Resumen PBM Finales Resumenes de PBM s7 s12 Incluye Lecturas PDF

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Resumen PBM Finales - Resúmenes de PBM s7-s12, incluye

lecturas
PROCEDIMIENTOS BÁSICOS EN MEDICINA (Universidad de San Martín de Porres)
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Heridas, asepsia y lavado de manos

 Es la existencia de una solución de continuidad en la cubierta cutánea.
 La palabra solución se emplea en el sentido de disolver.
 Solución de continuidad es pues, la disolución, la ruptura, el corte, interrupción o falta de la continuidad, del
tejido lesionado.
 Las heridas se producen por la acción de muy diversos agentes traumáticos que en estas circunstancias son
denominados agentes vulnerantes.
 (Latin vulnus : Herida)
Las heridas se pueden clasificar por el mecanismo de producción en:
 Mecánicos: Contusiones, efecto de explosivos.

 Físicos: fuego, frio, electricidad, radiaciones, etc.
 Químicos: álcalis, ácidos, intoxicación (alcohol metílico, insecticidas, metales)
 Biológicos: hongos, bacterias, virus.
 Psicológico: Estrés asociado al acoso laboral (Mobbing)
• Herida Tipo I:
 Se presenta una alteración observable en la piel integra, sin pérdida de continuidad, relacionada
con la presión que se manifiesta por un eritema cutáneo que no padilece al presionar; en pieles
oscuras, puede presentar tonos rojos, azules o morados.
 En comparación con un área (adyacente u opuesta) del cuerpo no sometida a presión, puede incluir
cambios en uno o más de los siguientes aspectos:
 Temperatura de la piel (caliente o fría)
 Consistencia del tejido (edema, induración)
 Sensaciones (dolor, escozor)
 Coloración (eritema = color rojo)
 Herida Tipo II:
 Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambos. Herida superficial
que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter supericial. Se presenta como un orificio tapizado
con tejidos de granulación o fibrina.
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 Herida Tipo III:
 Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede
extenderse hacia debajo hasta la fascia subyacente. Provocando, en ocasiones, abundantes
secreciones serosas y/o pus, en caso de infección.
 Herida Tipo IV:
 Pérdida total del grosos de la piel con destrucción extensa, necrosis de tejido o lesión en músculo, hueso
o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.) En este estadio como en el III, pueden
presentarse lesiones con cavernas tunelizaciones o trayectos sinuosos. En ocasiones abundantes
secreción serosa y/o pus, en caso de infección.
 Heridas cerradas (contusión): Definida por la integridad cutánea y se produce tras el impacto sobre la
superficie corporal de objetos contusos. Como mucho encontraremos una abrasión que es la perdida de
la epidermis. Dependiendo de la energía descargada encontraremos hematomas o lesiones de órganos
blandos.
 Heridas abiertas: Definidas por la existencia de solución de continuidad
Mayor posibilidad de infección, pueden clasificarse según mecanismo, profundidad y su potencial
infeccioso.
 Por el mecanismo:
 Cortantes o incisa: Las producidas por instrumentos de hoja afilada y cortante. Ej. cuchillo, bisturí,
navaja etc. Los bordes de la herida son limpios, con mínima desvitalización de los tejidos, por lo que
al estar bien irrigados, sangran abundantemente. Ocasionada por algún objeto cortante como
vidrios, cuchillo. Tienen bordes regulares, limpios.
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 Contusas: La solución de continuidad cutánea es producida por agentes traumáticos romos, casi siempre
actuando sobre un plano óseo subyacente (herida contusa del arco supra ciliar). Los bordes se
encuentran magullados, desvitalizados y sangran poco, observándose con frecuencia desgarros y
deshilachaduras en su contorno. Ocasionada por objeto romo como piedra, fierro, palo. Bordes
irregulares, a veces desvitalizados. Muchas veces con múltiples direcciones.
 Punzantes: Producidas por agentes traumáticos puntiagudos. Aparecen clínicamente como una
solución de continuidad externa mínima, puntiforme a veces, superada con creces por la
profundidad anatómica que alcanzan. Dependiendo del área anatómica en la que asientan, pueden
sangrar más en la profundidad de los tejidos que hacia la superficie corporal y presentan, además,
grave riesgo de infección. Producidas por elemento agudo. Muchas veces elemento productor no
es localizable y permanece en la herida. Producidas por agentes traumáticos puntiagudos. Aparecen
clínicamente como una solución de continuidad externa mínima, puntiforme a veces, superada con
creces por la profundidad anatómica que alcanzan. Dependiendo del área anatómica en la que
asientan, pueden sangrar más en la profundidad de los tejidos que hacia la superficie corporal y
presentan además, grave riesgo de infección
 Erosiva: También denominada excoriación o abrasión. Ocasionada por el roce contra superficie
áspera como arena, asfalto, suelo. Pérdida de las capas más superficiales de la piel. Frecuentemente
contaminadas. La cicatrización depende de la profundidad de la pérdida de tejido
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Superficiales Profundas
 Por la profundidad:
 Superficiales: afectan fundamentalmente a la piel o planos subcutáneos y
 Profundas: entre las que se incluyen las fracturas óseas, los estallidos y desgarros viscerales, etc.
• Por la cantidad de detritos o cuerpos extraños

 Limpias: Las infringidas por elementos no contaminados o estériles. (Heridas quirúrgicas)
 Limpias-contaminadas: Las que fueron hechas en un medio estéril pero que sufrieron exposición a
un elemento contaminado. Por ejemplo, en una cirugía de resección de un tumor de colon.
 Contaminadas: Ocasionadas por objetos no estériles como piedras, botellas, palos, etc.
 Infectada: Aquellas que no fueron atendidas luego de 6 horas de haberse producido o que
presentan secreciones purulentas y signos de flogosis.
• Si la dirección del agente vulnerante (navaja, cuchillo) es oblicua o tangente

a la superficie cutánea, se produce un corte biselado que le levanta un
colgajo accidental
• Pueden generar necrosis y caída del tejido porque dicho colgajo quedo sin
irrigación
• El agente traumático actúa arrancando violentamente un área anatómica.

• El arrancamiento puede ocasionar una separación anatómica completa o
parcial, y en este último caso se conserva una conexión o puente entre la
masa de tejido arrancado y el resto del cuerpo.
• Se da mayormente por mordeduras de animales (perros, lobos).
Amputación: Pérdida de una parte o la totalidad de una extremidad.

Aplastamiento: Puede generar fracturas, hemorragias externas e internas abundantes y lesión de órganos.
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Objetivo: Favorecer el cierre de la herida con la menor y mejor cicatriz posible.
• Evaluar condiciones de la herida, clasificación.

• Aseo y hemostasia
• Sutura y/o curación
Curación de Herida
1. Explicar a la persona herida que queremos hacer.
2. Lavarse las manos – guantes.
3. Quitar la ropa que cubra la lesión.
4. Lavar la herida con un chorro de agua fría, estéril o suero fisiológico.
5. Lavar la herida con jabón desde el centro a los bordes, utilizando gasa.
6. Si existe tejido necrótico, sacarlo.
7. Retirar todo el jabón con agua estéril y secarla.
8. Si la herida no requiere sutura, aplicar un antiséptico incoloro o cuyo color sea fácil de eliminar tipo
yodo povidona o clorhexidina si la persona es alérgica al yodo.
9. Ponga un apósito estéril y sujételo con un esparadrapo.
Nunca utilice algodón ni pañuelos o servilletas de papel, estos dejan pelusas que se desprenden y adhieren
a la herida, con el consiguiente riesgo de infección.
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• Es necesario tener en cuenta el estado de vacunación antitetánica

del paciente.
• Según el esquema, se hará profilaxis o no.
Las manos son el vehículo más común para transmitir infecciones; por lo que es imprescindible que todo el
personal de salud comprenda la importancia de lavarse las manos. Disminuimos la morbimortalidad de las
infecciones nosocomiales y disminuimos la transferencia directa o cruzada de microorganismos.
TIPOS:
 Lavado de manos social: Es aquel que se realiza de forma rutinaria antes de comer, antes de ir al baño,
al manipular objetos, etc. Su duración es de aproximadamente 5 a 10 segundos.
 Lavado de manos clínico: Es aquel que se realiza dentro de las instalaciones hospitalarias. Su duración
es de aproximadamente 30 a 45 segundos. Elimina los microorganismos transeúntes y la suciedad
además de matar e impedir que crezcan los microorganismos. Este método es apropiado en situaciones
de alto riesgo antes de realizar procedimiento invasivo de tener contacto con los pacientes.
 Lavado de manos quirúrgico: Es aquel que realiza todo el personal que intervendrá en un procedimiento
de cirugía. Su duración es de aproximadamente de 3 a 5 minutos y se lleva a cabo en tres tiempos. El
objetivo es prevenir el riesgo de una posible infección en la herida quirúrgica, disminuyendo, la
presencia de la flora bacteriana transitoria habitual y residente en manos y antebrazos.
1. Antes del contacto con el paciente

2. Antes de realizar una tarea aséptica
3. Después del riesgo de exposición a líquidos corporales
4. Después del contacto con el paciente
5. Después del contacto con el entorno del paciente
• FLORA RESIDENTE 20%:

Organismos que viven y se multiplican en la piel y varían de una persona a otra. Son de baja virulencia y en raras
ocasiones causan infecciones localizadas.
• FLORA TRANSITORIA 80%:
Son organismos que se han adquirido recientemente a través del contacto con los pacientes o personal infectado
o colonizados; o con las superficies contaminadas.
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Lávese las manos con agua corriente jabón antiséptico cada vez que estas se contaminen con sangre y
secreciones.
La utilización de preparado de OH, mejora el

cumplimiento del lavado de manos, y la
evaluación del costo-efectividad está dado por el
número de Infecciones que puede prevenir y en
el ahorro de tiempo e infraestructura necesaria
para lograr igual cumplimiento de lavado de
manos, que con el lavado de manos convencional.
–
 Manos sin suciedad visible.
 Sólo para atenciones que no requieran traspasar la barrera cutánea.
 Por un máximo de tres aplicaciones consecutivos (el siguiente debe ser hecho con agua y jabón).
 No usar como primer lavado al ingresar a turno.
Procedimiento:
 Aplicar una dosis (3 ml = 3click) del antiséptico, alcohol-gel sobre las manos libres de materia orgánica y
secas.
 Fricciones y frote sus manos, espacios interdigitales y dedos durante 15 seg. Espere que se absorba o
evapore todo el producto.
 No enjuague sus manos después de aplicar alcohol en gel.
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Combinación: Regeneración y reparación.
Se da de dos maneras:
 Por 1era intención (unión primaria): Limpia sin infección (incisión

quirúrgica), sin pérdida importante de células y tejido, bordes de la herida se
aproximan con sutura.
Eventos: Existe una hemorragia inicial, luego una respuesta inflamatoria

aguda en las primeras 24 horas, en las 48 horas cambios epiteliales
(espolones epiteliales), organización y por último las líneas de sutura.
 Por 2da intención (unión secundaria): Abierta y con gran defecto tisular, a veces
infectada. Pérdida extensa de células y tejidos.
Eventos básicos similares al de unión primaria: Curación desde la base y desde los
márgenes. Más lenta y menos estética.
Secuencia:
Hemorragia inicial
Fase inflamatoria
Cambios epiteliales
Tejidos de granulación
Contracción de la herida y presencia de infección.
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 Infección
 Formación de quistes de implantación (epidérmicos).
 Pigmentación (medio marrón)
 Deficiente cicatrización
 Eventración (Hernia incisional)
 Cicatrización hipertrófica (solo bordes de la herida, 2D) y formación queloide (parece un tumor, 3D)
 Contracción excesiva
 Neoplasia
 Locales: Infección (más importante), deficiente irrigación sanguínea, cuerpos extraños, movimiento,
exposición a radiación ionizante, exposición a luz ultravioleta (sol) facilita la curación, tipo, tamaño y
ubicación.
 Sistémicos: Edad, nutrición, infecciones sistémicas, administración de corticoides, diabetes no
controlada, alteraciones hematológicas.
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Lectura A - Principios básicos del manejo de las heridas

