CAPÍTULO

MAREOS

DR. DANIEL SEINHART

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A INTRODUCCIÓN

Los mareos son uno de los motivos de consulta médica más frecuentes de los ancianos. La prevalencia de
este síntoma es alta: alrededor del 30% de las personas de más de 65 años refieren sufrir o haber sufrido
mareos de distinta severidad en el último año; en un tercio de estos casos, el cuadro es lo suficientemente
severo como para requerir evaluación médica.

Si bien la mayor parte de las veces la causa subyacente no es una enfermedad grave, los mareos acarrean
varios problemas a la población anciana: 1) Pueden generar restricción de las actividades como salir solo,
manejar, etc., disminuyendo la capacidad funcional. Los mareos producen inseguridad y dependencia,
alterando significativamente la calidad de vida; 2) Pueden provocar ansiedad y miedo, por la sensación de
mareo en sí misma y por la posibilidad de una enfermedad grave subyacente; 3) Se relacionan con un aumento en
la frecuencia de caídas y de síncope y 4) En una minoría de casos, la causa subyacente al mareo es realmente una
enfermedad grave que debe detectarse, por ejemplo, problemas en la circulación vertebro-basilar o cardíacos.

La mayor parte de las veces el mareo no es producto de una enfermedad grave con riesgo vital. Sin
embargo, el síntoma en sí mismo puede ser altamente discapacitante y deteriorar significativamente la
calidad de vida del anciano que lo padece.

La evaluación de estos pacientes suele ser frustrante o incómoda para el médico debido a que los síntomas son,
por lo general, muy vagos y muchas veces es imposible confirmar un diagnóstico definido en forma objetiva.
Además, con frecuencia, el problema carece de un tratamiento sencillo y efectivo. Por otra parte, los pacientes
suelen estar preocupados por la posible existencia de una enfermedad neurológica seria.

El médico que atiende ancianos tiene un rol muy importante en el correcto manejo de los pacientes que
consultan por mareos y en la adecuada identificación de los cuadros que requieren estudiarse con
mayor profundidad.

Intentaremos dar un abordaje práctico y sencillo para el manejo del mareo, un síntoma de consulta frecuente
en la práctica médica con los ancianos.

B OBJETIVOS

1- Conocer las causas más frecuentes de mareos en los ancianos.

2- Aprender a evaluar a los pacientes que consultan por este síntoma.
3- Identificar a aquellos que requieren conductas médicas urgentes.
4- Manejar correctamente a los pacientes con mareos de resolución clínica.

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C CONTENIDOS

1- Generalidades.
2- Evaluación y manejo de los pacientes que consultan por vértigo.
3- Evaluación y manejo de los pacientes que consultan por cuadros sincopales.
4- Evaluación y manejo de los pacientes que consultan por desequilibrio.
5- Evaluación y manejo de los pacientes que consultan por otras sensaciones mal referidas como mareo.

1 GENERALIDADES

La palabra mareo es totalmente ambigua. Los pacientes y los médicos usan ese término para referirse a un
abanico muy amplio de experiencias sensoriales desagradables, de diferente fisiopatología. El término
“mareo” engloba una amplia gama de sensaciones relacionadas con alteraciones de la orientación corporal en
el espacio. Además de ambiguo, el término se refiere a una experiencia totalmente subjetiva y personal, difícil
de transmitir e imposible de objetivar o medir. Si a esto le sumamos que algunos ancianos por distintos motivos
(culturales, déficit sensoriales o cognitivos, etc.) tienen dificultades para comunicarse y expresar lo que sienten,
el resultado es que muchas veces el médico no logra discernir con claridad cuál es el síntoma de su paciente.
Como veremos más adelante, el poder discernir lo que el paciente está tratando de expresar es un punto de
partida fundamental para el abordaje del problema. En este contexto, no es raro que el médico deba destinar
un porcentaje significativo del tiempo de la consulta a recabar información para definir satisfactoriamente el
síntoma y así queda poco tiempo para el examen posterior, que también suele requerir varios minutos.

La palabra mareo es ambigua y poco orientadora desde el punto de vista del médico. Una buena parte
de la consulta suele destinarse a tratar de discernir mejor qué es lo que el paciente siente.

Muchas veces no puede determinarse la causa del mareo, aún después de una evaluación exhaustiva. Si bien
hay descriptas más de 60 causas posibles, cuando se evalúa un anciano con mareos frecuentemente no se
encuentra una causa única o, peor aún, no se halla ninguna causa que explique lo que le pasa al paciente. Las
causas descriptas en las distintas series y su frecuencia relativa varía con cada autor (y con la especialidad del
mismo), pero la mayoría de las series de pacientes publicadas coincide en que entre el 20 y el 40% de los
casos de mareos no responde a una causa única sino a una suma de concausas, mientras que entre el 10 y
el 15 % de los casos no se le encuentra ninguna causa que explique el síntoma. Esta situación de no poder
dar una explicación del síntoma suele generar frustración en el médico y ocasionar que el paciente deambule
de profesional en profesional en busca de alguna solución.

En un alto porcentaje de pacientes no puede aclararse la etiología del mareo a pesar de realizar una
correcta evaluación.

Por otro lado, aún encontrando la causa del mareo, muchas veces el problema carece de un tratamiento
sencillo y efectivo. Esta situación de pluricausalidad y ausencia de tratamiento fácil hacen que a veces el
mareo adquiera todas las características de un verdadero síndrome geriátrico, homologable en ese sentido a

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la inmovilidad, la incontinencia, el deterioro cognitivo y la inestabilidad postural. Un síndrome geriátrico se

caracteriza porque: a) Es un problema crónico invalidante; b) Produce discapacidad pero raramente o muy
tardíamente ocasiona la muerte; c) Su génesis es multifactorial; d) No se dispone de un tratamiento curativo y
e) Su manejo no es simple y requiere de un enfoque multidimensional y multidisciplinario. Por supuesto, no todos
los mareos deben enfocarse como síndromes geriátricos, muchas veces el paciente siente sólo un episodio de
mareo leve y autolimitado, por el que ni siquiera consulta, y otras tantas veces el episodio de mareos responde a
una causa claramente identificable y tratable. Cuando hablamos de mareo como síndrome geriátrico, la mayoría
de las veces nos referimos al desequilibrio crónico del anciano (ver más adelante), cuya diferenciación de uno de
los gigantes de la geriatría, la inestabilidad postural y de la marcha, es bastante ambigua. Quizá podríamos decir
que todos los pacientes con inestabilidad postural y de la marcha se quejan de algún grado de desequilibrio, pero
la inversa no siempre se da; no todos los pacientes que sienten sensación de desequilibrio tienen inestabilidad
postural objetivable.

Si bien hay pacientes con mareos en los que se encuentra una causa concreta y abordable del síntoma,
en una proporción sustancial de ancianos la génesis del problema es multifactorial o poco clara. La mayor
parte de estos últimos casos caen dentro de la categoría desequilibrio (ver más adelante) y probablemente
deban ser enfocados como un síndrome geriátrico.

Ante un paciente que refiere mareos, el primer paso es tratar de definir qué siente realmente el paciente. La
primera pregunta será entonces: “Explíqueme mejor qué es lo que siente” o bien “¿Cómo son los mareos?”. A veces
se obtendrá rápidamente una respuesta orientadora (“siento que todo gira”), otras veces el paciente no sabe
expresar el síntoma y nos dice: “Y doctor, no sé, un mareo, … usted sabe”. Ante esta situación, es de utilidad
explicar al paciente cuáles son las distintas sensaciones que pueden referirse como mareos, en algunos casos
también es necesario hacer alguna maniobra de simulación (ver más adelante).

El primer paso en la evaluación del paciente que consulta por mareos es definir qué es lo que el
paciente siente.

A partir del interrogatorio cuidadoso se podrá incluir al paciente en alguna de las cuatro categorías básicas de
mareos descriptas por Drachman y Hart en 1972. Esta clasificación tiene gran utilidad clínica y es, hasta la
actualidad, la más aceptada por los expertos.

De acuerdo a las características del síntoma el paciente tendrá:

1- Vértigo: Es una ilusión de movimiento. Se caracteriza por sensación de giro (“Siento que todo da vueltas”
o “Siento que yo doy vueltas”), o, menos frecuentemente, sensación de movimiento lineal: desplazamiento
vertical u horizontal (sensación de “balanceo”).

2- Presíncope: Es la sensación muy breve de pérdida inminente del conocimiento (puede ser un “desfallecimiento”,
“que todo se aleja”, “oscurecimiento”, etc.) seguida o no de síncope.

3- Desequilibrio: Es la sensación de inestabilidad postural y/o de la marcha. El paciente dice que no está firme, que

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se siente inestable. Se refiere al cuerpo y no a la cabeza. Predomina al ponerse de pie o al girar durante la
marcha. Mejora o desaparece con la persona sentada. Nunca se siente en decúbito.

4- Otros síntomas: Aquí se incluye a todos los pacientes que no reúnen características para ubicarse en
ninguno de los grupos previos. Es un grupo heterogéneo en el que predominan descripciones tales como:
“cabeza flotando”, “sensación de estar en una nebulosa”, “embotamiento”. Clásicamente se atribuyen a
causa psicógena, aunque, como veremos, en los ancianos no siempre tienen esta etiología.

Las cuatro categorías básicas en las que puede clasificarse el mareo son: Vértigo, Presíncope,
Desequilibrio y Otros síntomas.

Es evidente que cada categoría es muy distinta de la otra, desde el punto de vista de la fisiopatología, el abordaje
clínico y el tratamiento. El hecho de poder encuadrar al paciente en alguna de estas categorías orientará mucho el
abordaje posterior. Lamentablemente, no siempre es posible una categorización precisa en los ancianos, ya que a
veces tienen una sensación muy ambigua, imposible de clasificar, o tienen distintos tipos de mareos en diferentes
momentos. Según algunas estimaciones, hasta en un 50% de los casos, por un motivo u otro, no es posible definir
con exactitud qué tipo de mareo padece el anciano. Estos casos difíciles a veces son interpretados erróneamente
como psicógenos o mareos “propios de la edad”. Ambos conceptos son erróneos, el mareo psicógeno existe y tiene
una prevalencia importante, pero es un diagnóstico que debe hacerse con criterio clínico positivo (en presencia
de determinados síntomas y signos) y no como descarte. Los mareos “propios de la edad” no existen, la vejez
per se no produce mareos, lo que sí produce es una disminución de la reserva funcional y de la capacidad de
adaptación del sistema del equilibrio que predispone a la aparición de mareos. Por ejemplo, una persona joven
con un problema vestibular periférico sentirá mareos, pero rápidamente compensará la situación con los otros
sistemas sensoriales indemnes, como la vista y la propiocepción. Un anciano con el mismo cuadro probablemente
tenga más dificultades para compensar con eficiencia la función vestibular deteriorada porque la propiocepción y
la vista no estarán indemnes.

La vejez per se no produce mareos, pero esta etapa de la vida normalmente se acompaña de una disminución
de la reserva funcional y de la capacidad de adaptación del sistema del equilibrio que predispone a la
aparición de mareos.

Cuando con el interrogatorio no queda claro qué es lo que el paciente siente, pueden realizarse algunas pruebas
sencillas en el consultorio para intentar reproducir y definir los síntomas. Entre estas maniobras de simulación
hay pruebas para reproducir: 1) Vértigo: consiste en ubicar al paciente en una silla de oficina y hacerlo girar dando
10 vueltas en 30” para luego detenerlo bruscamente; 2) Síntomas presincopales: consiste en pedirle al paciente
que, desde una posición en cuclillas y haciendo una maniobra de Valsalva por 15 a 30”, se pare bruscamente;
3) Sensación de desequilibrio: consiste en pedirle al paciente que realice la prueba Get up an Go (ver capítulo
Evaluación Funcional, en la entrega 1 de PROFAM, Salud del anciano) y 4) Síntomas inespecíficos: consiste en
pedirle al paciente que hiperventile durante 30’’. Esto producirá una sensación de embotamiento inespecífico. Al
aplicar estas pruebas, el médico debe explicarle al paciente que las realizará para intentar reproducir los síntomas y
que él deberá reconocer cuál de las sensaciones provocadas se parece a la que motivó la consulta.

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Si con el interrogatorio se puede establecer claramente qué tipo de mareo tiene el paciente, no tiene sentido
realizar estas maniobras de simulación. Es conveniente tener en cuenta el estado del paciente, ya que no
todos los ancianos están en condiciones de soportar estas maniobras.

Además de definir cuál es el síntoma, es importante interrogar al paciente acerca de las siguientes características:

Patrón temporal de los mareos: es decir, si son episodios paroxísticos y breves (como en el vértigo posicional
benigno –VPB- o en los cuadros presincopales) o si la sensación es continua (como en el desequilibrio).

Duración del episodio: este es un dato muy orientador, ya que hará pensar en diferentes etiologías (las crisis de VPB
duran un minuto o menos, el vértigo de un accidente isquémico transitorio vértebro-basilar dura entre 5 y
20 minutos, los síntomas de la enfermedad de Menière duran varias horas, en un accidente cerebrovascular
de fosa posterior o una neuronitis vestibular los síntomas son continuos y duran varios días).

Factores desencadenantes: se refiere a las circunstancias o elementos relacionados con la aparición de los
síntomas. Si aparecen asociados a cambios posicionales, harán pensar en el VPB. Si aparecen inmediatamente
después de asumir la bipedaestación, son sugestivos de hipotensión ortostática; si se desencadenan luego de
varios minutos de bipedaestación, probablemente se relacionen con cuadros vasovagales; si aparecen al caminar
o al girar, harán pensar en desequilibrio; si surgen ante determinadas situaciones, sugieren cuadros fóbicos.

Síntomas acompañantes: permiten jerarquizar y definir mejor el síntoma principal. Por ejemplo, cualquier síntoma
neurológico que acompañe a un vértigo orientará hacia una patología del sistema nervioso central, la hipoacusia
unilateral o la sensación de plenitud en el oído asociada a vértigo hará pensar en la enfermedad de Menière, la
presencia de disestesias en miembros inferiores en un paciente con desequilibrio es sugestiva de una neuropatía
periférica, la aparición de hormigueos periorales y en las manos, taquicardia y sudoración en un paciente que
siente la cabeza embotada, orientará hacia hiperventilación o trastornos por ansiedad.

Comorbilidades: las enfermedades que pueden cursar con mareos son muchas y de distinta índole. Un resfrío
común o una sinusitis frecuentemente se acompañan de una sensación de embotamiento que puede ser referida
como mareo; la enfermedad de Parkinson, los problemas cerebrovasculares, los trastornos de la visión, las
neuropatías periféricas, las enfermedades de la médula y los problemas osteoarticulares que causan deformidad
y dolor son causa común de inestabilidad postural y de la marcha, creando en el anciano sensación de desequilibrio;
diversas condiciones cardiovasculares pueden ser el origen de un presíncope; los trastornos por ansiedad pueden
tener mareos como síntoma prominente.

Medicación: este aspecto del interrogatorio es fundamental, ya que muchos medicamentos y su interacción
entre ellos suelen provocar mareos o sensación de desequilibrio, entre sus efectos adversos.

Más de la mitad de los medicamentos que se usan en la práctica médica citan en sus prospectos a los
mareos como posible efecto adverso.

Si recordamos que los ancianos consumen en promedio alrededor de tres medicaciones en forma permanente,
nos damos cuenta de que siempre hay que hacer hincapié en este punto. En el siguiente cuadro se citan algunos
de los medicamentos que son causa de mareos con más frecuencia:

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MEDICACIÓN EFECTO

Antihipertensivos de cualquier tipo Hipotensión ortostática, desequilibrio

Sedantes Desequilibrio

Antidepresivos Hipotensión ortostática, desequilibrio

Difenilhidantoína, carbamacepina, fenobarbital, primidona Desequilibrio

Amiodarona Desequilibrio

Antipsicóticos Desequilibrio

Levodopa Hipotensión ortostática

Cisplatino Vértigo

Aminoglucósidos Vértigo

Salicilatos (altas dosis) Vértigo

Descongestivos, preparados para el resfrío Desequilibrio

Mezcilina (usada para el vértigo) Empeora los mareos no vertiginosos

Bloqueantes alfa Hipotensión ortostática, desequilibrio

Metrotexate Desequilibrio

Antihistamínicos de primera generación Desequilibrio

Los mencionados son fármacos de uso frecuente que pueden ocasionar mareos; no obstante, la lista no se agota
aquí. El médico que atiende ancianos debe interrogar siempre a sus pacientes acerca de la medicación que están
tomando (recetada o de venta libre). Por otro lado, es común que el efecto de la medicación sea subestimado (por el
médico y el paciente). Se tiende a pensar que una pequeña dosis de un fármaco no justifica la aparición de mareos.
En efecto, no es razonable adjudicar un severo cuadro de desequilibrio a la pequeña dosis de benzodiacepina que el
paciente toma al acostarse, pero no debe olvidarse que en los ancianos los problemas suelen ser multicausales,
y que en ellos los medicamentos se metabolizan con más lentitud que en los jóvenes, de modo que aún pequeñas
dosis de una benzodiacepina pueden estar contribuyendo a empeorar el problema o anulando mecanismos
fisiológicos de compensación.
En este punto no debe obviarse preguntar acerca del consumo de alcohol; como es sabido, esta droga produce
hipotensión ortostática, embotamiento, enlentecimiento de los reflejos posturales con desequilibrio y, en dosis
más altas, toxicidad cerebelosa.

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EJERCITACIÓN E
Determinar si los siguientes enunciados son Verdaderos o Falsos.

1) Cuando un paciente se queja de mareos se refiere a un síntoma concreto y específico.

2) La mayoría de las veces el anciano con mareos tiene una enfermedad grave subyacente.

3) En los ancianos los mareos son causa de deterioro de la capacidad funcional y aumento de la
frecuencia de caídas.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

4) a) Investigando adecuadamente, se determina la causa de los mareos en más del 90% de los casos.

b) Algunos tipos de mareos son propios del envejecimiento y no ameritan una conducta activa.

c) Se describe como desequilibrio a la sensación balanceo permanente.

d) Se define como vértigo a la sensación de caída y pérdida inminente del conocimiento.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

5) a) El desequilibrio desaparece cuando el paciente se acuesta.

b) La maniobra de Get up and Go sirve para provocar el vértigo.

c) Los antihipertensivos no producen mareos.

d) Los anticonvulsivantes son causa de mareos.

2 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS PACIENTES

QUE CONSULTAN POR VÉRTIGO

En este contenido abordaremos el manejo de los pacientes que consultaron por mareos y en los que, a partir
del interrogatorio, se definió que el síntoma correspondía a vértigo.
El vértigo es una falsa sensación de movimiento, en general rotatoria, aunque también puede ser lineal. El paciente
refiere que siente que todo gira alrededor de él, que él gira alrededor de las cosas o, menos frecuentemente, que
siente que él o las cosas se balancean u oscilan de lado a lado. La clásica distinción entre vértigo objetivo (las cosas
giran) y vértigo subjetivo (el paciente siente que gira) no tiene ningún valor clínico práctico.

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La presencia de vértigo implica enfermedad del sistema vestibular o de alguna de sus conexiones:

Laberinto Sáculo y utrículo (sensa aceleración lineal)

oído Conductos semicirculares anterior, horizontal y
Periférico interno posterior (sensa aceleración rotatoria)

Rama vestibular del octavo par (conducto auditivo interno)

Sistema
vestibular
Núcleos vestibulares del piso del IV ventrículo (médula rostral
y vestibular bulbo raquídeo)
Conexiones principales:
Vestíbulo-Cerebelosa
Central Vestíbulo-Núcleos del III, IV y VI (Mantienen la capacidad de fijar la
vista durante los movimientos, agudeza visual dinámica,
y generan el nistagmus)
Conexiones vestíbulo-espinales (cuello, tronco, extremidades)

Figura 1. Sistema vestibular

7• 1• Canal semicircular anterior

1•
2• Canal semicircular posterior
8• 2• 3• Canal semicircular horizontal
6•
4• Vestíbulo
3• 5• Cóclea
6• Arteria coclear común
7• Arteria auditiva interna
8• Arteria vestibular anterior

5•
4•

Lo primero que debe determinar el médico que está ante un paciente con vértigo es si el síntoma proviene del
sistema nervioso central (vértigo central) o del sistema vestibular periférico (vértigo periférico). Dicha diferenciación
es crítica, debido a la implicancia pronóstica adversa del vértigo de origen central (usualmente debido a eventos
cerebrovasculares) en contraposición al buen pronóstico del vértigo periférico. Las claves de la diferenciación
están en la semiología del vértigo (duración, factores desencadenantes, patrón de aparición, etc.), de los síntomas
acompañantes y la evaluación oto-neurológica básica, incluido el nistagmus, la bipedaestación y la marcha. Más
adelante se discuten con detalle las claves del diagnóstico diferencial de vértigo central vs periférico.

Lo primero que debe determinar el médico que está ante un paciente con vértigo es si el síntoma proviene del
sistema nervioso central (vértigo central) o del sistema vestibular periférico (vértigo periférico).

La causa más frecuente de vértigo en adultos y ancianos es el vértigo posicional benigno (VPB), una forma benigna
de vértigo de origen periférico. Otra causa frecuente de vértigo, particularmente en los ancianos, es la isquemia

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vértebro basilar (IVB). Menos frecuentes son otras entidades como la neuronitis vestibular, el síndrome de Menière,
la migraña basilar y la fístula perilinfática.
En una proporción significativa de casos no puede determinarse con un grado razonable de certeza la causa del
vértigo (aún en centros especializados); en estas situaciones suelen surgir explicaciones hipotéticas que no
tienen un claro sustento fisiopatológico ni clínico, como por ejemplo atribuir la causa del vértigo a patología de
la columna cervical (“vértigo cervicogénico”). Lo importante en estos casos es, más que dar una explicación
poco racional al síntoma, haber descartado el vértigo central. Estos vértigos de causa desconocida, en los que
se descartó apropiadamente patología del sistema nervioso central, tienen muy buen pronóstico y pueden
manejarse satisfactoriamente con medidas sintomáticas (más adelante volveremos sobre este punto).

Las causas más comunes de vértigo en los ancianos son los problemas vestibulares periféricos (sobre
todo el VPB) y la isquemia vértebro basilar. Muchos cuadros, rotulados como cervicogénicos, son en
realidad de causa desconocida.

• VÉRTIGO POSICIONAL BENIGNO

El VPB se caracteriza clínicamente por presentar episodios severos y breves de vértigo rotatorio, desencadenados
por cambios de posición de la cabeza, típicamente mirar hacia arriba en posición erecta, flexionar el tronco hacia
delante, pasar de acostado a sentado o viceversa o, estando acostado, girar la cabeza hacia el oído afectado. La
mayor parte de los episodios ocurren en la cama, sobre todo cuando el paciente se acuesta o se levanta. Algunos
pacientes sienten el episodio vertiginoso al levantarse a la mañana y no vuelven a padecerlo hasta que se acuestan
a la noche. Ocasionalmente, el vértigo puede despertar al paciente en la noche, presumiblemente por cambios de
posición realizados durante el sueño.
Cada uno de estos episodios dura menos de un minuto y no se acompaña de cefaleas ni síntomas neurológicos
o auditivos, aunque puede haber náuseas, diaforesis y vómitos prominentes. Entre los episodios el paciente está
asintomático o siente cierta inestabilidad. Los episodios se repiten varias veces al día, durante 3 a 20 días, después
de los cuales el cuadro remite espontáneamente. Raramente se observan casos crónicos. Luego de la remisión
puede haber recidivas, en tiempo próximo o lejano.

El VPB se caracteriza por la presencia de episodios de vértigo desencadenado por movimientos de la

cabeza. La crisis vertiginosa no dura más de un minuto y se reitera cada vez que se repite el movimiento. El
paciente no tiene cefaleas ni síntomas neurológicos u otológicos asociados.

Es importante tener en cuenta la duración de la crisis vertiginosa, ya que hay enfermedades del sistema
nervioso central, como algunos eventos isquémicos del sistema vértebro-basilar o la esclerosis múltiple, que
también pueden provocar vértigo posicional, pero en estos casos el síntoma dura varios minutos o tiene un
patrón continuo (el paciente está siempre con vértigo), que se agrava con los cambios de posición. También
la neuronitis vestibular o el síndrome de Menière tienen un patrón continuo de vértigo, que se agrava con los
cambios de posición de la cabeza. En el VPB el paciente no tiene vértigo en los períodos intercrisis.

