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INMUNOLOGÍA Y GENÉTICA.
Cuando aparece una infección, los monocitos se desplazan hacia los tejidos.
Allí, en un periodo de unas 8 horas, los monocitos aumentan de tamaño
considerablemente y producen gránulos en su interior, tras lo que se
convierten en macrófagos. Los gránulos están llenos de enzimas y de otras
sustancias que ayudan a destruir y a digerir las bacterias y otras células
extrañas.
Los macrófagos permanecen en los tejidos e ingieren las bacterias, las
células extrañas y las células dañadas y muertas (el proceso mediante el cual
una célula ingiere un microorganismo, otra célula o fragmentos celulares se
conoce con el nombre de fagocitosis y las células que los ingieren se
denominan fagocitos).
Los macrófagos segregan sustancias que atraen a otros glóbulos blancos al
lugar de la infección. Los macrófagos también ayudan a los linfocitos T a
reconocer a los invasores y, por lo tanto, también participan en la inmunidad
adquirida.
• Sistema del complemento: El sistema del complemento está compuesto por más
de 30 proteínas que actúan en secuencia: una proteína activa a otra, que a su vez
activa a otra y así sucesivamente como defensa frente a la infección. Esta secuencia
se denomina cascada del complemento.
• Citocinas: Las citocinas son las mensajeras del sistema inmunitario. La detección
de un antígeno activa la producción de citocinas por los glóbulos blancos
(leucocitos) y por otras células del sistema inmunitario. Existen muchas citocinas
diferentes, que afectan a distintas partes del sistema inmunitario:
• Ciertas citocinas estimulan la actividad; actúan sobre ciertos tipos de
glóbulos blancos (leucocitos) para que sean más eficaces en su acción
destructiva y atraigan a otros glóbulos blancos a la zona conflictiva.
• Otras citocinas inhiben la actividad, lo que permite poner fin a una
respuesta inmunitaria.
• Algunas citocinas, denominadas interferones, interfieren en la
reproducción (replicación) de los virus.
Inmunidad adquirida.
La inmunidad adquirida (adaptativa o específica) no es congénita; se aprende. El
proceso de aprendizaje comienza cuando el sistema inmunológico de la persona
encuentra a invasores extranjeros y reconoce sustancias no naturales (antígenos).
Seguidamente, los componentes de la inmunidad adquirida aprenden la mejor forma
de atacar a cada antígeno y comienzan a desarrollar una memoria respecto a ese
antígeno. La inmunidad adquirida se denomina también inmunidad específica
porque dirige su ataque a un antígeno específico que se ha encontrado con
anterioridad. Sus rasgos característicos son la capacidad para aprender, adaptarse
y recordar.
La inmunidad adquirida necesita tiempo para desarrollarse tras entrar en contacto
con un antígeno nuevo. Sin embargo, después el antígeno es recordado, y las
respuestas posteriores a ese antígeno son más rápidas y más eficaces que las que
se produjeron después de la primera exposición.
Los glóbulos blancos (leucocitos) responsables de la inmunidad adquirida son:
• Linfocitos (células T y células B):
Los linfocitos permiten al organismo recordar los antígenos y diferenciar lo
propio de lo extraño y peligroso, incluidos virus y bacterias. Los linfocitos
circulan por el torrente sanguíneo y por el sistema linfático y entran en los
tejidos cuando es necesario.
El sistema inmunitario puede recordar cada antígeno con el que se encuentra
dado que, después del encuentro, algunos linfocitos se transforman en
células de memoria. Estas células viven durante largo tiempo, años o incluso
décadas. Cuando las células de memoria encuentran un antígeno por
segunda vez, lo reconocen de inmediato y responden a él de forma rápida,
enérgica y específica. Esta respuesta inmunitaria específica a un antígeno
conocido es la razón por la cual no se padece varicela ni sarampión más de
una vez y la vacunación puede prevenir ciertas enfermedades.