RESUMEN: Las heridas traumáticas representan uno de los motivos más frecuentes de consulta en cirugía
veterinaria. El desconocimiento de los principios básicos del tratamiento que rigen estos accidentes
desencadena complicaciones, con secuelas en la función o la estética del animal. En la práctica clínica con
animales domésticos se observan frecuentemente heridas como laceraciones, avulsiones, punciones e
incisiones. Entender los mecanismos etiológicos que producen las heridas permite establecer el alcance de la
lesión en cuanto a cantidad de tejido necrótico y grado de contaminación presente en la misma; estos
mecanismos son factores clave a la hora de orientar el tratamiento y el tipo de cierre que hay que emplear. En
pequeños animales comúnmente se presentan avulsiones, producto de accidentes con automóviles, heridas que
suelen tener considerable tejido necrótico muy contaminado, mientras que en los caballos las punciones en las
extremidades muchas veces transportan microorganismos a lo profundo de los tejidos e implican estructuras
sinoviales de cápsulas articulares o vainas tendinosas con graves consecuencias cuando no se tratan como una
urgencia. De otra parte, es fundamental para el practicante conocer el fenómeno de cicatrización tisular y la
forma en que puede afectarse de manera adversa cuando se utilizan medicamentos, especialmente
desinfectantes, de forma poco técnica. El objetivo de este artículo es discutir los conceptos terapéuticos más
esenciales del manejo de las heridas.
Introducción
Durante muchos siglos el desarrollo de la cirugía se vio entorpecido debido a dos grandes obstáculos: la carencia
de un método para anestesiar a los pacientes y el desconocimiento de la biología bacteriana y sus implicaciones
en la contaminación de las heridas. Hace poco más de ciento cincuenta años tales barreras fueron superadas, lo
que ha permitido a esta ciencia perfeccionarse al nivel actual. El documento quirúrgico más antiguo que ha
llegado hasta nuestros días es un papiro egipcio, conocido con el nombre de Edwin Smiht, egiptólogo que lo
descubrió en el Cairo en el siglo pasado. Este papiro data del siglo XVII a. c. Se trata de una recopilación
sistemática de casos que describen traumatismos en la cabeza, el cuello y la columna. Sorprende por su carácter
científico y técnico, y la casi total ausencia del elemento <mágico= tan común en la antigua medicina egipcia.
Puede leerse en este arcaico documento cómo después del examen inicial el autor dictaminaba: <Un paciente
que voy a tratar=, <Un paciente que intentaré tratar=, <Un paciente que no puedo tratar=, dejando claro de esta
manera el pronóstico (Wilkins, 1964). Los egipcios recomendaban para las heridas la aplicación de carne fresca
el primer día y posteriormente los vendajes impregnados en grasa y miel de abejas (Wilkins, 1964). Es admirable
el acierto de esta recomendación, si se tiene en cuenta que la miel se utiliza en la actualidad para heridas
infectadas con Staphylococcus aureus, Meticilino resistentes y es objeto de investigaciones para descubrir sus
efectos favorables sobre la cicatrización de heridas infectadas (Dart, 2005; Lusby et al., 2002; Visaradia et al.,
2006). La edad media se caracterizó por un periodo de oscurantismo poco propicio para las ciencias. Las heridas
se trataban frecuentemente con materia fecal de animales mezclada con ceniza o sustancias cáusticas que
favorecían la aparición de pus en el tejido lesionado. Las infecciones eran tan frecuentes que los cirujanos
consideraban la supuración como parte normal del proceso de cicatrización. El axioma <El pus es bueno y
alabable= data de los tiempos de Galeno de Pérgamo (siglo I d. c.) y perduró hasta muy entrado el renacimiento.
La inversión de este concepto llegó con la introducción de la antisepsia por el cirujano inglés Joseph Lister, quien
utilizaba ácido carbólico en las heridas y vendajes para destruir las bacterias, lo que permitió al propio Lister y a
sus contemporáneos intentar cirugías previamente condenadas al fracaso (Thorwald, 2000). Una vez conocido
el fenómeno de la contaminación bacteriana y su forma de extenderse, se desarrollaron con más fuerza las
técnicas de asepsia. La asepsia se diferencia de la antisepsia, por su énfasis en prevenir la contaminación
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bacteriana más que en destruir las bacterias presentes en la herida, lo que determina uno de los conceptos más
relevantes de la cirugía moderna: los antibióticos no reemplazan la técnica aséptica (Brumbaugh, 2005). Los
campos de batalla han sido un laboratorio para el estudio del traumatismo masivo, se han registrado durante
cientos de años varios métodos de tratamiento, y los protocolos resultantes y actualmente aceptados consisten
en:
• Debridamiento precoz
• lavado abundante
• manejo abierto de la herida en la mayoría de los casos
• uso apropiado de antibióticos
Etiología y clasificación de las heridas
Una herida es una disrupción de la continuidad normal de un tejido. La etiología de la herida frecuentemente
determina la extensión del daño. Las heridas se clasifican en abiertas y cerradas. Las heridas cerradas se
producen por contusiones o injurias aplastantes. En este tipo de herida la piel está aparentemente intacta, pero
las lesiones de los tejidos subyacentes pueden ser severas debido a la energía cinética disipada durante el
trauma y el daño ocasionado en la circulación (Fossum, 2007). Las heridas abiertas se clasifican de acuerdo con
el mecanismo desencadenante en: avulsiones, laceraciones, incisiones y punciones. Una avulsión es una herida
producida por fuerzas de fricción que desgarran los tejidos de sus inserciones, originan cantidades importantes
de tejido necrótico por daños vasculares y suelen estar muy contaminadas con abundantes partículas
incrustadas. Este tipo de herida se produce comúnmente en medicina veterinaria cuando hay contacto coche-
perro-asfalto, o cuando los caballos resbalan en superficies empedradas. Las avulsiones graves que afectan el
aspecto distal de las extremidades con abundante pérdida de tejido blando, con frecuencia dejan áreas
importantes de hueso expuesto (Hanson, 2004). El hueso cortical expuesto que ha perdido el periostio se deseca,
y con facilidad desarrolla osteitis superficial infecciosa con formación de secuestro (Clem et al., 1988; Booth &
Feeney, 1982; Moens et al., 1980). La presencia de hueso expuesto retraza considerablemente el proceso de
cicatrización al prolongar la fase inflamatoria y diferir la formación de tejido de granulación, responsable de la
contracción y afrontamiento de los bordes de la herida (Horwitz, 1984; Brow, 1979). Una laceración se produce
cuando los tejidos chocan con un cuerpo inmóvil y son arrancados de sus inserciones, suelen tener grados
variables de tejido necrótico. El grado de contaminación de estas heridas depende del tiempo que transcurre
entre el accidente y la atención del paciente. Es una de las heridas más frecuentes en equinos (Baxter, 1998 )
(véase la Figura 1). Una incisión es una herida producida por un objeto cortante como un vidrio o una lata,
generalmente tiene poco tejido necrótico, su grado de contaminación depende del tiempo que transcurre desde
el accidente hasta la atención del animal. Las punciones son heridas penetrantes que producen trauma
superficial mínimo, frecuentemente es difícil determinar la profundidad, dirección y localización de las
punciones (Baxter, 1998 ). Las punciones movilizan bacterias hacia lo profundo de los tejidos, algunas veces
comprometiendo estructuras vitales como vainas sinoviales o cápsulas articulares, especialmente, cuando
involucran los tejidos distales al carpo o al tarso que poseen un recubrimiento muy escaso. Este tipo de herida
tan común en el caballo implica un pronóstico reservado, si han trascurrido más de 8 h desde el evento
injuriante, debido a que la infección se establece rápidamente en los tejidos sinoviales (Hendrix & Baxter, 2005;
Baxter, 2004). Las heridas abiertas se clasifican también de acuerdo con el grado de contaminación. El tiempo
de exposición de la herida determina el grado de contaminación. En las heridas con más tiempo es mayor la
proliferación e invasión bacteriana. Así las heridas abiertas pueden ser:
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 Clase 1: Laceraciones o incisiones con poco tejido necrótico y menos de 6 h de exposición. Su

contaminación es mínima.
 Clase 2: Laceraciones o incisiones con 6 a 12 h de exposición, poseen una contaminación importante.
 Clase 3: Heridas con abundante tejido necrótico, contaminadas con materia fecal, arena, tierra o con
más de 12 h de exposición. Se consideran heridas sucias o infectadas.
Una herida contaminada suele tener menos de 105 bacterias por gramo de tejido, mientras que las heridas
infectadas tienen un número superior de bacterias. El hecho de que una herida pueda contener 105 bacterias
sin que se desarrolle infección es un indicativo de la resistencia del huésped a la colonización bacteriana. Sin
embargo, existen factores locales o sistémicos que disminuyen esta resistencia y así la presencia de unos pocos
cientos de bacterias son suficientes para causar infección cuando dichos factores entran en juego (Slatter, 2003).
Experimentalmente se ha visto que un inóculo de 5 mg de tierra disminuye el número de bacterias necesario
para la infección a solo 102 (Auer & Stick, 1999).
El fenómeno de cicatrización
La cicatrización es un proceso dinámico que combina eventos físicos, químicos y celulares, para restaurar el
tejido lesionado o sustituirlo por colágeno (Adam & Singer, 1999). Los mecanismos exactos que rigen la
reparación cutánea no han sido comprendidos totalmente, el proceso involucra interacciones complejas entre
varios tipos de células, sus mediadores (especialmente las citoquinas y los factores de crecimiento) y la matriz
extracelular (Fossum, 2007). El médico veterinario debe conocer los mecanismos fisiológicos involucrados en la
reparación tisular, para elaborar un plan terapéutico adecuado (Theoret, 2004). En el proceso de cicatrización
existen cuatro fases: inflamación, debridamiento, reparación y maduración. Varias de estas fases se presentan
de manera simultánea (Adam & Singer, 1999). La fase inflamatoria es una respuesta tisular protectora iniciada
por el daño, se caracteriza por un incremento en la permeabilidad vascular y quimiotaxis de células circulantes,
especialmente glóbulos blancos, que inician el debridamiento. La concentración de neutrófilos y monocitos se
incrementa debido a varios mediadores quimiotácticos aportados por la cascada de la coagulación, la activación
de los factores del complemento y las células mesenquimales lesionadas (Egosi et al., 2003; Singer & Clark,
1999). Los neutrófilos previenen la infección eliminando microorganismos y detritus mediante la fagocitosis
(Chettibi & Ferguson, 1999). Los monocitos se transforman en macrófagos dentro de las heridas en un lapso de
24-48 h, secretando colagenasas para eliminar tejidos necróticos, bacterias y materiales extraños, también
secretan factores quimiotácticos y de crecimiento. Los factores de crecimiento inician y mantienen la formación
de tejido de granulación (Fossum, 2007). Cuando la injuria ocurre, la producción y secreción de citoquinas se
inicia en las plaquetas y los glóbulos blancos de las márgenes tisulares lesionadas, estas sustancias coordinan la
síntesis de proteínas indispensables para el proceso de cicatrización. El término citoquina engloba varios
compuestos como las interleucinas, factor estimulante de colonias, factor de necrosis tumoral y factores de
crecimiento (Horward, 1998). La fase de reparación comienza a los 3-5 días de la lesión. Los macrófagos
estimulan la proliferación de fibroblastos, que invaden las heridas para sintetizar y depositar colágeno, elastina
y proteoglicanos que maduran en tejido fibroso. La síntesis de colágeno está asociada con un aumento temprano
en la resistencia a la tracción de la herida. La fase fibroblástica de la cicatrización dura de 2-4 semanas
dependiendo de la naturaleza lesional. El proceso de cicatrización se ve muy deteriorado cuando la función de
los macrófagos está disminuida (Adam & Singer, 1999; Fossum, 2007). Los capilares invaden la herida por debajo
de los fibroblastos migratorios. La combinación de neocapilares, fibroblastos y tejido fibroso forma el tejido de
granulación carnoso de color rojo brillante a los 5 días de ocurrida la lesión. Este tejido obra como una barrera
contra la infección y aporta una superficie para la migración epitelial. Los fibroblastos pasan por un fenómeno
de apoptosis (Desmouliere et al., 1995) o adquieren una forma similar a la del miocito y se transforman en
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miofibroblastos que participan en la contracción de la herida durante la segunda semana de reparación (Adam
& Singer, 1999; Theoret, 2004). La formación de epitelio es una barrera importante contra la infección y la
pérdida de líquidos desde la herida, y la epitelización se inicia cuando se ha formado tejido de granulación,
debido a que es guiada por las fibras de colágeno. El neoepitelio formado tiene inicialmente un grosor
monocelular y es frágil, pero de manera gradual forma capas adicionales. La epitelización ocurre más
rápidamente en un ambiente húmedo que en uno seco, y no se produce en tejido inviable (Theoret, 2004). La
contracción de la herida reduce el tamaño de la lesión una vez que los miofibroblastos presentes en el tejido de
granulación ejercen su acción, este efecto puede ser inhibido por la aplicación de glucocorticoides (Farstvedt &
Stashak, 2004). La resistencia de la herida se incrementa debido a los cambios que ocurren en la fase de
maduración. Es decir, cuando el colágeno se orienta y entrecruza en forma adecuada, las fibras de colágeno se
orientan a lo largo de las líneas tensionales. La resistencia del tejido normal nunca se recupera en las heridas, y
llega a ser un 80% de lo normal.
Factores sistémicos y locales que afectan la cicatrización
La resistencia del huésped a la infección puede verse influenciada por factores sistémicos o factores locales
(Orsini, 2004). Los factores sistémicos asociados al retrazo en el proceso de cicatrización incluyen: anemia,
hipoproteínemia, uremia, estados de choque, fármacos (corticoides, quimioterapia) (Fossum, 2007; Theoret,
2004). Los factores locales que perjudican la resistencia del huésped a las infecciones son: los cuerpos extraños,
presencia de tejido necrótico o isquémico, espacio muerto, seromas y hematomas, excesivo o inapropiado
material de sutura, número de bacterias presentes y la especie implicada (Hendrix & Baxter, 2005; Orsini, 2004).
Los cuerpos extraños en una herida contaminada disminuyen dramáticamente el número de bacterias
necesarias para causar infección, se tendrá en cuenta la arena o las aristas de madera introducidas durante el
traumatismo; igualmente, los materiales de sutura y los drenes empleados por los cirujanos pueden actuar como
cuerpos extraños (Slatter, 2003). Fallos al cerrar el espacio muerto favorecen la aparición de hematomas y
seromas, que actúan como medio de cultivo para las bacterias o diluyen el sistema inmune y potencian las
infecciones (Slatter, 2003). Los materiales de sutura recomendados para cerrar el espacio muerto son los
monofilamentos absorbibles, debido a que los multifilamentos ofrecen a las bacterias la posibilidad de escapar
de los fagocitos, los cuales no pueden penetrar el entramado de estos hilos (Fossum, 2007, Slatter, 2003). La
localización anatómica de la herida es un factor importante de cara al pronóstico y al tratamiento. La resistencia
de las heridas a la infección varía entre las diferentes regiones corporales debido a la densidad del riego
sanguíneo, así las heridas de la cabeza curan mejor que las del tronco y es frecuente recurrir al cierre primario
en estas, mientras que las del tronco suelen tratarse por segunda intención con resultados muy satisfactorios
(Baxter, 1998 ; Wilmink & Van Weeren, 2005). Las heridas de las extremidades en el caballo comúnmente
resultan en cicatrizaciones exuberantes y antiestéticas, pueden complicarse con abundante tejido de
granulación. Un desbalance entre la síntesis y la degradación de colágeno es el factor responsable de la
diferencia entre la cicatrización de las extremidades y el tronco o la cabeza (Schwatz et al., 2002). De otro lado,
existen diferencias notables en la velocidad de cicatrización entre los ponis y los caballos en las heridas de las
extremidades; en los ponis se observó una organización de miofibroblastos muy estricta y una respuesta más
efectiva y aguda de neutrófilos en la zona lesionada, lo que determina un proceso de cicatrización más acelerado
(Wilmink et al., 1999).
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Examen físico
Con frecuencia, luego de un traumatismo grave se encuentran estados de choque u otras condiciones que ponen
en peligro la vida. Las mascotas que han sufrido accidentes automovilísticos o han caído de alturas requieren
una evaluación detenida del status cardiovascular y respiratorio antes de proceder al tratamiento de las heridas;
igualmente, los caballos que han padecido lesiones severas en sus extremidades con desgarros de las arterias
palmares o plantares comúnmente presentan hemorragias e hipovolemia (Baxter, 1998 ). El examen físico inicial
se continúa con la evaluación de la herida, en algunos casos la evaluación del traumatismo puede requerir
sedación y analgesia local o anestesia general para poder establecer con claridad la magnitud y complejidad del
daño. La herida debe explorarse para descartar la presencia de cuerpos extraños o el compromiso de
importantes estructuras como vasos sanguíneos, nervios, cápsulas articulares y huesos. Pueden estar indicadas
las radiografías de la zona. Si se sospecha de penetración de una cápsula articular o una vaina tendinosa en un
caballo, se confirmará la posible comunicación de estos tejidos con la herida inyectando suero fisiológico a la
estructura sinovial desde un lugar distante de la lesión (Baxter, 2004). Este tipo de herida suele contaminarse
con más de un microorganismo cuando el evento se produce por traumas (Scheider, 1992).
Manejo inicial de las heridas
A menudo el propietario del animal está alarmado por la apariencia de la herida e intenta ayudar aplicando
cantidades excesivas de polvos, antisépticos u otras preparaciones de dudoso valor, que comúnmente resultan
en injuria química adicional o inhibición del proceso normal de cicatrización (Auer & Stick, 1999). Un tratamiento
adecuado en las primeras horas de la injuria tiene una influencia notoriamente positiva en la cicatrización
(Wilson, 2005). Antes de proporcionar atención profesional al paciente, los propietarios pueden ser instruidos
por teléfono para que apliquen un vendaje y eviten traumas adicionales por automutilación, se minimice la
contaminación y se controle la hemorragia. El tratamiento óptimo de una herida requiere manipulaciones
dolorosas que exigen analgesia y contención del paciente (Schremmer, 2004). En muchas laceraciones simples
es posible utilizar sedantes y analgesia regional o bloqueos nerviosos periféricos con buenos resultados,
especialmente en el caballo (Auer & Stick, 1999). Se prefieren los bloqueos nerviosos a la infiltración directa de
anestésicos en la herida, debido a los efectos desfavorables de estas sustancias en el nivel tisular, como son la
disminución en la síntesis de colágeno y glicosaminoglicanos; adicionalmente, las preparaciones que contienen
epinefrina deben usarse con cautela porque inducen vasoconstricción y potencian la infección (Auer & Stick,
1999). Cuando las heridas son complejas, involucran tejidos sinoviales o cavidades del cuerpo, por lo que es
preferible recurrir a la anestesia general una vez se estabilice el paciente; igualmente si se anticipa la necesidad
de un yeso o el animal es indómito (Baxter, 2004). Un área extensa de la piel alrededor de la herida debe ser
depilada y preparada asépticamente. Esto permite iniciar los tratamientos quirúrgicos sin tener que reacomodar
los campos y causar contaminación adicional. Antes de depilar, los tejidos expuestos deben protegerse de la
contaminación con pelo y residuos aplicando una gasa húmeda en la herida, que la separe de la piel circundante.
Para depilar es preferible usar una maquina esquiladora con una cuchilla # 40, que rasurar, debido a que las
cuchillas de afeitar inducen un trauma adicional a la piel y favorecen la aparición de dermatitis (Fossum, 2007;
Slatter, 2003). La piel que circunda la herida puede lavarse utilizando un jabón que contenga clorhexidina 4% o
povidona-yodada, y es preferible evitar que el jabón penetre a la herida, ya que es citotóxico (Barber, 1998). El
jabón de clorhexidina 4% ha demostrado excelentes resultados no sólo para preparar la piel del paciente sino
también las manos del cirujano; este jabón se adhiere al extracto corneo de la piel y produce un efecto residual
(Sootwod & Baxter, 1996). Luego de lavar la piel que circunda la herida puede aplicarse un desinfectante como
povidonayodada o clorhexidina, se recomienda la última porque no se desactiva en presencia de materia
orgánica (Prince et al., 1978). El contacto de estos desinfectantes con los tejidos expuestos a concentraciones
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superiores al 0,1% para la povidona y al 0,05% para la clorhexidina, no es recomendable porque retrasan la
cicatrización y entorpecen la migración de neutrófilos a la zona (Barber, 1998; Ingle-Fehr & Baxter, 1998).
Cuando se aplica povidonayodada en heridas amplias puede adsorberse y ser asociada con acidosis metabólica,
daño renal y tirotoxicosis en humanos (Nobukuni et al., 1997; Shetty & Duthie, 1990). El desbridamiento de los
tejidos se considera el factor individual más importante en el tratamiento de las heridas, consiste en retirar los
tejidos muertos y desvitalizados para reducir los niveles de bacterias (véase la Figura 2 ). La contaminación
resulta en infección cuando las bacterias presentes en la herida se establecen y proliferan. Los tejidos
desvitalizados favorecen este proceso porque representan un medio de cultivo para los microorganismos
(Fossum, 2007; Slatter, 2003; Auer & Stick, 1999). La vitalidad tisular se determina clínicamente, es frecuente
que exista una línea de demarcación entre los tejidos muertos y los vivos. Sin embargo, no siempre es tan obvio
este síntoma y ocasionalmente debe esperarse 24-48 h para realizar una segunda desbridación. Una guía
confiable consiste en realizar un corte a través de los tejidos sospechosos, el sangrado de la red capilar sugiere
la vitalidad tisular. Al desbridar el músculo y las fascias es posible ser más agresivo, mientras que con los
tendones y el tejido nervioso es mejor ser conservador; igualmente, deben minimizarse las pérdidas de piel para
reducir la tensión al cerrar la herida y mejorar el resultado cosmético (Auer & Stick, 1999; Slatter, 2003). Una
vez se da por concluido el proceso de desbridación, la herida debe lavarse concienzudamente. Los beneficios de
lavar las heridas incluyen la remoción de pequeñas partículas exógenas, bacterias y detritus. Las soluciones
empleadas para el lavado deben aplicarse a presión para maximizar el efecto de disminución de la posibilidad
de infecciones purulentas, ya que las bacterias se adhieren a los tejidos debido a una carga electrostática
(IngleFehr & Baxter, 1998; Talan, 1999). Una alternativa práctica es utilizar una jeringa de 50 cc con una aguja
del calibre 18, lo cual proporciona una presión de irrigación de unas 8 psi. Presiones superiores pueden actuar
de forma negativa en los tejidos (Slatter, 2003). Las soluciones empleadas para el lavado de la herida son de
gran importancia. El uso de antisépticos o antibióticos diluidos en las soluciones de lavado disminuyen el número
de bacterias en las superficies. Sustancias como la clorhexidina 0,05% y la povidona-yodada 0,1%, son las más
empleadas (Amber et al., 1983; Barber, 1998). Concentraciones mayores de estas sustancias producen
citotoxicidad (Barber, 1998; Berry & Sullins, 2003; Brumbaugh, 2005). El lavado de estructuras sinoviales con
clorhexidina al 0,5% produce inflamación intensa y cojera en el caballo, mientras que la misma concentración
de esta sustancia en las heridas cutáneas del perro retarda la cicatrización (Auer & Stick, 1999). La adición de
antibióticos a las soluciones de lavado como aminoglucosidos, penicilinas, cefalosporinas y tetraciclinas también
ha demostrado que reducen la tasa de infección, especialmente si se aplica dentro de las tres primeras horas de
producida la herida (Stashak, 1991).
Opciones de cierre
Existen básicamente tres tipos de cierre para las heridas, la elección de uno en particular depende de factores
como el grado de contaminación y la cantidad de tejido necrótico presente en la herida (Fossum, 2007; Slatter,
2003). La habilidad de reconocer entre una herida infectada y otra contaminada es fundamental para el cirujano
veterinario. Por principio, las heridas contaminadas suelen permitir el cierre primario después de un tratamiento
adecuado; por el contrario, las heridas sucias no deben suturarse (Fossum, 2007; Slatter, 2003, Auer & Stick,
1999). El cierre primario es aquel que incluye la sutura como parte del tratamiento inicial que se da a la herida,
se practica en heridas con mínima contaminación que pueden quedar limpias después de ser desbridadas y
lavadas. Cuando sea posible debe realizarse el cierre primario; este proporciona cobertura inmediata y, en
general, las heridas tratadas de esta forma requieren menos cuidados de hospitalización, se disminuyen los
costos y el retorno a la función es más rápido (Slatter, 2003). Para que un cierre primario tenga éxito, depende
de dos factores: irrigación tisular apropiada e inóculo bacteriano por debajo del nivel crítico (Hendrix & Baxter,
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2005; Baxter, 1998 ). El cierre primario retardado es el que se realiza cuando la herida queda limpia después de
un proceso de lavado y desbridado de varios días. Puede hacerse en forma temprana (2-3 días del trauma),
cuando aún existe tejido de granulación, o tardío (5-6 días del trauma), cuando ya se formó tejido de granulación
(Slatter, 2003). En el cierre por segunda intención no se practica ningún tipo de sutura, la herida se deja cicatrizar
por contracción y epitelización; se recomienda en heridas muy contaminadas, sucias, con abundante tejido
necrótico o en aquellas que han perdido grandes áreas de tejidos blandos. Una vez se decide el tipo de cierre
que se va a emplear, debe elegirse un vendaje apropiado. Los vendajes brindan limpieza a las heridas, controlan
el ambiente de la lesión, reducen el edema y la hemorragia, eliminan los espacios muertos, inmovilizan el tejido
dañado y minimizan el tejido cicatrizal (Blackford, 1988). Resulta de extraordinaria importancia vendar las
heridas de las extremidades del caballo, especialmente, las que involucran los tejidos del carpo o el tarso hacia
distal (Gómez & Hanson, 2005). Existen varias modalidades de vendajes, los de origen biológico no parecen tener
ventajas sobre los métodos más tradicionales (Gómez et al., 2004). Los vendajes se aplican en tres capas, la
primera o capa de contacto proporciona medicamentos, adsorbe exudados y elimina detritus, puede ser una
gasa estéril impregnada con antibióticos o antisépticos; existen muchas presentaciones comerciales con diversas
ventajas. Posteriormente, se aplica una capa intermedia de algodón laminado, la cual proporciona acolchado y
adsorbe líquidos. Por ultimo, se aplica una capa que mantiene el conjunto en su sitio, presiona suavemente,
adapta el área y la protege de la contaminación externa; en esta capa suele utilizarse material sintético elástico
no adherente (véase la Figura 3 ). El vendaje debe cambiarse diariamente los primeros 15 días, pero
posteriormente estos cambios serán más espaciados (cada dos días). El vendaje debe permanecer hasta que la
herida contraiga (Auer & Stick, 1999) (véase la Figura 4). Básicamente se aplican tres tipos de vendaje: el
húmedo, húmedo-seco y seco. El vendaje húmedo se utiliza cuando el hueso está expuesto, en este caso la gasa
que contacta con el periostio debe mantenerse húmeda con suero fisiológico para evitar que este tejido se
deshidrate y muera. El vendaje húmedo-seco contiene una gasa humedecida con un solución de clorhexidina
0,05%, contactando los tejidos expuestos; durante el transcurso del día se secará y al realizar el cambio de
vendaje desbrida los tejidos desvitalizados unidos a la gasa (Fossum, 2007). El vendaje húmedo-seco es ideal
para heridas en las cuales existe tejido necrótico o desvitalizado, ya que al realizar el cambio de vendaje,
remueve dichos tejidos, su desventaja reside en el hecho de que resulta doloroso al ser retirado. Además, una
vez que no exista tejido necrótico en la herida, este tipo de vendaje retraza el proceso de cicatrización porque
remueve el epitelio neoformado; por esto, cuando se considera que la herida está libre de tejido necrótico, la
capa de contacto debe impregnarse en un ungüento antibiótico con base hidrosoluble para evitar este efecto
(Fossum, 2007). El vendaje seco no proporciona ningún tipo de humedad en la capa de contacto, se recomienda
en heridas que exudan plasma u otros fluidos en forma abundante (Fossum, 2007). Muchas sustancias se aplican
directamente sobre los tejidos lesionados al momento de vendar al paciente, algunas de ellas de uso tradicional
se han investigado con resultados negativos. Antibióticos como la nitrofurazona retardan la epitelización de las
heridas y actualmente no se recomienda (Hanson, 2004). El ungüento triple antibiótico (neomicina-bacitracina-
polimixina) puede retardar la contracción de la herida, pero favorece la epitelización debido al componente de
zinc-bacitracina (Swain, 1987). Otras sustancias como el áloe vera y la sulfadiazina de plata controlan la
proliferación bacteriana y aceleran el proceso de epitelización (Dart et al., 2005; Berry & Sullins, 2003; Rodríguez
et al., 1988). La sulfadiazina de plata en base acuosa tiene la capacidad de penetrar los tejidos necróticos y es el
fármaco de elección para el tratamiento de las quemaduras (Hanson, 2005). Se demostró in vitro toxicidad para
los queratinocitos y fibroblastos humanos e inhibición de las células polimorfonucleares y linfocitos para esta
sustancia, efectos que son revertidos si se combina con áloe vera (Fossum, 2007). Actualmente existen en el
mercado vendajes impregnados en sulfadiazina de plata de liberación lenta, con efectos celulares menos tóxicos
y un impacto menos dramático en los mecanismos de cicatrización (Ziegler et al., 2006). El áloe vera es útil sobre
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las quemaduras por su actividad bacteriana contra las Pseudomona aeruginosa, sus propiedades
antiprostaglandinas y antitromboxano favorecen el mantenimiento de la permeabilidad vascular previniendo la
isquemia dérmica (Fossum, 2007).
Conclusiones
En medicina veterinaria se observan con frecuencia heridas como laceraciones, avulsiones, incisiones y
punciones. El protocolo aceptado incluye el desbridamiento precoz, lavado abundante, manejo abierto de la
herida en la gran mayoría de los casos y el uso apropiado de antibióticos. El manejo de las heridas es un área de
intensas investigaciones, un progreso considerable ha sido alcanzado en la actualidad como resultado de los
nuevos descubrimientos, que incluyen: factores de crecimiento, sustitutos de piel, terapia genética y otros aún
no disponibles en cirugía veterinaria. De gran interés es el hallazgo de nuevas sustancias que favorezcan el
proceso de cicatrización. Igualmente, es de capital importancia para la clínica diaria el conocimiento de los
parámetros básicos que rigen el manejo de las heridas.
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Atención al Politraumatizado
 Trauma múltiple: Lesión significativa en más de un sistema corporal mayor.
 Poli traumatizado: Paciente víctima de trauma múltiple con compromiso vital.
 Cerrado: transporte, recreación, ocupacional

