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CAPíTULO
2
Organización funcional
del sistema motor
J. A. García-Baró y M. D. Vaticón Herreros
I NTRODUCCIÓN
Todo nuestro repertorio de acciones dirigidas hacia
el exterior, desde las más elementales, como la reti-
rada de una extremidad ante el dolor, hasta las más
complejas, como dibujar o tocar el piano, dependen
de la capacidad del sistema nervioso para gobernar
los músculos esqueléticos. La capacidad de los seres
humanos para realizar movimientos diestros a la vez
que se efectúan tareas cognitivas, como hablar mien-
tras se usa una herramienta, requiere habilidades
que no posee ningún otro animal; ejecutamos tareas
motoras complejas, como conducir un coche, sin
pensar en el movimiento articular o la contracción
muscular necesaria y los detalles de nuestros movi-
mientos parecen producirse de forma automática.
Así, los procesos conscientes no son necesarios para
el control del movimiento en cada momento.
Más de 750 músculos están siendo
controlados y coordinados en todo
momento
Esta coordinación nos permite una relación con
el mundo externo y, en la medida en que podemos
conseguirlo, adaptarnos a él e incluso modificarlo.
Funcionalmente consideramos los músculos como
extensores o antigravitatorios cuando su acción se
opone a la fuerza de la gravedad, y flexores cuando
trabajan a favor de la gravedad; los músculos dista-
les son los de manos, pies y dedos. Sobre una articu-
lación actúan músculos con acciones similares o
sinérgicos frente a los antagonistas, que actúan de
forma opuesta. Según la localización, se denomina
músculos axiales a aquellos que actúan sobre el eje
del cuerpo y son responsables de los movimien-
tos del tronco, de gran importancia en la actividad
postural; músculos proximales a los de la cintura esca-
pular y pelviana (incluyendo codo y rodilla), impli-
cados también en el control postural y en la loco-
moción; los músculos distales de manos, pies y dedos
llevan a cabo los movimientos voluntarios más espe-
cializados (Fig. 2.1).
La actividad motora no debería
analizarse por separado de los procesos
sensoriales (Fig. 2.2)
La información sensorial y los procesos cogniti-
vos disparan la actividad motora, la acompañan y
emergen de ella. Los límites fisiológicos entre lo
motor, lo sensorial y lo cognitivo son difíciles de
establecer, así como asignar un sustrato neural espe-
cífico a cada una de estas funciones. La fase sen-
sorial de adquisición de información comprende su
recepción, su transmisión y su impacto a nivel de
estructuras específicas, que genera la información
visual, propioceptiva, interoceptiva, etc. Por ejem-
plo, dirigimos la mirada hacia el vaso con agua: la
fase de integración de información elabora planes
de acuerdo a deseos o necesidades, y difunde y con-
verge hacia las estructuras corticales de asociación;
en la fase efectora la mano recorre la trayectoria
más corta de desplazamiento y se detiene justo en
el vaso, que se lleva a la boca con precisión, incli-
nándolo lo necesario para que el agua toque nues-
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36 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Figura 2.1. Los músculos esqueléticos son los efectores del sistema motor.

tros labios. ¿Cómo estudiar por separado un movi- aferente sensorial al sistema motor asegura en gran
miento de la mano dirigida hacia un objeto de los parte la eficacia y facilidad con que se realizan los
movimientos oculares y los ajustes posturales que actos motores. La falta de visión elimina informa-
lo acompañan? El constante aporte de información ción especialmente importante para el sistema
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ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR 37

Así, es necesaria la información: a) cinestésica,

de los receptores articulares y musculares acerca de
Cerebro Aferencias visuales
datos mecánicos; b) somestésica, de los receptores
de tacto, presión, temperatura o dolor; c) vestibular,
Aferencias sensoriales sobre la posición de la cabeza y cuerpo; y d) visual,
Tronco del de la cabeza auditiva y olfativa, acerca de la localización y la forma
encéfalo de objetos. Esta información es relevante tanto en
Aferencias vestibulares
la situación previa a la ejecución del movimiento
como durante el mismo, ya que permitirá efectuar
Aferencias sensoriales las comparaciones y correcciones oportunas. La
Médula espinal visión tiene una importancia especial para guiar el
Eferencias motoras movimiento y ofrecer información cognitiva sobre
la localización y forma de los objetos. Si se pierde la
sensación somática de las extremidades, los movi-
Figura 2.2. Correlación entre procesos motores y sensoriales.
Las flechas azules indican procesos sensoriales y las flechas
mientos se hacen imprecisos y la postura inestable.
rojas procesos motores. La pérdida de información vestibular altera la capa-
cidad de mantener el equilibrio y la orientación.
motor, pero, asimismo, una alteración vestibular
producirá incapacidad para mantener el equilibrio. ORGANIZACIÓN DE LOS SISTEMAS MOTORES
El movimiento realizado de forma automática
Las estructuras que generan
depende de un flujo continuo de entradas sensiti-
y controlan la actividad motora
vas a los sistemas motores.
se organizan de manera jerárquica
La calidad del control motor de «ausencia de
esfuerzo» se pierde si se priva a los sistemas moto- Esta organización jerárquica se muestra en la
res de este flujo continuo de información sensorial. figura 2.3. La médula espinal es el nivel inferior de

Premotora Motora Somato

sensorial
Corteza asociativa
Corteza cerebral
Aferencias sensoriales
(visión)

Tálamo
Ganglios
de la base

Cerebelo Tronco del encéfalo

Aferentes
sensoriales
(vestíbulo, oido)

