PROBLEMÁTICA DETECTADA.

La hiperémesis gravídica es un estado de náusea y vómito constante durante el embarazo,

asociada a deshidratación, trastornos electrolíticos y ácido. Las náuseas y vómitos son síntomas
muy comunes en la embarazada, que afectan a más del 50% de las mujeres con gestaciones
simples normales, aparecen alrededor de las 5 semanas y se resuelven antes de las 20. Son más
frecuentes en las mañanas, precipitados por olores fuertes y se cree que tienen relación con
factores emocionales, alteraciones hormonales y como respuesta al curso normal del embarazo.

En la actualidad, existes mujeres embarazadas con problemas de hiperémesis, esto es

provocado por la alteración de las hormonas, durante el primer trimestre de embarazo, muchas
mujeres experimentan episodios de náuseas y vómitos, conocidos como "náuseas del embarazo"
o "vómitos matutinos", a pesar de la segunda expresión, las náuseas y los vómitos pueden ocurrir
en cualquier momento del día o de la noche suelen iniciarse alrededor de la sexta semana de
embarazo, alcanzan su máxima expresión en torno a la novena semana y desparecen entre las
semanas 16 y 18, aunque resulten molestas, las náuseas del embarazo se consideran una parte
normal de un embarazo sano, complicaciones del embarazo, como la hiperémesis gravídica, son
problemas que aparecen solo durante el embarazo.

Pueden afectar a la mujer, al feto o a ambos y presentarse en diferentes momentos del

embarazo. Sin embargo, la mayor parte de las complicaciones del embarazo se pueden tratar con
buenos resultados. El embarazo provoca con frecuencia náuseas y vómitos. Por lo general
ocurren por la mañana (por eso se denominan náuseas matutinas), aunque pueden ocurrir a
cualquier hora del día. La hiperémesis gravídica se diferencia de las náuseas matutinas ordinarias.
Si las mujeres vomitan a menudo y tienen náuseas hasta el punto de perder peso y llegar a
deshidratarse, están sufriendo de hiperémesis gravídica.

Si se vomita de forma ocasional, pero ganan peso y no se deshidratan, no se padece

hiperémesis gravídica, no se conoce la causa del trastorno Es posible que las mujeres con
hiperémesis gravídica no consuman suficientes alimentos para proporcionar energía al
organismo. Por ello, este descompone las grasas, lo que resulta en una acumulación de productos
de desecho (cetonas) llamada cetosis. La cetosis puede causar fatiga, mal aliento, mareos y otros
síntomas.
 A menudo, cuando se padece hiperémesis gravídica, la deshidratación es tan grave que el
equilibrio electrolítico, necesario para que el cuerpo funcione con normalidad, se encuentra
alterado. La deshidratación también puede causar otros problemas, como una frecuencia cardíaca
rápida (taquicardia) y, en raras ocasiones, ritmos cardíacos anormales (arritmias). La hiperémesis
gravídica puede provocar que la glándula tiroidea se vuelva ligeramente hiperactiva (llamado
hipertiroidismo) de forma temporal.

En raras ocasiones, la hiperémesis gravídica continúa después de las 16 a 18 semanas del

embarazo. En este caso puede dañar seriamente el hígado, causando ictericia y degeneración del
tejido hepático. Si la hiperémesis del embarazo dañar gravemente el hígado o causa
deshidratación intensa, puede provocar también confusión mental las mujeres afectadas.

El embarazo a menudo causa náuseas y vómitos; la causa parece ser el aumento rápido en
los niveles de estrógenos o de la subunidad beta de la gonadotropina crónica humana (beta HCG).
En general, los vómitos aparecen a las 5 semanas de gestación, tienen un pico a las 9 semanas y
desaparecen entre las 16 y 18 semanas. Con frecuencia aparecen por la mañana (malestares
matinales), aunque pueden hacerlo en cualquier momento del día. Las mujeres con náuseas
matinales siguen aumentando de peso y no se deshidratan.