 Abierto: Arma de fuego, arma blanca
 Quemaduras: incendio, explosión, objetos en llamas, inhalación
 Ambientales: químicos, toxinas, radiaciones
5 millones de muertes al año. (según OMS)

Igual a la Malaria, Tuberculosis o VIH combinados.
Se prevee 20% causa de muerte en el mundo.
Es el proceso de analizar un evento traumático y determinar las lesiones

potenciales provocadas por las fuerzas y movimientos involucrados.
-
Primera etapa
 La muerte sobreviene en los primeros segundos o minutos del accidente,
 Laceraciones cerebrales con exposición de masa encefálica
 Lesiones: médula espinal alta, tronco cerebral,
 Lesiones cardíacas: ruptura de aorta y de grandes vasos.
Segunda etapa
 La muerte ocurre durante los primeros minutos o después de algunas horas de producido
el traumatismo.
 Se ha llamado "la hora de oro o dorada" del paciente politraumatizado producido por:
 Hematoma subdural o epidural,
 Hemoneumotórax
 Ruptura de bazo
 Laceración hepática
 Fractura de pelvis
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Tercera etapa
 La muerte ocurre varios días o semanas posteriores al traumatismo, en
 La UCI y casi siempre es secundaria a sepsis o falla orgánica múltiple.
-
¿Cuáles son los factores influyen en la morbimortalidad de los traumatismos?
• La naturaleza de la injuria traumática.

• Factores del huésped, edad, fortaleza física, enfermedades asociadas.
• Tiempo transcurrido entre la injuria y el inicio de la atención médica.
• Calidad y efectividad de la atención.
• Lesiones graves que involucran diversas regiones del cuerpo y distintos órganos.
• Se tiene solo un corto periodo de tiempo para brindar una atención efectiva.
• El manejo debe estar a cargo de personal profesional calificado.
• La atención debe realizarse en un hospital o centro asistencial que cuente con todos los recursos
necesarios, humanos, equipamiento.
 Protección de órganos
 Adecuada oxigenación
 Fluidoterapia
 Identificación de lesiones potencialmente mortales: toma de decisiones
 Quirúrgico
 UCI
 Médico (observación 24 horas)
 Alta
 Manejo del dolor
Equipo de trauma organizado
Sistema de trauma organizado
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 Rápido reconocimiento
 Solo amenazas inminentes deben ser manejadas
 Rápido trasporte al LUGAR APROPIADO
Es la atención prehospitalaria en el sitio del accidente que se circunscribe a los primeros 10

minutos de esa hora.
( )
Originalmente diseñado para situaciones de emergencia. Actualmente es aceptado
como el estándar de manejo en centros especializados (Trauma centers).
 Encontrar y corregir las condiciones que amenazan la vida.

 La injuria más obvia o dramática usualmente NO ES LA
QUE MATARA AL PACIENTE.
 Administrar oxígeno, ventilar, perfundir y TRANSPORTAR.
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 Iniciar con llamada a la central de emergencia o Bomberos.

 Seguridad de la escena.
 Analizar la situación.
<Debe realizarse en forma repetitiva y frecuente=

 Fase prehospitalaria:
1. Notificación al hospital del traslado.
2. Evaluar al paciente.
3. Mantener la vía aérea.
4. Control de hemorragias externas y choque.
5. Inmovilización adecuada del paciente.
6. Traslado.
7. Datos: hora del accidente, mecanismo de lesión.
 Fase intrahospitalaria:
1. Preparación del equipo, material y personal.
2. Presencia rayos x y laboratorio.
3. Precauciones universales (métodos de barrera, evitar en
infectocontagiosas).
4. Sala de operaciones y personal médico de apoyo

Método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y
recursos disponibles.
1. Desastre: se atiende a aquellos pacientes con mayores posibilidades de sobrevida y que a la vez
puedan ser tratados con el menor consumo de tiempo, equipo, material y personal.
2. Emergencia masiva: Se atiende primero a los pacientes con peligro de vida y lesiones múltiples.
 A: Manejo de la vía aérea y control de la columna cervical
1. Permeabilidad de la vía aérea con protección de la columna cervical.

1.1 Obstrucción: Caída de la lengua, bajo nivel de conciencia.
1.2 Obstrucción por cuerpo extraño.
1.3 Hemorragia en cavidad oral.
1.4 Quemadura inhalatoria.
ELEVACIÓN DEL MENTON Y LEVANTAMIENTO MANDIBULAR
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1. Permeabilidad de la vía aérea con protección de la columna cervical.

