En relacion a la historia se emepzo a asociar la oclusión de las arterias coronarias con el infarto

a final del siglo 19 gracias a evidencias encontradas post mortem que parecían demostrar
algún tipo de asociación, sin embargo 31% de los pacientes analizados en las autopsias que
habían tenido en vida característica clínica de la IM carecían de trombosis dentro de las
coronarias., por ello se empezó a usar el ekg donde los hallazgos que presentaba el electro
eran compatibles con el infarto agudo demicoardio. Es ahí donde en el año 2000 se busca una
definición que sea mas completa y se empieza a usar los biomarcadores, especialmente la
troponina.

Con el tiempo se noto entonces que la base fisiopatológica de esta enfermedad no era el
trombo dentro de la arteria sino el disbalance entre el aporte y consumo de oxigeno que lleva
a una hipoxia y a una muerte de los cardiomiocitos (puede ser secundaria ateroesclerosis,
anemia).

Como vemos en un inicio aparecieron muchas definiciones, donde en el 2000 aparece la

primera deficnicion universal de infarto de miocardio que ha ido evolucionando hasta lo que
tenemos hoy en dia que es la cuarta definición universal de IM que fue publicado en el 2018.

Primero debemos tener en cuenta que daño miocardico es distinto a infarto de miocardio, el
daño miocárdico se refiere a la elevación de troponinas cardiacas sin que esto explique que
haya un infarto, pues el infarto se basa en la presencia de daño miocárdico agudo pero
sumado a evidencia de isquemia miocárdica aguda. Donde el paciente puede presentar angor,
síntomas atípicos, cambios en el ekg como supranivel del st, bloqueos de rama derecha o
izquierda, o imágenes compatibles con isquémica miocárdica.

Pues una de las cosas nuevas de la 4 definición de infarto es justamente la diferencia del daño
micoardico e infarto, para ello debemos hablar de biomarcadores, existen muchos por ejemplo
las troponinas cardiacas I y T que se producen casi exclusivamente en el corazón. Las I son muy
confiables y no se han descrito casos de su elevación en condiciones extracardiacas, sin
embargo esto no pasa en la T ya que esta se puede elevar si ocurre daños en otras partes
como el musculo esqueletico.

Entonces tenemos la troponina que cuando se produce una lesión en la celula miocárdica, esta
se libera a la sangre. La lesión puede ser aguda o crónica. (Agudo cuando hay un patron de
ascenso o descenso y elcronico son valores elevados peo que permanezcan estables en el
tiempo)

Cabe mencionar que todo paciente con sintomatología típica de IM por ejemplo dolor
precordial irradiado hacia la extremidad superior izquierda o la mandíbula, diaforesis, disnea o
incluso síntomas atípicos, es candidato para solicitar biomarcadores idealmente las troponinas
cardiacas de alta sensibilidad (es que existen otros marcadores como la ckmb y la mioglobina
que carecen de utilidad y no se recomienda que se soliciten rutinariamente).

Algo de suma importancia en los pacientes con dolor torácico es la solicitud de un EKG, que
debe ser solicitado e interpretado en los primeros 10 minutos y en base a ello se decide el
tratamiento. Según los hallazgos del ekg podemos clasificar al paciente en 3 grupos:

Grupo 1: Elevacion del ST, objetivo será reperfundirlo sea faramcologica o mecánicamente.
Grupo 2: Candidato para terapia triple A, es el individuo que tiene un infradesnivel, la terapia
triple a consiste en antiagregante, anticoagulante y antiisquemia.

Grupo 3: es el paciente con ekg normal pero con sintomatología compatible con origen
isquemia y puede tener factores de riesgo. A este lo estratificamos, solicitamos biomarcadores
y observamos como evoluciona.

Cabe mencionar que las troponinas se pueden elevar en muchas condiciones como
enfermedad renal, insuficiencia cardiaca, miocarditis, estrés fisiologico, aumento de precarga,
ejercicio extenuante, apoptosis, contusiones cardiacas, sepsis, ERC, embolia pulmonar,
amiloidosis, sarcoidosis, en esfuerzos extenuantes, embolias coronarias, taquiarritmias,
insuficiencia respiratoria, anemia grave entre otras.

De igual forma, vemos que algunas de esas entidades pueden desecadenar también injuria
miocárdica al igual que un infarto como la anemia, taquiarritmia ventricular, hipotensión o
shock, hipoxemia precisamente por el disbalance entre el aporte y consumo de oxigeno se
daria la apricion de infarto agudo de miocardio tipo 2.

BUENO, la cuarta definición nos habla de tipos de infartos, puntualmente enuncia 5 tipos.

El tipo 1 es el clásico, se caracteriza por aumento o descenso de las troponinas cardiacas y al

menos uno….. (leer lo de la foto).

En ese sentido el IM tipo 1 es el que se genera fruto de un proceso aterotrombotico que inicia
tras la ruptura o erosión de una placa.

El tipo 2 es aquel que teniendo las mismas características en relacion a las troponinas se
genera solamente por desequilibrio entre la demanda y apote de oxigeno miocárdico pero NO
esta relacionado con la trombosis coronaria, puede ser secundario a un vasoespasmo
coronario, a un disbalance secundario a shock, sepsis, anemia GRAVE, entre otros. La mayoría
de los pacientes que tienen infarto tipo 2 son mujeres con comorbilidades y son las que tienen
peor pronóstico. Se tiene que tener en cuenta que aquí debemos tratar la causa del
desequilibrio, por ejemplo controlar la PA, ajustar el volumen, dar oxigeno, transfundir, entre
otros. PERO debemos tener ciertas condiciones por ejemplo en los pacientes anémicos cuando
se transfunde, si la transfusión es vieja (tiene más de 3 a 4 días de almacenamiento, esta va a
tener disminución en la 2-3 difosfoglicerato, lo cual es fundamental para que se entregue el
oxigeno a los tejidos. Asi también hay otra condición que se denomina disopsia sitopatica que
se caracteriza por la imposibilidad de la celula para usar el oxigeno circulante, es decir puede
que el paciente tenga una saturación arterial de oxigeno de 98 o 96% pero la celula es incapaz
de usarlo por ende esta condenado a la muerte.

