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TUMORES

DE OVARIO
NEOPLASIAS COMUNES

LA MAYOR PARTE SON BENIGNAS

LESIONES BENIGNAS: 20-45 AÑOS

LAS LESIONES BORDELINE O DE GRADO


INTERMEDIO SE PRODUCEN EN EDADES
LIGERAMENTE MAYORES

LAS LESIONES MALIGNAS SON MÁS FRECUENTES


ENTRE 45 Y 65 AÑOS

LA MAYOR PARTE DERIVA DEL EPITELIO


SUPERFICIAL
PATOGENIA

NO HAY UN CARCINÓGENO ESPECÍFICO

FACTORES DE RIESGO

– ANTECEDENTES FAMILIARES DE CANCER DE


OVARIO, COLON O MAMA
– NULIPARIDAD
– USO DE ESTIMULANTES DE LA FERTILIDAD
– RAZA BLANCA
– DIETA RICA EN GRASAS
– ANTECEDENTES PERSONALES DE CANCER DE
MAMA
– EXPOSICIÓN A RADIACIONES
– MUTACIONES HEREDADADAS DE BRCA 1 Y 2
FACTORES RELACIONADOS A UN MENOR RIESGO DE CANCER DE OVARIO

MÁS DE UN EMBARAZO LLEGADO A TÉRMINO


USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
AMAMANTAMIENTO
TUMORES EPITELIALES
LOS TUMORES TIENEN SU ORÍGEN EN EL EPITELIO DE MULLER
TUMORES CON DISTINTO COMPORTAMIENTO Y DIFERENCIAS CLÍNICO
PATOLÓGICAS
SEGÚN EL GRADO DE PROLIFERACIÓN, ATIPIAS NUCLEARES Y
PRESENCIA O AUSENCIA DE INVASIÓN ESTROMAL SE CLASIFICAN EN
– BENIGNOS
– BORDELINE
– MALIGNOS (INVASIVOS)
HAY 3 TIPOS HISTOLÓGICOS PRINCIPALES SEGÚN LA
DIFERENCIACIÓN DEL EPITELIO NEOPLÁSICO
– TUMORES SEROSOS
– TUMORES MUCINOSOS
– TUMORES ENDOMETRIOIDES
LOS ESTUDIOS CLINICOPATOLÓGICOS Y MOLECULARES HAN INDICADO
QUE LOS CARCINOMAS EPITELIALES DE OVARIO PUEDEN DIVIDIRSE EN
DOS GRUPOS
– TIPO I
• TUMORES DE BAJO GRADO QUE SUELEN APARECER EN ASOCIACIÓN A
CISTOADENOMAS/ENDOMETRIOSIS QUE PROGRESAN A LESIONES
BORDELINE PUDIENDO DAR LUGAR CARCINOMAS DE BAJO GRADO

• TUMORES DE BAJO GRADO


– SEROSOS
– ENDOMETRIOIDES
– MUCINOSOS
– TIPO II
• SE ORIGINAN DE QUISTES DE INCLUSIÓN/EPITELIO DE LA TROMPA
UTERINA
• SON CON MÁS FRECUENCIA CARCINOMAS SEROSOS DE ALTO GRADO
TIPO I (UNO)

ENDOMETRIOSIS TUMOR
PROLIFERATIVO ATÍPICO
ENDOMETRIOIDE TUMORES
MALIGNOS ENDOMETRIOIDES DE BAJO
GRADO Y DE CÉLULAS CLARAS

LOS CISTOADENOMAS DERIVADOS DEL


EPITELIO SUPERFICIAL DEL OVARIO
TUMORES MUCINOSOS Y SEROSOS
BORDELINE
CISTOADENOCARCINOMAS MUCINOSOS
Y SEROSOS DE BAJO GRADO
TIPO II (DOS)

CARCINOMAS INTRAEPITELIALES DE LA TROMPA CARCINOMAS


SEROSOS DE ALTO GRADO
OTROS CARCINOMAS SEROSOS DE ALTO GRADO NO SIGUEN ESTA VÍA
– QUISTES FRUTO DE LA IMPLANTACIÓN DE EPITELIO TUBÁRICO DESPRENDIDO EN
ZONAS DONDE LA OVULACIÓN HA ALTERADO LA SUPERFICIE DEL OVARIO

