MEDICINA III – INFECTOLOGÍA

“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

Informe S6 – Semana N.º 2:
“Micosis profunda - Histoplasmosis”
PRESENTADO POR:

Integrantes Código
1. ESPINOZA CASTAÑEDA, Johnattan Javier 2018130183
2. ESTACIO REYES, Paola Esther 2018119932
3. ESTRADA BERNA, Sheyla Stefany 2017200653

GRUPO:
mcastanedan-B

DOCENTE:
CASTAÑEDA NUÑEZ, María Luisa
CURSO:
MEDICINA III - INFECTOLOGÍA

CICLO:
IX

PERIODO:
2022-II

Lima – Perú
2022
 MEDICINA III – INFECTOLOGÍA

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN: 1
DESARROLLO: 2
1. ETIOLOGÍA DE HISTOPLASMOSIS 2
2. EPIDEMIOLOGÍA 2
3. FACTORES DE RIESGO 3
4. FISIOPATOGENIA 3
5. CUADRO CLÍNICO 4
6. DIAGNÓSTICO 6
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 7
8. MANEJO TERAPÉUTICO DE HISTOPLASMOSIS 7
9. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 7
FUENTES DE INFORMACIÓN: 7
ANEXOS: 7
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INTRODUCCIÓN:
La micosis sistémica o también llamada profunda; se caracteriza por el dimorfismo de
los hongos que lo conforman, quiere decir, una etapa miceliana y una etapa
levaduriforme. Logran habitar en diferentes regiones, pero limitado a ciertas áreas,
donde destacan las características climáticas y el suelo. Tienen la característica de ser
endémicos (y se reconocen como causas importantes de morbilidad y mortalidad,
particularmente en el contexto del VIH/SIDA, otras afecciones médicas
inmunosupresoras), no son contagiosos, su puerta de ingreso en las personas es por
la inhalación de propágulos fúngicos que se localizan en el aire (infección inicial) y
causan enfermedad en la persona previamente sana. Logran causar una infección
asintomática siendo común una resolución espontánea; pueden ser difícilmente
reconocidas al comienza, logrando dar manifestaciones extrapulmonares como el
SNC, en la piel o las mucosas.
Los hongos que forman parte de la micosis sistémica se agruparán según la
localización:

 América: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces

dermatitidis, Paracoccidioides lutzii, Coccidioides posadasii, Paracoccidioides
brasiliensis.
 Sudeste asiático: Talaromyces mameffei
 África: Histoplasma duboisii
Algunos factores que ayudan al desarrollo de esta micosis son:

 Estado inmunitario de la persona

 Virulencia del hongo
 Edad de la persona y el sexo
 Genéticos
 Tamaño del inóculo
La histoplasmosis es la infección más común en la parte respiratoria a causa de un
hongo llamado Histoplasma capsulatum, se adquiere principalmente por inhalación de
esporas de Histoplasma capsulatum var. capsulatum o Histoplasma capsulatum var.
Duboisi; que tiene una distribución mundial con mayor frecuencia en EE. UU. y
algunos países de Sudamérica; logra desarrollar en la persona manifestaciones
clínicas muy variadas que van desde una pseudogripa autolimitada y aguda hasta la
infección diseminada progresivamente mortal. También recibe el nombre de la
enfermedad de Darling o la fiebre de los espeleólogos y mineros.

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DESARROLLO:
1. ETIOLOGÍA DE HISTOPLASMOSIS
Histoplasma capsulatum, un hongo dimórfico. Encontramos 3 variedades de H.
capsulatum: la variedad capsulatum, endémica de las Américas y partes de África,
Asia y Europa, causa infecciones pulmonares generalizadas; la variedad duboisii,
que se aisló únicamente en África y provocó daños en los huesos y la piel; y
finalmente la variedad farciminosum, descrita como patógena para caballos y
mulas solo en partes de Europa, África y Asia.
Su hábitat es el suelo, particularmente contaminado con excrementos de pájaros y
murciélagos.
La época de mayor reproducción del hongo es el verano, cuando la temperatura y
la humedad son altas; sin embargo, las infecciones primarias ocurren durante la
estación seca, ya que las esporas se transportan por el aire y el polvo.
Histoplasma capsulatum muestra su fase saprofita a temperatura ambiente,
produciendo micelio, macroconidios tuberculosos y microconidios (elemento
infeccioso). Su fase parasitaria aparece a una temperatura de 37°C en forma de
levadura, en la que se encuentra en los tejidos.
2. EPIDEMIOLOGÍA

 Endémica en regiones tropicales y templadas, especialmente en las Américas.

