Propionibacterium acnes ​
Papel de ​  ​
en el acné​y métodos de tratamiento 
Alfaro, A.*, Madrigal, J.*, Mora, S.*, Salazar, I.* y Pearsall, M.* 

El   acné  es  una  enfermedad  inflamatoria crónica que  involucra  la  unidad  pilosebácea.  

Uno de  los factores  causantes  es la colonización por  ​ Propionibacterium acnes, ​ la cual 
es una  bacteria anaerobia  gram  positiva  que forma  parte de la microflora natural de  la 
piel, sin  embargo se  ha visto implicada  en  la  patogénesis  del acné tipo vulgaris. Acné 
vulgaris  es   una  enfermedad   cutánea crónica de  la  glándula  sebácea,  cuya patogenia 
incluye  un  aumento   en  la  producción  de  sebo  causando  la  obstrucción  de la unidad 
pilosebácea, queratinización  anormal,  proliferación de  ​ P.  acnes​, liberación  de enzimas 
e  inflamación.   Entres  los  tratamientos  utilizados   contra  el  acné  se  encuentran  los 
tópicos  (antimicrobianos,  retinoides  y  otros)  y sistémicos  (tetraciclinas,  azitromicina y 
eritromicina),  físicos  o  quirúrgicos  (luz  UV,  cirugía)  además  de  métodos  naturales 
como aceites de  naranja,  y biotecnológicos  como el empleo del péptido HPA3NT3  que 
es  un  antimicrobiano  sintético  derivado  de  ​ Helicobacter  pylori,  ​ así  como  aceites 
obtenidos de ​ Chlorella.  

Palabras  clave:  ​
Acné  vulgaris,  antibiótico,  infección, patógeno, comedón, pústula, 
pápula, nódulo​
. 

El  acné  es  una  enfermedad  inflamatoria  crónica  que  involucra  la  unidad 
pilosebácea;  una  invaginación  en  la  epidermis  que  contiene  un  folículo,  un  cabello,   pili 
músculos  erector  y   glándulas  sebáceas  asociadas   productoras  de  sebo  (Marinelli  ​ et  al​., 
2012).   Las  lesiones  se  caracterizan  por  la  aparición   de  un  comedón  en  el  folículo  de  la 
glándula.  Uno  de  los  factores  causantes  es  la  colonización  por  ​Propionibacterium acnes, 
que  genera  una  respuesta  inflamatoria  por  parte  del  huésped​ .  Estas  ocurren 
principalmente en  la  cara,  cuello,  pecho  y  espalda, donde hay una mayor concentración 
de  glándulas  sebáceas.  La  enfermedad  se  clasifica  según  el  tipo  de  lesión  en   no 
inflamatorias  (comedones  abiertos  y  cerrados)  y  en  inflamatorias  (pápulas  o  pústulas, 
nódulos   y  quistes)  (Figura  1);  así como  de  acuerdo  a  su  severidad  en  leve,  moderado  o 
severo  según  la cantidad  de  lesiones  presentes  (Tabla  1)  (Gómez y Molina, 2012; Titus y 
Hodge,  2012).  ​ P.  acnes  es  el  agente  patógeno  primario  implicado  en  el  desarrollo  del 
acné   inflamatorio,  aunque  también  podría  desempeñar  un  papel  secundario  en  el  no 
inflamatorio (Leyden, 2004). 

* Estudiantes de la carrera Ingeniería en Biotecnología. Microbiología Aplicada, Escuela de Biología, 
Instituto Tecnológico de Costa Rica 
 Tabla 1. ​
Clasificación del acné de acuerdo a su severidad.  
Fuente: Pozo, 2014. 

P.  acnes   es una bacteria anaerobia gram positiva que forma parte de la microflora 

natural  de   la  piel,  presente  como  habitante   dominante  en  las  unidades  pilosebáceas.  A 
pesar  de  su  presencia permanente en la  piel ha  sido implicada en la patogénesis del acné 
tipo  vulgaris  tanto  por  la  respuesta  inflamatoria  generada  en  el  huésped  como  por  el 
aumento  significativo  de  la  colonización  durante  la  pubertad,  periodo  en  el  cual  hay  más 
casos  de  acné. Los  adolescentes con acné tiene hasta 100 veces más bacterias ​ P. acnes 
que  los  sanos  (Marinelli  ​ et  al​
.,  2012).  Esta  especie  se  caracteriza  por  vivir  en 
comensalismo, ser un parásito saprofito y patógeno oportunista (Holland ​ et al., ​
2010).  

El  acné  vulgar  o  acné vulgaris,  uno de los tipos de acné más comunes, a pesar de 

ser  un  procesos  inflamatorio  de origen  multifactorial  propio  de cada paciente, este tipo de  
acné   tiene  un  compuesto  microbiano,  cuyo  mayor  responsable  es  la  bacteria  ​ P.  acnes​. 
Éste  se  presenta  en  la  adolescencia,  entre   los  11  y  13  años  de  edad  principalmente,  y 
afecta  aproximadamente  de  60  ­  80%  de  los  varones   y  de  30  ­  50%  de  las  mujeres  de 
esta  edad;  aunque  algunos  casos  pueden  presentarse  en  edades  más  tardías  (Matiz  ​ et 
al.​
, 2011).  