1.1 Cuerpos extraños en la vía aérea.
1.2 Fracturas maxilofaciales y mandibulares.
1.3 Ruptura de la laringe y tráquea.
1.4 Lesión de columna cervical.
ELEVACIÓN DEL MENTON Y LEVANTAMIENTO MANDIBULAR
TRIPLE MANIOBRA MODIFICADA

1.- Sujetar la cabeza y cuello con ambas manos-
2.- Elevar el maxilar inferior desde el ángulo mandibular con los dedos,
3.- Abrir la boca con los pulgares.
Lesión de columna vertebral

÷ Sospecha:
- Trauma multisistémico
- Alteración de la conciencia
- Traumatismo cerrado por arriba de las clavículas.
Mantener una protección adecuada de Medula espinal con dispositivos
de fijación adecuada
Fijación cervical
Extracción vehicular
Consiste en el rescate e inmovilización de víctimas que sufren un accidente de tránsito y
que han quedado atrapadas en el vehículo colisionado.
Signos que NO tiene la V.A. obstruida:

Un paciente que habla claramente puede decidirse que no tiene la vía aérea comprometida y
que el cerebro funciona razonablemente.
Signos que tiene la V.A. obstruida:

÷ Agitación
÷ Alteración del estado de conciencia.
÷ Retracciones intercostales y uso de músculos respiratorios accesorios.
÷ Respiración ruidosa: estridor y ronquidos.
 B: Ventilación (Garantizar buena oxigenación, (SaO2= 100%).

÷ Evaluar: modificación VES
÷ Ventilar
÷ Oxigenar
- Asistir si no ventila o es menor de 12 o mayor de 24
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- Se determina la frecuencia respiratoria y profundidad de las respiraciones.

- Evaluar pulmones, pared torácica, y el diafragma.
- Mediante:
÷ Inspección
÷ Auscultación
÷ Percusión
÷ Palpación
÷ BUSQUE:
INSPECCION:
- Frecuencia respiratoria, Profundidad y simetría del tórax
- Integridad de la pared torácica (herida penetrante)
- Desviación traqueal
- Ingurgitación yugular
PALPACION:
- Enfisema Subcutáneo
PERCUSIÓN (sonoridad y mate).
AUSCULTAR: ruidos respiratorios ò ausencia.
÷ Oxigenar: Mantener saturación O2 > 94%

÷ Cánulas orofaríngeas:
- Ruta más familiar para mayoría de médicos.
- Se desaconseja en pacientes conscientes por el reflejo nauseoso y broncoaspiración.
÷ Cánulas nasofaríngeas:
- Útil cuando se sospecha de lesión cervical.
- Cuando no se puede la orofaringea a causa del reflejo nauseoso.
- En lesión importante de maxilar inferior y boca.
- Se desaconseja en sospecha de fractura de lámina criboides (signos).
÷ Bolsa – Vulva (ambu)
- Consiste en una bolsa autoinflable y una válvula de no recirculación.
- Volumen apróximado 1600cc
- Complicaciones más frecuentes: insuflación gástrica, aspiración.
- Volumen recomendado de 6 - 7 cc/kg aproximadamente 500cc en 2 seg. Con 0 2 100%.
1. Respiración:
La sola permeabilidad de la vía aérea no asegura una ventilación satisfactoria
2.1 Neumotórax a tensión/ abierto
2.2 Tórax inestable con contusión pulmonar
2.3 Hemotórax masivo
2.4 Taponamiento cardiaco
1.5 Ruptura aórtica
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÷ Descomprensión con aguja:

- Localize el lugar: Segundo espacio intercostal encima de la tercera costilla en la línea
medio clavicular (Lado injuriado).
- Inserte la aguja firmemente en la piel en un ángulo de 90 grados.
 C: Circulación y control de hemorragia.

÷ Estado de conciencia
÷ Pulso
÷ Llenado capilar
÷ Color de piel
- Lesiones letales: Intra torácicas - Abdominales, pelvis – fémur, vascular

- Presión directa, férula neumática. Uso de torniquete: solo en amputación traumática
NUNCA TOMAR LA PRESION ARTERIAL EN EL ESCENARIO SI EL PACIENTE ESTA GRAVE
÷ Pulsos
- Si se palpa pulso carotideo PA sistólica > 60 mm Hg
- Si se palpa pulso femoral PA sistólica > 70 mm Hg
- Si se palpa pulso radial PA sistólica > 80 mmHg
÷ Control hemorragia (Presion local, <Torniquetes=).

÷ Resucitación fluidos (2 cateteres 14 o 16).
÷ Evaluación continua
 D: Examen neurológico. (Escala de Glasgow, pupilas y signos de focalización).
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÷ Escala de Glasgow: Esta escala fue creada inicialmente por dos neurocirujanos
ingleses en la Universidad de Glasgow, de ahí su nombre. Es una herramienta
práctica y objetiva para evaluar el estado de conciencia de pacientes que habían
sufrido un traumatismo craneoencefálico. Hoy día se utiliza para la valoración
neurológica de un paciente con cualquier otra patología.
 E: Exposición completa del paciente y control de hipotermia.

÷ Quitar la ropa usando tijeras, no traccionar.
÷ Explorar evitando hipotermia, habitacion con temperatura adecuada, líquidos tibios.
 Las fracturas que se involucran huesos de la mano, muñeca, pies, generalmente se

diagnostican en la revisión secundaria
 Se identifica situaciones que amenazan la vida y simultáneamente se comienza su

tratamiento.
 La base del tratamiento se basa en brindar cuidados apropiados en tiempos adecuados y
tratar primero las lesiones que ponen en peligro la vida.
 ATLS Principios: La evaluación debe hacerse en forma rápida y sistemática. La resucitación
y estabilización debe seguir un orden estricto de prioridades. Se debe evaluar en forma
simultanea las necesidades del paciente y los recursos disponibles. Asegurar una atención de
la más alta calidad.
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
÷ Manejo de la vía aérea:
- Cánula nasofaringea
- Intubación endotraqueal
- Oxigeno suplementario
- Pulso oximetría
÷ Manejo del shock: Mecanismo de lesión
- Hipovolemia
- Neumotórax a tensión
- Taponamiento cardiaco
÷ Perdidas Sanguíneas estimadas en shock
TIBIA – HUMERO: 750 ml
FEMUR: 1500 ml
PELVIS – RTP: + 1500 ml
÷ Monitoreo
- Funciones vitales
- Gases arteriales
- Electrocardiográfico
- Oximetría de pulso + Capnografía
- Diurésis horaria
- SNG (reduce la distensión gástrica y el riesgo de broncoaspiración)
Transporte
1. Nunca se moverá un herido cuando sólo haya un auxiliador, excepto que exista un peligro
inminente para el lesionado.
2. Al herido hay que moverle como si fuese un bloque rígido. Es decir, hay que impedir el movimiento
voluntario de sus articulaciones.
1. Rescate de la víctima
2. Atención Inicial Prehospitalaria
3. Traslado al Centro de Trauma
4. Atención Inicial Hospitalaria
5. Intervención QX. de Emergencia
6. Cuidados Definitivos
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Administración de aire con el AMBU por kg de peso es de 6-7 cc.
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hemorragias
• Una hemorragia es la salida de sangre del interior del sistema circulatorio debido a la rotura
de un vaso, ya sea de forma espontánea o por un traumatismo.
• Siempre hay que valorar la cantidad y velocidad de salida, ya que cuanto mayor sea la
pérdida, más riesgo existe de entrar en shock.
• Pueden ser resultado de un trastorno en las plaquetas, los vasos sanguíneos o coagulación.
• Los trastornos plaquetarios, ocasionan lesiones cutáneas como por ejemplo: petequias o
lesiones purpuricas, así como hemorragias en las superficies mucosas.
Lesión purpurica:
• Defectos en la producción de plaquetas.

• (lesión a nivel de la medula osea)
• Eje. Radiación, fármacos, insuficiencia medular, invasión medular.
• Quinina, tiazidas,
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• Envejecimiento.
• Fármacos (corticoides, penicilinas)
• Por Deficiencia de Vitamina C(escorbuto?, Redox?, Colesterol?, colágeno)
• Sindrome Hemolitico urémico (anemia hemolítica no inmune, trombocitopenia e insuficiencia
renal aguda).
• Purpura Henolch Schonlein.
• Hemofilia A. (factor VIII)

• Hemofilia B. (factor IX)
• Enfermedad de Von Willebrand (Factor VIII)
• Deficiencia de vitamina K
• Afecta la producción de factores II, IX y X.
• Hepatopatias
• CID (coagulación intravascular diseminada), deficiencia de fibrinógeno: ej venenos de
serpientes, falla orgánica múltiple, síndrome hemofagocítico, entre otros.
• Transfusión masiva..
Según su naturaleza (fuente de origen)

• Externa:
 Rotura de un vaso con salida de sangre directa al exterior.
 Provocadas por traumatismos directos con desgarros, cortes o fracturas abiertas.
• Interna:
 La sangre no sale al exterior, queda retenida en el interior del organismo.
 Provocadas por impactos contundentes a nivel abdominal, torácico o craneal.
• Cavitaria:
 La sangre se vierte a una cavidad natural del organismo.
 Exteriorizable: la cavidad está en contacto con el exterior evidenciables por orificios
naturales (estómago, recto, vejiga, etc.).
 No exteriorizable: en cavidades sin contacto con el exterior (cráneo, abdomen, etc.).
• Intersticial
 En este caso la sangre se acumula en sitios donde no existen cavidades naturales,
dando lugar a los hematomas, petequias y equimosis.
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Según su procedencia (zona donde se vierte la sangre)

• Arterial:
 Las arterias conducen la sangre desde el corazón hacia el resto del cuerpo.
 Su salida es al compás del pulso en saltos rítmicos y con fuerza.
 Si no se trata pronto esta lesión sangrante sobre una arteria importante, puede
provocar la muerte en menos de 1 minuto.
• Venosa:
 Las venas llevan sangre de los órganos hacia el corazón.
 La sangre es rojo oscuro.
 Su salida es continua, de escasa o abundante cantidad.
 Este sangrado se corta, en principio, con presión local.
• Capilar:
 Compromete sólo los vasos sanguíneos superficiales que irrigan la piel; se puede controlar fácilmente.
 En forma de pequeños puntos sangrantes.
 Sale sin fuerza, cubriendo toda la zona (hemorragia en sabana).
 HEMATOMA: Tejidos Profundos.
 EQUIMOSIS: Tejidos Subcutáneos.
 PETEQUIAS: Manchas piel.
Según su gravedad (cantidad de la pérdida sanguínea)

Depende de la cantidad y velocidad con la que se pierde la sangre (fuente de origen).
• Leve: inferior a 0,5 litro.
• Moderada: entre 0,5 y 1 litro. Se pierde el 10-15% de la volemia. No suelen darse síntomas generales.
• Grave: superior a 1 litro. Se pierde el 15-30% de la volemia. Hay inicio de shock hipovolémico.
• Muy grave: entre 1,5 y 3 litros. Se pierde el 30-60%. La gravedad depende de la velocidad de la
pérdida. Siempre hay shock hipovolémico.
Volemia: volumen total del cuerpo humano
1,5 - 3 litros: fractura de pelvis, lesiones a nivel de tórax, neumotórax, hemoperitoneo
Superiores a un litro hasta 1,5 litros: lesiones de fémur, lesiones de huesos cortos, como la
tibia, peroné, húmero,
Sangrado de 0,5 a 1 litro: fracturas de cúbito, de radio, huesos del pie, en el cerebro, cráneo
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Pasos a seguir:
1. Presión directa sobre la herida
• Colocar apósito o compresa sobre la herida.
• Ejercer presión de forma continuada.
• Si se empapa la compresa, no retirar, poner otra encima
• Evitar retirar coagulo.
2. Elevación del miembro
 Siempre que no exista fractura
 Por encima del nivel del corazón (facilitando la formación del
tapón por acumulación de plaquetas, al disminuir la presión por acción
de la gravedad).
3. Presión de la arteria principal del miembro
 Compresión con los dedos de la mano (aplastar arteria contra el hueso)
Los puntos de compresión más utilizados son:

• Arteria temporal: Localizada en las sienes, se utiliza en
hemorragia del cuero cabelludo.
• Arteria facial: Localizada bajo el borde horizontal de la
mandíbula, cerca del ángulo posterior.
• Arteria carótida: Se utiliza para hemorragias debidas a
cortes importantes en el cuello. Se debe comprimir contra
las vértebras.
• Arteria subclavia: Localizada por detrás y debajo de la
clavícula, hemorragias a partir del hombro.
• Arteria braquial: En la cara interior del brazo por debajo
del bíceps, para hemorragias del antebrazo y mano.
• Arteria poplítea: Localizad detrás de la rodilla, a nivel del
pliegue de flexión. Hemorragias por debajo de la rodilla.
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• Utilización: situaciones extremas:

 Cuando han fracasado los pasos anteriores en circunstancias heroicas.
 Amputación traumática de miembro.
 Liberación de un miembro aplastado (más de 30´).
• Material: objeto blando (tela, goma, etc) de 5-6 cm.
• Aplicación:
 Miembros de hueso único (brazo y muslo) aunque la herida esté más abajo.
 Por encima de la herida.
 Sin tocar los bordes de la herida.
• Técnica:
 Dar dos vueltas con la venda alrededor del miembro y realizar medio nudo.
 Colocar sobre el un objeto duro (bolígrafo, palo) y realizar uno o dos nudos.
 Retorcer el palo apretando el torniquete.
 Inmovilizar el palo con vendaje.
 Rodear el miembro con bolsas de hielo para reducir la necrosis.
 Precauciones:
 Colocar un cartel visible (en la frente) que indique:
- La zona del cuerpo en la que se ha colocado el torniquete
- La hora a la que se ha puesto.
 Dejar el torniquete a la vista para que se vea bien y se atienda lo primero
como lesión grave.
 NO AFLOJAR NUNCA porque cuando se produce la necrosis celular y
dejamos pasar las células muertas al resto del cuerpo, las toxinas que éstas
liberan son mortales. A esto se le llama: <muerte súbita= o <muerte por
autointoxicación=.
 Colocar a la víctima en posición antishock asegurándonos previamente que no
hay lesión en la pelvis.
1. Compuesto directo:
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2. Comprensión arterial:
3. Torniquete:
Son más peligrosas que las externas porque no se ven, hay que sospecharlas mediante:
Las circunstancias del accidente:
 Fracturas.
 Traumatismos o golpes violentos (tórax y abdomen).
 Espontáneas (úlcera sin diagnosticar).
La sintomatología:
 Desorientación espacial e incluso pérdida de conocimiento.
 Palidez intensa.
 Sudoración fría y pegajosa.
 Aumento de la frecuencia respiratoria.
 Pulso débil y rápido.
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 Relleno capilar superior a dos segundos.
 Abrigarlo, hay que evitar la hipotermia y la acidosis.

 Pies en alto, cabeza más baja que el corazón.
 Liberar ropa apretada.
 No dar nada a beber.
 Traslado inmediato paciente crítico
 Otorragia: Salida de sangre por el oído, sangrados peligrosos en el cerebro. Piso medio de
la base del cráneo.
Salida de sangre a través del conducto auditivo y que puede ser consecuencia de lesiones
internas graves.
o Causas: fuertes golpes, choques, encontronazos e incluso balonazos.
o Tipos:
 Con traumatismo craneal (con o sin pérdida de conocimiento): fractura de la base
del cráneo.
 Lo más normal es que vaya acompañado de epistaxis y amorotamiento alrededor de
los ojos (ojos de mapache, hemorragia del piso anterior de la base del cráneo).
 Sin traumatismo craneal: pequeñas erosiones del conducto auditivo externo.
o Tratamiento:
 No taponar la hemorragia
 Posición lateral estable sobre oído sangrante
 Movilización en bloque con sumo cuidado (lesión medular).
 Epistaxis: Sangrado por la nariz, relacionados a un trauma. Fractura del piso anterior de la
base del cráneo.
Salida de sangre por la nariz
o Tipos:
 Por rotura de alguna pequeña arteriola (rascado, estornudo).
o Sintomática:
 Debido a enfermedades sistemáticas (hipertensión, gripe, coagulaciones, etc.)
o Traumática: golpes directos.
o Lesiones internas importantes en el cráneo.
o Tratamiento de la epistaxis:
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 Calmar al paciente
 Sentarlo con la cabeza recta o ligeramente inclinada hacia delante.
 Presionar la fosa nasal durante 4 o 5 minutos
 Aplicar hielo sobre la fosa nasal para favorecer la constricción vascular
 Si no cesa: introducir una gasa empapada en agua oxigenada o adrenalina diluida por el
orificio nasal con unas pinzas largas y finas. Si se empapa no sacar esa e introducir otra.
 Si no cesa: traslado urgente al hospital
 Gingivorragia:
 Hemorragias de las encías
 Causas:
 Inflamación de las encías
 Carencia vitamina
 Tratamiento:
 Carecen de importancia
 Médico habitual
 Rectorragia: Hemorragia por el ano.

