Microbiología e Inmunología FINAL. Gonzalez Luisiana Belén PDF

Microbiología e inmunología.
FINAL
Gonzalez, Luisiana Belén.
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Célula procariota y eucariota

Basándonos en la organización de las estructuras celulares,
todas las células vivientes pueden ser divididas en dos
grandes grupos: Procariotas y Eucariotas. Animales, plantas,
hongos, protozoos y algas, todos poseen células de tipo
eucariota. Sólo las bacterias (Eubacterias y Archaebacterias)
tienen células de tipo procariota.
Célula procariota: (del griego 'pro' = previo a, 'karyon’ = núcleo).
Los miembros del mundo procariota constituyen un grupo
heterogéneo de organismos unicelulares muy pequeños. Una
típica célula procariota está constituida por pared celular,
membrana citoplasmática, ribosomas y nucleoide. El
nucleoide tiene una única molécula circular de DNA doble, el
cromosoma bacteriano. El cromosoma procariótico está
ligado a la membrana plasmática, no contiene histonas, y no
se encuentra rodeado por una membrana nuclear.
Las bacterias pueden contener además del cromosoma,
moléculas de DNA doble pequeñas y circulares,
denominadas plásmidos. Esas moléculas son elementos
genéticos extracromosómicos, no esenciales para la
supervivencia, y poseen mecanismos de replicación
independientes del DNA cromosómico. Las células
procariotas son mucho más pequeñas y más simples que las
eucariotas.
Célula eucariota: (del griego: 'eu' = verdadero, 'karyon’ =
núcleo). Los organismos eucariotas incluyen algas, protozoos,
hongos, plantas superiores, y animales. Este grupo de
organismos posee un aparato mitótico, que son estructuras
celulares que participan de la mitosis; así como también
cuentan con mitocondrias, retículo endoplasmático, y
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cloroplastos. La diferencia clave con la célula eucariota, es la

presencia de un núcleo verdadero en esta última. La región
nuclear está envuelta por una membrana doble. Es
típicamente mayor y estructuralmente más compleja que la
célula procariota.
Bacteria: Es un microorganismo del Reino Procariota, carece
de membrana nuclear y tiene una estructura simple, su forma
de reproducción es por fusión simple o división binaria
Morfología de la Bacteria: Su forma depende de la pared
celular (ella le da elasticidad y rigidez a la bacteria) las
bacterias que carecen de esta pared o tienen deficiencia
pueden no presentar una forma definida. Aquellas que
pueden modificar su forma se las denomina Pleomorfas
Estructura de las células procariotas.

Citoplasma. Nucleoide. Membrana celular
Las bacterias son microorganismos que pertenecen al reino
procariota de modo que presenta una estructura celular
simple y sin membrana nuclear.
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Elementos habituales de la célula bacteriana:

Pared celular: es un complejo de mucopolisacarido a
peptidoglucano o mureína. Este complejo representa una red
formada por cadenas paralelas de N-acetil-glucosamina
unida a N-acetil muramico entrelazados por aminoácidos o
cadenas laterales tetrapeptidicas.
Función: es la encargada de mantener la forma de la
bacteria, a la que protege del medio que la rodea. Es
responsable de los rasgos taxonómicos, sirve de sitio de
acción para determinados antibióticos o antimicrobianos,
permite las fijaciones de virus bacterianos específicas o
bacteriófagas, deja pasar los flagelos, interviene en la división
celular y posee antigenicidad. También almacena fosfato y
autorregula la integridad de estos organismos.
Estructura de la pared celular de las bacterias Gram-positivas:
Tiene una capa bastante gruesa, tiene mureína
aproximadamente 40 capas. Está atravesada por ácidos
teicoicos. Estos ácidos le confieren a esta capa una carga
eléctrica negativa, lo que le facilita la unión del
microorganismo al diente. Permite la unión o la agregación
interbacteriana, por lo que son factores de virulencia.
Estructura de la pared celular de las bacterias Gram-negativas:
Contiene menos peptidoglucano; el peptidoglucano está
incluido en una zona que con el microscopio electrónico de
transmisión se ve de color claro; esa zona se designa espacio
periplásmico. Carecen de ácidos teicoicos. La capa más
externa contiene lipopolisacáridos y proteínas, y se conocen
como lipopolisacáridos (LPS) o antígeno O. Parte de los
lipopolisacáridos son reemplazados por fosfolípidos, lo que
confiere una característica asimétrica a esta estructura. La
zona más interna es el lípido A o endotoxina. En suma, hay
mayor cantidad de lipoproteína y fosfolípidos.
Proteínas asociadas: integrales y periféricas. Las hay
estructurales y funcionales. Las proteínas denominadas
porinas intervienen en funciones de transporte de distintos
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iones como sodio. Potasio y en la difusión de azucares,

nucleósidos y aminoácidos, vitaminas B 12 y hierro. En la
enfermedad periodontal las bacterias Gram-negativas son
muy numerosas y la constitución de su pared celular sería
responsable en parte de las alteraciones que se producen en
esos tejidos.
Fundamento de la coloración de Gram:
Gram +: se ven violetas, está dado por la composición
química y el grosor de las paredes, en esta coloración se
forma un complejo insoluble cristal – violeta – iodo en el
interior de las bacterias en las cuales al actuar en la
decoloración el alcohol sobre la pared celular gruesa, esta se
deshidrata. Los poros de la pared se cierran impidiendo que
salga el complejo cristal – violeta – iodo.
Gram -: Se ven rosadas. La gruesa capa lipídica y el poro
espesor de la mureína hacen que por acción del alcohol se
abran los poros, sale el colorante quedando las bacterias
incoloras, la bacteria se colorea de color rosa fucsia al igual
que el fondo del preparado.
Membrana citoplasmática: situada por dentro de la pared

celular, unido o no al espacio periplasmatico, contiene el
citoplasma con sus estructuras compuesta por fosfolípidos y
algunas proteínas. A través del microscopio electrónico de
transición se observa dos capas y puede decirse que la
membrana es una bicapa lipídica. Contiene gran cantidad
de enzimas. Las proteínas son superficiales o integrales de
aspecto globular. La capa interna está cubierta por unas
proyecciones denominados actinas que son los que
determina la forma de la bacteria. Tiene plegamientos en
forma de invaginaciones denominados mesomas.
Función: actúa como una membrana semipermeable que
permite el pase de determinadas moléculas. Tiene gran
actividad enzimática, degrada nutrientes, produce energía y
permite el pasaje de productos de excreción.
Citoplasma: es la porción celular con más contenido acuoso
(80%), es como un coloide que tiene suspensión de proteínas,
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azucares, lípidos iones inorgánicos y compuestos de bajo

peso molecular. En el citoplasma se encuentran los ribosomas
y el nucloide. La zona donde se ubican los ribosomas de
aspecto granular y se llama citosol.
Su función es albergar los orgánulos celulares y contribuir al
movimiento de estos. El citosol es la sede de muchos de los
procesos metabólicos que se dan en las células.
Ribosomas: son elementos esféricos o ligeramente aplanados
presentes en una cantidad de 10.000 o más, lo que confiere
al citoplasma el aspecto granuloso. Esta aislados o reunidos
de 3 o de 4 mediante un trozo lineal de RNA mensajero y así
forman polisomas.
Función: es donde se realizan síntesis de proteínas y tiene
lugar la acción antibacterianas
Estructuras facultativas:
Capsula: es la estructura más externa en la célula que cuenta
con la información genética necesaria para poseerla. Es de
constitución polisacaridica, aunque hay peptídicas. Está muy
hidratada. Tiene un espesor uniforme y está firmemente
adherida a la pared celular.
Función: confiere mayor capacidad de agresión o virulencia.
Protege a la bacteria del mecanismo de fagocitosis. Les
permite resistir la acción de los antibacterianos.
Actúa favoreciendo la adhesión. Es fuente de reserva de
nutrientes. Es muy antigénica.
Glucocalix: es una capa externa de aspecto gelatinoso y
pegajoso que está compuesta polisacáridos, polipéptidos o
ambas cosas. Es generada en el interior de la célula y luego
vertida al exterior. Es generada en el interior de la celula y
luego vertida en el exterior. No es tan uniforme y esta menos
adherida a la pared celular.
Función: brinda a la bacteria facilidad para adherirse a
distintas superficies. Además de evitar la deshidratación del
microorganismo impide la salida de sustancias alimenticias y
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eventualmente puede ser utilizado como fuente de

nutrientes.
Flagelos: son apéndices de filamentos extracelular, largos,
flexibles, ondulados y delgados que hace que la bacteria que
lo posee goce de movilidad.
Clasificación de los flagelos:
 Atriquia: Bacteria sin flagelos
 Monotriquia: bacteria con un solo flagelo en el
extremoTV
 Peritriquia: Bacteria rodeada de los flagelos
 Lofotriquia: con varios flagelos en un extremo
Función: es la movilidad, que permite que las células se
acerquen o se alejen del medio según este le sea favorable o
no. Está facilidad para moverse las ayudaría a extenderse a
otras zonas en un organismo lo que equivaldría a otorgarles
mayor patogenicidad. También actúa como antígeno.
Fimbrias y Pili: Las fimbrias son prolongaciones delicadas o
vellosidades semejantes a pelos. Son más comunes en las
bacterias gramnegativas que en la Gram positivas, son cortas,
rígidas y muy numerosas y más delgadas que los flagelos.
Están dispuestas en los polos de las bacterias como en el resto
de su contorno. La constitución es proteica: la proteína
constitutiva que recibe el nombre de pilina, esta dispuesta de
tal modo que deja un hueco central. Las fimbrias sirven para
la adherencia. En su extremo puede tener otra proteína
(lectina) que se fija a azucares específicas.
Los pili son únicos en las bacterias, excepcionalmente puede
haber dos. Los utiliza el microorganismo para pasar
información genética a otra bacteria. Son más largas que las
fimbrias.
Función: una de las funciones de las fimbrias es la adherencia,
habilidad para permanecer unidas. Los pilis transmiten
información genética, por lo que se relaciona con casos de
resistencia a los microbianos. Ambas estructuras son
antígenas.
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Esporos: son elementos de resistencia, que solo aparecen en

5 géneros de bacterias Gram positivas. Presentan varias
capas y todos los elementos constitutivas de la célula pero
deshidratado
Corte transversal de una espora: el corte y las envolturas son
estructuras específicas del esporo libre y le confieren
impermeabilidad y resistencia en el medio exterior por el
dipicolinato de calcio
Nucleoide bacteriano:
 Carece de membrana celular
 Genoma de las bacterias
 Consiste en un solo cromosoma circular de DNA de
doble cadena helicoidal con nucleótidos de purinas y
pirimidina unidas por enlaces de hidrogeno.
 El DNA bacteriano es una molécula larga y delgada
arrollada en una estructura lineal central, su
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enrollamiento en espirales es indispensable para la

replicación del ADN y transcripción de número de
genes.
Fisiología bacteriana
Nutrientes básicos: asimilados con transporte activo.
 Agua: corresponde al 80% del peso total, es para
eliminar desechos y acciones metabólicas.
 Nitrógeno: Necesario para la síntesis de aminoácidos,
bases nitrogenadas puricas y pirimidicas.
 Fosforo: se obtiene de fuentes inorgánicas, síntesis de
atp, ácidos nucleicos y fosfolípidos.
 Potasio: necesario para síntesis proteica, favorece le
crecimiento y absorción de iones de magnesio, tiene
una función importante en la fosforilacion.
 Magnesio: esencial en el control de crecimiento y
división celular.
 Hierro: como fuente de nutrientes.
 Vitaminas: bases nitrogenadas, se necesitan para la
formación de proteínas.
 Carbono: Se obtiene de fuentes orgánicas: glucosa,
lípidos y proteínas, interviene en la síntesis de
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compuestos necesarios para formar estructura y

funciones.
Factores de crecimiento: son sustancias que no son
sintetizadas por las bacterias que le son indispensables
para la vida bacteriana.
 Aminoácidos: síntesis de proteínas
 Bases puricas y pirimidicas para la síntesis de ácidos
nucleicos
 Vitaminas para formación de coenzimas
 Enzimas bacterianas: son compuestos que están

presentes en todos los seres vivos. Su papel en las células
es aumentar la velocidad de las reacciones químicas
que no se llevarían a cabo o se producen muy
lentamente en su ausencia.
Clasificación de enzimas en las bacterias:
 Según la reacción química.
 Su localización biológica.
 Efecto sustrato.
Las bacterias se pueden clasifican según los márgenes de
TEMPERATURAS en los que pueden desarrollarse:
 Psicrofilas (5 a 35 °C)
 Mesofilas (20 a 40 °C)
 Termófilas (40 a 80 °C)
PH: la mayoría de las bacterias crecen mejor a un PH próximo
al neutro o ligeramente alcalino (7,2 – 7,6). Sin embargo,
algunas se desarrollan bien en condiciones de acidez
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(acidofilas) e incluso son capaces de seguir bajando el PH en

estas circunstancias (aciduricas).
Respiración de las bacterias:

Bacterias aerobias: necesitan de oxígeno para desarrollarse.
Bacterias anaerobias:
 Estrictas: no pueden desarrollarse en presencia de
oxígeno.
 Facultativas: pueden desarrollarse en presencia o
ausencia de oxígeno.
 Bacterias microaerofilas: son las que necesitan bajas
concentraciones de oxígeno.
Curva de crecimiento bacteriano