 Vive en todo el mundo, pero se encuentra más comúnmente en América del
Norte y Central. En los Estados Unidos, el Histoplasma se encuentra
principalmente en el suelo de los estados centrales y orientales, especialmente
en las áreas alrededor de los valles de Ohio y Mississippi. También se
encuentra en partes de América del Sur, África, Asia y Australia.
 La figura muestra un mapa del mundo que, según una revisión de la literatura,
clasifica las regiones con mayor probabilidad de histoplasmosis.
 En América del Sur, la histoplasmosis diseminada se diagnostica cada vez más
en personas con diagnóstico reciente de VIH y se cree que es tan común como
la TB en estos entornos.

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 Prevalencia: son personas que ya han estado expuestas en nuestro país, hasta
un 20%.
 Incidencia: oscila entre el 0,5 y el 1% entre las personas que viven con el VIH
en nuestro país.
 En Perú se registran en la región del Alto Huallaga, que comprende las
provincias de los departamentos de Huánuco (Tingo María) y Pucallpa, Iquitos,
Oxapampa, La Merced, etc.
3. FACTORES DE RIESGO

4. FISIOPATOGENIA
El Histoplasma capsulatum estará en su forma de moho con hifas aéreas y se
encontrará en las deposiciones de aves o murciélagos, el motivo es por el amonio
siendo este un componente ideal para la nutrición de dicho agente patógeno.
Dichas hifas producirán esporas macro y micronidios que se aerolizan y dispersan,
esto se considera la fase saprofítica. Mantendrán su forma de espora hasta ser
inhaladas por el huésped, siendo los pulmones los primeros en ser
comprometidos. Las esporas al ser fagocitados por los macrófagos pasan a una
forma levaduriforme pasando a la fase parasitaria, luego se diseminan a los
ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares y finalmente pasa a circulación
sanguínea. (1, 2)

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Imagen extraída de la CDC (1)

Cursando la enfermedad y a partir de la tercera semana en infección la

defensa regulada por linfocitos T va generando una génesis de citocinas
Th1 encargados de activar a macrófagos que generan receptores CR3 y
CR4 del complemento además secretan citoquinas IL-2, IL-12 produciendo
reclutamiento de monocitos y macrófagos tisulares generando granulomas
compactos que van a mediar la infección llegando a controlarla y en casi
todos los casos se supera. Como dijimos si hay una deficiente inmunidad en
el individuo se da una diseminación a distintos partes del cuerpo como
bazo, piel e hígado. (2)
5. CUADRO CLÍNICO
Las infecciones por H. capsulatum la mayoría se presentan de manera
asintomática (95%) detectándose solo por la prueba de histoplasmina o a través de
una imagen radiológico con presencia de focos pulmonares; el 5% va a presentar
síntomas muy variables que depende de conidios inhalados y del sistema inmune
del hospedero. Las lesiones cutáneas y mucosas no serán tan especificas
ocurriendo en un número pequeño de pacientes, y con mayor frecuencia se
observan en pacientes con SIDA (4-11 %) van a resultar de la invasión secundaria
por formas diseminadas en la piel (2). A continuación, presentamos un cuadro
clasificación resumen de las manifestaciones clínicas que se presentan en la
histoplasmosis:

Histoplasmosis primaria
Histoplasmosis asintomática o subclínica
A Rx de tórax: Calcificaciones
IDR reactiva
Periodo de incubación 1-3 semanas

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S Sintomatología leve
Simula gripe
Ausencia de cuadro respiratorio
Histoplasmosis pulmonar aguda
IDR (-) y Antígeno urinario (+)
Rx de tórax: Infiltrado intersticial reticulonodular, miliar
Fiebre
Tos
Disnea
Histoplasmosis pulmonar crónica
Rx de tórax: Infiltrado intersticial fibrocavitario ápices
Factores de riesgo: Edad, EPOC, fumador e inmunodeprimido
Fiebre
Tos
Hemoptisis
Sudoración
Histoplasmosis cutánea primaria
Implantación traumática
Nódulo o úlcera
Adenopatía satélite

Histoplasmosis diseminada
Histoplasmosis diseminada aguda
Histoplasmosis diseminada subaguda
Histoplasmosis diseminada crónica
Se mantienen las mismas manifestaciones clínicas con la distinción en la
aparición:
 Manifestaciones respiratorias
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Diarrea
 Anorexia
 Vómitos
 Anemia
 Pancitopenia
 Visceromegalia (Hepatoesplenomegalia, adenomegalia)
 Pancitopenia
 Lesiones mucocutáneas
 Lesiones granulomatosas en lengua y fosas nasales
 Lesiones en varios órganos (Gastrointestinal el más común)
 Sudoración nocturna
 Linfadenopatías
 Meningitis con LCR y tendencia a hidrocefalia

Histoplasmosis mediada inmunológicamente

Histoplasmoma
Lesión cavitaria en pulmón
Calcificaciones
Fibrosis mediastínica (mediastinitis)
Necrosis caseosa
Síndrome lóbulo medio

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Compresión extrínseca de esófago, de VCS.