Patogenia  

El  acné  vulgar  o  acné  vulgaris  es  una  enfermedad  cutánea  crónica  común 
inflamatoria   de  la  glándula  sebácea,  cuya  fisiopatología  es  multifactorial  y  compleja.  A 
nivel  general  de  patogenia  incluye  un  aumento  en  la  producción  de  sebo  causando  la 
obstrucción  de  la  unidad  pilosebácea,  queratinización  anormal, proliferación  de  ​ P. acnes​ , 
et  al​
liberación  de  enzimas  e  inflamación  (Fu  y  Bender,  2011;  Leccia  ​ et  al.​
.,  2015;  Matiz  ​ , 
2011). 

Aunque  el  desarrollo  de  la  enfermedad  es   particular  en  cada  paciente  por  lo 
general,  el  proceso  se  inicia  cuando  los  andrógenos  estimulan  las  glándulas  sebáceas 
para  que  produzcan  más  sebo, haciendo que la concentración de ácido linoleico se diluya 
y   se  regule,  además,  se  da  la  proliferación  de  los   queratinocitos,  provocando  una 
hiperqueratosis  y  la  disminución  de  la  función  de  barrera  de  la  piel.  También  ocurre  un 
cambio  a  nivel   de  la  unidad  pilosebácea,  donde  la  queratina  se  vuelve  más  densa   y 
bloquea  la  secreción  del  sebo,  formando  tapones  de  queratina  (comedones).  Los 
comedones  junto  con  la  interacción  que  se  genera  entre  los  andrógenos y ​ P. acnes en la 
unidad  pilosebácea,  causan  un  cuadro  de  inflamación  aguda.  Los  andrógenos  tienen 
como  función  estimular  las glándulas sebáceas  para  aumentar la producción de sebo. Por 
otro  lado  la  bacteria  al  presentar  lipasas  que  convierte  los triglicéridos del sebo en ácidos 
grasos  libres,  que  tienen  acción  irritante,  y  produce  mediadores  proinflamatorios 
(interleucina  I,  factor de  necrosis  o  FNT alfa),  provocando  el  rompimiento  del folículo, de 
modo   que   todo  el  contenido  (sebo,  lípidos,  ácidos  grasos,  queratina,  bacterias)  entra  en 
contacto  con  la dermis,  desencadenando  una  respuesta  inflamatoria  y  de  cuerpo extraño 
(Matiz ​et al.​
, 2011;​  ​
Ramírez, 2014; Wolff, 2009).  

2 
  

Figura 1. ​
Patogenia del acné. 
Fuente: Wolff, 2009.  

Escoto  y  García  (2011)  señalan  que  la  elevada  concentración  de antígenos  de  ​
P. 
acnes   desencadena  una  reacción inmunológica tipo III o IV,  que genera manifestaciones 
sistémicas.  Holland  y   colaboradores  (2010)  mencionan  que  diversos  estudios  sobre  la 
secuencia   del  genoma  de  P.  acnes  han  determinado  factores  que  interactúan  con  el  
huésped como el factor CAMP, hemolisinas, sialidasas y dermatán­sulfato adhesinas. 

Inmunología   

El  estudio  del  acné  se  ha  dificultado  por  la  ausencia  de  un  organismo  modelo. 
Aunque  ciertos  animales  pueden  ser  inducidos  a  la  queratinización  de  folículos,  estos  no  
presentan  reacción  inflamatoria  ya  que  el  sebo animal no contiene triglicéridos y ​ P. acnes 
no  coloniza  el  folículo.  Estudios  tempranos  que   se  enfocaron  en  caracterizar  la 
composición  del  sebo  en pacientes  con  acné  encontraron que ácidos  grasos  libres  están  
presentes  en mayores  cantidades  dentro  de  los  lípidos  superficiales, siendo derivados de 
lipólisis  de  triglicéridos  por  esta  bacteria,  cual  se  presenta  proporcionalmente  según  la 
concentración de triglicéridos (Gaspari y Tyring, 2008). 

Estudios  encontraron que el  material  comedonal atraía neutrófilos humanos, y que 

el  atrayente  en  cuestión  era  soluble  en  agua  y   de  bajo  peso  molecular.  Este  atrayente 
tenía  un  peso  molecular  suficientemente  pequeño  como  para  difundirse  a  través  de  un 
folículo   intacto.  Otro  estudios  han  encontrado  factores  quimiotácticos  de  mayor  peso 
molecular  (como  la  lipasa)  (Zouboulis  ​ et  al​
.,  2014),  y  que  la  cantidad  de  atrayentes 
producidos  sería  proporcional a la población  de ​ P. acnes​. Con la llegada de los neutrófilos 
al  comedón,   se  puede  dar  una  ruptura  del  epitelio  folicular  causado  por  la  digestión 
enzimática  de  la  pared folicular por enzimas hidrolíticas y lisosomales del neutrófilo. Estas 
enzimas  son  secretadas  cuando  los  neutrófilos  están  expuestos  a  ​ P. acnés  opsonizado 
por  C3b  o  inmunoglobulina,  y  a  pesar  de  estar  dirigidas  hacia  la  degradación  bacteriana,  
también pueden digerir el tejido y producir una mayor ruptura (Gaspari y Tyring, 2008). 

P.  acnes produce algunos compuestos similares a la histamina y la prostaglandina, 
las  cuales   tienen  efectos  inflamatorios  y  proteasas  y  enzimas  degradadoras  que  pueden 

3 
influenciar  la  apertura  de  los  comedones  (Zouboulis  ​ et  al​
.,  2014).  También  produce  una 
reacción  inflamatoria  al  activar  otras  células  inmunes,  como  los  monocitos  o  macrófagos. 
En  monocitos,  la  detección  de  ​ P.  acnes  inicia  una  producción  de  citocinas 
proinflamatorias (Gaspari y Tyring, 2008). 