Salida de sangre de color rojo inteso por el ano.
 Causas:
÷ Existencia de hemorroides
÷ Proceso tumoral bajo
 Tratamiento:
÷ Consulta médica
o MELENA:
÷ Heces de color negro inteso, malolientes, no formadas y untosas o pegadizas
al recipiente que las contiene.
 Causas:
÷ Debido a hemorragias a nivel de vías digestivas altas (sangre digerida)
÷ Puede coexistir con hematemesis (boca)
 Tratamiento:
÷ Traslado hospitalario urgente
 Por la boca:
 Hematemesis: sangrado del tubo digestivo alto.
Emisión de sangre por la boca procedente de vías digestivas (estómago)
 Síntomas:
÷ Expulsión con vómitos
÷ Sangre rojo oscuro, acompañada de restos alimenticios, en forma de coágulos
(<posos de
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÷ café=). Borra de café

 Tratamiento:
÷ Colocar al paciente de cubito supino con piernas semiflexionadas
÷ Bolsa de hielo sobre abdomen
÷ Traslado a centro hospitalario
o Hemoptisis: Salida de sangre de la boca procedente del pulmón
 Causas:
÷ Enfermedades de pulmón(TBC, cancer)
÷ Traumatismos torácicos
 Síntomas:
÷ Surge al exterior por golpes de tos
÷ Color rojo intenso mezclada con espuma o burbujas
÷ Cosquilleo previo en la garganta
 Tratamiento:
÷ Reposo en posición semisentado
÷ Conservar la materia expulsada en recipiente
÷ Traslado al hospital
 Por los genitales:
 Hematuria: a través de la uretra.
Emisión de sangre a través de la orina.
o Tipos:
÷ Microscópica (análisis de orina).
÷ Macroscópica (orina teñida de sangre).
o Causas:
÷ Infección de orina
÷ Cólico nefrítico
÷ Tumoración en vejiga
÷ Traumatismo abdominal o de fosas renales
o Tratamiento:
÷ Visita médica o traslado urgente (traumatismo)
 Metrorragias: sangrado en el útero o periné por zona genital.
 Acidosis.
 Hipotermia.
 Demora en transporte.
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Es un estado clínico en el cual la cantidad de sangre que llega a las células es insuficiente o
inadecuada para que puedan realizar su función normal.
Clasificación:
Los síntomas son:

 Palidez, piel fría y húmeda.
 Sed excesiva, debilidad progresiva.
 Pulso débil y rápido.
 Respiración lenta y profunda, a veces ruidosa.
 Alteración de la conciencia.
 Escalofríos y temblores
 Y, de persistir, desencadena en coma.
Reconocimiento del Shock:
Lo más útil: ESTADO MENTAL
 Pulso Radial
 Frecuencia Cardiaca
 Presión arterial
 Frecuencia respiratoria
 Apariencia de muerte
Volumen sanguíneo normal en un adulto:5 litros de volumen sanguíneo.
Efecto de la pérdida sanguínea
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Lectura A: Hemorragia digestiva alta

