. El examen físico debe incluir caracteres
sexuales secundarios, pene (posición del meato o estigmas), testículos (tamaño, consistencia), epidídimo (dilatación,
induración, dolor), conducto deferente, tactos rectales y reflejos especiales.

Análisis seminal: criterios de anormalidad:

 Volumen seminal: 1.5ml  Total de espermatozoides: 40 millones

  Movilidad total: 40%  Morfología: 4%
 Movilidad progresiva: 32%  pH: 7.2-8
 Vitalidad: 58%  leucocitos 10 cel/campo

 Concentración de espermatozoides 15 millones/m

 Oligozoospermia: <15 millones/ml

 Azoospermia: ausencia de espermatozoides; de origen obstructivo y agenésico  UNICA indicación para biopsia
de testículo
 Leucocitozoospermia: abundantes leucocitos
 Astenozoospermia: movilidad total <40%; relacionado con varicocele, tabaquismo
 Teratozoospermia: <4% de formas normales (cabeza, cuerpo, flagelo)

Evaluación endócrina de testosterona y FSH, al salir alterados los valores se checan LH y prolactina, estrógenos o GnRH.
Análisis de orina poseyaculación en busca de signos de eyaculación retrógrada. Pruebas genéticas y pruebas especiales.

Tratamiento. Se trata el origen de la infertilidad o se analizan métodos alternos de fecundación.

 Varicocele: cirguía
 Hipogonadismo: hiperprolactinemia (agonistas dopaminérgicos), hipoFSH (gonadotropina menopáusica o FHS
recombinante), hipoLH (gonadotropina coriónica).
 Obstructiva: corrección quirúrgica de la obstrucción, vasovasostomía, vasoepididimostomía.
 Disfunciones sexuales o eyaculatorias: se tratan específicamente.

Fértil a coito normal: al menos 60 millones de espermatozoides

Fértil para inseminación: al menos 10 millones de espermatozoides

Fértil a inseminación in vitro: al menos 5 millones de espermatozoides

Fértil a inyección a inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI): al menos un millón de espermatozoides

Hidrocele
Colección de líquido entre la capa parietal y visceral de la túnica vaginalis que directamente rodea al testículo y cordón
espermático. El volumen normal de líquido es de 3-5ml. De origen congénito por persistencia del proceso
peritoneovaginal o adquirida por desequilibrio entre secreción y absorción del líquido.

Se presenta en niños y adultos, la cantidad de líquido es variable desde colecciones pequeñas hasta grandes acúmulos.
La mayoría son de origen idiopático, pero puede ser secundario a infecciones (orquitis, epididimitis), trauma, hernias o
tumores. Se hace diagnóstico diferencial con neoplasias, hernia inguinal y hematocele.

Diagnóstico. Es meramente clínico mediante palpación y transiluminación; mediante imagen cuando no es claro, se
utiliza ultrasonido.

Tratamiento. La mayoría de los pacientes se presentan asintomáticos y consultan por aumento de tamaño; las molestias
aparecen cuanto mayor sea el volumen acumulado.
  Cirugía: Se abre la bolsa escrotal, se aspira el líquido y se evierte o retira la túnica vaginal.
 Conservador: Se punciona la bolsa escrotal, se aspira el líquido y se instilan agentes esclerosantes como fenol

Varicocele
Tortuosidad y dilatación anormal de las venas testiculares en el plexo pampiniforme dentro del cordón espermático
causada por reflujo venoso. Es la causa más frecuente de infertilidad masculina. Factores de riesgo incluyen genética,
cáncer renal o retroperitoneal, fibrosis o cirrosis.

Clínica. Suele ser asintomático; al haber síntomas son dolor, sensación de pesadez o masa escrotal. El examen físico
revela disminución testicular, bolsa de gusanos o edema. La exploración debe hacerse de pie y en decúbito supino.

 90% del lado izquierdo, 8% bilaterales, 2% del lado derecho

 Clasificación clínica:
o Subclínico: solo se percibe en US
o I: es palpable durante una maniobra de Valsalva
o II: es palpable en reposo a la bipedestación
o III: varicocele visible en reposo

Existe relación entre varicocele y disfunción testicular, manifestada por semen anormal y disminución del volumen
testicular  oligozoospermia, astenozoospermia, teratozoospermia.

La venografía espermática es el estándar de oro para el diagnóstico y de planeación quirúrgica  venas tortuosas y
diámtro aumentado. Ultrasonido testicular con sensibilidad de 98% y especificidad 100%, mismos hallazgos, el estudio
Doppler muestra reflujo venoso.

Tratamiento. Por fuerza quirúrgica, vía abierta, laparoscópica o radiológica.

 Indicaciones: paciente sintomático, disminución testicular, varicocele grado III, bilateral, alteraciones seminales
 La intervención quirúrgica se basa en la ligadura u oclusión de las venas espermáticas (vía abdominal, inguinal o
escrotal). Método de elección: ligadura subinguinal de Mormor; otros son retroperitoneal de Palomo o inguinal
de Ivanissevich.
 Embolización radiológica cuando hay recurrencia después de la cirugía.

Reflujo Vesicoureteral
Se dividen en varios tipos, pero las más comunes son de tipo congénito y se sospechan en niños que experimentan IVUs
3 o más veces al año. Se puede deber a debilidad trigonal congénita, anomalías ureterales como duplicación ureteral
completa, orificio ureteral ectópico o ureterocele congénito, etc.