Figura 2.3. Organización ge-

neral del sistema motor y prin-
cipales estructuras implicadas. Motoneurona Médula espinal
Se incluyen las aferencias sen-
soriales como líneas azules.
(Modificada de Fuchs y cols. Aferentes
Texbook of Physiology, editado somatosensoriales
por Patton y cols., Saunders Co.,
1989; 21 edición.)
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38 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
esta organización jerárquica; en esta zona se encuen-
tran los circuitos de neuronas que median reflejos
y movimientos rítmicos como la locomoción; en el
tronco encefálico se encuentran circuitos similares
que gobiernan los movimientos reflejos de la cara y
la boca. Las neuronas medulares están sometidas a
influencias que descienden de los centros superio-
res y que modifican las respuestas reflejas.
El tronco del encéfalo es el siguiente nivel de la
jerarquía motora. Esta zona recibe numerosas afe-
rencias de la corteza y núcleos subcorticales, y envía
información a la médula a través de fascículos des-
cendentes que contribuyen al control de la postu-
ra, movimientos de la cabeza y de los ojos. Estas
vías descendentes brindan el sistema de control
postural básico, sobre el cual las áreas motoras de
la corteza pueden organizar movimientos más dife-
renciados.
La variedad de circuitos reflejos de la médula
espinal y del tronco del encéfalo simplifica las ins-
trucciones que la corteza debe enviar a estos nive-
les inferiores. Facilitando algunos circuitos e inhi-
biendo otros, se organiza la evolución temporal de
los movimientos. La corteza es el nivel superior
de control motor. La corteza motora primaria y las
áreas premotoras se proyectan directamente hacia
la médula espinal a través del fascículo corticoespi-
nal, pero también modulan a los núcleos del tronco
del encéfalo. La coordinación y planificación de
secuencias motoras complejas tiene lugar en estas
áreas premotoras en conexión con las cortezas aso-
ciativas parietal posterior y prefrontal. Desde el cór-
tex premotor la elaboración motora se proyecta a la
corteza motora primaria y a la médula, que son las
zonas de ejecución motora.
Las órdenes motoras de la corteza descienden
en dos haces, corticonuclear y corticoespinal. El
primero controla el movimiento de los músculos
faciales, relevando información en los núcleos del
tronco encefálico; el segundo inerva las motoneu-
ronas medulares que controlan los músculos del
tronco y las extremidades. Además, la corteza pue-
de modular la salida descendente del tronco del
encéfalo.
Las capacidades elementales de las estructuras
inferiores en la jerarquía son aprovechadas por las
estructuras superiores para generar acciones más
complejas, y, en un sujeto consciente, las capaci-
dades motoras más elementales rara vez se mani-
fiestan claramente. La modulación que la corteza
establece sobre los circuitos reflejos medulares y
troncoencefálicos puede variar su función para
adaptarla a la actividad motora elegida e incorpo-
rarla a ella: la corteza utiliza los circuitos reflejos
para conseguir respuestas coordinadas de diferen-
tes grupos musculares (por ejemplo, los flexores y
extensores de una articulación) sin necesidad de
generar órdenes independientes y específicas para
ambos grupos.
Además de los niveles jerárquicos indicados,
médula espinal, tronco del encéfalo y corteza, en la
planificación y ejecución del movimiento intervie-
nen el cerebelo y los ganglios basales. Estas estruc-
turas establecen bucles de retroalimentación que
tienen un efecto regulador sobre la corteza y sobre
los núcleos del tronco del encéfalo, contribuyendo
tanto al control postural como a la realización nor-
mal de los movimientos. La lesión del cerebelo o de
los ganglios basales tiene efectos clínicos importan-
tes, como se comentará más adelante.
El procesamiento de la información
en el sistema motor también
se produce en paralelo
Se trata de una organización con cierto grado de
redundancia: varios sistemas descendentes contri-
buyen al control de la manipulación y de la postu-
ra. En consecuencia, las lesiones selectivas de un
sistema descendente pueden producir sólo peque-
ñas deficiencias, ya que el resto de los sistemas com-
pensan parcialmente el efecto de la lesión. Además,
diversas estrategias motoras permiten alcanzar el
mismo objetivo.
Los circuitos que generan y controlan
la actividad motora pueden sufrir
plasticidad a largo término
Esta plasticidad explica el aprendizaje motor y
la incorporación de rutinas motoras a estructuras
que generan patrones automáticos (escribir, una
vez que se ha aprendido), y explica también los
fenómenos de compensación que se producen des-
pués de las lesiones.
TONO MUSCULAR
El tono muscular caracteriza al músculo
sano
Cuando intentamos movilizar una articulación
en un individuo que no se opone ni colabora con
nuestra acción, encontramos una resistencia gene-
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rada de forma activa por los reflejos miotáticos de
los músculos que resultan estirados (ver capítulo
siguiente). Sherrington llamó tono muscular a este
componente activo de resistencia que se manifies-
ta al movilizar de forma pasiva una articulación. A
este componente activo del tono muscular hay que
añadir un componente de rigidez intrínseca, debi-
do a la propia estructura del músculo. El tono
muscular hace referencia al grado de contracción
de un músculo independientemente de la longitud
que tiene en cada momento. Es una tensión ligera
y constante que se manifiesta como resistencia al
movimiento pasivo. Por tanto, el tono muscular
tiene un origen reflejo y se define como la resisten-
cia activa del músculo al desplazamiento pasivo.
Desaparece al seccionar las raíces de la médula y
su base fisiológica es el reflejo miotático o de esti-
ramiento. Los trastornos del tono muscular a menu-
do se asocian a lesiones del sistema motor, espe-
cialmente las de las vías descendentes, porque la
fuerza de los reflejos está controlada por los cen-
tros nerviosos superiores. Pueden implicar tanto
aumentos anormales del tono (hipertonía) como
disminuciones (hipotonía); la forma más frecuen-
te de hipertonía es la espasticidad, que se caracte-
riza por un aumento de resistencia al estiramiento
muscular rápido.
El tono muscular tiene una función
postural
La fuerza de la gravedad produce estiramiento
en los músculos, en especial en los responsables de
la postura ortostática (espinales, glúteos, cuádriceps,
tríceps sural, etc.), llamados antigravitatorios; el tono
muscular en estos músculos es fundamental para el
mantenimiento de la postura. La fuerza de la grave-
dad al estirar los músculos antigravitatorios genera
reflejos miotáticos que se oponen a esta fuerza. De
esta forma el sistema nervioso evita la necesidad de
generar tal acción de forma voluntaria limitándose
