FISIOPATOLOGÍA – SEMINARIO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

VI Ciclo de Estudios I Semestre Académico 2023 – I

TEMA

“COMA”

INTEGRANTES

2019205038 Ayala Palacios Victor Manuel

2020131417 Berrios Gonzales Jimena Beatriz
2019127743 Chafloque Velasquez Rebeca Saraí
2020131765 Ñopo Vásquez Ana Carolina

DOCENTE

Dr. Luis Ángel Coaguila Cusicanqui

GRUPO

ES029

PIMENTEL, PERÚ

2023
 ÍNDICE

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

INTRODUCCIÓN

MARCO TEÓRICO

CASO CLÍNICO

CUESTIONARIO

DISCUSIONES

CONCLUSIONES

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
I. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

1. Conocer los mecanismos fisiopatológicos que producen coma.

2. Conocer las diferencias entre coma metabólico y coma estructural.
3. Reconocer los signos clínicos que nos permitan identificar el tipo de coma.
 II. INTRODUCCIÓN

El coma es considerado la máxima degradación del estado de conciencia, se

caracteriza por ser una situación clínica de gravedad que a corto plazo puede
producir secuelas cerebrales graves e irreversibles del paciente o incluso la muerte.
Por eso, es importante un rápido y correcto diagnóstico; la anamnesis y la
exploración física, donde podremos ver la escala de Glasgow, y estas son las
herramientas claves para realizar un buen diagnóstico diferencial, sin embargo, no
deben retrasar el inicio del tratamiento del paciente (1).
III. MARCO TEÓRICO
IV. CASO CLÍNICO

I. ANAMNESIS

· Edad: 65 años

· Sexo: femenino

· Antecedente patológico: hipertensión arterial aislada de 5 años de

evolución (lo que podría indicarnos que se produjo una hemorragia
cerebral)

· Se encontró a la paciente inconsciente y sin respuesta a cualquier

estímulo

II. EXAMEN FÍSICO

● PA: 120/70 mmHg (normal)

● FC: 54 Lpm (bradicardia)
● Temperatura 37° (normal)
● Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes (podría indicar que el coma es
de afectación supratentorial y supramesencefálico; también podría ser
por un coma metabólico). Este patrón se caracteriza por oscilaciones
entre una respiración profunda y luego disminuye, es decir, la
respiración crece y decrece para que luego el paciente deje de
respirar por unos segundos (de 10 a 30 seg).
● Ruidos cardiacos rítmicos, con 5 extrasístoles por minuto
● Soplo sistólico eyectivo aórtico II/VI = Un soplo es un ruido silbante o
áspero que se escucha durante un latido cardíaco. Los soplos se
clasifican (o "se miden") según qué tan fuerte suenen en el
estetoscopio. Esta clasificación se da en una escala. El grado I es un
soplo apenas perceptible. Un ejemplo de la descripción de un soplo
es el "soplo grado II/VI" (esto significa que el soplo es grado 2 en una
escala de 1 a 6)
● No responde a estímulos dolorosos
● Presenta Babinski bilateral = el reflejo de Babinski es un reflejo
patológico luego de frotar firmemente la planta del pie. Este es un
signo de una alteración en el sistema piramidal.

III. EXÁMENES AUXILIARES

● Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, bilirrubina
normal
● TGO y TGP normal
● ECK: 5 extrasístoles ventriculares por minuto (Lo cual es poco
frecuente y podría indicar daño cardiaco). Onda QS en DII, DIII y aVF,
con ondas T invertidas en dichas derivadas
● Resonancia magnética nuclear muestra signos de encefalopatía
anóxica en ambos hemisferios cerebrales. También muestra infarto
en zona ventral del puente o protuberancia.
 V. CUESTIONARIO

1. ¿Cómo define usted el estado de coma?

Es la ausencia de conciencia o de conocimiento del ambiente y de sí mismo a pesar

de que el sujeto esté siendo estimulado externamente. Es decir, es una ausencia de
respuesta a cualquier estímulo. (2)

2. ¿Cuáles son los criterios para definir el estado de coma?

El método más eficiente e importante es por medio de la escala de coma de

Glasgow, la cual oscila entre 3 y 15. Siendo 15 el mayor puntaje y 3 el menor. Y
evalúa la respuesta verbal, la respuesta motora, y la apertura ocular. (2)

3. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural

Son los llamados "comas orgánicos" o "estructurales". Para que se

produzca un coma por una lesión localizada, ésta debe provocar:

•Una alteración del tronco cerebral, afectando a los sistemas

activadores del estado de alerta presentes en la formación reticular.