Cuando se sospecha un VPB, debe hacerse un examen neurológico (que será normal) y la maniobra de Dix Hallpike,
que permite provocar el nistagmus y evaluar sus características (ver figura 2). Para hacerla se coloca al paciente

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sentado en la camilla, se le toma la cabeza con las manos y se la lateraliza 45º a la derecha. En esta posición
se esperan 30 segundos para ver si se desencadena vértigo o nistagmus. Luego se lo acuesta rápidamente,
manteniendo la lateralización de la cabeza, de forma tal que la nuca del paciente quede justo en el borde de la
camilla, “colgando” entre 30 y 45º hacia abajo y mirando a la derecha 45º. Se espera en esta posición 30 segundos
a ver si aparece vértigo o nistagmus y luego se lo sienta al paciente con una maniobra brusca, volviendo a la
posición de partida. Si en cualquiera de las etapas de la maniobra aparece vértigo o nistagmus de características
periféricas, se considera que la maniobra es positiva para la afectación del oído derecho, más precisamente el
conducto semicircular posterior de ese lado (ver más adelante). Luego se repite todo el procedimiento, pero con
la cabeza lateralizada 45 º a la izquierda para evaluar al oído de ese lado.

Figura 2. Maniobra de Dix Hallpike

45º

El nistagmus es un movimiento involuntario y rítmico de ambos ojos. Básicamente, consiste en una oscilación del
globo ocular, generalmente con una fase rápida inicial y una fase lenta de retorno. La dirección del nistagmus está
dada por la fase rápida. Fisiopatológicamente, el nistagmus implica la presencia de disturbios a nivel vestibular,
central o periférico, que repercute en los movimientos oculares a través de las conexiones vestíbulo oculares. La
semiología del nistagmus, que requiere de cierta práctica, es importante cuando se evalúa un paciente con vértigo.
En el caso del VPB, las características distintivas del nistagmus son: 1) No se observa espontáneamente, se
desencadena con la maniobra de Hallpike, al quedar el oído enfermo apuntando hacia el suelo; 2) Es rotatorio
(el globo ocular describe un movimiento de giro), con la fase rápida hacia el oído afectado; 3) Se inhibe por la
fijación de la vista (si el paciente mira un objeto, desaparece) y 4) Se agota: si se mantiene al paciente en la
misma posición “gatillo”, el nistagmus desaparece por varias horas, lo mismo ocurre si se repite la maniobra de
Hallpike varias veces.
Como toda habilidad semiológica, la evaluación del nistagmus requiere de cierto entrenamiento. Dado que el VPB
es una entidad tan frecuente, si el médico generalista adquiere el hábito de realizar la maniobra de Dix Hallpike

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en todos los pacientes con clínica sugestiva, en poco tiempo estará en condiciones de reconocer el nistagmus
característico de esta entidad.

El diagnóstico de VPB se hace con el interrogatorio y se confirma con la provocación del vértigo y nistagmus
mediante la maniobra de Dix Hallpike. No se requiere ningún estudio complementario adicional.

El cuadro clínico es bastante estereotipado, un interrogatorio poco claro o una maniobra de Hallpike correctamente
realizada que no desencadene vértigo, debe orientar a otros diagnósticos.

Fisiopatología del VPB

El organismo tiene tres sistemas sensoriales que envían información posicional: la visión, el sistema vestibular
y la propiocepción. Cuando realizamos un movimiento, por ejemplo, girar la cabeza, las características del
movimiento son sensadas por estos tres sistemas: mediante la vista vemos que nuestro campo visual se desplaza,
pero si cerramos los ojos también percibimos la rotación, por información que están enviando el sistema vestibular
y los receptores propioceptivos del cuello. En condiciones normales, la información que los tres sistemas
sensoriales envían al cerebro coincide; la teoría más aceptada propone que el vértigo se produce cuando la
información que envía un sistema es discordante con la que proviene de los demás.

La anomalía responsable del VPB radica en la parte vestibular del oído interno.

Recordemos brevemente la anatomía y fisiología del oído interno. Las estructuras que lo componen son el caracol
y el laberinto. El caracol contiene el órgano auditivo (órgano de Corti). El laberinto interviene en el equilibrio y está
formado por el sáculo y el utrículo, que perciben la aceleración lineal (arriba, abajo, adelante, atrás). Del utrículo
nacen tres estructuras que son los conductos semicirculares, anterior (CCA), lateral (CCL) y posterior (CCP), (ver
figura 1) que perciben la aceleración rotatoria. Por dentro de toda esta estructura circula endolinfa, rica en potasio,
y por fuera perilinfa, rica en sodio. Además de endolinfa, normalmente en el utrículo hay unas concreciones
calcáreas denominadas otolitos, que cumplen un papel fundamental en la fisiología de este órgano. En los conductos
semicirculares no hay otolitos. En el VPB los otolitos, por diversos motivos, se desplazan de su posición normal
en el utrículo hacia la cúpula del CCP (cupulolitiasis). Fisiológicamente, el CCP se despolariza ante movimientos
rotatorios de la cabeza en determinados planos espaciales, originando una sensación de giro que concuerda con
la percepción que nos dan los otros sensores de movimiento de la cabeza (CCP contralateral, visión y receptores
propioceptivos del cuello) y no se crea ningún disconfort. Cuando existe cupulolitiasis, el CCP afectado se
despolariza anormalmente ante cambios de posición no rotatorios de la cabeza (al pasar de acostado a sentado,
por ejemplo), generando una sensación de giro que a nivel de sistema nervioso central no se compatibiliza con la
información proveniente del CCP contralateral y de los otros sensores de movimiento, originando el vértigo.

El tratamiento de elección del VPB es la maniobra de reposición cuya finalidad es desalojar los otolitos del CCP y
reponerlos en el utrículo mediante una serie de movimientos reglados. A continuación describimos los pasos de esta
maniobra. El procedimiento es sencillo y lo puede hacer el médico de atención primaria en el consultorio, sin
equipamiento especial, en 8 a 10 minutos. Para ayudar a la comprensión de la lectura recomendamos observar la
figura 3, en el que se muestran los pasos de la maniobra. Los pasos son los siguientes:

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a) Se determina, mediante la maniobra de Dix Hallpike, cuál es el lado afectado. Se acuesta al paciente con la
nuca apoyada en el borde de la camilla, la cabeza colgando hacia abajo en ángulo 30 a 45º y lateralizada hacia
el lado enfermo 45º (La llamaremos posición A, posición similar a la de la maniobra de Dix Hallpike).
b) Después de esperar 30 segundos en la posición A, se rota la cabeza del paciente (siempre colgando 30 a
45º del borde de la camilla) 90º hacia el lado sano, de manera que quede lateralizada, pero mirando 45º en el
sentido opuesto a donde empezó la maniobra. Se esperan 30 segundos en esta posición (la llamaremos B).
c) Partiendo de la posición B se gira 90º el cuerpo del paciente, tratando de mantener la posición de la cabeza,
hacia el mismo lado. El paciente quedará acostado “de canto” mirando hacia ese costado. Se espera
30 segundos en esta posición (la llamaremos C).
d) Partiendo de la posición C, se gira la cabeza 90º en la misma dirección que la anterior, de manera que
quede la cabeza mirando hacia abajo (siempre colgando 30 a 45º del borde de la camilla) y el cuerpo mirando
hacia el costado (posición D) y se espera 30 segundos.
e) Partiendo de la posición D se le pide al paciente que se siente bruscamente. Si la maniobra fue exitosa, no
sentirá vértigo al sentarse.

Figura 3. Secuencia de la maniobra de reposición

A B

45º

C D

Vale la pena reiterar que, a pesar de que su descripción escrita resulta un tanto engorrosa, la realización de la
maniobra es muy sencilla, puede hacerse perfectamente en el consultorio y si se la realiza correctamente el
porcentaje de éxito es cercano a 80%. La única precaución que debe tenerse es que los pacientes muy sintomáticos
pueden tener un cuadro vertiginoso vagal muy severo durante ella. En estos pacientes, lo conveniente es
indicar un sedante laberíntico previamente (ver más adelante). Después de efectuada la maniobra, el paciente
debe evitar adoptar la posición horizontal durante 48 hs. La mayoría de los médicos tratan el VPB con un
sedante laberíntico (usualmente un antihistamínico) que controlará parcialmente los síntomas hasta que el
cuadro remita solo. Si bien en los pacientes muy sintomáticos los sedantes laberínticos son de utilidad, el

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tratamiento más efectivo, rápido, económico e inocuo del VPB es la maniobra de reposición.

El tratamiento de elección del VPB es la maniobra de reposición.

Otros tratamientos usados frecuentemente para el VPB como los analgésicos, los relajantes musculares, los
vasodilatadores o las maniobras kinésicas de columna cervical no tienen ningún rol en el manejo del VPB y,
posiblemente, en ninguna variedad de vértigo.

• EVENTOS VASCULARES VÉRTEBRO-BASILARES

La isquemia cerebral o, menos frecuentemente, el sangrado intraparenquimatoso cerebral pueden

producir vértigo, que habitualmente se acompaña de otros síntomas neurológicos.

Para que se produzca vértigo, el territorio vascular afectado debe ser el circuito posterior, es decir, el que
corresponde a ambas arterias vertebrales y la arteria basilar, cuyo compromiso compromete zonas mesencefálicas
(zona bulbo-protuberancial y cerebelo). Los eventos patológicos del circuito vascular anterior, tributarios de las
arterias carótidas, no producen vértigo como manifestación.

Para que un evento cerebrovascular produzca vértigo, deben afectarse zonas tributarias del circuito
vértebro-basilar (médula rostral, bulbo, protuberancia, cerebelo, oído interno).

De acuerdo a si la isquemia es transitoria y resuelve sin secuelas o permanente con secuelas se producirá un ataque
isquémico transitorio (AIT) (resuelve generalmente en minutos y nunca dura más de 24 hs) o un accidente
cerebrovascular (ACV).

Los eventos cerebrovasculares de circuito posterior son prácticamente la única causa grave de vértigo agudo
en el anciano. El tumor del ángulo ponto cerebeloso es una entidad relativamente frecuente en el anciano, pero
excepcionalmente da vértigos, sino más bien síntomas auditivos y desequilibrio crónico. Ocasionalmente, la
esclerosis múltiple produce crisis vertiginosas como síntomas de debut, pero el grupo etario afectado es el
adulto joven, y es extraordinario que una esclerosis múltiple se manifieste por primera vez en una persona que
tiene más de 65 años.

Los eventos cerebrovasculares de circuito posterior son prácticamente la única causa grave de vértigo
agudo en el anciano.

Los mecanismos fisiopatológicos que provocan la obstrucción de una arteria del circuito posterior son variados:
1) Trombosis, 2) Embolia, 3) Lipohialinosis de las arteriolas, 4) Hipoperfusión en un paciente con obstrucción
previa, 5) Compresión vascular extrínseca y 6) Disección arterial. Los describiremos a continuación.

1) Obstrucción trombótica: es la causa más frecuente de isquemia de circuito posterior. Las zonas donde
típicamente se produce la trombosis es la porción intracraneal de las arterias vertebrales y la arteria
basilar. Un cuadro clínico clásico es la obstrucción trombótica de la vertebral en el origen de la arteria
cerebelosa póstero inferior (ACPI).
2) Obstrucción embólica, por embolia arteria-arteria o cardiogénica. La embolia arteria-arteria ocurre, sobre
todo, a partir de los ateromas o trombos ubicados en la arteria vertebral extracraneal, en su origen en

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la subclavia, pero cualquier lesión ateromatosa en el circuito es potencial fuente de émbolos. A veces, una
obstrucción trombótica de la vertebral en su origen o a nivel intracraneal desprende émbolos que van a
impactar en la cerebral posterior, dando lugar a los síntomas visuales que suelen acompañar a los vértigos por
isquemia de circuito posterior. Los émbolos que provienen del corazón (embolia cardiogénica) en un 80%
de los casos van a impactar en el circuito anterior, debido a condiciones del flujo sanguíneo. No obstante,
siempre hay que considerar la posibilidad de cardioembolia en pacientes con isquemia de circuito posterior
y fuente cardio-embolígena coexistente como fibrilación auricular, miocardiopatía dilatada, aneurisma de
ventrículo izquierdo o comunicación derecha–izquierda. La hipótesis de cardioembolia se refuerza si se
demuestra en una neuroimagen que hay más de un infarto, en territorios tributarios de arterias distintas.
3) Lipohialinosis de las arteriolas: conduce a la obstrucción de la arteria pequeña, en la circulación terminal,
lo que produce infartos lacunares. Los principales factores de riesgo para un infarto lacunar son la hipertensión
arterial, la diabetes y la edad avanzada. En el circuito posterior, los lacunares afectan sobre todo la zona
pontina y el tálamo. Los síndromes lacunares de circuito anterior y posterior están bien descritos,
como por ejemplo, la hemiparesia motora pura (capsular interno, tributario de la arteria cerebral media)
o el síndrome de disartria-mano torpe (infarto centro protuberancial, en zona tributaria de la arteria
basilar) o el ACV hemisensitivo puro (talámico, tributario de la arteria cerebral posterior). A veces, el
infarto lacunar es clínicamente silente. Los síndromes lacunares no son causas de vértigo agudo, pero
a largo plazo pueden ser causa de desequilibrio crónico.
4) Isquemia por hipoflujo: el mecanismo involucrado aquí es la presencia de una lesión obstructiva severa que
se mantiene asintomática. Ante un descenso abrupto de presión sistémica se producen síntomas
hipoperfusivos por encima de la lesión. Hipotéticamente, en un paciente que tiene una lesión ateromatosa
suboclusiva del circuito vertebro-basilar, podría ocurrir un cuadro vertiginoso de origen isquémico ante un
descenso brusco y severo de la presión arterial. Este cuadro es lo que ha dado origen al término “insuficiencia
vértebro-basilar”, que supone una fisiopatología hemodinámica en los fenómenos isquémicos de circuito
posterior. La realidad es que la inmensa mayoría de los eventos isquémicos de circuito posterior tienen
fisiopatología similar a los de circuito carotídeo: obstrucción trombótica o embólica, por lo cual
desaconsejamos el uso del confuso término “insuficiencia vértebro-basilar”. Un mecanismo análogo es
el que produce el síndrome del robo subclavio. En dicho síndrome, los pacientes con obstrucción crítica
de la subclavia previa al origen de la arteria vertebral sufren una caída brusca de perfusión vértebro-basilar
por “robo” de la circulación hacia el miembro superior ipsilateral. Los eventos de caída de presión de
perfusión se desencadenan con el ejercicio del miembro superior. Los síntomas son una sumatoria de
vértigo y síntomas isquémicos del brazo desencadenados por el ejercicio del miembro. Si bien es bueno
tener en cuenta el síndrome de robo subclavio, insistimos en que las causas más frecuentes de
isquemia vértebro-basilar son la trombosis y la embolia.

La tan difundida denominación “insuficiencia cerebro–vascular” es inexacta, y su uso debería abandonarse.

5) Compresión arterial extrínseca a nivel cervical (particularmente C1-C2): este es un cuadro muy raro.
Un error común es catalogar a la mayoría de los pacientes que tienen vértigo al girar la cabeza como
portadores de esta entidad, cuando en realidad tienen, en su gran mayoría, vértigo posicional benigno.
En el apartado sobre vértigo cervicogénico se discute este tema más en detalle.
6) Disección arterial: Este mecanismo es causa de isquemia cerebral en niños y jóvenes, pero es
raro en los ancianos, por lo que no nos extenderemos en su descripción.

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La fisiopatología de la isquemia vértebro-basilar es similar a la de los eventos vasculares carotídeos: se

producen principalmente por trombosis y embolia.

La obstrucción puede producirse en diferentes niveles anatómicos. Estos son: 1) Las arterias vertebrales
extracraneales; 2) Las arterias vertebrales intracraneales y sus ramas: medulares rostrales, bulbares y
cerebelosas pósteroinferiores; 3) La arteria basilar y sus ramas: cerebelosas anteroinferiores y su
rama laberintina, cerebelosas superiores y protuberanciales y 4) Las arterias cerebrales posteriores, con
sus ramas penetrantes de la sustancia blanca y ramas para las cortezas temporal posterior y occipital.

En negrita se remarcan las arterias cuya afectación suele ponerse de manifiesto a través de vértigo. No
obstante, siempre hay que tener en cuenta todas las arterias del circuito. Hay algunos sitios “claves”, donde
se produce patología con mayor frecuencia, por ejemplo, el nacimiento de la arteria vertebral en la subclavia
es localización frecuente de ateromas; estos ateromas suelen ser fuente de embolia arteria-arteria, pero raramente
causan obstrucción total local. Otro sitio crítico es la arteria vertebral intracraneal a nivel del nacimiento de la
cerebelosa pósteroinferior, asiento frecuente de trombosis. La bifurcación de la arteria basilar en sus dos ramas
cerebrales posteriores y las mismas cerebrales posteriores, son receptores frecuentes de embolias, aunque las
obstrucciones a este nivel no producen vértigo, sino otras manifestaciones clínicas.

Como se mencionó, de acuerdo a la duración de la isquemia, el cuadro será transitorio (AIT) o permanente
(ACV).

a) AIT de circuito posterior

El AIT es un proceso de isquemia focal transitoria del sistema nervioso, que se resuelve espontáneamente en pocos
minutos y sin secuela, ya sea por recanalización del proceso obstructivo o porque la zona afectada tiene buena
circulación colateral. El cuadro clínico es transitorio y generalmente dura entre 5 y 20 minutos. Dada su brevedad,
es raro que el médico tenga oportunidad de asistir al paciente en el momento en que se está produciendo el
fenómeno, lo que habitualmente ocurre es que el paciente se presenta relatando el episodio recientemente
ocurrido, pero en el momento de la consulta está asintomático y su examen neurológico es normal. Como el
paciente no exhibe nada anormal en el momento de la consulta, el diagnóstico se basa en el interrogatorio.

El vértigo es el síntoma más frecuente de los AIT de circuito posterior.

Las características del vértigo que deben hacer sospechar un AIT son las siguientes: 1) Los síntomas
acompañantes: si bien el vértigo es el síntoma predominante del AIT, en general está acompañado por algún
otro síntoma o signo neurológico como diplopía, escotomas, ceguera momentánea, pérdida momentánea del
tono postural (drop attack), parestesias faciales o de los miembros, pérdida de la sensibilidad termoalgésica,
paresias de los miembros, parálisis del velo, sordera súbita unilateral (por isquemia del oído interno), disartria,
etc. A veces los síntomas acompañantes son muy sutiles, por lo que se requiere minuciosidad en el
interrogatorio para detectarlos; 2) La duración del episodio: el AIT dura varios minutos (en general entre 5
y 20), el vértigo de los cuadros laberínticos dura menos de un minuto (VPB) o varias horas o días (Menière,
laberintitis); 3) La ausencia de factores desencadenantes inmediatos: la aparición de un AIT no tiene

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relación con cambios posturales o movimientos de la cabeza. Cuando se produce un AIT el paciente puede
presentar síntomas que empeoran con los cambios de posición pero son continuos y 4) El patrón repetitivo
a lo largo del tiempo: los AIT pueden repetirse, pero en general lo hacen en un número discreto, dos o tres
veces en un lapso de hasta seis meses. Un paciente que relata episodios recurrentes de vértigo no explicado,
a lo largo de años, no tiene un vértigo por isquemia vértebro-basilar. Es frecuente ver en la práctica pacientes
que tienen episodios de vértigo sin diagnóstico, que mejoran y se repiten a intervalos variables (semanas o meses)
durante años y que son rotulados como portadores de “insuficiencia vértebro-basilar” y medicados con
vasodilatadores. Este enfoque es incorrecto. No es lógico pensar que una persona pueda estar con una
arteria que se obstruye y se desobstruye repetidas veces a lo largo de los años. Lo más probable es que
estos pacientes tengan algún tipo de disturbio vestibular que no es adecuadamente compensado en razón
del deterioro asociado a la edad.

Estos datos asociados al hecho de que el paciente sea un enfermo vascular conocido o tenga factores de riesgo
vascular aumentan la chance de que un episodio vertiginoso tenga origen vascular. No obstante, en medicina
geriátrica, esta disquisición tiene un valor relativo por cuanto el anciano ya tiene un riesgo vascular elevado por
el sólo hecho de ser anciano.

La presencia de síntomas neurológicos acompañantes, la duración del episodio y la ausencia de factores

desencadenantes y de un patrón repetitivo a lo largo del tiempo son elementos que deben tenerse en
cuenta para definir el diagnóstico de AIT de circuito posterior.

Es raro que el vértigo se presente en forma transitoria y aislada como única manifestación de una isquemia
central. Algunos autores consideran que el vértigo aislado no debe ser considerado un AIT. Sin embargo,
varias series de casos muestran que un AIT vértebro-basilar puede manifestarse como vértigo aislado. Se supone
que estos casos se producen por isquemia laberintina transitoria (la arteria laberintina es rama de la cerebelosa
ánterosuperior) y la clave diagnóstica está en las otras características del vértigo mencionadas previamente.

El diagnóstico de AIT del circuito posterior se establece de manera relativamente sencilla con el interrogatorio
y el examen físico: típicamente, se trata de un paciente que tuvo un episodio de vértigo persistente con
síntomas neurológicos asociados y sin factores desencadenantes. El cuadro duró algunos minutos (en
general no más de 20) y la recuperación posterior fue espontánea y completa. En el momento de la
consulta el examen neurológico del paciente es normal.

El estudio complementario que debería pedirse para ver las estructuras bulbo protuberanciales y el cerebelo
es la resonancia magnética nuclear (RMN). En el diagnóstico de AIT, los estudios por neuroimágenes brindan
poca ayuda, ya que por definición no debe haber imagen de infarto asociada. No obstante, la aparición de
otros infartos antiguos en la RMN confirman que el paciente es un enfermo vascular y aumentan la sospecha de
que el proceso que motivó la consulta fue un AIT. Es importante recordar que las imágenes de desmielinización
de la sustancia blanca periventricular (leucoaraiosis) son sumamente comunes en los ancianos, su significado
patológico es incierto y no deben interpretarse como un signo inequívoco de patología vascular.
La forma no invasiva de evaluar el circuito vértebro-basilar es con ecodoppler de vasos de cuello para la porción
extracraneal del circuito y con angiorresonancia para la porción extra e intracraneal. En caso de decidir realizar

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un estudio por imágenes, es preferible optar por la angiorresonancia, ya que una proporción significativa de los
eventos tienen su origen en la porción intracraneal del circuito. El hallazgo de patología obstructiva vértebro-basilar
significativa en este estudio abona fuertemente el diagnóstico de evento isquémico, siempre y cuando el cuadro
clínico sea compatible. El juicio clínico sigue siendo predominante, (por ejemplo, si un paciente tiene un cuadro
clínico de VPB no debe hacerse diagnóstico de AIT por tener una imagen patológica en la angiorresonancia. En
realidad, un paciente con cuadro clínico de VPB nunca debiera hacerse una angiorresonancia).

No se ha determinado cuál es el valor de buscar sistemáticamente una fuente cardioembolígena en los AIT de
circuito posterior. Si el interrogatorio, el examen físico o el electrocardiograma (ECG) –que siempre debe hacerse
en estos casos- son sugestivos de que el paciente tiene alguna cardiopatía, es razonable pedir algunos estudios.
Por ejemplo, en un paciente con antecedentes coronarios o un ECG patológico, la realización de un ecocardiograma
es útil para descartar la presencia de dilatación ventricular o zonas disquinéticas del ventrículo que puedan ser fuente
de cardioembolia. Si el paciente tiene una fibrilación o un aleteo auricular, la fuente cardioembolígena es obvia -lo que
no certifica que el evento en particular por el que el paciente consultó se haya originado en una cardioembolia-. Si el
paciente tiene palpitaciones o antecedentes de arritmia y su ECG es normal, podrá optarse por un Holter de ritmo
para intentar objetivar la arritmia. Un ecocardiograma doppler servirá para descartar la presencia de comunicaciones
intracardíacas. No está establecida la efectividad de estudiar cardiológicamente a un paciente con AIT sin síntomas
cardíacos y con el ECG normal. No obstante, la mayoría de los especialistas solicitan algunos estudios cardiológicos
en estos pacientes (en general, se realiza un ecocardiograma bidimensional y un holter de ritmo de 24 hs).

El diagnóstico de AIT es clínico. La realización de estudios complementarios es opcional.

En ocasiones, sobre todo cuando el vértigo transitorio se presentó aislado, el diagnóstico será sólo presuntivo.