Las  respuesta  inmune  de  la piel  está  compuesta  por  barreras  físicas y respuestas 
celulares.  Estas  respuestas  constan  en  reconocimiento  de  patrones  (células  epiteliales, 
dendríticas,   monocitos,  “natural  killer  cells”,  y  granulocitos).  Estas  células  expresan 
receptores  de  reconocimiento  de  patrones  como  TLRs  humanos,  que  son  proteínas 
transmembranales  capaces  de  responder  a  patrones  moleculares asociados a patógenos 
(Gaspari y Tyring, 2008). 

La  porción  extracelular  de  los  TLRs  está  compuesta  por   repeticiones  de  leucina, 
mientras  que  la  porción intracelular comparte homología con  el dominio citoplasmático del 
receptor  IL­1.  Cuando  TLRs  son  activados  por  exposición   a  ligandos  microbianos,  el 
dominio  intracelular puede disparar vías que involucran la eventual expresión de genes de 
respuesta  inmune.  Se han encontrado  10  TLR  en  humanos,  cada uno con una respuesta 
distinta   a  un  factor  específico  (usualmente  componentes  de  pared  celular  bacteriana,  y 
material  genético  foráneo).  En  cuanto  al  Acné  vulgaris,  el  factor  de  mayor importancia es 
el  TLR2.   Este   media  la  respuesta  del  huésped   al  peptidoglicano  de  bacterias  Gram 
P.  acnes  ​
positivas  y  por   lo  tanto,  a  ​ (Gaspari  y  Tyring,  2008).  Además  de  esto,  ​
P.  acnes 
contiene  un  ligando  al  TLR2,  que  activa   monocitos  humanos  a  secretar  citocinas 
proinflamatorias  (Shalita ​ et  al​
.,  2011),  y  en  pacientes que sufren acné, se han encontrado 
cantidades  superiores  de  células  que  expresan  TLR2  en  las  lesiones  inflamatorias.  Otro 
resultado  de  la  activación  de  TLR  es  el  disparo  de  vías  antimicrobianos,  que  inducen  la 
liberación  de  moléculas  como  péptidos  antimicrobianos  (beta­defensinas­1  y  ­2).  Esta 
producción  de  péptidos  antimicrobianos  inducida  por  ​ P.  acnes  es  también 
TLR2­dependiente (Zouboulis ​ et al​., 2014). 

Metaloproteinasas  de  la  matriz  (MMP)  tienen  un  papel  en  la  inducción  de  la 
P. acnes ​
inflamación  y  cicatrización  en acné. ​ induce MMP­1 y  MMP­9, siendo este último 
un  mecanismo  dependiente  de  TLR2  en  monocitos.   En  el  pasado  se  utilizaba  el 
tratamiento  con  ácido  retinoico  ​
trans  (ATRA),  el  cual  inhibe   la  producción  de  MMP  e 
inhibidores  de tejido de metaloproteinasas (TIMP), cambiando el fenotipo de la piel de uno 
de degradación de tejido a uno de preservación de tejido (Shalita ​ et al​
., 2011).  

Tratamientos del acné 

De  acuerdo  con  Fonseca  (2014)  los  métodos  terapéuticos  convencionales  para 
tratar el acné se dividen en tratamientos tópicos, sistémicos y físicos o quirúrgicos. 

Tratamientos tópicos y sistémicos 

Los  tratamientos  tópicos  corresponden  a  los  más  utilizados para el tratamiento del 

acné.  Estos  pueden  usarse  como  un  solo  compuesto,  en  combinación, uso de dos o más  
agentes antimicrobianos, u otras opciones según la dispersión y del grado de infección del 
paciente  con  respecto  al  acné  (Gómez  ​ et  al​
.,  2012;  Herane,  2005).  Estos  se  dividen  en 
tres  categorías:  antimicrobianos,  retinoides  y  otros  que  incluyen  ácido  azaleico,  azufre  y 

4 
 et  al.​
resorcinol  (Matiz  ​ et  al​
,  2011;  Gómez  ​ .,  2012).  Entre  los  de  primera  generación 
destacan  los  de  un  solo  agente  como  retinoides,  peróxido  de  benzoilo  (BP)  y 
antibacterianos  que se dirigen a comedones, ​ P. acnes​ , e inflamación. Las nuevas terapias 
tópicas  incluyen productos  de  combinación,  dirigidos  a  múltiples  fisiopatologías  del  acné, 
aumentando  la  eficacia  en  comparación  con  un  tratamiento  con  un  solo  agente  (Fu  y 
Vender, 2011). 

Gómez  y  Molina  (2012)  afirman  que  los  agentes  antimicrobianos  tópicos  más 
usados  son  los  antibióticos,  como  la  eritromicina  y  clindamicina,  además  de  otros 
compuestos  como  el  peróxido  de  benzoilo  y  ácido  azelaico.  En  el  tratamiento  de  acné 
inflamatorio   de  leve  a  moderado  se  emplean  con  concentraciones  de  antibiótico  de  1  a 
4%,  de   modo  que  disminuyan  la  población  de   ​P.  acnes  en  los  folículos  sebáceos  e 
inhiban su quimiotaxis. 

