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toxicología

INTOXICACIÓN POR AGROQUÍMICOS


DEFINICION
Se denomina agroquímico a cualquier sustancia de tipo inorgánico y orgánico utilizada en actividades
agrícolas para favorecer y mejorar el desarrollo de los cultivos e incrementar su producción

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDA: toda persona que después de haber estado expuesta a uno o más
plaguicidas a concentraciones por arriba de un umbral presenta durante las primeras 48 horas manifestaciones
clínicas de intoxicación localizada o sistémica, o alteraciones en las pruebas de laboratorio específicas.

PLAGUICIDA: comprende todos los productos utilizados para destruir oc ontrolar plagas. En la agricultura se
utilizan herbicidas, insecticidas, fungicidads, nematocidas y rodenticidas.

EPIDEMIOLOGÍA
J
O ORGANOFOSFORADOS ORGANOCLORADOS
Y Domésticos Industriales u Ocupacionales:
A § Jardinería Plaguicidas agrículas (uros restringido)
S § Aerosoles de ambiente contra plagas Aldrin, Dicophane, Endosulfan, Endrin, Lindano,
§ Carnadas insecticidas y raticidas Hexacloruro de Benceno)
§ (DICLORVOS)
§ Parasiticidas
E § Agua contaminada con residuos de plaguicidas
N Industriales u Ocupacionales
A § Protección de cultivos y ganada contra plagas
R § Control interno de plagas (fumigación)
M Sanitarias
§ Control de vectores
Armas Químicas

FACTORES DE RIESGO
• Exposición Laboral (agrícloas)
• Accidentes (familiares de trabajadores agrículoas)
• Intencional
• Falt de equipo protector
• Fetos
• Niños menores de 5 años
• Ancianos
• Acetiladores lentos de toxinas

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CLÍNICA
ADULTOS NIÑOS
§ Miosis § Miosis
§ Broncorrea § Broncorrea
o Respiración ruidosa y expectoración. § Taquicardia sinusal
§ Insuficienia respiratoria § Insuficiencia respiratoria
§ Irritabilidad § Salivación
§ Fasciculaciones § Glasgow menor a 8
§ Salivación § Convusliones
§ Diaforesis § Vómito
§ Confusión § Hipotonía
§ Contractura muscular
§ Vómito
§ bradicardia

PRESENTACIONES
J
O
Y CRISIS COLINÉRGICA AGUDA INICIAL
A
S Es producida por la inhibición de acetil- colinesterasa, seguida de acumulación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas, con estimulación inicial y agotamiento posterior en las sinapsis colinérgicas. Consiste
en la combinación de síntomas correspondientes a los siguientes síndromes:

Síndrome muscarínico: por excitación parasimpática postganglionar: Diarrea, incontinencia Urinaria, Miosis,
E
Bradicardia, Broncorrea, Bronco- espasmo, Emesis, Lagrimación excesiva, Salivación excesiva.
N
A
R Síndrome nicotínico: or acumulación de acetilcolina en las uniones neuromusculares y despolarización:
M hipertensión, taquicardia y midriasis cuya expresión depende del balance muscarínico-nicotínico; fasciculaciones,
parálisis muscular (48 a 72 horas), insuficiencia respiratoria de origen neurológico (periférico).

Efectos sobre el sistema nervioso central: alteraciones del estado de alerta como irritabilidad, obnubilación,
deterioro cognitivo, coma y convulsiones; insuficiencia respiratoria de origen neurológico (central o por parálisis
de “tipo I”, que responde a atropina); crisis convulsivas

SÍNDROME INTERMEDIO

Parálisis de “tipo II” (refractaria a atropina). Se presenta en un 18% de los casos. Surge entre el periodo del
síndrome colinérgico temprano y el período de neuropatía tardía, entre las 12 y las 96 horas después de la
exposición y refleja una acción prolongada de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos. Se caracteriza por
debilidad de los músculos oculares, cervicales, bulbares (pares craneales), músculos proximales de las
extremidades y músculos respiratorios.

No hay afectación sensorial. No ocurren signos ni síntomas muscarínicos.

La recuperación total ocurre entre los cuatro y los 18 días.