a regular el tono muscular para adaptarse a los movi-
mientos necesarios. En consecuencia, la postura se
mantiene por la distribución adecuada del tono
muscular.
Una postura no es el mantenimiento rígido de la
posición erguida, como ocurre en un animal con
lesión en la médula espinal, sino la disposición armó-
nica y flexible de los distintos grupos musculares
agonistas, antagonistas y sinérgicos que se disponen
alrededor de cada articulación, de forma que las
movilizan como bisagras. Para que se produzca el
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR 39
desplazamiento angular de una extremidad alrede-
dor de una articulación podría bastar con que se
acorte el músculo agonista, pero en este caso sería
difícil terminar el movimiento con precisión, por la
falta de un antagonista activo en el momento del
frenado. El mantenimiento de la postura corporal
requiere un esfuerzo neuronal considerable, ya que
hay que ajustar las distintas porciones del tronco y
extremidades; en definitiva, redistribuir proporcio-
nalmente el tono entre los diferentes grupos muscu-
lares en respuesta a los desplazamientos del cuer-
po fuera de su centro de gravedad. El tono muscular
se adapta a la situación de la articulación en la que
el músculo se inserta, a la tarea que va ha realizar,
a la presencia de una carga, etc. El tono muscular
se modifica en función de variables como el estado
emocional, el nivel de atención o a lo largo del ciclo
sueño-vigilia.
TIPOS DE MOVIMIENTOS
Hay distintos tipos de movimientos:
reflejos, rítmicos y voluntarios
Como se ha indicado previamente, la actividad
motora más sencilla se manifiesta por el tono muscu-
lar. Los músculos presentan cierto grado de contrac-
ción de origen reflejo, que se manifiesta como opo-
sición a la distensión pasiva. Las diferencias en el
tono muscular que presentan los músculos que afec-
tan a una articulación hace que ésta se mantenga
en una postura determinada, invariable salvo duran-
te la realización de un movimiento.
Los movimientos reflejos son respuestas estereo-
tipadas y de corta latencia ante un estímulo senso-
rial, ocurren de forma inesperada y se producen de
manera automática. En los reflejos medulares la
entrada conecta con la salida, ya que los sistemas
motores emplean estos circuitos para coordinar los
músculos en movimientos complejos. Sin embargo,
en función de las circunstancias individuales en que
se produzcan los estímulos, la mayor parte de los
reflejos se pueden modificar en la intensidad de su
respuesta (e incluso llegarse a suprimir) a través de
vías descendentes que transmiten órdenes volunta-
rias y que influyen en la actividad de los circuitos
medulares.
Los movimientos rítmicos consisten en patrones
motores rítmicos y repetitivos, como la locomoción,
la ventilación o la masticación. La secuencia moto-
ra se repite de manera automática, pero se puede
modificar voluntariamente o por estímulos senso-
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40 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
riales aferentes durante su ejecución. Están dirigi-
dos por redes de neuronas localizadas en la médu-
la espinal y en el tronco del encéfalo que generan
patrones rítmicos de activación a los músculos. Estos
movimientos se pueden desencadenar por estímu-
los sensoriales, aunque generalmente su inicio y
finalización se producen voluntariamente.
Los movimientos voluntarios se encaminan, en
general, al logro de un objetivo. Al estar bajo con-
trol voluntario, son modificables por completo duran-
te su ejecución (excepto que su rapidez lo impida,
como se comentará más adelante). Además, se pue-
den aprender y mejorar con la práctica y guardarse
en forma de un programa motor dispuesto para su
reutilización en el momento necesario.
La actividad motora voluntaria se
resuelve en una serie de fases (Fig. 2.4)
• El plan motor: en esta fase se establecen los
objetivos generales en respuesta a una moti-
vación o a la información sensorial. Intervie-
nen las áreas corticales y subcorticales impli-
cadas en el comportamiento y la corteza
asociativa, en la que confluye toda la informa-
ción sensorial del propio cuerpo y del medio.
• El programa motor: comprende el diseño del
patrón de movimientos adecuado para lograr
los objetivos del plan motor. Se seleccionan los
Áreas corticales y subcorticales
Plan
implicadas en el control del
comportamiento
motor
Corteza cerebral asociativa
Ganglios
Cerebelo
basales Programa
motor
Tálamo
Corteza premotora
Corteza motora
Tronco del encéfalo
Ejecución
motora
Médula espinal
Aferencias
Músculos sensoriales
Figura 2.4. Fases de la actividad motora voluntaria.
músculos que van a ser utilizados, se deter-
mina su secuencia de activación, la fuerza a
desarrollar, la dirección global y el inicio y fina-
lización de la contracción. Mediante este pro-
ceso se controlarán los parámetros básicos del
movimiento: duración, trayectoria, amplitud
y velocidad. Intervienen la corteza asociativa,
corteza motora y áreas premotoras, tálamo
ventrolateral, ganglios basales y cerebelo. En
esta fase la información sensorial se emplea
para corregir y reajustar los programas moto-
res usados en ensayos previos.
• La ejecución del programa motor, mediante la
activación de las vías descendentes desde
la corteza y tronco del encéfalo. Estas vías des-
cendentes controlan a las motoneuronas de
forma directa o a los circuitos de la médula
espinal a través de interneuronas. Las estruc-
turas implicadas son la corteza motora, los
núcleos troncoencefálicos, la médula espinal
y las unidades motoras. Se produce en esta fase
una continua evaluación sensorial para los
movimientos de persecución de un objetivo y
también se requiere la integración continua de
la entrada sensorial en todo tipo de movimien-
tos para mantener la postura y para producir
los ajustes reflejos de la longitud y tensión
musculares.
MODELOS DE CONTROL NEURAL
DEL MOVIMIENTO
Dos modelos de control del movimiento
por el sistema nervioso central: control
por retroalimentación y control por
anticipación
Se pueden controlar diferentes parámetros mecá-
nicos de los movimientos según el tipo de tarea a
realizar. Así, en unas acciones será la fuerza el prin-
cipal parámetro a controlar, mientras que en otras
ocasiones será la posición, la velocidad o la acelera-
ción. Para efectuar movimientos con certeza y efi-
cacia se emplean dos tipos fundamentales de con-
trol (Fig. 2.5):
• En el control por retroacción o retroalimen-
tación, el SNC utiliza las distintas informa-
ciones aferentes sensoriales para corregir las
señales de salida eferentes motoras. El error
que detectan las señales sensoriales con res-
pecto a la señal de referencia, determinada por
el sistema, provoca la variación de las señales
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A Señal corregida
Orden motora
Estado
Figura 2.5. A. En el control
deseado