Las náuseas están presentes en el 70-80% de las embarazadas y los vómitos en el 50% de
los casos. Los vómitos clásicos de la gestación se producen una o dos veces al día. La
hiperémesis gravídica se caracteriza por la presencia de náuseas y vómitos persistentes e
incoercibles, sin causa orgánica, asociados con pérdida de peso (5% del peso corporal) y
deshidratación, los vómitos en la hiperémesis gravídica se producen entre la 79 semana de
gestación.
 La siguiente gráfica, muestra los casos registrados de la morbilidad durante 2020-2022 por
Hiperémesis Gravídica de acuerdo con los grupos de edad, de cada mujer gestante en México,
durante los dos años se registraron que, en el grupo de las mujeres adolescentes, se registraron
solamente 15 casos de hiperémesis gravídica, por otro lado, en el grupo de las mujeres adultas se
registraron 18 casos; Por último en el grupo de las mujeres añosas se registraron 50 casos.

Morbilidad Hiperémesis Gravídica a nivel estatal durante los años

2020-2022

15 casos registrados

50 casos registrados
Adolescentes Adultas.

18 Casos registrados.
Añosas.

Fuente: https://www.inegi.org.mx/contenidos/saldeprensa/2021/EstSociodermo/Defuncioneshiperemesisgravidica2020.pdf

BASES TEÓRICAS.
Hiperémesis Gravídica.

Anatomía y fisiología:

El embarazo altera la función de la mayoría de las glándulas endocrinas, en parte porque la

placenta produce hormonas y, además, porque la mayoría de las hormonas circulan unidas a
proteínas y la unión a proteínas aumenta durante el embarazo. La placenta también produce la
subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana (beta-HCG), una hormona trófica que,
como las hormonas foliculoestimulante y luteinizante, mantiene el cuerpo lúteo y por lo tanto
evita la ovulación. Los niveles de estrógeno y progesterona aumentan temprano durante el
embarazo debido a que la beta-HCG estimula los ovarios para que las produzca en forma
continua. Después de las 9 o 10 semanas de edad gestacional, la placenta propiamente dicha
produce grandes cantidades de estrógenos y progesterona para mantener el embarazo.

La placenta produce una hormona (similar a la hormona tiro estimulante) que estimula la
tiroides y provoca hiperplasia, aumento de la vascularización y un moderado agrandamiento. Los
estrógenos estimulan a los hepatocitos y aumenta los niveles de globulinas de unión de las
hormonas tiroideas; así, aunque los niveles totales de tiroxina pueden aumentar, los de las
hormonas tiroideas libres permanecen normales. Los efectos de la hormona tiroidea tienden a
aumentar y pueden imitar un hipertiroidismo, con taquicardia, palpitaciones, sudoración excesiva
e inestabilidad emocional, Sin embargo, el hipertiroidismo verdadero sólo se produce en el 0,08%
de los embarazos. La placenta produce hormona melanocito estimulante (MSI), que aumenta la
pigmentación cutánea tardía en el embarazo,

La glándula hipófisis se agranda un 135% durante el embarazo. Los niveles maternos de

prolactina aumentan 10 veces. El incremento de la prolactina se asocia con un aumento de la
producción de hormona liberadora de tirotropina, estimulada por los estrógenos. La función
primaria del aumento de la prolactina es asegurar la lactancia. Los niveles vuelven a la
normalidad en el posparto, aunque la mujer esté amamantando.