STIC: CARCINOMA INTRAEPITELIAL SEROSO DE LA TROMPA UTERINA


– TIPO I ALTERACIONES MOLECULARES
• MUTACIONES DE LOS ONCOGENES
– KRAS
– BRAF
– ERBB2
– BAJA INESTABILIDAD CROMOSÓMICA

– TIPO II ALTERACIONES MOLECULARES


• MUTACIONES DE
– P53
– BRCA 1 Y 2: MUJERES CON MUTACIONES EN LA LÍNEA GERMINAL
– MUTACIONES DE BRCA 1 Y 2 SON INFRECUENTES EN TUMORES
ESPORÁDICOS
• AMPLIFICACIONES DE
– PICK3CA
• DELECIONES DE GENES SUPRESORES DE TUMORES
– RB
TUMORES SEROSOS
NEOPLASIAS QUÍSTICAS COMUNES

CERCA DEL 40% DE TODOS LOS TUMORES OVÁRICOS

CLASIFICACIÓN
– BENIGNOS
– BORDELINE
– MALIGNOS

70% BENIGNOS O BORDELINE Y EL 30 % MALIGNOS

BENIGNOS Y BORDELINE: 20-45 AÑOS

MALIGNOS: MAYOR EDAD


CISTOADENOMAS SEROSOS
PAPILARES/NO PAPILARES

BENIGNOS
UNILATERALES GENERALMENTE
10 % BILATERALES
UNILOCULARES
A VECES MULTILOCULARES
CON O SIN PAPILAS
TUMORES SEROSOS LIMÍTROFES O BORDELINE

BAJO POTENCIAL MALIGNO


LESIONES CONFINADAS AL OVARIO, DE BUEN PRONÓSTICO
30-60 AÑOS
30 % DE LOS CASOS ES BILATERAL
DAN ORIGEN A LOS CARCINOMAS SEROSOS DE BAJO GRADO
MACROSCOPÍA
– QUISTES CON PAPILAS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TUMORES LIMÍTROFES O BORDELINE

1. FORMACIÓN DE PAPILAS QUE TIENEN MAYOR COMPLEJIDAD QUE LAS BENIGNAS


2. EPITELIO PSEUDOESTRATIFICADO CON ATIPIA NUCLEAR Y AUMENTO DE ACTIVIDAD
MITÓTICA, AUSENCIA DE INVASIÓN
CARCINOMA SEROSO DE BAJO GRADO

MUTACIONES: KRAS BRAF ERBB2


HISTOLOGÍA
– TUMORES PAPILARES
– CÉLULAS CON NÚCLEOS PEQUEÑOS Y
UNIFORMES
– CUERPOS DE PSAMOMA
– VARIABLE CANTIDAD DE ESTROMA HIALINIZADO
MICROPAPILAS
INVASIÓN ESTROMAL
CARCINOMAS SEROSOS DE ALTO GRADO
PUEDEN SER QUÍSTICOS O SÓLIDOS
PAPILARES O NO
MIXTOS
BILATERALES DOS TERCIOS DE LOS CASOS
40-70 AÑOS
CRECIMIENTOS
– PAPILARES
– SÓLIDOS
– ENDOMETRIOIDES
– TRANSICIONALES
CÉLULAS DE TAMAÑO INTERMEDIO,
BIZARRAS
PROMINENTES NUCLEOLOS
PLEOMORFISMO NUCLEAR
ACTIVIDAS MITÓTICA DE MÁS DE 12 /10
HPF
CARCINOMA SEROSO DE ALTO GRADO SÓLIDO
TUMORES MUCINOSOS
MENOS FRECUENTES QUE LOS SEROSOS
10 AL 15 % DE TODAS LAS NEOPLASIAS DE OVARIO
INFRECUENTES ANTES DE LA PUBERTAD Y DESPUÉS DE LA MENOPAUSIA
CLASIFICACIÓN
– BENIGNOS
– BORDELINE
– MALIGNOS
80% SON BENIGNOS O BORDELINE
MUTACIONES DEL KRAS: 58 % BENIGNOS 75-86% DE LOS BORDELINE 85% DE LOS
MALIGNOS
CISTOADENOMA MUCINOSO