El tratamiento del AIT de circuito posterior se orienta fundamentalmente a la prevención secundaria, destinada a
prevenir la aparición de nuevos eventos en circuito posterior y en cualquier otro circuito arterial (coronario,
carotídeo), ya que el hecho de haber padecido un AIT de circuito posterior ubica al paciente en una categoría
mayor de riesgo vascular general.
El manejo del paciente con AIT se desarrolla en el capítulo de PROFAM, Salud del anciano destinado a este tema,
aquí sólo mencionaremos las medidas terapéuticas que deberán tomarse: 1) Indicación de antiagregación (con
100 a 300 mg diarios de aspirina ó 75 mg diarios de clopidrogel - en caso de contraindicación de aspirina-). Si el
paciente tiene una fuente cardioembolígena debe ser anticoagulado; 2) Abandono del tabaquismo; 3) Control
estricto de la hipertensión arterial; 4) Control de la hipercolesterolemia con estatinas. Aunque el efecto de esta
medida sobre la incidencia de ACV no está definitivamente establecido, el control de la hipercolesterolemia en
pacientes con patología vascular claramente disminuye los eventos coronarios y la mortalidad vascular. Preferimos
las estatinas por ser las drogas que han demostrado eficacia con más claridad y por tener un posible efecto
protector del endotelio, que va más allá de su efecto sobre la colesterolemia.
Si bien muchos expertos aconsejan la suplementación con ácido fólico en pacientes con hiperhomocistinemia,
todavía no hay evidencias definitivas de que esta medida sea efectiva. No obstante, puede considerársela en
pacientes vasculares por ser una medida económica e inocua.
El tema prevención secundaria se aborda en distintos capítulos de PROFAM, Salud del anciano. Se encontrarán
pautas de antiagregación, manejo de la hipertensión arterial e hipercolesterolemia en los capítulos “Prácticas
preventivas” (entrega 1), “Hipertensión arterial” y “Enfermedad coronaria” (ambos en esta misma entrega).
El manejo de la anticoagulación será abordado en detalle en el capítulo “Fibrilación auricular”, en una futura

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entrega de este programa.

En el circuito posterior, la cirugía vascular no ha alcanzado el grado de desarrollo que tiene en otros territorios
vasculares. No se indican de rutina la endarterectomía o procedimientos endovasculares de circuito posterior.
Esta falta de desarrollo de procedimientos hace que eventualmente sea posible manejar un AIT de circuito posterior sin
imágenes vasculares, algo impensado cuando se sospecha un AIT carotídeo, en el que la determinación del grado de
obstrucción de las carótidas es fundamental para decidir si hacer o no una endarterectomía (este tema es abordado
en detalle en una próxima entrega de PROFAM, Salud del anciano).

El tratamiento del AIT de circuito posterior consiste básicamente en realizar prevención secundaria de
nuevos eventos vasculares mediante tratamiento médico. No se usan de rutina procedimientos de
revascularización quirúrgica o endovascular.

b) ACV de circuito posterior

Si la obstrucción arterial es lo suficientemente persistente, se producirá un infarto cerebral o ACV isquémico.

La expresión clínica de este ACV dependerá de las zonas afectadas.

En el caso del sistema vértebro-basilar, las estructuras neurológicas que irrigan estos vasos son la zona medular alta,
el bulbo raquídeo, el cerebelo, la protuberancia y el oído interno. Dentro de estas estructuras hay importantes núcleos
de sustancia gris y vías nerviosas cuya afectación producirá los distintos cuadros clínicos. La presentación clínica más
común del ACV isquémico vértebro-basilar es un vértigo continuo, severo, rotatorio o lineal, de comienzo brusco,
que empeora con los cambios de posición. Al vértigo se suman otros síntomas que pueden ser: 1) Ataxia: se debe
al compromiso cerebeloso o medular y suele ser severa. En general, el paciente casi no puede pararse y no puede
caminar de ninguna manera (a un paciente con un vértigo de origen periférico le cuesta mucho caminar, pero
finalmente lo logra); 2) Cefalea intensa: es común en los infartos cerebelosos por isquemia de la tienda del cerebelo,
que tiene inervación trigeminal, o por congestión de las meninges; 3) Adormecimiento facial del lado de la lesión,
por afectación de la zona caudal del núcleo trigeminal ipsilateral y sus conexiones. Por la misma razón puede haber
hiperalgesia y dolor facial ipsilateral a la lesión; 4) Vómitos que a veces son incoercibles (por afectación de la
porción caudal del núcleo vestibular); 5) Paresia del velo del paladar ipsilateral con alteraciones de la voz y
disglusia, debida al compromiso del núcleo ambiguo (bulbar, involucrado en la función de los pares IX, X y XI);
6) Pérdida del tono postural o trastornos de conciencia, por compromiso del sistema reticular activador
ascendente; 7) Sordera unilateral debida al infarto del oído medio (la arteria que irriga el oído interno proviene de la
cerebelosa ánteroinferior, rama de la basilar). La aparición súbita de sordera unilateral y vértigo simultáneo (solos o
con otros signos neurológicos) debe hacer sospechar este evento, que se considera un evento cerebrovascular;
8) Síntomas visuales como escotomas, diplopía, centelleos, etc. por afectación de las conexiones vestíbulo-motores
oculares o por embolias distales hacia la corteza occipital; 9) Pérdida o disminución de la sensibilidad
termoalgésica contralateral, debido al compromiso de la vía espino-talámica lateral (raramente el paciente lo refiere,
pero se debe buscar sistemáticamente en el examen).
La vía piramidal, que pasa por la cara anterior del bulbo, suele estar respetada en los eventos de la arteria vertebral.
Los cuadros vertebrales en general no dan síntomas piramidales, estos pueden aparecer, en forma de cuadriparesia
o cuadriplejía, en los raros casos de oclusión completa de la arteria basilar.

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La ataxia severa, la cefalea, el adormecimiento de la cara o el cuerpo, el dolor facial, los trastornos del habla,
la paresia del velo del paladar o de la hemilengua, los escotomas, los centelleos, la diplopía o la
sordera súbita unilateral que aparecen junto con un vértigo deben hacer sospechar un evento
isquémico del circuito vértebro-basilar (AIT, si dura menos de 24 hs. o ACV si dura más).

El ACV del circuito posterior se caracteriza por: 1) El vértigo, que es de inicio súbito y persiste constante a lo
largo de las horas, con nistagmus de caracerísticas centrales (rotatorio o vertical puro y cambia de sentido
al cambiar la posición de la cabeza); 2) Los síntomas acompañantes, cualquiera de los mencionados
previamente; 3) La duración del episodio: más de 24 hs. y 4) El examen neurológico anormal: se encuentran
las anomalías mencionadas en combinaciones que pueden ser muy variadas. Hay algunos elementos claves que
se deben tener en cuenta: el déficit termoalgésico debe buscarse sistemáticamente porque el paciente a veces no lo
refiere ya que el vértigo es el síntoma dominante del cuadro y siempre debe incluirse el examen del campo visual.

En general, la detección de síntomas y signos neurológicos asociados al vértigo de características

centrales hace que el diagnóstico de ACV no sea difícil, siempre y cuando se sea minucioso en el examen
neurológico, ya que a veces los signos clínicos son sutiles.

La descripción detallada de los distintos síndromes neurológicos excede los objetivos de este texto orientado
hacia la medicina ambulatoria en ancianos. El concepto fundamental que debe tener el médico generalista es
que, si es requerido en el consultorio o en el domicilio por un paciente con vértigo y cualquiera de los síntomas
o signos arriba mencionados, debe sospechar un evento cerebrovascular y derivar con urgencia al paciente a
un servicio de guardia con disponibilidad de neurólogo. En caso de desempeñarse en una guardia, el médico
generalista debe saber reconocer estos síntomas, a fin de consultar e interactuar con el neurólogo de guardia.

Al evaluar a un paciente que consulta por vértigo y síntomas y signos neurológicos asociados, el médico
de atención primaria debe saber que se encuentra ante un paciente que probablemente esté cursando un
evento isquémico vertebro-basilar que requiere de la atención inmediata en un servicio de guardia con
disponibilidad de un neurólogo.

Un cuadro que a veces se presta a error es el del paciente afectado por un infarto estrictamente limitado a algunas
zonas del cerebelo, sin compromiso de estructuras bulbares o pontinas. Con frecuencia estos pacientes sólo tienen
vértigo continuo de comienzo brusco (no tienen los signos deficitarios bulbares o protuberanciales ni los los clásicos
signos del síndrome cerebeloso como dismetría, adiadococinesia, etc.) y su examen neurológico es normal.
En estas situaciones, se puede hacer un diagnóstico erróneo de neuritis vestibular (ver luego). La clave de
diferenciación está en la evaluación del nistagmus, en la cefalea que casi siempre está presente en el infarto
cerebeloso y en la ataxia (el paciente con infarto cerebeloso no puede caminar, mientras que el vestibular periférico
lo hace con dificultad). No obstante, aún con estas pautas, el diagnóstico diferencial puede ser difícil y suele dejar
dudas hasta que se realiza un estudio por imágenes.

En general, la detección de síntomas neurológicos asociados al vértigo hace que el diagnóstico de ACV no sea

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difícil, siempre y cuando se sea minucioso en el examen neurológico, ya que a veces los signos son sutiles. Los
infartos limitados al cerebelo, que cursan sin ningún signo neurológico asociado al vértigo, deben diferenciarse
de otras causas de vértigo continuo de aparición brusca como la neuronitis vestibular, el síndrome de Menière y
la migraña de la arteria basilar.

Neuronitis vestibular: es una entidad de origen desconocido, más frecuente entre los 40 y 60 años, que afecta
al órgano y/o al nervio vestibular. Se caracteriza por producir un vértigo muy severo, discapacitante, continuo,
que aparece bruscamente y va aumentando de intensidad hasta alcanzar su pico en las primeras 24 a 48 hs. A
partir de allí, el vértigo va mejorando progresivamente hasta desaparecer en algunas semanas, dejando como
secuela una sensación de desequilibrio crónico. En la neuronitis vestibular no hay afectación del sistema nervioso
central ni de la vía auditiva, el vértigo y los vómitos son prácticamente el único síntoma. No hay cefaleas, signos
neurológicos ni sordera unilateral. El paciente suele requerir internación para recibir un tratamiento sintomático.
Los estudios por imágenes, que se hacen para descartar infarto cerebeloso, son normales.

Síndrome de Menière: este síndrome, cuya causa no ha sido claramente establecida, afecta al oído interno
en su parte auditiva y vestibular. Se caracteriza por la aparición crónica y recurrente de crisis que se alternan
con remisiones a lo largo de años. Durante las crisis el paciente siente un vértigo continuo que dura varias
horas y empeora con los movimientos. Se acompaña de vómitos y síntomas vagales. Previamente al vértigo,
el paciente suele sentir un acúfeno como el “ruido del mar” y una sensación de plenitud en el oído. Puede tener
más de un episodio en el día. Durante las crisis hay disminución de la audición del lado afectado, que se recupera
posteriormente. A medida que se van sucediendo las crisis, se va produciendo un déficit permanente de audición
y el acúfeno se hace constante. No hay síntomas neurológicos asociados. Con el tiempo se produce disminución
de la función vestibular del lado afectado. La edad más frecuente del primer ataque es entre los 50 y los 70 años.
El diagnóstico del síndrome de Menière es clínico y se realiza teniendo en cuenta el patrón de presentación de
los síntomas (crisis con remisiones), la presencia de trastornos auditivos asociados al vértigo y de nistagmus
de características periféricas en un paciente con un examen neurológico normal.

El paciente con síndrome de Menière consulta por episodios paroxísticos de vértigo intenso, no relacionados
con las posiciones ni los movimientos, de minutos a horas de duración. Durante los ataques, presenta
acúfenos, hipoacusia y sensación de oído lleno. Su examen neurológico es normal.

El manejo del paciente con síndrome de Menière se debe hacer en conjunto con el especialista. Sólo
mencionaremos que se trata con antivertiginosos durante las crisis, asociados a restricción permanente de
sodio y, eventualmente, diuréticos para prevenir las crisis -estos tratamientos no han sido evaluados en
estudios controlados-.

Migraña basilar: la migraña de la arteria basilar se presenta clínicamente con crisis recurrentes de vértigo de
aparición brusca que duran algunas horas. El vértigo puede estar acompañado por síntomas como disartria o
diplopía. Típicamente, estos pacientes tienen antecedentes de cefalea migrañosa cuyos primeros ataques se
producen en la adolescencia o en la juventud temprana, más frecuentemente en el sexo femenino, por lo que
la migraña basilar no es un diagnóstico a considerar en un anciano que debuta con vértigo por primera vez en
su vida.

Hematoma cerebeloso. El hematoma cerebeloso espontáneo puede tener un cuadro clínico similar al ACV

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cerebeloso isquémico. Su reconocimiento es importante porque estos cuadros tienen alto riesgo de compresión
del cuarto ventrículo, una grave complicación de resorte neuroquirúrgico.

La presencia de un vértigo de aparición brusca, que se mantiene continuo a lo largo de las horas, puede estar
indicando un ACV. Los otros cuadros que dan este tipo de vértigo son la enfermedad de Menière y la
neuronitis vestibular. En general, estas últimas entidades son fácilmente diferenciables clínicamente
porque en ellas el paciente tiene nistagmus de características periféricas y no tiene signos neurológicos
asociados.

En el caso de sospecha de ACV, debe realizarse un estudio por imágenes del cerebro de urgencia. La tomo-
grafía computada (TC) tiene algunos problemas que limitan su rendimiento para detectar los infartos del cir-
cuito posterior, por lo que el estudio de elección es la RMN de cerebro, sin y con contraste (gadolinio), con
angiorresonancia asociada para ver el árbol arterial intra y extracraneal (tiene una sensibilidad del 95% para la
detección de la patología de las grandes arterias). En caso de no disponer de una RMN, debe optarse por la
TC que, al menos, servirá para descartar un hematoma cerebeloso que se ve bien con la TC, da un cuadro
clínico similar y cuyo tratamiento es quirúrgico.

El estudio que mejor identifica las lesiones isquémicas del circuito posterior es la RMN. En caso de no
contar con ella, debe pedirse una TC de cerebro que, aunque no visualice la zona isquémica, permitirá
descartar la presencia de un hematoma cerebeloso (que constituye una urgencia de resolución quirúrgica).

La descripción del manejo agudo del ACV está más allá del objetivo de este texto, solamente recordaremos
que una complicación mortal y relativamente frecuente de los infartos cerebelosos grandes con edema y de
los hematomas cerebelosos es la compresión del cuarto ventrículo, que suele ocurrir en las primeras 48 horas
siguientes al evento. Estos pacientes deben internarse en un área de cuidados intensivos para recibir un control y
cuidado estrechos y acceder a un tratamiento neuroquirúrgico, en los casos en los que se requiera. De allí la
importancia de definir si el paciente tiene un ACV para internarlo o iniciar su inmediata derivación a un centro
de mayor complejidad.

Desde el punto de vista funcional, muchos pacientes con un ACV cerebeloso puro quedan con desequilibrio
e inestabilidad postural por varios meses, pero finalmente alcanzan un grado satisfactorio de recuperación. Si
el ACV involucró zonas médulopontinas o el paciente ya tenía déficits previos, las secuelas funcionales suelen
ser más severas y persistentes. Con respecto al manejo crónico de estos pacientes, además de la rehabilitación del
déficit neurológico (prevención terciaria) es importante tomar todas las medidas de prevención secundaria de nuevos
eventos vasculares, similares a las descriptas en el tratamiento del AIT.
Como mencionamos previamente, por el momento la cirugía vascular y los procedimientos endovasculares tienen
escasa aplicación en los síndromes vasculares del circuito posterior.

• ENFERMEDADES DE LA COLUMNA CERVICAL

Es muy frecuente que algunos médicos y pacientes atribuyan la causa de un vértigo o de un mareo a problemas
de la columna cervical (vértigo cervicogénico). Es más, en muchas revisiones y trabajos publicados sobre

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mareos se cita a los problemas de la columna cervical como un diagnóstico a tener en cuenta. Los elementos
que sustentan este concepto son de diversa índole: 1) Muchos mareos se producen al mover la cabeza y el
cuello; 2) En las radiografías de los ancianos casi siempre se detecta espondilartrosis cervical; 3) En el cuello
existen receptores propioceptivos que participarían en el equilibrio (pero estos receptores son filogenéticamente
arcaicos y tienen una importancia menor en el humano en comparación con el aparato vestibular y la visión)
y 4) Experimentalmente, se produce nistagmus en animales inferiores al inyectar solución fisiológica profundamente
en los músculos póstero laterales del cuello. Estos hallazgos se reprodujeron en los humanos. Sin embargo,
la existencia del vértigo cervicogénico es controvertida.

En la práctica médica, la situación que más frecuentemente lleva a hacer el diagnóstico de vértigo cervicogénico es
la de un paciente que consulta por vértigo al girar el cuello, en quien se detecta contractura muscular o
espondiloartrosis cervical. Este criterio clínico es débil para formular el diagnóstico y ha recibido numerosas
críticas de los expertos. En primer lugar, como es obvio, salvo en condiciones experimentales, no puede
moverse el cuello sin girar la cabeza, es decir que siempre que se mueve el cuello se está interactuando con
el sistema vestibular. En experimentos en los cuales a los pacientes se les fijó la cabeza y se les rotó el tronco
(torsiendo el cuello) no se pudo generar vértigo, es decir que si sacamos el componente vestibular del movimiento
(algo que nunca ocurre fuera de situaciones experimentales) el vértigo no aparece. La hipótesis más aceptada
entre los expertos para explicar los episodios de vértigo que aparecen al mover el cuello es que en realidad se
trata de cuadros de origen vestibular no claramente tipificados. En segundo lugar, la presencia de anormalidades
radiológicas en la columna cervical no aporta nada a favor del diagnóstico de vértigo cervicogénico. Dichas
anormalidades son sumamente frecuentes en los ancianos y su coexistencia con el vértigo puede deberse
simplemente a azar, sin tener relación causa-efecto. No se demostró que en los pacientes con espondilartrosis
cervical la prevalencia de vértigo sea mayor.

No tiene ningún valor pedir una radiografía de la columna en los pacientes con vértigo, ya que el hallazgo de
entidades tan frecuentes como espondilartrosis o espondilolistesis, no aporta nada al diagnóstico de la causa
del vértigo.

En tercer lugar, la manipulación de los músculos paravertebrales posteriores produce sensación de inestabilidad y
ataxia leve en voluntarios humanos sanos. En algunos casos, es posible que la patología cervical sea productora
o causa contribuyente de la sensación de desequilibrio, pero no produce verdadero vértigo. Por último, la contractura
muscular cervical también es frecuentemente citada como una causa de vértigo. La coexistencia del vértigo y
la contractura muscular puede deberse a casualidad (ya que ambas condiciones son prevalentes) o bien a una
relación causa-efecto, pero en un sentido inverso al que corrientemente se le da: los pacientes con vértigo muy
sintomático pueden contraer persistentemente los músculos cervicales para evitar los movimientos de la
cabeza que generan el vértigo.

La noción de vértigo cervicogénico está muy difundida entre pacientes y médicos, tanto es así que el
diagnóstico de mareo cervicogénico es uno de los que más frecuentemente se hace en el consultorio
de un generalista. Como hemos descripto, los elementos que sustentan este diagnóstico son cuestionables
y la existencia del vértigo cervicogénico es controvertida.

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Ante un paciente con vértigo presuntamente “cervicogénico” (tiene episodios breves de vértigo al girar la cabeza,
acompañado o no por problemas del cuello) lo primero que debería hacer el médico es descartar que no se trate
de un cuadro del sistema nervioso central (sería raro por las características clínicas, sobre todo por la duración breve
del episodio, la relación de los síntomas con los movimientos de la cabeza, la presencia de períodos asintomáticos
intercrisis y la ausencia de síntomas neurológicos). Hecho esto, debería evaluarse si el paciente tiene una causa
fácilmente tratable de vértigo, como el VPB. Si el cuadro clínico no concuerda con un VPB y la maniobra de Dix
Hallpike es negativa, lo más probable es que el paciente tenga un vértigo de causa no clara que los expertos
atribuyen a patología vestibular no bien conocida, y la mayoría de los pacientes y médicos a patología del cuello.
A esta altura, la disquisición no tiene gran relevancia clínica, por cuanto el manejo es el mismo: reasegurar al paciente
acerca de que no tiene nada grave y, si está muy molesto, darle un sedante laberíntico por un período breve. De todos
modos, es conveniente conocer la controversia que existe acerca de la existencia del vértigo “cervicogénico” para
evitarle al paciente consultas, estudios y tratamientos inefectivos: en estos casos, la realización de estudios
por imágenes de la columna cervical y consultas con ortopedistas expertos en columna o la indicación de
relajantes musculares y sesiones de kinesioterapia (excepto que el paciente tenga dolor en el cuello) no
aportan beneficios extras.

Ante un paciente que consulta por un vértigo presuntamente cervicogénico, la clave es descartar un
vértigo de origen central y un VPB. De allí en más, el manejo del paciente será sintomático, aunque no
se sepa a ciencia cierta la causa última del síntoma. En estos pacientes los estudios por imágenes del
cuello no son de utilidad.

Otro concepto muy difundido entre los médicos es que los osteofitos artrósicos de la columna cervical pueden
comprimir las arterias vertebrales y originar, ante determinados movimientos del cuello, vértigo por isquemia del
circuito posterior. Si bien hay algunos casos descriptos en la literatura, con confirmación angiográfica del mecanismo
de producción, este vértigo por compresión de estructuras vasculares del cuello es excepcional y está
sobrediagnosticado en la práctica. Probablemente, la mayoría de los casos rotulados como tales son síndromes
vestibulares periféricos. Algunos casos severos y poco frecuentes de artrosis e hiperostosis cervical producen daño
medular por compresión directa o por afectación de estructuras vasculares de la médula. En estos casos no se
producen sólo mareos, sino una clara ataxia de origen medular, acompañada de otros signos de afectación de
médula. En el apartado dedicado a desequilibrio se describen algunos elementos clínicos de este cuadro.

• MEDICACIÓN ANTIVERTIGINOSA

No existe una droga específicamente antivertiginosa, más bien existen medicaciones que, entre sus variados
efectos, tienen propiedades antivertiginosas. Todas las drogas que se usan para el vértigo tienen que tener
acción moduladora sobre neurotransmisores, por lo que ninguna de ellas está exenta de efectos indeseables.

Las drogas antivertiginosas disponibles actúan sobre los síntomas, pero no corrigen la patología de base.

La histamina (H) y la acetilcolina (Ach) son neurotransmisores implicados en la sensación de vértigo y los vómitos
asociados a éste. También hay otros neurotransmisores en estudio, como el GABA y la serotonina, pero los más
importantes serían los dos primeros. Los antihistamínicos anti receptores H1 son sedantes laberínticos muy usados
para el tratamiento sintomático de los vértigos de cualquier etiología. Los antihistamínicos efectivos son los de

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primera generación, que pasan la barrera hemato-encefálica. Los más usados comúnmente son el dimenhidrinato y
la difenhidramina. El dimenhidrinato es efectivo como antivertiginoso y antiemético, se indican 50 a 100 mg tres
veces por día. La dosis habitual es de 50 mg cada 8 horas (DRAMAMINE, envase por 12 comprimidos de 50 mg,
$17). La difenhidramina tiene un perfil similar a la droga anterior y se indica en dosis de 25 a 100 mg 3 veces por día.
La dosis habitual es de 50 mg cada 8 hs (BENADRYL, envase por 25 cápsulas de 50 mg, $20). Si bien ambas
drogas son altamente efectivas en el alivio sintomático del vértigo de cualquier origen y de los vómitos asociados,
tienen el inconveniente de producir sedación, mediada por efecto anticolinérgico central, que puede limitar seriamente
su uso en ancianos frágiles, polimedicados o con deterioro cognitivo preexistente. En estas condiciones, el efecto
anticolinérgico puede ser causa desencadenante de un síndrome confusional agudo o, en caso de uso crónico, de
empeoramiento cognitivo. Además del efecto anticolinérgico central, deben tenerse en cuenta posibles efectos
anticolinérgicos periféricos de estas drogas que producen: sequedad bucal, espesamiento de las secreciones,
aumento de la presión intraocular, inhibición de la contracción del detrusor, etc. Por otra parte, el uso crónico de estas
medicaciones puede inhibir mecanismos normales compensadores del vértigo, perpetuando los síntomas.
Finalmente, cuando se los indica erróneamente para otro tipo de mareos no vertiginosos pueden empeorar la
situación: esto sucede, por ejemplo, cuando se los usa en el desequilibrio. La cinarizina, en dosis de 75 a 150 mg
diarios, y la flunarizina, en dosis de 10 mg diarios, también tienen efecto anti H1. Deben utilizarse sintomáticamente
sólo en tratamientos cortos y con mucha precaución en los ancianos, porque tienen efecto depresor central
y además pueden producir parkinsonismo medicamentoso con su uso crónico. Los nombres comerciales de
cinarizina son CINARIZINA BOUZEN, envase por 60 comprimidos de 25 mg, $ 5 y STUGERON, envase por
60 comprimidos de 25 mg, $ 15 y de flunarizina es VASCULOFLEX, envase por 20 comprimidos de 10 mg, $4.