El reflujo también puede ser secundario a vejiga neurogénica u obstrucción distal que forman divertículos en el hiato
ureteral. El edema de la pared vesical en las cistitis altera la unión vesicoureteral, facilitando el reflujo. De origen
iatrogénico por afección del trígono o de la inervación del músculo de la unión vesicoureteral.

Complicaciones. Pielonefritis por reflujo que lleva bacterias a vías superiores. Hidroureteronefrosis donde se observa
dilatación del uréter, pelvis renal y cálices. Daño parenquimatoso al haber extravasación de orina al intersticio que
produce respuesta inflamatoria con fibrosis y cicatrización (nefropatía por reflujo).
Clasificación reflujo vesicoureteral. Grado I: alcanza solo uréter y no hay dilatación. Grado II: abarca uréter, pelvis renal,
cálices y no hay dilatación. Grado III: hay ligera dilatación de uréter, pelvis renal y cálices. Grado IV: moderada dilatación
con hidronefrosis. Grado V: gran dilatación con tortuosidad del uréter.

Clínica. Pielonefritis de repetición, cistitis, uremia por afección del parénquima, hipertensión. Sin complicaciones, la
exploración física no aporta nada extra al estudio del RVU. Laboratorios pueden incluir EGO con bacteriuria, QS con
creatinina elevada en etapas avanzadas. Imagenología incluye urografía IV o uroTAC donde se aprecia dilatación,
hidroureteronefrosis y pone en evidencia malformaciones congénitas si las hay. También se utilizan la cistografía,
cistouretrografía de micción o gammagrafía.

Tratamiento. El tx médico se utiliza en niños y algunas mujeres, consta de profilaxis antibiótica a dosis bajas repetidas
diaria hasta la pubertada o por períodos de tiempo determinados (amoxicilina, trimetoprim, nitrofurantoína).

Quirúrgico se recurre cuando la orina no se mantiene estéril a pesar de la profilaxis o cuando hay daño renal. Derivación
urinaria temporal mediante cistostomía o ureterostomía. Derivación urinaria permanente como desviación de Bricker.
Ureterovesicoplastía de Politano-Leadbetter o transtrigonal de Cohen.

Tratamiento por grados:

 I: antibiótico profiláctico hasta la pubertad

 II: antibiótico profiláctico hasta la pubertad
 III: antibiótico profiláctico hasta la pubertad o se considera cirugía en casos especiales.
 IV: exclusivamente quirúrgico
 V: exclusivamente quirúrgico, se debe evaluar la función renal mediante gammagrafía, un 25% de los casos
terminará en nefrectomía.

Incontinencia Urinaria
Incontinencia urinaria = pérdida involuntaria de orina. Es temporal cuando dura un periodo de tiempo y posteriormente
cede (posparto, IVU). Es crónica cuando es permanente y, usualmente, progresiva. Los tipos de IU son: de esfuerzo,
urgencia, combinada (E+U), rebosamiento, neurogénica y fistular.

Incontinencia de esfuerzo. Pérdida involuntaria de orina que se asocia al esfuerzo físico, ya sea frente a grandes
esfuerzos o ejercicio como a toser, estornudar, etc. Generan aumento de la presión intravesical que supera la presión
esfinteriana y causa incontinencia. Suele deberse a la debilidad o disrupción del músculo o ligamentos del piso pélvico,
lo que lleva a un soporte uretral deficiente y falla de contención por hipermovilidad o deficiencia intrínseca.
Normalmente ocurre en mujeres después de la mitad de la vida con partos repetidos, también se asocia a obesidad y
factores hormonales.

 Tratamiento. Farmacológico con duloxetina (inhibe la captación de serotonina y noradrenalina); fisioterapéutico

con entrenamiento del piso pélvico (ejercicios de Kegel); quirúrgico consta de una suspensión uretral sin tensión
(se coloca una malla por debajo de la uretra a modo de refuerzo del ligamento pubouretral.
 Relacionada con cistocele, rectocele o prolapso uterino.

Incontinencia de urgencia. Se refiere a la pérdida involuntaria de orina acompañada o precedida de urgencia miccional.
Es consecuencia de una contracción involuntaria del detrusor. Se acompaña de tenesmo, polaquiuria y nocturia.
Siempre debe descartarse una incontinencia combinada.
  Tratamiento. Cambios en el estilo de vida y terapia conductual (micción programada y relajación; farmacológico
con anticolinérgicos que suprimen las contracciones involuntarias de la vejiga y limita la incontinencia
(oxibutinina, tolterodina, darifenacina, fesosterodina).

Incontinencia combinada. Tipo de incontinencia que envuelve el componente de esfuerzo y el de urgencia. Relacionado
a sobreactividad del detrusor y disfunción del esfínter y/o piso pélvico.

 Tratamiento. 70% de los pacientes presentan mejora con el tratamiento con anticolinérgicos ya que el
componente urgencial predomina. El fracaso supone componente de esfuerzo predominante y se procede a
cirugía.

Incontinencia por rebosamiento. Relacionada con retención crónica de orina. Normalmente por obstrucción infravesical
o dilatación del tracto. Puede complicarse a modo de daño renal que genere insuficiencia renal. El tratamiento es con
fármacos, sondaje o quirúrgico.