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POLINEUROPATÍA TARDÍA (SÍNDROME DE NEUROPATÍA RETARDADA)

Se presenta con organofosforados de baja actividad anticolinesterasa, que van en desuso. Parece obedecer a la
fosforilación y envejecimiento de alguna enzima esterasa en los axones.

Aparece entre los 7 - 21 días después de la exposición. Inicia con parestesias y con dolor muscular en la región
de los gemelos, seguidos de debilidad en los músculos distales de la pierna con caída del pié y luego en los
músculos pequeños de las manos.

ü Requieren 15 días de apoyo ventilatorio.

DIAGNÓSTICO
ELEMENTOS DE INICIO:

1. Identificación del plaguicida específico implicado.


2. Conocimiento de los valores de referencia de las siguientes pruebas para dicho plaguicida.

J ü Estimación de la actividad de la Butriilcolinesterasa


O ü Estimación de la actividad de la colinesterasa plasmática
Y ü Estimación de la actividad de la colinestara eritrocitaria
A
S
1rae: DETERMINACIÓN DE COLINESTERÁSICA PLASMÁTICA
La colinesterasa eritrocitaria refleja más cercanamente la actividad de la colinesterasa neuronal, implicada en
la génesis de los síntomas y signos de intoxicación aguda por organofosforados.

E Se considera más útil la estimación seriada de la actividad enzimática y el cálculo de índices de inhibición como
N
A razones entre una estimación basal (antes de iniciar la jornada laboral) y una estimación post-exposición
R (después de la jornada de trabajo).
M
No existen pruebas simples de laboratorio para detectar y medir la exposición a los compuestos organoclorados
ni algún biomarcador de sus efectos específicos.

TRATAMIENTO
1. Evitar la exposición al agroquímico de quien lo atiende
2. Retirar la fuente de exposición
3. Descontaminación de ojos, piel y gastrointestinal
4. Portección de vía aérea (ABC)
5. Control de convulsiones

LAVADO GÁSTRICO

§ Considerarlo durante las 2 primeras horas de la ingestión


§ Solo después de haber asegurado la vía aérea.
§ Una simple aspiración del contenido gástrico puede resultar útil como lavado.

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CARBÓN ACTIVADO

§ Puede aplciarse vía oral o por SNG (siempre después de asegurar vía oral)
§ A dosis de 50mg en las primeras 2 horas de exposición.

REANIMACIÓN

§ Instalar dos vías venosas: una para líquidos y medicamentos y la otra para ATROPINA
§ Debe iniciarse con 500 – 1,000 ml de S.S en 10 – 20 min.

ANTÍDOTO

1ra elección: ATROPINA


§ Cruza la barrera hematoencefálica y contrarresta el efecto de acetilcolina en el sistema extrapiramidal.
§ Solo es úitl en la FASE COLINÉRGICA INICIAL, en el síndrome intermedio no es necesaria.
§ Se debe verigicar una adecuada oxigenación para reducir riesgo de arritmias.
§ Dosis inicial 1 – 4 mg IV

J ATROPINIZACIÓN
O
Y
Cada 5 minutos se verifican si hay signos de atropinizaión:
A
S
ü Ausencia de crepitantes o estertores difusos
ü FC > 80
ü TA Sistólica >80 mmHg
ü Axilas secas
ü Pupilas No Puntiformes
E ü Midriasis (Tardío) [La miosis unilateral indicaría exposición ocular directa al organofosforado)
N
A Una vez alcanzada la atropinización, se debe mantener por 3 – 5 días, dependiendo el plaguicida implicado.
R
M VIGILAR INTOXICAICÓN POR ATROPINA
• Delirio o confusión
• Hipertermia
• Íleo o ausencia de ruidos peristátlcios

Si se presentan, debe detenerse la infusión de atropina y revisar los signos hasta que mejoren y reiniciar la atropina
con dosis al 80% de la anterior.

2da elección: PRALIDOXIMA

Las oximas se utilizan como antídoto contra los organofosforados con la intención de actuar sobre la unión
neuromuscular y revertir su bloqueo reactivando la acetilcolinesterasa inhibida y su efectividad pudiera guardar
relación con la prontitud con que se utilice y la aplicación de una dosis suficiente.

La evidencia que apoyara la eficacia de las oximas y su dosificación útil es limitada.

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ALGORITMO ORGANOFOSFORADOS

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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