La prometazina y la clorpromazina son potentes antieméticos y antivertiginosos, que constituyen una opción para
el tratamiento de los pacientes con síntomas severos (por ejemplo, en el caso de una neuronitis vestibular). No tienen
ningún rol en el VPB o en los vértigos con síntomas leves o moderados, y, dados sus potentes acciones sedantes y
su prolongada vida media, en lo posible debería evitarse su uso en los ancianos. La betahistina es una droga que se
usa desde hace años en Europa y está disponible desde hace poco tiempo en la Argentina. No tiene efecto anti H1,
sino que actúa sobre los receptores H3, aunque se desconoce el mecanismo último de su acción antivertiginosa.
La dosis es de 8 mg, dos veces al día. Esta droga produce menos sedación que los anti H1 y su principal utilidad
radica en el manejo sintomático del vértigo crónico (por ejemplo, el síndrome de Menière o los episodios vertiginosos
repetitivos, crónicos, de causa no clara). No hay datos específicos acerca de la seguridad de su uso en los ancianos
(MENIEX, envase por 30 comprimidos de 8 mg, $28; MICROSER, envase por 30 comprimidos de 8 mg, $38).

Los sedantes laberínticos están indicados en tratamientos cortos para el manejo sintomático del vértigo
periférico de diverso origen. No deben usarse para aliviar el vértigo de un evento cerebro vascular, ya que
su efecto depresor del sistema nervioso central dificultaría la evaluación y el seguimiento del paciente.

EJERCITACIÓN
Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).
E
6) a) El VPB se presenta con anormalidades neurológicas asociadas.

b) En el VPB el paciente tiene acúfenos e hipoacusia, además de vértigo.

b) El VPB se debe a la afección de la columna cervical.

b) El tratamiento de elección del VPB es la maniobra de reposición.

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Elegir la opción correcta en relación con el VPB. (Una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

7) a) Es la causa más frecuente de vértigo.

b) En él la crisis vertiginosa dura, a lo sumo, un minuto.

c) El diagnóstico se confirma con estudios por imágenes del peñasco.

d) Con el transcurso del tiempo, el paciente pierde su audición.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

8) a) El nistagmus del VPB es vertical puro.

b) Es raro que el VPB se manifieste cuando el paciente está en cama.

c) El VPB es una afección del sistema nervioso central.

d) En los pacientes con VPB debe descartarse patología carotídea.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

9) a) Los AIT del circuito vértebro-basilar dejan secuelas neurológicas permanentes.

b) Los eventos vasculares carotídeos son una causa frecuente de vértigo.

c) El vértigo es un síntoma poco frecuente en los eventos vasculares vértebro-basilares.

d) El principal mecanismo de AIT del circuito posterior es la insuficiencia cerebrovascular.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

10) a) Un episodio de vértigo aislado prácticamente descarta el diagnóstico de AIT.

b) Los AIT del circuito posterior suelen presentarse con vértigo asociado a algún otro síntoma
neurológico.

c) La presencia de un vértigo de segundos de duración, desencadenado por movimientos de

la cabeza es sugestivo de un AIT.

d) Un paciente que tiene crisis vertiginosas breves, que se repiten esporádicamente durante
años, tiene diagnóstico presuntivo de AIT a repetición.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

11) a) La ausencia de factores de riesgo vascular en un anciano con vértigo aleja mucho la posibilidad
de AIT.

b) Para hacer el diagnóstico de AIT es preciso realizar una RMN de cerebro.

c) La aparición brusca de vértigo continuo y sordera unilateral sugieren un cuadro vertiginoso central.

d) Los ACV cerebelosos frecuentemente se acompañan de cefalea.

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Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

12) a) En el ACV del circuito posterior el nistagmus siempre es horizontal y permanece constante.

b) En el ACV cerebeloso la ataxia es muy severa y al paciente prácticamente le resulta imposible

caminar.

c) En el ACV vértebro-basilar los síntomas visuales frecuentemente acompañan al vértigo.

d) En el ACV vértebro-basilar el vértigo suele combinarse con otros con otros síntomas neurológicos.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

13) a) Los pacientes con neuronitis vestibular tienen vértigo, acúfenos y sordera unilateral.

b) El síndrome de Menière evoluciona con un patrón de crisis seguidas por remisiones.

c) Los pacientes con síndrome de Menière tienen vértigo, acúfenos y sordera unilateral.

d) La neuronitis vestibular evoluciona con un patrón de crisis seguidas por remisiones.

Determinar si los siguientes enunciados son Verdaderos o Falsos.

14) El vértigo que se genera al rotar el cuello es muy sugestivo de un cuadro de origen cervical.

15) Las enfermedades de la columna cervical son la principal causa de vértigo en los ancianos.

16) La espondilartrosis, un hallazgo frecuente en las radiografías de columna cervical de los

ancianos, no tiene valor diagnóstico en los pacientes con vértigo.

Un paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial lo consulta porque en el día anterior, mientras
miraba televisión sentado, sintió que bruscamente las cosas del ambiente giraban a su alrededor. No hubo ningún
movimiento de la cabeza que el considerara desencadenante. Fue auxiliado por su esposa, se recostó en el sillón
y cerró los ojos, pero el mareo persistió por alrededor de 15 minutos más. La esposa llamó a un servicio de
emergencias y el médico, que concurrió a su domicilio a los 20 minutos, no encontró anormalidades al examinarlo,
excepto una presión arterial de 170 – 80 mmHg. El médico concluyó que el problema se debía a un pico de presión
y le suministró una medicación sublingual, con lo que en 30 minutos la presión arterial estaba en 120 – 65 mmHg.
El paciente permaneció en cama el resto del día; interrogándolo cuidadosamente, recuerda que mientras estaba con
los mareos sentía el lado derecho de la cara adormecido, como anestesiado. Unos días antes había notado unas
manchas negras fijas y transitorias en la vista, por las que pensaba consultar a un oftalmólogo. El examen
neurológico, en el momento de la consulta, es normal. Lo más probable es que el paciente haya tenido (elegir
la opción correcta; sólo una opción es válida):

17) a) Una crisis hipertensiva.

b) Un VPB.

c) Un AIT vertebrobasilar.

d) Un ACV vertebrobasilar.

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El tratamiento más adecuado para este paciente es indicarle (elegir la opción correcta; una, varias, todas o
ninguna pueden ser correctas):

18) a) Una endarterectomía carotídea, en caso de tener obstrucción severa de alguna de las carótidas.

b) Una consulta con el especialista para mejorar el control de su presión arterial y evitar que
repita los picos hipertensivos.

c) Antiagregación plaquetaria y medidas para controlar los factores de riesgo vascular.

d) Antivertiginosos y vasodilatadores cerebrales.

Un paciente de 74 años, mientras está descansando, siente un episodio de vértigo de 15 minutos de duración que
remite espontáneamente. Al día siguiente, luego de almorzar, desarrolla bruscamente un cuadro vertiginoso
persistente. El señor siente un vértigo severo continuo a lo largo del tiempo que empeora cuando intenta
incorporarse. Se acompaña de cefalea intensa que no calma con analgésicos comunes y vómitos que limitan
mucho la ingesta de líquidos. Debido a que los síntomas persisten luego de 6 horas, el paciente es llevado a la
guardia. En el examen se encuentra un nistagmus horizontal, que cambia de posición según cómo se lateralice
su cabeza. Se resiste a ser incorporado porque los mareos empeoran. No puede caminar. El resto del examen
neurológico es absolutamente normal y no hay signos cerebelosos asociados. La TC de cerebro realizada por
guardia es normal. El diagnóstico más probable y grave en este paciente es (elegir la opción correcta; sólo una
opción es correcta):

19) a) Neuronitis vestibular.

b) Síndrome de Menière.

c) VPB.

d) ACV de circuito posterior.

Una paciente de 79 años llama por teléfono a su médico preocupada porque desde ayer a la mañana siente
mareos. El primer episodio ocurrió cuando quizo incorporarse de la cama. En ese momento sintió que todo
giraba alrededor suyo y tuvo que volver a acostarse, lo que hizo que el cuadro cediera rápidamente. Cada vez que
volvía a intentar levantarse los mareos recurrían, hasta que finalmente logró hacerlo. Durante el día estuvo todo el
tiempo con una sensación de poca estabilidad. Los episodios vertiginosos reaparecían al levantar la cabeza para
alcanzar alguna cosa en un estante alto. Calcula que cada episodio duraba algunos segundos. Hoy a la mañana, al
levantarse, volvió a tener los mismos síntomas. No tiene síntomas auditivos ni signos neurológicos asociados. Este
relato es sugestivo de: (elegir la opción correcta. Sólo una es correcta).

20) a) Vértigo cervicogénico.

b) VPB.

c) Neuronitis vestibular.

d) ACV cerebeloso.

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3 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS PACIENTES

QUE CONSULTAN POR CUADROS SINCOPALES

En este contenido abordaremos el manejo de los pacientes que consultaron por mareos y en los que, a partir del
interrogatorio, se definió que el síntoma correspondía a presíncope o síncope.

El presíncope es una sensación súbita de desmayo o de inminente pérdida del conocimiento que dura algunos
segundos. Los pacientes suelen describirlo como un “aflojamiento”, una sensación de “desfallecimiento”, de que
“todo se oscurece” , etc., o mencionarlo como un vahído o lipotimia. El presíncope puede acompañarse o no de
síntomas vagales como sudoración profusa, náuseas, malestar digestivo y/o incontinencia de esfínteres. Se produce
por falta de oxigenación global y transitoria del cerebro, debida a alteraciones cardíacas o vasculares que causan
hipotensión, bradicardia o ambas (en algunas situaciones, como la hipoxia de altura y la intoxicación por monóxido
de carbono, hay una caída brusca del aporte de oxígeno al cerebro con el flujo sanguíneo cerebral conservado, pero
la mayoría de los cuadros sincopales se deben a hipoflujo sanguíneo).

La sensación presincopal puede estar o no seguida de síncope (pérdida brusca y transitoria de la conciencia y del
tono postural, con recuperación espontánea). Pacientes que han tenido ambos cuadros relatan que a veces tienen
síncopes, en general con los pródromos descritos, y otras veces tienen los síntomas prodrómicos presincopales,
sin el síncope posterior. Desde el punto de vista fisiopatológico, la diferencia entre presíncope y síncope es sólo
cuantitativa (si el tiempo o la severidad del hipoflujo cerebral son marcados, el paciente tendrá un síncope y si no,
un presíncope).

El presíncope y el síncope se producen por falta de oxigenación global y transitoria del cerebro.

No hay datos confiables acerca de la proporción de pacientes ancianos que consultan por mareos cuya sintoma-
tología se debe a presíncope. Algunos estudios muestran que entre el 4 y el 6% de los pacientes con mareos tienen
cuadros presincopales que motivan el síntoma, pero dichos estudios fueron hechos en adultos de todas las edades,
por lo que en los ancianos la proporción podría variar. Una encuesta hecha en Argentina en población general
adulta mostró que 18.5% de los encuestados referían haber sufrido un síncope al menos alguna vez en su vida.
La incidencia de síncope aumenta con la edad: en el estudio Framingham, la incidencia de síncope fue menor
al 1% cada dos años en personas de 35 años, mientras que después de los 75 años esta cifra trepó al 5.6%
cada dos años, en personas ambulatorias. En otra cohorte, que incluyó ancianos institucionalizados con un
promedio de edad de 87 años, se detectó una incidencia de síncope del 6% anual.

La incidencia de síncope y presíncope aumenta con la edad.

En los ancianos se conjugan distintos factores que hacen que esta población sea más vulnerable a estos problemas.
Entre estos factores se destacan: 1) La disminución de la sensibilidad de los barorreceptores carotídeos; 2) Las
alteraciones renales en el manejo del volumen plasmático; 3) La elevada prevalencia de hipertensión arterial, que
altera las condiciones de autoregulación de flujo sanguíneo cerebral, haciéndolo más dependiente de las condiciones
sistémicas de circulación; 4) La mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares y 5) El mayor consumo de

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medicamentos con efecto hemodinámico.

En la literatura no existe una revisión que enfoque el presíncope separado del síncope. Los datos que se presentarán
en adelante en el texto se refieren mayormente al síncope. No obstante, consideramos razonable hacer una
extrapolación con el presíncope, ya que ambos cuadros comparten causas y mecanismos fisiopatológicos que
se superponen y difieren sólo en la severidad. En adelante usaremos el término “cuadro sincopal (CS)” para
referirnos a ambas entidades en conjunto.

El CS no es en sí mismo una enfermedad, sino un síntoma común a varios procesos mórbidos de distinta
etiología y gravedad. Cualquiera sea el proceso mórbido causal, el hipoflujo sanguíneo cerebral es el mecanismo
final común que produce los síntomas. Uno de los principales objetivos del médico que evalúa a un paciente con un
CS es dilucidar cuál es el proceso mórbido que produjo este síntoma. Las causas de los CS pueden clasificarse en
cardíacas y extracardíacas. Los CS que tienen una causa cardíaca de base (insuficiencia cardíaca, taquiarritmia
ventricular, etc.) tienen un pronóstico vital adverso en comparación con los cuadros de causa extracardíaca
(neurovasculares, hipotensión ortostática, etc.) en los cuales la expectativa de vida del paciente es prácticamente
la misma que la de la población general. Si bien en términos generales este concepto es extrapolable a los
ancianos, debe tenerse precaución antes de asumir al CS extracardíaco del anciano como una entidad totalmente
benigna, ya que predispone a caídas y, como veremos en la próxima entrega de PROFAM, Salud del anciano, las
caídas en los pacientes mayores distan mucho de ser entidades banales.

A continuación se exponen las causas más comunes de CS en los ancianos.

• Causas extracardíacas

Neurovasculares: Cuadro vaso-vagal

Hipersensibilidad del seno carotídeo

Síncopes situacionales: de la micción, de la tos, tusígeno, etc.

Sincope postprandial

Hipotensión ortostática: medicamentosa, primaria, por Enfernedad de Parkinson,

por Enfermedad de Shy Drager, por hipovolemia de cualquier causa.

Hipoglucemia

Intoxicación con monóxido de carbono

• Causas cardíacas

Arritmias

Obstrucción del flujo por estenosis aórtica o subaórtica

Insuficiencia cardíaca sistólica

Infarto agudo de miocardio

Enfermedad coronaria

Enfermedad del nodo sinusal

Tromboembolismo de pulmón

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En este cuadro se incluye a la hipoglucemia como causa de CS. Aunque fisiopatológicamente esta entidad
no genera hipoflujo sanguíneo cerebral, clínicamente puede dar un cuadro similar al presíncope y debe ser uno
de los primeros diagnósticos a considerar en un paciente con síntomas presincopales que está recibiendo
insulina o hipoglucemiantes orales. La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es una condición grave que
debe tenerse en mente en cualquier paciente que haya tenido un CS estando en un ambiente no ventilado.
El tromboembolismo de pulmón puede dar un CS como consecuencia de la obstrucción brusca de la circulación
en el circuito derecho. No es una enfermedad cardíaca en sentido estricto. Lo incluimos aquí por su grave
implicancia pronóstica, y debe ser sospechado en todo paciente con factores predisponentes (estados de
hipercoagulabilidad, postoperatorios, fractura de cadera, inmovilidad, etc.) que desarrolle un CS.
No consideraremos aquí a las crisis epilépticas, porque éstas son un diagnóstico diferencial del síncope y no
del presíncope.

Cuadros sincopales de causas extracardíacas

No hay estimaciones precisas acerca de su prevalencia en los ancianos. En general se considera que, al igual
que en la población adulta, alrededor de la mitad de los CS en los ancianos tienen este origen.

Síncopes neurovasculares (o neuralmente mediados): en este grupo se incluyen los cuadros producidos
por una descarga vagal anómala que genera vasodilatación y/o bradicardia. Los ejemplos característicos de
esta categoría son el cuadro vasovagal y el CS por hipersensibilidad del seno carotídeo. En otros cuadros
como la hipotensión postprandial, los CS situacionales y los llamados síncopes de causa psiquiátrica, el
mecanismo del evento no está del todo aclarado, pero se presume que el mecanismo neurovascular tiene
algún grado de influencia.

CS vasovagal: es la causa individual más frecuente de CS, explica alrededor del 20% de los casos en la población
adulta general. En los ancianos, su frecuencia relativa puede ser algo menor, debido al aumento proporcional
de otras causas. Habitualmente se produce cuando la persona está de pie, menos frecuentemente cuando
está sentada y nunca cuando está acostada. Es el típico cuadro de lipotimia o desmayo que se produce ante
variadas circunstancias, como la bipedaestación prolongada, la permanencia en un ambiente sofocante, una
noticia desagradable, un susto, la visión de sangre u otros elementos que produzcan impacto emocional en personas
predispuestas. Se caracteriza porque la persona se da cuenta que va a desmayarse: tiene una profusa descarga vagal
prodrómica con sudoración, náuseas, mareos y sensación de desmayo inminente asociada al desvanecimiento.
También puede haber incontinencia de orina.

El CS vasovagal es la típica lipotimia o desmayo que se produce ante variadas circunstancias, como la
bipedaestación prolongada, la permanencia en un ambiente sofocante, etc. Se caracteriza porque la
persona tiene un pródromo con síntomas vagales y luego el desvanecimiento.

En estos casos, el mecanismo gatillo de la descarga vagal se sitúa en mecanoreceptores ubicados en la pared
del ventrículo izquierdo. Ante cualquiera de las circunstancias mencionadas se produciría una descarga de
catecolaminas que generaría una contracción enérgica del ventrículo, lo que activaría los mecanoreceptores.
Si la cámara ventricular está menos llena que lo habitual (como ocurre en casos de bipedaestación prolongada)
es más factible aún que esto ocurra. La estimulación de los mecanoreceptores es transmitida por fibras tipo
C a la médula, donde se genera un súbito incremento del tono parasimpático que, en definitiva, es lo que

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ocasiona la respuesta cardiovascular (todo el circuito neutralmente mediado se llama reflejo de Bezold Jarisch).
Si la respuesta cardiovascular que predomina es la vasodilatación, el CS se denomina “vasodepresor”; si lo que
predomina es la bradicardia, el CS se denomina “cardioinhibitorio”. Si están involucrados ambos mecanismos, el
cuadro es “mixto”.

El diagnóstico de CS vasovagal es clínico. La presencia de los pródromos característicos, junto con la valo-
ración de la circunstancia en la que se produjo el cuadro y el hecho de que el paciente registre antecedentes
similares hacen que, en la mayoría de los casos, el diagnóstico pueda hacerse mediante el interrogatorio. En
los ancianos es muy típica la aparición de este cuadro durante la bipedaestación prolongada (una cola de
banco) o en ambientes sofocantes (en una fiesta o un servicio religioso). Aunque la presencia de los pródromos
vagales es un requisito muy útil para el diagnóstico, un estudio mostró que hasta el 30% de los CS vasovagales
en ancianos se presentan sin pródromos, por lo que si el paciente tiene antecedentes y el cuadro se produjo en
una circunstancia típica, debe considerarse este diagnóstico, aunque no hayan existido los pródromos. Si
el cuadro se produjo en relación con un esfuerzo físico, o mientras el paciente estaba acostado, habrá que
pensar en otras causas.

En la mayoría de los CS vasovagales el diagnóstico se establece por la clínica, sin necesidad de realizar
estudios adicionales.

En algunos casos que generan dudas puede recurrirse al tilt test. Esta prueba consiste en colocar al paciente en
posición casi vertical durante un tiempo prolongado -30 a 45 minutos- anulando las contracciones de los músculos
de las piernas (se lo coloca apoyado en una camilla rebatible, denominada tabla de tilt test). Se supone que la
acumulación y el secuestro de volumen sanguíneo en las piernas genera disminución de retorno venoso,
aumento de descarga simpática y contracción vigorosa (simpáticamente mediada) del ventrículo semivacío
por caída del retorno venoso. Esta contracción desencadenaría el reflejo de Bezold Jarisch y los síntomas
presincopales en pacientes predispuestos a cuadros vasovagales. Durante la prueba se monitorizan los síntomas,
la presión arterial y la frecuencia cardíaca. La sensibilidad estimada del test oscila entre el 67 y el 83%,
dependiendo del protocolo del estudio (grado de inclinación de la mesa, tiempo de bipedaestación). La especificidad
ronda el 90%. La administración de drogas, como el isoproterenol o los nitritos, aumentan la sensibilidad de la
prueba, pero reducen su especificidad. En los casos de CS repetidos de causa desconocida, el tilt test puede ser
de utilidad una vez que se han descartado las causas cardíacas -más graves- (el estudio tiene hasta un 50% de
positividad en estos casos).

Ante un cuadro vasovagal característico el diagnóstico es simple y no es necesario hacer un tilt test
confirmatorio. Este estudio tiene su mayor utilidad en CS cuya causa no queda establecida en el examen
inicial, luego de haber descartado una causa cardiogénica.

Los pacientes con CS vasovagal sin cardiopatía estructural tienen similar expectativa de vida que sus controles de
la misma edad, por lo que su tratamiento es exclusivamente sintomático. No existe un tratamiento estándar para
prevenir estos eventos. Si el episodio fue único o es infrecuente, lo más razonable es aconsejarle al paciente que evite
las situaciones que pueden desencadenarlo, como la bipedaestación prolongada. En los CS vasovagales repetitivos,
los ß bloqueantes son de utilidad (bloquearían la activación de los mecanoreceptores). En los casos repetitivos que

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no responden a ß bloqueantes, con predominio cardioinhibitorio, puede considerarse la implantación de un

marcapasos permanente.

CS por hipersensibilidad del seno carotídeo: es otra forma de CS mediado neurovascularmente. Es un CS que se
desencadena por estímulo de los barorreceptores carotídeos. La hipersensibilidad del seno carotídeo asintomática
tiene una prevalencia del 5 al 25%, y es más frecuente en hombres mayores de 60 años. Sólo del 5 al 20% de
los pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo manifiestan CS, llamado CS del seno carotídeo. Este puede
precipitarse por estiramiento del cuello, al afeitarse, al ajustarse la corbata, al girar la cabeza, al dar marcha atrás con
el auto, etc., aunque sólo una minoría de pacientes con cuadro sincopal originado en el seno carotídeo tienen
la historia característica de CS desencadenados por estas circunstancias. En general, el CS originado en la
hipersensibilidad del seno carotídeo en un anciano se presenta como CS de causa desconocida.

Para hacer el diagnóstico de CS del seno carotídeo debe tenerse en cuenta la circunstancia en la que se produjo el
CS y hacer un masaje del seno carotídeo. Para ello, previamente, debe descartarse que el paciente tenga
antecedentes de enfermedad cerebrovascular y soplo carotídeo, en cuyo caso el procedimiento está contraindicado.
El masaje se realiza suavemente durante 5 segundos en la zona látero-superior del cuello, primero de un lado
y después del otro, mientras se monitoriza la presión arterial y se realiza un electrocardiograma. La respuesta
es positiva cuando se produce una asistolia mayor de 3 segundos (respuesta cardioinhibitoria) o cuando se produce
una caída de la presión sistólica superior a 50 mmHg (respuesta vasodepresora). Las respuestas cardioinhibitorias
son las más frecuentes. Debe destacarse que hasta un 25% de los ancianos asintomáticos tiene hipersensibilidad del
seno demostrable en el masaje; la respuesta se considera positiva sólo si el cuadro hemodinámico se acompaña de
los síntomas característicos. En la mayoría de los casos, el cuadro clínico de la hipersensibilidad del seno carotídeo
es el de un CS de causa no clara, por lo que debe considerarse la realización del masaje del seno carotídeo en los
pacientes con CS reiterados no aclarados, luego de descartar causas cardiogénicas.

El masaje de seno carotídeo no se indica de rutina en todos los CS, pero es una prueba útil en pacientes
en los que no se encuentra una causa en la evaluación inicial.

No hay un tratamiento farmacológico de eficacia probada en el CS por hipersensibilidad del seno. Los casos
reiterativos y discapacitantes con respuesta cardioinhibitoria son candidatos a la colocación de un marcapasos
definitivo.

