CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

DRA. VERA CASTILLO

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA, CUARTO BACHILLERATO

Definición

La cicatrización es un proceso biológico con reacciones bioquímicas y mitóticas celulares, con

tendencia a la curación y reparación de las ulceras y heridas, ya sea por primera intención o por
segunda. La piel es el mayor órgano de nuestro cuerpo y cumple diferentes funciones.

Una herida es una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por algún agente físico
o químico, que cursa con una serie de signos y síntomas, tales como separación de bordes de la
piel, dolor, inflamación, hemorragia, etc. Las heridas agudas son de corta evolución y se
caracterizan por una curación completa en un tiempo aproximado de 6 semanas, y están
causadas por un agente externo traumático. En cuanto a las heridas crónicas, suele haber un
componente endógeno principal, ya sea de origen metabólico o alguna enfermedad de base
produciendo un retraso en el tiempo de curación y una ausencia de crecimiento de los tejidos.

La cicatrización comienza en el momento de producirse la lesión y su velocidad de reparación

vendrá marcada por una serie de factores, como son:

- Daño vascular producido en la herida.

- La superficie afectada.
- La profundidad.
- La zona anatómica afectada.
- Infección.
- Alteraciones genéticas (hemofílicas).
- Enfermedades concomitantes.
- Administración de algunos fármacos.

Tipos de cicatrización.

Como se señaló anteriormente, el mecanismo por el cual cicatrizará el tejido dependerá de la

naturaleza de la injuria, así como del tejido comprometido. En relación a la piel, podemos
distinguir 2 situaciones:

- Heridas superficiales: cuando solo está afectada la epidermis.

- Heridas profundas: se encuentra afectada la dermis y/o tejido subcutáneo.

Si bien la naturaleza de la injuria puede ser similar, la vía de cicatrización dependerá de los estratos
afectados, de esta manera hablaremos de: cicatrización epidérmica o superficial y cicatrización
profunda.

Cicatrización superficial: la epidermis está compuesta por un epitelio escamoso queratinizado,

siendo un 95% de sus componentes queratinocitos. Es un tejido que está en constante renovación
(cada 48 horas aproximadamente). Frente a una injuria, células ubicadas cerca de la membrana
basal pierden contacto con esta y comienzan a migrar a través de la herida hasta tomar contacto
con otra célula. Este encuentro provoca una respuesta celular llamada “inhibición por contacto”,
promoviendo el cese de la migración de los queratinocitos.

Paralelamente, este movimiento de células estimula la liberación del Factor de crecimiento

Epidérmico (EGF), el cual estimula las células de la membrana basal para que estas se repliquen
y se diferencien en nuevos queratinocitos, reconstituyendo así aquellos que migraron a través de
la herida.

Cicatrización profunda: cuando la lesión sobrepasa la membrana basal epidérmica se comienza

a hablar de lesión profunda (compromiso dermis y/o tejido subcutáneo). En esta situación se ven
afectadas una mayor variedad de estructuras en la piel (vasos sanguíneos, terminales nerviosas),
y por lo tanto requerirá de un mecanismo de reparación más complejo.

Fases de la cicatrización:

a.- Hemostasia: esta fase inicia inmediatamente después de presentarse la lesión y se altera la
integridad del tejido; tiene una duración de hasta 15 minutos. Al momento de la injuria, se produce
daño vascular que desencadena una serie de procesos que tienen como función: prevenir
exsanguineación. Los vasos arteriales rápidamente se contraen, mediante la acción del musculo
liso, producto del incremento de los niveles de calcio citoplasmático. Dentro de los siguientes
minutos, se reduce el flujo sanguíneo al sitio de la injuria, produciendo hipoxia y acidosis. Esto
promueve liberación de factores vasoactivos como óxido nítrico, adenosina e histamina, que
produce vasodilatación refleja. Esto genera finalmente un balance donde predomina el aumento
de la permeabilidad vascular, lo que facilita el acceso de células inflamatorias como neutrófilos y
macrófagos, encargados de eliminar patógenos y sustancias de deshecho.

b.- Inflamación: una vez conseguida la hemostasia, inmediatamente comienza la fase

inflamatoria, cuyo objetivo es eliminar patógenos, material extraño y contener el daño en un área
localizada. Esta fase tiene su inicio hacia el minuto 16 y presenta una duración de hasta seis días.
Sus funciones primordiales son: destruir bacterias y escombros tisulares, mediante fagocitosis,
liberación de sustancias toxicas. Una vez realizada su función, entran en apoptosis y son
eliminados de la superficie de la herida o son fagocitados por macrófagos. Posteriormente, estos
últimos comienzan a migrar al sitio de injuria (48-72 horas); y tienen como función fagocitar
elementos de deshecho y liberar factores crecimiento como TGF-β y EGF, los cuales regulan la
cascada inflamatoria, promueven la angiogénesis y la granulación del tejido. Finalmente acuden
al sitio de injuria linfocitos (72 horas posterior), los cuales se cree regulan la función de reparación
del tejido, a través de la producción de matriz extracelular y remodelación de colágeno. Esta fase
se mantendrá activa hasta el punto que se asegure que el tejido no presente riesgo de infección
o elementos de deshecho.