 Boca: La boca está formada por las mejillas, el paladar duro, el paladar blando y la lengua. La
mejilla forma las paredes laterales de la cavidad bucal. Están cubiertas por piel, en el exterior,
 y por una mucosa hacia afuera, que consiste en epitelio pavimentoso estratificado no
queratinizado.
 Faringe: Cuando los alimentos se degluten pasan de la boca a la faringe, un conducto con
forma de embudo que se extiende desde las coanas u orificios posteriores de las fosas nasales,
hacia el esófago por detrás y la laringe por delante.
 Esófago: Es un tubo muscular colapsable, de alrededor de 25 cm de longitud, situado por detrás
de la tráquea. Comienza en el límite inferior de la laringofaringe y atraviesa el mediastino por
delante de la columna vertebral. Luego pasa a través del diafragma, por un orificio
denominado hiato esofágico.
 Estómago: Es un ensanchamiento del tubo digestivo con forma de 3, localizado por debajo del
diafragma en el epigastrio, la región umbilical y el hipocondrio izquierdo. Se interpone entre
el esófago y el duodeno, la primera porción del intestino delgado. Como alimentos se ingieren
más rápidamente.
 Anatomía del estómago: El estómago tiene cuatro regiones principales: El cardias, el fundus, el
cuerpo y el píloro, el cardias rodea el orificio superior del estómago, la porción que está por
encima y hacia la izquierda del cardias es el fundus. Por debajo del fundus se extiende la
porción central del estómago, llamado cuerpo y el píloro que se conecta con el cuerpo del
estómago.
 Páncreas: Una glándula que segrega hormonas, incluida la inulina, para ayudar a que el cuerpo
procese el azúcar de los alimentos que consume. Y produce jugos digestivos para ayudar al
cuerpo a digerir los alimentos y absorber los nutrientes.
 Hígado: Segrega la bilis, que permite transportar desechos y descomponer grasas en el
intestino delgado durante la digestión, fabrica ciertas proteínas para el plasma sanguíneo,
produce colesterol y proteínas especiales que permiten enviar grasas por todo el cuerpo,
equilibra y fabrica glucosa a medida que el cuerpo necesita.
 Vesícula biliar: La función de la vesícula biliar es acumular la bilis producida por el hígado
hasta el momento de la digestión, donde se verterá el contenido de la vesícula en el tubo
digestivo.
 Intestino delgado: En la fisiología del intestino delgado, la absorción es el proceso por el cual
las sustancias externas se absorben desde el interior del intestino a la sangre. La forma de
 absorción depende del tipo de transporte celular empleado, distinguiendo estos dos tipos:
Pasivo: sin gasto energético. Activo: con gasto energético.
 Intestino grueso: El intestino grueso tiene como función la absorción de agua y electrolitos, de
esta función se encarga la mitad más proximal. Por otra parte, el almacenamiento de la
materia fecal hasta su expulsión, de lo que se encarga la mitad más distal.
 Colon ascendente: El colon derecho está constituido por el ciego y el colon ascendente,
funcionalmente es donde se desarrollan los procesos de fermentación y digestión por la flora
bacteriana, así como la mayor parte de los procesos de absorción y secreción.
 Apéndice: El apéndice se encuentra fijo retro cecalmente en 16% de los adultos y se mueve
con libertad en el resto. El apéndice en jóvenes se caracteriza por una gran concentración de
folículos linfoides que aparecen dos semanas después del nacimiento y su número es de 200 o
más a la edad de 15.
 Íleon: Se conecta con el ciego (primera parte del intestino grueso). El íleon ayuda a continuar
la digestión de los alimentos que vienen del estómago y otras partes del intestino delgado.
Absorbe nutrientes (vitaminas, minerales, carbohidratos, grasas, proteínas) y agua de los
alimentos para que el cuerpo los pueda usar.
 Colon transverso: El colon transverso es el segmento más grande y móvil del intestino grueso,
pasa por debajo de la convexidad desde el hipocondrio derecho, cruzando el abdomen hasta
más allá del epigastrio, al hipocondrio contralateral.
 Colon descendente: El colon izquierdo, constituido por el colon descendente, sigmoide y recto,
tiene como objetivos fundamentales el almacenamiento de las heces, la absorción final de
agua, su transporte y, por último, su evacuación al exterior.
 Yeyuno: El yeyuno es una de las partes del intestino delgado, entre el duodeno y el ileon. Su
función es realizar la absorción de las sustancias del quimo alimenticio. En este tramo del
intestino delgado actúa el jugo intestinal, que degrada al mínimo los hidratos de carbono, las
proteínas y los lípidos
 Colon sigmoideo: El colon sigmoideo en forma de S viaja desde la fosa ilíaca izquierda hasta
la tercera vértebra sacra (unión rectosigmoidea). Esta parte del colon es intraperitoneal. Está
conectado a la pared pélvica por el mesocolon sigmoide.
 Recto: Formado por los esfínteres, o músculos en forma de anillo (esfínter anal interno y el
esfínter anal externo) cuya función más importante es la continencia fecal. El recto recibe los
materiales de desecho (heces) que se expulsan del cuerpo a través del ano.
 Ano: El ano juega un papel importante en el control de la eliminación de desechos sólidos a
través de la defecación. Cuando el recto está vacío o ligeramente lleno, los esfínteres anales
interno y externo permanecen cerrados para contener el material de desecho y prevenir la
defecación involuntaria.