CS por hipotensión post prandial: la mayoría de los ancianos tiene un descenso de la presión arterial relacionado
con la ingesta de alimentos. La génesis de este fenómeno no es clara, pero se sugieren varios mecanismos como el
secuestro de volumen esplácnico, neurovascular y la liberación de péptidos con efecto hemodinámico desde el
aparato digestivo. El descenso de la presión se produce inmediatamente después de finalizada la comida y alcanza
su nadir entre 30 y 60 minutos después. En algunos pacientes, particularmente los hipertensos, los diabéticos con
disautonomía y los parkinsonianos, el descenso de la presión puede ser más pronunciado y, si se supera los límites
de autoregulación de flujo cerebral, ocasiona hipoflujo y síntomas. No hay datos claros sobre la prevalencia de este
fenómeno, pero es relativamente frecuente en los ancianos.

El CS por hipotensión postprandial es un fenómeno relativamente frecuente en los ancianos. Debe

sospecharse en todo paciente que sufre un CS o un caída inexplicada inmediatamente y hasta sesenta
minutos después de una comida.

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No hay consenso acerca de cómo se establece el diagnóstico de hipotensión postprandial sintomática, pero
se recomienda usar el criterio del hallazgo de un descenso de 20 mmHg en la presión arterial sistólica o de
una presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg en relación con una ingesta, acompañado de síntomas suges-
tivos. No hay ningún estudio complementario sugerido para confirmar el diagnóstico.

No hay ningún tratamiento preventivo del CS por hipotensión postprandial de eficacia probada en estudios
controlados. Se estima que la ingesta de cafeína podría diminuir el efecto hipotensivo de la ingesta y el control
adecuado de la hipertensión arterial podría disminuir la frecuencia de los eventos a largo plazo.

CS situacional: se trata de un CS que se produce ante ciertas situaciones determinadas. También es una condición
muy común en los ancianos. Un estudio mostró que hasta el 20% de los ancianos institucionalizados sufren, a largo
plazo, al menos un episodio de síncope situacional. Las circunstancias que provocan el síncope son varias, entre ellas
se destacan la defecación, la micción, la deglución y la tos. Generalmente, el mecanismo involucrado en el CS es
múltiple; por ejemplo, un anciano con problemas prostáticos se levanta durante la noche a orinar y tiene un mareo
presincopal. En este caso, hay involucrados varios mecanismos: la hipotensión postural, la maniobra de Valsalva para
orinar, y la estimulación vagal por la vejiga distendida.

El diagnóstico del CS situacional es exclusivamente clínico y no requiere evaluación adicional, excepto que
durante el episodio apareciera algún síntoma preocupante asociado como dolor precordial o foco neurológico.

El diagnóstico de CS situacional es exclusivamente clínico y no requiere evaluación adicional.

Su tratamiento no es específico. Consiste en evitar o tomar precauciones ante las situaciones desencadenantes.

CS por hipotensión ortostática: se considera que hay hipotensión ortostática cuando se produce un descenso de
la presión arterial sistólica superior a 20 mmHg en los primeros 5 a 10 minutos de asumida la bipedaestación. Esta
condición es extremadamente frecuente en los ancianos (hasta 25% de prevalencia).

El CS por hipotensión ortostática debe diferenciarse del CS vasovagal. Este último se produce con más tiempo de
bipedaestación y cursa con una caída más brusca de la presión arterial. En el caso de la hipotensión ortostática,
el fenómeno se debe principalmente a una caída del volumen sistólico que no se compensa suficientemente con
vasocontricción. En este caso, no hay activación del reflejo patológico. A diferencia del síncope vasovagal, la
hipotensión ortostática no cursa con bradicardia, sino con taquicardia refleja (a excepción de los casos en que hay
disautonomía, en los que la frecuencia cardíaca no aumenta cuando cae la presión). Las causas de hipotensión
ortostática en los ancianos son variadas: la disminución de la sensibilidad de los baroreceptores; las medicaciones
como antihipertensivos, nitritos, diuréticos, L- dopa y los antidepresivos; las disfunciones autonómicas primarias
o asociadas a diabetes o a enfermedades neurológicas. Una causa que debe tenerse en cuenta en un paciente
sin antecedentes de cuadros similares que comienza repentinamente con síntomas ortostáticos es la pérdida
aguda de sangre (considerando en primer lugar por su frecuencia, la hemorragia digestiva).

El diagnóstico de CS por hipotensión ortostática también es clínico. Se considera que la hipotensión ortostática
es la causa del CS sólo si se acompaña de los síntomas característicos en el momento de la evaluación. Para
detectar la hipotensión ortostática, debe tomarse la presión con el paciente en decúbito y, luego, de pie. La
toma de presión en el paciente sentado no es un buen método para buscar hipotensión ortostática.

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Ocasionalmente, los ancianos refieren mareos al ponerse de pie y cuando se les toma la presión parados dicen
estar mareados, pero no se constata hipotensión. Estos cuadros, que se confunden con hipotensión ortostática, se
deben a desequilibrio transitorio al ponerse de pie, otro tipo de mareos que responden a un mecanismo no
hemodinámico.

La hipotensión ortostática se considera la causa de un CS sólo si se acompaña de síntomas característicos

en el momento del examen.

Para el tratamiento del CS por hipotensión ortostática se recomienda tomar medidas generales como el uso
de medias elásticas, indicar una adecuada hidratación, revisar las medicaciones que consume, reducir o suspender
–si es posible- las drogas que pueden producir hipotensión. En los casos de disautonomía e hipotensión ortostática
severa puede utilizarse fludrocortisona (LONIKAN, envase por 50 comprimidos de 0.1 mg, $34), en dosis de 0.2 a
0.3 mg/día. Esta droga tiene un potente efecto mineralocorticoide que alivia los síntomas de hipotensión ortostática.
Sin embargo, su uso es limitado en los ancianos: muchos pacientes mayores con disautonomía tienen severa
hipotensión en posición erguida, pero están hipertensos en posición supina y la fludrocortisona puede incrementar
esta hipertensión supina. Por otra parte, los ancianos están más predispuestos a desarrollar los efectos adversos de
la fludrocortisona. Los más severos son: insuficiencia cardíaca, alcalosis metabólica e hipocalemia con arritmias, por
lo que recomendamos evitar su uso en los pacientes mayores o, en caso de hacerlo, monitorizar de cerca la presión
arterial, la aparición de edemas y la composición del medio interno. Una droga alternativa, que actúa aumentando la
resistencia vascular por efecto alfa adrenérgico es el midodrine, pero no está disponible en Argentina, ni tampoco hay
pautas acerca de su uso en ancianos.

Los CS de causas extracardíacas son los vasovagales, los producidos por hipersensibilidad del seno
carotídeo, los secundarios a hipotensión postprandial, los situacionales y los secundarios a hipotensión
ortostática. Todos ellos tienen una presentación típica, su diagnóstico es clínico y su pronóstico es benigno.

Cuadros sincopales de causa cardiogénica

Los CS cardiogénicos pueden dividirse en: 1) CS con cardiopatía estructural de base y 2) CS arrítmicos, sin
cardiopatía estructural de base.

En la población general, sólo un 5% de los CS se debe a patología cardíaca estructural (enfermedad coronaria,
insuficiencia cardíaca sistólica y/o valvulopatías). En los ancianos la prevalencia es mayor debido a que en estos
pacientes la prevalencia de patología cardíaca estructural es más elevada. Estas entidades pueden ocasionar
CS a través de dos mecanismos: por arritmia relacionada con la enfermedad de base o por obstrucción al flujo de
salida ventricular. Los pacientes con síncope y cardiopatía estructural tienen mayor mortalidad que los pacientes
sin cardiopatía. La principal causa de muerte en estos pacientes es la muerte súbita de origen arrítmico. No está
claramente establecido si el aumento de mortalidad se debe al evento sincopal o a la sola presencia de la
enfermedad cardíaca.

Los pacientes con CS y cardiopatía estructural (enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca sistólica
y/o valvulopatías) tienen mayor mortalidad que los pacientes sin cardiopatía.

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En los ancianos, los CS son una forma de presentación relativamente frecuente de estas cardiopatías. Un
porcentaje importante de ancianos con enfermedad coronaria no perciben dolor precordial cuando desarrollan
isquemia, de modo que un cuadro sincopal puede ser la única manifestación de isquemia de esfuerzo o de un
infarto de miocardio. Como hemos dicho, la prevalencia de insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica en la vejez es
elevada. La insuficiencia sistólica se asocia a arritmias graves y de mal pronóstico (como la taquicardia ventricular).
Muchos ancianos con insuficiencia cardíaca no tienen los típicos síntomas de disnea de esfuerzo por tener su
actividad física muy limitada, de modo que la primer manifestación clínica de la entidad puede ser perfecta-
mente un CS. La estenosis aórtica también es una valvulopatía frecuente en los ancianos y el CS asociado al
esfuerzo es una manifestación ampliamente conocida de la estenosis aórtica moderada-severa y un marcador
pronóstico adverso. Una discusión detallada sobre la insuficiencia cardíaca y la enfermedad coronaria en los
ancianos se ofrecen en los capítulos de PROFAM, Salud del anciano, referidos a estos temas.

Los CS puede ser formas de presentación de cardiopatías graves como la enfermedad coronaria, el
infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca y las valvulopatías en los ancianos.

Los CS arrítmicos sin cardiopatía estructural de base, son los CS cardiogénicos más frecuentes. Las causas
más comunes de arritmia en los ancianos son la enfermedad del seno -que se manifiesta por bloqueos sinusales,
ritmos auriculares, bloqueos aurículoventricualres-, los síndromes de bradicardia-taquicardia -que conjugan las
bradiarritmias mencionadas con aleteos o fibrilación auricular-, los bloqueos aurículoventriculares y la fibrilación
auricular. Si la anomalía es un disturbio primario del sistema de conducción, el pronóstico es más favorable que
en los casos en los que hay cardiopatía estructural de base. En el caso de la fibrilación auricular se sabe que la
arritmia per se está relacionada a cierta disminución de la expectativa de vida, hecho que se puede corregir con un
adecuado manejo del paciente (cardioversión, anticoagulación, etc.). Más allá de la implicancia pronóstica adversa
de la fibrilación auricular per se, debemos tener en cuenta que esta arritmia en el anciano nunca es un evento pri-
mario, sino que prácticamente siempre responde a una o varias causas desencadenantes (la más común es la
hipertensión arterial, con hipertrofia ventricular izquierda y agrandamiento auricular). La hipertrofia ventricular
se asocia a mayor mortalidad cardiovascular (siempre menos grave que las otras cardiopatías mencionadas
como estructurales). Otra causa de fibrilación auricular aguda a tener en cuenta en los ancianos son los
cuadros febriles agudos y los disturbios hidroelectrolíticos. Este tema se desarrollará detalladamente en la
próxima entrega de PROFAM, Salud del anciano.
Los elementos clínicos sugestivos CS arrítmico son la presencia de palpitaciones asociadas o la ausencia de
síntomas prodrómicos y de factores desencadenantes claros.

Hasta aquí hemos presentado y descrito las causas más comunes de CS en los ancianos. Sin embargo, es
importante tener en cuenta que aproximadamente el 40% de los CS en los ancianos quedan sin diagnóstico
etiológico. En los últimos años, con la difusión del uso del tilt test y del masaje del seno carotídeo, es posible
que la proporción de cuadros que quedan sin diagnóstico haya disminuido. Generalmente, los pacientes con
CS de causa desconocida y sin patología cardíaca estructural tienen buen pronóstico.

Además, en los ancianos es frecuente hallar que son varias causas que intervienen simultáneamente para ocasionar
el CS. Los ancianos tienen menor capacidad de reserva para responder a los eventos agudos, por lo que un cuadro
transitorio que un joven tolera bien, en un anciano puede ocasionar una descompensación y un CS; por ejemplo, un
geronte con rigidez arterial, que toma antihipertensivos y tiene déficit de respuestas vasopresoras, puede sufrir un CS
ortostático ante la aparición de un cuadro febril que le provoca una leve deshidratación.

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En los ancianos es poco frecuente hallar una causa única de los CS. Lo más común es que estos
cuadros respondan a la coincidencia de varias causas predisponentes con algún factor que actúa como
desencadenante del evento.

• EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Un estudio mostró que en el 45% de los CS puede definirse la etiología sólo con el interrogatorio y el examen físico,
siendo éstas las herramientas diagnósticas más eficaces. Además, en otro 15% de casos, el interrogatorio y
examen físico brindaron pautas claras que orientaron la evaluación posterior, con lo cual podemos concluir que
el interrogatorio y el examen físico minuciosos brindan un diagnóstico de certeza o presuntivo en alrededor del
60% de los casos de CS.

Los procedimientos médicos que más rendimiento diagnóstico tienen en la evaluación de los pacientes
con CS son el interrogatorio y el examen físico.

Los datos que deben rescatarse en el interrogatorio son:

Las circunstancias en las que se produjo el CS: estos datos pueden orientar hacia la etiología del CS. Es importante
definir si ocurrió luego de estar un tiempo prolongado de pie, después de comer, al levantarse de la cama, en alguna
situación como la defecación o la diuresis, etc. En épocas invernales y si hay otras personas afectadas por cuadros
similares, deberá considerarse la intoxicación con CO como diagnóstico diferencial. El CS que se produjo con el
esfuerzo debe considerarse un signo de alarma y orientar la sospecha hacia la presencia de enfermedad coronaria,
estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica. Un CS sin pródromos ni factor desencadenante sugiere una arritmia.
Los síntomas y signos acompañantes: orientan hacia el diagnóstico (síntomas vasovagales, palpitaciones, etc.) y
permiten establecer criterios de alarma y adoptar conductas de urgencia (angor, paresias en los miembros, melena).
La medicación que utiliza el paciente: los antihipertensivos, los bloqueantes alfa usados para la hipertrofia
prostática benigna, los antianginosos y los antidepresivos son causa conocida de hipotensión ortostática. Los
diuréticos tiazídicos pueden producir hiponatremia e hipotensión. Aunque poco usadas en la actualidad, debe
tenerse especial cuidado en los pacientes que toman drogas antiarrítmicas como la quinidina, el sotalol y la
flecainida entre otras, que inducen prolongación del intervalo Q-T y predisponen a la aparición de taquicardia
ventricular polimorfa.
Los antecedentes generales del paciente: la historia de episodios similares de larga data sugiere cuadros
neurovasculares o hipotensión ortostática. Si los antecedentes positivos se remontan a la juventud, es más
probable que se trate de un mecanismo neurovascular. Los trastornos por ansiedad hacen que el paciente
sea más vulnerable a los cuadros neurovasculares. Debe interrogarse por comorbilidades que puedan desencadenar
el CS como diabetes (hipoglucemia o hipotensión ortostática), enfermedades neurológicas (hipotensión ortostática),
y por enfermedades agudas como cuadros febriles que pueden interactuar con los déficit crónicos del anciano y
desencadenar el CS.
Los antecedentes de cardiopatía estructural: la historia de enfermedad coronaria, deterioro sistólico de la función
ventricular o valvulopatías pone al paciente en una categoría de riesgo más elevada y suele ser indicación de
profundizar su evaluación. No obstante, el hecho que el paciente sea un cardiópata no es prueba definitiva de que
el CS sea producto de la cardiopatía (por ejemplo, un enfermo coronario bien controlado puede tener un cuadro
vagal o situacional no relacionado a su enfermedad si las circunstancias son propicias. Este paciente coronario

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con un CS vagal o situacional coincidente no tiene un riesgo distinto al de los demás pacientes coronarios sin
CS). En la valoración del antecedente positivo de cardiopatía, muy frecuente en el anciano, y su relación con
el CS, es fundamental el juicio clínico: en el paciente mencionado en el ejemplo anterior, si el cuadro vagal
es típico y la enfermedad coronaria ya está previamente evaluada y controlada, pueden hacerse sólo los
estudios básicos. Distinto sería el caso de un paciente con deterioro moderado de la función ventricular que
tiene un episodio de pérdida de conocimiento sin pródromos. En este paciente, el riesgo de que el cuadro haya sido
producido por una taquicardia ventricular (una arritmia grave de mal pronóstico) es alto, por lo que seguramente
requiere internación y evaluación especializada.

En el interrogatorio del paciente con CS, debe buscarse información acerca de las circunstancias en
las que se produjo el episodio, los síntomas y signos que lo acompañaron, la medicación que utiliza el
paciente y sus antecedentes generales y de cardiopatía estructural.

El examen físico debe orientarse a la búsqueda de hipotensión ortostática y de otros signos cardiovasculares
como soplos, presencia de tercer o cuarto ruido cardíacos, etc. El soplo sistólico aórtico es extremadamente
frecuente en ancianos. A los 80 años, 50% de los pacientes tienen un soplo aórtico. La mayoría de estos casos
corresponden a esclerosis y calcificación valvular sin repercusión hemodinámica o a estenosis aórticas leves.
Si el soplo se acompaña de frémito, ocupa toda la sístole, tapa el segundo ruido o se irradia a cuello es altamente
probable que corresponda a una estenosis aórtica moderada a severa. Ante esta sospecha, debe realizarse un
ecocardiograma doppler (ver luego).

Además de un minucioso interrogatorio y examen físico, a todo paciente con síncope (y probablemente a
todos aquellos con presíncopes de cierta severidad) debe realizársele un electrocardiograma (ECG). En sólo el
5% de los casos este ECG dará un diagnóstico específico, pero estos diagnósticos suelen ser críticos y requerir
intervención de urgencia (infarto de miocardio, bloqueo aurículoventricular de alto grado). En la mayoría de los
casos, el ECG no da diagnóstico de la causa del síncope, pero brinda información importante a la hora de definir
el manejo posterior del paciente (por ejemplo, un ECG normal se correlaciona con una buena función ventricular
sistólica en más de 90% de los casos, mientras que un ECG que muestra un bloqueo completo de rama
izquierda o un infarto antiguo obligará a realizar estudios cardiológicos más complejos, aún en ausencia de
antecedentes cardíacos).
No hay indicación de realizar análisis de sangre de rutina, excepto en situaciones puntuales como sospecha de
hipoglucemia, de hemorragia digestiva o de hiponatremia inducida por diuréticos.

El interrogatorio, el examen físico y el ECG son esenciales en la evaluación de un CS y constituyen el

primer paso en la evaluación del paciente.

Con los resultados de la evaluación inicial pueden definirse tres situaciones posibles: 1) Se hizo diagnóstico,
2) No se hizo diagnóstico y no se sospecha cardiopatía y 3) No se hizo diagnóstico pero el paciente tiene cardiopatía
estructural.

1) Se hizo diagnóstico (esto sucede en alrededor de la mitad de los casos): se procede de acuerdo al
diagnóstico formulado.

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2) No se hizo diagnóstico, y no se sospecha cardiopatía de base por los antecedentes, la clínica

y el examen físico del paciente. El CS no tuvo relación con el esfuerzo y el ECG basal es normal.
Este paciente tiene buen pronóstico.

El cuadro sincopal de causa desconocida en pacientes sin enfermedad cardíaca estructural conocida,
con ECG normal y sin historia de síntomas en relación con esfuerzo, tiene buen pronóstico.

Si el episodio fue único, se puede adoptar una conducta expectante. Si el episodio fue único, pero muy severo
o el cuadro es repetitivo, puede realizarse un tilt test y un masaje del seno carotídeo. Con estas pruebas se
aclara el diagnóstico en alrededor de la mitad de los casos que llegan a esta instancia.
Si aún no se llega al diagnóstico, el próximo paso es realizar un holter de ritmo. Este orden puede alterarse si
se sospecha que el CS fue de causa arrítmica (por ejemplo, si el paciente tuvo palpitaciones junto con el CS).
Sin embargo, el rendimiento del holter en estos pacientes es bajo. En los ancianos es frecuente hallar arritmias
(como extrasístoles o colgajos breves de taquicardia supraventricular, que no tienen valor diagnóstico ni deben
ser tratadas). La detección de una arritmia significativa (pausas o taquicardias prolongadas) por holter tiene
valor diagnóstico si en el momento de producirse ésta el paciente reproduce los síntomas. Esto se da en el
4% de los casos en la población general, aunque en los ancianos quizá el rendimiento sea algo mejor, dado
que en este grupo el CS arrítmico es más prevalente. En otro 15% de los casos, el paciente desarrolla síntomas y no
se detectan arritmias por holter en ese momento, con lo cual se descarta la arritmia como causa del cuadro. En
el 80% restante de los casos, el holter no hace ningún aporte al diagnóstico. Si el paciente tiene episodios repetitivos
y sigue sin diagnóstico luego del tilt test, el masaje del seno carotídeo y el holter, debe intentarse detectar arritmias
mediante un monitoreo prolongado con un dispositivo portátil (loop recorder), cuya indicación se decide con el espe-
cialista. No se recomienda realizar estudios electrofisiológicos invasivos en los pacientes sin cardiopatía estructural.

En los ancianos no debe subestimarse la importancia de la pluricausalidad del CS. En los pacientes mayores
con CS de causa desconocida es recomendable analizar el caso desde una perspectiva geriátrica, pensando
en los déficit fisiológicos, las comorbilidades y las medicaciones que pueden haber influido. Muchas veces
este enfoque resulta más útil que la realización de estudios complejos.

3) No se hizo diagnóstico, pero el paciente tiene cardiopatía estructural conocida previamente o

descubierta durante la evaluación o su ECG basal es anormal o el síncope fue de esfuerzo.

El antecedente de cardiopatía, la detección de la misma durante la evaluación clínica, el hallazgo de un

ECG basal anormal o la presencia de un CS de esfuerzo son signos de alerta que deben orientar hacia
una posible causa cardiológica, potencialmente grave, del CS.

En estas situaciones debe manejarse el paciente con el especialista. Los estudios principales en esta situación
son un ecocardiograma bidimensional para ver la función ventricular izquierda (o un ecocardiograma doppler
si se auscultan soplos) y una prueba evocadora de isquemia (ver capítulo “Enfermedad coronaria”, en esta
misma entrega de PROFAM, Salud del anciano). La mayoría de los cardiólogos también solicitan un holter en
busca de arritmias, que en este grupo son más prevalentes. Si estos estudios son normales, pueden
realizarse un tilt test y un masaje del seno carotídeo. Si en los estudios se demostró isquemia o deterioro de
función ventricular, pero no se detectaron arritmias que expliquen el CS, puede estar indicada la realización de

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estudios electrofisiológicos invasivos (para detectar taquiarritmias ventriculares) o de monitoreos prolongados

del ritmo cardíaco con dispositivos portátiles (para detectar bradiarritmias).

Algunos errores frecuentes que se comenten en la práctica al evaluar a los pacientes con CS son que se pone
poco énfasis en la clínica y se solicitan estudios, en su mayoría neurológicos, que no tienen indicación. Es así
como a pacientes con claros cuadros vasovagales o situacionales suelen solicitárseles estudios complejos,
claramente innecesarios cuando el diagnóstico se hace fácilmente con quince minutos de interrogatorio. Por
otro lado, es común que los pacientes con síncope sean referidos al neurólogo o estudiados con ecodoppler
de vasos de cuello y tomografía de cerebro, aún antes de completar la evaluación sugerida en el texto. Una
minoría de estos pacientes tienen una entidad neurológica como causa de sus síntomas, en general crisis
epilépticas. Excepto que el paciente tenga síntomas de foco neurológico, no está indicada la realización de los
estudios antes mencionados en la evaluación de un CS.

EJERCITACIÓN
E
Elegir la opción correcta. Una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas.

21) a) El CS es una enfermedad.

b) El CS se produce por falta de oxigenación global y transitoria del cerebro.

c) El síncope siempre tiene recuperación espontánea.

d) Los CS son más prevalentes en los ancianos.

Lo/s siguiente/s es/son factor/es contribuyente/s a la mayor incidencia de CS en los ancianos (elegir la opción
correcta; una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

22) a) La disminución de la sensibilidad de los barorreceptores carotídeos.

b) Las alteraciones renales en el manejo del volumen plasmático.

c) La mayor prevalencia de entidades cardiovasculares.

d) La mayor prevalencia de problemas de columna.

La/s siguiente/s es/son causa/s frecuente/s de CS (elegir la opción correcta; una, varias, todas o ninguna pueden ser
correctas).

23) a) Enfermedad del nodo sinusal.

b) Evento carotídeo.

c) Hipotensión postprandial.

d) Síndrome febril en un anciano con comorbilidades y reserva fisiológica disminuida.

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Los elementos del primer paso en la evaluación de un paciente con CS son (elegir la opción correcta; sólo una es
correcta).

24) a) Interrogatorio, examen físico, ECG y holter.

b) Interrogatorio, examen físico, ECG y tilt test.

c) Interrogatorio, examen físico, ECG, tilt test y holter.

d) Interrogatorio, examen físico y ECG.

Ordenar los siguientes CS según su gravedad (de menos grave a más grave):

25) a) Paciente con deterioro de la función ventricular que tiene un síncope sin pródromos.

b) Paciente sin antecedentes cardíacos que tiene un CS, precedido de sudoración fría y náuseas,
mientras está haciendo cola en la caja de un supermercado.

c) Paciente hipertenso con hipertrofia ventricular izquierda que tiene un CS y se constata una
fibrilación auricular aguda.