1. Fase de adaptación o latencia: reorganiza su sistema
enzimático.
2. Exponencial: Aumento de actividad metabólica.
3. Estacionaria: se produce esporulación.
4. Declinación o muerte.
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Estafilococos, Estreptococos, Neisserias y Mycobacterium

tuberculosis.
Estafilococos:
 Morfologia: cocos solos, de a pares, en tetradas o
racimos.
 Tinción: Gram +.
 Respiración: Aerobios, microerofilos y anaerobios
facultativos.
 Especies más conocidas: aurus, saprophitycus, epidermis.
 Medios de cultivos: crecen con facilidad en cualquier
medio, en Agar sangre y su medio selectivo es Agar
manitol salado o de chapman.
 Enzimas:
o Catalasa: interfiere en la destrucción
intrafagocitaria dependiente de H2O2 (agua
oxigenada)
o Coagulasa: se une a la protrombina e inicia la
polimerización de la fibrina, puede depositarla a su
alrededor alterando la fagocitosis. Es sinónimo de
patógeno potencialmente invasor, forma trombos
intravasculares.
o Hialuronidasa: o factor de propagación.
o Estafilosinasa: produce fibrinólisis y favorece
metástasis sépticas.
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o Lipasas: metabolizan la grasa cutánea y así

disminuye las defensas de la piel.
o ADNasas: destruyen los núcleos celulares de células
eucariotas.
Beta-lactamasa.
 Toxinas:
 Alfa: actúa sobre membrana.
 Beta: degrada esfingomielina.
 Gama: no produce hemolisis.
 Leucocidina: puede matar a los leucocitos.
 Toxina esfoliativa
 Toxina del choque (shock) toxico.
 Enterotoxina: resisten a la acción de las enzimas
del intestino.
 Patologías:
 En la cavidad bucal: Parotiditis, Osteomielitis
maxilar, Osteítis peri-implantaría.
 En otros tejidos: Folículos, Sinusitis, Abscesos de
amígdalas.
Estreptococos:
 Morfología: cocos dispuestos en cadenas.
 Tinción: Gram +
 Respiración: Anaerobios facultativos.
 Clasificación según Rebeca Lancefield: Hemolíticos
alfa, beta y Gamma.
 Medios de cultivo: Agar sangre, Agar chocolate,
Caldo, Cerebro, Corazón, Agar mitis salivarus.
 Enzimas:
 Estreptosinasa o fibrinolisina: transforma el
plasminógeno en plasmína que digiere la fibrina y
otras proteínas. → Fibrinólisis.
 Estreptodornasa: despolimeriza el ADN.
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 Hialurodinasa: ayuda a la propagación de los

microorganismos infectantes y producen
anticuerpos específicos. Factor de propagación.
 Toxinas:
Exotoxinas pirógena o toxinas eritrógena: asociados al
síndrome del Shock toxico y fiebre escarlatina.
Hemolisinas: el estreptococos pyógenes elabora dos
tipos, O (Estreptolisina) y S (Eritrogénica).
 Patologías:
E.Alfa hemolítica
E. Neumoniae que causa neumonía bacteriana y
meningitis.
E.mutans que produce caries.
E. Viridians que causa endocarditis y abscesos dentales.
Neisserias
 Son cocos Gram- aerobios, tienen forma de granos de
café enfrentados ya que se agrupan de a pares
(diplococos).
 Sus factores de virulencia son: un antígeno capsular, que
es un polisacárido y antígeno de la pared celular, que
son fimbrias o pili, proteínas de membrana externa, un
antígeno LPS o Lipopolisacáridos y las proteasas IgA1.
 Este género se puede desarrollar en Agar sangre o
chocolate (medio de cultivo) y selectivo con la técnica
de Thayer Martin. Se utilizaría cámara húmeda con 10%
de CO 2 a 36°C para su aislamiento.
 Las especies patógenas son Meningococo y gonococo
que son muy exigentes, son muy sensibles a la acción de
agentes externos y se desarrollan en medios ricos con
humedad relativa y atmósfera del 5 – 10% de CO 2 .
 La N. meningitis produce bronquitis, meningitis, otitis
aguda y rinofaringitis. Y la N. gonorrhoeae, en la mujer
puede provocar artritis, dermatitis y endocarditis, y en el
hombre estenosis uretral, epidermitis.
 En el recién nacido causa conjuntivitis gonocócica.
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Mycobacterium Tuberculosis:
 Morfología: bacilos recto de extremo redondeado e
inmóvil. No posee cápsula, no es esporulado. Es BAAR.
 Tinción: Zield Neelsen. (En el preparado se ve rojo).
 Respiración: Aerobios.
 Es resistente a las condiciones de frio, congelación y
desecación.
 Sensibles al calor, luz solar y luz ultravioleta.
 Desinfectantes: Fenol, hipoclorito de sodio,
glutaraldehido al 2 %.
 Factores de virulencia: Pared
Pared, tiene 4 capas
La más interna: peptidoglucano
2. compuestos por polímeros de arabinosa y galactosa.
3. Otra por ácidos micólicos.
4. Superficial: formada por lípidos como sulfolípidos.
 Patologías: tuberculosis.
Fundamento coloración Zield Neelsen:

Tiene la capacidad que tienen algunas bacterias de resistir
a la decoloración por ácido y alcohol, esta propiedad se
debe al alto contenido de lípidos complejos y ceras que
poseen algunos microorganismos en su pared, los
gérmenes que resisten a la decoloración se denominan
acido alcohol resistentes y se ven de color rojo y los que no
resisten son los no acido alcohol resistentes y se ven azul
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Estafilococos
 Cocos gram + que se agrupan en racimos
 Aerobios o anaerobios facultativos
 No móvil, no esporulados.
Estafilococo aureus:
Es un agente patogénico que se encuentra en la microbiota
normal, que se suele encontrar en la piel del individuo sano
pero en ocasiones puede causar enfermedad
 Se puede encontrar en zonas como pliegues
intertriginosos, perineo, axilas, vagina.
 Factores de virulencia:
Toxinas
 Citotoxinas.
 Leucocidinas asociada con infecciones cutáneas.
Enzimas
 Hialuronidasa
 Estafilosinasa
 Coagulasa
 Proteasas
Proteína A: Propiedades antifagociticas
Adhesinas: que se unen a la matriz extracelular del tejido
conectivo.
Patologías causadas por estafilococos:
 Responsable de la mayoría de las infecciones
cutáneas agudas como foliculitis, forunculos, orzuelos.
 En la cavidad bucal está asociado a la osteomielitis,
infecciones invasivas como neumonía.
Infecciones por acción de toxinas:
 Síndrome piel escaldada, producción de la toxina
esfoliativa, se da en recién nacidos.
 Síndrome shock toxico: el microorganismo prolifera en el
tampón contaminado y produce la toxina, se asocia
también a heridas traumáticas
 Intoxicaciones alimentarias
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 Son partículas infecciosas que están constituidas por

DNA o RNA y necesitan de una célula viva para
replicarse por un mecanismo particular.
 Son partículas carentes de organelas y de metabolismo
propio
 A diferencia de las bacterias los virus no aumentan de
tamaño en el momento previo a su división
 Se los llama parasito intracelulares obligados porque no
poseen enzimas metabólicas generadoras de energía,
no poseen la capacidad de llevar a cabo la formación
de metabolitos propios del metabolismo intermediario,
no poseen ribosomas porque lo que dependen de los
ribosomas celulares de otros organismos
 Utiliza organelas del huésped (ribosomas y enzimas) para
replicarse.
Estructura:
Envoltura: de naturaleza lipoproteica, sus componentes
lipídicos proceden de restos de las célula infectada que se
adhieren a la partícula vírica cuando esta sale de la célula
Los virus que no poseen envoltura se llaman virus desnudos
La composición química de la envoltura es una capa lipídica
exterior rellena de proteínas codificadas por el genoma y
carbohidratos. En cuanto a la infección viral de estos virus con
envoltura esta presenta proyecciones, espículas de
naturaleza glucoproteica que sirve para la fijación.
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-Capside: es una cubierta proteica formada por subunidades

proteicas que sirven para proteger el ácido nucleico, facilita
la adsorción del virus a los receptores de la célula que las
parasita, es antígena y rígida
 Icosaédrica o cubica: aspecto esférico por ejemplo
adenovirus, hepatitis B.
 Helicoidal: subunidades proteicas se encuentran
dispuestas en una hélice.
 Mixta o Binaria
 Compleja: sin simetría definida.
-Genoma: es el soporte de la formación genética, de la

capacidad de la replicación y por lo tanto de la
infecciosidad, se llama ribovirus a los que contienen ARN y
desoxiribovirus a los que presenten ADN.
 Fijación o adsorción: Adherencia del virus a la

membrana de la célula susceptible a través de una
proteína vírica que reconoce un receptor situado en
la superficie de la célula, puede ser bloqueada por
anticuerpos que se unen a los virus o receptores
celulares
 Penetración: por lo general penetra la partícula
completa de virus por diversos mecanismos:
 Fusión de la envoltura del virus con la
membrana citoplasmática de la célula.
 Endocitosis: se forma una vacuola que contiene
viriones que luego son liberados
 Penetración directa solo para el genoma
 Decapsidación: desaparición de la capsula de un
virus, algunos virus se decapsidan al penetrar en la célula
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mientras que otros son transportados a través del citoplasma

hasta los poros de la membrana del núcleo donde es
liberado el genoma
 Mecanismo de replicación: es el proceso esencial
para mantener la estabilidad de la información genética
contenida en el ADN se distinguen dos fases
1. Fase temprana: se transcriben los ARNm precoces
con la información para decodificar proteínas precoces que
desempeñan diversas funciones como la inhibición de la
síntesis de ácidos nucleicos y síntesis de ADN o ARN vírico.
2. Fase tardía se transcriben otros ARNm tardíos con la
información para necesaria para la maduración del virus.
 Maduración o ensamblaje formación de partículas
víricas completas y maduras, se liberan de dos formas.
 Lisis, muerte de la célula infectada.
 Gemación en donde el virus adquiere la cubierta
lipídica de la célula hospedadora.
Puerta de entrada:
 Piel
 Vía respiratoria
 Vía digestiva
 Vía sexual, vertical y parenteral
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Condiciones necesarias para que se produzca la cadena de

infección:
 Un huésped susceptible
 Un agente patógeno
 Una puerta de entrada
Colonizacion: es el simple establecimiento microbiano en la superficie del

interior del huésped.
Infección: además de la colonización hay una multiplicación de

microorganismos, es un proceso por el cual un microorganismo patógeno
o agente infeccioso penetra invade crece y se multiplica sin romper el
equilibrio fisiológico.
Enfermedad infecciosa: Es cuando la respuesta del hospedador no es

suficiente para controlar la proliferación, es la manifestación consecuente
a causa de la infección, aparece una serie de signos y síntomas.
Diseminación: propagación de la enfermedad por el interior del

organismo o cuando el microorganismo se difunde en el huésped.
Reservorio: Fuente continúa de microorganismos que causan una

enfermedad para que ella se perpetúe.
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Puerta de entrada
Es por donde el agente infeccioso ingresa al huésped.
Interviene la afinidad al microorganismo y que la celula del
huésped posea los mecanismos de adhesión que le permitan
colonizar.
 Oral o bucal.  Conjuntiva ocular

 Respiración.  A través de heridas en la piel.
 Genitourinaria.  Transplacentaria.
Transmisión de la enfermedad
Por contacto:
 Directo: de persona a persona.
 Indirecto: a través de objetos.
 Por gotitas.
Por vehículo:
 Por medio del agua.
 Por medio de alimentos.
 Por medio del aire.
 Por medio de sangre y otros líquidos corporales.
 Por medio de fármacos.
Por vectores:
 Mecánica: insectos, moscas, cucaracha
 Biológica: defecación y/o vomito ej. Leishmaniasis.
Vias de infeccion:
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Respuesta del hospedador: aquellos en los que los patógenos

gozan de estado de tolerancia son conocidos como
portadores y se encuentran en estado de infección no
vidente o subclínica.
Hay condiciones del hospedador tales como la edad, el
estado de nutrición, factores hormonales y laborales, causas
genéticas que lo vuelven más vulnerables y pasa de ser
portador a ser padeciente de la enfermedad.
Enfermedades infecciosas clasificación:
 Según agente infeccioso:
 Bacterianas
 Micóticas
 Parasitarias
 Virales
 Transmisibles y no transmisibles
 Según evolución
 Enfermedades endógenas (misma microbiota del

enfermo) o exógenas cuando proviene del exterior.
 Según su localización:
 Localizadas mantienen circunscriptas en la zona, via
donde accedió el microorganismo
 Generalizadas se produce diseminación en distintos
órganos o tejidos.
 Foco de infección en una zona determinada pero
puede provocar alteraciones.
Vías de salida:
 Secreciones nasales.  Secreciones genitales
 Secreciones salivales-  Secreción Láctea
 Secreciones faríngeas.  Por heces
 Secreciones conjuntivas.  Por orina
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Sistema Inmune es el conjunto de mecanismos, órganos, y

moléculas responsables de la Inmunidad, tiene función
defensiva para proteger de los microorganismos invasores.
Sistema Inmune en los vertebrados:

