toxicología

INTOXICACIÓN POR METALES

DEFINICION
Los metales pesados son comúnmente definidios como aquellos que tienen una densidad mayor a 5 g/cm3, entre
ellos están el Plomo, Mercurio, Aluminio, Arsénico, Cadmio y Níquel.

Sy impacto en la salud humana recae en la exposición ocupacional, medio ambiente y acumulación en

alimentos; son tóxicos porque tienen efectos acumulativos deletéreos que pueden causar cambios crónicos
degenerativos especcialmente en el SNC, hígado, riñón y en algunos casos son teratogénicos y carniogénicos.

ENVENEMAIENTO
El mecanismo permanece desconocido pero desempeñan un papel importante en la inhibición enzimática,
afectando el metabolismo antioxidante y el estrés oxidativo.

J Generan muchos de sus efectos a través de la formación de radicales libres, que resultan en daño al ADN,
O peroxidación lipídica y depleción de grupos sulfhidrilo de proteínas.
Y
A Una vez absorbidos, son excretados lentamente y se acumulan en el organismo causando daño orgánico. Su
S distribución depdne de las moléculas transportadoras circulantes.

El mercurio y el arsénico se acumulan en pelo y uñas, utiliados como indicadores de exposición prolongada.

E
N
EPIDEMIOLOGÍA
A
R Þ Se considera un problema de salud pública a nivel mundial.
M Þ Línesas de Mees (Plomo, Bismuto, Mercurio, Arsénico, Talio)
Þ El PLOMO ES EL METAL QUE PROVOCA MÁS
INTOXICACIONES (se le conoce como SATURNISMO)

FUENTES DE EPOSICIÓN
• Ocupacional: manufactura, baterías, vidriada, fundiciones, armas de fuego, refinerías, soldadura
• Ambiental: tuberías de plomo, agua caliente,
• Accidental: en niños por ingesta de pintura, contaminación por balaas.
• In utero: transplacentario, exposición ocupacional materna, pica (geofagia).
• Remedios caseros: azarcón (tratamiento del empacho, según GPC)
• Medicina herbaria: existen preparados alternativos con plomo y mercurio en concentraciones tóxicas.

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INTOXICACIÓN POR PLOMO

También conocido como SATURNISMO, la intoxicación por plomo presenta un amplio espectro de
manifestaciones multisistémicas. Los órganos más afectos son el tracto GI, SNC, Riñón y Hematopoyético.

Gastrointestinal Sistema Nervioso Renal

§ Enrojecimiento de mucosas Niños: alteración coeficiente Nefritis tubulo-intesticial
§ Ulceraciones intelectual, signos de hipertensión Provocando IRC + HAS
§ Vómito y náusea endocraneana
§ Diarrea o constipación
§ Dolor abdominal severo Adutlos: Cefalea, debilidad Hematopoyético
muscular, letargia, insomnio, Anemia Microcítica - Hipocrómica
Bucal: signo de Burton (línea pérdida de memoria, anorexia, (induce estrés oxidativo como
oscura en tejido gingival convulsiones. mecanismo de anemia anaplásica)

INTOXICACIÓN CRÓNICA
J
O ü Nueropatía periférica (motora, brazos y piernas)
Y ü Retraso en el desarrollo
A ü Problemas cognitivos
S ü Hipertensión arterial
ü Nefropatía (Sx de Fanconi)
ü Líneas de Mees en dedos Signo o Ribete de Burton
ü Anemia Microcítica-Hipocrómica (no es patognomónico, tmb en
E bismuto y mercurio)
N DIAGNÓSTICO
A MEDICIÓN DE CONCENTRACIÓN PLOMO EN SANGRE VENOSA
R
M § Aunada a las manifestaciones clínicas, este estudio establece el diagnóstico de intoxicación
§ Los niveles < 10 ug/dL se consideran que no tienen exposición al plomo
§ Los niveles > 20 ug/dL de manera persistente (3 meses) requieren una evaluación médica y del medio
ambiente.

DETERMINACIÓN DE ZINC PROTOPORFINA

Es un marcador de efecto que indica daño de órgano blanco, específicamente el hematopoyético

TRATAMIENTO
1ra elección: DMSA (SUCCIMER)
Intoxicación moderada o severa (en fase aguda o crónica) PENICILAMINA
En caso de no contar con otros Quelantes,
2da elección: DIMERCAPAROL (BAL) se puede utiliar.
Encefalopatía aguda por plomo

3ra elección: CANA 2 EDTA (VERSENATO)

Encefalopatía por plomo
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INTOXICACIÓN POR MERCURIO

El mercurio existe en 3 formas distintas: elemental (inhalación de vapor de mercurio o ingesta del metal líquido
o cutáneo), sales (cosméticos, cremas aclaradoras, antisépticos) y orgánico (la forma más peligrosa, presente en
antisépticos y fungicidas).

CLÍNICA
El mercurio es altamente lopofílico y tiende a acumularse en tejidos grasos.

• Gingivitis EXPOSICIÓN OCUAPCIONAL

• Estomatitis TEMBLOR + ALTERACIONES PERSONALIDAD + ESTOMATITIS
• Salivación excesiva

• Neruopatía Perifértica Sensorial: es común e inlcuye cambios en personaldiad, irritabilidad, fatiga, temblor
fino, ataxia, altaraciones del sueño y sabor metálico.
J • Renal: daño tubular y glomerular.
O • Fetal: altera la arquitectura celular del desarrollo cerebral.
Y
A
S DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: NIVELES SÉRICOS Y URINARIOS DE MERCURIO EN ORINA DE 24 HORAS
§ Esto sumado al cuadro clínico sugestivo y al anteedente de exposición de mercurio
§ Se consideran niveles normales en sangre <10 ug/L y en muestra única de orina <20 ug/L
E
N DAÑO RENAL
A
R
M Evaluar la fnción renal con indicadores precoces de daño renal como la B2- Microglobulina, N-Acetil-D-
Glucosaminidasa o B-Galactosidasa.