Los linfocitos pueden ser células T o B. Los linfocitos T y B trabajan juntos
para destruir a los invasores.
• Linfocitos T (células T).
Las células T se desarrollan a partir de células madre en la médula ósea, y a
continuación se dirigen a un órgano situado en el tórax, denominado timo.
Allí, aprenden a distinguir los antígenos propios de los ajenos, para no atacar
los propios tejidos del cuerpo. Por lo general, solo los linfocitos T que
aprenden a ignorar a los antígenos del propio organismo (autoantígenos)
pueden madurar y abandonar el timo.
Potencialmente, las células T pueden reconocer un número casi ilimitado de
diferentes antígenos.
Los linfocitos T maduros se almacenan en los órganos linfáticos secundarios,
como los ganglios linfáticos, el bazo, las amígdalas, el apéndice y las placas
de Peyer en el intestino delgado. Estas células circulan en el torrente
sanguíneo y en el sistema linfático. Después de su primer encuentro con una
célula infectada o anómala, se activan y comienzan a buscar ese tipo
particular de células.
Por lo general, para ser activadas, las células T requieren la ayuda de otra
célula inmunitaria, que fragmenta los antígenos en distintas partes (lo que se
conoce como procesamiento de antígenos) y a continuación presenta el
antígeno de la célula infectada o anómala a la célula T. La célula T luego se
multiplica y se especializa en diferentes tipos de células T. Estos tipos
incluyen:
• Los linfocitos T citotóxicos se adhieren a los antígenos presentes en
las células infectadas o anómalas (por ejemplo, las malignas). A
continuación, los linfocitos T citotóxicos destruyen esas células
perforando su membrana e inyectando enzimas en el interior.
• Los linfocitos T cooperadores (colaboradores) ayudan a otras células
inmunitarias. Algunos linfocitos T colaboradores ayudan a los linfocitos
B a producir anticuerpos frente a antígenos extraños. Otros ayudan a
activar los linfocitos T citotóxicos, para que destruyan las células
infectadas o anómalas, o los macrófagos, de modo que estos puedan
ingerir las células infectadas o anómalas con más eficacia.
• Los linfocitos T reguladores (supresores) producen sustancias que
ayudan a poner fin a la respuesta inmunitaria o, en algunos casos, a
evitar que se produzcan ciertas respuestas nocivas.
Cuando los linfocitos T se encuentran por primera vez con un antígeno, la
mayoría de ellos realiza la función que tienen asignada, pero algunos se
convierten en células de memoria, que recuerdan el antígeno y responden
ante él con más fuerza cuando se vuelven a encontrar.
Algunas veces, por razones aún no bien conocidas, los linfocitos T no
distinguen lo propio de lo extraño. Este fallo funcional puede desembocar en
un trastorno autoinmunitario, en el que el organismo ataca sus propios
tejidos.
• Linfocitos B (células B):
Respuesta inmunitaria.
La defensa inmunitaria satisfactoria requiere la activación, regulación y resolución
de la respuesta inmunitaria.
Activación.
Las células del sistema inmunitario se activan cuando un antígeno (Ag) extraño es
reconocido por los receptores de la superficie celular. Estos receptores de la
superficie celular pueden ser
Ampliamente específicos (p. ej., receptores de reconocimiento del patrón como los
receptores de manosa, los depuradores (Stavanger) y del tipo Toll en células
dendríticas y otras células).
Anticuerpos altamente específicos (anticuerpos expresados sobre las células B o
receptores de células T expresados sobre las células T)
Los receptores de especificidad amplia reconocen patrones moleculares asociados
con microorganismos patógenos comunes como los lipopolisacáridos
gramnegativos, los peptidoglucanos grampositivos, la flagelina bacteriana, los
dinucleótidos de citosina-guanina no metilados (motivos CpG) y el RNA viral de
cadena doble. Estos receptores también pueden reconocer moléculas que son
producidas por células humanas sometidas a estrés o infección (llamadas patrones
moleculares asociados al daño).