En la siguiente imagen se muestra con exactitud la anatomía de cada uno de los órganos
mencionados anteriormente que se relacionan con el hígado, el órgano que se presenta más
afectado por la hiperémesis gravídica pudiendo desarrollar una ictericia como consecuencia.

Referencias: Principio de
Anatomía y fisiología tortora Derrcikson, 13° edición.
 Definición:

La hiperémesis gravídica es la náusea y el vómito en las fases precoces del embarazo son
un fenómeno extremadamente frecuente, afectan aproximadamente a algo más de la mitad (40%-
60%) de las gestantes y son más comunes entre las semanas 6-14 de gestación (suelen resolverse
antes de las 16-20 semanas), aunque en un 20% persisten en el segundo y tercer trimestres. En
mayor parte de los casos se mantiene la hidratación y la nutrición por medio de un alivio
farmacológico de los síntomas o con ligeros ajustes en la dieta (comidas frecuentes y poco
copiosas). El 0,25% -0,5% sufren una verdadera hiperémesis gravídica (vómitos incoercibles que
impiden una correcta alimentación, ocasionando una pérdida de peso del 5% o más), que no
responde al tratamiento sintomático y se caracteriza por una progresiva la deshidratación.

Es más frecuente en primigestas, adolescentes, solteras, obesas, no fumadoras y mujeres de raza

negra. Dado que es un problema muy frecuente y molesto para la embarazada en sus primeros
meses de gestación, es al médico de Atención Primaria al que posiblemente va a acudir la
paciente, en muchas ocasiones angustiada. Tras un correcto diagnóstico, con un tratamiento
dietético y sintomático se van a aliviar los síntomas en la mayor parte de los casos. Por ello
creemos interesante apuntar unas notas sobre este tema, de consulta habitual en el primer
trimestre de gestación, generalmente se acompañan de una falta de aumento de peso en los
primeros meses de gestación y, a veces, de un discreto adelgazamiento; sin embargo, el estado
general es bueno y la exploración clínica es normal. En ocasiones puede acompañarse de
alteraciones del sueño, cansancio e irritabilidad también generalmente, se acompaña de pérdida
de peso, taquicardia, hipotensión, oliguria, etc. En situaciones graves puede producirse lesión
hepática (necrosis de la porción central de los lóbulos y degeneración grasa extensa) y retinitis
hemorrágica.

La hiperémesis gravídica (HG) constituye el espectro más grave de las náuseas y vómitos en el
embarazo, en el que los vómitos persisten a lo largo del día y se suma una intolerancia a la
ingesta. Además, esta situación conlleva la presencia de una serie de signos físicos y analíticos
evidentes, como una pérdida ponderal de peso, deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas.

El diagnóstico es siempre de exclusión (ausencia de otras patologías que expliquen los síntomas).
 Etiología.

La etiología es desconocida, aunque se han implicado varios factores: hormonales

(gonadotropina coriónica humana [HCG], estrógenos, hormonas tiroideas [pacientes con
hiperémesis gravídica pueden presentar un hipertiroidismo transitorio7 que suele resolverse antes
de la semana 20 y no requiere tratamiento], déficit de hormona adrenocorticotrópica [ACTH]
hipofisaria, progesterona, andrógenos, hormona del crecimiento, etc.), genéticos, metabólicos,
psicógenos y sociales (más frecuente en gestación no deseada, personalidad inmadura,
histerismo, primíparas, mayores de 35 años, no fumadoras4, etc.), alérgicos (proteína placentaria
específica), alteración del pH gástrico, infección por Helicobacter pylori8, déficit de piridoxina,
alteración de la actividad eléctrica gástrica, etc.; parece que la serotonina puede tener alguna
implicación.