 Reconocen el entorno, se automodifica y adapta a las
consecuencias.
 Diferencia lo propio de lo no propio.
 Respuestas específicas e inespecíficas.
 Tiene memoria desarrolla respuestas primarias y
secundarias.
 Sistemas de autorregulación.
La inmunidad inespecífica es el estado de protección o resistencia que tiene

cada individuo al nacer, por su capacidad de reconocer patrones
moleculares conservadores comunes o familias de microorganismos
patógenos y destruirlos.
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Piel y mucosas intactas: La piel es una auténtica barrera

infranqueable para la mayor parte de los microorganismos.
Mecanismos que protegen la piel:
• Lubricación y humidificación por secreción de glándulas
sudoríparas y sebáceas
• Ácidos grasos que inhiben el crecimiento bacteriano
• Descamación: desprendimiento de las capas superficiales
junto con los microorganismos adheridos a ella.
La superficie de las mucosas es equivalente a una cancha de

tenis. A diferencia de la piel esta capa es más fina y está
especializada en intercambiar nutrientes y compuestos de
descarte, lo cual la hace más susceptible a ser invadida por
patógenos.
PAMPs y PRRsLos patrones moleculares asociados a patógenos

(Pathogenassociated molecular patterns), (PAMPs), son pequeñas
secuencias de moléculas encontradas en patógenos. Son
reconocidos por receptores de reconocimiento de patrón (Pattern-
recognition receptors -PRRs-) presentes en las células de la inmunidad.
Segunda línea de defensa

Inflamación y fagocitosis: ocurren cambios vasculares y
celulares.
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Las principales células de la inmunidad inespecífica son los

fagocitos fundamentalmente los neutrófilos por su capacidad
bactericida para bacterias extracelulares a través de la
fagocitosis y la lisis y la producción de elementos y la
producción de elementos proinflamatorios como citosinas y
quimiocinas y los monocitos que al atravesar el torrente
sanguíneo y al llegar al foco de infección se transforman en
macrófagos con poder fagocitico y bactericida. La respuesta
inflamatoria La inflamación es una de las primeras respuestas
del sistema inmunitario a la infección o la irritación; la
inflamación es estimulada por la liberación de factores
químicos y sirve para establecer una barrera física contra la
propagación de la infección y para promover la
recuperación de algún tejido dañado siguiendo el
aclaramiento de los patógenos. Los factores químicos
producidos durante la inflamación (histamina, bradicinina,
serotonina, leucotrienos) sensibilizan los receptores de dolor,
causan vasodilatación de los vasos sanguíneos en la escena y
atraen fagocitos, especialmente neutrófilos. Luego, los
neutrófilos disparan otras partes del sistema inmunitario
mediante la liberación de los factores quimiotácticos para
otros leucocitos y linfocitos. La liberación de los factores
quimiotácticos para otros leucocitos y linfocitos.
La respuesta inflamatoria está caracterizada por el siguiente
quinteto de síntomas: enrojecimiento, calor, hinchazón, dolor
y posible disfunción de los órganos o tejidos involucrados. La
respuesta inflamatoria se desencadena cuando la piel es
atravesada por un agente punzante que alberga algún
microorganismo en un primer momento los mastocitos o
basófilos secretan histamina, que aumenta el flujo de sangre
en la zona y la permeabilidad de los capilares.
Simultáneamente, la histamina activa el sistema de la
coagulación y se generan pequeños coágulos, lo que da
comienzo al proceso de cicatrización. Los leucocitos
fagocíticos que ingieren microorganismos y partículas
extrañas llegan atraídos por sustancias quimiotácticas
producidas localmente. Algunos leucocitos liberan más
histamina, lo cual aumenta la respuesta inflamatoria; otros
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producen citosinas proinflamatorias que cambian el valor de

referencia del termostato hipotalámico, en correlación con el
inicio de la fiebre. La zona afectada se congestiona y se torna
caliente, rojiza y dolorosa. Las células de la respuesta innata
presentan receptores de reconocimiento de patrones (RRP).
Se trata de moléculas receptoras expuestas sobre la
membrana celular, que detectan en forma específica
patrones moleculares asociados con los patógenos (PMAP).
Las células vinculadas con la respuesta innata también
reconocen microorganismos patógenos a través de
receptores de anticuerpos que se unen previamente al
microorganismo. Las moléculas reconocidas por los
anticuerpos se llaman antígenos. Estas moléculas forman
parte de las membranas o las paredes celulares de los
microorganismos invasores y su naturaleza química es
variada. Cuando una célula de la respuesta innata reconoce
un patógeno, por lo general lo elimina por fagocitosis. El
componente humoral de la respuesta innata comprende a
las proteínas hepáticas de fase aguda, el sistema del
complemento y las sustancias químicas que actúan como
mensajeros intercelulares. Entre las proteínas hepáticas se
destacan los RRP solubles, que se unen a la superficie del
microorganismo e inducen la activación del sistema del
complemento. Este sistema intensifica la respuesta
inflamatoria innata. Los mensajeros intercelulares incluyen a
las citosinas y los interferones. Las células mieloides y los
linfocitos NK intervienen en la respuesta innata. Las células
mieloides comprenden a los fagocitos (polimorfonucleares y
monocitos macrófagos), los granulocitos y las células
dendríticas. Los mecanismos de defensa incluyen la
fagocitosis y la citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos. Los linfocitos NK reconocen los anticuerpos que
cubren a las células infectadas y son capaces de disparar la
lisis celular y la liberación de sustancias que favorecen la
extravasación de leucocitos al foco inflamatorio. Los
granulocitos y las células presentadoras son células
provenientes de la línea mieloide. Los granulocitos
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posteriormente se diferencian en neutrófilos, eosinófilos y

basófilos.
La fagocitosis: es el proceso de captura de partículas en el
interior de una célula, ya sean bacterias, parásitos o células
apoptóticas; en definitiva, toda clase de partícula extraña.
Involucra a varios procesos moleculares. Se produce cuando
estos elementos se unen a receptores de la superficie del
fagocito, cambiando su estructura tridimensional e
induciendo la inclusión de la partícula en el interior de la
célula.
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La cavidad bucal está expuesta a una gran sobrecarga

antigénica que procede de la dieta.
Las barreras son:
 Barreras físicas de la piel y mucosa cuando permanecen
intactas.
 Barreras mecánicas por la acción de lavado de secreciones
exocrinas como saliva y lágrimas.
 Secreción de moco de la vía respiratoria, el desplazamiento
ciliar de la mucosa respiratoria alejando partículas de los
pulmones.
 Descamación de las células de la piel y mucosas, el
mecanismo dinámico de remineralización-desmineralización
de la superficie del esmalte dentario, la tos y el estornudo.
 Mecanismos químicos de protección que incluyen de
protección que incluyen sustancias antimicrobianas como el
ácido clorhídrico en el estómago, el sudor en la piel, proteínas
presentes en algunas secreciones (lagrimas, saliva, sudor,
leche) como lisozima, peroxidasa, lactoferrina,
inmunoglobulina A secretoria.
 Barreras celulares como las células fagociticas, células
asesinas NK, linfocitos T y B
La inflamación y la fagocitosis son importantes mecanismos.
 Las células de la mucosa oral en especial las epiteliales

actúan como barrera física contra la invasión de
organismos patogénicos.
 La presencia de células T, B, monocitos y neutrófilos
actúan induciendo una inflamación crónica oral tal
como sucede en la periodontitis.
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 Los queratinocitos reaccionan expresando citoquinas,

interleuquinas, beta defensinas en respuesta a estímulos
inflamatorios provenientes de los lipopolisacáridos.
 El factor necrosis tumoral es una citoquina procesada
por los neutrófilos, mastocitos, linfocitos Nk y células
endoteliales.
Función de arrastre y factores antimicrobianos:

 Lisozima es una presente en la saliva y las lágrimas,
actúa como barrera frente a infecciones, su acción
catalítica consiste en romper el enlace glucosídico 1-4
característico de los peptidoglucano bacterianos.
Sistema peroxidasa salivar: Enzima proporcionada por
la parte acinar de las glándulas salivales. Es un
mecanismo de lisis que solo funciona en condiciones
aerobias y facilita la conversión de Tiocianato + H2 O2
en ac. Hipotiocianoso (tóxico para las bacterias) por
medio de la peroxidasa.
Lactoferrina: es una glicoproteína de 80 KDa,
producida por las células mucoepiteliales de las
mucosas de los mamíferos. Pertenece a la familia de
las proteínas transportadoras de hierro. Actúa como
quelante, o sea fija el hierro que puede ser utilizado
por las bacterias como nutriente esencial; su
actividad puede ser bacteriostática o bactericida.
Inmunoglobulina A secretoria: La Inmunoglobulina A es
la principal clase de inmunoglobulina (Ig) encontrada
en secreciones; actúa como aglutinina, y protege al
huésped de la entrada de virus y microorganismos
patógenos, así como de macromoléculas y partículas
extrañas inertes.
Leucocitos polimorfonucleados neutrófilos (PMN):
Los PMN migran a la saliva a través del líquido crevicular.
Estos actúan en la fase inicial de la inflamación y tiene
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una vida media corta, siendo reemplazados por los

monocitos. Su rápida aparición se debe a que son
abundantes en sangre, responden muy rápido a las
quimiocinas y se adhieren fuertemente a las células
endoteliales. Los PMN liberan enzimas hidrolíticas y
radicales libres con el fin de atacar al agente extraño,
pero estos productos son también responsables del
daño tisular que se produce en la inflamación.
El fluido gingival o crevicular fluye normalmente en el surco y

ejerce un efecto de limpieza y protección. Algunos autores
sostienen que el fluido solo está presente en circunstancias
patológicas y que es un verdadero trasudado seroso que se
realiza a través del epitelio. Es importante recordar, sin
embargo, que la invasión microbiana es frecuente en el surco
gingival y que un cierto grado de respuesta inflamatoria se
considera fisiológico. El líquido crevicular está formado por
plasma extravasado y componentes fluidos de naturaleza
extracelular. En su composición encontramos, enzimas,
anticuerpos, factores antibacterianos, proteínas plasmáticas
como la albúmina, (alfa)-globulinas, heminas,
inmunoglobulinas como las IgG y IgM, e IgA(sérica), proteínas
del complemento, interleuquinas o citoquinas, lactoferrina,
células defensivas como polimorfonucleares, monocitos,
linfocitos, y otras.
Página 29
 Es una zoonosis cuyo agente etiológico es un protozoo

toxoplasma gondii, es una enfermedad de la sangre y
los vasos linfáticos.
 Su transmisión se hace por vía oral o congénita aunque
también por medio de transfusiones o inoculación
accidental.
Ciclo evolutivo:
 Fase sexuada o ESPOROGONICA: en el intestino del gato
u otro felino.
 Fase asexuada o ESQUIZOGONICA: tejido de mamíferos.
Huésped definitivo: Gato.

Huésped Intermediario: Hombre/ otros animales.
Ciclo tisular
Morfología
Ooquiste Un ooquiste es la fase esporulada. Este es un estadio
que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del
hospedador por su alta resistencia a factores del medio
ambiente.
Bradizoite El bradizoite (del griego bradi=lento y zoon=animal)
es la forma zoonótica del parásito. En la toxoplasmosis latente
(crónica), el bradizoito se presenta, microscópicamente
conglomerado y envuelto por una pared, en el músculo
infectado y el tejido cerebral. TAQUIZOITO Los taquizoitos son
formas móviles que forman quistes en los tejidos infestados por
toxoplasma y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en
vacuolas dentro de las células infestadas. Taquizoitos: El
conoide puede ser prominente y de esta forma puede
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perforar y penetrar a la célula huésped. En el citoplasma se

distinguen mitocondrias, granulaciones osmófilas, fibras
delgadas y aparato de Golgi.
Para poder multiplicarse deben necesariamente entrar a una
célula nucleada, de preferencia células del sistema
reticuloendotelial, células del sistema nervioso y células
musculares.
Ultraestructura de un toxoplasma en forma trofozoitica.
Ciclo tisular
La multiplicación intracelular acelerada de toxoplasma o
TAQUIZOITOS concluye con la formación de SEUDOQUISTES o
sea células huésped repletas de parásitos que son que son
liberados en el mismo tejido o a distancia por vía sanguínea.
Si el proceso de multiplicación es más lento culminará con la
formación de quistes en los que se hallan los BRADIZOITOS que
segregan sustancias y van formando una membrana quística
y de esta manera un QUISTE VERDADERO. Los quistes son de
tamaño variable y contienen en su interior decena, cientos
de endozoitos o bradizoitos
Ciclo intestinal
1. Parásito entra a células epiteliales del intestino del gato.
2. Se divide por EZQUIZOGONIA (asexuada).
3. La célula estalla y libera los MEROZOITOS.
4. Evolucionan a formas sexuadas o gametos.
5. El macrogameto es fecundado en la célula por el
microgameto y da el OOQUISTE.
6. Es liberado a la luz intestinal y es expulsado por las heces.
7. El OOQUISTES madura en el exterior y se transforma en
quiste o forma infectante para los huéspedes
intermediarios.
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Epidemiologia
Es una zoonosis muy difundida en la naturaleza.
El eslabón principal en la cadena de infección es el ooquiste
por lo que no debemos sobreestimar el contacto directo con
el gato.
El riesgo está dado:
 Por la contaminación de ambientes con ooquistes.
 Factores climáticos - Condiciones de vida que
favorezcan el fecalismo.
Los huéspedes intermediarios se contagian de parasitosis por:
 Ooquistes diseminados en pastizales, bodegas y
graneros.
 Quistes contenidos en carnes y vísceras.
 Transmisión congénita.
La infección por formas libres es accidental y poco frecuente
ya que este estadio del parasito es muy sensible al medio
ambiente. Cuando ocurre es a través de la sangre por vía
placentaria, por transfusiones.
Toxoplasmosis adquirida
• Forma linfoadenopática o ganglionar
• Forma ocular
• Forma meningoencefálica
• Forma miocárdica
• Forma pulmonar
• Forma muscular
• Otras
Se desarrolla por una primoinfección adquirida naturalmente
o por reactivación de una infección previa.
En la embarazada
 Si ha sufrido una infección reciente requiere medicación.
 No las presentan títulos serológicos indicados de
infección previa.
Toxoplasmosis congénita
Las infecciones son asintomáticas en el nacimiento sin
embargo presentaran secuelas durante su vida; esto
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depende del estadio del embarazo en el que ocurre la