La activación también se produce cuando los complejos antígenos-anticuerpos y
complemento-microorganismo se unen a los receptores de superficie de la región
del fragmento cristalizable (Fc) de la IgG (Fc-gamma R) y a C3b e iC3b.
Una vez reconocidos, el antígeno, el complejo antígeno-anticuerpo o el
complemento-microorganismo son internalizados. La mayoría de los
microorganismos mueren después de ser fagocitadas, pero otros inhiben la
capacidad de destrucción intracelular del fagocito (p. ej., las micobacterias que han
sido incorporadas por un macrófago inhiben la capacidad de matar células). En tales
casos, las citocinas derivadas del linfocito T, sobre todo el interferón-gamma (IFN-
gamma), estimula al fagocito para que produzca más enzimas líticas y otros
productos microbicidas y por lo tanto potencia su capacidad para destruir o
secuestrar al microorganismo.
A no ser que el antígeno sea fagocitado rápidamente y degradado por completo (un
acontecimiento inusual), se desencadena una respuesta inmunitaria adquirida a
través del reconocimiento del antígeno por receptores altamente específicos sobre
la superficie de las células B y T. Esta respuesta se inicia en:
• El bazo para los antígenos en circulación.
• Ganglios linfáticos regionales para antígenos tisulares.
• Tejidos linfoides asociados a mucosas (p. ej., amígdalas, adenoides, parches
de Peyer) para los antígenos mucosos.
Por ejemplo, las células dendríticas de Langerhans de la piel fagocitan antígenos y
emigran a los ganglios linfáticos locales: allí se expresan los péptidos derivados del
antígeno se expresan en la superficie de las células dendríticas dentro de las
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II, que presentan
el péptido a los linfocitos T helper o colaboradores (Th) CD4. Cuando el linfocito Th
se une al complejo MHC-péptido y recibe diversas señales coestimuladoras (que
pueden ser inhibidas por algunos fármacos inmunodepresores), la célula expresa
receptores para la citocina interleucina (IL)-2 y secreta varias citocinas. Cada
subgrupo de linfocitos Th secreta diferentes combinaciones de sustancias, y por
ende ejerce distintas respuestas inmunitarias.
Las moléculas MHC de clase II suelen presentar péptidos derivados de antígenos
extracelulares (exógenos) (p. ej., de muchas bacterias) a los linfocitos CD4 TH; por
el contrario, las moléculas del CMH de clase I presentan péptidos derivados de
antígenos intracelulares (endógenos) (p. ej., de virus) a los linfocitos T CD8
citotóxicos. El linfocito T citotóxico activado mata entonces a la célula infectada.
Regulación
La respuesta inmunitaria debe regularse para impedir que dañe al propio huesped
(p. ej., anafilaxia, tormenta de citocinas, síndrome de liberación de citocinas, y
destrucción tisular generalizada). Los linfocitos T reguladores (la mayoría de los
cuales expresan el factor de transcripción Foxp3) ayudan a controlar la respuesta
inmunitaria mediante la secreción de citocinas inmunodepresoras, como la IL-10 y
el factor del crecimiento transformante-beta (TGF-beta), o a través de mecanismos
dependientes del contacto celular.
Estas células reguladoras ayudan a impedir respuestas autoinmunitarias y
probablemente ayuden a resolver respuestas activas frente a antígenos ajenos.
Resolución
La respuesta inmunitaria termina cuando el antígeno es secuestrado o eliminado
del cuerpo. Sin un estímulo por parte del antígeno, la secreción de citocinas cesa y
los linfocitos T citotóxicos activados sufren apoptosis. La apoptosis marca a una
célula para su inmediata fagocitosis, lo que evita el vertido del contenido celular y el
desarrollo de la consiguiente inflamación. Los linfocitos B y T que se han
diferenciado en células de memoria se libran de este destino.
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