Los  tratamientos  sistémicos  son  aquellos  que  llegan  a  todo  el  cuerpo.  Los  más 
utilizados   son  los  antibióticos,  que  actúan  contra  ​ P.  acnes  dentro  del  folículo  piloso.  Se 
pueden  indicar  en  las  formas  tanto  moderadas  como  extensas,  en  el  acné  inflamatorio 
resistente  al  tratamiento  tópico,  en  la  enfermedad  con   compromiso  del  tronco  y  en  las 
pieles  muy   oleosas.  Este  último  aspecto  es  importante  al  momento  de la  prescripción  de 
un  antibiótico,  ya  que  ha  visto  que  en   las  pieles  con  mucha  excreción  de  sebo  la 
respuesta  terapéutica  suele  ser  menor,  ya  que  la  concentración  del  antibiótico  se  ve 
reducida   al  diluirse  en  la  secreción  lipídica  de  la  piel,  lo   que  indicaría  una  mayor  dosis 
efectiva en este tipo de paciente (Gómez y Molina, 2012; Orozco ​ et al​
, 2010). 

Los  antibióticos  sistémicos  se  usan para  tratar  acné severo­moderado, cuando los 

tópicos  no  responden  de  forma  efectiva,  en  personas  con tendencia  a  formar cicatrices e 
hiperpigmentación post­inflamatoria  y en personas con  acné en la espalda, tronco, o sitios  
de difícil acceso. Entre ellos destacan las tetraciclinas,  azitromicina y eritromicina (Gómez 
y Molina, 2012). 

Las  tetraciclinas  son antibióticos de primera línea, y entre  la más  comunes están la 

doxiciclina,  minociclina y  clorhidrato  de  tetraciclina (Gómez y Molina, 2012). La doxiciclina 
inhibe  la  formación  de  los  granulomas  inflamatorios  e  inhibe  la  colagenasa  de  la 
metaloproteinasa  de  la  matriz  celular  del  ​P.  acnes  (Haider  ​et  al​
,  2004).  La  minociclina es 
un  antibiótico  más  lipofílico,0  por  lo  que  se  concentra  en  mayor  proporción en  la  unidad 
pilosebácea.  Tiene  mayor  absorción  a nivel gastrointestinal  por ser más liposoluble, por lo 
que  no  se ve  limitada  por  los  alimentos  (Hoyos,  2005).  El clorhidrato de tetraciclina actúa 
directamente  sobre  ​ P.  acnes  al  penetrar  en  el  folículo  sebáceo,  disminuye  la  producción 
de  prostaglandinas,  inhibe  la  síntesis  de  óxido  nítrico  así  como  también  la  síntesis 
proteica (Kaminsky ​ et al,​
 2004). 

La  eritromicina  y  azitromicina  son  macrólidos  que  se  utilizan  principalmente  

cuando  la  tetraciclinas  están  contraindicadas.  Estas  inhiben  los  patógenos  intracelulares,  
bacterias  aeróbicas  y  anaeróbicas  Gram  positivas  y  negativas,  incluyendo  ​ P.  acnes​.  La 
primera  es  un  antibiótico  alternativo  para  mujeres  embarazadas  o  en  lactancia materna y 
niños  menores  de  12  años.  La  segunda  inhibe la  producción de  proteínas  bacterianas  y 
es  utilizada  para  combatir  el  acné  inflamatorio  y  no  inflamatorio.  Tienen  una  eficacia 

5 
similar  a  las  tetraciclinas,  pero  no  se  usan  de  primera  línea  por  ser  de   alta  resistencia 
bacteriana (Katsambas y Dessinioti​ ,​
 2008). 

La  eficacia  de  los  antibióticos  para  el  tratamiento  del  acné  está relacionada con la 
reducción  del  número  de  bacterias  de  ​ P.  acnes  en  la  piel  y  en  dirigir  propiedades 
anti­inflamatorias  (Marinelli  ​ et  al​
.,  2012).  La  combinación  de  clindamicina  y  tretinoína  en 
una  formulación  permite  la  penetración  progresiva  del  folículo  y  disminución  de  la 
irritación, incrementando la eficacia. Además, la combinación de  adapaleno o clindamicina 
con BP se dirige a los comedones, la inflamación  y ​ P. acnes sinérgicamente (Fu y Vender, 
2011). 

Sin  embargo,  el  uso  intensivo  de  antibióticos  tanto  de  uso  tópico  como  oral  ha 
causado  cepas  de  ​ Staphylococcus  ​ y  ​
P.  acnes  resistentes.  De  hecho  los  antibióticos 
siguen  usándose  en  monoterapias  para tratar el  acné, a pesar de los nuevos tratamientos 
disponibles,  como  el BP,  retinoides  y  ácido  azelaico  (Kircik,  2013;  Leccia ​ et al​
., 2015). Es 
recomendable  combinarlos  con  otros  productos  como  los  retinoides  y  el  BP  para 
aumentar  su  eficiencia.  El  uso  del  BP  con  los  antibióticos  de  aplicación  tópica  reduce  el 
riesgo  de  desarrollar  cepas  resistentes  y  es  mejor  asimilado  que  al utilizarlo solo (Gómez 
et al., 2012). 

