Metoprolol

Fármaco que bloquea los receptores beta que existen en el corazón. El metoprolol
actúa bloqueando estos receptores, consigue disminuir la necesidad de oxígeno del
corazón, reducir el ritmo cardíaco (efecto cronotropo negativo), disminuir la fuerza de
contracción del corazón (efecto inotropo negativo), bloquear ciertas acciones del
sistema nervioso simpático y reducir la contracción de los vasos sanguíneos, formula
C15H25NO3.

Propanolol
El (R/S)-propranolol clorhidrato cuyo nombre químico es 1-(isopropilamina)-3-(-1-
naftiloxi)-2-propranolol clorhidrato, también puede ser nombrado 1-[(1-metiletil
(amino))]-3-(-1-naftaleniloxi)-2-propanol, su fórmula estructural se representa según se
muestra en la figura 1 y la empírica es C16H22ClNO2 con un peso molecular de 295,81
g/mol y un punto de fusión entre 162-165 oC. Este compuesto es un sólido blanco,
soluble en agua y alcohol, ligeramente insoluble en cloroformo y prácticamente
insoluble en éter.3 En soluciones acuosas el propranolol se descompone con oxidación
de la cadena de isopropilamina, acompañada por una disminución del pH y
decoloración de la solución. Las soluciones son más estables a pH=3 y se
descomponen rápidamente a pH alcalino. El valor del pk a es 9,45.

Atenolol
Es un bloqueador beta adrenérgico caracterizado por su cardioselectividad, hidrofilia y
vida media prolongada (6-9 horas), absorción y biodisponibilidad de 40-60% y
excreción en forma inalterada por vía renal de 90%. El mecanismo por el que produce
el efecto antihipertensivo no ha sido establecido.
Al tener pobre acción sobre los receptores B2 adrenérgicos, escaso metabolismo y
atravesar limitadamente la barrera hematoencefálica, no produce los efectos
secundarios que habitualmente se presentan con el uso de los betabloqueantes no
selectivos.
Estas características asociadas a su cómoda posología (una dosis diaria) avalan la
buena tolerancia, la seguridad y eficacia de este fármaco en la hipertensión arterial
Esmolol
Medicamento bloqueador de los receptores β1 cardioselectivo, es decir que sus
acciones son específicas en el corazón. El esmolol tiene una acción rápida pero de
corta duración y, a dosis terapéuticas, no tiene actividad simpaticomimética de
importancia ni actividad estabilizadora de membranas.[1] El esmolol disminuye la
fuerza y velocidad de contracción cardíaca bloqueando los receptores del sistema
nervioso simpático encontrados en el corazón y otros órganos del cuerpo. De modo
que el esmolol previene la acción de dos compuestos naturales, la adrenalina y la
noradrenalina.

Enalapril
Maleato de Enalapril es (Z)-2- Butenodiato de (S)-1-[N-[1-(etoxicarbonil)-3- fenilpropil]-
L-alanil]-L-prolina. Debe contener no menos de 98,0 por ciento y no más de 102,0 por
ciento de C20H28N2O5 . C4H4O4.
Polvo cristalino casi blanco. Funde aproximadamente a 144 °C. Fácilmente soluble en
dimetilformamida y metanol; soluble en alcohol; moderadamente soluble en agua;
poco soluble en solventes orgánicos medianamente polares; prácticamente insoluble
en solventes orgánicos no polares.

Captopril
Primer compuesto químico sintético, derivado de un producto natural, que actúa como
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), se llevó a cabo utilizando
los fundamentos conceptuales del diseño racional de drogas.
Un inhibidor específico y potente del PEPTIDIL-DIPEPTIDASA A. Bloquea la
conversión de la ANGIOTENSINA I en ANGIOTENSINA II, un vasoconstrictor e
importante regulador de la presión arterial. El captopril actúa suprimiendo el SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA e inhibe las repuestas de la tensión a la angiotensina
exógena.
Ramipril
El ramiprilat, metabolito activo del ramipril compite con la angiotensina I, sustrato de la
enzima de conversión de la angiotensina, bloqueando su conversión a angiotensina II.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y mediador de la actividad de la
renina, La reducción de los niveles plasmáticos de angiotensina ocasiona una
reducción de la presión arterial y un aumento de la renina plasmática. También se cree
que los inhibidores de la ECA bloquean la producción de la kininasa II, con una
estructura parecida. Dado que la kininasa II degrada la bradikinina, un potente
vasodilator, su inhibición aumenta los niveles plasmáticos de bradikinina, con el
correspondiente reducción de la presión arterial. Este mecanismo puede contribuir a la
inducción de edema angioneurótico que tiene lugar en algunos pacientes tratados con
inhibidores de la ECA.