QUISTES DE TAMAÑO VARIABLE


SOLO 5 % SON BILATERALES
MULTIQUÍSTICOS
PUEDEN SER MUY GRANDES (4 KILOS)
TAPIZADOS POR EPITELIO CILÍNDRICO SIMPLE MUCÍPARO
30-50 AÑOS
TUMOR MUCINOSO BORDELINE

SUELEN SER TUMORES MULTIQUÍSTICOS


PAPILAS
ESTRATIFICACIÓN EPITELIAL
EL EPITELIO PUEDE SER DE TIPO
ENDOCERVICAL O INTESTINAL
EL EPITELIO DE TIPO INTESTINAL ES EL MÁS
FRECUENTEMENTE ENCONTRADO
CARCINOMA MUCINOSO

MACROSCOPÍA
– SUPERFICIE EXTERNA SUELE SER LISA
– MASAS QUÍSTICAS CON ÁREAS SOLIDAS Y/O PAPILARES
– PSEUDOMIXOMA PERITONEAL
CARCINOMA MUCINOSO

MICROSCOPÍA
– QUISTES, GLÁNDULAS, MASAS SÓLIDAS, PUEDEN ESTAR PRESENTES EN VARIAS
COMBINACIONES
– CÉLULAS CON MUCINA O SIN MUCINA
– ATIPIA FRANCA E INVASIÓN EVIDENTE

COMPONENTE INFILTRANTE
TUMORES ENDOMETRIOIDES
10 AL 15 % DE TODOS LOS CARCINOMAS DE OVARIO
LA MAYORÍA SON CARCINOMAS
PERIMENOPAUSICAS
15-20% SE ASOCIAN CON CARCINOMA DE ENDOMETRIO
15% COEXISTEN CON ENDOMETRIOSIS
TIPOS
– ADENOFIBROMAS ENDOMETRIOIDES: INFRECUENTE
– BORDELINE: INFRECUENTE
– MALIGNO: EL MÁS FRECUENTE
KRAS

KRAS

ORÍGEN DE LOS TUMORES ENDOMETRIOIDES Y DE CELULAS CLARAS EN LA


ENDOMETRIOSIS OVÁRICA
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE

MACROSCOPÍA
– TUMORES QUE COMBINAN ÁREAS
SÓLIDAS Y QUÍSTICAS
– NO FORMACIONES PAPILARES
– 5% PUEDEN SER BILATERALES
MICROSCOPÌA
– ADENOCARCINOMA CON ESTRUCTURAS
GLANDULARES SIMILARES AL
ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO
– EPITELIO PSEUDOESTRATIFICADO SIN MUCINA
TUMORES DE CÉLULAS CLARAS

LA MAYOR PARTE SON MALIGNOS


5 % DE LOS CÁNCERES DE OVARIO
FORMAS BENIGNAS Y BORDELINE: MUY RARAS
40-70 AÑOS
TUMOR OVÁRICO MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADO A ENDOMETRIOSIS DE OVARIO
VARIANTE DEL ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
MACROSCOPÍA
– SÓLIDOS O QUÍSTICOS
– UNILOCULARES MÁS FRECUENTEMENTE

CARCINOMA A CÉLULAS CLARAS EN UN QUISTE


ENDOMETRIÓSICO
HOBNAIL
MICROSCOPÍA
– IMÁGEN HISTOLÓGICA QUE SEMEJA EL ENDOMETRIO
GESTANTE HIPERSECRETOR
– CÉLULAS DISPUESTAS EN LÁMINAS, TÚBULOS EN LAS
NEOPLASIAS SÓLIDAS
– EN LAS VARIEDADES QUÍSTICAS LAS CÉLULAS
NEOPLÁSICAS REVISTEN LAS SUPERFICIES CON
INFILTRACIÓN DEL ESTROMA

CÉLULAS
CLARAS
SEROSOS MUCINOSOS ENDOMETRIOIDES

Epitelio columnar mucosecretor Tubular o glandular

Líquido seroso mucinoso-gelatinoso

Frecuencia
Benignos 60% 80%
Limitrofes 15% 20%
Malignos 25% 10% 100%

Edad 20-50 a 20-55 a 53

Tamaño 10-40 cm. 5-25 cm. 3-35 cm.