El  peróxido  de benzoilo  (BP)  es  un  agente  bactericida,  y  funciona  rápidamente en 
P.  acnes  sin  causar  resistencia  a  los  antibióticos.  Tiene  efectos  potentes  como 
antibacteriano  y  leves  como antiinflamatorio y comedolítico, es uno de los agentes tópicos 
más  ampliamente  utilizados  para el acné leve a moderado,  y puede ser utilizado solo o en 
combinación con antibióticos y retinoides tópicos  (Kircik, 2013; Dutil, 2010). Además actúa 
muy  velozmente,  eliminando  una  gran  parte  de  las  bacterias,  es  mucho  más  efectivo  y 
más  rápido  combatiendo  a  ​ P.  acnes  que  otros  antibióticos  tópicos,  se  encuentra 
disponible en  una  variedad  de  presentaciones  (gel,  loción y crema) y concentraciones del  
1  al  10 %, aunque para el uso tópico se prefiere el  gel por su estabilidad y porque libera el 
principio  activo.  Dentro  de  los  efectos  secundarios  están  la  irritación,  resequedad  y 
eritema,  los  cuales  se pueden dar  en  los  primeros  días  y van  a ir disminuyendo a medida 
que se le da un uso continuo (Gómez et al., 2012). 

En  ensayos  clínicos,  al  combinar  BP  con  un  antibiótico  tópico  en  una  formulación 
estable la reducción de ​ P. acnes es de 99.7% tras una semana de tratamiento, eliminando 
dos  cepas  susceptibles  y  resistentes.  Pero  también  se  ha   mostrado  beneficios  de  BP 
como  monoterapia  en  el  tratamiento  del  acné  (Kircik,  2013).  Dutil  (2010)  afirma  que  la 
combinación  de  BP  con  eritromicina o  clindamicina  es  sinérgica  y  bien  tolerada. Además 
en  el  acné  más  grave,  cuando  se  requieren  antibióticos  por vía oral, el BP contribuye a la 
supresión de la aparición de cepas resistentes de ​ P. acnes​ . 

Ochsendorf   (2010)  evaluó  el  efecto  de  distintos  antibióticos  sistémicos  en  la 
terapia  de   acné  vulgaris  durante  3  meses.  Según  afirma  la  tetraciclinas  (tetraciclina, 
doxiciclina,  minociclina, limeciclina) y eritromicina son significativamente más eficaces que 
el  placebo  en  el  tratamiento  sistémico  del  acné  inflamatorio.  Además  la  clindamicina,  el 
cotrimoxazol  y  trimetoprim  son  también  eficaces.  Se  sugieren  efectos  sinérgicos  al 
combinar  los  tratamientos  tópicos  con  BP  o  retinoides,  por  lo  que  esos  antibióticos 
sistémicos  no  deberían  ser  utilizados  como monoterapia.  De este modo se comprobó que 
6 
la  terapia   antibiótica  sistémica  generalizada  de  acné  es   eficaz  y  bien  tolerada,  pero 
debería ser combinada con BP para prevenir la resistencia. 

El  ácido  azelaico  presenta  propiedades  comedolíticas  y  antibacterianas,  además 

ayuda  a  blanquear  la  hiperpigmentación  post­inflamatoria  producida  por  el  acné,  sin 
embargo  se  desconoce  su  mecanismo  de  acción  exactamente.  Se utiliza  especialmente 
contra  el  acné  comedoniano  e  inflamatorio.  Su  uso  combinado  con Peróxido de benzoilo, 
clindamicina   y  tretinoína  incrementa  su  eficacia.  Además  el  ácido  salicílico  es  un 
antimicrobiano  tópico,  y  también  posee  efectos  anti­inflamatorios  y  comedolíticos,  pero 
más  leves.   Puede  ser  utilizado  como  un  tratamiento  inicial  contra  el  acné  leve  o  como 
coadyuvante.  Se  encuentra  disponible  en  varias  presentaciones  como  en  geles,  cremas, 
ungüentos, lociones y espumas (Gómez y Molina, 2012). 

Tratamientos físicos o quirúrgicos 

En  cuanto  al  tratamiento  físico  o  quirúrgico  Herane   (2005)  recomienda  varios 
mecanismos.  Primero,  en  casos  leves  de  acné  vulgaris,  se  puede   dar  la  extracción 
mecánica  de  los  comedones  abiertos,  aunque  este   tratamiento  no  es  recomendable 
puesto que puede generar la infección de zonas aledañas. Para tratar comedones de gran 
tamaño  se  puede  realizar  la  electrocauterización,  misma  que  provoca  un  daño  térmico 
que  hace que el  organismo  elimine  los  comedones.  También  menciona que la crioterapia 
es  efectiva   contra  este  tipo  de  acné,  si  se  realiza  sola   o  combinada  con  azufre  o  con 
acetona; esta técnica permite una descarnación mediada por la inflamación. 

En  un  estudio  usando  de  terapia  fotodinámica  antimicrobiana  utilizando  cloro  e6 
con  luz  halógena  para  tratar  el  acné  se  mostró  un  efecto  terapéutico  notable  contra  la 
P.  acnes​
inflamación  inducida  por  ​ ,  sugiriendo  su  potencial  como un  tratamiento  eficaz  y 
alternativo  a la terapia con antibióticos (Jeon ​ et al​
., 2015). 