• Una alteración bilateral de los hemisferios cerebrales. No obstante, en

ocasiones una lesión hemisférica unilateral puede llevar al coma.
Ocurre así:

a) cuando existen previamente lesiones graves del otro hemisferio, o

b)cuando la lesión unilateral es lo suficientemente grave como para

alterar secundariamente el funcionamiento de otras estructuras del
 hemisferio contralateral o del tronco (generalmente por hipertensión
intracraneal o fenómenos de "encajamiento"

Puede deberse a causas vasculares, neoplásicas, infecciosas o

traumáticas. (3)

4. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico

Sus causas fundamentales son hipoxia (falta de aporte de oxigeno a

las células), hipercapnia (cantidad excesiva de CO2 en la sangre),
hipoglucemia, acción de tóxicos, infecciones o inflamaciones del
sistema nervioso central (SNC), crisis comiciales e hipertermia.

Existen tres grandes mecanismos por el cual se produce el

compromiso del sistema reticular ascendente:

✓ Los procesos que pueden llevar a un aumento del volumen y de la presión

Intracraneana, pudiendo llegar a producir herniación de masa encefálica hacia
el tronco cerebral

✓ Los trastornos directos que afectan al tronco cerebral.

✓ Trastornos difusos que involucran el encéfalo, o procesos que alteran su

metabolismo. (4)
5. ¿Cuáles son las diferencias de signos y síntomas entre coma
estructural y coma metabólico? (5)

6. ¿Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo

tiene?

La muerte cerebral es la expresión que se designa a la pérdida de

todas las funciones en el encéfalo. Se va a declarar cuando los reflejos
del tronco cerebral, las respuestas motoras y actividad respiratoria se
encuentran ausentes en el individuo comatoso normotérmico, con
lesión cerebral masiva y irreversible, que no haya recibido drogas o
 fármacos y que actúen en el SNC y no tenga otros factores que
puedan contribuir al cuadro clínico.

En este caso clínico la paciente no precisa lo que es muerte cerebral

ya que su coma es de origen metabólico por que en su resonancia
magnética se presenta signos de una encefalopatía anóxica en ambos
hemisferios cerebrales (6).

7. ¿Qué hallazgos del examen físico indican el compromiso

neurológico?

Muerte Clínica: Esta era tradicionalmente definida como la ausencia

de respiración y circulación sanguínea por paro cardíaco, sin embargo,
a día de hoy se considera muerte clínica a la pérdida irreversible y total
de la función del encéfalo, teniendo como síntoma más notorio la
pérdida irreversible de la función cardiorrespiratoria. (7)

Muerte Biológica: Este es el cese total del funcionamiento o actividad

de cada célula de los tejidos, la descomposición y putrefacción total de
cada célula y tejido. (7)

8. ¿Cuál es la importancia del reflejo Babinski, y en este caso

específico?

El reflejo de Babinski es el estímulo de la planta del pie con el mango

del martillo, rascando el lado externo del talón hacia la parte interna
del metatarso. Si el reflejo es positivo, se producirá la extensión del
dedo gordo y la apertura en abanico de los otros dedos. Y eso es
interpretado como indicio de una alteración del sistema nervioso
central que incluye cerebro y médula espinal, las cuales podrían ser
producto de (8):

● Esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig)

● Lesión o tumor cerebral
● Meningitis (infección de las membranas que recubren el cerebro
y la médula espinal)
 ● Esclerosis múltiple
● Anomalía, tumor o lesión de la médula espinal
● Enfermedades Neurodegenerativas
● Accidente cerebrovascular

Y en esta última recae la importancia para este caso clínico debido a

que la paciente presenta infarto que afecta la zona ventral de la
protuberancia, la cual es considerada un acv, además que el reflejo de
Babinski se presenta, mayormente, en el coma estructural de
afectación infratentorial (8).

9. Explique fisiopatológicamente:
A. La respiración de Cheyne Stokes
B. La respiración de Kussmaul
C. Hiperventilación neurógena

Respiraciones de Cheyne – Stokes:

Este patrón respiratorio es un tipo de apnea central en la cual las

inspiraciones periódicas aumentan progresivamente en amplitud y
frecuencia y luego disminuyen paulatinamente hasta llegar al periodo
de apnea (duración de 10 a 20 segundos). Esto se debe a una
variación gradual del PaCO2 que alcanza sus niveles más altos en el
periodo de apnea generando un aumento progresivo de la respuesta
ventilatoria y una disminución de los niveles de CO2, generando
nuevamente el ciclo de apnea y elevación del CO2 de manera
indefinida durante el día y la noche. La cual se presenta en paciente
con insuficiencia cardiaca, en la fibrilación auricular con o sin
cardiopatía estructural, eventos cerebrovasculares y otras
encefalopatías (9).