Cavidad gralmente aspecto en sólidos


uniloculares panal

Bilateralidad 20-30% B 5% Benignos 30%


40% Borderline 20% Malignos
70%malignos
TUMORES DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN

2-3 % DE LAS NEOPLASIAS OVÁRICAS


90 % UNILATERALES
DIÁMETRO ENTRE 1 Y 30 CM
TUMOR DE BRENNER
– BENIGNOS LA GRAN MAYORÍA
– BORDELINE: RAROS
– MALIGNOS: RAROS
• TUMOR DE BRENNER MALIGNO
CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES NO BRENNER
SE ORIGINAN DEL EPITELIO CELÓMICO DEL OVARIO QUE SUFRE UN PROCESO DE METAPLASIA
PARA FORMAR UN EPITELIO UROTELIAL-LIKE
TUMOR DE BRENNER BENIGNO

MACROSCOPÍA
– SÓLIDOS
– EN GENERAL PEQUEÑOS
MENORES DE 2 CM
– BIEN DELIMITADOS
– COMPACTOS
– BLANCO AMARILLENTOS
MICROSCOPÍA
– NIDOS DE CÉLULAS EPITELIALES EN
ESTROMA FIBROSO
– NIDOS SÓLIDOS O CON LUZ
CENTRAL CONTENIENDO MATERIAL
MUCINOSO
NÚCLEOS EN GRANOS DE CAFÉ
TUMOR DE BRENNER MALIGNO

MACROSCOPÍA

– SÓLIDOS O QUÍSTICOS
– PROMEDIO 14 CM DE DIÁMETRO
MICROSCOPÍA
– SE PARECE A UN CARCINOMA TRANSICIONAL DE ALTO
GRADO UROTELIAL
– ISLOTES TUMORALES SOLIDOS O CON QUISTES O
PAPILAS TAPIZADOS POR EPITELIO TRANSICIONAL
ATÍPICO
– DEBEN ENCONTRARSE FOCOS DE TUMOR DE BRENNER
BENIGNO
– INVASIÓN ESTROMAL
AREA MALIGNA

AREA BENIGNA
AREA MALIGNA
CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES

CARCINOMA OVÁRICO DONDE MÁS DEL 50 % DE SU CONSTITUCIÓN


HISTOLÓGICA ESTÁ DADA POR EPITELIO TRANSICIONAL MALIGNO
1% DE LOS TUMORES DEL EPITELIO SUPERFICIAL DEL OVARIO
NEOPLASIA DE ALTO GRADO
BUENA RESPUESTA A LA QUIMIOTERAPIA
PEOR PRONÓSTICO QUE EL TUMOR DE BRENNER MALIGNO

MACROSCOPÍA
– TUMORES DE 10 CM DE DIÁMETRO PROMEDIO
– SÓLIDOS O QUÍSTICOS
– BILATERALES EN EL 41%
MICROSCOPÍA

– PATRONES
• PAPILAS REVESTIDAS POR EPITELIO
TRANSICIONAL
• DIFUSO
• TRABECULAR
• NO SE OBSERVA COMPONENTE BRENNER
COMO SE DISEMINAN LOS TUMORES MALIGNOS EPITELIALES DEL
OVARIO

1. EXTENSIÓN DIRECTA
2. VÍA TRANSCELÓMICA
3. DISEMINACIÓN LINFÁTICA
4. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
TUMORES EPITELIALES DEL OVARIO: MARCADORES
TUMORALES

CA 125
– GLICOPROTEINA QUE SE EXPRESA EN CÉLULAS DERIVADAS DEL
EPITELIO SUPERFICIAL DEL OVARIO
– TUMORES SEROSOS PREFERENTEMENTE
– DIAGNÓSTICO
– VALORACIÓN DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO
– DETECCIÓN DE RECURRENCIA

CA 19-9
– OLIGOSACÁRIDO
– TUMORES MUCINOSOS
TUMORES NO EPITELIALES: DE CÉLULAS
GERMINALES
TUMORES GERMINALES DERIVADOS DE
CÉLULAS PRIMORDIALES GERMINATIVAS

DISGERMINOMA
TUMOR DE SACO VITELINO
CARCINOMA EMBRIONARIO
CORIOCARCINOMA
TERATOMAS
– MADUROS
– INMADUROS
– MONOMÓRFICOS
TUMOR MIXTO DE CÉLULAS GERMINALES
CÉLULAS PRIMORDIALES GERMINATIVAS