Resumen
La hemorragia digestiva alta es una patología frecuente en los servicios de urgencia de nuestro país y del
mundo. Su forma de presentación es variable y dado su riesgo de mortalidad la hacen una condición que debe
ser conocida y manejada por el médico general y especialista en medicina de urgencia. Es necesario
protocolizar su manejo, lo que permite el diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado de cada paciente. Sin
embargo, el manejo caso a caso requiere el conocimiento del verdadero impacto de las distintas medidas
disponibles para así obtener el mayor provecho de los recursos limitados en un servicio de urgencia, sobre
todo en casos de hemorragia digestiva alta exsanguinante. Objetivo: presentar el enfrentamiento, correcto
diagnóstico, categorización de riesgo y manejo terapéutico de la hemorragia digestiva alta desde la
perspectiva de la medicina de urgencias. Método: se realizó una revisión bibliográfica de la literatura científica
sobre esta condición, presentándose la evidencia actual de las evaluaciones diagnósticas e intervenciones
terapéuticas más utilizadas actualmente. Resultados: se presenta la evidencia actual respecto a la sospecha,
diagnóstico, manejo inicial y disposición de la hemorragia digestiva alta, en el contexto de la atención en un
servicio de urgencia.
Introducción
La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como cualquier hemorragia del tubo digestivo que se origine
proximal al ligamento de Treitz. Su presentación puede ser variable y frecuentemente la sospecha y diagnóstico
se hace en el servicio de urgencia. La mortalidad general de la HDA es alrededor del 15%, alcanzando 20% en las
de origen variceal, por lo que sospechar, estratificar su riesgo e instaurar el manejo inicial y apropiado es de
especial relevancia para el médico de urgencia (DeLaney & Greene, 2015). La incidencia anual de HDA en Chile,
no ha sido reportada formalmente en la literatura. Sin embargo, según datos de la encuesta nacional de salud,
(basada en un cuestionario poblacional) se estima una incidencia nacional de hemorragia digestiva alta de 8,9%
de la población en los últimos 3 meses (ENS 2009-2010)(Ministerio de Salud, 2010). La incidencia internacional
descrita oscila entre 40-150 casos por cada 100000
habitantes. La principal causa de HDA es la úlcera péptica,
alcanzando un 50% de los casos, siendo frecuentemente de
localización gástrica en adultos y duodenal en niños(Nable &
Graham, 2016). Las esofagitis y gastritis tienden a aumentar
en frecuencia a medida que avanza la edad, siendo la
gastropatía variceal y desgarros de Mallory-Weiss más
frecuentes en adultos de edad media o incluso jóvenes. Más
del 50% de los casos que se presentan en el servicio de
urgencia son de origen péptico, pero en caso de sangrado
masivo, la causa más frecuente es la HDA variceal (Tabla 1).
La mortalidad en la HDA no variceal está entre 2 a 10%,
duplicándose en pacientes hospitalizados por otra causa, y en las de etiología variceal entre 15-20%, lo que ha
permanecido estable en la última década. La mayoría de las HDA son autolimitadas, hasta en un 80% si son de
causa no variceal (Laine, 2016). El 20% restante se asocia a resangrado persistente o recurrente a pesar del
tratamiento. Las hemorragias con mayor riesgo de resangrado son las variceales, que alcanzan tasas de 10-
20% tras control inicial, siendo variable según el estigma endoscópico encontrado en las no variceales
(alrededor de 16%) (DeLaney & Greene 2015; Nable & Graham 2016; Walls et al., 2017). Dentro de los factores
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asociados a mayor morbimortalidad se encuentran la edad mayor de 60 años, enfermedad hepática avanzada,
inestabilidad hemodinámica al ingreso, altos requerimientos de transfusión de glóbulos rojos, hallazgo de
sangrado activo o hemorragia reciente en la endoscopía, presencia de várices o antecedente de melena o
hematoquezia.
Aproximación diagnóstica
Diagnóstico diferencial
La primera disquisición en la evaluación de la hemorragia digestiva alta es considerar si realmente es un
sangrado del tubo digestivo. Puede ser difícil diferenciar la etiología del sangrado o incluso si realmente es
sangre. Clásicamente, la deglución de sangre de una epistaxis o sangrado dental puede confundirse con
sangrado digestivo; el consumo de bebidas de coloración roja (vino tinto) también puede causar este fenómeno.
Asimismo, la ingesta de sulfato ferroso, pastillas de carbón activado y sustancias que contienen bismuto (ej.:
peptobismol) pueden provocar cambios de coloración de las deposiciones, sugiriendo la presencia de melena
en la historia o el tacto rectal. Por otro lado, la hemoptisis muchas veces es confundida con hematemesis. La
exteriorización del sangrado posterior a tos, sangre roja brillante y de menor cuantía, debería hacer sospechar
esto. Es importante considerar que la presencia de rectorragia puede ser una manifestación de HDA en los casos
de sangrado masivo dado que aumenta la motilidad intestinal e impide la digestión de la sangre en melena
(Walls et al., 2017).
Historia y examen físico
El espectro de pacientes que se presenta en el servicio de urgencia y que finalmente se consigna una hemorragia
digestiva alta es muy variado. El paciente con hematemesis activa y melena no ofrece un gran desafío
diagnóstico, sin embargo, se debe considerar otras manifestaciones más sutiles (Srygley & Gerardo, 2012). La
HDA se encuentra en el diagnóstico diferencial de varios síntomas cardinales como mareos, debilidad, síncope,
dolor abdominal, disnea, dolor torácico y shock indiferenciado. Conocer el contexto en que inician los síntomas
y las características del paciente permite diferenciar distintas etiologías y cuantificar el riesgo. Es útil saber si
existe historia de vómitos a repetición (desgarro de Mallory-Weiss o perforación esofágica); uso de AINEs o
ingesta de cáusticos (lesiones erosivas en esófago y estómago). El antecedente de úlcera péptica previa, daño
hepático crónico, consumo problemático de alcohol o incluso el antecedente de endoscopía digestiva alta previa
nos permiten aumentar la sospecha de una lesión específica (úlcera, várices o gastritis erosiva) y así guiar el
tratamiento (Walls et al., 2017). El antecedente de uso de anticoagulantes o de discrasias hematológicas que
aumentan el riesgo de sangrado, resulta relevante al considerar en la elección de terapias en la reanimación y
tratamiento posterior. Del punto de vista semiológico, la melena se describe como deposiciones negras, de olor
intenso, poca consistencia, incluso pastosas, frecuentes (varias veces al día), comportándose muchas veces
como un cuadro diarreico. Esto, en contraposición a las deposiciones oscuras provocadas por el sulfato ferroso
que son más duras y frecuentemente se asocian a constipación. La melena se asocia a pérdida importante de
sangre pero puede verse hasta con volúmenes de 50 mL (Nable & Graham, 2016). Por otro lado, la pérdida
masiva de sangre (>1000-1500 mL) puede manifestarse como rectorragia, situación que determina un paciente
de mayor riesgo (Jensen & Machicado, 1988). Uno de los aspectos más importantes de la historia es cuantificar
el sangrado. Los pacientes tienden a sobreestimar la cantidad al preguntarles en forma de cuantos litros o
<tazas=. Distinto caso es visualizar en el box de atención sangre fresca en la ropa, piso o en el contenedor de
basura. Esta situación no genera duda y obliga a actuar de forma rápida. Muchas personas pueden relatar una
historia sugerente de ortostatismo, sin embargo, la utilidad de obtener medidas de presión arterial o frecuencias
cardíacas diferenciales según cambios de posición no tiene un buen rendimiento en la urgencia (Mcgee &
Abernethy, 1999). Una aproximación útil es evaluar síntomas funcionales en relación a la cuantía del sangrado
y anemia subyacente, tales como disnea, palpitaciones, cefalea, confusión, dolor torácico, palidez y
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extremidades frías. Este tipo de manifestaciones se puede ver con la pérdida de más de 800 mL de sangre y
síntomas severos con más de 1500 mL (Walls et al., 2017). Un paciente pálido y estable hemodinámicamente
nos habla de un sangrado subagudo con mecanismos de compensación en marcha, sin embargo, si se encuentra
inestable, la palidez nos habla de un paciente grave que requiere medidas inmediatas. El examen físico tiene
que estar dirigido a buscar signos de shock y hallazgos que sugieran una causa. La taquicardia y taquipnea
pueden ser signos precoces de shock, que no siempre se manifiesta con hipotensión. La alteración del estado
de conciencia y mala perfusión cutánea pueden ser los únicos signo. Adultos mayores o usuarios de beta
bloqueadores pueden presentarse con bradicardia. Deben evaluarse las mucosas y escleras en búsqueda de
palidez e ictericia, además de buscar en nariz y faringe otras causas de sangrado. El abdomen debe ser
examinado buscando hepatoesplenomegalia, ascitis, telangectasias, circulación colateral u otros signos de
cirrosis hepática. Así mismo, es importante constatar la presencia de cicatrices de cirugías previas que podrían
indicar reparación de aorta y hacer sospechar fístula aortoentérica. La presencia de dolor abdominal, sobre todo
si es severo y asociado a signos de irritación peritoneal, guían hacia perforación intestinal. Si existen signos de
abdomen agudo, se debe considerar la exclusión de este diagnóstico previo a realizar la endoscopía. El tacto
rectal se debe realizar siempre, para confirmar la presencia de melena o rectorragia, en caso de que la historia
no sea clara o el paciente no presente hematemesis. Sin embargo, la ausencia de melena o rectorragia no
descarta una hemorragia digestiva. Si bien la inspección y el tacto pueden orientar a fuentes de un sangrado
perianal cuando un paciente se presenta con rectorragia (hemorroides o fisuras), estos hallazgos no deben
distraer la búsqueda de una causa de hemorragia digestiva alta o baja potencialmente grave (DeLaney & Greene,
2015).
Laboratorio
En todo paciente evaluado por HDA debe solicitarse hemoglobina/ hematocrito, recuento plaquetario,
creatinina, BUN, TP, perfil hepático y pruebas de compatibilidad de grupo Rh y ABO. El uso de
hemoglobina/hematocrito para determinar la presencia y gravedad de la anemia tiene algunas consideraciones
importantes. En la fase hiperaguda del sangrado puede no haber cambios bruscos de estos valores. Se requieren
hasta 24 horas para permitir la hemodilución en el intravascular, ya sea por la ingesta de agua o administración
de cristaloides (Nable & Graham, 2016). Pacientes graves e inestables, con hematemesis masiva pueden tener
inicialmente niveles de hemoglobina/hematocrito normales (Mihata et al., 2013). Varios parámetros
metabólicos son de utilidad para la toma de decisiones. El índice BUN/Creatinina >32 es indicativo de hemorragia
por sobre el ligamento de Treitz (LR+ 7,5) (Nable & Graham, 2016). Esto se explicaría por un aumento
significativo de nitrógeno ureico en sangre secundario a la digestión de la hemoglobina y reabsorción de
productos nitrogenados derivados de ésta (DeLaney & Greene, 2015). También se debe evaluar el estado de
función hepática, idealmente con el score MELD para determinar la posibilidad de daño hepático y junto a la
sospecha en la historia y examen físico aumentar la posibilidad de considerar una hemorragia variceal.
Instrumentos descritos como el score discriminante de cirrosis de Bonacini (requiere niveles de plaquetas,
GPT/GOT e INR), tiene un LR positivo de 13 con más de 8 puntos (IC 95% 2,4-72) y un LR negativo de 0,3 con
menos de 3 puntos (IC 95% 0,1-0,5) para cirrosis hepática (Udell et al., 2012).
Sonda nasogástrica
Actualmente, ha caído en desuso la sonda nasogástrica para determinar la presencia de sangre en el estómago
o para mejorar la visión endoscópica. Guías actuales no recomiendan su uso en pacientes con HDA para el
diagnóstico, pronóstico, visualización ni terapéutica (Laine & Jensen, 2012). Hasta un 18% de los pacientes con
HDA puede verse un aspirado claro o bilioso, hallándose solo aspirado hemático en un 40-50% de los casos (LR+
9,6 y LR – 0,6 para HDA) (Srygley & Gerardo, 2012). Además, el uso de sonda nasogástrica tampoco pareciera
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ser útil para mejorar la visualización endoscópica. Para lograr este cometido se requeriría utilizar un tubo
orogástrico 40 Fr (sonda utilizada en el único estudio con resultados positivos) (Lee & Kearney, 2004). Este último
es incómodo y doloroso para los pacientes y requiere de sedación profunda y protección de vía aérea para su
instalación. En suma, el uso actual de la sonda nasogástrica <de regla= en pacientes que ingresan por HDA en el
servicio de urgencia no está recomendado y se debe discutir paciente a paciente en conjunto con el equipo de
endoscopía (Laine & Jensen, 2012; DeLaney & Greene, 2015; Nable & Graham, 2016).
Estratificación de riesgo y disposición
En términos generales, dada la alta morbimortalidad asociada, la gran mayoría de los pacientes con diagnóstico
de hemorragia digestiva alta deberían ser hospitalizados en una unidad monitorizada para monitorización
hemodinámica, completar estudio precoz y realizar estudio endoscópico de urgencia. Aquellos que ingresan en
shock, con hematemesis persistente, que requieren de reanimación con hemocomponentes o drogas
vasoactivas para su estabilización o aquellos que requirieron o requerirán de estudio endoscópico emergente
con vía aérea protegida también requieren de hospitalización en UCI. Algunos pacientes de muy bajo riesgo de
complicaciones y necesidad de intervención podrían ser dados de alta. Varios scores pre endoscópicos pueden
ser usados en el servicio de urgencia para estratificar riesgo en hemorragia digestiva alta no variceal y tomar
decisiones en cuanto a disposición del paciente. El score de Glasgow – Blatchford utiliza 9 variables clínicas para
determinar la posibilidad de admisión y necesidad de intervención (hemoglobina, nitrógeno ureico, presión
sistólica, sexo, frecuencia cardíaca, melena, síncope, daño hepático y falla cardíaca). Su utilidad está en que
puede identificar a los pacientes de bajo riesgo (0,5% de riesgo de requerir transfusión, cirugía o intervención
endoscópica en hospitalización), quienes podrían ser dados de alta desde la urgencia y estudiarse de forma
ambulatoria (24-48 h), promoviendo el ahorro de
recursos, además de determinar que pacientes
requerirán transfusión (Chandra et al., 2012; Stanley
et al., 2017). Esta estrategia de manejo ambulatorio
ha sido validada en un estudio multicéntrico
prospectivo realizado en el Reino Unido (Stanley et
al., 2009). El score de Rockall pre endoscópico (Tabla
2) utiliza las variables de edad, presencia de shock y
comorbilidades para determinar la necesidad EDA e
ingreso a UCI. Es menos útil en identificar a
pacientes de bajo riesgo que el anterior. El AIMS 65
(Tabla 2) es un predictor de mortalidad derivado de
un registro retrospectivo de más de 29000
pacientes. Es un buen predictor de costos y tiempo
de estadía. Stanley et al., (2017) publicaron un
estudio prospectivo multicéntrico donde
compararon varias herramientas de estratificación
de riesgo. Al evaluar la performance de cada score,
el desempeño del Glasgow – Blatchford, para
predecir necesidad de intervención, fue el mejor
(AUROC 0,86), en comparación al AIMS 65 (0,68) y el
Rockall pre endoscópico (0,66). Sin embargo, ningún
score resultó útil en determinar riesgo de resangrado o tiempo de estadía hospitalaria (Stanley et al., 2017).
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Aunque se sugiere utilizar estos scores para estratificar el riesgo de los pacientes y tomar decisiones respecto a
disposición, se debe tener especial consideración la realidad local, sobre todo para aquellos pacientes en que se
decida estudio ambulatorio u hospitalización en unidad no monitorizada.
Tratamiento
Reanimación inicial
Todo paciente que consulta por síntomas sugerentes de HDA debe ser evaluado de forma ordenada y
sistemática, considerando la posibilidad de compromiso hemodinámico y potencial deterioro en los próximos
minutos a horas. En la mayoría de los pacientes que ingresan con hematemesis o signos de sangrado activo, éste
cede espontáneamente, lo que nos da tiempo de completar la evaluación secundaria antes de tomar decisiones
terapéuticas (80% de las úlceras pépticas que sangran ceden sin intervención y no recurren (Laine, 2016)). Sin
embargo, los pacientes que ingresan con claros signos de shock, requieren acciones primarias a la brevedad. Un
paciente que ingresa con sangrado activo (hematemesis, rectorragia, shock) requiere medidas de reanimación
inmediatas como permeabilizar 2 vías venosas gruesas (mínimo 18 G), monitorizar, completar la evaluación
primaria con especial énfasis en la evaluación de la perfusión y tomar muestras de sangre que podrán orientar
el tratamiento posterior (grupo ABO y Rh, hematocrito, plaquetas, INR, gases venosos y lactato). La rápida
movilización de recursos como la activación del banco de sangre y dar aviso al equipo de endoscopía o cirugía
son necesarios en casos de sangrado masivo, dado que la terapia médica aislada en estos casos no será suficiente
para lograr la hemostasia. El fluido de elección para la reanimación de pacientes que ingresan en shock por
sangrado gastrointestinal activo, son los hemocomponentes, por lo que se deben realizar las gestiones
necesarias para obtener estos productos (solicitud precoz al banco de sangre, protocolo de transfusión masiva
o traslado a centro con capacidad de hemocomponentes) (Young et al., 2011; Mihata et al., 2013; DeLaney &
Greene, 2015). Sin embargo, en centros que no cuentan con este recurso o se demora un tiempo considerable,
la reanimación inicial debe iniciarse con cristaloides, en cantidades moderadas (500 – 1000 mL en bolo), en
espera de hemocomponentes o traslado, con la meta de estabilización hemodinámica o mejoría de la perfusión
clínica (PaS 100). En estos pacientes, variables como los niveles de hemoglobina o la cantidad de pérdida de
sangre según la historia no son necesarios para decidir la reanimación con hemocomponentes de forma
inmediata. Estos elementos no son sensibles para determinar el volumen exacto de caída de la volemia y suelen
ser tardíos. En pacientes estables, el inicio de cristaloides, como fluidoterapia de mantención y régimen cero, es
apropiado. Un paciente inestable, con hematemesis activa o shock profundo puede ser candidato a intubación
precoz para evitar la aspiración y facilitar la endoscopía digestiva alta (EDA). La técnica de elección para asegurar
la vía aérea es la secuencia de intubación rápida, que asume estómago lleno y optimiza las condiciones del
paciente para el paso del tubo endotraqueal. Sin embargo, se debe considerar la repercusión hemodinámica de
este procedimiento. Incluso aquellos fármacos conocidos como <cardioestables= (Etomidato, Ketamina)
provocan una supresión brusca de la adrenergia y pueden producir hipoperfusión, llevando al paro
cardiorrespiratorio (PCR) en los segundos a minutos posteriores al procedimiento. Además, el uso de presión
positiva puede resultar deletéreo en pacientes hipovolémicos. El <Shock Index= (Frecuencia cardiaca
(lpm)/Presión arterial sistólica (mmHg)) resulta ser un buen predictor de labilidad hemodinámica en estas
situaciones y un valor > 0,9 está asociado de manera independiente a paro cardiorrespiratorio periintubación
(Heffner et al., 2013). Por consiguiente, la reanimación previa a la intubación es imprescindible, debiendo
optimizarse las variables hemodinámicas en los minutos que anteceden al procedimiento o durante la
preoxigenación. Por otro lado, los pacientes con sangrado activo y rápidos cambios en su volemia tienen riesgo
de hipotermia, sobre todo al estar sobre una camilla con reevaluaciones constantes; mantenerlos abrigados e
incluso bajo calefacción por convección es igual de importante que otras medidas emergentes en las primeras
horas (Mihata et al., 2013).
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Transfusiones
En pacientes hemodinámicamente estables, sin sangrado activo, se han evaluado dos estrategias de transfusión
para reponer pérdidas: transfusión liberal (meta de hemoglobina ≥ 9-10 g/dL) o restrictiva (meta de
hemoglobina ≥ 7-8 g/dL). En un metaanálisis del año 2017 que incluía 1965 pacientes, se constató que la terapia
restrictiva se asociaba a menor riesgo de mortalidad por cualquier causa (RR 0,65, IC 95% 0,44-0,97, p=0,03) y
menor resangrado (RR 0,58, IC 95% 0,4-0,84, p=0,004), utilizando menor cantidad de unidades de glóbulos rojos
(diferencia promedio -1,73 unidades, IC 95% -2,36 a -1,11, p. La administración de plaquetas está recomendada
solo en pacientes con sangrado activo y trombocitopenia (plaquetas 1,5 en pacientes sin daño hepático crónico
como causa de la coagulopatía o TTPK >1,5 veces el normal (National institute for health and clinical excellence,
2012).
Reversión de anticoagulación:
En pacientes que están usando anticoagulantes e ingresan por sangrado digestivo, es clave revertir la
anticoagulación de manera oportuna. El uso de plasma, concentrado de protrombina, crioprecipitado,
liofilizado, Factor VII y antagonistas de nuevos anticoagulantes, deben usarse de acuerdo a protocolos locales.
En los casos de sangrado leve basta con la descontinuación del anticoagulante. Sin embargo, si la hemorragia
amenaza la vida, se debe priorizar la reversión, utilizando el medio más efectivo y disponible en ese momento
(Di Minno et al., 2015). Se ha descrito mayor riesgo de hemorragia digestiva en relación al uso de nuevos
anticoagulantes (rivaroxaban, dabigatran y edoxaban) en comparación a la warfarina, siendo más frecuente el
sangrado digestivo bajo, probablemente explicado por la menor absorción de estas drogas y mecanismos de
daño cáustico directo (Cheung & Leung, 2017). El uso y elección de terapias de reversión de anticoagulación no
son el objetivo de esta revisión.
Endoscopía digestiva alta
La endoscopía digestiva alta es el pilar fundamental del diagnóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva
alta. Dependiendo de la lesión encontrada, aporta con información relevante respecto al riesgo de resangrado,
lo que permite tomar decisiones en cuanto al destino de los pacientes posterior al procedimiento (tabla 3).
En un paciente grave con hematemesis activa y requerimientos de transfusión, se sugiere realizar la EDA de
forma emergente. Si bien es cierto que se requiere de estabilidad hemodinámica para realizar el procedimiento
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de forma segura, la inestabilidad inicial del paciente no es contraindicación para activar al equipo de endoscopia
y preparar el procedimiento mientras se instauran las medidas de reanimación, reversión de anticoagulación y
protección de vía aérea. Muchas veces, es la intervención endoscópica el procedimiento clave que consolida la
estabilización hemodinámica de manera definitiva. Estudios en que se comparó morbimortalidad asociada al
procedimiento, en pacientes con hematocritos >30% y normales, no se encontró asociación entre estas variables
y riesgo de resangrado o mortalidad (Wolf et al., 2007; Balderas et al., 2011). Por lo tanto, no se requiere de
rangos normales de hemoglobina ni de INR para su realización, y la corrección de estos parámetros, de ser
necesarios, puede hacerse de manera concomitante al procedimiento. En pacientes estables o inicialmente
graves que mejoraron tras medidas iniciales se sugiere realizar la EDA dentro de las primeras 24 h y dentro de
las primeras 12 horas en pacientes de alto riesgo de resangrado. Variables que han demostrado tener un valor
pronóstico e identifican al g rupo de pacientes de alto riesgo d e requerir transfusión o intervención endoscópica
o quirúrgica incluyen taquicardia persistente, hipotensión, hematemesis, aspirado hemático en SNG, shock
index alterado (DeLaney & Greene, 2015; Nable & Graham, 2016). Un estudio que definió a pacientes de alto
riesgo como score de Glasgow – Blatchford >12, encontró un beneficio en mortalidad si la EDA se realizaba antes
de las primeras 13 h (Lim et al., 2011). En algunas ocasiones, cuando restos hemáticos no permiten la
visualización, identificación o tratamiento adecuado de la lesión causante o le lesión tiene algo riesgo de
resangrado, se sugiere repetir la endoscopía en las próximas horas (second look). Sin embargo, esta estrategia
no se recomienda de rutina.
Inhibidores de bomba de protones
Los antagonistas de la bomba H+/K+ atpasa de las células parietales gástricas (IBP) fueron desarrollados
inicialmente para tratar enfermedad ulcerosa péptica. Hoy son ampliamente utilizados en el contexto de HDA
independiente de la etiología inicial sospechada. Varios metaanálisis han evaluado su utilidad enHDA donde se
haya evidenciado úlcera péptica en la EDA, constatándose que no existe un beneficio en reducción de
mortalidad, pero si en reducir resangrado (NNT 15), necesidad de cirugía (NNT 32) y necesidad de repetir la EDA
(NNT 10)(Leontiadis et al., 2007; Laine & Jensen 2012;DeLaney & Greene, 2015). Sin embargo, no existe
evidencia que demuestre mejores outcomes en HDA indiferenciada (Sreedharan et al., 2010). La recomendación
actual es iniciar tratamiento en todo paciente con HDA, independiente de la etiología sospechada y suspenderla
en caso que la causa no sea péptica. Se sugiere usar 80 mg de omeprazol en bolo y luego continuar con una
infusión continua de 8 mg/h por 72 h (Laine & Jensen, 2012). Un metanálisis del 2014 demostró que el uso de
IBP de forma intermitente (40 mg c/6 h) no es inferior a la estrategia de infusión continua en pacientes tratados
por ulcera de alto riesgo (Long et al., 2015). 40-80 mg c/12 h ha mostrado beneficios similares. La ranitidina,
ampliamente utilizada en nuestro medio para el manejo sintomático del síndrome ulceroso, no ha demostrado
ser beneficiosa en esta patología dada su incapacidad para mantener el pH gástrico alcalino por más de 72 h.
Prokinéticos
En algunos casos, la endoscopía no logra revelar el sitio de sangrado, muchas veces por la presencia de sangre y
coágulos en el estómago. Varios estudios han buscado demostrar la utilidad del uso de prokinéticos como la
eritromicina para aumentar el vaciamiento gástrico y así mejorar la visualización en los casos de hemorragia
severa o activa. Un metaanálisis de 558 pacientes demostró que el uso de 250 mg de eritromicina 30 a 120
minutos previo a la EDA mejora la visualización de la mucosa (OR 3,43, 95%IC 1,81- 6,50; p. 0,01). La
metoclopramida ha sido menos estudiada y se recomienda precaución al usarla por su asociación a efectos
adversos neurológicos (Gralnek et al., 2015).
Análogos de somatostatina
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El beneficio de medicamentos como el octreótido se basa en la disminución del flujo sanguíneo esplácnico por
contrarregulación de hormonas gástricas, la disminución de la presión portal y, por consiguiente, la reducción
de la cantidad de sangrado en el contexto de várices esofágicas y gástricas, aunque también podría existir
beneficio en sangrado no variceal. Un metanálisis comparó pacientes que recibieron análogos de somatostatina
más EDA con EDA sola. La terapia combinada tuvo mayor tasa de hemostasia precoz (NNT 8) y mayor hemostasia
a 5 días (NNT 5) (DeLaney & Greene, 2015; Nable & Graham, 2016), lo que podría traducirse en menor necesidad
de reintervención o productos sanguíneos. Sin embargo, no se encontró beneficio en mortalidad.
Ácido tranexámico
El ácido tranexámico es un antifibrinolítico que ejerce su acción inhibiendo la conversión del plasminógeno en
plasmina. Se ha demostrado, en el contexto de trauma, que esta propiedad tendría un efecto benéfico en reducir
el riesgo de muerte en pacientes con requerimientos de transfusión masiva, durante las primeras horas de
evolución. Sin embargo, su uso en HDA aún es controversial. Un metanálisis de la colaboración Cochrane
encontró que existiría beneficio en disminuir mortalidad (RR 0,66, IC 95% 0,47- 0,93)(Bennett et al., 2014), pero
no en relación a menor sangrado, necesidad de cirugía o requerimientos de transfusión respecto a placebo.
Cuando se consideraron solo los estudios con uso de IBP o endoscopía, desaparece el efecto benéfico. Eso ha
llevado a muchos a recomendar no usar ácido tranexámico en estos pacientes dado que el uso de estas otras
intervenciones es el estándar de cuidado. Sin embargo, cabe considerar que los estudios incluidos en esta
revisión tenían varias fallas metodológicas, incluyendo sesgo de selección y falta de adecuada randomización,
además de no poseer una suficiente cantidad de pacientes para poder detectar un efecto de tratamiento
confiable. Actualmente, se está llevando a cabo un estudio que busca reclutar 12000 pacientes (HALT – IT), para
lograr responder la pregunta del uso de ácido tranéxamico en HDA(Roberts et al., 2014). Por ahora, puede
considerarse su uso en casos en que otras intervenciones hayan fallado y persista el sangrado.
Indicación de cirugía y radiología intervencional
La cirugía para manejar HDA se realizaba de forma más frecuente en la época pre EDA e IBP, en que se realizaban
gastrectomías parciales y vagotomía en caso de úlcera péptica. Actualmente, es raramente necesaria en HDA y
dependiendo de la serie varía entre 1-3% de los casos (Hearnshaw et al., 2011). Sus indicaciones incluyen HDA
masiva exsanguinante con incapacidad de visualizar la lesión sangrante en EDA dada la rapidez de acumulación
de sangre o en casos de sangrado incoercible por cáncer y tejido necrótico que no es susceptible de ligadura o
inyectoterapia (Hamoui et al., 2003). Los pacientes sometidos a cirugía por HDA incoercible suelen tener 3 veces
mayor mortalidad que el resto de pacientes. Por esta razón, se considera actualmente que estos casos podrían
beneficiarse de procedimientos de radiología intervencional con angiografía. La angiografía es capaz de detectar
lesiones con pérdidas de hasta 0,5 ml/min con 100% de especificidad y está indicada en sangrados no variceales
que pueden ser susceptibles de tratamiento con vasopresina o embolización selectiva (Kruger et al., 1996).
Consideraciones en sangrado de origen variceal
Vasopresores
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Cada vez existe más evidencia que el uso concomitante de drogas vasoactivas mejora el control del sangrado
variceal y disminuye la tasa de resangrado hacia los 5 días. Dependiendo del centro, el uso de octreótido,
somatostatina, vasopresina o terlipresina puede ser de utilidad. La vasopresina provoca vasoconstricción de la
circulación esplácnica, reduciendo la presión portal. Por lo tanto, en pacientes con sangrado de origen variceal
(venoso) la vasopresina sería teóricamente útil. Sin embargo, se ha visto que tiene un beneficio marginal en
disminuir el resangrado y no mejora la sobrevida (Cremers & Ribeiro, 2014; Nable & Graham, 2016). Además,
puede provocar isquemia miocárdica, por lo que ac-tualmente no se recomienda como coadyuvante en el
manejo del sangrado variceal. La terlipresina, en cambio, es un análogo sintético de la vasopresina con una vida
media más larga y menos efectos adversos. Es el único vasoactivo que ha demostrado beneficio en mortalidad
en estudios clínicos randomizados y metanálisis. Una revisión Cochrane demostró reducción significativa de
mortalidad por cualquier causa (RR 0,66, IC 95% 0,49-0,88) (Ioannou et al., 2009). Se administra con dosis de 2
mg cada 4 h IV durante las primeras 48 h y luego 1 mg cada 4 h por los próximos 3 días, sin embargo, esta
dosificación puede cambiar según protocolos locales. Cabe recordar que la terlipresina se asocia a efectos
adversos cardiovasculares más frecuentes que otros vasopresores (isquemia cardíaca o de extremidades,
arritmias, falla cardíaca, muerte súbita). Además, es necesario monitorizar los niveles de sodio plasmático dado
su riesgo de hiponatremia.
Antibióticos
Los pacientes con antecedente de daño hepático crónico que cursan con HDA tienen mayor riesgo de
translocación bacteriana y eventual infección, principalmente peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Es más,
un tercio de los pacientes que ingresan por HDA desarrollan alguna infección dentro de los primeros 7 días de
hospitalización. Una revisión Cochrane demostró un beneficio de mortalidad con el uso de profilaxis antibiótica
al ingreso en pacientes cirróticos con HDA. Se constató una reducción significativa en las tasas de bacteremia,
PBE, neumonía e infección del tracto urinario (NNT 22 para evitar mortalidad y NNT 4 para prevenir infección).
Sin embargo, la baja a moderada calidad metodológica de los artículos de la revisión hace dudar que el beneficio
en mortalidad sea tan importante. Aun así, considerando la capacidad de reducir tasas de infección y baja
frecuencia de efectos adversos, se recomienda el uso de antibióticos. La ceftriaxona, en dosis de 1 g IV al día ha
demostrado ser más efectivo que el norfloxacino en disminuir mortalidad (Chávez-Tapia et al., 2010).
Taponamiento con balón y stent esofágico
La sonda de Sengstaken-Blakemore es un dispositivo utilizado en casos de HDA incoercible de causa variceal.