infección.
Profilaxis
 Se debe centrar en los grupos de riesgo: fetos e
inmunocomprometidos
 Se debe evitar la infección por ooquistes o sea favorecer
hábitos de limpieza, lavado de manos, de verduras y
frutas.
 Evitar la infección con quistes que se encuentran en las
carnes de animales a través de su buena cocción
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Es un procedimiento que tiene por objetivo eliminar

microorganismos saprofitos, destruir o reducir al mínimo los
microorganismos patógenos o con riesgo de infección, no
elimina los esporos bacterianos, se lleva a cabo sobre
superficies inertes, el procedimiento consta de sumergir el
material en desinfectante durante 15 minutos.
Desinfectante: Es una sustancia química capaz de destruir en
10 a 15 minutos los gérmenes depositados sobre un material
inerte o inanimado abarcando todas las formas vegetativas
Glutaraldehido: dialdehído saturado que es activo contra las
bacterias G+ y G- kis bacilos acido alcohol resistentes, los
hongos y los virus. No destruye esporas bacterianas, se activa
con agua.
Bacterol: Se utiliza para la limpieza de superficies no críticas
tales como piso, muebles u paredes, no se recomienda su uso
para la desinfección del instrumental porque se inactiva en
presencia de sangre, pus, etc., se aplica puro para
desinfección de superficies y diluido para el lavado del
instrumental
Alcoholes: compuestos químicos como el alcohol etílico e
isopropilico, estos actúan como bactericidas rápidos sobre
formas vegetativas, son funguicidas y virucidas pero no
actúan destruyendo las esporas bacterianas
El mecanismo de acción del alcohol consiste en la

desnaturalización de proteínas por inhibición de la
producción de metabolitos esenciales. Esta acción se cumple
en presencia de agua y ello explica porque el alcohol 70° es
más efectivo que el 95°.
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Son los relacionados con la caries dental, participan en el

desarrollo inicial de la enfermedad y la progresión de las
lesiones Son capaces de sobrevivir en un medio acido Tienen
la capacidad de transportar rápidamente los azucares
cuando compite con otros microorganismos de la placa y
convertirlos en ácidos aun en ambientes con pH bajos.
Streptococo Mutans:
 Ecológicamente son las bacterias más importantes de la

cavidad bucal.
 Colonizan superficies duras y blandas son los más
abundantes en su ecosistema primario.
 Poseen una capa de mucosa o glicocaliz.
 Posee una enzima invertasa.
 Posee glucosiltransferasa.
 En la pared poseen polisacáridos y proteínas
antigénicas.
La formación de la biopelícula dental y su sistema de QUORUM

SENSING son fundamentales en la vida bacteriana del Mutans
La superficie dental es un habitar natural indispensable para
el Mutans y el tropismo por la biopelícula dental se refleja por
su adaptación a:
 Sintetizar glucanos fijar compuestos y a adaptar su

aciduricidad.
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 La competitividad por este nicho ecológico está en

relación con un sistema de regulación de un proceso
denominado respuesta de tolerancia al ácido.
Poder acidogeno: ACIDOGENESI.
¿Cómo ingresa el azúcar al interior del S Mutans?

 Difusión simple
 Sistemas de transporte fosfoenol piruvato
fosfotransferasa
 Sistemas de transporte blindig cassette.
 Su tolerancia a ácidos se debe a La actividad ATPasa en

sentido de expulsar protones y la eliminación del azúcar
asesino mediante la puerta de lactato.
 Ante el exceso de azúcar o productos intermedios del
catabolismo bacteriano se activa el piruvato cinasa y el
fosfoenol piruvato e inhibe uno de los procesos de
mecanismos de ingreso de hidratos de carbono.
Factores metabólicos de cariogenicidad de E. Mutans

 Poder acidogeno, acidofilas y aciduricas
 Rápido metabolismo de los azucares a ácido láctico y
otros ácidos orgánicos.
 Pueden conseguir PH crítico para la desmineralización
del Esmalte más rápidamente que cualquier otro
microorganismo de la placa.
 Corto efecto post PH capacidad de recuperar su
fisiológica normal ante un brusco descenso de PH.
S. Mutans produce:
Ácido láctico, ácido acético y ácido fórmico. Cuando
metaboliza carbohidratos fermentables como sacarosa,
glucosa y fructuosa.
Estos ácidos circulan a través de la placa dental hacia el
esmalte poroso disociándose y liberando hidrogeniones los
cuales disuelven rápidamente el mineral del esmalte
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generando calcio y fosfato los cuales a su vez difunden fuera

del esmalte este proceso se llama DESMINERALIZACION.
Una vez que la bacteria se adhiere comienza a colonizar y se
multiplica para ello necesita nutrientes y energía que obtiene
de la SACAROSA, utilizado para obtención de energía y
producción de ATP.
Metabolismo de la sacarosa
1. Producción de ácidos.
2. Síntesis de polisacáridos extracelulares
 Glucanos solubles: Dextranos.
 Glucanos insolubles: mutanos, difíciles de degradar, son
adhesivos favorecen a la unión de las proteínas fijadoras
de las células y fenómenos de agregación y
coagregación).
3. Síntesis de polisacáridos intracelulares: glucógeno y
amilopectina.
Si disminuyen los niveles de carbohidrato pueden utilizar

polisacáridos de reserva como dextranos y levanos, síntesis
de proteínas lectinas que se unen al glucano (importante
para el acumulo de Mutans en presencia de sacarosa al
formar un puente que une a las superficies celulares de los
microorganismos a la matriz extracelular de los
polisacáridos.
Función de los polisacáridos extracelulares:
 Adhesión
 Reserva
 Mantiene la integridad de la placa
 Actúa como barrera de difusión
Esto se traduce a un efecto sobre la placa bacteriana: el
descenso de PH.
PH crítico de la placa: 5 – 5.2:

Si los Buffers salivales están agotados comienza la
desmineralización del esmalte, si la situación se mantiene
aparece la mancha blanca que es reversible y si persiste se
establece la lesión cariosa.
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Cuando hay presencia de azucares como nutrientes en el

medio aumenta el metabolismo de los microorganismos
como consecuencia aumenta la producción de ácido
láctico, a los 2 a 4 minutos hay un descenso de Ph de la
placa hasta los 30 a 40 minutos
Si la ingesta se repite antes de recuperar los niveles
normales de PH se prolonga hasta las dos horas.
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La hepatitis B es provocada por un virus DNA de cadena

doble incompleta compuesto por antígenos.
 Antígeno core HBcAg

 Antígeno E HbeAg
 Antígeno de superficie HBsAh
 Pre s 1
 Pre s 2
Estos antígenos persisten durante periodos variables y su

presencia es útil para determinar el curso de la enfermedad y
el estado del portador. Se disemina por vía parenteral (sangre
o agujas contaminadas) por vía sexual o por vía vertical. Su
periodo de incubación es de aproximadamente tres meses, al
igual que la hepatitis A se previene mediante la
administración de vacunas.
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HBsAg en sangre significa infección productiva aguda o

crónica HbAcCore en sangre significa la existencia de
anticuerpos significa que alguna vez existió una infección por
HBV Síntesis del ciclo replicativo: infecta principalmente al
hepatocito, el mecanismo de entrada del virus a la célula
hepática se desconoce, luego de la penetración del virion en
la célula y de su posterior desnudamiento la DNA polimerasa
sintetiza la porción faltante de DNA de la segunda cadena
del genoma viral y en el núcleo celular se forma DNA viral
circular de cadena doble, parte de este DNA se integra al
genoma del hepatocito y parte sirve como molde para la
síntesis de RNA mensajero, este se traduce a proteínas y
además es el molde para sintetizar otra cadena del DNA del
genoma viral, esta síntesis dependiente de ARN tiene lugar
dentro del centro del virion recién ensamblado en el
citoplasma e implica un fenómeno de transcripción inversa.
Se forma así nuevos nucleocapsides que luego de brotar por
el sistema de endomembranas adquieren su envoltura que
contiene HBsAg y se liberan de la célula a través de la
membrana plasmática.
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La inmunidad específica constituye la tercera línea de

defensa del organismo
 Presente solo en los vertebrados.
 Muy específica.
 Respuesta lenta.
 Presenta memoria.
 Depende de los linfocitos.
 Reconoce antígenos.
 Utiliza receptores específicos BCR, TCR,
inmunoglobulinas.
Las células que intervienen:

Los linfocitos B (o células B): inmunidad humoral caracterizada
por la secreción de las proteínas llamadas anticuerpos Dentro
de sus funciones se encuentran fabricar anticuerpos contra
antígenos, funcionan como células presentadoras de
antígeno
Los linfocitos T (o células T): la inmunidad mediada por células
ya que ellos atacan directamente a los gérmenes
destruyéndolos por fagocitosis. La denominación de estos
Página 41
linfocitos se debe porque su maduración se produce en el

Timo.
Ambos derivan de la misma célula madre de la médula ósea
y tienen las mismas características morfológicas.
Los linfocitos T citotóxicos: funciones efectoras de la inmunidad

celular. Neutralizan células infectadas por microorganismos
intracelulares, mediante un ataque directo a las células
infectadas, inyectando enzimas tóxicas que provocan su
destrucción. Se les llama comúnmente CD8+ por la presencia
del receptor de membrana CD8.
Las células NK: no son células fagociticas. Destruyen las otras
células a través del ataque a su membrana plasmática
causando difusión de iones de agua hacia el interior de la
célula aumentando su volumen interno hasta un punto de
ruptura en el cual ocurre la lisis.
Monocitos: fagocitosis junto con los neutrófilos. Los monocitos
abandonan el torrente sanguíneo para convertirse en
macrófagos de tejido.
Las células presentadoras de antígeno (CPA): son un grupo
diverso de células del sistema inmunitario cuya función es la
de captar, procesar y, como su nombre lo indica, presenta
moléculas antigénicas sobre sus membranas para que sean
reconocidos, en especial por linfocitos T. Ej:
 Célula dendrítica.
 Macrófagos.
 Células B.
 Células endoteliales.
 Células epiteliales del timo.
 CPA para linfocitos T CD8.
Encuentran en sangre y otros tejidos y líquidos. Son hechas por

las células plasmáticas que se derivan de las células de B del
sistema inmune. Las células del sistema inmune (linfocitos B) se
Página 42
convierten en células plasmáticas cuando son activadas por

la presencia de un antígeno específico reconocido por el
anticuerpo que porta la célula en su superficie.
Clases de anticuerpos:
 IgM e IgG predominan en plasma, mientras que IgG e
IgA monomérica son los isotipos mayoritarios en las
secreciones corporales.
 IgA dimérica predomina en secreciones a través de los
epitelios, incluida la leche materna y la saliva.
 El feto recibe IgG por transporte transplacentario.
Función de los anticuerpos:
 Se unen a la superficie del patógeno e impiden que
entren en las células. Esto se conoce como
Neutralización.
 Se unen a la superficie del patógeno para marcarlos y
sean engullidos (fagocitados) por nuestros fagocitos
donde serán destruidos. Esto se conoce como
Opsonización.
 Se unen a la superficie del patógeno y “atraen” a
componentes del sistema inmune (células y sistema de
complemento) que provocan la ruptura de la
membrana celular del microbio invasor, lo que produce
la destrucción del mismo. Esto se conoce como lisis.
La IgA salival inhibe la adhesión bacteriana, reduce la

hidrofobicidad y la aglutinación de las bacterias e inactiva
las enzimas y toxinas bacterianas, hipotetizándose que
ayuda en la prevención de las caries.
La IgA es producida por células plasmáticas adyacentes a
los ductos y acinos de las glándulas salivales mayores y
menores.
Antígeno
Un antígeno es una molécula capaz de producir una
respuesta del sistema inmune mediante la activación de
linfocitos.
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Naturaleza de los antígenos:

 Los antígenos se encuentran distribuidos en la
naturaleza.
 Péptidos y polisacáridos presentes en las estructuras
bacterianas (mureína, ácidos lipoteicoicos, proteínas de
los flagelos y fimbrias), toxinas de las bacterias
(tetanopasmina, enterotoxina producida por
estafilococos).
 Péptidos y polisacáridos presentes en las envolturas
virales (envoltura y cápside), material genético viral;
 Hidratos de carbono presentes en la pared de hongos
(mananos) y toxinas de hongos ambientales (esporas y
conidios son alérgenos).
 Proteínas presentes en membranas de parásitos
unicelulares
 Resultado del procesamiento de las células
presentadoras de Ag (CPA).
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Definición
Histoparasitosis producida por protozoos flagelados de
genero leishmania, de localización intracelular (macrófagos),
caracterizadas por infecciones cutáneas, mucosas o
viscerales y transmitidas por la picadura de insectos de la
familia Phlebotomidae, géneros Phlebotomus y Lutzomyia.
 Se considera una zoonosis porque existen reservorios
domésticos y silvestres.
Ciclo biológico del parasito

