Dolor e

Inflamación
Ft. Roselyn Rivas
C.I v- 19.758.849
DOLOR
El dolor es una experiencia
desagradable, sensitivas y
emocional, asociada a una lesión
tisular actual, potencial o
relacionada con la misma.

 Según la Asociación Internacional

del Estudio del Dolor ( IASP 1979) lo
define como: « El dolor es una
experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a
lesiones reales o poténciales de
los tejidos»
MODALIDADES DEL DOLOR
El dolor tiene un enfoque diagnostico y
terapéutico diferenciado, es necesario
distinguir el dolor agudo del crónico, no por
el tiempo de evolución, sino por la relación
entre los síntomas y la patología subyacente.

o Dolor Agudo (rápido/ primario o

lento/secundario)
o Dolor Crónico
- Periférico (nocioceptivo)
- Periférico central
- Central
- Dolor NO nocioceptivo (Alodiania/
hiperalgia)

• Por origen: cutáneo, somático y visceral

• Por topografía: dolor localizado, dolor
radiado, dolor referido, dolor proyectado.
MODALIDADES DEL DOLOR
 Dolor Agudo primario o
rápido:
Se transmite por las mielinizadas
A-Delta de conducción rápida,
de sensación punzante, vivo
muy localizado y activa
mecanismos como el reflejo de
retirada.

Ejemplo: cuando nos

quemamos accidentalmente o
al golpearnos con un objeto.
MODALIDADES DEL DOLOR
 Dolor Agudo Secundario
o Lento:
Se transmite por las fibras
amielinicas C de
conducción lenta y
aparece al cabo de unos
segundos luego de la
agresión.
Es sordo, profundo, menos
localizado y mas
persistente.
Su finalidad es iniciar el
proceso de reparación
tisular, también tiene un
factor protector
MODALIDADES DEL DOLOR
Dolor Crónico
No es un dolor que se prolonga en
el tiempo, la frontera del dolor
agudo y crónico no esta bien
delimitada por lo cual dolor crónico
debe cumplir 3 requisitos:
1. La causa es dudosa o no
susceptible a tratamiento
2. Los tratamiento médicos han
sido ineficaces
3. El dolor ha persistido mas de un
mes después de finalizar el
curso normal de la
enfermedad.
MODALIDADES DEL DOLOR
 Dolor Crónico Periférico o
Nocioceptivo:
Se produce por la estimulación
persistente o una sensibilización
de los nocioceptores, la cual
puede ser de origen mecánico
por un atrapamiento nervioso o
químico por la liberación de
sustancia algógenas.

Este tipo de dolor suele estar

presente en trastornos crónicos,
musculoesqueleticos, viscerales
y vasculares, es típico en Sx
miofasciales.
MODALIDADES DEL DOLOR
 Dolor Crónico Periférico-
Central:
Es debido a la excitación
continua de los aferentes
Nocioceptivo lo cual
produce un aumento
prolongado de la
excitabilidad de la
neuronal centrales, una
disminución de los
mecanismos inhibidores
centrales o ambas cosas.
MODALIDADES DEL DOLOR
 Dolor Central:
Aparece después de una
acción prolongada de los
mecanismos periférico-
centrales o por la afectación
directa de los tejidos
nerviosos centrales.

Ejm: lesión del tálamo lateral

o dolor central de los
parapléjicos.
MODALIDADES DEL DOLOR
 Dolor NO nocioceptivo:
Es un dolor provocado por estimulos que
normalmente no conducen sensaciones
dolorosas a la medula. El dolor no guarda
relación con la de la patología tisular.

Alodinia: Se experimenta dolor intenso por

estimulación aferente que por lo general
no son dolorosas, hasta una simple
sensación táctil o propioceptiva.

Hiperalgia: el dolor generado por un

estimulos nocioceptivo es mucho mas
intenso y desagradable de lo esperado,
esto es debido a la sensibilización central
generada por nociocepcion repetida
actual o pasada de los aferentes
nocioceptivos.
VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL DOLOR
Y MODULACIÓN DEL DOLOR
Funcionalmente se
distinguen en un relevo
de neuronas, conexiones
y posibilidades de
modulación:

 Nivel Periférico
 Nivel Medular:
 Nivel Supraespinal
 Nivel Cerebral
VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL
DOLOR
 Nivel Periférico
Encontramos los ganglios sensitivos de los nervios raquídeos de las
raíces posteriores, allí se encuentran las neuronas aferente de primer
orden, dichas neuronas se distinguen por el diámetro, la mielinización
y su función:
- Fibras AFERENTES cutáneas:
A-beta mielinizadas de bajo umbral
A-beta mielinizadas
A-delta termoreceptoras
A-delta nocioceptivas termoreceptoras
A-delta nocioceptivas mecanoreceptoras de umbral elevado
Fibras C Amielinicas, polimodales
-Fibras AFERENTES musculares
-Fibras AFERENTES viscerales
VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL
DOLOR
 Nivel Medular
Encontramos las neurona de 2do
Orden en el asta dorsal de la
sustancia gris, la cual recibe
información de las neuronas
periféricas de 1er orden como
estimulos mecánicos, térmicos y
nociceptivos.

