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Bacterias Gram negativas:

Neisseria gonorrhoeae, Escherichia,


Salmonella, Shigella, Proteus y Yersinia pestis.
Pseudomonas.
Dra. Bertha Soriano Bernilla
UNT
Neisseria
• Neisseria meningitidis
• Neisseria gonorrhoeae
• Otras especies de Neisseria
– N. lactamica
– N. sicca
– N. subflava
– N. cinerea
– N. elongata
Moraxella (Branhamella) catharralis
Neisseria

Diplococos Gram negativos. Colonias mucosas 3-4 mm


Catalasa y oxidasa positivas
Aerobios estrictos (5% CO2 )
N. gonorrhoeae
EPIDEMIOLOGÍA
• Reservorio:
– Hombre enfermo
– Portador sano

• Mecanismo de transmisión:
– Contacto sexual
N. gonorrhoeae

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Cápsula
• Pili
• Lipooligosacárido (LOS)
• Proteínas de membrana externa (OMP)
– Por
– Opa
– Rmp
N. gonorrhoeae

PATOGENIA
Factores de virulencia del microorganismo:
• Alto nivel de infectividad
• Unidad infecciosa

Factores del huésped:


• Ig A secretora
• Ig G (antipili)
• Anti IgA sa
• Activación del Complemento
N. gonorrhoeae
CUADROS CLÍNICOS
• Infección genital no complicada:
– Uretritis
– Cervicitis
• EPI (salpingitis, inflamación del útero)
• Infección gonocócica diseminada
• Infecciones extragenitales
• Oftalmia neonatorum
N. gonorrhoeae
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
• Tinción de Gram
• Cultivo:
– Identificación bioquímica
– Métodos serológicos (IFD)
• ELISA
• IFD
• Sondas ADN
• PCR
Gram exudado uretral
uretritis gonocócica
N. gonorrhoeae
TRATAMIENTO:
•Penicilina (detección de resistencias)
•Cefalosporinas
•Quinolonas
PROFILAXIS:
•Diagnóstico y tratamiento adecuados
•Estudio de contactos
•Medidas de protección
Familia Enterobacteriaceae
•Formada por numerosas especies, muy grandes,
gran importancia clínica. Hay 27 géneros y hasta
aproximadamente 102 especies.
•La mayoría bacilos, otros cocobacilos y otros
pleomórficos.

• No son exigentes, son de fácil cultivo.

•Son oxidasa negativo (excepto Plesiomonas, que


es oxidasa positivo), es decir, carecen de la enzima
citocromo oxidasa.
•Son capaces de reducir nitrato en nitrito.

• Son anaeróbicos facultativos.

•Muchos géneros tienen un flagelo que sirve para


desplazarse, aunque algunos géneros no son móviles.

•No forman esporas, algunas producen toxinas y


pueden ser encapsuladas y son organismos
catalasa positivos.
Propiedades antigénicas.

• Antígeno somático (O) pared


celular, fracción externa del
lipopolisacárido.

• Dependiendo de la naturaleza de
este antígeno:

• Ag K, antígeno capsular de
naturaleza polisacárida, permite
distinguir varios grupos (ejemplo
Klebsiella, Salmonella typhi).

• Ag flagelar (en el flagelo) o Ag H.


Enterobacterias: Clasificación
Géneros patógenos para
el hombre:
Escherichia: algunos
serogrupos de E. coli
Shigella
Salmonella
Yersinia
Géneros patógenos
oportunistas: Klebsiella,
Enterobacter, Serratia,
Proteus,...
Factores de virulencia.

• Fimbrias facilitan la adhesión al epitelio.


• Toxinas:
Endotoxinas (Gram (-)).
Exotoxinas (1 o varias puede sintetizar).
Termoestables.
Termolábiles.
E. coli:

Patogenicidad y cuadros clínicos


.
• Infecciones del tracto urinario
• Enteritis:
• Enterotoxigénico (ETEC) La síntesis de una
enterotoxina principal factor de virulencia.
Diarrea por colonización del intestino delgado.

• Enteroinvasivo (EIEC) diarrea por


colonización intestino delgado, pero invade las
células de la mucosa intestinal.
• Enteropatógeno (EPEC) Diarrea en lactantes
en meses de verano.

• Enterohemorrágico (EHEC)
Diarrea sanguinolenta sin leucos coloniza la
mucosa intestinal y produce una poderosa
enterotoxina.