 En el intestino de insectos vectores hematófagos-
flebótomo PROMASTIGOTO.
 En tejidos de un hospedero vertebrado (hombre,
cánidos, roedores) de AMASTIGOTO.
Ciclo Evolutivo
 Mosquito pica al huésped y se infecta al ingerir sangre
con macrófagos o leucocitos infectados con
amastigotos.
 Amastigotos *Promastigotos en el intestino medio del
mosquito y se multiplica por fisión binaria.
 8 días *Promastigotos migran hasta la faringe del
mosquito y pueden involucrarse por picadura a un
hospedero susceptible.
 En mamíferos *Promastigotos penetran al interior del SER
Amastigotosformas infectantes.
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Factores de riesgo:
 Desnutrición
 Perros infectados (zonas rurales)
Leishmaniasis visceral
El reservorio es triple: Salvaje, doméstico y humano.
Agente etiológico:
 L. donovani: India, China, África e Irak
 L. Intantum: Costa del Mediterráneo, europeo y
Africano
 L.Chagas: Américas (sur de Estados Unidos hasta norte
de Argentina).
Factores de riesgo:
 Desnutrición
 Perros infectados (zonas rurales).
 Órganos afectados: Bazo, Hígado, Medula ósea,

ganglios linfáticos, riñones y pulmones (en menor
medida)
 Piel con nódulos, ulceraciones, hiperpigmentación o
despigmentación.
 Periodo de incubación: 2-4 meses.
 Síntomas: Fiebre crónica, adelgazamiento,
hepatoesplenomegalia, anemia, hemorragia,
infecciones recurrentes.
Diagnóstico:
 Directo: anemia
 Indirecto: observación microscópica contención de
GIEMSA, Wright, cultivos de Schneider, de Chang y el
medio NNN (Novy-Mac Neal-Nicolle).
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Leishmaniasis tegumentaria americana

Tres formas clínicas: Cutánea, mucocutánea, cutánea difusa.
Distribución: Sur de Estados Unidos hasta norte de Argentina
Vectores del parasito: Especie genero Lutzomyia, hembras
hematófagas subespecies más importantes Leishmania
braziliensis.
Hábitat: zonas rurales, sitios oscuros y húmedos.
Leishmaniasis cutánea o botón de Oriente

 Enfermedad endémica de Asia Central, India,
Mediterráneo, Oeste de África, América Central y
Sudamérica.
Agentes etiológicos:
 Leishmania trópica Botón de Oriente de tipo seco y
distribución urbana, reservorio: hombre y perro.
 L. Major botón de oriente de tipo húmedo y
distribución rural zoonosis, reservorio: Roedores.
 L. aethiopica Más agresiva.
Patología
 Transmisión por picadura de la hembra de artrópodos.
Inocula promastigotes en la piel.
 L. trópica * lesiones en la cara, afectan principalmente a
los niños
 L. major *lesiones ulcerativas en miembros.
 L. aethiopica * lesiones únicas en la cara.
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Características generales de los hongos:

Los hongos son eucariotas, es decir poseen un núcleo
verdadero con membrana nuclear, normalmente es un
núcleo pequeño y no se lo puede observar en los preparados
comunes.
En la naturaleza existen hongos saprófitos y los que producen
enfermedades (patógenos) para los hombres, animales y
vegetales; además son utilizados para la activad industrial. La
mayor parte de los hongos viven en la tierra o sobre los
vegetales, especialmente en lugares húmedos, y
desempeñan un papel importante en el reciclado de la
sustancia orgánica.
Los hongos carecen de clorofila, por lo tanto son heterótrofos,
es decir que viven sobre las sustancias orgánicas vivas o
muertas; su nutrición se lleva a cabo por incorporación de
agua, sales minerales, aminoácidos y monosacáridos a través
de su pared celular y liberan gran cantidad de enzimas que
les ayudan a degradar sustancias orgánicas complejas.
 El cuerpo del hongo se denomina micelio, thalo o hifa.

 Según su morfología vista al microscopio, los micelios se
clasifican en:
 Micelio unicelular o levaduriforme.
 Micelio Filamentoso tabicado o continuo
(pluricelular).
Candida albicans
Candida albicans es una levadura comensal que coloniza el
tracto gastrointestinal y genitourinario en un 30 a 50% del ser
humano bajo ciertas condiciones ambientales o alteraciones
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de la inmunidad del hospedero, expresa factores de

virulencia y se convierte en patógeno La mayoría de las
micosis están generadas especialmente por la especie
albicans. Son frecuentes en pacientes lactantes, ancianos y
personas con factores predisponentes generales o locales.
¿Cómo se presenta este microorganismo?
La mayoría de los hongos del género Cándida sp pueden
presentarse en el microscopio como levaduras (células
esféricas u ovoides), bien como seudomicelio (figura 5). A las
24 ya pueden observarse colonias, cremosas lisas, brillantes o
rugosas, que crecen en medio de agar glucosado de
Sabouraud.
El género Cándida es un microorganismo acidogeno y
acidófilo, es decir es capaz de producir ácidos y prefiere un
medio ácido para crecer o desarrollar. Los factores de
virulencia de C. albicans o sea las características que la
vuelven patógena, se basan en la capacidad de colonizar
superficies, invadir tejidos internos y evadir las defensas del
huésped.
La adherencia de Candida a las superficies mucosas, es el
paso inicial y primordial para la colonización; la adhesión se
establece por adhesinas, las más comunes del tipo de
aglutininas y receptores que les brindan los tejidos del
huésped como proteínas y carbohidratos.
La Candida es reconocida por el huésped, quien reconoce
los PAMP presentes en la pared por ejemplo las
mananoproteínas, mananos, â-glucanos y quitina. Pero a la
vez el hongo tiene la propiedad de evadir las defensas del
hospedador, debido al cambio fenotípico, es decir el cambio
de forma micelial de levadura a hifa, lo hace más resistente a
la fagocitosis por parte de los neutrófilos.
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Asepsia: técnica que trabaja en ausencia de

microorganismos que involucra instrumental estéril y campo
operatorio limpio.
Antisepsia: eliminación o inhibición del crecimiento del
microorganismo en tejidos vivos o corporales. No destruye a
todos los microorganismos pero los reduce a un nivel que no
puede producir infección.
Antiséptico: sustancia química destinada a evitar el desarrollo
o presencia de gérmenes sobre la piel y mucosas.
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 Medio selectivo: Rogosa de Mitchell

 Características microbiológicas
 Poca afinidad por las superficies dentarias y no se
implica en el comienzo de las caries de esmalte pero
son los primeros relacionados con el avance de las
caries de dentina.
 Actúan principalmente como invasores secundarios
que aprovechan las condiciones acidas y la
retentividad existente a la lesión cariosa.
 Acidogenos y aciduricos.
 Morfología: bacilos no ramificados gran pleomorfismo,
alargados, cortos o cocoides
 Disposición aparecen aislados, asociados en parejas, en
cadenas o empalizadas
 Coloración gram +
 Anaerobio facultativo
Según su actividad metabólica Homofermentativo: a partir de

glucosa y por vía embden meyerhof parnas originan
únicamente ácido láctico.
Heterofermentativo estricto: en presencia de glucosa solo
siguen vías de las pentosas fosfato y fosfocelotasa
produciendo ácido acético, etanol, fórmico láctico y co2
Heterofermentativo facultativo: la glucosa por vía EMP sin
formar co2 pero en presencia de glucanato la incorporan por
la ruta entner douforoff y siguen las vías pentosas fosfato y de
la fosfocelotasa.
Especies con mayor implicancia en la actividad de caries: se aíslan de
la saliva, dorso de la lengua, placas coronales variando su
concentración según el estado de salud oral con caries
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Factor de virulencia:
 Son microorganismos acidógenos, acidófilos y
acidúricos, que constituye, de esta manera, a la
desmineralización del esmalte.
 No tiene poder adhesivo, es más un invasor secundario
que contribuye al avance de las lesiones ya en curso.
 Solo excepcionalmente en zonas de mucha retención
podrían ser importantes al comenzó de la caries.
Hábitat:
 Se encuentran de forma constante en la boca, vagina y
el tracto digestivo del hombre.
 También se aíslan en el aparato digestivo y boca de
otros mamíferos.
Actinomyces:
A. Morfología: bacilos, rectos, curvados, cocobacilos con
ramificaciones, filamentosas.
 Disposición: aislados, en parejas, cadenas cortas,
empalizados y de forma especial en cúmulos con
disposiciones irregulares.
 Coloración: gram+.
 Respiración: Anaerobio Facultativo.
 Medio selectivo: GMC con nitroimidazol y sulfato.
B. Respiración: Anaerobios facultativos, habitualmente se

crecimiento se ve favorecido por altas concentraciones de
CO2. (5 a 10%). Algunas especies se desarrollan mejor en una
atmósfera anaerobia, Ej: A. Israelii y A. Meyeri.
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C. Especies relacionadas con la cavidad bucal:

Actinomyces Georgiae (se aísla en papilas interdentales). A.
Israelii y gerencseriae (forman parte de placa y cálculo). A.
Meyeri (en surco gingival). A. Odontolyticus (se aísla de
placas, cálculos y caries de dentina).
A. Naeslundii (produce periodontitis con destrucción del
hueso alveolar). A. Viscosus (se asocia a la placa y caries
radicular).
D. Factores de Virulencia:
• Acidógeno: puede formar ácidos distintos del lactato,
como ácido butírico y ácido propionico.
• Producen polisacáridos a partir de sacarosa (Levanos →
nutrición).
• Adhesión: poseen fimbrias (tipo 1 y 2) que le permiten
adherirse y agregarse con otras especies (adherencia a las
superficies del hospedador y en la agregación y
coagregación bacteriana).
• Ureasa y neuraminidasa.
• Tiene actividad proteolítica moderada.
E. Una vez establecida la película adquirida, los mecanismos

que intervienen en la adhesión a la película adquirida de los
colonizadores principales como Actinomyces neaslundii y A.
Viscosus donde participan las adhesinas microbianas y los
receptores del hospedador (Proteína-Proteína y Lectina-
carbohidratos).
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 El virus de la inmunodeficiencia humana es un retrovirus

que ataca al sistema inmunitario de la persona
infectada.
 Su ARN se replica en el citoplasma, es una transcriptasa
interna.
 Asociadas a proteínas 6 y 9.
 Es un virus envuelto que tiene glucoproteínas de
superficie y nucleocapside Icosaédrica que contiene un
genoma constituido por dos moléculas de RNA
 Es un retrovirus.
 La célula blanco del HIV son los linfocitos TCD4
citotóxicos puede infectar a otras células como
macrófagos, linfocitos B y quizás células del cerebro
 La retrotranscripción consta de una fase donde se
produce en el citoplasma del huésped luego se replica
en el núcleo donde forma el genoma de ADN o
protovirus
 Las vías de transmisión son parenteral (accidentes como
punzantes por medio del contacto con la sangre) via
vertical o por medio de relaciones sexuales, en
odontología por punción de agujas y exposición de la
mucosa a sangre o exposición de heridas punzo
cortantes
 El diagnostico de VIH se da mediante laboratorio a
través de análisis de sangre y orina
Las medidas de profilaxis en Odontología es la esterilización

de instrumentos para eliminar cualquier microorganismo
infectante. El uso cauteloso de los materiales como por
ejemplo las agujas para evitar algún pinchazo y utilizar
métodos de bioseguridad, zapatos, guantes, barbijos etc.
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Inmunización pasiva
Consiste en la inyección de anticuerpos purificados o de
sueros con anticuerpos para conferir una protección rápida y
temporal a un sujeto.
La vacunación pasiva se utiliza con los siguientes objetivos:
 Prevención de la aparición de la enfermedad tras una
exposición conocida por ejemplo un pinchazo con
aguja con sangre contaminada por el virus de hepatitis
B.
 Mejorar los síntomas de una enfermedad progresiva
 Protección de 0p’acientes inmunodeficientes.
 Para inhibir la acción de toxinas bacterianas y prevenir
enfermedades causadas por ellas.
Sueros
 Forman parte de la inmunización pasiva.
 Preparados que contienen anticuerpos
específicos contra una infección sintetizados por
otro huésped que no es el que lo recibe.
 Se obtienen a partir del suero sanguíneo de
animales en los que se ha inducido la infección.
 La preparación de un suero consiste en
suministrar a un animal (generalmente el caballo
o el cerdo), dosis muy altas de un determinado
antígeno con objeto de provocar la formación
de anticuerpos específicos que quedan
localizados en el plasma sanguíneo del animal.
Por ejemplo el suero antiofídico en el que se

inyecta al caballo el veneno atenuado de una
especie de serpiente y el animal produce
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anticuerpos contra el antígeno. El suero producido

contiene los anticuerpos contra el veneno, que es
inyectado al huésped mordido por la serpiente
para impedir que el veneno llegue al cerebro.
De igual manera se procede con el suero

antitetánico. Se inyecta al animal el toxoide o sea
la toxina tetánica atenuada, el animal produce
anticuerpos contra el mismo y estos son inyectados
al huésped que ha sufrido una infección por
Clostridium tetanii.
También se da en la lactancia, situación en que la

madre pasa al recién nacido los anticuerpos que
ella posee contra enfermedades infecciosas que
haya sufrido o se haya vacunado. En este periodo
acompañan al huésped mientras adquieren
maduración en su sistema inmunológico.
La inmunidad pasiva se caracteriza por que tiene

un corto tiempo de duración, o sea dan una
protección rápida y temporal a un sujeto.
Fundamento El Clostridium tetani es el agente etiológico del

tétanos una de las enfermedades de importancia médica,
por lo que debemos conocer su puerta de entrada al
organismo para poder evitar la inoculación de este germen
durante la practica con el paciente. El clostridium tetani es el
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agente etiológico de la enfermedad del tétanos, este

microorganismo se distribuye ampliamente en el ambiente y
en el suelo, en las heces del caballo y otros animales.
También forma parte de la flora normal del hombre y su
habitad es el tubo gastrointestinal y el aparato genital
femenino aunque también se lo puede aislar de boca y piel.
Características microbiológicas:
 Son bacilos, Gram (+), anaerobios estrictos.