Respiración de Kussmaul:

Es un tipo de hiperventilación, en la cual hay un patrón de respiración

forzada, profunda y jadeante, debido a una reducción del dióxido de
carbono en sangre por un aumento en la profundidad o tasa
 respiratoria, que mayormente se da en etapas avanzadas de acidosis
metabólica severa, especialmente con la de tipo cetoacidosis
diabética, así como también en pacientes con insuficiencia renal,
peritonitis, neumonitis, intoxicaciones, etc (10).

Hiperventilación neurógena:

Este tipo de respiración se distingue por hiperpnea muy profunda y

sostenida de ritmo regular y rápido, cuya frecuencia varía entre 40 y 70
respiraciones por minuto. Las lesiones que la producen se asientan en
el mesencéfalo y tercio medial de la protuberancia 11

10. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos en

estos pacientes, explique?

Las vías que producen los reflejos oculomotores están cerca de las
áreas del tronco cerebral necesarias para la conciencia, por lo cual,
resulta útil evaluar la motilidad ocular para la búsqueda de
anormalidades que puedan orientar en la causa y localización del
coma. Para ello debemos valorar dos aspectos importantes que son
(12):

● El reflejo oculocefálico (“ojos de muñeca”): La cual sirve para

identificar una lesión en el tronco encefálico o de pares
craneales que pueden ser de origen metabólico o tóxico, este
consiste en mantener los párpados abiertos y rotar la cabeza
hacia un lado, donde si los ojos acompañan a la cabeza se
evidencia la presencia una lesión (12).
● El reflejo oculovestibular: Consiste en colocar agua helada en el
oído externo con la cabeza elevada a 30°. Cuando hay coma
los ojos se desvían al estímulo por 1 minuto y luego regresan a
posición inicial, debido a que en paciente consciente se
presenta nistagmo de fase rápida hacia el oído no irrigado (12).
VI. DISCUSIONES

Artículo: Relevancia del síndrome piramidal en la esclerosis lateral

amiotrófica

Estudiante: Ayala Palacios Victor Manuel

Los signos piramidales, como son la hiperreflexia , espasticidad, signo de

Babinski, son fundamentales para el diagnóstico de la esclerosis lateral
amiotrófica. Sin embargo, estos signos no siempre están presentes al inicio y
pueden variar con el tiempo , además de que su papel en la evolución de la
enfermedad es controvertido. En este artículo se exponen los resultados de
un análisis retrospectivo realizado a pacientes con ELA desde 1990 hasta el
2015. Del total de 130 pacientes con ELA, 34 (26,1%) no presentaron
inicialmente ningún signo piramidal, mientras que 15 (11,5%) presentaban un
síndrome piramidal completo. De aquellos pacientes sin piramidalismo inicial,
la mediana de aparición de los primeros signos fue de 4,5 meses. El signo de
Babinski estaba presente en 64 (49,2%), la hiperreflexia en 90 (69,2%) y en
22 (16,9%) pacientes existía espasticidad. Los signos piramidales tendían a
mantenerse inalterados en el tiempo, aunque existe un porcentaje de
pacientes en el que aparecen tardíamente o desaparecen con el tiempo.
Finalmente el estudio concluyó que una cuarta parte de pacientes con ELA
no presentaron inicialmente ningún signo piramidal y, en algunos casos,
estos desaparecen con el tiempo. Esto resalta la necesidad de la inclusión de
herramientas para la valoración de la vía piramidal.

● Cita: Álvarez N, Díez L, Avellaneda C, Serra M, Rubio MÁ. Relevancia

del síndrome piramidal en la esclerosis lateral amiotrófica. Neurol (Engl
 Ed) [Internet]. 2018;33(1):8–12. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213485316300718

Artículo: Efectividad de la escala four para evaluar el coma en pacientes

de cuidados intensivos

Estudiante: Berrios Gonzales Jimena Beatriz

En el presente estudio, hacen una evaluación comparativa entre escala

FOUR y la escala de Glasgow, donde revisan 10 artículos sistemáticos que
muestran que el 90% ven más efectivo el uso de la escala FOUR para
aquellos pacientes en coma de cuidados intensivos debido a que incluye 4
componentes que son: la respuesta ocular, respuesta motora, reflejos de
tronco y la respiración, donde evalúa de 0 a 4 puntos, obteniendo una
puntuación que puede ir de 16 (consciencia) a 0 (coma arreactivo sin reflejos
de tronco encefálico), lo cual, proporciona más detalles neurológicos en
pacientes neurocríticos, debido que al usar esta escala se puede evaluar el
coma en pacientes intubados por valorar los reflejos del tallo cerebral y del
patrón respiratorio. Por otra parte, el 10% restante que indica que prefieren la
escala de coma de Glasgow lo hacen por ser una escala difícil de reemplazar
al ser de larga tradición en cuidados intensivos.