• Infecciones Extraintestinales.
Son oportunistas en pacientes
inmunodeprimidos.
• ETEC (enterotoxigénico)

• Intestino delgado
• Diarrea del viajero.
• Diarrea infantil
• Diarrea acuosa
• Retortijones
• Náuseas.
• Corta evolución (3 – 4 días)
• Enterotoxinas termoestables ST y/o
termolábiles LT;
• NO dañan el epitelio de la mucosa.
• Estimula la actividad guanilato o
adenilatociclasa con pérdida de
líquidos y electrólitos.

GANGLIÒSIDOS
AUMENTA
LOS NIVELES DE AMPC
E. coli enteroinvasiva, ECEI
• Invaden la célula huésped y provocan una respuesta
inflamatoria significativa en la mucosa intestinal.

• Más común en niños, en países en vías de


desarrollo, población susceptible: toda

Mecanismo Patogénico:
• Invasión y multiplicación en células epiteliales del
intestino ulceración superficial.

• Evacuación intestinal con sangre, moco y pus.


Leucocitos en las heces, diarrea sanguinolenta
Tratamiento:
•Reposición hídrica
•El uso de antibióticos no es necesario, en
casos graves Trimetropina, sulfametoxazol
o cefalosporina de tercera generación.
E. coli enteropatógena
ECEP
• Intestino delgado
• Diarrea infantil ( MENORES DE 1 AÑO) con fiebre,
náuseas, vómitos,
• Heces sin sangre
• Adherencia y destrucción de las células epiteliales
mediadas por plásmidos.
Mecanismo Patogénico:
• Adherencia localizada a nivel
de las membranas
enterociticas.

• No se adhieren en forma
uniforme.

• Forman microcolonias
diferenciadas.

• Colonización de la mucosa
por genes plasmidiales (bfp)
• Niveles de calcio dentro de la célula
aumentan y las micro vellosidades
desaparecen.

• Adhesina intimina favorece una fuerte


adherencia .
• Proliferación de actina filamentosa
debajo de cada bacteria ADHERIDA

• Produce lesión histológica característica.


• El mecanismo de producción de la
diarrea se debe por la alteración en el
transporte de iones y por la mala
absorción debido a la alteración de la
microvellosidad
E. coli enterohemorrágica ECEH

• Es la única categoría zoonótica heces de bovinos,


amplio reservorio en animales carne mal cocida.

• Serotipos: O157:H7, O26:H11

• Produce una toxina similar a la shiga (SLT), también


llamada verotoxina

• Población susceptible: toda


Cuadro Clínico:

• Varía desde diarrea leve sin complicaciones,


hasta colitis hemorrágica
• Dolor abdominal intenso, diarrea
sanguinolenta y fiebre escasa o nula, vómitos
• Periodo de incubación de 3 a 4 días, el cuadro
se puede prolongar por 4 a 10 días
• DOSIS INFECTANTE MUY BAJA 100- 200
• El síndrome hemolítico urémico se asocia a
este m.o., esta enfermedad
• Puede producir insuficiencia renal aguda
E. coli enterohemorrágica
ECEH
• Diarrea hemorrágica con
retortijones intensos,
• Diarrea acuosa al
principio, seguida por
heces teñidas con
sangre.
• Fiebre escasa o nula;
• Síndrome urémico
hemolítico (SHU)
• Mediada por verotoxina
• Citotóxica bloquea la
síntesis de proteínas
E. coli enterohemorrágica

• Los microorganismos se
adhieren a las células del
colon y producen
verotoxinas.

• Ausencia de PMN en heces.


E. coli enteroagregativa
ECEAg
• Intestino delgado Diarrea
infantil persistente, a
veces teñidas con sangre,
• Fiebre ligera
• Adherencia agregativa
MEDIADA POR PILIS
FORMANDO MACIZOS.
• No invasivas mediada por
plasmido 60 MDa
Proteus mirabilis
Salmonella spp.
Salmonella spp.: Patogenia

• Ingestión alimentos o bebidas


contaminados
• Multiplicación en Intestino Delgado
• Inmunodepresión , invasión
• Citotoxinas y enterotoxinas

S. typhi: Multiplicación I. Delgado diseminación


Salmonella spp.: Clínica

• Gastroenteritis
• Fiebre tifoidea
• Bacteremia
• Estado de portador crónico
Salmonella spp.: Diagnóstico

• Gastroenteritis:
• Examen microscópico de heces
• Coprocultivo
• Fiebre tifoidea y Septicemia:
• Hemocultivos
• Cultivo
• Coprocultivo
• Detección de Ac.: no muy fiable
• Para demostrar la presencia de Ac en el suero
del enfermo a partir de la primera semana de
enfermedad Widal aplicó el fenómeno de la
aglutinación al diagnóstico de las
enfermedades infecciosas, a propósito
precisamente de la fiebre tifoidea.
• (Ag) somáticos O y flagelares H de la
salmonella.
Salmonella spp.: Tratamiento

• Gastroenteritis: rehidratación

• Fiebre tifoidea y Septicemia:


antimicrobianos según antibiograma

• Estado de portador: tratar


Shigella spp.