 Producen esporas terminales (se parecen a palillos de
tambor).
 NO poseen capsula y son móviles.
 Habitad es el suelo (tierras de cultivo)
 Se cultivan en medios enriquecidos con sangre.
 Son productores de la neurotoxina, la tetanopasmina.
(responsable de todos los síntomas del tétanos)
 Producen una hemolisina: la tetanolisina.
Patogenia
La infección por Clostridium tetani se debe a que los esporos

que son la forma infectante, germinan quedando como
células vegetativas que son las que van a empezar a producir
la neurotoxina responsable del cuadro clínico. Estos esporos
son difíciles de destruir, ya que sobreviven años fuera del
alcance de la luz solar, resisten al fenol y a la ebullición. El
Clostridium tetani no es un microorganismo invasor. La
infección permanece estrictamente localizada (tétanos
localizado) en el sitio del tejido desvitalizado en la cual se
introducen las esporas y germinan produciendo las toxinas
que afectan las terminaciones nerviosas del sitio de la lesión.
Cuanto más alejada se encuentre la lesión del SNC menor es
la posibilidad de producirse un tétanos generalizado Esta
contaminación tisular se puede producir a través de
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laceraciones, heridas punzantes, cortaduras, quemaduras,

mordeduras, fracturas, parto, extracciones dentarias, sección
séptica del cordón umbilical.
La toxina se produce solamente por los microorganismos

esporulados que ingresan al organismo y germinan; para esto
es necesario que, en los tejidos que contamine, se
encuentren las condiciones necesarias para su germinación y
multiplicación. La más importante es la existencia de un bajo
potencial de óxido reducción consecutivo a la isquemia,
liberación de enzimas tisulares, la necrosis y la existencia de
bacterias aerobias, que durante su desarrollo consumen el
oxígeno. A partir de allí comienzan a sintetizar la
tetanopasmina que liberan por autolisis. Una vez liberada
viaja por los axones hasta alcanzar el SNC (tétanos
generalizado) evitando la liberación de acetilcolina o de
neurotransmisores y permite la actividad sináptica
desregulada produciendo parálisis (contracción muscular
constante) y convulsiones.
Cuadro clínico:
Las personas infectadas pueden presentar un periodo de
incubación que puede variar de 4 a 5 días hasta varias
semanas o meses inclusive.
La enfermedad se caracteriza por contracciones musculares
que primero afectan a las partes lesionadas e infectadas y
luego los músculos del maxilar inferior (trismus) contraídos de
tal manera que el paciente no puede abrir la boca. Otro
síntoma muy característico es la risa sardónica por
contracción del musculo facial. Asimismo cualquier estimulo
externo puede desencadenar un espasmo muscular tetánico
generalizado.
La muerte se presenta con el paciente en estado de
conciencia plena y el dolor puede ser intenso. En general, el
deceso se produce porque se afecta la respiración.
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Tratamiento y profilaxis:
 Desbridamiento y profilaxis de la herida

 Metronidazol o Penicilina G intramuscular (actúan
eliminando la bacteria para interrumpir la producción
de toxinas)
 VACUNA ANTITETANICA (toxoide tetánico). (3 dosis y un
refuerzo cada 10 años).
Inmunización activa: la vacunación es el único procedimiento

con el que realmente podemos evitar la aparición del tétanos.
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Proceso por el cual se eliminan del interior y superficie de los

materiales las bacterias, virus, hongos y aún las formas
esporuladas.
Esterilizar:
Es destruir totalmente las bacterias patógenas, saprofitas y
aun formas esporuladas del interior y de la superficie de
cualquier tipo de material.
Fundamento:
La mayoría de las bacterias se presentan en forma vegetativa
pero algunos géneros bacterianos pueden presentar fase
esporulada también llamada fase de resistencia, lo que
adquiere gran importancia en el conocimiento del proceso
de esterilización.
Las fases vegetativas se destruyen entre 60 y 80 grados en
cambio las esporuladas resisten estas temperaturas por lo que
es necesario recurrir a ciertos métodos en los que se expone a
los materiales a mayor temperatura por ejemplo entre 120 y
160°C.
Antiguamente se utilizaba el agua en ebullición, que
solamente alcanza los 100°C con una exposición de 20 o 30
minutos; esto lo realizaban mucho las enfermeras y/o
personas que se dedicaban a colocar inyecciones y
exponían el instrumental (jeringas, agujas y material metálico)
a este proceso. No tenemos conocimiento de que se hayan
producido infecciones pero es muy probable que los esporos
no se hayan eliminado. Por eso debemos insistir en la
importancia de la destrucción de las esporas en Odontología,
por las complicaciones que pueden ocurrir luego de un
procedimiento quirúrgico, como sería la enfermedad del
tétanos.
Clasificación de los métodos de esterilización
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Métodos físicos
Calor seco-Llama directa
Utilizado en bacteriología para esterilizar el ansa de platino,
agujas bacteriológicas, etc. Consiste en poner el objeto, que
pude ser el alambre del ansa a la llama directa del mechero
y calentarlo al rojo vivo. Los microorganismos mueren por
incineración.
Calor seco-Aire caliente-Estufa
Consiste en someter a los materiales a una temperatura
elevada y de esta manera transferir el calor a los
microorganismos que están adheridos a ellos provocándoles
la muerte por desecación, efectos tóxicos por elevados
niveles de electrolitos, procesos oxidativos y fusión de
membranas. El aparato utilizado es la estufa.
Las características de este método son:

 Poco poder de penetración
 Tiempo de trabajo prolongado
 Solo se puede esterilizar material metálico, quirúrgico o
de vidrio, material de vidrio laboratorio como cajas de
Petri, pipetas, tubos de ensayo; también aceites y
vaselinas.
 No produce corrosión del instrumental (ventaja)
Es importante destacar que al ser el AIRE UN MAL

CONDUCTOR DEL CALOR, el proceso de esterilización con
este método, no se produce de manera instantánea por lo
que el calentamiento del material, teniendo en cuenta su
tamaño, se puede lograr desde la periferia hacia adentro de
manera muy lenta por lo que se requiere mayor tiempo de
trabajo.
TEMPERATURA DE TRABAJO 180°C → TIEMPO DE TRABAJO 1

HORA.
TEMPERATURA DE TRABAJO 160°C → TIEMPO DE TRABAJO 2
HORAS.
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¿Cómo utilizamos la estufa?

Según la OMS (organización mundial de la Salud)
Instrucciones:
1. Controlar el estado del termómetro y la graduación del
paso de aire.
2. Cargar la estufa, evitando que los objetos toquen las

paredes y colocarlos de manera tal que el aire circule
fácilmente en forma vertical; a esos espacios se los
denomina “CALLES de la ESTUFA”. Cerrar
herméticamente.
3. Encender la estufa y colocar el termostato a la

temperatura deseada, cuando el termómetro marque
esa T°, colocar el tiempo con el reloj.
4. Una vez terminado el proceso dejar enfriar antes de abrir

la puerta; si se abriera antes corremos el riesgo de que el
choque de aire frio produzca la rotura o explosión del
material de vidrio o destemple del material metálico
con filo.
Calor húmedo
Para llevar a cabo este método debemos utilizar el
AUTOCLAVE.
En este método, el calor va a ser transmitido a los materiales a
esterilizar a través del CALOR CEDIDO POR EL VAPOR DE
AGUA A PRESION; como el AGUA ES UN BUEN CONDUCTOR
DEL CALOR, este pasa a los materiales más rápidamente por
la energía liberada en la condensación.
Existe una relación directa entre temperatura y presión de
vapor.
Las características de este método son:
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1. Alto poder de penetración.

2. Tiempo de trabajo relativamente corto.
3. Se puede esterilizar material textil, de goma, medios de
cultivo (limpio o sucio) y eventualmente metálico si el aparato
posee ciclo de secado.
¿Qué significa material limpio y material sucio?
Se considera material limpio a aquel que luego de
desinfectado y lavado se acondiciona (envolver con papel
de grado medico) para esterilizar, y material sucio
(contaminado) es aquel que ha sido utilizado en prácticas
quirúrgicas, inyecciones, medios de cultivo sembrados,
recipientes de muestras bacteriológicas, practicas
odontológicas, etc.
¿Cómo mueren las bacterias?
Las bacterias en este procedimiento mueren por coagulación
del protoplasma y desnaturalización de las proteínas y
enzimas, dado que la disponibilidad de agua trastorna los
enlaces de hidrogeno.
Las autoclaves pueden ser:
 Grandes, que pueden ir empotrados o no, se lo utilizan
en hospitales.
 Medianos, utilizados en los laboratorios de bacteriología
(pueden o no ser automáticos).
 Pequeños, utilizados en consultorios (automáticos).
Instrucciones de uso:
AUTOCLAVE CONVENCIONAL
1. Llenar de agua hasta la rejilla
2. Colocar los paquetes
3. Cerrar la tapa ajustando los tornillos en forma cruzada
4. Encender la calefacción
5. Se abre la espita para desalojar el aire, hasta que ese aire
se cambia por vapor ( Purgado del autoclave)
6. Se deja subir la presión (en atmósferas) hasta que llegue a 1
atmósfera o el equivalente que son 121ºC
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7. A partir de ahí se cuenta el tiempo de exposición del

material.
8. Una vez cumplido el tiempo se deja enfriar y después se
abre para retirar el material
AUTOCLAVE AUTOMATICO
1. Colocar el material a esterilizar
2. Cerrar la puerta
3. Enchufar a la corriente eléctrica
4. Colocar agua destilada
5. Encender la unidad
6. Seleccionar el programa
7. Presionar la tecla de comienzo
8. Al finalizar el ciclo suena la alarma 5 seg.
9. Se abre la válvula, elimina el vapor y despresuriza la
cámara
10. Abrir la puerta y retirar el material
TEMPERATURA 121°C TEMPERATURA 121°C
TIEMPO DE TRABAJO 15 MIN. TIEMPO DE TRABAJO 30 MIN.
MATERIAL LIMPIO MATERIAL SUCIO
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Fusobacterium, Porphyromona, Prevotella, Treponema

Aggregatibacter.
Microorganismos Anaeróbicos:
Microorganismos anaerobios estrictos:
Relacionados con infecciones de la cavidad oral,
principalmente periodontitis y otras enfermedades
infecciosas.
Anaerobios:
Son aquellos gérmenes que sólo pueden desarrollarse en
ausencia de cantidades significativas de O2 y bajo
condiciones de potenciales redox (Eh) muy reducidos, son
estrictos en cuanto a sus exigencias de medio ambiente.
La sensibilidad frente al O2 varía ampliamente de una
especie a otra. Atmosfera idóneo contiene 85% N2, 10% H2 y
5% de CO2.
Fuentes de infección:
Ampliamente distribuidas en la naturaleza. Se diferencian 2
clases de fuentes:
- Fuentes exógenas:
▪ Suelo.
▪ Agua, lagos, sedimento de ríos, océanos.
▪ Alimentos.
▪ Tracto intestinal de animales.
- Fuentes endógenas:
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Cuando se encuentran en el ser humano formando parte de

la flora normal en piel y mucosas.
Fuente más importante: → Cavidad Bucal.

En la boca existe una flora polimicrobiana muy compleja
ligada a la variabilidad de las condiciones existentes en el
interior de la mucosa como son:
1. El potencial redox en los diferentes espacios: pliegues
bucales, sup. de la lengua, surcos gingivales y espacios
periodontales.
2. Presencia de cálculo y placa bacteriana: entre más
antiguos sea la placa bacteriana, mejores son las
condiciones de anaerobiosis.
3. Edad → a las pocos días del nacimiento hay
implantación.
Nasofaringe:
 Peptostreptococo.
 Veilonella.
 Propioinibacterium.
 Clostridium.
 Actinomyces.
 Prevotella.
 Bacteroides.
 Fusobacterium.
Ojos: a nivel de la conjuntiva y conductos lagrimales existen

factores de protección.
Factores de virulencia: de microorganismos Anaerobios.