Niveles elevados de beta-hCG. La hCG presenta una estructura muy similar a la TSH, por lo que
el máximo pico del nivel de beta-hCG (que suele verse alrededor de la semana 12 de gestación)
puede dar lugar a un hipertiroidismo transitorio y con ello síntomas de hiperémesis. Esta hipótesis
explicaría la mayor incidencia en mujeres con enfermedad trofoblástica o gestaciones múltiples.
2. Predisposición familiar/personal. Parece existir una predisposición de presentar HG en hijas y
hermanas de mujeres que la presentaron en sus embarazos. También hay mayor riesgo si en una
gestación anterior la paciente presentó náuseas y vómitos del embarazo. En estas pacientes se
recomiendan medidas preventivas incluyendo medidas higiénico-dietéticas

 Epidemiología.

La HG tiene una prevalencia de aproximadamente 0,3-3%. Se da con mayor frecuencia en

madres primíparas, jóvenes, no caucásicas y no fumadoras. En las mujeres asiáticas y del Medio
Oriente se ha visto una tasa de prevalencia más alta, de hasta un 10%, sin embargo, es importante
señalar que, debido a la falta de criterios diagnósticos uniformes para esta entidad, puede ser que
se hayan tomado en cuenta algunas formas más leves de náuseas y vómitos. Por otro lado, el
índice de masa corporal (IMC) puede tener algún efecto sobre la HG; se ha demostrado que las
mujeres con bajo peso son más susceptibles, mientras que los resultados sobre la obesidad son
contradictorios. Además, se ha encontrado que la HG es más común en gestación múltiple y en
embarazos con producto femenino.
 En cuanto a la recurrencia, el conocimiento sobre los factores contribuyentes es limitado,
pero se ha visto que la etnia asiática o negra y la disfunción tiroidea se asocia con mayor
probabilidad de recurrencia.

En la siguiente tabla se observa, que, del total de las gestantes que padecieron Hiperémesis
Gravídica, el 45.2% son menores de 19 años, de las cuales el 41.7% tuvo hiperémesis leve, el
3.0% moderado y solo el 0.6% grave; Por otro lado, el 31% de las gestantes con edades entre 20 a
34 años, el 28.6% tuvo hiperémesis leve, el 2.4% con hiperémesis moderada, por ultimo el 22%
de las gestantes con edades de 35 años a más, el 20.2% tuvo hiperémesis leve, el 3.0% moderada
y el 0.6% grave, durante los años 2019-2021 en el municipio de Ixtapaluca.

45

40

35

30

25

20

15

10

0
< de 19 años. 20-34 años. 35 años a mas

Leve Moderada Grave

Fuente: https://www.planetamexico.com.mx/ixtapaluca/enfermedades.
 Fisiopatología:

Es posible que las mujeres con hiperémesis gravídica no consuman suficientes alimentos
para proporcionar energía al organismo. Por ello, este descompone las grasas, lo que resalta en
una acumulación de productos de desecho (cetonas) llamada cetosis. La cetosis puede causar tati
mal aliento, mareos y otros síntomas, a menudo, cuando se padece hiperémesis gravídica, la
deshidratación es tan grave que el equilibrio electrolítico, necesario para que el cuerpo funcione
con normalidad, se encuentra alterado la deshidratación también puede causar otros problemas.
como una frecuencia cardiaca rápida (taquicardia) y, en raras ocasiones, ritmos cardiacos
anormales (arritmias). La hiperémesis gravídica puede provocar que la glándula tiroidea se
vuelva ligeramente hiperactiva (llamado hipertiroidismo) de forma temporal

En raras ocasiones, la hiperémesis gravídica continua después de las 16 a 18 semanas del

embarazo. En este caso puede dañar seriamente el hígado, causando ictericia y degeneración del
tejido hepático. Si la hiperémesis del embarazo daña gravemente el hígado o causa deshidratación
intensa, puede provocar también confusión mental en las mujeres afectadas.

Los vómitos severos y constantes llevan al desgaste de iones hidrogeno, sodio, potasio y cloro,
llevando a una hiponatremia, hipopotasemia, y alcalosis metabólica.

Durante la paticoria de la hiperémesis gravídica puede observarse, aunque

infrecuentemente, la aparición de focalidad neurológica como ataxia, cuadro con fusionar,
bradifrenia o motilidad ocular. Este cuadro en el contexto de una hipertransaminasemia puede ser
erróneamente diagnosticado de encefalopatía hepática, lo que no es compatible en ausencia de
datos de fallo hepático como factor hepático, hiperbilirrubinemia o hipercoagulabilidad. Se debe
a una deficiencia de tiamina (encefalopatía de Wernicke) y está provocada por la intensa
hiperémesis que impide la nutrición, junto a la administración de nutrición parenteral sin
suplementos vitamínicos.