por retroacción un compara-
dor compara la señal aferente
del estado real logrado con la
señal de referencia del estado
deseado. La diferencia entre
ambas genera una señal de
corrección que varía la acción Estado Aferencias
de los músculos efectores del deseado sensoriales
sistema. B. En el control por
anticipación se emplea la infor-
mación sensorial obtenida
antes de iniciar el movimiento Sistema anticipador
(dependiente de
para predecirlo según la expe- experiencia y memoria)
riencia previa. Es fundamental
para los movimientos balísticos
y rápidos. En gran parte de los
movimientos voluntarios se Orden anticipadora -
añaden posteriormente correc-
ciones utilizando señales sen- B Señal de retroacción
soriales de retroacción.
motoras. Este tipo de control es especialmen-
te importante para actividades motoras, como
el mantenimiento de una posición determina-
• da o la aplicación de una fuerza para sujetar
un objeto. En general, para movimientos en
los que la garantía de su precisión prime sobre
la velocidad, ya que la demora en el análisis y
la integración de la información sensorial
enlentece su ejecución.
• Este control se verifica a diferentes niveles del
sistema motor: a) en la médula espinal, la
entrada sensorial cutánea y propioceptiva de
la zona corporal implicada en el movimiento
converge sobre los circuitos de neuronas en
los que acaban las vías descendentes, con las
que interactúan, variando las señales que lle-
gan a las motoneuronas; b) a nivel cerebral,
esa misma información aferente puede influir
sobre las señales que se dirigen hacia la médu-
la por las vías descendentes de control, si bien
con una cierta demora con respecto al nivel
anterior; c) a nivel cerebral también, las entra-
das de otros sistemas sensoriales a los que la
médula no tiene acceso (vista, oído, vestíbu-
lo, etc.) pueden variar las señales descenden-
tes sobre las motoneuronas medulares. Esta
retroalimentación supone un retraso mayor en
la corrección de las órdenes motoras, pero ofre-
ce mayor eficacia para conseguir el objetivo
planteado en el movimiento.
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR 41
Controlador Efector
(músculos)
+ Estado
- Comparador
conseguido
Aferencias
sensoriales
Señal de retroacción
+ Controlador Efector Estado
(músculos) conseguido
• En el control por anticipación, el SNC
emplea la información aferente de todo tipo
para predecir los cambios inmediatos en el
medio y, basándose en la experiencia previa,
efectuar el movimiento considerado idóneo.
En lugar de una señal de referencia, el siste-
ma determina la respuesta global. Los movi-
mientos así generados tienen como prioridad
la velocidad en su ejecución, y son, en gene-
ral, poco o nada modificables durante su rea-
lización. El mantenimiento del equilibrio
dinámico durante el movimiento es un ejem-
plo de esta forma de control que se emplea
de forma amplia en las actividades motoras
habituales.
Los llamados movimientos balísticos no pue-
den ser alterados una vez que se han iniciado; este
tipo de movimiento voluntario rápido no se encuen-
tra bajo control de retroalimentación sensorial, sino
que está programado ya antes de su ejecución, en
función de las entradas sensoriales. Se trata de res-
puestas de tipo anticipador, en las que el SNC
«calcula» previamente la acción y pone en marcha
un programa motor en función de la experiencia pre-
via y de las cargas externas que supone que va a
encontrar el movimiento. La información sensorial
previa es determinante para seleccionar el movi-
miento y también lo es después para mejorar el pro-
grama motor elegido en caso de que no cumpla las
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42 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
expectativas (aprendizaje por repetición de ensayos
y corrección de errores).
Los movimientos de persecución son lentos. En
estos movimientos la retroalimentación sensorial
modifica y perfecciona la actividad motora para con-
seguir su precisión. Precisamente por ello son lentos,
debido a la necesidad de integrar la información sen-
sorial a nivel medular, troncoencefálico y cortical.
Especialmente importante es la retroalimentación
visual, que se integra en la corteza y enlentece el
movimiento a cambio de hacerlo más exacto y eficaz.
U NIDADES MOTORAS
Los músculos esqueléticos están controlados por
motoneuronas alfa; son neuronas colinérgicas cuyo
soma se encuentra en el asta anterior de la médula
espinal y en los núcleos motores de los pares cranea-
les (Fig. 2.6). El conjunto formado por una motoneu-
rona alfa y las fibras musculares esqueléticas que iner-
va constituyen una unidad funcional llamada unidad
motora. Cualquier tipo de actividad motora supone
en último término la necesidad de que las motoneu-
ronas disparen potenciales de acción. Si se denerva
un músculo seccionando los axones que lo inervan,
se producirá parálisis. De igual forma, si se estimu-
la eléctricamente una motoneurona, se originará una
contracción de las fibras musculares que inerva. De
ahí el término vía final común aplicado a las moto-
Figura 2.6. Estructura de una motoneurona. Las aferencias llegan a las dendritas y cuerpo celular. En la colina axónica se inician
los potenciales de acción que se conducen por el axon. (Modificada de una figura del CD soporte en imágenes del libro de S. Ira
Fox, Fisiología humana. Interamericana-McGraw-Hill, 2003.)
neuronas en cuanto a que sólo ellas ordenan direc-
tamente la contracción muscular (Fig. 2.7).
El axón de una motoneurona alfa se ramifica
para inervar varias fibras musculares, cada una de
ellas inervada por una sola motoneurona. Cada vez
que la motoneurona genera un potencial de acción,
todas las fibras musculares que inerva se contraen,
ya que las sinapsis entre las motoneuronas alfa y
las fibras musculares —placas motoras— son de
gran eficacia. La dependencia del músculo esque-
lético con respecto a su inervación no sólo es fun-
cional, sino también estructural; las fibras muscu-
lares denervadas dejan de contraerse y se atrofian.
La unidad motora (UM) constituye una unidad
estructural y funcional (Fig. 2.8). Las unidades
motoras son heterogéneas desde el punto de vista
morfológico, bioquímico y mecánico. Difieren tanto
en las características de las motoneuronas alfa como
en las propiedades de las fibras musculares que las
conforman. Hay tres tipos distintos de unidades
motoras de acuerdo a las características mecánicas
de la contracción que producen. Todos los múscu-
los tienen los tres tipos de UM, pero en diferentes
proporciones (Fig. 2.9):
• Tipo I, lentas y resistentes a la fatiga. Las
fibras musculares de este tipo son de tamaño
pequeño, capaces de generar tensiones discre-
tas pero durante períodos largos de tiempo sin
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ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR 43