Está indicada como medida puente antes de la EDA o TIPS, cuando la EDA no puede realizarse de forma
inmediata y la hemorragia condiciona inestabilidad hemodinámica a pesar de otras medidas. Consiste en un
balón esofágico y otro gástrico, con la capacidad teórica de comprimir varices sangrantes a nivel de esófago
distal, unión gastroesofágica y porción periesofágica del cardias. Se asocia a complicaciones como rotura
esofágica, neumonía aspirativa y necrosis por presión. Una consideración importante es que no debe ser nunca
usado en un paciente consciente y sin protección avanzada de la vía aérea dado que para ser efectivo requiere
una tracción constante de 1 kg aproximadamente (Hamoui et al., 2003; Cremers & Ribeiro, 2014; DeLaney &
Greene; Nable & Graham, 2016). En caso de disponibilidad, se puede utilizar un stent esofágico autoexpandible,
el cual tiene una eficacia similar al balón pero menor tasa de efectos adversos. Su uso también es considerado
como terapia puente o de rescate.
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Conclusiones
La hemorragia digestiva alta es una patología asociada a alta morbimortalidad. En pacientes que se presentan
con inestabilidad hemodinámica y hematemesis activa, el diagnóstico es fácil de hacer, pero en el paciente
estable algunos datos de la historia y examen físico y pruebas diagnósticas son necesarias. A diferencia de otros
tipos de shock, los pacientes que se presentan en shock secundario a hemorragia digestiva requieren
reanimación con hemocomponentes de manera precoz y endoscopia digestiva alta de urgencia. A pesar que la
mayoría de los pacientes con HDA dejan de sangrar de forma espontánea, su riesgo de descompensación
hemodinámica si ocurre un resangrado previo a la EDA, sugiere que se hospitalicen en una unidad monitorizada.
Pacientes con muy alto riesgo de resangrado, aquellos que requirieron reanimación inicial agresiva, riesgo alto
de sangrado de origen variceal o necesidad de realizar endoscopia con via aérea protegida (hematemesis activa)
podrían requerir ingreso a UCI. Sólo a algunos pacientes de muy bajo riesgo de complicaciones, podrían ser
manejados en sala básica en espera de endoscopia digestiva alta o dados de alta para estudio ambulatorio
precoz, si las condiciones locales lo permiten.
 Directa: Comprimir encima del sangrado.

 Indirecta: Comprimir por encima (antes) de la hemorragia.
 Distal: Lejos del corazón.
 Proximal: Cerca al corazón. (se hace presión indirecta en esta)
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Se irradia a los genitales
Se da más en varones
TEC = Traumatismo encefálico craneal.
TGI = Tracto intestinal alto.
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3 veces
hemoglobina
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Forman un parche.
Esplenomegalia = crece el bazo
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Pasa entre tejidos.

 Senos nasales
 Vejiga
 Colón
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Luxaciones, Esguinces y Fracturas
 Una articulación es la estructura de unión entre dos huesos

próximos.
 Las funciones más importantes de las articulaciones son de
constituir puntos de unión del esqueleto y producir
movimientos mecánicos, proporcionándole elasticidad y
plasticidad al cuerpo, además de ser lugares de crecimiento.
LIGAMENTOS
Bandas de tejido conectivo resistente y elástico que unen los huesos que forman parte
de una articulación, para sostenerla y limitar sus movimientos
TENDONES
Tejido conectivo que une los músculos a los huesos, transmiten la fuerza de contracción
muscular para producir un movimiento.
 Las lesiones de los huesos, articulaciones y músculos ocurren con frecuencia.

 Éstas son dolorosas, pero raramente mortales; pero si son atendidas inadecuadamente pueden causar
problemas serios e incluso dejar incapacitada la víctima.
 Las principales lesiones que afectan a los huesos, tendones, ligamentos, músculos y articulaciones
son: fracturas, esguinces, luxaciones, calambres y desgarros.
 A veces es difícil distinguir si una lesión es una fractura, una luxación, un esguince, o un desgarro.
Cuando no esté seguro acerca de cual es la lesión, trátela como si fuera una fractura.
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 El esguince o torcedura es una lesión de los ligamentos por distensión, estiramiento excesivo, torsión
o rasgadura.
 No confundir con el desgarro que es la lesión del tejido muscular.
 Mecánica:
 Exigencia de movimiento brusco.
 Excesiva apertura o cierre de la articulación.
 Movimiento antinatural.
 Violencia:
 Caída
 Golpe
 Dolor localizado en la Articulación. Al principio

intenso luego va disminuyendo.
 Aumento de volumen en la zona (inflamación).
 Impotencia funcional (imposibilidad de movimiento
normal), dependiendo de la gravedad de la lesión.
 Equimosis (moretón) horas después del accidente.
 Parálisis temporal.
 Grado 1: llamado entorsis

 Distención parcial del ligamento
 No rotura ni arrancamiento del hueso
 Articulación hinchada
 Dolor de variable intensidad
 Movimientos normales
 Grado 2:
 Rotura parcial o total de los ligamentos

 Dolor intenso
 Movimientos anormalmente amplios.
 Recuperación total, pero requiere mayor tiempo de
tratamiento.
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 Grado 3:
 Rotura de ligamentos con arrancamiento óseo
 Requiere tratamiento quirúrgico. El
diagnóstico se hace con radiografías.
 Deja secuelas moderadas a graves:
- Dolor persistente
- Rigidez
- Inestabilidad
- Fragilidad de la articulación
 Inmovilización.
 Reposo absoluto.
 Elevar zona afectada, mantener en posición cómoda
 Compresas frías en el momento.
 Se recomienda evaluación en centro asistencial
 Luxación o dislocación es la separación permanente de las

dos partes de una articulación. Con compromiso de los
ligamentos y de la capsula articular por un trauma grave.
 Se produce cuando se aplica una fuerza extrema sobre los
ligamentos produciendo la separación de los extremos de
los huesos conectados.
 Afecta principalmente a los ligamentos y a la cápsula de la
articulación, pero puede afectar a músculos, tendones,
vasos sanguíneos y nervios de la articulación.
 Dolor agudo localizado en la articulación.

 Impotencia funcional inmediata y absoluta.
 Aumento de volumen
 Acortamiento, torcedura o giro en la zona.
 Deformidad
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 Luego de la reducción:
 Hemartrosis
 Daño neurovascular.
 NO intente colocar el hueso en su lugar

 Inmovilización de la región lesionada, en la posición en que se
encuentra, antes de mover a la víctima.
 Aplicar hielo sobre la zona para producir analgesia.
 Reposo absoluto, no masajes.
 Traslado a un centro asistencial para las respectivas pruebas
(radiografías). En donde, si es necesario se le pondrá férula.
 Tobillo: luxación más común, no necesita golpes fuertes para

producirse. Mas por malas posturas, sobrepeso y falta de
ejercicio.
 Hombro: 95% anteriores y 5 % posteriores.
 Rodilla: puede presentar compromiso de la rótula y de la
articulación femoro tibial.
 Cadera: generalmente secundaria a traumas mayores.
 Una fractura es una solución de continuidad de la sustancia ósea o cartilaginosa a

consecuencia de golpes, fuerzas o tracciones cuyas intensidades superan la resistencia del
hueso. Puede ser parcial o total.
 Por su etiología:
 Traumáticas
 Patológicas
 Por fatiga de marchas
 Obstétricas
 Por su exposición:
 Cerrada: si la punta de la fractura no se asocia a ruptura de la piel.
 Abierta: si uno de los lados del hueso fracturado sale por una herida, posibilitando el
paso de microorganismos patógenos provenientes de la piel o del exterior.
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 Por la ubicación del hueso:

 Fractura epifisiaria: ocurre en el tejido esponjoso, en los extremos de los huesos,
son siempre de localización intraticular.
 Fractura diafisiaria: ocurre en la diáfisis, lugares con poca irrigación sanguínea.
 Fractura metafisiaria: ocurre en la metafisis, usualmente bien irrigado.
Epifisiaria
Diafisiaria Metafisiaria
 Según su causa:
 Por trauma directo: el trauma va directo al foco de fractura.
 Por trauma indirecto: el trauma está alejado del foco, en este caso las fuerzas
traumáticas tienden a torcer o a angular el hueso.
 Por aplastamiento: se ve en caídas.
 Por fatiga o espontánea
Trauma directo Trauma indirecto Aplastamiento Fatiga o espontánea
 Inmovilizar
 Reducir
 Rehabilitar
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 Dolor (hasta shock neurogénico).

 Impotencia funcional
 Deformación
 Perdida de los ejes
 Equimosis
 Crepitación
 Movilidad anormal
 Hemorragia (hasta shock hipovolémico)
 En niños
 En tallo verde: hueso incurvado en su posición
cóncava o hueso esta deformado.
 En botón o torus: hueso se fractura solo en la
corteza y en uno de sus lados.
 Deformación plástica: diáfisis se incurva pero
hay ruptura de las trabéculas óseas.
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 Se solicita Radiografía de segmento corporal afectado (muslo,

pierna, brazo) de Frente o Frontal (F) (AP), y de Perfil o Lateral (P)
 Requieren proyecciones o incidencias especiales: Escafoides (3/4);
Mano y pie (Frente, Perfil, Oblicua)
 No mover al paciente del sitio del accidente sin previa inmovilización

 Descubrir sitio de la fractura (rasgar o cortar la ropa) para ver toda la zona donde está ubicada ésta,
evitando cualquier movimiento inadecuado y peligroso.
 Inmovilizar, por sobre y bajo la zona fracturada
 Prevenir el shock
 Trasladar en un medio adecuado a un centro asistencial
Medidas de soporte básico (ABC)

a) Analgésicos
b) Inmovilización:
 Inmov. Blanda (férulas inflables, de cartón …)
 Inmov. Rígida (férulas de madera, de yeso…)
 Tracción
- Blanda
- Esquelética
c) Reducción y fijación
Los fragmentos óseos deben ser colocados en su lugar.
Se pueden usar analgésicos, relajantes musculares ó anestesia que evitan contracturas musculares
 Reducción INCRUENTA + AY
 Se realiza mediante tracción y contra tracción (fragmento distal se alinea con proximal)
 Debe corregirse la angulación.
 Se puede efectuar 1 – 2 intentos de reducción incruenta, si falla, hacer reducción Qx.
 Reducción CRUENTA + Fijación: Por medio de tratamiento quirúrgico. Luego tomar Rx de control
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- Interna (OSTEOSÍNTESIS)
- Externa
 Inmovilización o fijación
1.-Fijación externa
 Estabiliza con aparatos ò implantes alejados del foco de Fx.
(Férulas, Tracción, etc.).
2.- Fijación interna
 Estabiliza el foco de Fx. Con implantes metálicos adosados al
hueso (Placas, clavos o tornillos).
1. Retardo de consolidación
2. Ausencia de consolidación (Pseudoartrosis)
3. Rigidez articular.
4. Atrofia de Sudeck.
5. Necrosis avascular.
6. Miosistis osificante.
7. Consolidación viciosa
8. Infecciones.
 Hemorragia interna/externa
 Shock hipovolémico.
 Lesiones vasculares
 Lesiones neurológicas
 Lesiones viscerales
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La inmovilización disminuye la pérdida de sangre y el dolor, hace el traslado más confortable, y preveé
la formación de nuevas lesiones.
1. Una vez examinado el accidentado hay que calmar el dolor e inmovilizar la zona lesionada.
2. Desnudarle para comprobar la no existencia de otro tipo de lesiones (heridas, hemorragias, otras
fracturas), procurando cortar la ropa con cuidado
3. Utilizar el material adecuado y proporcionado (férulas rígidas, blandas, pañuelos, gasas…)
4. Inmovilizar las dos articulaciones más próximas al sitio de la fractura.
5. Colocar una férula por debajo y otra por arriba de la fractura, haciendo una tracción suave y
constante siguiendo el eje de la extremidad
6. No apretar demasiado la inmovilización para no entorpecer la circulación sanguínea
7. Quitar anillos, pulseras, relojes… que puedan dificultar la circulación, antes de colocar la férula
< = ó
1. Lesionar nervios, arterias y vasos sanguíneos.
2. Defectos en la movilidad de la articulación.
3. Infección.
4. Lesionar la médula espinal.
 Inmovilizar igual que en las fracturas cerradas, pero controlar la hemorragia antes de
inmovilizar con gasas estériles y tapar.
 Cortar las vestimentas que la rodean a fin de permitir la limpieza de la herida. Lavar con
agua limpia, desinfectar y cubrir.
 Trasladar.
 No acomodar el hueso saliente o reintroducirlo.