Como se ha mencionado anteriormente la causa no se conoce muy bien, aunque la hiperémesis

parece relacionarse con concentraciones séricas altas o en aumento rápido de coriónica,
estrógenos o ambos. Se ha demostrado que el receptor HCG/LH el cual se encuentra presente en
las células del cuerpo lúteo del ovario produciendo el estímulo de la progesterona sobre la
decidua para la comunicación inicial entre el blastocisto y el endometrio, además se encuentra
presente en distintas áreas del cerebro como en el hipocampo, hipotálamo y tallo cerebral lo cual
explica HG. También se ha postulado que la HCG causa HG estimulando la vía secretora del
tracto gastrointestinal superior. Se ha informado que las mujeres con enfermedad grave tienen
aumento de 1.5 veces de la probabilidad de tener un feto del sexo femenino, lo que apoya la
hipótesis de los estrógenos. Dentro de los efectos de los estrógenos durante el embarazo se sabe
que causan retraso en el vaciamiento gástrico y enlentecimiento de la motilidad gastrointestinal
esto altera el pH y da paso al desarrollo de infección por Helicobater-pylori lo que se relaciona
con síntomas gastrointestinales. Por último, los casos más graves quizá tengan un componente
psicológico interrelacionado.

 Cuadro clínico.

La hiperémesis gravídica es el estadio de máxima intensidad de las náuseas matutinas. Es

un trastorno poco frecuente caracterizado por vómitos persistentes, frecuentes y graves sin causas
que los expliquen, que impide una correcta alimentación de la embarazada y que produce una
pérdida de peso importante (más del 5% del peso inicial), deshidratación y alteraciones
metabólicas. Puede llegar a precisar el ingreso hospitalario.

Las mujeres con hiperémesis gravídica vomitan todos los días e incluso varias veces al día. Los
vómitos suelen comenzar en los dos o tres primeros meses del embarazo y aliviarse hacia la
mitad del mismo. Sin embargo, algunas mujeres sienten malestar hasta casi el final del embarazo.

Debido a la cantidad de líquido perdido con los vómitos las mujeres pueden perder peso,
vitaminas (sobre todo vitamina B1) y minerales, e incluso llegar a deshidratarse. Algunos de los
síntomas de la deshidratación son:

 Orinar con menos frecuencia de lo habitual.

 Tener una orina de color amarillo oscuro.
 Sensación de marco al ponerse de pie.
 Pérdida de peso.

La hiperémesis gravídica comienza por lo regular hacia la sexta semana de embarazo

presentando la siguiente sintomatología:

 Náuseas y vómitos intenso.

 Sialorrea y cambios del apetito y del gusto.
 Epigastralgias.
 Aliento fétido o con olor a frutas.
 Baja de peso menor o igual al 5% del peso corporal habitual.
 Mareos y cansancio.
 Disminución de la frecuencia urinaria.
 Deshidratación.
 Úlceras estomacales y enfermedad vesicular (en casos agravados).

 Diagnóstico:

La hiperémesis gravídica es la presencia de vómitos en la gestación de forma grave

produciendo diversas complicaciones, sin embargo, hay que diferenciarlos con otras
enfermedades como pancreatitis, pielonefritis, apendicitis y otros por ellos se solicitan exámenes
como:

 Cetonas en orina.
 Nitrógeno ureico.
 Creatinina.
 Enzimas hepáticas.
 Electrolitos
 Amilasa y Pruebas de función tiroidea

El diagnóstico se realiza por exclusión. Se debe descartar que los vómitos estén
relacionados con otras enfermedades, como enfermedades del estómago, del intestino,
neurológicas, del aparato urinario, endocrinológicas, psicológicas, u otras. Se deben solicitar
análisis de sangre y orina y una ecografía abdominal y obstétrica, para intentar determinar la
posible causa y si los vómitos están dañando al organismo o al feto. Se recomienda realizar el
diagnóstico de hiperémesis gravídica ante la presencia de náuseas y vómitos incoercibles en el
embarazo, acompañado de pérdida al 5% del peso pregestacional, deshidratación y/o alteraciones
electrolíticas.
El diagnóstico de HG es eminentemente clínico: presencia de varios vómitos al día que pueden o
no tener relación con las comidas y que asocia intolerancia a la ingesta (parcial o total).
Generalmente se inicia durante primeras semanas de gestación (16 semanas).