• 4 especies:
• S. dysenteriae
• S. flexneri
• S.boydii
• S. sonnei
• Parásitos exclusivos del hombre
• Muy parecidos bioquímica y
antigénicamente a E. coli
Shigella spp.: Patogenia

• Transmisión persona-persona vía fecal-oral

• Invasión y multiplicación: colon

• Respuesta inflamatoria secundaria

• S. dysenteriae: toxina de Shiga


Shigella spp.: Clínica

• Gastroenteritis

• Estado de portador asintomático

• Disentería bacilar
Yersinia spp.
• Patógenos primarios de animales
• Y. pestis: agente productor de la peste
Transmisión: picadura de pulga,
ingestión o manejo de animales
contaminados; muy raro persona-
persona
Mortalidad elevada
• Y. enterocolitica y Y.
pseudotuberculosis:
Cuadros gastrointestinales o “pseudoapendicitis”
Yersinia pestis
Familia
Pseudomonadaceae
Géneros
Pseudomonas

Especies
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas fluorescens
y muchas más

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Pseudomonas aeruginosa

 Bacilos Gramnegativos
 Aerobios estrictos
 No esporulados
 No fermentadores de glucosa
 Oxidasa positiva
 Móviles mediante flagelos polares
 Se encuentra en el suelo, el agua, animales y plantas
 Pueden formar parte de la flora normal y son patógenos
oportunistas.

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P. aeruginosa - Determinantes antigénicos
Antígeno O (somático): se encuentra en la pared bacteriana.
Permite clasificarlas en serotipos O.
Son polisacáridos.

Antígeno H (flagelar): Permite clasificarlas en serotipos H.


Son proteínas.

Antígeno M (mucoide): sólo presente en algunas cepas.


Es un polisacárido secretado hacia el exterior.

Su conocimiento tiene aplicación en la tipificación con fines


epidemiológicos
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P. aeruginosa - Factores de patogenicidad
Mucoide extracelular: es antifagocitario y adherente.
Exoenzimas: gelatinasa, lecitinasa, proteasas, colagenasa, etc.

Bacteriocinas: actúan destruyendo bacterias del mismo o de distinto


género

Endotoxina: LPS de pared, se libera al destruirse la bacteria.

Toxina A: es una exotoxina que actúa inhibiendo la síntesis proteica con


la consiguiente muerte de la célula eucariota.

Pigmentos: piocianina, pioverdina, piorrubina, fluoresceína, que poseen


acción bactericida.

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P. aeruginosa - Patologías
• Es un germen oportunista e infecta pacientes con enfermedad de
base: diabéticos, insuficientes renales, fibroquísticos, quemados,
heridos, inmunosuprimidos en general.

• Es importante patógeno hospitalario.

• Generalmente presenta multirresistencia antibiótica.

• Es agente etiológico de otitis, sinusitis, neumonías, endocarditis,


infecciones urinarias, meningitis, osteomielitis, abscesos, infección de
heridas, sepsis, etc.

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Secreta una variedad de pigmentos:
• piocianina (azul verdoso),
• fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y
• piorrubina (rojo pardo).
• En plantas induce síntomas de
putrefacción de las raíces con
Arabidopsis thaliana y
Lactuca sativa(lechuga).
• Es un poderoso patógeno
con Arabidopsis y con varias
spp. animales:
• Caenorhabditis elegans
(nemátodo),
• Drosophila y
Galleria mellonella (polilla de la cera)
P. aeruginosa - Diagnóstico de laboratorio
Ox
Ox

Oxidasa
Pigmento Fluorescencia
verde

Oxidación de glucosa

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Prevención de las infecciones

• Tratamiento de las enfermedades de base


• Correcta higiene hospitalaria
• Medidas de bioseguridad
• Correcto manejo de los antibióticos

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