El tipo 3 es el que ocurre en

VALE LA PENA ANUNCIAR ALGO, CUANDO SE DIAGNOSTICA UN INFARTO TIPO 3 Y EN LA

AUTOPSIA SE MUSTRA UN TROMBO FRESCO O RECIENTE EN LA ARTERIA RELACIONADA CONLA
ZONA INFARTADA ESTO YA NO ES UN TIPO 3 Y SE TIENE QUE RECLASIFICAR COMO TIPO 1. SIN
EMBARGO SI EN EL PROCESO DE LA AUTOPSIA ENCUENTRAN UNA ZONA NECROTICA SIN
PRESENCIA DE TROMBO SE CLASIFICA ENTONCES COMO 3.

Otro concepto importante es el daño miocárdico relacionado a procedimientos cardiacos,

puntualmente a intervención coronaria percutánea o a cirugía de revascularización coronaria.
Ocurre hasta en el 32% delas intervenciones. Esta se puede detectar tras 3-6h de que se hizo la
cirugía, momento en el cual empeiezan a elevarse las troponinas cardiacas, en el caso que se
eleven, se tiene que solicitar troponinas de control. VALE LA PENA MENCIONAR QUE el
aumento de los valores de la tropinina luego de una intervención solo puede atribuirse con
seguridad al procedimiento si los valores previos eran normales o estables.

En cuanto al infarto agudo de miocardio tipo 4, este se asocia directamente con la intervención
coronaria percutánea, se divide en 4ª, 4b y 4c.

El 4ª es aquel que se relaciona con la intervención coronaria percutánea (ICP) hasta 48 h

despues del procedimiento. Este paciente tiene una elevación de las troponinas hasta 5 veces
por encima del limite superior normal del percentil 99.
EL 4B es aquel que tiene una trombosis del stent o el stent bioabsorbible relacionado con la
ICP. Un aspecto importante de este es que se puede clasificar como agudo cuando ocurre
entre 0 a 24h luego del implante del stent, subagudo cuando ocurre luego de 24 horas a 30
días, tardío cuando ocurre luego de 30 días a un año y muy tardío cuando ocurre luego de un
año.

Y LA 4C ES el individuo que tiene una reestenosis relacionada con la ICP.

El IAM tipo 5 es aquel que ocurre relacionado con la cirugía de revascularización coronaria,
estos pacientes exprerimentan una elevación de las troponinas cardiacas hasta 10 veces por
encima del limite superior de referencia del percentil 99.

Analizando a profundidad la 4 defincion notamos que en realidad no existen solo 5 tipos, pues
se hablan de otros, por eso hablaremos de otras DEFINICIONES que tiene el texto, por ejemplo:

- el infarto recurrente que es el que ocurre entre los primeros 28 días luego del primer
infarto. En el caso de que ocurra luego de 28 dias no se considera
- Reinfarto: El término reinfarto se utiliza para el que ocurre a los 28 días de un IM
incidente o recurrente
- En cuanto al daño miocárdico e infarto miocárdico asociado a procedimientos no
cardiacos y este se asocia directamente con algunos fármacos que pueden utilizar en
los procesos anestésicos.
- El síndrome de Takotsubo también es mencionado dentro de la cuarta deifiicion de
infarto, se presenta entre el 1 a 2% de los infartos agudos de miocardio por elevación
del ST, EL 90% DE LOS PACIENTES SON MUJERES POSTMENOPAUSICAS, se asocia
mucho al estrés emocional o físico y solo el 15% de los afectados tiene compromiso de
las coronarias. La mayoría de las coronarias van a ser angiográficamente normales .
- MINOCA, es un grupo de pacientes con infarto de micoardio que no tienen
enfermedad coronario obstructiva angiográficamente definida como una estenosis
mayor o igual al 50%. Ocurre en el 6 a 8% de los pacietes, es mas común en mujeres y
también es mas común en los infartos sin elevación del ST.
- Otros conceptos importantes son del daño miocárdico e infartos relacionados con
enfermedad renal, que puede ser secundario al daño del miocito por el estado
urémico o también por el estiramiento y la apoptosis del mismo. Usualmente estos
pacientes por la ERC ya tienen las troponinas elevadas.
- El ultimo concepto es el de daño miocárdico e infartos en pacientes críticos que
representa ´practicamente un reto, son individuos con peor pronostico.

El paciente esta entrando a IC Y TODO PACIENTE CON LESIÓN DE CARA ANTERIOR VA A

ENTRAR MÁS A COMPONENTE DE SHOCK, sin embargo este no esta en shock porque su
presión es más de 100, además está normoperfundido y no hipoperfundido que so es criterio
de Shock.

PORQUE A ESTE PACIENTE NO LE HICIERON BYPAS Y LE HICIERON

ANGIOPLASTIA

A este paciente en un incio no lo operaron y decidieron hacer angioplastia

porque uno de los criterios para hacerle bypas mínimo tiene que tener una
fracción de eyección mas de 35%, sino no resiste cirugía. Y en este caso el
paciente tiene fracción de eyección reducida por eso optaron por la angioplastia.

CANDIDATO PARA BYPASS:

- LA LESION ES ARTERIAS GRANDES DE TRONCO Y DESCENDENTE

- fracción de eyección mas de 35%,