Figura 2.7. Las motoneuronas del

asta anterior de la médula espinal
inervan las fibras musculares es-
queléticas. (Modificada del libro
Neurociencia, explorando el cere-
bro, de Bear, Connor y Paradiso
[eds.]. Masson, 1998.)

Figura 2.8. Unidades motoras. (Modificada del CD de Ira Fox.)

• fatigarse. La fuerza que generan aumenta y
disminuye de forma lenta; las motoneuronas
de estas UM son de menor tamaño, menor
velocidad de conducción y menor umbral de
excitación que las de los otros tipos. Se carac-
terizan por tener una actividad de descarga de
potenciales de acción de baja frecuencia, pero
relativamente constante (actividad tónica).
Los músculos con predominio de estas UM
son los llamados músculos lentos o rojos. Son
músculos cuya función suministra fuerzas es-
tables y mantenidas largo tiempo, aunque de
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44 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

A Sacudida
Lentas Rápidas, resistentes a la fatiga Rápidas fatigables

2g 50 g
10 g

50 ms

B Fuerza tetánica no fusionada

13 pps 20 pps 50 g 25 pps

2g 10 g

500 ms 250 ms 250 ms

C Fatigabilidad
30
4
50
g g 20 g
2
10
0 0 0
0 2 4 6 60 0 2 4 6 50 0 2 4 6 15
min min min

Figura 2.9. A. Contracciones individuales en los tres tipos de unidades motoras. B. Contracciones tetánicas no fusionadas produ-
cidas por trenes de estímulos de frecuencia típica para cada UM. Las UM rápidas desarrollan fuerzas mayores que las UM lentas.
pps indica la frecuencia de esticulación en pulsos por segundo. C. La estimulación prolongada produce fatiga en las UM rápidas
fatigables en poco más de un minuto, mientras que las UM lentas no se fatigan incluso después de una hora. Las UM rápidas
resistentes a la fatiga mantienen altos desarrollos de fuerza durante bastantes minutos, pero decaen en menos de una hora de
estimulación. (Modificada de Loeb&Ghez en Principios de Neurociencia de Kandel, Schwartz y Jessell [eds.]. Interamericana-McGraw-
Hill, 2000.)