c.- Proliferación: es la tercera etapa dentro del proceso de cicatrización, derivada del proceso de
inflamación y precursora de la fase de maduración; se inicia hacia el tercer día y dura
aproximadamente de 15 a 20 días. Una vez alcanzada la hemostasia y existe un balance en la
respuesta inflamatoria en el sitio, comienza la fase de proliferación, la cual tiene como objetivo
sintetizar las distintas sustancias y estructuras para comenzar a reparar el tejido dañado; esto
incluye una serie de procesos que funcionan de manera paralela e interconectada.
d.- Remodelamiento o maduración: esta última etapa inicia aproximadamente 1-2 semanas
posterior a la injuria y puede extenderse hasta 2 años. Tiene como objetivo madurar el tejido hasta
su forma óptima, esto quiere decir, con células bien diferenciadas y con un depósito extracelular
organizado. Para esto debe existir un balance entre la apoptosis de células y producción de
nuevas células. De forma paralela existe una reorganización del contenido proteico,
especialmente del colágeno, reemplazando tipo III por tipo I, el cual es menos elástico y más
rígido. Cabe destacar, cualquier error en esta fase puede concluir en una cicatrización patológica
o producción de heridas crónicas. A pesar de todos estos procesos involucrados, las heridas
nunca alcanzan el mismo nivel de fuerza tensil original, llegando hasta un 80% de este valor a
largo plazo.

Tipos de cicatrización:

a.- Primera intención: corresponde a la aproximación de los bordes de la herida mediante

mecanismos exógenos, tales como suturas u adhesivos. Es característico de heridas quirúrgicas,
donde los bordes son netos y limpios. Su objetivo es disminuir el área de apertura de los bordes
con el fin de facilitar la epitelización. Por lo general tienen un tiempo de cicatrización menos
prolongado.

b.- Segunda intención: Conocido también como cierre por granulación; es un método empleado
cuando la extensión de la herida o sus bordes son muy amplios o existe alto riesgo de infección.
Se caracteriza por un cierre espontaneo, sin uso de métodos de acercamiento exógeno, por lo que
las heridas tienen una fase de proliferación más prolongada. Cabe destacar que el tiempo de
cicatrización es más prolongado.
c.- Tercera intención: Corresponde a una combinación de los dos tipos anteriores; también
conocido como cierre primario diferido, es utilizado cuando en una primera instancia no puede
realizarse un cierre primario (ej. Alta probabilidad de infección), por lo que se permite la
granulación del tejido y posteriormente, cuando mejora la condición de la herida, se realiza un
cierre primario. Al igual que el cierre por segunda intención, se emplea cuando existen heridas
traumáticas extensas o existe un alto riesgo inicial de infección. La herida se deja abierta un par
de días (4-6) y, una vez que se resuelve la infección, se realiza el cierre, aproximando sus bordes.

d.- Cuarta intención: esta consiste en acelerar la cura de una herida mediante injertos cutáneos.

Factores que influyen en la cicatrización de las heridas

Toda herida puede estar afectada por una serie de factores que pueden dificultar su cicatrización,
habrá una serie de factores generales y otros que se dan a nivel local.

Factores generales:

- La edad: la velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la edad del paciente, e

incluso en niños se suele producir cicatrices hipertróficas.

- La circulación sanguínea:

Un aporte inadecuado de nutrientes y oxigeno a las células dificultará su actividad reparadora.

Además, el humo del tabaco disminuye la presión parcial de oxigeno en la herida disminuyendo
así la síntesis de colágeno, la angiogénesis y la actividad fagocítica

Un aporte insuficiente de glóbulos blancos, hace disminuir el desbridamiento del tejido dañado,
por lo tanto menor descontaminación de la herida y de proliferación celular
- La nutrición: para una mejor cicatrización se debe aumentar el consumo de alimentos ricos en
proteínas, vitaminas A y C, y sales minerales como el Zn, Ca, Cu y el Fe esencial para la síntesis
de DNA y la división celular

- Enfermedades de base como:

Diabetes: produce una alteración de los glóbulos blancos, entre otras anomalías.

Arteriosclerosis: depósitos de lípidos y colesterol en las paredes de los vasos produciendo una
disminución del aporte sanguíneo.

Hipertiroidismo: disminuye la síntesis de colágeno.

Insuficiencia renal crónica.

Hipotiroidismo: disminuye la degradación del tejido y la síntesis de colágeno.

Factores locales:

- Contaminación crítica, produce una fase de inflamación duradera en el tiempo, al aumentar las
bacterias en la herida aumenta el número de glóbulos blancos, consecuentemente aumenta la
permeabilidad de los vasos para facilitar el paso de leucocitos, produciéndose edema en el lugar
de la lesión y una disminución del número de fibroblastos.

- Exceso de exudado que retrasa la proliferación de los fibroblastos, células endoteliales y

queratinocitos ya que, estas enzimas alteran la sustancia fundamental de la matriz extracelular.

- La temperatura alrededor de la herida debe ser de 37 ºC pero si disminuye provoca una

vasoconstricción, dificultando el aporte de glóbulos blancos a la herida y una alteración en el
transporte de oxigeno y nutrientes. El contacto de la herida con el ambiente hace que disminuya
su temperatura, tardando varias horas en recuperar su actividad reparadora y cicatricial.

- Deshidratación de la herida retrasa la cicatrización, por eso se recomienda realizar curas en

ambiente húmedo. Si dejamos al descubierto la herida, posibilitamos la formación de una escara
o costra, que actúa de barrera física para los queratinocitos, dificultando su migración al lecho
ulceral. Además reduce la proliferación celular y su división.