1. Cápsula: Favorece su poder invasivo y dificulta la acción
defensiva de los leucocitos polimorfonucleares (PMN).
2. Producción de enzimas: éstas modifican el ambiente
local favoreciendo la proliferación del microorganismo y
la destrucción tisular. Ej: Heparinasa, colagenasa,
hialuronidasa, fibrinolisina, neuraminidasa, DNAasa.
3. Capacidad de adhesión.
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4. Producción de Betalactamasas.
5. Producción de Ácido Succinico: favorece la destrucción
celular.
6. Fimbrias.
7. Proteínas de la pared.
8. LPS: actúan como endotoxinas de bacterias Gram- tiene
relación con la inducción de fiebre, estimula a las células
B poligonales e inducen la producción de citoquinas por
macrófagos.
9. Sinergismo.
Fisiopatología
Las infecciones causadas por bacterias anaerobias son
generalmente polimicrobianas. Las superficies intactas del
cuerpo impiden que los anaerobios comensales penetren en
los tejidos sanos en n° significativo. Cuando esto ocurre las
condiciones normales y el alto potencial redox (Eh) inhiben la
multiplicación.
Signos clínicos:
1. Exudado maloliente característico: se produce por
productos del metabolismo anaerobios de las ácidos
grasos de cadena corta.
2. Localización de la infección en lugares próximos a
mucosas.
3. Necrosis tisular.
4. Abscesos.
5. Gas en tejidos (CO2; H2).
6. Infecciones por mordeduras;
a. Existencia de tromboflebitis séptica.
b. Gránulos de azufre en la secreción (actinomicosis).
7. Heridas penetrantes en abdomen y pelvis.
8. Abortos Sépticos.
9. Cuadros típicos como gangrena gaseosa.
Síndromes clínicos:
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 Sistema Nervioso Central → meningitis por bacterias

anaerobios, absceso cerebral.
 Infecciones periodontales: periodontitis, absceso
periodontal.
 Tracto respiratorio.
 Infecciones intra-abdominales.
 -Infecciones ginecológicas: vaginosis bacteriana,
endometritis, sepsispostporta, enfermedad pélvica
inflamatoria.
 Piel y tejidos blandos y osteoarticulares.
Las muestras más adecuadas para el cultivo de microorganismos

anaerobios son:
1. Cualquier muestra de la cavidad bucal: abscesos,
infecciones de la mucosa, líquido gingival,
infecciones periapicales, infecciones pulpares.
2. Bilis.
3. Sangre.
4. Médula Ósea.
5. Líquido cefalorraquídeo.
6. Aspiración con aguja de abscesos cerrados.
Medios de cultivo:
Se utilizan medios selectivos, no selectivos y de
enriquecimiento. Los medios de cultivo para anaerobios
tienen una alta proporción de peptonas e hidratos de
carbonos, ya que su metabolismo es más exigente que el de
bacterias facultativas y requieren además factores de
crecimiento como la hemina o sangre y vitaminas K.
Los empleados son:
 Agar Sangre Anaerobio (ASA): conejo, oveja, carnero,
caballo):
 Complementarios con hemina y Vit. K Medio no
selectivo, crecen anaerobios y anaerobios facultativos.
 Agar Sangre Lacada Kanamicina Vancomicina (ASLKV):
medio selectivo para bacilos gram- anaerobios.
Favorece la producción de pigmentos.
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 Caldo tioglicolato: caldotioglicolato.

 Caldo infusión cerebro-corazón.
Incubación:
La mayoría de los casos se incuban a una temperatura
de 36° a 37°C.
 Tiempo de incubación: 72 a 96hs. (son de
crecimiento lento).
 Algunos necesitan entre 7 y 14 días.
Se debe evitar la exposición al aire. Se colocan las
placas de Petri en jarras de anaerobiosis, con un sobre
de anaerobiosis contienen un polvo que actúa fijando
moléculas de O2 y formando gotas de agua y la Jarra se
pone en la estufa durante 7 días.
Tinción de Gram:
Se pueden observar características morfológicas y de
tinción que son sugestivos de las bacterias anaerobias.
Bacilos gram- decoloradas o mal teñidas.
Es importante observar la forma, el tamaño y la
disposición de las bacterias, n° relativo de
microorganismos, de esporos, rasgos, morfológicos como
ramificaciones, filamentos, cuerpos esféricos, extremos
en punta y formas granulares.
Tipos de Anaerobios estrictos:

Fusobacterium:
Bacilos largos, fusiformes, con extremos afilados, a veces
pleomorficos.
Anaerobios estrictos, gram-, no esporulado y
generalmente no fermentativos. Son inmóviles.
Producen ácido butírico, SH2 y amoniacos. La
producción de ácido butírico como principal producto
metabólico permite diferenciar Fusobacterium de
Prevotella, por Phyromona y bacteroides.
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→ Su poder patógeno está asociado a la presencia de

fimbrias, LPS, a la producción de factores solubles
inhibidores de la quimiotaxis de los polimorfonucleares y
a la elaboración de metabolitos que se comportan
como compuestos tóxicos tisulares.
→ Presentan adhesinas que permiten la coagregación
tanto de porphyromonas spp. Como de treponemas y
tannerella forsythensis.
→ Medios de cultivo (selectivo):
- Con vancomicina josamicina y neomicina (FEA).
- Con cristal violeta y eritromicina (CVE).
Prevotella:
Coco o cocobacilo, gram-, posee fimbrias y se agrupan
de a 2. Son anaerobias, las colonias producen un
pigmento marrón o negro por el depósito de hemina en
sus paredes, requieren de hemina, vitamina K o sangre
como nutrientes que enriquezcan el medio. Son
inmóviles. Su principal factor de virulencia, fimbrias,
posibilitan la adhesión y coagregación de otros
microorganismos.
Patogenicidad:
Capacidad de degradar inmunoglobulinas, acción
sobre fibroblastos, actividad fibrinolítica e inhibición de
células B.
→Medios de cultivo (selectivo):
- Brucella con peptonas y levaduras.
Porphyromonas Gingivalis:
Cocobacilo, gram-, anaerobio estricto
Las colonias producen un pigmento marrón o negro por
el depósito de hemina en sus paredes.
Requieren de hemina, vitamina K o sangre como
nutrientes que enriquezcan el medio. Se agrega
bacitrocina y colistina para inhibir gram+.
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Se incuban en atmosfera anaerobia y para la formación

de pigmentos necesitan por lo menos 7 días. (Aparecen
tras una incubación de 48hs a 36°+ 1°C.
Factores de Virulencia:
- Estructurales: fimbrias, LPS y cápsula.
- No estructurales: Enzimas, proteinasas, colagenasas,
hialuronidasas, fosfatasa alcalina y ácida.
→ Medios de cultivo (selectivo):
- ASA con antibióticos.
Tannerella Forsythensis:
Bacilos, gram-, sensible a la presencia de O2. Posee
fimbrias. Necesita ácido Nacetil-murano para su cultivo.
Eikenella corrodens:
Cocobacilo o bacilo gram-, pequeño, recto, pleomorfico, no
ramificado, no flagelado. No esporulado ni capsulado.
Crece lentamente en condiciones aeróbicos en agar sangre
o agar chocolate, la presencia de 5% de CO2 favorece su
crecimiento. Después de 48hs. A 35-37°C las colonias miden
0,5 – 1mm. De diámetro. Son colonias rugosas, convexas, de
bordes circulares o irregulares, grisáceos translúcidas, no
hemolíticos y presentan olor a humedad o a cloro.
Después de varios días de incubación adquieren una
pigmentación amarillenta.
Dentro del mismo cultivo se puede observar
macroscópicamente que algunas colonias carrean o
producen pequeños surcos en el agar. También se pueden
observar colonias rodeadas por un halo verdoso, cuando se
examinan estas colonias con lupa, se observa que la
depresión, halo o surco en el agar son en realidad colonias
muy pequeñas.
Propionibacterium:
Bacilos, gram+, cortos, pleomorficos. Tienden a formar letras
chinas en su disposición, no motil y no formar esporas.
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Su factor de patogenicidad no está comprobado.

Puede generar colonias puntiformes, blancas o grises,
brillosas.
Eubacterium o Eggerthella lenta:
Bacilo gram+.
Actinomyces Israelii:
Esta bacteria está presente normalmente en la boca, pero
puede causar enfermedad si entra en tejidos profundos
donde están bajos los niveles de oxígenos. La extracción del
diente, las enfermedades dentales, el tratamiento del canal
de la raíz, la cirugía de la quijada, o la higiene dental pobre
pueden permitir que el A. Israelii cause una infección en la
región de la cabeza y del cuello.
El síntoma principal de la actinomicosis cervicofacial es la
presencia de una inflamación dura en la cara o el cuello. El
diagnóstico de la actinomicosis se basa sobre todo en los
signos clínicos y el antecedente de manipulación dental.
El examen microscópico del líquido que drena del absceso
demuestra los “gránulos de azufre” (material amarillo)
producido por el A. Israelii. Pueden se cultivados algunas
veces del líquido de la zona del sitio de la lesión infectada.
Crece bien en agar sangre en ambiente anaeróbico o
microerofílico, es generalmente un contaminante, pero
puede causar el acné, endocarditis bacteriana,
especialmente posterior al implante de válvulas, infección en
pacientes inmunocomprometidos, artritis anaeróbica
(prótesis). Puede estar presentes en la flora normal de la
boca, piel y conjuntiva → se asocia con endoftalmitis e
infección en lentes de contacto.
Treponemas y espiroquetas:
Son microorganismos gram-, móviles (gracias a los filamentos
axiales), anaerobios estrictos, producen SH2 y mercaptanos
que agreden a las células del huésped.
También tienen la propiedad de invadir los tejidos.
Treponema Dentícola:
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Endotoxinas, movilidad, enzimas similar a la tripsina, fosfatasa

alcalina, produce ácidos grasos de cadena corta.
Treponemas
Características morfológicas:
 Gram-
 Anaerobios estrictos
 Móviles → Filamentos axiales
- Producen mercaptanos que agraden a las células del
huésped.
- Producen S2H.
- Producen endotoxinas, enzimas similares a la tripsina,
fosfatasa alcalina.
- Producen ácidos grasos de cadena corta.
Medios de cultivo: → ASA.
Requieren medios de cultivo especiales (su desarrollo
depende de una buena medida de adición de suero)
generalmente suero de conejo al 10%, líquido ascítico, ácidos
grasos de cadena corta, pectina, etc.
→ Vancomicina y Vacitricina.
Pueden estar acompañadas por anaerobios, anaerobios
facultativos y aerobios.
Microorganismos:
 Eubacterium.
 Propionibacterium.
 Eikenella Corrodens.
 Tonnerella Forsythensis.
 Actinomyces Israelii.
Especies más conocidas de treponemas orales:
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Las espiroquetas
Son bacterias que poseen varias características morfológicas
y unos órganos de la locomoción que las diferencias del resto
de las bacterias. Tienen un comportamiento metabólico muy
variable desde anaerobias obligadas.
 Reservorio: Humano, animal.
 Transmisión por contacto directo de mucosas o lesiones
en la piel con orina de animales infectados.
Metabolitos tóxicos:
 Ácido butírico y propionico.
 Indol.
 Aminas.
 Amoniaco.
 Ácido Sulfidrico.
 Compuestos volátiles de azufre.
Agregatibacter actinomycetencomitans
Cocobacilo, gram-, se agrupa de a pares o formando
grupos.
Colonia rugosa de bordes irregulares, en el medio se
observa una estrella.
Anaerobio estricto o capnofílico. El medio es enriquecido
con suero esteril de caballo o sangre, y agregado de
antibióticos como vancomicina y bacitrocina para inhibir
los microorganismos gram+.
 Estructurales: fimbrias, LPS y cápsula, endotoxinas.
 No estructurales:
 Exotoxinas: leucotoxinas, disminuye la función de
los glóbulos blancos.
 Epiteliotoxina o Citoletal distendido.
 Bacteriocinas: actinobacilina.
Pasos a seguir luego de recibir la muestra de anaerobios estrictos:
La muestra debe ser enviada inmediatamente al
laboratorio:
→Una vez llegada al laboratorio:
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1. Se procede a realizar el examen microscópico.