• intensidad no muy alta. Los músculos anti-
gravitatorios, resistentes a la fatiga, serían un
ejemplo.
• Tipo IIa, rápidas y resistentes a la fatiga.
Combinan propiedades de I y de IIb, ya que
tienen capacidad aerobia suficiente para resis-
tir a la fatiga durante varios minutos.
• Tipo IIb, rápidas y fatigables. Poseen fibras
musculares de tamaño grande que desarrollan
fuerzas grandes en cortos períodos de tiempo,
por emplear metabolismo anaerobio. La deple-
ción de sus depósitos de glucógeno y la acu-
mulación de ácido láctico las hace fatigables.
Sus motoneuronas son grandes, con elevadas
velocidades de conducción y umbral de exci-
tación. Presentan actividad fásica, con descar-
gas ocasionales de potenciales de acción a alta
frecuencia.
La denervación de un músculo rápido y su reiner-
vación por un nervio que inerva un músculo lento
puede hacer variar las propiedades de sus unidades
motoras: las UM rápidas adquieren tras la reinerva-
ción las propiedades de las UM lentas. Esto se atri-
buye al cambio de la actividad fásica a la nueva acti-
vidad tónica impuesta por las motoneuronas que las
reinervan. El patrón de actividad sináptica podría variar
los tipos de proteínas expresadas por las fibras muscu-
lares. La estimulación eléctrica de nervios o mús-
culos que reproduce patrones de descarga que seme-
jan la actividad fisiológica de las motoneuronas alfa
es capaz de modificar el fenotipo de las fibras muscu-
lares. Esto tiene importancia en fisiología del depor-
te: atletas entrenados en ejercicios que requieren alta
aceleración y potencia (correr 100 m lisos) muestran
nervios motores con mayor velocidad de conducción
y mayor expresión de la isoforma rápida de la ATPasa
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de la miosina en los gemelos. Los entrenados en ejer-
cicios que requieren gran resistencia (maratón) pre-
sentan músculos con mayor capacidad metabólica
aeróbica. El entrenamiento puede modificar el feno-
tipo de las unidades motoras en el adulto.
El desarrollo de fuerza en un músculo
o grupo de músculos está determinado
por la cantidad de unidades motoras
activadas y por el grado de activación
individual de cada una de ellas
Hay dos mecanismos de control de la fuerza
muscular por el sistema nervioso:
• Reclutamiento del número de unidades moto-
ras activas. Las unidades motoras se activan o
reclutan de una forma selectiva siguiendo el lla-
mado «principio del tamaño»: primero lo hacen
las de menor tamaño, las tipo I, posteriormen-
te las de tamaños superiores IIa y por ultimo las
IIb. Así, cuando se requieren niveles bajos de
fuerza, ésta se suministra por la puesta en mar-
cha de unidades motoras tipo I; ante mayores
necesidades se van reclutando progresivamen-
te las otras. La desactivación se verifica en orden
inverso, de manera que las más resistentes a la
fatiga, las de tipo I, son las que están activadas
durante más tiempo. Este tipo de control se uti-
liza para fuerzas de baja magnitud.
• Frecuencia de descarga de cada unidad
motora. Un único potencial en el nervio pro-
duce una fuerza contráctil débil; al aumentar
la frecuencia de descarga, la fuerza resultante
aumenta por sumación hasta llegar a un lími-
te máximo que es la contracción tetánica. Al
comienzo de la activación, la descarga de las
motoneuronas es de baja frecuencia (5-10 por
segundo), pero puede alcanzar tasas mayores
(60 o más por segundo); este control se emplea
en el desarrollo de altos niveles de fuerza.
U NIÓN NEUROMUSCULAR
Entre los axones de las motoneuronas y las fibras
musculares esqueléticas se establece una sinapsis, muy
estudiada como modelo de transmisión química, que
se llama unión neuromuscular o placa motora.
Las fibras musculares están inervadas por fibras
nerviosas grandes y mielinizadas. Cada fibra nervio-
sa se origina en las motoneuronas del asta anterior
de la médula espinal, tras penetrar en el vientre
muscular, se ramifica profusamente y estimula de
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR 45
tres a varios cientos de fibras musculares esquelé-
ticas. Cada terminación nerviosa establece una
sinapsis denominada unión neuromuscular con la
fibra muscular cerca de su punto medio, y el poten-
cial de acción resultante viaja en ambas direcciones
hacia los extremos de la fibra muscular y provoca su
contracción. Normalmente sólo existe una de estas
uniones por cada fibra muscular.
Cerca de la unión neuromuscular el nervio motor
pierde su vaina de mielina y se divide en ramas finas
que se denominan botones o pies terminales; éstos
contienen muchas vesículas pequeñas y claras alber-
gando acetilcolina, que es el neurotransmisor de
estas uniones. Debajo de la terminación nerviosa,
la membrana muscular se engrosa e invagina for-
mando la fosa o depresión sináptica; en esta zona la
membrana de la célula muscular se resuelve en
numerosos pliegues sinápticos que incrementan el
área en la que puede actuar el neurotransmisor (Fig.
2.10). Esta estructura se denomina placa motora
terminal, y esta revestida por una o más células de
Schwann, que la aíslan de los líquidos del entorno.
La terminación axónica y la célula muscular están
separadas por un espacio o hendidura sinaptica, que
contiene una sustancia amorfa rica en glucoproteí-
nas y diversas moléculas reguladoras.
Cuando un impulso nervioso alcanza la
unión neuromuscular, se liberan vesículas
de acetilcolina desde los terminales
nerviosos al espacio sináptico
Las terminaciones axónicas contienen numero-
sas vesículas sinápticas (Fig. 2.10) que contienen
acetilcolina y se concentran frente a la entrada de
los pliegues sinápticos. El impulso que llega por la
fibra nerviosa aumenta la permeabilidad de los boto-
nes terminales al calcio iónico. Este ión penetra en
las terminaciones y constituye la señal molecular
que desencadena la exocitosis de las vesículas, se
fusionan las membranas vesicular y celular y se libe-
ra acetilcolina a la hendidura sináptica. La acetilco-
lina difunde a través de la matriz glucoproteica de
este espacio hasta unirse con sus receptores que se
agrupan en las crestas o parte superior de los plie-
gues de la membrana postsináptica.
La enzima colina-O-acetiltranferasa de la termi-
nación nerviosa motora cataliza la unión de acetil
coenzima A y colina. La acetil CoA se produce en la
neurona, como en la mayoria de las células, pero la
colina no se puede sintetizar en la motoneurona en
cantidades suficiente; se obtiene por captación acti-
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46 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Médula espinal Nodo de Ranvier

Cálula de
Schwann
Botones
Motoneurona terminales
Axón del axón
presináptico

Fibras
Células musculares
fibrosas
musculares
Vesículas sinápticas

Zona
ATP activa
Ves cula
sin ptica Acetylcholina

H+
Membrana
50-60 nm
prtesináptica
Intercambio de
ACh-H Cholina +
Lámina Acetylcholina
Acetyl CoA
H+ 50 nm basal esterase
Cholina
Acetyl-
transferasa

Acetylcholina
Receptores de
ACh Membrana postsináptica Acetylcholina

Figura 2.10. Esquema de la unión neuromuscular. Se describen los detalles de síntesis y liberación del neurotransmisor acetilco-
lina (Ach). (Modificada de Synaptic Transmision and Neuromuscular Function, en Medical Physiology. Boron & Boulpaep [eds.].
Saunders, 2003.)