Determinar si los siguientes enunciados son Verdaderos o Falsos.

26) En un anciano con CS reiterados de causa no aclarada y sin cardiopatía estructural debería
considerarse la realización de un Tilt test.

27) La detección de extrasístoles ventriculares frecuentes en el holter de un anciano es de alto valor

diagnóstico.

28) Si el holter no muestra anormalidades, deben descartarse las arritmias como causa de CS.

29) La aparición de una pausa de tres segundos en el masaje del seno carotídeo confirma que un CS
es causado por hipersensibilidad del seno.

4 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS PACIENTES

QUE CONSULTAN POR DESEQUILIBRIO

En este contenido abordaremos el manejo de los pacientes que consultaron por mareos y en los que, a partir del
interrogatorio, se definió que el síntoma correspondía a desequilibrio.

La prevalencia de desequilibrio en los ancianos es alta. Este síntoma es raro y generalmente transitorio en los
adultos jóvenes, pero afecta alrededor del 25% de los pacientes de 75 años.

El desequilibrio es una sensación de inestabilidad, de falta de firmeza en la postura. No hay falsa sensación
de movimiento. El síntoma está más referido al cuerpo que a la cabeza. El problema se hace más notorio
inmediatamente después de que el paciente asume la posición de pie, cuando se inclina para adelante o cuando gira
sobre sí mismo. Cuando está sentado o acostado, la sensación desaparece. El desequilibrio suele acompañarse de
miedo a las caídas y, en efecto, los pacientes con desequilibrio tienen mayor incidencia de caídas. Los pacientes con
este problema pueden restringir sus actividades, lo que disminuye su calidad de vida.

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El desequilibrio es una sensación de inestabilidad, de falta de firmeza en la postura que percibe el

paciente cuando está de pie o camina.

El término desequilibrio se refiere exclusivamente a una sensación que percibe el paciente. En algunos casos
es imposible objetivar alteraciones de la bipedaestación o la marcha. En otros casos la sensación puede
acompañarse de aumento de la base de sustentación y balanceo del tronco cuando el paciente está de pie,
desviaciones de lado a lado cuando camina y tendencia a aferrarse a los muebles o las paredes para mantener
la estabilidad (el paciente suele decir que “camina como borracho”). En casos más graves, las alteraciones de la
marcha son severas y los pacientes tienen marchas patológicas típicas como la marcha frontal, la parkinsoniana,
la de ataxia propioceptiva, etc., que serán descritas más adelante.

La severidad y evolución del cuadro es variable: algunos pacientes tienen la sensación sólo por unos días o semanas
y luego mejoran -ya sea porque se eliminó la causa subyacente o merced a los mecanismos de compensación
del organismo-, otros tienen desequilibrio que evoluciona crónicamente y se convierte en un problema difícil de
abordar desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico. Si a la sensación crónica de desequilibrio se le suma
inestabilidad postural objetivable y aumento de la frecuencia de caídas, nos encontramos frente a uno de los
gigantes de la geriatría, la inestabilidad.

El desequilibrio en sí mismo no es una enfermedad, sino un síntoma que aparece ante la afectación de
cualquiera de las estructuras que integran el sistema del equilibrio.

Para mantener la bipedaestación y coordinar la marcha entran en juego una serie de estructuras osteomusculares,
sensoriales y neurológicas que en conjunto llamamos sistema del equilibrio.
El sistema del equilibrio, como todo sistema de control neurológico, consta de la aferencia sensorial, el procesamiento
central de la información y la respuesta motora. La aferencia sensorial del sistema del equilibrio está conformada por
la visión, el sistema vestibular periférico y los receptores y vías propioceptivas ubicados en la piel, las articulaciones
y los músculos. Momento a momento, esta aferencia sensorial envía información al cerebro acerca de la posición del
cuerpo en el espacio, de la relación entre las distintas partes del cuerpo entre sí y de las características ambientales.
Se dice que la información que llega al cerebro es redundante (por ejemplo, advertimos que estamos sometidos a
una aceleración lineal en un vehículo porque vemos cómo se desplazan las cosas, por el sistema vestibular que sensa
la aceleración y por los receptores propioceptivos de la espalda, que serán estimulados por el asiento del vehículo) y
coherente (en el ejemplo anterior, todos estos sistemas sensoriales informan lo mismo: que el cuerpo está sometido
a una aceleración lineal). La información sensorial llega a los centros integradores cerebrales, donde se procesa y se
emite una respuesta motora acorde a la información recibida y a las órdenes de la corteza. En la modulación de la
respuesta motora interviene el cerebelo.

El sistema del equilibrio consta de: 1) La aferencia sensorial (incluye la visión, el sistema vestibular y la
propiocepción); 2) La integración central (incluye estructuras del tronco cerebral, corteza cerebral y cerebelo)
y 3) La respuesta motora (a cargo de músculos, huesos y articulaciones). Potencialmente, la afectación
de cualquiera de estas estructuras puede producir desequilibrio y, eventualmente, inestabilidad postural
y de la marcha.

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SALUD DEL ANCIANO
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En el siguiente cuadro se citan las causas más comunes de desequilibrio que actúan como factor único o
como factor contribuyente.

• Trastornos en la aferencia sensorial

Problemas vestibulares que conducen a la pérdida o a la disminución de la función vestibular. Las

alteraciones agudas del sistema vestibular son causa de vértigo; el deterioro crónico de la función
no produce vértigo, sino desequilibrio.

Ataxias por déficit propioceptivo: el deterioro de la propiocepción puede producirse por afectación
de los nervios periféricos (neuropatías) o de la médula (mielopatías).

Trastornos visuales: que llevan a la disminución de agudeza o del campo visual.

• Trastornos en el procesamiento central de la información: enfermedades que afectan el tronco

cerebral, los ganglios de la base y/o el cerebelo.

• Trastornos en el efector motor: incluye problemas osteoarticulares y musculares.

• Causas sistémicas: hipotiroidismo.

• Déficit múltiples del anciano.

• Medicamentos.

• Desconocido: presbiastasia.

Este enfoque, en el que se busca una causa puntual generadora del síntoma, es el que se plantea en la mayoría
de los textos de neurología y otología (son los que más se ocupan del problema del desequilibrio). Sin embargo,
como veremos, la perspectiva de “un síntoma-una causa” no siempre es satisfactoria para abordar el problema
del desequilibrio en el anciano.

Cuando aparece una enfermedad en un adulto joven, con adecuada reserva funcional, puede haber desequilibrio al
principio, pero, con el transcurso del tiempo, los otros sistemas compensan la función del sistema disfuncionante y
el desequilibrio mejora o desaparece. Pensemos ahora qué ocurre en la vejez. Una de las características distintivas
del envejecimiento es la pérdida de la reserva fisiológica. Los ancianos tienen menos capacidad de adaptación, de
compensación ante una agresión de cualquier naturaleza. Este paradigma, que es válido para todo el organismo
envejecido, lo es también para el sistema del equilibrio. El envejecimiento trae aparejado una serie de disminuciones
fisiológicas y alteraciones patológicas que hacen que los ancianos tengan un equilibrio frágil y con una capacidad
de respuesta a los desafíos o la agresión muy limitada (el desafío o la agresión pueden ser situaciones comunes
de la vida cotidiana, como cambios de la postura, un suelo resbaladizo, zonas mal iluminadas, etc., o condiciones
patológicas como las enfermedades).

El envejecimiento trae aparejado una serie de disminuciones fisiológicas y alteraciones patológicas que
hacen que el anciano tenga un equilibrio frágil y con muy limitada capacidad de respuesta a los desafíos
o la agresión.

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Algunos de los déficit y patologías propios del envejecimiento que influyen en el equilibrio son: 1) Los problemas
visuales: casi el 100% de los ancianos tiene presbicia. Otros problemas frecuentes son el glaucoma, la
maculopatía senil, las cataratas, las hemorragias vítreas y las trombosis retinianas; 2) La disminución de la
función del sistema vestibular: aún en ausencia de patología, el aparato vestibular pierde células sensoriales
a medida que avanza la edad. Los ancianos pueden sufrir vestibulopatías idiopáticas o isquémicas. Hay ciertas
medicaciones, como la gentamicina, que también afectan la función vestibular; 3) Las alteraciones propioceptivas:
aún en ausencia de patología se registra una disminución de la velocidad de conducción nerviosa asociada
a la edad. A esto se suman las frecuentes mielopatías (déficit de B12, canal estrecho) y neuropatías de diverso
origen (diabética, alcohólica, autoinmune, por paraproteínas, idiopática) más frecuentes en la ancianidad;
4) Las alteraciones a nivel de sistema nervioso central: los ancianos frecuentemente están polimedicados
y muchas de las medicaciones de consumo habitual tienen efecto sedante y/o enlentecen el procesamiento
del equilibrio. Las enfermedades vasculares o neurodegenerativas tienen un profundo efecto sobre el equilibrio;
5) Las alteraciones osteoarticulares: el hallux valgus, los dedos en martillo y los problemas del pie, muy
frecuentes en los ancianos, alteran la base de sustentación y generan inestabilidad. La artrosis y las artritis
de articulaciones que soportan peso generan deformaciones del eje, desplazamientos del centro de gravedad,
posturas anómalas, rigideces, marchas antálgicas, etc.; 6) Las alteraciones musculares: hay una pérdida de
masa muscular y reemplazo por tejido fibroso o graso que se produce universalmente con el envejecimiento
y se acelera con el desacondicionamiento, tan frecuente en los ancianos y 7) Las fobias: los ancianos que se
sienten inseguros restringen mucho sus actividades, lo que conduce a más desacondicionamiento.
En la mayoría de los ancianos estas condiciones, algunas fisiológicas y otras patológicas, suelen coexistir. Un anciano
que sólo tiene cataratas probablemente no tenga desequilibrio, pero si además tiene déficit en otros sistemas, es más
probable que aparezca el síntoma. El anciano promedio suele reunir dos, tres o más de las condiciones mencionadas.

Veamos los siguientes ejemplos:

1- Un anciano de 78 años con antecedentes de diabetes tipo 2 no complicada e hipertensión

arterial tiene buena calidad de vida hasta que pierde abruptamente la visión de un ojo por una
trombosis de la arteria central de la retina.

La visión monocular resultante se caracteriza por reducción del campo visual, pérdida de la sensación
de tridimensionalidad, alteración de la percepción de los contrastes (escalones, obstáculos) y estimación
de las distancias. En este caso, el déficit visual es el que predomina, pero el paciente tiene una disminución
no manifiesta de la funcionalidad de los otros sistemas sensoriales y de la integración central (con los años
ha perdido células vestibulares, tiene algún grado subclínico de deterioro de la conducción nerviosa,
producto de la edad y de la diabetes, y probablemente tenga algunas lesiones isquémicas lacunares en
la protuberancia que no habían dado manifestaciones clínicas hasta ahora). Estas alteraciones de los otros
sistemas sensoriales e integradores pasaban desapercibidas, mientras el paciente tenía una buena visión,
pero ante el deterioro visual, la capacidad de compensación del sistema del equilibrio se ve superada y aparece
el desequilibrio. Debido a la incapacidad de compensar, seguramente el desequilibrio se hará crónico.

Otras veces no hay una causa predominante o desencadenante del desequilibrio como la pérdida de un ojo
en el ejemplo anterior, sino se suman muchos déficit pequeños, ninguno de ellos preeminente sobre los
demás, pero que terminan potenciándose:

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2- Una señora de 83 años con dedos del pie en martillo y hallux valgus bilateral consulta por
desequilibrio. Además de la alteración en los pies, se constata: artrosis de rodilla derecha con
desviación en valgo del miembro inferior y marcha antálgica; aumento de la cifosis dorsal, con
desplazamiento hacia atrás del centro de gravedad del cuerpo; leve disminución de la visión central
por maculopatía y enlentecimiento del procesamiento central por consumo de benzodiacepinas.
Como consecuencia de todo esto, tiene miedo a caerse, se mueve poco y está desacondicionada.

En este caso, ninguno de los problemas enumerados predomina sobre los demás como para pensar que
su corrección aislada pueda solucionar completamente el síntoma. Esta característica de pluricausalidad,
cronicidad y falta de un tratamiento simple hace del desequilibrio un típico problema geriátrico.

En los ancianos suelen conjugarse déficit fisiológicos asociados a la edad con situaciones patológicas
frecuentes y medicaciones para originar cuadros de desequilibrio crónico de origen pluricausal, en los
que no puede encontrarse una entidad única que por sí sola explique el síntoma.

Sin embargo, hay algunas enfermedades, sobre todo neurológicas, que afectan profundamente el sistema del
equilibrio y producen desequilibrio e inestabilidad. Las entidades más comunes que entran en esta categoría son:
1) La enfermedad de Parkinson, cuyos cuatro síntomas cardinales son temblor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad;
2) Las demencias vasculares, que conjugan los déficit cognitivos con una apraxia de la marcha, que produce la
característica marcha frontal (ver luego); 3) Las mielopatías y las neuropatías periféricas: la mayoría de los
ancianos tiene cierta disminución de la velocidad de conducción que contribuye, en alguna medida, al desequilibrio
pluricausal. No obstante, cuando el déficit propioceptivo es severo, se produce una profunda ataxia que por sí sola
puede producir desequilibrio e inestabilidad; 4) Neurinomas del VIII par: producen pérdida de la función vestibular
periférica y son una causa reconocida, aunque poco frecuente, de desequilibrio y 5) Las enfermedades
cerebelosas, si bien son poco frecuentes, pueden verse cuadros cerebelosos en pacientes alcohólicos o con
antecedentes de infarto cerebeloso. Muy infrecuentemente, algunos ancianos desarrollan atrofia del vermis
cerebeloso de causa desconocida. En un consultorio de neurología, estas entidades son las principales causas
de desequilibrio pero, en el consultorio de un médico de atención primaria la proporción se invierte; si bien las
enfermedades neurológicas deben ser investigadas y tenidas en cuenta, la mayoría de nuestros pacientes tendrá otro
tipo de problemas, siendo las alteraciones osteoarticulares y los problemas de la visión, sumados a otros déficit, las
causas más frecuentes de desequilibrio.

Si bien ciertas enfermedades neurológicas (como la enfermedad de Parkinson, las demencias vasculares, las
mielopatías, las neuropatías periféricas y las enfermedades cerebelosas) pueden producir desequilibrio, lo
más frecuente en la atención primaria de ancianos que consultan por este problema es hallar múltiples causas
(fisiológicas y/o patológicas) que interactúan entre sí y originan el síntoma.

En hasta un 25% de los ancianos que se quejan por desequilibrio no se encuentra una enfermedad o una
combinación de alteraciones que expliquen el cuadro. Estos casos frecuentemente son rotulados como
“presbiastasia”, que quiere decir: desequilibrio idiopático asociado al envejecimiento. Este término y el concepto que
implica no está universalmente aceptado en la actualidad. La mayoría de los expertos coincide en que lo que suele

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llamarse presbiastasia tiene su origen en déficit fisiológicos o patológicos todavía no muy bien conocidos; en otras
palabras, sería una forma de desequilibrio pluricausal en la que aún no se conocen qué factores influyen.

Se menciona al hipotiroidismo como causa de desequilibrio ante la presunción de que enlentece la conducción
nerviosa y el procesamiento central. La prevalencia de hipotiroidismo en los ancianos es alta, sobre todo en las
mujeres (12%). En nuestra experiencia, no hemos notado mejorías significativas del desequilibrio con la sustitución
hormonal.

Finalmente, es muy importante tener en cuenta las medicaciones. En el cuadro 1 se mencionan las drogas
que comúnmente pueden producir desequilibrio.

• EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Debe orientarse a buscar las causas desencadenantes o contribuyentes del desequilibrio, determinar la severidad del
problema y evaluar el riesgo de caídas. Esto se realiza mediante el interrogatorio, el examen físico y la realización de
algunos estudios complementarios.

En el interrogatorio deben buscarse antecedentes y síntomas de todas las condiciones frecuentes en los ancianos
enumeradas anteriormente que puedan sugerir la causa del desequilibrio. Algunos elementos orientadores pueden
ser el antecedente de vértigo (los pacientes que refieren antecedentes de vértigo pueden tener en la actualidad una
disfunción vestibular crónica que contribuya al desequilibrio; las oscilopcias -sensación de que las cosas se mueven
cuando el paciente camina- y la disminución de la agudeza visual dinámica -el paciente refiere que cuando camina
pierde nitidez en la visión- son síntomas sugestivos de que hay una disfunción vestibular) y la presencia de
hormigueos y disestesias en los miembros inferiores (orienta hacia una neuropatía periférica; típicamente los
pacientes con mielopatía o polineuropatía empeoran mucho su desequilibrio al caminar en ambientes mal
iluminados). Otros datos, como antecedentes de diabetes, hipertensión arterial, medicaciones, síntomas
visuales, enfermedades cerebrovasculares, problemas articulares, etc., deben buscarse sistemáticamente.
No nos extenderemos aquí sobre la forma de interrogar y valorar estas entidades que se abordan en otros
capítulos de PROFAM, Salud del anciano. Además, debe interrogarse acerca de la severidad del síntoma: si
es esporádico y aparece por instantes en situaciones de mayor exigencia del sistema del equilibrio, como
ponerse de pie, girar sobre sí mismo, agacharse, caminar mirando vidrieras, o si es severo y discapacitante.
También debe interrogarse acerca del riesgo de caídas. Los pacientes con desequilibrio tienen mayor incidencia
de caídas. Los factores de riesgo son muchos, pero entre los que tienen más potencia como predictores figuran
el antecedente de caída previa y la polimedicación. Sobre este tema habrá un capítulo la tercera entrega de
PROFAM, Salud del anciano.

El interrogatorio del anciano con desequilibrio debe orientarse a buscar las causas desencadenantes o
contribuyentes del problema, determinar su severidad y evaluar el riesgo de caídas.

El examen físico debe incluir la evaluación del paciente acostado, de pie y caminando (bipedestación y marcha).
Debe realizarse un examen osteoarticular detallado (es muy importante evaluar el estado de los pies y de las
articulaciones que soportan peso en busca de alteraciones) y un examen neurológico minucioso. No nos
extenderemos en su descripción aquí, sólo destacaremos que frecuentemente se cita a la abolición del reflejo
aquiliano como un signo de neuropatía, pero en los ancianos este signo no tiene valor, ya que está presente en

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casi todos los gerontes. También debe evaluarse la agudeza visual y la audición con los métodos propuestos
en el capítulo “Evaluación funcional”, en la primera entrega de PROFAM, Salud del anciano.
Una forma rápida y eficiente de evaluar la bipedaestación y la marcha es con el test “levántate y anda”, descripto en
el capítulo “Evaluación funcional”. Esta prueba brinda buena información acerca del equilibrio y la marcha, pero en
algunos pacientes con síntomas sutiles o poco definidos pueden requerirse tests un poco más exigentes. Uno de
ellos es el POMA (Performance-Oriented Mobility Assesment), un test cronometrado que permite predecir el riesgo
de caídas y permite valorar el equilibrio y la marcha. El test se describe en un apéndice al final de este capítulo.
Su estructuctura es la misma que la del “levántate y anda”: se valora al paciente mientras se levanta de una silla,
permanece parado, camina y da un giro sobre sí mismo, sólo que en el caso del POMA se agregan algunas pruebas
de desafío del equilibrio. El test cuenta con 13 items de equilibrio y 6 items de marcha que se puntúan 0, 2 ó 3 de
acuerdo a si el paciente está inestable, intermedio o estable en cada uno de ellos. La puntuación final da una idea
de la severidad de la inestabilidad y da una estimación del riesgo de caídas del paciente. Además de considerar
la puntuación final, debe evaluarse en qué ítem se produjeron las dificultades y cuáles fueron las mismas (esta
información facilita el diagnóstico y la planificación terapéutica). El POMA no requiere de instrumental complejo
(para evaluarlo se necesitan una silla, un pasillo y un reloj con segundero) pero su realización demanda tiempo y un
cierto entrenamiento para su interpretación. Lo describimos aquí porque es muy usado en consultorios de geriatría
y porque el médico de atención primaria puede tomar algunas cosas de él y aplicarlas en un determinado paciente
(caminata en tándem, empujón leve hacia atrás, recoger un objeto, etc.), sumadas al “levántate y anda”.
Otra prueba de utilidad es la de Romberg. Para hacerla, se le pide al paciente que se mantenga parado con
los pies juntos y los ojos cerrados. Una prueba positiva (el paciente pierde el equilibrio, se tambalea o tiende
a caerse) es sugestiva de una alteración propioceptiva o laberíntica.

Además del examen tradicional, focalizado en los aspectos sensoriales, neurológicos y ortopédicos, en el
anciano con desequilibrio deben evaluarse la bipedestación y la marcha. El test “levántate y anda”, la
prueba de Romberg y el POMA son herramientas muy útiles para evaluar estos aspectos.

Algunas alteraciones comúnmente halladas al examinar a los ancianos con desequilibrio son: 1) Problemas al
sentarse o levantarse de la silla: son sugestivos de pérdida de la fuerza o el tono muscular, desacondicionamiento,
extrapiramidalismo y/o enfermedades articulares; 2) Inestabilidad después de un pequeño empujón: puede ser
producto de enfermedad de Parkinson y/o de demencias vasculares; 3) Acortamiento del paso: por enfermedad de
Parkinson y/o demencias vasculares; 4) Dificultad al girar: debida a déficit sensoriales, enfermedad de Parkinson y/o
demencias vasculares; 5) Alteraciones en la postura y la marcha: los ancianos tienden a tener una postura de pie
en ligera flexión de rodillas y caderas, con aumento de la cifosis dorsal y desplazamiento posterior del centro de
gravedad. Normalmente, la velocidad de la marcha es menor, los pasos son más cortos y aumenta la fase bipedal (el
tiempo que están los dos pies simultáneamente en el piso), el rango de excursión de todas las articulaciones es
menor, el balanceo de los brazos disminuye y aumenta levemente la base de sustentación.
Existen diferentes tipos de marchas anormales:
Marcha cautelosa, que es inespecífica, aparece en cualquier persona que se percibe inestable; es una marcha lenta,
a pasos cortos, con aumento de la fase bipedal y con los pies separados, las rodillas y las caderas semiflexionadas
(aumentando la base de sustentación y manteniendo el centro del equilibrio dentro de ésta), los brazos abducidos
y en ligera flexión (en anticipación a una eventual caída). Es la típica forma de caminar de una persona que está
aprendiendo a patinar.
Marcha antálgica, que aparece en las personas que tienen dolor en alguna parte del cuerpo. Tiende a disminuir el
peso sobre la zona dolorida y aparece rengueo, con diminución del tiempo de apoyo del lado enfermo.

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Marcha atáxica por desaferentación propioceptiva, que se observa en pacientes con mielopatías o neuropatías.
Hay un aumento de la base de sustentación. El paciente da pasos largos y erráticos, con excesiva elevación del pie.
No se sigue la secuencia de apoyar primero el talón al dar el paso, se apoya todo el pie simultáneamente generando
“tapeteo” en el piso. Empeora mucho en la oscuridad. En estos pacientes la prueba de Romberg es positiva.
Marcha cerebelosa, que es la característica marcha de ebrio, con pasos irregulares, muy largos o muy cortos, con
excesiva o insuficiente elevación del pie. Hay un aumento de la base de sustentación y mucho balanceo. En estos
pacientes la prueba de Romberg es negativa.
Marcha parkinsoniana: el paciente tiene dificultad para sentarse y pararse. Su postura rígida, con el cuello,
el tronco y los brazos en semiflexión y tiene tendencia a caer hacia delante y hacia atrás. Se observa dificultad
con la iniciación de la marcha y los cambios de dirección. Los pasos son cortos, sin levantar los pies del suelo. Puede
aparecer “Freezing” (congelamiento) cuando tiene que girar o cuando llega a un límite como el umbral de una
puerta: se queda inmóvil, con los pies pegados al suelo. También hay festinación (se producen aceleraciones
del paso difíciles de controlar).
Marcha frontal: puede presentarse aislada, preceder a los síntomas cognitivos de la demencia vascular o aparecer
después de la instalación de los mismos. Su rango de severidad varía, y puede ir desde una dificultad que se
manifiesta exclusivamente en el inicio de la marcha y en los giros (déficit de ignición frontal) a una total apraxia de la
marcha, en donde el paciente casi no puede caminar. Se caracteriza por dificultades en la iniciación, aumento de la
base de sustentación, pasos cortos con los pies pegados al suelo, tendencia a la retropulsión y giro en bloque. Puede
ser difícil de diferenciar de la marcha parkinsoniana. En este caso, no hay rigidez, la postura del tronco es extendida,
el aumento de base de sustentación es mayor y la incidencia de freezing y de festinación es menor. La marcha de la
hidrocefalia normotensiva tiene características similares, por lo que debe considerarse esta entidad, poco frecuente,
cuando los problemas de la marcha aparecen simultáneamente con deterioro cognitivo e incontinencia de orina.

