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INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDA: toda persona que después de haber estado expuesta a uno o más
plaguicidas a concentraciones por arriba de un umbral presenta durante las primeras 48 horas manifestaciones
clínicas de intoxicación localizada o sistémica, o alteraciones en las pruebas de laboratorio específicas.
PLAGUICIDA: comprende todos los productos utilizados para destruir oc ontrolar plagas. En la agricultura se
utilizan herbicidas, insecticidas, fungicidads, nematocidas y rodenticidas.
EPIDEMIOLOGÍA
J
O ORGANOFOSFORADOS ORGANOCLORADOS
Y Domésticos Industriales u Ocupacionales:
A § Jardinería Plaguicidas agrículas (uros restringido)
S § Aerosoles de ambiente contra plagas Aldrin, Dicophane, Endosulfan, Endrin, Lindano,
§ Carnadas insecticidas y raticidas Hexacloruro de Benceno)
§ (DICLORVOS)
§ Parasiticidas
E § Agua contaminada con residuos de plaguicidas
N Industriales u Ocupacionales
A § Protección de cultivos y ganada contra plagas
R § Control interno de plagas (fumigación)
M Sanitarias
§ Control de vectores
Armas Químicas
FACTORES DE RIESGO
• Exposición Laboral (agrícloas)
• Accidentes (familiares de trabajadores agrículoas)
• Intencional
• Falt de equipo protector
• Fetos
• Niños menores de 5 años
• Ancianos
• Acetiladores lentos de toxinas
CLÍNICA
ADULTOS NIÑOS
§ Miosis § Miosis
§ Broncorrea § Broncorrea
o Respiración ruidosa y expectoración. § Taquicardia sinusal
§ Insuficienia respiratoria § Insuficiencia respiratoria
§ Irritabilidad § Salivación
§ Fasciculaciones § Glasgow menor a 8
§ Salivación § Convusliones
§ Diaforesis § Vómito
§ Confusión § Hipotonía
§ Contractura muscular
§ Vómito
§ bradicardia
PRESENTACIONES
J
O
Y CRISIS COLINÉRGICA AGUDA INICIAL
A
S Es producida por la inhibición de acetil- colinesterasa, seguida de acumulación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas, con estimulación inicial y agotamiento posterior en las sinapsis colinérgicas. Consiste
en la combinación de síntomas correspondientes a los siguientes síndromes:
Síndrome muscarínico: por excitación parasimpática postganglionar: Diarrea, incontinencia Urinaria, Miosis,
E
Bradicardia, Broncorrea, Bronco- espasmo, Emesis, Lagrimación excesiva, Salivación excesiva.
N
A
R Síndrome nicotínico: or acumulación de acetilcolina en las uniones neuromusculares y despolarización:
M hipertensión, taquicardia y midriasis cuya expresión depende del balance muscarínico-nicotínico; fasciculaciones,
parálisis muscular (48 a 72 horas), insuficiencia respiratoria de origen neurológico (periférico).
Efectos sobre el sistema nervioso central: alteraciones del estado de alerta como irritabilidad, obnubilación,
deterioro cognitivo, coma y convulsiones; insuficiencia respiratoria de origen neurológico (central o por parálisis
de “tipo I”, que responde a atropina); crisis convulsivas
SÍNDROME INTERMEDIO
Parálisis de “tipo II” (refractaria a atropina). Se presenta en un 18% de los casos. Surge entre el periodo del
síndrome colinérgico temprano y el período de neuropatía tardía, entre las 12 y las 96 horas después de la
exposición y refleja una acción prolongada de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos. Se caracteriza por
debilidad de los músculos oculares, cervicales, bulbares (pares craneales), músculos proximales de las
extremidades y músculos respiratorios.
Se presenta con organofosforados de baja actividad anticolinesterasa, que van en desuso. Parece obedecer a la
fosforilación y envejecimiento de alguna enzima esterasa en los axones.
Aparece entre los 7 - 21 días después de la exposición. Inicia con parestesias y con dolor muscular en la región
de los gemelos, seguidos de debilidad en los músculos distales de la pierna con caída del pié y luego en los
músculos pequeños de las manos.
DIAGNÓSTICO
ELEMENTOS DE INICIO:
E Se considera más útil la estimación seriada de la actividad enzimática y el cálculo de índices de inhibición como
N
A razones entre una estimación basal (antes de iniciar la jornada laboral) y una estimación post-exposición
R (después de la jornada de trabajo).
M
No existen pruebas simples de laboratorio para detectar y medir la exposición a los compuestos organoclorados
ni algún biomarcador de sus efectos específicos.
TRATAMIENTO
1. Evitar la exposición al agroquímico de quien lo atiende
2. Retirar la fuente de exposición
3. Descontaminación de ojos, piel y gastrointestinal
4. Portección de vía aérea (ABC)
5. Control de convulsiones
LAVADO GÁSTRICO
CARBÓN ACTIVADO
§ Puede aplciarse vía oral o por SNG (siempre después de asegurar vía oral)
§ A dosis de 50mg en las primeras 2 horas de exposición.
REANIMACIÓN
§ Instalar dos vías venosas: una para líquidos y medicamentos y la otra para ATROPINA
§ Debe iniciarse con 500 – 1,000 ml de S.S en 10 – 20 min.
ANTÍDOTO
J ATROPINIZACIÓN
O
Y
Cada 5 minutos se verifican si hay signos de atropinizaión:
A
S
ü Ausencia de crepitantes o estertores difusos
ü FC > 80
ü TA Sistólica >80 mmHg
ü Axilas secas
ü Pupilas No Puntiformes
E ü Midriasis (Tardío) [La miosis unilateral indicaría exposición ocular directa al organofosforado)
N
A Una vez alcanzada la atropinización, se debe mantener por 3 – 5 días, dependiendo el plaguicida implicado.
R
M VIGILAR INTOXICAICÓN POR ATROPINA
• Delirio o confusión
• Hipertermia
• Íleo o ausencia de ruidos peristátlcios
Si se presentan, debe detenerse la infusión de atropina y revisar los signos hasta que mejoren y reiniciar la atropina
con dosis al 80% de la anterior.
Las oximas se utilizan como antídoto contra los organofosforados con la intención de actuar sobre la unión
neuromuscular y revertir su bloqueo reactivando la acetilcolinesterasa inhibida y su efectividad pudiera guardar
relación con la prontitud con que se utilice y la aplicación de una dosis suficiente.
ALGORITMO ORGANOFOSFORADOS
J
O
Y
A
S
E
N
A
R
M