va a partir del líquido extracelular por medio de un
transportador activo acoplado al Na+ en la membra-
na de la terminación nerviosa, capaz de acumular
colina en contra de un gradiente electroquímico.
La cantidad de acetilcolina liberada por la termi-
nación nerviosa presináptica no recorre un rango con-
tínuo, sino que varía escalonadamente y cada escalón
corresponde a la liberación de una vesícula sináptica;
esta cantidad constituye un cuanto de acetilcolina.
Cuando la motoneurona no está estimulada, se pro-
ducen espontáneamente pequeñas despolarizaciones
de la célula muscular postsináptica, que se conocen
como potenciales miniatura de la placa motora debi-
dos a la liberación espontánea cuantos de acetilcolina
al espacio sináptico. Aparecen de forma aleatoria en
el tiempo con una frecuencia de uno por segundo.
Estos potenciales miniatura despolarizan levemente
la membrana muscular, pero nunca en cantidad sufi-
ciente para desencadenar un potencial de acción en
la célula muscular.
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Los receptores musculares nicotínicos
de acetilcolina están formados por
subunidades y se concentran en las
crestas de los pliegues sinápticos
Los receptores de acetilcolina en la fibra muscu-
lar son de tipo nicotínico, ionotróficos y permeables
a los cationes. Se encuentran concentrados en la
membrana postsináptica y son muy escasos en cual-
quier otra zona de la membrana; aunque no se cono-
cen los mecanismos responsables de la localización
de estos receptores, es evidente la participación del
transporte axónico desde la motoneurona. Los estu-
dios sobre embriogénesis de la unión nervio-múscu-
lo han demostrado que los receptores nicotínicos de
acetilcolina aparecen dispersos en la superficie
de la célula muscular en desarrollo; su agregación
específica en los lugares de unión con el nervio
requiere un factor trófico llamado agrina. Esta
molécula se sintetiza en la motoneurona y actúa
como regulador extracelular, agregando los recepto-
res en los puntos de unión neuromuscular. La agri-
na pertenece a la familia de las proteínas de adhe-
sión y señalamiento de la matriz extracelular.
En cada placa motora hay de 107 a 108 receptores
de acetilcolina. Son moléculas proteicas de gran tama-
ño que forman parte integral de la membrana postsi-
náptica, insertándose en la matriz lipídica a la que
atraviesan de lado a lado; están formados por cinco
subunidades, dos de las cuales —las subunidades
alfa— son idénticas. Además de las subunidades alfa,
se encuentran subunidades beta, delta y gamma, todas
ellas son glucoproteínas codificadas por genes muy
L quido
extracelular
Figura 2.11. Los receptores
nicotínicos de ACh funcionan
como canales iónicos. A. En
ausencia de Ach permanecen
cerrados. B. La unión de dos
moléculas de Ach abre el canal
a los cationes. (Modificada de
una figura del CD soporte en
imágenes del libro de S. Ira
Fox, Fisiología humana. Inter-
americana-McGraw-Hill,
2003.)
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR 47
similares. Cada subunidad alfa contiene un lugar de
unión para la acetilcolina; para que se abra el canal
iónico ambas subunidades alfa han de unirse al neu-
rotransmisor (Fig. 2.11).
La unión de acetilcolina a las subunidades alfa
causa un cambio conformacional que abre transito-
riamente el canal. El canal abierto permite que
pasen fácilmente los iones positivos, Na+, K+ y Ca++.
Los iones negativos no pasan por el canal debido a
que existen fuertes cargas negativas en la boca del
mismo. La corriente de entrada de Na+ es la que
predomina y produce un potencial despolarizante.
La irrupción de cargas positivas en la membrana
post-sináptica crea un cambio local de potencial en
la membrana de la fibra muscular, que se denomi-
na potencial de placa motora (EPP, endplate poten-
tial). Este EPP despolariza la membrana del múscu-
lo hasta su nivel de disparo, y genera un potencial
de acción que se extiende por la membrana muscu-
lar en todas las direcciones a lo largo de la fibra
muscular e inicia la contracción del músculo.
Una vez liberada al espacio sináptico, la acetil-
colina continúa activando sus receptores pero se
elimina rápidamente (en muy pocos milisegundos)
por acción de la enzima acetilcolinesterasa, que se
encuentra en concentraciones elevadas en el espa-
cio sináptico anclada a las moléculas de colágeno.
La enzima hidroliza la acetilcolina formando coli-
na y acetato; la colina liberada en la hendidura
sináptica es recaptada por la terminación del ner-
vio motor. La eliminación rápida del neurotransmi-
sor evita que el músculo se excite nuevamente una
Canal Na+ Aceyilcholina Sitio
iónico de unión
Membrana
plasmática
Receptores
nicotínicos de ACh
Citoplasma
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48 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
Axón presináptico
ACh-E
Acetylcholina
ACh-E
Acetylcholinesterasa
Receptor
Figura 2.12. Acción de la Acetilcolinesterasa (AChE). (Modificada de una figura del CD soporte en imágenes del libro de S. Ira
Fox, Fisiología humana. Interamericana-McGraw-Hill, 2003.)
vez que se haya recuperado del primer potencial de
acción (Fig. 2.12).
La unión neuromuscular tiene un factor de segu-
ridad elevado, ya que cada impulso que llega a esta
sinapsis causa un potencial tres veces mayor que el
requerido para estimular la fibra muscular. La esti-
mulación de la fibra nerviosa a frecuencias elevadas
(100 veces/segundo, durante varios minutos) dismi-
nuye netamente el número de vesículas de acetil-
colina, de forma que los impulsos no pasan a la fibra
muscular. Este fenómeno se llama fatiga de la unión
neuromuscular; ocurre en raras ocasiones y sólo a
los niveles más extenuantes de actividad muscular.
La placa motora humana promedio contiene alre-
dedor de 15 a 40 millones de receptores nicotínicos
de acetilcolina y cada impulso nervioso libera cerca
de 60 vesículas de acetilcolina que contienen unas