NEOPLASIA DE CÉLULAS GERMINATIVAS CON


NEOPLASIA DE CÉLULAS GERMINATIVAS SIN
POTENCIAL DE DIFERENCIACIÓN POSTERIOR
POTENCIAL DE DIFERENCIACIÓN POSTERIOR

DIFERENCIACIÓN HACIA
ESTRUCTURAS EMBRIONARIAS

DIFERENCIACIÓN
HACIA
DISGERMINOMA

TUMORES COMPUESTOS POR CÉLULAS GERMINALES CON SIMILARES


CARACTERÍSTICAS A LAS CÉLULAS PRIMORDIALES GERMINALES DE LAS QUE
DERIVAN
2 % DE LOS CANCERES DE OVARIO
50 % DE LOS TUMORES GERMINALES
LA MAYORÍA OCURRE ENTRE LA SEGUNDA Y TERCERA DÉCADA
NO TIENEN FUNCIÓN ENDÓCRINA
TODOS SON MALIGNOS
ALGUNOS SE PRESENTAN EN PACIENTES CON DISGENESIA GONADAL
RESPONDEN BIEN A LA QUIMIOTERAPIA Y A LA RADIOTERAPIA
TUMORES QUE NO SE HAN EXTENDIDO FUERA DE LA CAPSULA TIENEN UN
PRONÓSTICO EXCELENTE
EXPRESAN FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN IMPLICADOS EN EL
MANTENIMIENTO DE LA PLURIPOTENCIALIDAD
– OCT 3 Y 4
– NANOG
EXPRESAN EL FACTOR DE TIROSINA KINASA KIT
MACROSCOPÍA
– TUMORES SÓLIDOS LOBULADOS
– BLANDOS Y CARNOSOS DE COLOR AMARILLO BLANQUECINO
– GENERALMENTE UNILATERALES
– PUEDEN TENER GRAN TAMAÑO
MICROSCOPÍA

– CÉLULAS POLIÉDRICAS GRANDES EN


GRUPOS
– NÚCLEOS VESICULOSOS CON
NUCLEOLOS
– ENTRE LOS ISLOTES CELULARES
INFILTRADO DE LINFOCITOS
MADUROS
– SE PUEDEN OBSERVAR CÉLULAS
SINCITIOTROBLÁSTICAS AISLADAS
ENTRE LAS OTRAS CÉLULAS
CÉLULAS SINCITIOTROFOBLÁSTICAS
FOSFATASA ALCALINA
PLACENTARIA POSITIVA
TUMOR DEL SACO VITELINO

DERIVA DE LA DIFERENCIACIÓN DE
CÉLULAS GERMINALES MALIGNAS HACIA
UNA ESTRUCTURA EXTRAEMBRIONARIA
DEL SACO VITELINO
EL TUMOR ES RICO EN ALFA
FETOPROTEINA Y ALFA-1-ANTITRIPSINA
NIÑAS O MUJERES JÓVENES
TUMORES ALTAMENTE MALIGNOS
GENERALMENTE UNILATERALES
AFP SÉRICA ELEVADA
MACROSCOPÍA
– TUMORES GRANDES
– DIÁMETRO PROMEDIO 15 cm
– CON QUISTES
– NECROSIS Y HEMORRAGIA
MICROSCOPÍA

– ASPECTO RETICULAR
MICROQUÍSTICO ES EL PATRÓN MÁS
FRECUENTEMENTE OBSERVADO
– CANALES ANASTOMOSADOS QUE
FOCALMENTE SE EXPANDEN PARA
FORMAR QUISTES.
– TAPIZADOS POR CELULAS
TUMORALES PRIMITIVAS CON
CITOPLASMA CLARO POR EL
GLUCÓGENO
– ATIPIA MARCADA
– ESTROMA MIXOIDE
MICROSCOPÍA

– CUERPOS DE SHILLER DUVAL


– VASO SANGUÍNEO RODEADO POR CÉLULAS TUMORALES
– ESPACIO CLARO Y POR FUERA UNA CAPSULA TAPIZADA TAMBIÉN
POR CÉLULAS TUMORALES
PATRÓN MACRO Y MICROQUÍSTICO AFP INTRA Y EXTRACELULAR
POSITIVIDAD PARA ALFA FETO PROTEÍNA
CARCINOMA EMBRIONARIO