Es aconsejable que el médico que atiende ancianos se familiarice y sepa reconocer los distintos tipos
de marcha, normal y patológicas del geronte.

En función de la evaluación clínica podrán solicitarse algunos estudios complementarios. Los exámenes
comunes de sangre tienen escaso rendimiento. Está aconsejado pedir un dosaje de tirotrofina a todo paciente
con desequilibrio no explicado. El dosaje de vitamina B12, no siempre disponible, debiera hacerse a todos los
pacientes con signos de déficit propioceptivos. La presencia o ausencia de anemia no es un marcador fiable
de déficit de B12 porque muchas veces la ataxia aparece antes que la anemia macrocítica. Otros estudios a
útiles son: 1) Evaluación oftalmológica: excepto que el diagnóstico de la causa del desequilibrio sea claro,
debe hacerse una evaluación por oftalmólogo en casi todos los casos, para verificar el estado de la agudeza
y el campo visual; 2) Audiometría: puede resultar útil para detectar algunas entidades específicas. El patrón típico de
la audiometría del anciano es el de la presbiacusia: caída bilateral y simétrica de la audición a frecuencias altas, este
es un hallazgo coincidente con el desequilibrio y no justifica el cuadro. Una caída unilateral de la audición sugiere otras
patologías, como el neurinoma del VIII par, y debe ser investigada con más profundidad; 3) Evaluación vestibular:
los médicos de atención primaria no suelen estar familiarizados con la evaluación del sistema vestibular en el
consultorio. No debe hacerse de rutina en todos los pacientes, pero en casos con antecedente de vértigo, consumo
de medicación tóxica para el laberinto o síntomas como oscilopcias y disminución de la agudeza visual dinámica es
aconsejable consultar el paciente con un otólogo para que lo examine y le haga algunos test de función vestibular,
como la irrigación con agua tibia y la rotación en silla de Barany. También puede ser útil la evaluación por esta
especialidad en casos en donde no se encuentra una causa obvia del desequilibrio; 4) Estudios de conducción
nerviosa: el diagnóstico de neuropatía periférica se establece sobre bases clínicas. Los estudios de conducción sirven
de apoyo diagnóstico y para determinar qué mecanismo neuropático se halla involucrado. Estos pacientes y los

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cuadros extrapiramidales deben ser manejados en conjunto con un neurólogo. No está indicada la realización de
estudios de conducción nerviosa en ancianos con desequilibrio sin síntomas de neuropatía (la mayoría mostrará
algún tipo de retardo en la velocidad de conducción cuyo significado patológico en el contexto del paciente es
incierto); 5) Evaluación geriátrica o neurológica específica: debe realizarse en los pacientes con clínica sugestiva
de demencia vascular; 6) Estudios por imágenes del cerebro: no se los solicita de rutina a todos los pacientes con
desequilibrio. Deben realizarse en casos de marcha frontal para determinar la causa (en su gran mayoría son
problemas vasculares, aunque algunos casos se deben a hidrocefalia normotensiva u otras patologías que afectan
la sustancia blanca periventricular). También debe pedirse una RMN en presencia de un síndrome cerebeloso. En los
casos en que el diagnóstico de la causa del desequilibrio no es claro y los síntomas son importantes, la RMN de
cerebro puede mostrar imágenes isquémicas de sustancia blanca periventricular o de protuberancia clínicamente
silentes que pueden estar contribuyendo al desequilibrio. La leucoaraiosis periventricular es un hallazgo habitual
en la RMN de cerebro de ancianos, su valor patológico no está claramente establecido. No debe confundirse
leucoaraiosis con las mencionadas imágenes isquémicas de sustancia blanca periventricular, que sí correlacionan con
síntomas de desequilibrio; 7) Estudios por imágenes de la columna vertebral: son útiles si se sospecha una
mielopatía cervical o lumbar o una compresión radicular. Un cuadro característico es el de la seudoclaudicación
neurológica, en la que el paciente tiene claudicación de la marcha por dolor parecido al de la claudicación
intermitente, pero sin compromiso vascular. Este cuadro se debe al estrechamiento del canal medular y compresión
de las raíces a nivel lumbar (canal estrecho lumbar). Con el tiempo puede generar desequilibrio y ataxia.

No existe un algoritmo determinado acerca de qué estudios complementarios realizar en los pacientes
con desequilibrio. Algunos, como la evaluación oftalmológica y la audiometría deben hacerse de rutina.
Otros se solicitarán de acuerdo a los hallazgos clínicos.

El tratamiento del desequilibrio depende de su causa. En algunos casos, se dispone de tratamiento específico, por
ejemplo, en la enfermedad de Parkinson. El déficit de vitamina B12 debe tratarse con el aporte farmacológico de esta
vitamina; si se lo inicia tempranamente, las anomalías neurológicas pueden retrogradar. Si se sospecha una causa
medicamentosa, debe considerarse la discontinuación del fármaco. Las benzodiacepinas y otros sedantes pueden
jugar un papel contribuyente y deben evitarse en lo posible.

Las drogas antivertiginosas y los vasodilatadores cerebrales que frecuentemente se indican a los
pacientes con desequilibrio no tienen ningún efecto beneficioso demostrado y pueden ser perjudiciales,
ya sea porque entorpecen los mecanismos de compensación o, en algunos casos, porque generan
parkinsonismo medicamentoso.

En los casos de desequilibrio pluricausal debe intentarse corregir los defectos modificables como los problemas
de la visión o los problemas ortopédicos. También pueden indicarse terapias de rehabilitación, accesorios de
apoyo de la marcha y medidas de seguridad domiciliaria para evitar las caídas (se detallarán en el capítulo:
“Caídas”, en una próxima entrega de PROFAM, Salud del anciano). Los casos de causa desconocida o sin
tratamiento específico (por ejemplo, la marcha frontal), se tratan con las misma medidas de sostén mencionadas
en el párrafo anterior.

Entre las terapias de rehabilitación se encuentran: 1) Los ejercicios de rehabilitación vestibular, que resultan útiles

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en los pacientes con disfunción crónica del sistema vestibular. Existen varios protocolos que puede indicar y
monitorizar un especialista en terapia física; 2) Los ejercicios de rehabilitación de la postura y la marcha: estos
ejercicios están orientados a mantener la fuerza muscular, la resistencia y la flexibilidad. Para su indicación
pueden ser orientadores los datos que se obtienen con el test de “levántate y anda” o el POMA, por ejemplo, si el
paciente tiene dificultades para levantarse de la silla o para pararse en puntas de pie están indicados ejercicios de
fortalecimiento de los miembros inferiores. Si hay pérdida de equilibrio con el empujón hacia atrás están indicados
ejercicios de rehabilitación del equilibrio. Si hay trastornos de la marcha pueden usarse protocolos orientados a su
rehabilitación. Nuevamente aquí se necesita la colaboración del terapista físico.
Una actividad que mejora la flexibilidad y el equilibrio en general es el Tai Chi Chuan. Este arte marcial de ori-
gen chino puede ser perfectamente practicado por ancianos y se ha demostrado, en estudios controlados,
que produce mejoría sintomática del desequilibrio y posiblemente disminuya el riesgo de caídas.
Frecuentemente, se le indica a los pacientes con desequilibrio que caminen para mejorar sus síntomas. Si bien
las caminatas son un excelente ejercicio para mantener la salud cardiovascular, resultan insuficientes como
terapia aislada de rehabilitación del equilibrio.
Algunos ejercicios sugeridos para entrenamiento del equilibrio pueden encontrarse en el siguiente sitio de
internet: www.nih.gov/nia/health/agepages/exercise.htm.

Entre los accesorios de apoyo se encuentran los bastones o los andadores, que mejoran la estabilidad
porque aumentan la base de sustentación y brindan información propioceptiva adicional en los pacientes con
déficits sensoriales. Dependiendo de la severidad del cuadro, puede indicarse un bastón o un andador. Los
bastones, a su vez, pueden ser de uno, tres o cuatro pies. Los bastones de tres o cuatro pies brindan más
estabilidad, pero son más incómodos. La altura adecuada del dispositivo es la que se requiere para tomarlo
con comodidad con el antebrazo flexionado unos 30 grados. Los andadores se indican en casos más severos
de inestabilidad. Pueden tener cuatro patas o dos patas y dos ruedas. Los de cuatro patas son los más
estables, pero son los más difíciles de desplazar y la marcha se hace muy lenta. Antes de indicar cualquiera
de estos accesorios debe constatarse que el paciente tenga los miembros superiores en adecuadas condiciones
y cierto grado de coordinación psicomotora.

El tratamiento del desequilibrio es el de la causa, cuando es específica y pasible de tratamiento. Deben

verificarse los medicamentos que el paciente consume y considerar la suspensión de los que podrían estar
empeorando el problema. Los casos de desequilibrio pluricausal requieren de la mejoría o corrección de
todos los defectos tratables, además de indicar terapias físicas de rehabilitación, medidas de seguridad
domiciliaria para prevenir caídas y eventual uso de bastones o andadores.

EJERCITACIÓN
E
En un consultorio de atención primaria, la principal causa de desequilibrio en los gerontes es:
(elegir la opción correcta. Sólo una es correcta).

30) a) Desconocido.

b) Por déficit de vitamina B12.

c) Por enfermedades neurológicas.

d) Por déficit múltiples.

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Característicamente, los pacientes con desequilibrio empeoran sus síntomas en las siguientes situaciones
(elegir la opción correcta; una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

31) a) Al pasar de posición supina a sentada.

b) Al pararse.

c) Al girar sobre sí mismos.

d) Al andar en auto.

Los ancianos suelen tener dificultades para compensar alguna pérdida o agresión al sistema del equilibrio por:
(elegir la opción correcta. Una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

32) a) Disminución de la capacidad de reserva fisiológica del sistema del equilibrio asociada a la edad.

b) Disminución de la sensibilidad de los barorreceptores carotídeos.

c) Aumento de la prevalencia de estenosis aórtica.

d) Cúpulolitiasis del conducto semicircular posterior.

Se define como presbiastasia: (Elegir la opción correcta. Sólo una opción es correcta)

33) a) Al desequilibrio asociado con presbiacusia.

b) Al desequilibrio que cursa con aumento de la base de sustentación del individuo.

c) Al desequilibrio del anciano de causa desconocida.

d) Al desequilibrio de origen vestibular.

Determinar si el siguiente enunciado es Verdadero o Falso.

34) El test “levántate y anda” no es lo suficientemente completo como para que sea de utilidad en
la evaluación de un paciente con desequilibrio.

Elegir la opción correcta acerca de la evaluación del anciano con desequilibrio. (Una, varias, todas o ninguna
pueden ser correctas).

35) a) El antecedente de vértigo sugiere disfunción vestibular.

b) Deben incluirse los estudios de conducción nerviosa en todos los casos.

c) La leucoaraiosis periventricular en la RMN tiene significado patológico incierto.

d) Debe incluir la evaluación del sistema osteoarticular.

PROFAM 188
SALUD DEL ANCIANO
 MAREOS

Elegir la opción correcta con respecto del tratamiento del desequilibrio. (Elegir la opción correcta. Una, varias,
todas o ninguna son correctas).

36) a) Los vasodilatadores cerebrales como la nimodipina constituyen una excelente opción.

b) Las caminatas regulares son la mejor terapia de rehabilitación y mantenimiento del equilibrio.

c) El test “levántate y anda” puede orientar acerca del tipo de ejercicios que el paciente necesita.

d) Cuando el cuadro es pluricausal, ninguna terapia destinada a tratar las causas parciales es útil.

5 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS PACIENTES QUE CONSULTAN

POR OTRAS SENSACIONES MAL REFERIDAS COMO MAREO

En esta categoría se ubican algunos síntomas que los pacientes suelen referir como mareos y que no se engloban
en ninguna de las categorías anteriores. Las descripciones más frecuentes por parte de los pacientes son las de
una sensación indefinida, continua, de “cabeza liviana”, de vaguedad, de encontrarse en un nebulosa, como
“desconectado” o como flotando. No hay nistagmus, desequilibrio u otra anomalía objetivable. Es el tipo de mareo
más frecuente en los jóvenes (20 a 30 %) pero en los ancianos su prevalencia disminuye (3 a 9% de todas las
consultas por mareos) porque aumenta la prevalencia del vértigo, los CS y el desequilibrio.

En las personas jóvenes, estos mareos se atribuyen comúnmente a una causa psiquiátrica o psicológica. En
general, se asocian con ataques de pánico (el mareo es uno de los síntomas típicos de desorden de pánico),
trastornos por ansiedad generalizada o trastornos por ansiedad sin especificar. Se desconoce el mecanismo por el
cual los trastornos por ansiedad pueden generar este tipo de sensaciones, aunque se postula que la hiperventilación
que suele asociarse a estos cuadros participa en su génesis.
Los criterios que se usan para diagnosticar estos mareos no están validados, pero en general se acepta que un mareo
tiene un posible origen psiquiátrico si: 1) No corresponde a ninguna de las otras tres categorías de Drachman y
Hart; 2) Puede reproducirse por hiperventilación; 3) Ocurre en pacientes con síntomas de trastornos por ansiedad
y 4) Los síntomas psiquiátricos son previos al mareo. Estos criterios han sido criticados por varios expertos. Las
principales críticas son la baja sensibilidad y especificidad del test de hiperventilación para el diagnóstico de
mareos de causa psiquiátrica, el hecho de que están perfectamente descritos algunos vértigos (vértigo fóbico)
de presumible causa psiquiátrica y que un paciente con trastornos por ansiedad no está exento de tener un
mareo de otra índole. No obstante, estos criterios, aplicados con sentido común y juicio clínico, pueden resultar
útiles para el diagnóstico.

Los mareos también son un síntoma frecuente en las personas con desórdenes somatomorfos. La persona
con desorden somatomorfo se caracteriza por presentar frecuentes síntomas somáticos sin datos objetivables
y sin una explicación lógica a esos síntomas luego de una adecuada evaluación médica. La referencia más
común es que se sienten flotando o como en una nube. La presencia de otros síntomas como trastornos
digestivos, parestesias en las manos, fatiga, cefalea, etc. que se observan frecuentemente en los cuadros
somatomorfos y que no encuentran un diagnóstico apropiado luego de una adecuada evaluación médica, ayu-
dará al diagnóstico.

En varias series se ha visto que los pacientes con mareos tienen mayor prevalencia de depresión o síntomas
depresivos. Como los estudios son descriptivos, no puede establecerse definitivamente una relación causa-efecto.
Hay dos hipótesis aceptables y complementarias: a) Algunos pacientes con mareos de cualquier causa desarrollan

PROFAM 189
SALUD DEL ANCIANO
 MAREOS

síntomas depresivos secundarios al deterioro de su calidad de vida y b) Algunos pacientes con depresión tienen
síntomas como dificultad para concentrarse que pueden ser referidos como mareo tipo “embotamiento”.

Finalmente, a veces los pacientes tienen algún tipo de mareo de causa orgánica y, en base a una personalidad
predispuesta, hipocondriasis y/o trastornos por ansiedad, desarrollan un cuadro psiquiátrico secundario, con mareos
mal caracterizados y síntomas fóbicos de evitación (agorafobia, miedo a salir a la calle, etc.). Muchos gerontes que
sienten mareos o han sufrido una caída pueden desarrollar este tipo de mareos “fóbicos”, con conductas de evitación
que van más allá de la prudencia razonable. El cuadro resultante de estas situaciones tendrá componentes de los
mareos propiamente dichos y de la personalidad o trastorno psiquiátrico secundario.

El tratamiento de estos cuadros se basa en el abordaje del problema psiquiátrico de base. En la última entrega de
PROFAM, Salud del anciano, se incluye un capítulo dedicado al abordaje de estos problemas en los ancianos.

EJERCITACIÓN
E
Definir si los siguientes enunciados son Verdaderos o Falsos.

37) Los mareos de causa psiquiátrica son los más prevalentes en los ancianos.

38) El test de hiperventilación es altamente específico para el diagnóstico de los mareos de

causa presuntamente psiquiátrica.

PROFAM 190
SALUD DEL ANCIANO
 MAREOS

D ALGORITMOS FINALES

Anciano que consulta por mareos

Realizar un interrogatorio dirigido para definir qué siente el paciente o cuál es el síntoma

Siente vértigo Tiene cuadros Siente Los síntomas

sincopales desequilibrio son inespecíficos

¿Tiene síntomas Algoritmo B Algoritmo C Algoritmo D

neurológicos
asociados?

Evento isquémico
Guardia vértebro-basilar
SI
RMN de cerebro
Sangrado
de fosa posterior

NO

Ataques breves, Ataque único

Episodio agudo, único o recurrente de vértigo
recurrentes de
persistente espontáneo,
vértigo posicional
no relacionado
a la posición

Tiene ataxia Tiene ataxia Interrogatorio

severa, cefalea, moderada típico,
nistagmus nistagmus maniobra Ataques
vertical o que espontáneo de breves al girar Dura horas y
cambia de unidireccional, Dix Hallpike la cabeza tiene hipoacusia Dura minutos
dirección audición normal positiva y acúfenos

Otros
Guardia, Síndrome Posible
Guardia, problemas
RMN de VPB de Menière AIT
observar vestibulares
cerebro vértebro-basilar
periféricos

No Mejora en 48 hs

Sí
Infarto o hematoma
cerebeloso
Neuronitis vestibular

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ALGORITMO B
Paciente con cuadros sincopales (CS)

Hacer interrogatorio, examen físico y ECG

Considerar otros diagnósticos

diferenciales como tromboembolismo pulmonar o
intoxicación con monóxido de carbono
Se hizo diagnóstico

No se hizo diagnóstico
Hipotensión
CS Vasovagal postprandial

No hay antecedentes
Infarto agudo de Hay enfermedad
CS situacional de enfermedad
miocardio cardíaca estructural
cardíaca estructural,
o el CS fue de esfuerzo
el CS no fue
o el ECG
Hipotensión Taquiarritmia de esfuerzo y el ECG es
es anormal
ortostática Bradiarritmia normal

CS pluricausal del
anciano
Ecocardiograma,
Tilt test, masaje del seno
prueba evocadora de
carotídeo, Holter
isquemia, holter

CS Vasovagal Hipersensibilidad
del seno carotídeo

Arritmia No diagnóstico
Todo normal Anormal

¿Se determinó el
Tilt test, masaje
mecanismo del
seno carotídeo
CS?

Episodio único, Cuadro severo o

no severo repetitivo Sí No

Arritmia asociada Loop recorder

a isquemia, Estudio
disfunción electrofisiológico
ventricular
Seguimiento
Loop recorder obstructiva
clínico
por estenosis
aórtica, etc. Arritmia

PROFAM 192
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 MAREOS

ALGORITMO C
Paciente con desequilibrio

Interrogatorio, examen físico (examen neurológico, osteoarticular y visual y evaluación

de la bipedaestación y de la marcha)

Historia de Historia de
vértigo previo diabetes,
Se detectaron u ototóxicos. alcoholismo,
paraproteínas. Historia de Rigidez,
múltiples es peor en la
Es peor en la alcoholismo, Deterioro temblor de
déficits y oscuridad, hay
oscuridad, hay ACV en fosa cognitivo, reposo,
patologías oscilopcias,
parestesias y posterior, marcha frontal bradicinesia,
a distintos disminución de
disestesias en signos incontinencia hipomimia,
niveles agudeza visual
miembros y marcha marcha
del sistema dinámica,
inferiores y/o cerebelosos parkinsoniana
del equilibrio Romberg
positivo pseudoclau-
dicación,
disminución de
sensibilidad
vibratoria,
marcha
de ataxia Apraxia de la Parkinsonismo
Desequilibrio Defecto de fun- propioceptiva. Síndrome
marcha tipo Enfermedad de
pluricausal ción vestibular Romberg cerebeloso
frontal Parkinson
positivo

Consulta
otológica, tests
pruebas de conducción RMN RMN
calóricas nerviosa de cerebro de cerebro
y rotatorias

Demencias
Neuropatía vasculares,
Mielopatía
periférica hidrocefalia
normotensiva

Dosaje de
tirotrofina, Dosaje de B12,
eritrosedi- VDRL, RMN
mentación, columna lumbar
glucemia, o cervical
proteinograma

La evaluación precedente no detectó nada (no es necesario hacer

siempre todos los estudios, dependerá de cada caso clínico )

Desequilibrio de origen desconocido (“presbiastasia”)

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ALGORITMO D

Paciente que consulta por otro tipo de mareo, que no es vértigo, ni CS,
ni desequilibrio. Tiene sensación de cabeza ligera, de embotamiento,
de encontrarse en una nube, de flotar, etc

Historia Se acompañan
de síntomas de conductas No queda
Se acompaña de somatomorfos de evitación claro o el anciano
trastornos por (síntomas tipo fóbicas en no comunica
ansiedad digestivos, pacientes bien
disestesias, fatiga, con historia sus síntomas
cefaleas, dolores de vértigo, CS,
etc.) no explicados desequilibrio
después de una o caídas
adecuada
evaluación
médica

Trastornos por Cuadro Posible cuadro Usar los test

ansiedad: somatomorfo fóbico de simulación
desorden o de miedo para tratar
de pánico, secundario de clasificar
trastorno por
el mareo
ansiedad
generalizada,
ansiedad no
especificada

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 MAREOS

E RESPUESTAS A LA EJERCITACIÓN

1) FALSO.
La queja por mareos es muy inespecífica, el médico deber profundizar el interrogatorio tratando
de determinar con más precisión qué es lo que el paciente siente.

2) FALSO.
En general, la causa de los mareos es un problema benigno desde el punto de vista del pronóstico vital.
Las causas potencialmente graves, como la isquemia vértebro-basilar, los cuadros sincopales
cardiogénicos o las enfermedades neurológicas serias que causan desequilibrio son comparativamente
menos frecuentes que los vértigos periféricos, los cuadros sincopales extracardíacos y el desequilibrio
pluricausal del anciano.

3) VERDADERO.
Aunque la mayoría de las veces la causa subyacente no es una enfermedad mortal, en los
ancianos los mareos son causa de deterioro de la capacidad funcional, trastornos psicológicos y
aumento de frecuencia de caídas.

4) Ninguna opción es correcta.

a) Aún investigando correcta y profundamente, en alrededor del 50% de los ancianos, no se encuentra
la causa de los mareos; b) Los mareos no son una consecuencia “normal” del envejecimiento y la con-
sulta por este problema requiere de la atención del médico. Por diversos factores, el envejecimiento
predispone a su aparicición pero los mareos siempre son una condición anormal; c) El desequilibrio es
una sensación de inestabilidad postural, no tiene sensación de giro ni de balanceo y d) Se define como
vértigo a la ilusión de movimiento caracterizada por la sensación de estar girando o balbanceándose.

5) Las opciones a y d son correctas.

a) El desequilibrio desaparece con el paciente acostado (en decúbito) y d) Los anticonvulsivantes
pueden producir ataxia importante y desequilibrio en los ancianos. Las otras opciones son incorrectas:
b) La maniobra “Get up and Go” sirve para reproducir la sensación de desequilibrio y c) Los
antihipertensivos son drogas que frecuentemente producen mareos.

6) La opción d es correcta.
El tratamiento de elección del VPB es la maniobra de reposición. Mediante esta maniobra, se
intenta desalojar los otolitos del CCP y restablecerlos en el utrículo. La maniobra es sencilla y la puede
realizar el médico de atención primaria en su consultorio. Tiene un 80% de eficacia para eliminar
los síntomas de VPB. Las otras opciones son incorrectas: a) La presencia de síntomas o signos
neurológicos asociados al vértigo descarta el diagnóstico de VPB e indica un proceso mórbido
en el SNC; b) En el VPB no hay acúfenos ni hipoacusia asociados al vértigo y c) El diagnóstico
de vértigo de origen cervical es un diagnóstico erróneo que se formula frecuentemente ante
cuadros vertiginosos breves que se producen al girar la cabeza. La mayoría de esos cuadros (o
probablemente todos) tienen su origen en problemas vestibulares.

7) Las opciones a y b son correctas.

a) El VPB es la causa más frecuente de vértigo en adultos y ancianos y b) En él la crisis vertiginosa dura,
a lo sumo, un minuto, y el paciente está libre de síntomas entre las crisis. Una crisis vertiginosa que dura
varios minutos no es un VPB. Las otras opciones son incorrectas: c) El diagnóstico de VPB es
exclusivamente clínico y d) El VPB, a diferencia del síndrome de Menière, no compromete la audición.