10.000 moléculas del neurotransmisor. Esta canti-
dad es suficiente para activar unas 10 veces el núme-
ro de receptores de acetilcolina que se requieren para
producir un potencial completo de placa motora.
En la miastenia grave los músculos esqueléticos
son débiles y se cansan con facilidad; esta enferme-
dad esta provocada por la formación de anticuerpos
circulantes contra los receptores nicotinicos de ace-
tilcolina. Estos anticuerpos destruyen algunos recep-
Axón presináptico
Axón postsináptico
tores y provocan la eliminación por endocitosis de
otros. Se desconoce la razón para el desarrollo de esta
autoinmunidad; si la enfermedad es lo suficiente-
mente grave, el paciente muere por parálisis de los
músculos respiratorios.
Numerosos fármacos pueden afectar a la trans-
misión en la unión neuromuscular. La metacolina,
carbacol y nicotina tienen el mismo efecto sobre la
fibra muscular que la acetilcolina, la diferencia es
que estas sustancias no son destruidas por la acetil-
colinesterasa y su permanencia en el espacio sináp-
tico puede conducir a espasmo muscular. La toxina
botulínica, de origen bacteriano, bloquea la libera-
ción de acetilcolina por los terminales nerviosos; la
forma más común de botulismo se produce por inges-
tión de toxinas en alimentos contaminados. El cura-
re y sustancias curariformes evitan el paso de impul-
sos desde la placa motora, al músculo ya que
bloquean la acción de la acetilcolina sobre su recep-
tor. La inactivación de la acetilcolinesterasa es el
mecanismo de acción de la neostigmina, la fisostig-
mina y el diisopropil fluorofosfato, estos fármacos
inhiben la hidrólisis de la acetilcolina que se acumu-
la en grandes cantidades y produce estimulación repe-
tida de la fibra muscular. Esto causa espasmo muscu-
lar aunque lleguen unos pocos impulsos al músculo;
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también puede causar muerte por espasmo laríngeo
y asfixia. El diisopropil fluorofosfato tiene un efecto
anticolinesterásico que puede durar varias semanas,
lo que le convierte en un veneno especialmente letal
y, en consecuencia, con potencial militar como gas
«nervioso».
La activación de la fibra muscular
se extiende a través del sistema
de túbulos transversales
Los potenciales de acción que se extienden por
la fibra muscular esquelética apenas causan flujo
de corriente en la profundidad de la fibra. Para que
se origine la contracción del músculo, estas corrien-
tes eléctricas han de penetrar hasta el sistema de
proteínas contráctiles; esto se logra mediante la
transmisión de los potenciales a lo largo del siste-
ma de túbulos transversos (túbulos T), que atravie-
san la fibra muscular de un lado a otro (Fig. 2.13).
Los potenciales de acción de los túbulos T inducen
1
1 3
2 4
Figura 2.13. Mecanismo de acoplamiento excitación-contracción. La activación de los receptores de Ach 1) abre los canales ióni-
cos, 2) que producen el potencial de acción. La transmisión de éste al sistema de túmulos transversales produce flujo intracelu-
lar de calcio (3 y 4). El aumento citoplasmático de calcio activa las proteínas contráctiles. (Modificada de una figura del CD sopor-
te en imágenes del libro de S. Ira Fox, Fisiología humana. Interamericana-McGraw-Hill, 2003.)
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR 49
la liberación de calcio contenido en el retículo sar-
coplásmico hacia el espacio adyacente a las miofi-
brillas, y este aumento de calcio citosólico pone en
marcha los mecanismos contráctiles. Este proceso
se denomina acoplamiento excitación-contracción.
La plasticidad de la unión neuromuscular
se pone de manifiesto en circunstancias
fisiológicas y patológicas
Se ha demostrado la adaptabilidad de la unión
neuromuscular en circunstancias como el desarro-
llo y el envejecimiento y en situaciones experimen-
tales como los estudios de denervación/reinervación
y estimulación eléctrica. Los estudios de biología
del desarrollo ponen de manifiesto que para que se
genere la unión neuromuscular durante la embrio-
génesis, hace falta un «diálogo» entre músculo y ner-
vio, y que esa comunicación presumiblemente se
hace a través de factores tróficos, la mayoría de ellos
de origen neural.
Axón terminal Sarcolema
Túbulo
transverso
2
Ca2+
Retículo
sarcoplasmático
3
4
4
3
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 50
50 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
El proceso de envejecimiento no disminuye el
número de receptores a acetilcolina, pero supone
una disminución en la actividad de las enzimas que
controlan su síntesis (acetilcolintransferasa) y su
degradación (acetilcolinesterasa). Se ha sugerido
que estos cambios revierten con actividad física y
con aumento del factor trófico IGF-1.
El efecto del ejercicio físico y de distintos grados
de entrenamiento sobre la eficacia de la transmisión
neuromuscular ha generado numerosos resultados;
la mayor parte de los datos se han obtenido en ani-
males de experimentación o en preparaciones de
músculo aislado y los resultados son poco conclu-
yentes. El aumento de actividad física produce una
hipertrofia en las sinapsis neuromusculares que es
independiente de la hipertrofia muscular, pero se
discute actualmente si estos cambios morfométricos
determinan cambios funcionales. Resultados recien-
tes indican que, en el individuo adulto, las motoneu-
ronas y, en menor medida, el propio músculo libe-
ran factores neuronotróficos: el factor neuronotrófico
derivado del cerebro (BDNF) y la neurotrofina 4,
(NT-4) que mejoran la transmisión neuromuscular
espontánea y evocada; BDNF y NT-4 estimulan la
liberación de vesículas sinápticas por aumento de
la recaptación presináptica de calcio. Además, estos
factores parecen inducir la producción de otras neu-
rorregulinas. Es relevante que la actividad muscular
aumenta la producción de BDNF y NT-4 por la fibra
muscular.
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