La  fototerapia es  una  técnica  en  la  cual el  uso de luz ultravioleta produce radicales 

libres  de   oxígeno,  lo  que  permite  que  sea  un  tratamiento  efectivo  contra  el  acné  vulgaris 
debido  a  que  la  producción  de  dichos   radicales   conlleva  a  la  destrucción  de  ​ P.  acnes​ . 
P.  acnes​
Esta  técnica   utiliza  la  capacidad  de  las  porfirinas   (grupo  prostético  de  la  ​ )  de 
absorber  energía  a  espectros  cercanos  a  la  luz  UV  y  luz  azul,  hecho que conduce  a  una 
fotoexcitación,  producción  de  radicales  libres  de   oxígeno  y  destrucción  bacteriana.  Sin 
embargo,  su  mal  uso puede empeorar el estado de los comedones, además de que es un 
tratamiento que tiene efectos cancerígenos y es foto­dañino (Herane, 2005). 

Métodos Naturales  

El  aceite  de  naranja  tiene  propiedades  antiinflamatorias  y  antibacterianas;  se 

destaca  la presencia de d­limoneno como compuesto activo del mismo hasta el más de un 
90%  de  concentración,  mismo  compuesto  que  ha   presentado  alta  actividad 
antibacteriana;  la  albahaca  por  su  parte,  posee  un  amplio  rango  de  propiedades 
biológicas  y  farmacológicas,  específicamente  propiedad  antisépticas,  espasmolíticas, 
carminativas  y  antivirales,  todas  propiedades  relacionadas  con  sus  aceites  esenciales, 

7 
dentro   de  los  cuales  destacan  el  linalol  y  el  eugenol,  siendo  este  último  el  más  potente 
como agente microbiano (Matiz ​ et al​ . (2011). 

Además,  Matiz  ​ et   al.  (2011)  realizó  un  estudio  en  donde  pacientes  con  acné 
vulgaris  causado  por  ​P.  acnes  fueron  tratados  con  fórmulas  basadas  en  los  aceites 
anteriormente  descritos en  concentraciones  de  3%  para  el  aceite de naranja y 5% para  el 
de  albahaca,  escogidas  según  la  CMI  contra  ​ P.  acnes​ .  Para  evaluar  la  efectividad  de  las  
fórmulas  y  tratamientos se realizó un conteo inicial de  las lesiones (comedones, pápulas y 
pústulas  localizadas  en  el  rostro),  y  se  hizo  un  control   semanal  por  ocho  semanas  en 
donde  se indicaba  el  conteo  de  las  lesiones,  observación  y otros  datos.  El  número  inicial  
de lesiones se contabilizó como el 100%, y para clasificar cuantitativamente los resultados 
se  consideró  la  desaparición de  las  lesiones  de  0­20%  como  deficiente, 20­40%  regular, 
40­60%  bueno  y  más  de  60%  como  excelente.  Los  resultados  variaron  de  bueno  a 
excelente  ambos  aceites  y  lograron  una  remoción  de  pápulas  y pústulas en más del 60% 
de  lesiones  (Cuadro  1).  Por  tanto,  el  tratamiento  con  aceites de naranja y albahaca es un 
factible contra el acné vulgaris. 

Cuadro  1.  Resultados  de los  tratamientos de aceites esenciales aplicados en todos los pacientes  luego 

de ocho semanas de tratamiento.  

 
et al.​
Fuente: Modificado de Matiz ​ , 2011. 

Tratamientos biotecnológicos 

De  acuerdo  con Gupta  ​ et  al​

.  (2015)  los  receptores  activados por el proliferador de 
peroxisomas  (PPAR)  son  receptores  de  hormonas  nucleares,   y  comprenden  tres 
isoformas  diferentes  PPARα,  PPARγ,  y  PPARβ/δ,  donde  el  último  es  el  subtipo 
predominante  en  los  queratinocitos  humanos.  Tras  la   unión  con  ligandos  específicos 
estos  regulan  la  expresión  génica,  el  crecimiento  y  la   diferenciación  celular,  apoptosis, 
respuestas  inflamatorias, y  la  tumorogénesis.  Por  lo  tanto  modulan  muchas  funciones  de 
la  piel,  como  la   proliferación  de  queratinocitos  y  melanocitos,  formación  de  la  barrera 
epidérmica,   curación  de  heridas  y  la  producción  de  sebo.  Se  ha  demostrado  su 
importancia  en  la  patogenia  de  trastornos  dermatológicos  y  los ensayos clínicos sugieren 
un  posible  papel  en  el  tratamiento  de  diversas  dermatosis  entre  las que se  encuentra  el 
acné vulgar, e incluso enfermedades malignas cutáneas como el melanoma. 

La  granulisina  es  considerada  una  sustancia  ideal  para  tratar  el  acné,  por  sus 
efectos  antimicrobianos  y  antiinflamatorios.  Recientemente  se  ha  usado  péptidos 
derivados  de  granulisina  (GDPs)  para  evaluar  su  uso   en  un  agente  tópico  para  el 
8 
tratamiento  del  acné vulgar, y  se  evidenció  una fuerte actividad antimicrobiana frente a ​ P. 
acnes  ​in  vitro​
.  Esto  sugiere  que  una  formulación  tópica  con  GDPs  podría  tener  un 
et  al​
potencial  terapéutico  para  la  mejora  de  tipo  inflamatoria  del  acné  vulgaris  (Lim  ​ ., 
2015). 