8) Ninguna opción es correcta.

a) El VPB es un vértigo periférico por lo que el nistagmus que lo acompaña es horizonal o rotatorio,
nunca vertical puro; b) Característicamente, los episodios de VPB se desencadenan cuando el
paciente cambia de posición en la cama; c) El VPB es prodducto de una alteración del sistema
vestibular (periférico) y d) El VPB no tiene ninguna relación con la patología carotídea.

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9) Ninguna opción es correcta.

a) Por definición, los AIT no dejan secuelas neurológicas; b) Los eventos vasculares carotídeos no
son causa de vértigo; c) El vértigo es el síntoma más frecuente en los eventos vértebro-basilares y
d) El principal mecanismo por el que se producen síntomas de isquemia vértebro-basilar es la
obstrucción endovascular, trombótica o embólica. La difundida denominación “insuficiencia
cerebrovascular” es inexacta y su uso debería abandonarse.

10) La opción b es correcta.

Los AIT del circuito posterior suelen presentarse con vértigo asociado a algún otro síntoma neurológico.
Las otras opciones son incorrectas: a) Si bien es menos frecuente, un episodio de vértigo aislado puede
ser un AIT. El diagnóstico en estos casos es difícil y, la mayoría de las veces, queda como presuntivo.
Los elementos sospechosos son la duración de entre 5 y 10 minutos, la falta de relación de la aparición
de los síntomas con los movimientos de la cabeza y la forma de presentación (aislada); c) Un vértigo de
esas características es sugestivo de patología vestibular periférica y d) Este patrón de repetición del
cuadro descarta el diagnóstico de AIT.

11) Las opciones c y d son correctas.

c) La aparición brusca simultánea de vértigo continuo y sordera súbita unilateral sugieren un infarto del
laberinto, que es un evento central, ya que este órgano depende del circuito vértebro-basilar para su
irrigación y d) Los ACV cerebelosos frecuentemente se acompañan de cefalea. La cefalea se produce
por congestión de la tienda del cerebelo y de las meninges. En ocasiones, es el único elemento que
permite diferenciar clínicamente el ACV de la neuronitis vestibular. Las otras opciones son incorrectas:
a) El solo hecho de ser anciano ya coloca a la persona en un nivel de riesgo vascular más elevado y
b) El diagnóstico de AIT es básicamente clínico. Por definción en estos pacientes, la RMN no
muestra anormalidades.

12) Las opciones b, c y d son correctas.

b) En el ACV cerebeloso la ataxia es muy severa y al paciente prácticamente le resulta imposible
caminar; c) Los síntomas visuales se encuentran entre los que más frecuentemente acompañan
al vértigo de origen central. Este dato sirve para diferenciar el ACV cerebeloso de la neuronitis
vestibular y d) Por razones anatómicas de la circulación, es prácticamente imposible que un ACV
comprometa sólo el núcleo vestibular del sistema nervioso central y se manifieste con vértigo
como único síntoma. Clínicamente, la mayor parte de los ACV vértebro-basilares combinan el vértigo
con otros síntomas derivados de la afectación de zonas neurológicas vecinas a los núcleos
vestibulares o el cerebelo. La opción a es incorrecta: en el ACV del circuito posterior, el nistagmus
puede ser horizontal, rotatorio o vertical puro, y suele cambiar de sentido al modificar la posición de la
cabeza. El nistagmus descripto sugiere una alteración periférica.

13) Las opciones b y c son correctas.

b) El sindrome de Menière se caracteriza por presentarse con un patrón de crisis y remisiones a lo largo
de los años y c) Durante las crisis el paciente suele tener vértigo asociado a acúfenos y sordera. Las
otras opciones son incorrectas: a) Los pacientes con neuronitis vestibular tienen vértigo pero no tienen
síntomas auditivos y d) El cuadro es continuo y su intensidad aumenta progresivamente en las primeras
24 a 48 horas hasta alcanzar un pico, para luego comenzar a mejorar.

14) FALSO.
Este es un diagnóstico muy formulado en la práctica, pero la mayoría de los cuadros vertiginosos
que se producen al girar la cabeza son de origen vestibular.

15) FALSO.
La causa más frecuente de vértigo en los ancianos es el VPB. Por otro lado, hemos definido que
la existencia del vértigo cervicogénico es controvertida.

16) VERDADERO.
El hallazgo de entidades como la espóndiloartrosis o la espóndilolistesis en una radiografía de
columna cervical en un anciano con vértigo no tiene ningún valor para el diagnóstico de la causa
del cuadro.

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 MAREOS

17) La opción c es correcta.

Lo más probable es que el paciente haya tenido un AIT vértebro-basilar. Esto puede concluirse
teniendo en cuenta el tipo de paciente, la falta de relación del vértigo con los cambios posturales,
la duración y autolimitación del vértigo, la asociación de otros síntomas neurológicos (hipoestesia
facial y escotomas visuales) y la ausencia de anormalidades neurológicas en el momento del examen.
Las otras opciones son incorrectas: a) No es de esperar que un hipertenso crónico tenga síntomas
neurológicos con 170 – 80 mmHg de presión arterial. Por otra parte, los síntomas de la encefalopatía
hipertensiva son diferentes (ver capítulo: “Hipertensión arterial” en esta misma entrega de PROFAM,
Salud del anciano). A pesar de que la respuesta aquí parece tan clara, es común que los pacientes
reciban este diagnóstico cuando consultan por cuadros similares; b) Los síntomas no tienen relación
con los movimientos y duran más de un minuto, por lo que este diagnóstico, en principio, está
descartado y d) La desaparición completa de los síntomas y la falta de anormalidades en el
momento del examen físico descartan el diagnóstico de ACV.

18) La opción c es correcta.

Lo más adecuado en este paciente es indicarle antiagregación plaquetaria y medidas para controlar los
factores de riesgo vascular con pautas de prevención secundaria. Las otras opciones son incorrectas:
a) La enfermedad carotídea no es causa de vértigos; b) De ser necesario, puede consultarse a un
especialista para controlar adecuadamente la hipertensión (ver capítulo “Hipertensión arterial” en
esta misma entrega de PROFAM, Salud del anciano), pero esta pregunta es incorrecta si se asume
que el AIT tuvo que ver con un pico hipertensivo. El AIT es producto del daño crónico que factores
como la hipertensión arterial constante, el tabaquismo, la diabetes, la hipercolesterolemia producen
a nivel vascular y d) Los antivertiginosos sirven para el manejo sintomático, pero como el paciente
no tiene síntomas en este momento, no tienen indicación. Los vasodilatadores cerebrales no tienen
indicación en ningún tipo vértigo.

19) La opción d es correcta.

El cuadro vertiginoso es continuo, se acompaña de cefalea, ataxia severa y el nistagmus que cambia de
posición según los movimientos cefálicos (es decir, es un nistagmus de características centrales). Estos
datos son muy sugestivos de un ACV de circuito posterior, probablemente cerebeloso aislado. El hecho
de que la TC sea normal no descarta el diagnóstico, porque este estudio pierde eficacia en detectar
eventos isquémicos en la fosa cerebral posterior (en este caso solo sirve para descartar una hemorragia).
El episodio vertiginoso del día anterior seguramente fue un AIT. Las otras opciones son incorrectas:
a) Este es el principal diagnóstico diferencial que debe tenerse en cuenta y para ello debe realizarse
la RMN; b) La gravedad de los síntomas presentes y la ausencia de síntomas auditivos permiten
descartar este diagnóstico y c) En el VPB los pacientes no tienen cefalea, los síntomas se asocian a
los movimientos y cambios posicionales y el nistagmus tiene características periféricas.

20) La opción b es correcta.

El relato de la paciente es típico: tiene vértigo asociado a los movimientos, que se autolimita si
permanece quieta y no tiene síntomas auditivos asociados. Las otras opciones son incorrectas:
a) Hemos dicho que la existencia del vértigo cervicogénico es bastante cuestionada, y que la
mayoría de los cuadros rotulados como tales son de origen vestibular periférico; c) La neuronitis
vestibular produce vértigo constante, que no tiene un patrón relacionado con los movimientos. Si bien
el movimiento de la cabeza puede empeorar los síntomas, el paciente tiene vértigo permanentemente
y d) En los casos de ACV cerebelosos, los pacientes tienen vértigo constante y otros síntomas y
signos neurológicos asociados.

21) Las opciones b, c y d son correctas.

b) El CS se produce por falta de oxigenación global y transitoria del cerebro; c) El síncope siempre
tiene recuperación espontánea y d) Los CS son más prevalentes en los ancianos. La opción a es
incorrecta: El CS es un síntoma común a varias enfermedades.

22) Las opciones a, b y c son correctas.

La disminución de la sensibilidad de los barorreceptores carotídeos, las alteraciones renales en el
manejo del volumen plasmático y la mayor prevalencia de entidades cardiovasculares contribuyen a
aumentar la incidencia de CS en los ancianos. Otros factores son la alta prevalencia de la hipertensión
arterial y el mayor consumo de medicamentos con efecto hemodinámico. La opción d) es incorrecta:

PROFAM 197
SALUD DEL ANCIANO
 MAREOS

Los problemas de columna no se relacionan con el desarrollo de CS.

23) Las opciones a, c y d son correctas.

La enfermedad del nodo sinusal, la hipotensión post prandial y un síndrome febril en un anciano
con comorbilidades y reserva fisiológica disminuida pueden ser causa de un CS. La opción b es
incorrecta: Un evento carotídeo no es causa de CS.

24) La opción d es correcta.

Los elementos del primer paso en la evaluación de un paciente con CS son el interrogatorio, el
examen físico y el ECG. Este primer paso establece el diagnóstico en más de 50% de los casos.
Las demás alternativas se indican después, según los resultados obtenidos. Las otras opciones
son incorrectas.

25) El orden, de menor a mayor gravedad es: b, c, a.

La opción b es la de un paciente sin enfermedad coronaria que tiene un típico cuadro vasovagal.
Su pronóstico es muy bueno. La presencia de HTA, hipertrofia ventricular izquierda y fibrilación
auricular ubica a este paciente en una situación de gravedad intermedia (opción c). Por último,
en la opción a) se describe un probable CS arrítmico en un paciente con deterioro de la función
ventricular. Es posible que se trate de una taquicardia ventricular u otra arritmia grave. Este
paciente tiene muy alto riesgo de muerte súbita.

26) VERDADERO.
En pacientes como éste, con CS reiterados y sin cardiopatía estructural, el Tilt test permite definir
el diagnóstico en el 50% de los casos.

27) FALSO.
La detección de extrasístoles ventriculares frecuentes en el holter de un anciano es muy común
y no tiene valor patológico.

28) FALSO.
Si el holter no muestra arritmias, éstas quedan descartadas como causa del CS únicamente si el
paciente reprodujo los síntomas sincopales durante el estudio; caso contrario, no se pueden
sacar conclusiones.

29) FALSO.
Para hacer diagnóstico de hipersensibilidad del seno se requiere que el paciente reproduzca los
síntomas coincidentemente con la aparición de la pausa.

30) La opción d es correcta.

En atención primaria, la causa más común de desequilibrio en los ancianos es la suma de déficit
múltiples, con un rol preponderante de los problemas osteoarticulares y/o visuales, conjugados
con otras alteraciones. Las otras opciones son incorrectas: si bien las entidades mencionadas en
las opciones a, b y c son causas de desequilibrio a tener en cuenta, no son las más frecuentes.

31) Las opciones b y d son correctas.

Típicamente, los pacientes con desequilibrio empeoran sus síntomas en situaciones de mayor
exigencia del sistema del equilibrio, como ponerse de pie o girar sobre sí mismo. Las otras
opciones son incorrectas.

32) Las opciones a y b son correctas.

Los ancianos suelen tener dificultades para compensar alguna pérdida o agresión al sistema del
equilibrio por a) disminución de la capacidad de reserva fisiológica del sistema del equilibrio, asociada
a la edad y pérdida de la sensibilidad de los barorreceptores carotídeos. Las otras opciones son
incorrectas: c) La estenosis aórtica se pone de manifiesto a través de síncopes y no de desequilibrio
y d) La cúpulolitiasis del conducto semicircular posterior produce VPB.

33) La opción c es correcta.

Se llama presbiastasia al desequilibrio del anciano de causa desconocida, aunque este término
es motivo de controversias. Las otras opciones son incorrectas.

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SALUD DEL ANCIANO
 MAREOS

34) FALSO.
En la mayoría de los pacientes, el test “levántate y anda” es suficiente para evaluar la bipedaestación y
la marcha. En algunos casos puntuales conviene agregar algunos item del POMA, realizar el POMA
completo y/o agregar la prueba de Romberg cuando el paciente está de pie.

35) Las opciones a, c y d son correctas.

a) El antecedente de vértigo en un paciente con desequilibrio sugiere que puede haber tenido una
patología vestibular aguda previa que dejó como secuela la disfunción vestibular; c) No debe confundirse
la leucoaraiosis periventricular con lesiones isquémicas periventriculares. El significado de la
leucoaraiosis no está claramente establecido y d) Es fundamental evaluar el sistema osteoarticular,
ya que, por prevalencia, este tipo de patología juega un rol patogénico en gran parte de los casos
de desequilibrio que se ven en un consultorio de atención primaria. La opción b es incorrecta: el
diagnóstico de neuropatía periférica es clínico. Luego se hacen las pruebas de conducción para
tipificar mejor el cuadro. Muchos ancianos asintomáticos tienen leves trastornos de conducción en
las pruebas neurofisiológicas, de significado patológico difícil de interpretar.

36) La opción c es correcta.

El test “levántate y anda” o el POMA pueden orientar acerca del tipo de ejercicios que el paciente
necesita. Las otras opciones son incorrectas: a) No existe una medicación específica para el
desequilibrio. Los vasodilatadores cerebrales no tienen indicación en ninguna forma de desequilibrio;
b) Si bien constituyen un buen hábito general de salud, las caminatas solas no son suficiente
tratamiento para el desequilibrio y d) Ninguna terapia individual aislada solucionará enteramente
el problema, pero el tratamiento de las concausas, así como la rehabilitación, las medidas de
prevención de caídas y, de ser necesario, los soportes de la marcha son la base del tratamiento
de este complejo problema.

37) FALSO.
Los mareos del grupo 4 de Drachman y Hart son los menos prevalentes en los ancianos (3 a 9%).

38) FALSO.
Una de las principales críticas del test de hiperventilación es precisamente su baja especificidad
(un voluntario sano puede tener mareos cuando hiperventila).

PROFAM 199
SALUD DEL ANCIANO
 MAREOS

F EJERCITACIÓN FINAL EF
Elsa, de 78 años de edad, tiene antecedentes de hipertensión arterial bien controlada con enalapril y
diuréticos, hipercolesterolemia tratada con dieta, cirugía de cataratas bilateral hace ocho años, glaucoma de
ángulo abierto, colecistectomía hace más de 30 años y reemplazo de rodilla izquierda hace 3 años por artrosis.
Consulta con una historia de mareos de más de un año de evolución. El primer episodio ocurrió el año pasado durante
el verano. Una mañana, mientras se vestía, sintió bruscamente que todo giraba a su alrededor, junto a náuseas y
vómitos. Elsa pensó que el problema se debía a una ingesta excesiva por una fiesta que había tenido días atrás, ya
que siempre tiene que cuidarse porque “sufre del hígado”. Con esta idea se tomó una buscapina y se acostó. Durmió
un par de horas, pero como al despertarse seguía mareada decidió llamar a su hija, quien la llevó a la guardia de un
hospital. En el hospital la encontraron levemente hipertensa, le hicieron un examen neurológico y una tomografía de
cerebro, luego de lo cual le dieron el alta y le aumentaron la dosis del diurético. Le dijeron que no había nada
grave y que debía tomar dramamine por unos días. El episodio cedió al anochecer. La señora siguió tomando
la medicación por unos días y luego la dejó. El problema es que desde entonces ha tenido varios episodios
similares, todos con vértigo que duran medio día o un día. En los últimos meses ella nota, en coincidencia con
los mareos, un ruido “como el mar” en el oído derecho. Además, le impresiona que ha perdido la audición en
ese oído. Para empeorar más el panorama, la señora ahora se siente insegura para caminar y a veces le da
vergüenza caminar por la calle porque “van a pensar que estoy borracha”. Debido a la inestabilidad y porque
tiene miedo de que los vértigos le “agarren en cualquier lado” ha restringido mucho sus actividades. Ya no va
más al supermercado a hacer las compras y encarga lo que necesita por teléfono. Tampoco sale a visitar amigas, ya
que prefiere quedarse en su casa. Elsa consultó a su médico quien le dijo que estos cuadros eran normales en las
personas ancianas, pero como se quedó disconforme decidió consultarlo a usted. En este momento no tiene
vértigo. En el examen clínico se encuentra levemente hipertensa, sin otras particularidades. En el test “levántate
y anda” la señora se afirma en el escritorio ni bien se levanta de la silla, en la marcha muestra un paso lento,
con lateralizaciones y tendencia a apoyarse en las paredes del pasillo, casi se cae cuando realiza el giro sobre
sí misma. Usted pide una evaluación oftalmológica que muestra agudeza visual 4/10 en ambos ojos y reducción
del campo visual bilateral. Una consulta otológica muestra que el oído derecho no tiene respuesta a la estimulación
calórica (signo de falta de funcionamiento de ese órgano vestibular), además tiene hipoacusia bilateral, más
acentuada del lado derecho.

1) ¿Qué tipo o tipos de mareos identifica en esta paciente?

2) ¿Cuál es la causa de la sensación de que todo da vueltas en este caso?

3) ¿Qué opina acerca de la indicación del anticinetósico en guardia?

4) ¿Qué problemas identifica en la evaluación que usted realiza?

5) ¿Qué problemas identifica a partir de la evaluación de los dos especialistas que consultó?

6) ¿Qué consecuencias psíquicas y funcionales le trae este problema a la paciente?

7) ¿Que tratamiento le recomendaría a Elsa?

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 MAREOS
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H RESPUESTAS A LA EJERCITACIÓN FINAL

1) Al principio Elsa tuvo vértigo (sentía que todo giraba a su alrededor) y, a medida que pasaron los
meses, desarrolló desequilibrio.

2) El cuadro es un típico de síndrome de Menière. El pico de incidencia de esta entidad es entre los
50 y 70 años de edad, aunque puede presentarse en pacientes mayores. La tríada sintomática clásica
es un vértigo continuo de varias horas de duración, acompañado de acúfenos o una sensación de
plenitud en el oído y disminución de la audición en el oído mientras dura el ataque. En las primeras
crisis puede haber sólo vértigo o incluso, sólo pérdida transitoria de audición, pero a medida que la
enfermedad evoluciona aparece la triada sintomática. Al principio, los acúfenos y la pérdida de la
audición mejoran al remitir el vértigo, pero a medida que evoluciona la enfermedad ambos problemas
se hacen permanentes y la función vestibular también se resiente, habiendo disminución permanente
del lado afectado.

3) En principio, es correcto dar una medicación sintomática para aliviar un cuadro vertiginoso periférico,
siempre y cuando la severidad de los síntomas lo justifique, y no haya un tratamiento específico,
como en el caso del VPB.

4) Además de un vértigo que por sus características impresiona secundario a un síndrome de Menière,
la descripción que hace la paciente (dice que se siente inestable) y las anormalidades que se
observan en el test “levántate y anda” configuran un cuadro de desequilibrio. El antecedente de
vértigo repetitivo en los últimos meses y de patología oftalmológica hacen pensar que el origen
del mismo es una conjunción de problemas sensoriales: disfunción vestibular y problemas de
visión. La cirugía de reemplazo de rodilla puede jugar un papel secundario al modificar la
anatomía y la propiocepción a ese nivel.

5) La evaluación oftalmológica corrobora que hay una disminución importante de la agudeza visual
(probablemente por presbicia no corregida) y afectación del campo visual, presumiblemente por
glaucoma. La evaluación otológica corrobora que el órgano vestibular derecho no funciona. La
hipoacusia es bilateral, probablemente por presbiacusia, pero más acentuada del lado derecho
por superposición del síndrome de Menière.

6) Elsa parece haber desarrollado un síndrome de miedo y evitación, muy común en ancianos afectados
por mareos,síncopes o caídas. Podríamos decir que estas conductas de evitación son compatibles
con un trastorno fóbico. La tendencia a aislarse puede estar reflejando también algunos síntomas
depresivos.

7) El tratamiento del síndrome de Menière son las drogas antivertignosas (indicadas durante la
crisis), junto con restricción permanente de sodio y, eventualmente, diuréticos para prevenir las
crisis (tratamientos no evaluados en estudios controlados). Para el desequilibrio debe corregirse
lo mejor posible la agudeza visual (la pérdida del campo visual es irreversible); además, pueden indicarse
ejercicios de adaptación vestibulares monitorizados por un fisioterapeuta y alguna actividad que entrene
el equilibrio, como el Tai Chi Chuan. Es posible, dado el grado de inestabilidad que mostró en el test
“levántate y anda”, que requiera bastón, además de las medidas de prevención de caídas.

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APÉNDICE: POMA (RESUMIDO)

EQUILIBRIO
1) Al sentarse (con la silla, sin apoyabrazos)

0-No puede sentarse sin ayuda o se deja caer pesadamente, por gravedad, en la silla.
1-Situación intermedia.
2-Se sienta con movimientos seguros y suaves en el centro de la silla, con la espalda apoyada en el respaldo.

2) Estando sentado

0-Es incapaz de mantener la posición.

2-Se sienta erguido, firme.

3) Estando parado

0-No puede levantarse sin ayuda o requiere más de tres intentos.

1-Puede pararse sin ayuda, pero requiere tres intentos.
2-Se para solo con menos de dos intentos.

4) Equilibrio a los 5 segundos de ponerse de pie

0- Es inestable, con oscilación del tronco, se tambalea o manotea objetos para mantenerse.
1- Es estable, pero usa bastón o andador.
2- Es estable sin soporte.

PARADO

5) Equilibrio bipedal con los pies juntos

0- No se mantiene estable más de 3 segundos.

1- Se mantiene estable entre 3 y 10 segundos o tiempo mayor con bastón.
2- Permanece estable más de 10 segundos.

6) Respuesta ante un empujón (parado con los pies juntos se le aplica un pequeño empujón hacia atrás)

0- Comienza a caerse.
1- Usa más de dos pasos para mantener la estabilidad.
2- Se mantiene con menos de dos pasos.

7 y 8) Se prueba la capacidad de pararse en un pie (izquierdo y derecho, sucesivamente) y mantenerse.

0- No puede hacerlo.
1- Puede hacerlo por menos de 5 segundos.
2- Se mantiene por más de 5 segundos.

9 y 10) Se prueba la capacidad para pararse con los pies en tándem. En el ítem 9 se hace parar al paciente con
los pies juntos y uno 50% delante del otro. En el ítem 10, un pie está completamente en línea y adelante del otro.

0- No lo hace o se mantiene menos de 3 segundos.

1- Se mantiene entre 4 y 9 segundos
2- Se mantiene más de 10 segundos.

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11) Recoger un lápiz del suelo

0- No lo puede hacer o está inestable.

1- Lo hace, pero requiere más de un intento para reasumir la posición erguida.
2- Completa el movimiento sin problemas.

12) Pararse en puntas de pie

0- No lo puede hacer.
1- Lo hace durante menos de 3 segundos.
2- Lo hace durante más de 3 segundos.

13) Pararse sobre los talones

0- No lo puede hacer.
1- Lo hace durante menos de 3 segundos.
2- Lo hace durante más de 3 segundos.

MARCHA

1) Iniciación

0- Vacila o requiere más de un intento para iniciarla.

1- La inicia inmediatamente después que se le dice “camine”.

2) Dirección (en relación a una línea central)

0- Se desvía totalmente.
1- Tiende a desviarse o usa apoyo para mantener la línea.
2- Camina derecho.

3) Tropiezos o pérdida de equilibrio

0- Estuvo a punto de caerse o tropezó más de dos veces.

1- No tropezó más de dos veces y recuperó la estabilidad solo.
2- No tuvo tropiezos.

4) Giro de 360 grados

0- Casi se cae.
1- Gira en bloque, vacila, lo hace a pequeños pasos o con ayuda.
2- Realiza el movimiento en forma armónica y estable.

5) Sortear obstáculos (a lo largo del camino se ponen dos obstáculos pequeños a un metro de distancia uno
del otro).

0- No puede evitar los obstáculos, tropieza o comienza a caerse.

1- Sortea los obstáculos, pero con vacilaciones.
2- Sortea los obstáculos sin dificultad.

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