RAROS
3% DE LOS TUMORES
GERMINALES PRIMARIOS DE
OVARIO
NIÑAS Y ADOLECENTES

MACROSCOPÍA
– TUMORES GRANDES
– SÓLIDOS CON ÁREAS QUÍSTICAS
– NECROSIS Y HEMORRAGIA
MICROSCOPÍA

– CÉLULAS TUMORALES PRIMITIVAS CON


ESCASA DIFERENCIACIÓN
– PATRONES SÓLIDOS,
PSEUDOGLANDULARES, ALVEOLARES,
TUBULARES
CORIOCARCINOMA
RARO: MENOS DEL 1 %
LA MAYORÍA APARACE ASOCIADO A OTROS
TUMORES GERMINALES DEL OVARIO
PURO: MUY RARO
ANTES DE LA PUBERTAD
HCG ALTO
MUY AGRESIVOS
NO SUELEN RESPONDER A QUIMIOTERAPIA Y A
MENUDO SON MORTALES
METÁSTASIS POR VÍA HEMATÓGENA A
– HÍGADO
– PULMONES
– HUESO

MACROSCOPÍA, TUMORES
– SÓLIDOS, HEMORRÁGICOS Y FRIABLES
MICROSCOPÍA
– CÉLULAS CITO Y
SINCITIOTROBLÁSTICAS
– ATIPIA MARCADA
– NECROSIS Y HEMORRAGIA
TERATOMAS
MUJERES JÓVENES DURANTE LOS AÑOS FÉRTILES

CLASIFICACIÓN
– MADUROS O BENIGNOS
– INMADUROS O MALIGNOS
– MONODÉRMICOS O MUY ESPECIALIZADOS

LA MAYORÍA TIENE SU ORÍGEN EN UN ÓVULO


DESPUÉS DE LA PRIMERA DIVISIÓN MEIÓTICA

UNA MINORÍA SURGE DE UN ÓVULO ANTES DE LA


PRIMERA DIVISIÓN MEIÓTICA

EL CARIOTIPO DE CASI TODOS LOS TERATOMAS


OVÁRICOS BENIGNOS ES 46XX
TERATOMA QUÍSTICO MADURO

MACROSCOPÍA

– BILATERAL EN EL 10-15 %
– QUISTES CON MATERIAL SEBÁCEO, PELOS,
HUESO, DIENTES, ECT
– MUY RARAMENTE SÓLIDOS
MICROSCOPÍA

– QUISTES TAPIZADOS POR EPITELIO


PLANO ESTRATIFICADO QUERATINIZADO
CON ANEXOS CUTÁNEOS
– DERIVADOS DE OTRAS CAPAS
GERMINALES
• CARTÍLAGO
• HUESO
• TEJIDO NERVIOSO
• CUALQUIER TEJIDO MADURO
1% SUFRE MALIGNIZACIÓN CON MÁS
FRECUENCIA A CARCINOMA EPIDERMOIDE
TERATOMA MALIGNO INMADURO

RARO
10-20 AÑOS MAYOR FRECUENCIA
GENERALMENTE UNILATERALES
3 CAPAS GERMINALES: TEJIDO
NERVIOSO INMADURO ES EL
COMPONENTE + COMÚN
CRECIMIENTO RÁPIDO CON RUPTURA
CAPSULAR, Y DISEMINACIÓN LOCAL O
METASTÁSICA

MACROSCOPÍA
– SÓLIDOS
– VOLUMINOSOS
– NECROSIS Y HEMORRAGIA
MICROSCOPÍA
– CANTIDAD VARIABLE DE TEJIDOS
INMADUROS
• NEUROEPITELIO PRIMITIVO
• CARTÍLAGO
• HUESO
• MÚSCULO
TERATOMA MONODÉRMICO

MACRO Y MICROSCOPÍA
– ESTRUMA OVÁRICO
MARCADORES EN LOS TUMORES GERMINALES

ALFA FETO PROTEINA


HCG
FOSFATASA ALCALINA PLACENTARIA
LACTÓGENO PLACENTARIO
CD 117
CITOQUERATINAS
PAGF
DESMINA
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES

TUMORES DEL ESTROMA


6% DE LOS TUMORES DE OVARIO
ALGUNOS SON HORMONALMENTE ACTIVOS
TIPOS
- TUMOR DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA
- TECOMA-FIBROMA-TECOFIBROMA
- TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI Y LEYDIG
TUMOR DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA

VARIABLE CANTIDAD DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA Y


DE LA TECA CON PREDOMINIO DE LAS PRIMERAS
MUJERES POSTMENOPAUSICAS
SECRETAN ESTRÓGENO
PREPÚBERES
– DESARROLLO SEXUAL PRECOZ
MUJERES ADULTAS SE ASOCIA A
– HIPERPLASIA Y CARCINOMA ENDOMETRIAL
– ENFERMEDAD QUÍSTICA DE LA MAMA
TODOS SON POTENCIALMENTE MALIGNOS
ES DIFÍCIL PREDECIR SU COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO
BASANDOSE EN LA HISTOLOGÍA
CONCENTRACIONES SÉRICAS AUMENTADAS DE INHIBINA

MACROSCOPÍA
– TUMORES SÓLIDOS AMARILLENTOS
– PUEDEN OBSERVARSE QUISTES Y MEMORRAGIA
MICROSCOPÍA
– CÉLULAS PEQUEÑAS EN SÁBANAS,
CORDONES
– NÚCLEOS EN GRANOS DE CAFÉ
– CUERPOS DE CALL-EXNER
– POSITIVIDAD PARA INHIBINA
MUTACIONES DEL GEN FOXL2, QUE CODIFICA
UN FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN PARA EL
DESARROLLO DE LAS CÉLULAS DE LA
GRANULOSA EN EL 97 % DE LOS TUMORES DE
CÉLULAS GRANULOSAS DEL ADULTO
TECOMA

DERIVAN DE LAS CÉLULAS DE LA TECA INTERNA


EN SU INMENSA MAYORÍA SON TUMORES BENIGNOS
PACIENTES POSTMENOPAUSICAS
4% DE LOS TUMORES OVÁRICOS
ASOCIADOS A AUMENTO DE ESTRÓGENOS
GENERALMENTE UNILATERALES

MACROSCOPÍA
– TUMORES SÓLIDOS CON O SIN QUISTES
– COLOR AMARILLENTO
SUDÁN IV

MICROSCOPÍA
– FASCÍCULOS DE CÉLULAS
FUSIFORMES U OVOIDES MUCHAS
CON CITOPLASMA VACUOLADO
– NÚCLEOS PÁLIDOS
– MEZCLADOS CON FIBROBLASTOS:
FIBROTECOMAS
FIBROMA

PACIENTES DE MÁS DE 40 AÑOS


RARO EN NIÑAS
NO FUNCIONANTES
LOS TUMORES DE MÁS DE 10 CM DE DIÁMETRO SE ASOCIAN AL SX. DE MEIGS
– ASCITIS
– DERRAME PLEURAL
MACROSCOPÍA
– UNILATERALES
– MASAS SÓLIDAS
– FIRMES
– COLOR BLANCO
– SEROSA OVÁRICA INDENME
MICROSCOPÍA

– CÉLULAS FUSIFORMES PARECIDAS A


FIBROBLASTOS QUE PRODUCEN
COLÁGENO
– HACES EN DIFERENTES DIRECCIONES
TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI-LEYDIG

ANDROBLASTOMAS
MASCULINIZACIÓN
2ª A 3ª DÉCADAS
UNILATERALES
INCIDENCIA DE RECURRENCIA O
METÁSTASIS ES MENOR DEL 5%
LAS CÉLULAS TUMORALES PRESENTAN
MUTACIONES DEL DICER 1 CON
DESREGULACIÓN DE LOS micro-ADN
MACROSCOPÍA
– SÓLIDOS
– PARDO DORADOS
MICROSCOPÍA

– TÚBULOS COMPUESTOS POR


CÉLULAS DE SÉRTOLI O LEYDIG
SEPARADOS POR ESTROMA

– FORMAS INTERMEDIAS CON


ESBOZOS DE TÚBULOS INMADUROS
Y GRANDES CÉLULAS
EOSINOFÍLICAS DE LEYDIG

– LOS TUMORES MAL DIFERENCIADOS


TIENEN UN PATRÓN SARCOMATOSO,
CON CORDONES DE CÉLULAS
EPITELIALES DISPUESTAS
DESORDENADAMENTE
TUMOR DE KRUKENBERG: METÁSTASIS DE CARCINOMA GASTROINTESTINAL EN
OVARIO
GRACIAS……

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