La  reducción  de  ​

P. acnes en  la  piel es una estrategia de tratamiento eficaz para el 
acné   vulgaris.  HPA3NT3  es  un  péptido  antimicrobiano  sintético  derivado  de  ​ Helicobacter 
pylori​
,  y   corresponde  a  un  péptido  catiónico  α­helicoidal   modificado  con  actividad 
antibacteriana  y  anti­inflamatorio.  En  un  tratamiento  con  dicho  péptido  ​ in  vitro  se  dio  la 
inducción  de  interrupciones  morfológicas  en  células  de ​P.  acnes​, lo que sugiere un efecto 
bactericida.  Además,  una  inyección  intradérmica  de  HPA3NT3  ​ in  vivo   redujo 
efectivamente  las  bacterias  viables,  así  como  el  eritema,  inflamación  e  infiltración  de 
células  inflamatorias  en  orejas  de  ratón  inoculados  con  ​ P.  acnes​ .  Todo  apunta  a  que 
dicho  péptido  tiene  potencial  como  agente  terapéutico  para  el  acné  vulgar  (Ryu  ​ et  al​
.,  
2014). 

Otra  alternativa  reciente  a los antibióticos para el tratamiento antiacné es el uso de 

extractos  de   lípidos  de  las  especies  de  ​Chlorella​
,  los  cuales   han  demostrado  tener  una 
actividad  inhibitoria  significativa  en  P.  acnes  mediante   la  inhibición  de  la  actividad  de  la 
lipasa.  Además, se  puede inhibir la producción de ROS y mediadores inflamatorios TNF­α 
para reducir la reacción anti­inflamatoria causada por el patógeno (Sibi, 2015). 

Conclusiones 

Se  investigó  una gran variedad de tratamientos convencionales para tratar el acné, 

que  consisten  por  lo  general  en  atacar  a   su  causante,  ​ P.  acnes​ .  Además  se  buscó 
métodos  naturales  de tratamiento y alternativas novedosas de tipo biotecnológico. Lo más 
utilizados   han  sido  lo  métodos  tópicos  y  sistémicos,  donde  destacan  los  antibióticos,  sin 
embargo  estos  han  perdido  su  eficacia  por   la  resistencia  que  generan  las  bacterias  a 
ellos,  aunque  pueden  ser  más  efectivos  si  se  usan  en  conjunto  con  compuestos  como  el  
peróxido  de  benzoilo.  Los  físicos  de  tipo  quirúrgico  pueden  generar  la infección de zonas 
aledañas  y  dejan  señas,  mientras  que  en  los  que  su utiliza  luz, como la UV, puede haber 
efectos  cancerígenos,  es  fotodañino  y  su  mal  uso  puede  empeorar  el  estado  de  los 
comedones.  Los  métodos  naturales  parecen  una  alternativa económica  y  factible  para  la 
reducción  de  lesiones,  sin  embargo  los  resultados  son  muy  variables  y  no  eliminan  por 
completo  el   acné.  Por  último  los  métodos  biotecnológicos  se   encuentran  bajo 
investigación,  pero  han  mostrado  resultados  prometedores  y  mucha  efectividad  por  su 
especificidad,  atacando directamente la bacterias viables, regulando la expresión génica e 
inhibiendo directamente la actividad de ​ P. acnes​ . 

REFERENCIAS   

Dutil,  M.  (2010).  Benzoyl  peroxide:  enhancing  antibiotic  efficacy  in  acne  management.  ​
Skin  Therapy 
Letter 15(10)​: 5­7. 
Escoto,  N.  y  García,  D.  (2011).  Acné  fulminans.   Presentación  de  un  caso.  ​
REV  MED  HONDUR. 
79​(3)​
:133­135. 
Piel 29(6)​
Fonseca, E. (2014). Tratamiento del acné juvenil. ​ : 375­381. 