Anamnesis. Esta irá dirigida a determinar:

 Frecuencia e intensidad de los síntomas: se utilizará la ´´Escala PUQE´´

 Exploración física básica: Para descartar signos de deshidratación:

TA y FC: taquicardia e hipotensión, signo del pliegue: pérdida de turgencia en la piel, sequedad
de mucosas evaluación de la repercusión de la intolerancia a sólidos.

Diagnóstico diferencial: se realizar una exploración física dirigida a descartar otras causas de
náuseas y vómitos: palpación abdominal, palpación cuello para descartar bocio y nódulos
toroidal, así como descartar signos neurológicos asociados. Se realizar una ecografía gineco-
obstétrica para: o evaluar evolución de la gestación o descartar enfermedad trofoblástica
gestacional o evaluar gestación única/múltiple-Se progresará al segundo nivel en las siguientes
situaciones casos con clínica relevante de HG (PUQE27), - repercusión objetiva de la HG:
deshidratación. glucemia capilar 5% pérdida de peso-sospecha de patología de base diferente a la
HO, preconsulta por misma sintomatología (HG).

Segundo escalón diagnóstico:

Analítica sanguínea básica: Hemograma, coagulación, ionograma en suero, creatinina, urea y

equilibrio ácido-base venoso. Interpretación: - Hemograma, ayudará para evaluar el grado de
hemoconcentración secundario a la deshidratación, así como para valorar posibles déficits
vitamínicos: o Hematocrito: significativo cuando se detecte un incremento respecto a analítica
previa Hemoglobina y nivel VCM: se considerará anemia cuando Hb1000 (Ver Protocolo
anemia).

Perfil renal nos será útil para valorar la hipovolemia secundaria a la deshidratación. o Creatinina
y urea: significativo cuando 1.5 veces el valor.

 Tratamiento:

Las terapias emergentes no han tenido un beneficio significativo debido a que la HG es un

síndrome de etiología multifactorial. Por lo tanto, el manejo se ha centrado mayormente en la
corrección de los desbalances hidroeléctricos. Entre las opciones de medicina natural el uso del
jengibre ha demostrado una disminución de la sintomatología en 3 estudios canonizados y doble
ciego, sin ser regulado actualmente por la FDA. Aproximadamente el 10 % de las pacientes con
no requieren tratamiento farmacológico recibiendo suplementos vitamínicos, como la tiamina
para la prevención de la encefalopatía de Wernicke a dosis de 1.5 mg por día. Como manejo
inicial la ACOG (American Collegue of Obstetrics and Ginecology) estableció el uso de la
piridoxina (vitamina B6) a dosis de 10-25 mg cada 8 horas como tratamiento de primera línea,
mis ante la persistencia de los síntomas la doxilamina + piridoxina han demostrado una
disminución de hasta un 70% de las náuseas y los vómitos. Esto demostrando la seguridad de la
terapia a pesar de que en el pasado se había dejado de lado por riesgo de teratogénesis.

En caso de refractariedad los antihistamínicos se pueden sustituir por fenotiazina

(Prometazina), por proquinéticos (metoclopramida) o antagonistas selectivos de serotonina
(ondasetron). La somnolencia es un efecto secundario de los antieméticos, particularmente de las
fenotiazinas, así como los efectos extrapiramidales como el tremor, la distonía y la disquinesia
que se reportan con el uso de metoclopramida, sin embargo, se documenta que el riesgo de
presentar este cuadro solamente se presenta después de 12 semanas de tratamiento. El Centro de
Hospitalización de la Universidad de San Justin en conjunto con la Universidad de Montreal en
Quebec, Canadá en 1998 estableció un protocolo de tratamiento que constaba de droperidol y
difenhidramina. Pero la FDA (Federación de drogas y alimentos) en diciembre 2001 informan al
medio la posible toxicidad cardiovascular del droperidol prolongando el intervalo QT en el ECG
y en algunos casos causando arritmias cardiacas (torsades de pointes). Debido a esto se
recomienda realizar ECG seriados antes, durante y 3 horas después de la administración del
mismo. Finalmente, entre otras terapias alternativas se encuentra el uso de corticoides, su uso es
permitido después de las 10 semanas de gestación para evitar efectos secundarios como las
malformaciones congénitas