TRATAMIENTO
Se basa en el retiro de la fuente de exposición y el uso de Quelantes.

1ra elección: DMSA (ácido 2,3-dimercaptosuccínico o SUCCIMER)

La terapia de quelación se suspende cuando los niveles son <20 ug/L ya que con esa cantidad el cuerpo lo remueve
facilmente.
Realizar montioreo desde el inicio del quelante hasta los 10 días de tratamiento.

2da elección: BAL (British Anti Lewisite (2,3-dimercaptopropanol)

Está contraindicado por intoxicación con metilmercurio o mercurio orgánico

3ra elección: D-PENICILAMINA

En caso de que no se disponga de otros quelantes.
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INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO

La principal fuente de exposición es el agua potable contaminada por fuentes geológicas naturales. Otras fuentes
son: insecticidas, fertilizantes, minería, fundición de metales, combustibles, algodón, aluminio, mediina china,
hindú, occidental moderna. PRESENTE EN RODENTICIDAS DE ANTAÑO. (eran muy tóxicos para
humanos).

La exposición al gas arsina se produce en ocupaciones de riesgo como la fundición de metales y mineralez.

Se absorve por vía digestiva, inhalatoria, cutánea y transplacentaria. Se distribuye a bazo, pulmonaes, intestino y
piel en las primeras 24 horas, depositandose en el hueso y fanres hasta 2 semanas después.

Puede detectarse en orina hasta 10 días después de la exposición.

CLÍNICA
AGUDA: DIARREA, AGUA DE ARROZ, vómito, anorexia, sabor metálico, dolor abdominal, alteraciones
ECG, síntomas respiratorios, mareo, delirio, encefalopatía, neuropatía similar a Guillain-Barré.
J
O Inhalación por gas arsina: síntomas inespecíficos en las primeras horas, posterior hematuria seguida de oliguria y
Y anuria y dos días después coloracion de bronce. Triada: Dolor abdominal + Hemólisis + Hematuria.
A
S CRÓNICA: ingestión prolongada de arsénico al menos durante 6 meses:
Hiperhidrosis: palmas, plantas, prurito, eritema y disestesias
Hiperqueratosis y Melanodermia
Malignización: puede gatillar proceso por su carcinogenisidad.
E
DERMATOLÓGICO: pigmentación o melanosis y queratosisi por toxicidad. Son pecas o gotas de lluvia en
N
A tronco y extrmiedades, bialteral y simétrica; pueden involucrar la mucosa oral.
R
M DIAGNÓSTICO
CRITERIOS CLÍNICOS CRITERIOS BIOQUÍMICOS
Al menos 6 meses continuos de exposicion con 1.- Arsénico en pelo, uñas, sangre y orina (o sus
concentraciones >50ug/L de agua o altos niveles en el metabolitos MMA y DMA)
aire
Lesiones dermatológicas del arsenisimo: melanosis o 2.- Contraciones de arsénico
hiperqueratosisi >1 mg/Kg en pelo y uñas
Manifestaiones no carcinogénicas: afección sistémica >50 ug/L en orina
Cáncer: piel u otra zona expuesta >3 ug/dL en sangre
Concentraiones demostrables en orina, pelo y uñas.

TRATAMIENTO
1ra elección: DMPS o DMSA
El BAL es el único quelante que ha demostrado ser efectivo en intoxicaciones agudas por Arsénico.

Intoxicación por gas: Eliminar fuente, terapaia de sostén y si hay hemólisis: exanguinotransfusión y hemodiálisis.

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INTOXICACIÓN POR TALIO

Las fuentes de exposición son raticidas, pirotecnia, señales luminosas, industria de diamantes, vidrio de alta
refracción, chips de computadoras, cosméticos, rocas volcánicas.

El talio es más tóxico que el plomo, se fija en 70% a eritrocitos y cruza la barrera placentaria, siendo tóxico en el
feto.

Se recomienda evitar rodenticidas que contenga talio.

CLÍNICA
Los síntomas se presenta de forma aguda (1-2 días después de exposición), subaguda o crónica (2 – 3 semanas)
y varían por la dosis de exposición.

GASTROINTESTINAL Vómitos distensión abdominal, diarrea, dolor abdominal

Se presenta entre 10. -14 días después, manifiesta alopecia, erupción acneiforme
PIEL Y ANEXOS
enc ara, Leuconiquia (Líneas de Mess), caída de vello púbico, axilas y cejas.
J
O
Neuropatía perfiérica, ataxia, temblor, atetosis, paralisis nervios crnaeales,
NUEROLÓGICO
Y convulsiones, coma.
A Alteraciones psiquiátricas (Insomnio, cambios de personaldiad, depresión, apatía,
OTRAS
S psicosis y ansiedad)

DIAGNÓSTICO

E DETERMINACIÓN DE TALIO
N
A § Se busca en sangre, orina y cabello.
R § El Talio no se encuentra normalmente en el ambiente, por lo que su valor de referencia es 9 ug/L.
M § Si los niveles en sangre son >100 ug/L y en orina >200 ug/L se consideran peligrosos.

TRATAMIENTO
1. Manejo del ABC para reanimación vásica
2. Considerar lavado gástrico si no ha presentado vómito
3. Soluciones parenterales para forzar diurersis
4. Uso de carbón activado a dosis múltiples.

ANTÍDOTO

1ra elección: PENICILAMINA O AZUL DE PRUSIA

La GPCP menciona que el antídoto específico es la PENICILAMINA e inmediatamente después dice que en otros
países es el Azul de Prusia.

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