-Vías ascendentes medulares:

Vía espinotalámica lateral
Sistemas ascendente
multisinaptico
VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL
DOLOR
 Nivel Supraespinal:

-Tronco: Recibe a los sistemas ascendentes, principalmente el

multisinaptico

-Formación Reticular: es una red neuronal que recibe la mayoría de

las V.A y las envias a diversas partes del encéfalo, responsable de los
aspectos emocionales, afectivo y motores del dolor.

-Materia gris pericueductual y núcleo rafe magno: tiene un papel

fundamental en el sistema DESCENDENTE SUPRESOR del dolor y la
analgesia por opioides/ Contrairritación = liberación de endorfinas

-Tálamo: la vía espinotalámica termina aquí, es donde el dolor

alcanza el nivel de conciencia, de aquí se proyecta a la corteza
sensitiva
VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL
DOLOR
 Nivel Cerebral
En esta área somatosensorial
del lóbulo parietal definimos el
dolor, su intensidad, tipo y la
localización (homúnculo de
pendfield)
-Lóbulo Frontal= Evaluación del
dolor
-Sistema límbico (conectado al
hipotálamo y corteza)=
aspectos emocionales del dolor
POSIBILIDADES DE ANALGESIA
POR MEDIOS FISICOS
A nivel periferico
 A nivel segmentario e intersegmentario
medular
 Sistema descendente de eliminación del
dolor
 A nivel cortical
NIVEL ACCIÓN MEDIO FISICO
Periférico - Eliminación de - Calor Superficial
sustancias - Iontoforesis:
Algogenas Vasodilatadores,
/Vasodilatación rubefacientes
- Ejercicio
- Reducción del - Electroestimulación
Edema muscular
- Compresión
- Cambios de - Elevación
permeabilidad - Crioterapia/ US
celular pulsado
- Onda Corta y
- Bloqueo de fibras microonda pulsada/
aferentes laser/
magnetoterapia
- TENS Breve, intenso/
diadinámicas/
Media Frecuencia/
interferenciales
Medular - Inhibición - TENS convencional/
segmentaria vibración
- Estimulación - Masaje/
selectiva A-beta manipulación
NIVEL ACCIÓN MEDIO FÍSICO
Supraespinal - Sistema Inhibidor - TENS intenso, baja
descendente, frecuencia.
endorfínico - TENS intenso, breve
- Trabert
- Contrairritación - Diadinámica DF
- Interferenciales
- Infrarrojos, calor
intenso
- Ultravioleta
Cortical - Cambios cognitivos - Ejercicios/
relajación/
- Efecto placebo feedback
- Interacción
paciente-
fisioterapeuta
- Aparatos
«TODO LO QUE NO ESTUDIAS
PUEDES SER USADO EN TU
CONTRA»
 INFLAMACIÓN
La inflamación aguda constituye una
respuesta natural, de carácter
protector, que pretende librar al
organismo de la causa inicial de la
lesión celular y de las consecuencias
que esta provoca.
Luego de una lesión celular, comienza
una cascada compleja de
interacciones bioquímicas y celulares,
mediadas por la actividad de
múltiples agentes químicos, que
provocan cambios en la
microvasculatura, así como un
aumento de leucocitos en la zona de
la lesión, y finalmente los signos de la
respuesta inflamatoria aguda.

 Signos cardinales de la
inflamación
 INFLAMACIÓN
La inflamación comienza cuando
cualquier lesión o enfermedad
produce una interrupción en la
fisiología del tejido, todos estos
hechos se producen de forma
concadenada y simultanea en
algunas ocasiones:

 Respuesta vascular
 Respuesta hemostática
 Respuesta celular
 Respuesta inmune
 INFLAMACIÓN
 Respuesta Vascular:
-vasodilatación (histamina, serotonina,
bradicinina)
Vasoconstricción
 Respuesta Hemostática:
- Retracción de los capilares rotos
- Agregación plaquetaria, depósitos de fibrina
- Formación de coágulo, producción del
hematoma
 Respuesta Celular:
- Fase inicial: Leucocitos, neutrófilos «limpian la
zona» por fagocitosis
- Fase tardía: monocitos y linfocitos fagocitan
y son mediadores de la reacción inmune
 Respuesta inmune:
- Activación del sistema del complemento
(proteínas enzimáticas activadas por toxinas
bacterianas o de complejo inmune)
 Fase de Proliferación (3- 20dias)
-Epitelización
-Producción de Colágeno
-Contracción de la herida
-Neovascularización
 Fase de Maduración (9no día en
adelante)
-Síntesis y lisis del colágeno