Fluidoterapia Suero Glucosado 10 % 500cc /8 horas alterno con Ringer Lactato o Suero
Fisiológico 500cc/8-12 horas. Si existe hipopotasemia (K+<3,5mEq/L), se añadirá administración
de KCI en la fluidoterapia. En este caso ésta será con Suero glucosado al 10%. Al ser una
medicación con efectos secundarios potencialmente graves, se tendrán en cuenta las siguientes
consideraciones en la corrección endovenosa de K+. o Antes de iniciar su corrección se realizará
un ECG inicial, o Dosis: ImEq/kg/din de KCl repartido en sueros endovenosos cada 8h (1
ampolla contiene 10 mEq de K+ por vial). Muy importante: NO sobrepasar los 100mEq/día en
infusión

lenta, o con dosiflow (no sobrepasar nunca la velocidad de 10mEq/hora, ya que es una
medicación potencialmente peligrosa a nivel cardiaco, además de provocar irritación local).

Metoclopramida-antagonista de la Dopamina (FDA B): -Dosis recomendada: 5-10 mg/8h vía IV.
Idealmente para uso puntual o a corto plazo debido al riesgo de efectos sintomatología
extrapiramidal: máximo 5 días y máximo de 30mg/día.

Efectos secundarios: boca seca, somnolencia, sedación Asocia en algunas pacientes

sintomatología extrapiramidal (espasmos en cara, cuello y lengua), motivo por el que debe
utilizarse como terapia de segunda línea.

Tras 48h de tratamiento intensivo con los fármacos especificados como primera línea
hospitalaria, se añadirá al tratamiento: o Metilprednisolona (FDA C)-Su uso por debajo de las 10
semanas está contraindicado por su asociación a fisuras labiales/palatinas. Recomendada: 16
mg/8h vía oral o endovenosa durante 3 días, seguido de dosis pauta descendente cambiando
medicación a Prednisona (vo: 40 mg/día 1 día, 20 mg/día 3 días, 10 mg/día 3 días y STOP). - Si
no hay respuesta en los 3 primeros días, debe interrumpirse el tratamiento porque no es esperable
una respuesta.

 Complicaciones:

La encefalopatía de Wernicke es poco frecuente, pero se asocia a las principales causas de

mortalidad en las pacientes, se presenta por la deficiencia de tiamina posterior a 3 semanas de
vómitos persistentes caracterizada por la triada de anormalidades oculares, confusión y ataxia de
la marcha se presenta en el 46.9% de los casos. Se debe sospechar ante la presencia de una
paciente con historia de síntomas neurológicos, la resonancia magnética (MR) es el método Gold
standard, demarca lesiones simétricas alrededor del cuarto ventrículo. También es posible la
presencia de neuropatías periféricas por deficiencia de vitaminas B6 y B12, síndrome de Mallory-
Weiss (desgarro esofágico), trombosis consecuente a la deshidratación y el reposo prolongado, se
encuentran además grados variables de insuficiencia renal aguda por causas prerrenales.
 Problemas con los líquidos y electrolitos.
 Nutrición deficiente.
 Daño al hígado y color amarillento en la piel, los ojos y las membranas mucosas (ictericia).
 Insuficiencia de vitamina B (tiamina).
 Crecimiento deficiente del bebe en gestación.

 Intervenciones de enfermería.
 Lavado de manos.
 Toma de signos vitales.
 Administración de medicamentos vía intramuscular.
 Cuidado del sitio de instalación del acceso venoso periférico.
 Toma de muestra sanguínea.
 Toma de glucemia capilar.
 Toma de muestra de orina.
 Administración de líquidos.
 Cambios posturales.
 Control de líquidos.