● Carpio G Tintaya A. Efectividad de la escala four para evaluar el coma

en pacientes de cuidados intensivos [Tesis especialidad]. Lima:
Universidad Privada Norbert Wiener; 2018 [Citado el 31/03/2023].
Disponible en:
https://repositorio.uwiener.edu.pe/bitstream/handle/20.500.13053/2442
/TESIS%20Carpio%20Gladys%20-%20Tintaya%20Ana.pdf?
sequence=1&isAllowed=y

Artículo: EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN NEUROLÓGICA

DEL PACIENTE EN COMA

Estudiante: Ñopo Vásquez Ana Carolina

 La exploración neurológica se deberá realizar de manera completa y
ordenada, ya que proporciona datos de gran importancia para un diagnóstico
y tratamiento. En un paciente con deterioro del estado de alerta deberá
hacerse con hincapié en los siguientes rubros:

1. Determinación del nivel de alerta y conciencia: Describir las

condiciones en las que se encuentra el paciente, se hace uso de la
escala de Glasgow.
2. Patrón respiratorio: Respiración de Cheyne Store, hiperventilación
neurógena central, respiración apnéustica, respiración atáxica.
3. Evaluación de las pupilas y de los reflejos pupilares: Tamaño y
respuestas pupilares a la luz son controlados por los sistemas
nerviosos simpático y parasimpático.
4. Movimientos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares.
5. Respuesta motora: Rigidez de decorticación, de descerebración o
flacidez.
● García S, Sauri S, Meza E, de Jesús A. Estado de coma y trastornos de la
conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Parte I.
Rev Esp Méd Quir [Internet]. 2013 [citado 23 marzo 2023]; 18(1): 56-68.
Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/473/47326333009.pdf

Artículo: Coma mixedematoso. Reporte de caso

Estudiante: Chafloque Velasquez Rebeca Sarai

En este caso detallado por el Hospital Edgardo Rebagliati Martins,

Departamento de Emergencia, EsSalud, Lima-Perú, se presenta a un
paciente varón de 82 años con coma mixedematoso, hipotiroidismo no
diagnosticado lo cual acude a emergencia con disartria, rigidez de miembros
y bradicardia, su tiempo de evolución es de 15 días y con deterioro
progresivo del nivel de conciencia durante el internamiento.

Para ello se planteó los diagnósticos de ACV isquémico, encefalopatía

metabólica, EPID exacerbado asociado a una infección de vías respiratorias
bajas y disfunción del nodo sinusal secundario a un síndrome coronario
agudo. También se le realiza exámenes de laboratorio y tomografía cerebral
sin contraste, no se evidencian lesiones isquémicas y hemorrágicas. Es
evaluado por cardiología y neurología, se sugiere adicionar atropina a la
terapéutica e investigar otras causas de la alteración de la conciencia.

● Ramírez-Calderón F. Coma mixedematoso, reporte de caso. Rev Fac

Med Humana [Internet]. 2019 [citado el 28 de marzo de
2023];19(3):86–94. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2308-05312019000300014
VII. CONCLUSIONES

❖ Conocimos los mecanismos fisiopatológicos que alteran el SRAA por medio

de procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos
extrínsecos que lo comprimen y por procesos metabólicos que lo alteran o
inhiben.

❖ Se pudo conocer las diferencias entre coma metabólico y coma estructural,

siendola primera mencionada con una acción más rápida y brusca, mientras
que el coma estructural es de tipo más progresivo.

❖ Reconocimos los signos clínicos, los cuales nos permiten identificar entre los
diferentes tipos de coma.
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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diagnóstico. An Pediatr Contin [Internet]. 2008 [citado 23 marzo 2022];
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Rodríguez E. Peniche K. Díaz-Gutiérrez S. et al. Los predictores en el
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[Internet]. Alcalá: Hospital Universitario de Guadalajara Facultad de
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