9 
Fu,  L.  y  Vender,  R.  (2011).  Newer  approaches  in  topical  combination  therapy  for acne.  ​
Skin Therapy 
Letter 16(9)​: 3­6. 
Clinical  and Basic Immunodermatology​
Gaspari,  A.,  A., Tyring, S. K.  (2008).  ​ . Springer­Verlag,  London.  
p. 217­220 
Gollnick,  H.;  Cunliffe,  W.  (2003)   Management  of  Acne  A  Report  From  a  Global  Alliance  to  Improve 
Outcomes in Acne. Journal of the American Academy of Dermatology ; 49 (1): s1­ s37. 
Gómez,  G.  y Molina, W.  (2012). Dermatología.  Tratamiento del  Acné.  ​
Revista médica  de  Costa Rica y 
centroamérica. ​69​ (600)​
:91­97. 
Gupta,  M.,  Mahajan,   V.,  Mehta,  K.,  Chauhan,  P.,  Rawat,  R.  (2015).  Peroxisome proliferator­activated 
receptors  (PPARs)  and  PPAR  agonists:  the 'future'  in  dermatology therapeutics?.  ​ Archives  for 
Dermatological Research​ . DOI: 10.1007/s00403­015­1571­1 
Haider, A; Shaw, J. (2004); Treatment of Acne Vulgaris. JAMA 292 (6): 726­ 735. 
Dermaton Pediatr Lat​
Herane, M.I. (2005). Actualización terapéutica en acne vulgaris. ​ . 3(1): 5­19. 
Holland,  C,  Mak,  T.,  Zimny,  U.,  Schmid,   M.,  Meyer,  T.,   Jungblut,  P.   y  Bruggemann,  H.  Proteomic 
identification of secreted proteins of P​ ropionibacterium acnes​ BMC Microbiology. ​
. ​ 10​(230)​:1­11. 
Hoyos,  M.;   Pascual,  J.  (2005)  Actualización  terapéutica  en  acné  vulgaris.  ​ (1)​
Dermatol  Pediatry  .  3​ : 
13­14. 
Jeon, Y., Lee, H.,  Jeong, D.,  Oh,  H., Ra, K. y Lee, M.  (2015). Antimicrobial photodynamic therapy using  
chlorin e6 with halogen light for acne bacteria­induced inflammation. ​ Life Sciences 124​
: 56­63. 
Kaminsky, A.; Lago, R. (2004);  Tratamiento del acné. Dermatología Argentina. 10(3): 171­184 
Katsambas,  A. y Dessinioti, C. (2008) Nuevos tratamientos  en dermatología:  Acné vulgar. Dermatologic 
Therapy; 21(2): 86­95. 
Kircik,  L.  (2013).  The role  of  benzoyl  peroxide in the new treatment paradigm for acne. ​
Journal of Drugs 
in Dermatology 12(6)​ : 73­76. 
Leccia,  M.,  Auffret,  N., Poli,  F.,  Claudel, J., Corvec,  S. y  Dreno,  B.  (2015). Topical  acne treatments  in 
Europe  and   the  issue  of  antimicrobial  resistance.  ​ Journal  of  The   European  Academy  of 
Dermatology and Venereology​ . DOI: 10.1111/jdv.12989. 
Cutis 73(6)​
Leyden, J. (2004). Antibiotic resistance in the topical treatment of acne vulgaris. ​ : 6­10. 
Lim,   H.,  Chun,  S.,  Soung,  M.,  Kim,  J.  y  Kim,  S.  (2015).  Antimicrobial   efficacy   of  granulysin­derived 
synthetic  peptides  in   acne  vulgaris.  ​ International  Journal  of  Dermatology​ .   DOI: 
10.1111/ijd.12756. 
Marinelli,  L.,  Fitz,  S., Hayes,  C., Bowman,  C., Inkeles,  M., Loncaric,  A.,  Russell,  D.  Jacobs,  D., Cokus, 
S.,  Pellegrini,  M.,  Kim,  J.,  Miller,  J.,  Hatfull,   G.  y  Modlin,  R.  (2012).  ​
Propionibacterium  acnes 
Bacteriophages  Display  Limited  Genetic  Diversity   and  Broad  Killing   Activity  against  Bacterial 
Skin Isolates. ​ mbio.asm.org. ​3:1. 
Matiz, G.,  Osorio, M.R., Camacho,  F.,  Atencia,  M. &  Herazo, J.  (2011).  Diseño y  evaluación  ​
in  vivo de 
fórmulas  para  acné  basadas  en  aceites  esenciales  de  naranja  (​ Citrus  sinensis​
),  albahaca 
Ocimum basilicum L​
(​ ) y ácido acético. ​Biomédica​ . 32(1): 125­133. 
Ochsendorf,  F.  (2010).   Systemische  Antibiotika  zur  Behandlung  der  Acne  vulgaris.   ​
Journal  der 
Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 7​ : 31­46. 
Orozco,   B.;  Campo, M.; Anaya,  A.;  Atuesta,  j.;  Ávila, M.  (2010) Guías colombianas para el manejo  del 
acné: una  revisión  basada en  la  evidencia  por el Grupo Colombiano de Estudio en Acné Grupo 
Colombiano de Estudio en Acné. Rev Asoc Colomb Dermatol. ed 2011;19: pp 129 
Pozo,  R.  (2014).  Protocolo  del  acné.   ​
Revista  de  Formación  Continuada  de  la  Sociedad  Española  de 
Medicina de la Adolescencia. ​ 2​(3)​
:30­36.  
Ramírez,  W.  (2014).  Manejo  y tratamiento del  acné  (bases  para  el diagnóstico  y tratamiento). ​
Revista 
médica de Costa Rica y centroamérica. ​ (609)​
71​ :107­110. 
Ryu, S., Park, Y., Kim, B., Cho,  S.,  Lee,  J.,  Lee,  H.,  Gurley, C.,  Song,  K., Johnson, A., Armstrong, C. y 
Song,  P.  (2014).  Inhibitory  and  anti­inflammatory   effects  of  the  Helicobacter  pylori­derived 
antimicrobial  peptide  HPA3NT3  against  Propionibacterium acnes  in the skin.  ​ British  Journal  of 
Dermatology 171(6)​ : 1358­67. 

10 
 Acne  Vulgaris​
Shalita,  A.  R.,  Del  Rosso,  J.  Q.,  Webster,  G.  F.  (2011)​ .  American  Acne  and  Rosasea 
Society. Pp:18­20 
Sibi,  G.  (2015).  Inhibition  of  lipase  and  inflammatory  mediators  by Chlorella  lipid  extracts for  antiacne 
treatment. ​Journal of Advanced Pharmaceutical Technology & Research 6(1)​ : 7­12. 
Titus,  S.  y   Hodge,  J.   (2012).  Diagnosis  and   Treatment  of  Acne.  ​
American  Family  Physician. 
86​(8)​:734­740. 
Wolff,  K.,  Goldsmith,  Katz, S.,  Gilchrest, B.,  Paller,  A. y  Leffell,  D.  (2009). ​
Fitzpatrick Dermatología en 
Medicina General. ​ Editorial Médica Panamericana: Madrid, España. Pp:690­691.  
Zouboulis,  C.  C.,   Katsambas,  A.,  Kligman,  A.,   M.  (2014).  ​
Pathogenesis  and  Treatment  of  Acne  and 
Rosacea​ . Springer­Verlag Berlin Heidelberg. p. 93­138 
 

11