2. La siembra en medios de cultivos apropiados.
3. La identificación de los microorganismos en estudio.
-
 Otro factor importante en el aislamiento de anaerobios
es el transporte adecuado de la muestra.
 Se debe proteger a los microorganismos de los efectos
nocivos del oxígeno atmosférico durante el tiempo que
transcurre entre la extracción y la siembra anaeróbica
de la muestra.
 La determinación de la sensibilidad de los antibióticos y
quimioterápicos; se realiza una vez identificados los
microorganismos, por procedimientos especiales in vitro.
El diagnóstico microbiológico es importante para
estudiar conocer e investigar la etiología microbiana de
las enfermedades infecciosas de la cavidad bucal.
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Paracoccidiodes brasiliensis
Es el agente etiológico de la paraccocidiodomicosis. Es una
micosis granulomatosa profunda de origen exógeno,
endémica de América Central y del Sur. Es progresiva que
ataca principalmente los pulmones, la mucosa de la boca y
la nariz y los tegumentos adyacentes, con diseminación
frecuente a los ganglios linfáticos, las glándulas suprarrenales
y otras vísceras.
La mayoría de los hongos necesitan que un huésped esté
inmunocomprometido para causar la enfermedad. Los
hongos patógenos para el hombre, pueden causar la
enfermedad en un huésped inmunocompetente, siempre y
cuando el tamaño del inóculo sea suficiente.
Hábitat: Se encuentra en la naturaleza, en áreas boscosas,
climas tropicales y subtropicales y con abundantes lluvias.
Morfología: es un hongo difásico. La fase saprofítica en el
ambiente se presenta como filamentos hialinos, ramificados y
tabicados. Su hábitat es el medio ambiente y desarrolla a
28ºC. Es la fase que infecta por los conidios que se liberan y la
vía de infección es la inhalatoria y eventualmente por
implantación traumática.
Las esporas se transforman en levaduras cuando encuentran
una temperatura ambiente a 37 ° C o más. Este elemento
sufre cambios en la transcripción del ADN dando como
resultado la formación de enzimas específicas, la
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redistribución de los componentes de la pared celular, las

proteínas y la estructuración celular. La alteración de la
estructura de la pared celular elimina los mecanismos de
defensa del huésped invadido y permite el establecimiento
en el cuerpo durante un período de tiempo más largo
Patogenia: Se produce una primer infección o primoinfección
pulmonar, que puede pasar inadvertida; si ésta evoluciona
hacia la enfermedad, puede llegar a diseminarse por vía
linfática y sanguínea produciendo lesiones en la mucosa
naso-orofaríngea, como el labio trombiforme o boca de tapir.
También puede producir granulomas a nivel periodontal y
ocasionar movilidad y dolor dental; se puede observar en una
radiografía dental.
Además se pueden diseminar a los distintos órganos, como
glándulas suprarrenales, afectando también a los huesos por
lo que se debe pedir tomar radiografías.
Beta-Hemolítica:
 Grupo A: S. Pyogenes: su puerta de entrada son heridas,
quemaduras, efracciones de la mucosa uterina.
 Producen procesos purulentos: ya que en la respuesta involucra
a los PMN.
 Inmunitarios: ya que la Estreptolisina O es antigénica y
produce complejos con anticuerpos. La toxina actúa sobre
tejido cardiaco y articular. Algunos componentes celulares
son parecidos a los del huésped por lo que podría
desencadenar enfermedades auto-inmunitarias como
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glomerulonefritis, fiebre y endocarditis reumática, miositis. Son

consecutivos e infección previa por estreptococos.
 Tóxicos como la escarlatina, erisipela.
 Grupo B: Agalactiae:
Forma parte de la flora de rinofaringe, intestinal y vaginal.
Produce sepsis puerperal, endocarditis, neumonías, artritis.
 Grupo C: Neumoniae:
 Gram+, de forma Lanceolada, asociado en parejas tiende a
rodearse de una cápsula de polisacáridos que en su principal
factor de virulencia.
 A su vez permite la clasificación en serotipos. Es comensal
de la rinofaringe.
 El 5 a 40% de las proteínas son portadores.
 Grupo D:
Grupo E: Mutans.
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Placa bacteriana o biofilm: es una masa firmemente adherida a

los tejidos de la pieza dentaria formada por microorganismos
contenidos en una matriz compuesta por productos
bacterianos salivales y de la dieta. Es una entidad
metabólicamente activa La placa cariogénica es aquella
compuesta por microorganismos que dan origen a la
enfermedad de caries.
La caries es una enfermedad infecciosa, crónica, transmisible,
multifactorial. Se produce por un desequilibrio bioquímico,
que causa la destrucción de los tejidos duros del diente como
consecuencia de la acción de los productos bacterianos
presentes en el interior de la placa bacteriana.
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Hay que diferenciar entre acidogenicidad y cariogenicidad

de los alimentos. Los alimentos acidógenicos son solamente
potencialmente cariogénicos. La producción de caries por
parte de los alimentos depende del flujo y composición
salival, y de la composición bacteriana de la placa.
La placa bacteriana o biofilm se clasifica según su localización en:
 Placa supragingival o de superficies lisas.
 Placa de fosas y fisuras.
 Placa interproximal.
 Placa radicular o de cemento
 Placa subgingival (no será cariogénica).
Los microorganismos cariogénicos son: el Estreptococo mutans y

sobrinus, el Lactobacilo, y los Actinomyces.
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Factores de virulencia:
Estreptococos:
 Acidógenos (producen ácidos) acidúricos (siguen
produciendo ácidos a pH ácidos) y acidófilos (son muy
tolerantes a los ácidos).
 Rápido metabolismo de los azúcares ácido láctico y
otros ácidos orgánicos.
 Pueden conseguir el pH crítico para la desmineralización
del esmalte más rápidamente que cualquier otro
microorganismo de la placa. ▪ Corto efecto post pH:
Elevan rápidamente el pH a 5 para seguir con sus
actividades metabólicas.
 Producción de polisacáridos extracelulares a partir de la
sacarosa y su movilización.
 Producción y movilización de polisacáridos
intracelulares.
 Producción de dextranasas y frutactanasas.
Actinomyces:
 Elementos estructurales para la adhesión, fimbrias.
 Acidógenos.
 Productores en menor medida de polisacáridos pero
más que nada para su nutrición.
 Actividad proteolítica moderada.
 No producen ácido láctico, producen ácido
propionico que es más débil y no afecta el esmalte, sí
afecta al cemento y a la dentina.
Lactobacilos:
 Acidógenos (producen ácidos) acidúricos (siguen
produciendo ácidos a pH ácidos) y acidófilos (son
muy tolerantes a los ácidos).
 Cierta actividad proteolítica.
Metabolismo de la sacarosa:
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Producción de ácidos: la mayor parte de la sacarosa que

ingresa en la cavidad bucal es utilizada como fuente
energética por los microorganismos. Dentro de las células la
sacarosa doblada por la acción de la enzima invertasa en
glucosa y fructosa, y debido a su fosforilación se convierte en
glucosa 6 fosfato. A partir de la sacarosa 6 fosfato se originan
glucosa 6 fosfato y fructosa, a las que por la vía del ciclo de
Krebs van a dar lactato y pequeñas cantidades de formato,
acetato y etanol. Estos son eliminados por la bacteria
mediante la puerta del lactato y el sistema translocador de
protones.
Polisacáridos extracelulares:
Antes de que la sacarosa penetre en la célula, un porcentaje
de ella es transformado por exoenzimas del Estreptococo
mutans que la rompen y transfieren cada fracción hexosa a
una molécula receptora y forman polímeros que se difunden
en el medio vecino o permanecen asociados con la célula.
Estos polímeros son: glucanos solubles o dextranos, glucanos
insolubles o mutanos, y fructanos solubles o levanos.
En los glucanos solubles predominan los enlaces Alfa 1-6 y en
los insolubles los enlaces Alfa 1-3. La formación de estos
polímeros se debe a enzimas extracelulares denominadas
glucosiltransferasas (Gtf) y fructosiltransferasas (Ftf) que parten
la molécula de sacarosa en monosacáridos; los grupos
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glucocídicos y frutcocídicos son transferidos a receptores de

glucanos y fructanos, respectivamente.
Los mutanos son difíciles de degradar y más adhesivos,
favorecen la unión de las proteínas fijadoras de las células,
estimulan los fenómenos de agregación y adhesión
bacteriana.
Estreptococo mutans, salivarius, y actinomyces viscosus
producen los levanos que son fácilmente degradados por
enzimas (levanasas), estos levanos actúan como fuente de
reserva de energía, puesto que son sintetizados en periodos
de exceso de nutrientes y catabolizados en periodos de
escasez.
La enzima invertasa libera glucosa y fructosa en el medio
externo, y así estas hexosas se difunden al medio interno
celular. También existe una invertasa intracelular.
Polisacáridos intracelulares:
Una vez que la glucosa o fructosa penetran en la célula, su
destino es ser catabolizadas por la vía glucolítica. Los excesos
de azúcares derivan en un compuesto que almacena
reservas de energía para ser utilizada en momentos donde
disminuye el aporte de nutrientes.
La actividad de las enzimas glucosiltransferasa puede ser

modulada por condiciones ambientales tales como el pH, la
concentración de iones, y él de óxido reducción. Las
bacterias, sobre todo el estreptococo mutans, cuentan con
dos sistemas de transporte a nivel de membrana:
 El sistema fosfoenolpiruvato o fosfotransferasa, que se ve
potenciado por la enolasa que cuenta con un alto
poder de energía.
 El sistema translocador de protones que trabaja junto a
permeasas de la membrana.

Las ATPasas son resistentes a los medios ácidos:
 Estreptococo mutans y sobrinus: pH inferior a 6.
 Lactobacilos: ph5 (óptimo).
 Actinomyces: no son acidúricos y el pH en el que se
desenvuelven es de 7.
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Vías de difusión de los ácidos.

 Esmalte inmaduro en proceso poseruptivo.
 Espacios entre matriz y cristalitos.
 Lamelas o laminillas del esmalte: fallas o defectos del
esmalte.
 Estrías de Retzius.
Una vez que la bacteria se adhiere, comienza a colonizar y
multiplicarse, entonces necesitan nutrientes y energía. Los
microorganismos cariogénicos utilizan la sacarosa para la
obtención de energía o producción de ATP, para la
producción de polisacáridos extracelulares (glucanos,
levanos, y mutanos) e intracelulares (glucógeno y
amilopectina).
La función de los polisacáridos extracelulares es la de
adhesión, reserva, mantenimiento de la integridad física de la
placa, y actuar como barrera de difusión.
Cuando hay presencia de azúcares como nutrientes en el

medio, aumenta el metabolismo de los microorganismos, y la
consecuencia es el aumento de la producción de ácido
láctico. A los 2-4 minutos hay un descenso del pH de la placa
hasta los 30 o 40 minutos. Si la ingesta de azúcar se repite
antes de recuperar los niveles normales del PH, se prolonga
hasta las 2 horas. Todo esto se traduce en un efecto sobre la
placa bacteriana que es el descenso del pH. El pH crítico de
la placa es de 5 o 5,2, óptimo para la desmineralización del
esmalte. Un pH menor (de 3,5) produciría un efecto
bactericida para microorganismos como el estreptococo
mutans. Si los buffers salivales están agotados, comienza la
desmineralización del esmalte. Si la situación se mantiene el
tiempo, se establece la mancha blanca que es reversible. Si
persiste, se establece la lesión cariosa o caries.
Flúor
El ion fluoruro actúa inhibiendo la enzima enolasa que
interviene en los pasos finales de la vía glucolítica
produciendo un déficit de fosfoenolpiruvato, piruvato y
lactato.
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Pruebas de actividad de caries:

1. Test de Snyder
2. Test de Albán
3. Cultivo de saliva en medio Agar mitis salivarius
4. Cultivo de saliva en medio de robos a
5. Recuento de estreptococos
6. Recuento de lactobacilos
Página 85

Microbiología e Inmunología FINAL. Gonzalez Luisiana Belén PDF

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Microbiología e inmunología.

Célula procariota y eucariota

cloroplastos. La diferencia clave con la célula eucariota, es la

Estructura de las células procariotas.

Elementos habituales de la célula bacteriana:

iones como sodio. Potasio y en la difusión de azucares,

Membrana citoplasmática: situada por dentro de la pared

azucares, lípidos iones inorgánicos y compuestos de bajo

eventualmente puede ser utilizado como fuente de

Esporos: son elementos de resistencia, que solo aparecen en

enrollamiento en espirales es indispensable para la

compuestos necesarios para formar estructura y

 Enzimas bacterianas: son compuestos que están

(acidofilas) e incluso son capaces de seguir bajando el PH en

Respiración de las bacterias:

Curva de crecimiento bacteriano

Estafilococos, Estreptococos, Neisserias y Mycobacterium

o Lipasas: metabolizan la grasa cutánea y así

 Hialurodinasa: ayuda a la propagación de los

Fundamento coloración Zield Neelsen:

 Son partículas infecciosas que están constituidas por

-Capside: es una cubierta proteica formada por subunidades

-Genoma: es el soporte de la formación genética, de la

 Fijación o adsorción: Adherencia del virus a la

mientras que otros son transportados a través del citoplasma

Condiciones necesarias para que se produzca la cadena de

Colonizacion: es el simple establecimiento microbiano en la superficie del

Infección: además de la colonización hay una multiplicación de

Enfermedad infecciosa: Es cuando la respuesta del hospedador no es

Diseminación: propagación de la enfermedad por el interior del

Reservorio: Fuente continúa de microorganismos que causan una

 Oral o bucal.  Conjuntiva ocular

Respuesta del hospedador: aquellos en los que los patógenos

 Enfermedades endógenas (misma microbiota del

Sistema Inmune es el conjunto de mecanismos, órganos, y

Sistema Inmune en los vertebrados:

La inmunidad inespecífica es el estado de protección o resistencia que tiene

Piel y mucosas intactas: La piel es una auténtica barrera

La superficie de las mucosas es equivalente a una cancha de

PAMPs y PRRsLos patrones moleculares asociados a patógenos

Segunda línea de defensa

Las principales células de la inmunidad inespecífica son los

producen citosinas proinflamatorias que cambian el valor de

posteriormente se diferencian en neutrófilos, eosinófilos y

La cavidad bucal está expuesta a una gran sobrecarga

 Las células de la mucosa oral en especial las epiteliales

 Los queratinocitos reaccionan expresando citoquinas,

Función de arrastre y factores antimicrobianos:

una vida media corta, siendo reemplazados por los

El fluido gingival o crevicular fluye normalmente en el surco y

 Es una zoonosis cuyo agente etiológico es un protozoo

Huésped definitivo: Gato.

perforar y penetrar a la célula huésped. En el citoplasma se

depende del estadio del embarazo en el que ocurre la

Es un procedimiento que tiene por objetivo eliminar

El mecanismo de acción del alcohol consiste en la

Son los relacionados con la caries dental, participan en el

 Ecológicamente son las bacterias más importantes de la

La formación de la biopelícula dental y su sistema de QUORUM

 Sintetizar glucanos fijar compuestos y a adaptar su

 La competitividad por este nicho ecológico está en

¿Cómo ingresa el azúcar al interior del S Mutans?