Pericarditis crónica
Síndrome ocular
Corioretinitis
Atrofia corioretinal
Cicatrices visuales
Lesiones en sacobocado
Ceguera
Histoplasmosis y SIDA
Manifestaciones mucocutáneas y serohemáticas en todo el cuerpo

6. DIAGNÓSTICO
El diagnostico de estos cuadros puede hacerse mediante estos enfoques:

 Examen directo: A pesar de tener poca utilidad, es posible considerarlas. Se

toma muestra de esputo, aspirado bronquial, sangre periférica, secreciones de
las lesiones, biopsia o de la medula ósea; se tiñe con Grocott, PAS o Giemsa
para poder observar las levaduras polimorfonucleares con un halo refringente
similar a una capsula. El tamaño de estas estructuras está entre 1 a 2 um (2).
 Cultivo: Se recoleta una muestra del esputo, medula ósea, aspirado bronquial o
biopsia ganglionar para cultivarla en un Agar sangre, Sabourad o Agar micosel.
Se mantiene una temperatura de 28 °C durante 6 semanas. Se desarrollarían 2
tipos morfológicos, el tipo Albino [A] o el Brown [B]. Se aprecian de un aspecto
liso y algodonoso que cubren la superficie del medio en el que se cultivaron. En
la microscopia se identifican macroconidias tuberculadas entre 8 a 14 um
redondeadas con conidióforos cortos, así mismo, se aprecian microconidias de
2 a 4 u circulares de bordes lisos (2).
 Biopsia: Tienen amplia utilidad en las histoplasmosis mucocutáneas. En la
histología se ve una reacción inflamatoria aguda con presencia de
polimorfonucleares y macrófagos con alto número de levaduras intracelulares
con forma circular. Casos más prolongados, se ven infiltrados granulomatosos
de células epiteliales y células gigantes multinucleadas con zonas necróticas.
El uso de tinciones como las mencionadas en el examen directo son
necesarias para apreciar las estructuras fúngicas. Es de las pruebas
diagnósticas más importantes, sin embargo, no basta con una sola muestra de
piel (2).
 Pruebas serológicas: Mediante el dosaje de precipitinas y aglutininas se puede
diagnosticar el cuadro. Son positivas en el 90% de los casos a partide de la
cuarta semana. Sin embargo, estos niveles se mantienen a lo largo del tiempo
que dure la infección, por lo que no es posible identificar la antigüedad de esta
(2).
o Inmunodifusión: Se usan antígenos M y H mediante la prueba de
Ouchterlony. Su ventaja es el bajo costo, rapidez, sencilles y buenos
resultados
o Fijación del complemento: Prueba sencilla y especifica con valor pronostico
además del diagnóstico. A partir de la segunda semana de infección. Con
un valor mayor o igual a 1:16 tenemos un diagnóstico confirmado de
enfermedad activa o en progresión.
 Análisis antígeno urinario: Sensibilidad elevada con un 90% en pacientes con
un cuadro diseminado y VIH+. Su utilidad se da principalmente en el
diagnostico de los pacientes con recaídas (2).

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 PCR: Prueba molecular con alta especificidad (2).

 Imagenología: La radiografía y tomografía son herramientas fundamentales
para poder analizar los casos de micosis ósea, pulmonar o meníngea (2).
Laboratorio: Es posible que los pacientes cursen con leucopenia o anemia (2).
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe considerar la histoplasmosis pulmonar en pacientes con
las siguientes presentaciones clínicas, particularmente en el entorno
epidemiológico apropiado:

8. MANEJO TERAPÉUTICO DE HISTOPLASMOSIS

9. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
 La infección es resultado de la exposición pasiva al hongo que halla en suelos
cubiertos con deposiciones de aves y murciélagos.
 Atraviesan el tracto respiratorio luego de inhalarse y por ser pequeños
alcanzan los alvéolos del hospedero que, llegando a 37 °C, se transforman en
levaduras.

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 La gravedad de la afección y de la sintomatología dependen de la cantidad

de conidias inhaladas, del mismo modo de la reacción inmunológica del
hospedero.

FUENTES DE INFORMACIÓN:
1. Sources of histoplasmosis [Internet]. Cdc.gov. 2021 [citado el 9 de agosto de
2022]. Disponible en:
https://www.cdc.gov/fungal/diseases/histoplasmosis/causes.html
2. Sánchez Saldaña L, Galarza Manyari CA, Franco Florencio C. Infecciones
micóticas sistémicas o profundas: Histoplasmosis. Dermatol Peru [Internte]. 2010;
20(2):141-154. Disponible en: https://www.imbiomed.com.mx/articulo.php?
id=80775

ANEXOS:
INTEGRANTES Responsabilidad asignada
ESPINOZA CASTAÑEDA, Johnattan Javier Fisiopatogenia-Diagnóstico
ESTACIO REYES, Paola Esther Diagnóstico diferencial-
Conclusiones y
recomendaciones
ESTRADA BERNA, Sheyla Stefany Introducción-Factores de riesgo