 No efectuar un vendaje apretado.
 No aplicar pomadas cicatrizantes.
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ó
 Férulas
 Pañuelos
 Vendas
 ¿Qué hacer?
 Buscar elementos que puedan reemplazar a las férulas y que sirvan para inmovilizar el
miembro fracturado. Pueden ser maderas, cartones, periódicos o revistas dobladas,
varillas metálicas.
 En caso de no disponer de los mismos se deberán fijar los miembros superiores al tórax
y los inferiores al miembro opuesto.
 Inmovilizar la zona de fractura con la férula abarcando una articulación por arriba y una
por abajo de la lesión.
 Mantener el miembro lesionado en la posición que quedó después del accidente
 ¿Qué no hacer?
 No mover el miembro lesionado sin antes inmovilizar con las férulas o tablillas.
 No efectuar maniobras bruscas.
 No vendar o atar con fuerza ya que puede interrumpirse la circulación sanguínea.
 No intentar enderezar las porciones fracturadas con el fin de acomodarlas ya que se
corre el riesgo de cortar vasos o nervios cercanos.
 No aplicar fomentos calientes.
 No aplicar masajes en la zona afectada.
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: É
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 Tanto antes como después de la colocación de la férula, comprobar: pulsos, la temperatura

y la sensibilidad
 La inmovilización debe incluir las articulaciones proximal y distal a la fractura. Las
fracturas abiertas se deben cubrir con apósitos estériles antes de colocar la férula.
 En las fracturas inestables o con una gran deformidad se debe realizar una tracción simple.
aunque es preferible la inmovilización en una posición no anatómica pero que la extremidad
mantenga su pulso que en posición anatómica y sin pulso.
 Si la férula de inmovilización se coloca en los miembros superiores es necesario la aplicación
de cabestrillos para elevar el miembro fracturado, disminuyendo así la inflamación.
 Si la férula se coloca en los miembros inferiores mantendremos el miembro elevado

mediante mantas o sábanas.
 Lo principal en su protección es la inmovilización manual

 Se puede complementar con el uso de collares cervicales
 Se completa al inmovilizar el resto de la columna con inmovilizadores cervicales laterales
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• Movilización inadecuada del cuello pudiendo provocar lesiones espinales.

• Aplicación de una talla pequeña de collarín permitiendo la flexión cervical.
• Aplicación de una talla grande obligando a una extensión cervical.
• Cierre excesivo del collarín: incomodidad y dificultad respiratoria.
• Inadecuado cierre del collarín: desprendimiento del collarín y pérdida brusca de
inmovilidad.
Si al colocar el cuello derecho para poner el collarín notamos un aumento del dolor en el paciente
o una resistencia, aunque sea muy ligera, dejaremos el cuello en su posición inicial, ya que el dolor
podría indicar la presencia de una luxación cervical
Ante esta situación, inmovilizaremos el cuello en la posición encontrada con un collarín de vacío.
 ¿Qué no hacer?
 Buscar una camilla o superficie dura para el traslado del lesionado.
 Movilizar al lesionado entre varias personas.
 Tomarlo simultaneamente del dorso, cintura, muslo, piernas y cabeza.
 Trasladar en forma urgente.
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 Que NO hacer
 No hacer maniobras de flexion y/o extensión del tronco y cadera.
 No utilizar camilla de lona o superficies fáciles de ceder con el peso del cuerpo.
Lectura A: Primeros auxilios: fracturas, luxaciones y esguinces
Introducción
El aparato osteomuscular está formado por los huesos, las articulaciones y los músculos. Sus funciones
principales son las de:
1. Soporte del cuerpo (posición erecta).
2. Movimiento y desplazamiento (músculos y articulaciones).
3. Protección de los órganos internos (caja torácica, cráneo, columna).
Huesos
Constituidos por un tejido muy duro, son los elementos rígidos y pasivos del sistema. Son las vigas y
pilares de nuestro cuerpo en cuyo interior se encuentra la médula ósea y responsables del
almacenamiento y producción de sustancias o elementos tan importantes como el calcio, el fósforo y
los glóbulos rojos. Los huesos actúan a modo de palancas favoreciendo el movimiento e, incluso,
amplificándolo. El conjunto de todos los huesos forma el esqueleto, que se puede dividir en 7 partes
(Fig. 1):
1. Cráneo y cara.
2. Columna vertebral
3. Caja torácica: esternón y 12 pares de costillas.
4. Cintura escapular: clavícula y omóplatos.
5. Extremidad superior: húmero, cúbito, radio, carpo y falanges.
6. Cintura pelviana: íleon, isquion y pubis (hueso coxal).
7. Extremidad inferior: fémur, tibia, peroné, tarso y falanges
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Articulaciones
Son el punto de unión de los huesos, pudiendo ser fijas (cráneo), semimóviles (columna) y móviles
(codos, rodiIlas,dedos...). En general, cada articulación es una unidad funcional compuesta por dos
huesos confrontados, unos cartílagos que cubren los extremos de aquéllos y una cápsula, con un
revestimiento interior sinovial y otro externo conjuntivo-ligamentoso. Constituyen las juntas de los
distintos huesos, permitiendo el movimiento de un segmento óseo con respecto al contiguo.
Músculos
Son los elementos activos y contráctiles del sistema. El motor de los movimientos. El sistema de palancas
y juntas formado por huesos y articulaciones requiere, para funcionar, de una energía que le
proporciona la contracción muscular.
Tendones
A modo de cables, unen los músculos a los huesos transportando la energía producida en el seno del
tejido muscular hasta el punto de inserción (Fig. 2).
Lesiones del sistema osteoarticular

Los traumatismos osteoarticulares responden a dos tipos de mecanismos:
 Traumatismos directos, los más frecuentes, en los que existe un choque directo contra un cuerpo
duro u obstáculo fijo.
 Traumatismos indirectos, en los que la lesión se produce a distancia por efecto de palanca sobre
un hueso largo, un movimiento brusco de hiperextensión o de hiperflexión...
Las lesiones derivadas de los mismos se pueden agrupar en fracturas, luxaciones y esguinces,
principalmente (Cuadro 1)
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Fracturas
Se denomina fractura a la rotura de un hueso o bien a la
discontinuidad del tejido óseo (fisura). Los mecanismos
capaces de producir fracturas son de dos tipos, uno
directo que localiza la fractura justo en el punto de
impacto del traumatismo y otro indirecto, fracturando a
distancia del punto de impacto. Existen distintos tipos
de fractura, pero que carecen de interés desde el punto
de vista del socorrismo, pues la sintomatología será
común y el diagnóstico diferencial se realizará a través
del estudio radiológico. No obstante, de forma general,
podemos clasificar a las fracturas en dos familias: las
abiertas o complicadas, de especial gravedad ya que el
hueso roto rasga la piel produciendo heridas y posibles hemorragias; y las cerradas o simples, menos
graves, cuando no existe herida (Fig. 3).
Síntomas y signos
De forma general, se puede sospechar la existencia de una fractura si el accidentado presenta varios de
los siguientes síntomas/signos locales (dolor intenso que aumenta con la palpación, impotencia
funcional, hinchazón y amoratamiento, deformidad más o menos acusada y/o acortamiento de una
extremidad, existencia de una herida con fragmentos óseos visibles) o generales que son el reflejo de la
existencia de una hemorragia o las repercusiones de los fenómenos de dolor (taquicardia, palidez...)
Actuación
1. Evitar movilizaciones (propias y del herido).

2. Exploración:
 Evaluación primaria: signos vitales.
 Evaluación secundaria, preguntando por sensaciones, dolor, posibilidad de movimiento,
comparación de extremidades, acortamiento de las mismas, deformidades. etc.
3. Valorar los pulsos distales (radial o pedio), para descartar la existencia de hemorragias internas.
4. En el caso de una fractura abierta, aplicar sobre la herida apósitos estériles.
5. Inmovilización
6. Tapar al paciente (Protección térmica)
7. Evacuación, manteniendo el control de las constantes vitales y vigilando el acondicionamiento de la
fractura.
Inmovilización
Las razones para inmovilizar son múltiples. Si se consigue evitar el movimiento del hueso y de la
articulación, conseguiremos:
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1. Prevenir o minimizar las complicaciones por lesión de estructuras vecinas como pueden ser los
músculos, los nervios y los vasos sanguíneos.
2. Evitar el cambio en la estructura de la fractura (de incompleta a completa, de cerrada a abierta).
3. Reducir el dolor.
4. Evitar el shock (ver NTP-469.1997).
 Para inmovilizar una fractura se deberán seguir las siguientes recomendaciones:

 Tranquilizar al accidentado y explicarle previamente cualquier maniobra que tengamos que
realizar.
 Quitar todo aquello que pueda comprimir cuando se produzca la inflamación (anillos,
brazaletes...) Inmovilizar con material (férulas) rígido o bien con aquel material que una vez
colocado haga la misma función que el rígido (pañuelos triangulares) (Fig. 4a y 4b).
 Almohadillar las férulas que se improvisen (maderas, troncos...).
 Inmovilizar una articulación por encima y otra por debajo del punto de fractura.
 Inmovilizar en posición funcional (si se puede) y con los dedos visibles.
 Nunca reducir una fractura (no poner el hueso en su sitio).
 Evacuar siempre a un centro hospitalario.
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Fractura de cráneo
La lesión derivada de un traumatismo craneoencefálico (cuadro nº 2) pueden dar lugar a la afectación de uno o
de varios componentes de la caja craneal: desde el cuero cabelludo hasta la masa encefálica. La fractura de la
caja ósea se produce por traumatismos de considerable intensidad sobre la cabeza, ocasionando la rotura del
hueso y una posible lesión cerebral.
Signos y síntomas
Locales
 Brecha ósea con salida de material cerebral o sin ella.
 Deformidad (hundimiento óseo) o inestabilidad a la palpación.
 Hemorragia exteriorizada (nariz-oído).
 Ver NTP - 4691997. Dolor localizado en el punto de fractura.
 Salida de líquido céfalo-raquídeo (L.C.R.) por nariz u oído.
 Presencia de hematoma detrás de la oreja o alrededor de los ojos
Generales
Las lesiones cerebrales derivadas de los traumatismos craneoencefálicos, se acompañan de ciertos
signos/síntomas generales, entre los cuales las alteraciones de la conciencia son los más frecuentes. No es
necesario que exista fractura de cráneo para que se presente una lesión cerebral, pues existen traumatismos
que sin romper el hueso del cráneo, impactan o afectan al tejido nervioso. En este caso presentará los siguientes
signos o síntomas:
 Alteración o pérdida de conciencia. La persona puede no ser coherente o incluso repetir continuamente
la misma frase (amnesia retrógrada), lo que nos indica la existencia de lesión cerebral.
 Alteración del ritmo respiratorio y cardiaco.
 Aumento de la temperatura corporal.
 Posible presencia de vómitos sin náuseas, en escopetazo (como un disparo).
 Pupilas de los ojos de distinto tamaño, de reacción lenta a la luz o distinta velocidad de reacción.
 Falta de equilibrio, convulsiones, parálisis.
 Alteraciones de la conducta (signos aparentes de agresividad).
 Especial posición de manos o brazos.
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Actuación
1. Exploración: Signos vitales. Explorar de pies a cabeza en busca de los signos descritos.
2. Socorro: Garantizar el mantenimiento de los signos vitales. Tratar las heridas.
3. Evacuación: En posición correcta (PLS, semi-incorporado...). Control continuo de signos vitales. Evacuar
siempre, aunque no existan signos de lesión cerebral, pues en este tipo de traumatismos a veces tardan en
aparecer los síntomas (intervalo libre).
Lesión de columna vertebral

La columna vertebral es la estructura ósea que protege a la médula espinal, por lo que las lesiones que puede
sufrir son las propias de los huesos únicamente o bien puede afectarse la médula, presentando una
sintomatología distinta en ambos casos. Los mecanismos de lesión pueden ser de dos tipos: uno directo, el cual
produce la lesión en el punto de impacto y otro indirecto, lesionando a distancia, por fenómenos de hiperflexión.
Las lesiones van a depender del posible desplazamiento de fragmentos óseos, siendo en este caso las causas de
lesión nerviosa por compresión o sección de médula espinal.
Síntomas
Sin lesión medular
 Dolor a la compresión local y palpación.
 Heridas a nivel del raquis Sensibilidad y movilidad conservadas.
 Sintomatología típica de todas las fracturas.
Con lesión medular Dolor.

 Hormigueos en extremidades.
 Pérdida de sensibilidad en extremidades.
 Parálisis. Alteración de la respiración incluso paro respiratorio.
 Pérdida del control de esfínteres.
 Priapismo no doloroso.
Actuación
Prioridad de actuación
 Evitar movimientos de flexo-extensión.
 Explorar completamente antes de actuar.
 Si hay que mover, respetar siempre el bloque de cabeza-cuello-cuerpo
Actuación concreta
1. Exploración: Signos vitales. Explorar de pies a cabeza, preguntando por sensaciones y comprobando la
sensibilidad del paciente.
2. Socorro: Signos vitales (NO hiperextensión del cuello). Apósito protector, si existe herida. Inmovilización
completa (en plano duro). Protección térmica. No girar el cuello en caso de vómito.
3. Evacuación: Vehículo adecuado. Camilla de tijera, plano duro (Fig. 5)
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Luxaciones y esguinces
Son lesiones articulares, bien de los ligamentos al producirse una distensión debida a un movimiento forzado,
esto da lugar al esguince, o bien por la salida de un hueso de su cavidad natural, dando lugar a la luxación.
 Síntomas
Los síntomas comunes a ambas lesiones son el dolor, la hinchazón y el amoratamiento, existiendo en el esguince
la movilidad conservada, aunque dolorosa, mientras que en la luxación no hay movilidad pudiendo presentar
deformidad en la parte afectada. El entumecimiento o la parálisis por debajo de la localización de la luxación
debe alertarnos sobre la existencia de sufrimiento vascular o nervioso. En este caso, previa inmovilización, se
deberá trasladar al paciente a un centro sanitario.
 Actuación
 Inmovilización de la zona afectada
 En el caso de la luxación
 NO intentar NUNCA colocar los huesos en su posición normal
 Evacuación
Diferencia entre ligamentos, tendones y articulaciones:

Tendón: une hueso con músculo.
Ligamento: Da estabilidad, rango normal de movimiento, no se mueve de más.
Articulaciones: puntos de unión entre hueso y cartílago. Da elasticidad y plasticidad al cuerpo.
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Trastorno de conciencia TEC y TVM

La conciencia: es el estado en que la persona se da cuenta de sí misma y del entorno que le rodea.
Esto supone que el sujeto está alerta, es decir despierto, y con una actitud mental intelectiva y
afectiva suficiente para permitirle integrar y responder a los estímulos internos y externos.
El mejor estado de conciencia se valora por estar alerta, orientado en tiempo, espacio y persona,
responder coherentemente y obedecer órdenes.
Tipos de alteración: delirio, agitación, somnolencia, confusión, estupor y coma.
Alteraciones Agudas del estado de conciencia:

1. Alerta (Agitación)
2. Somnolencia: Se logra despertar al paciente con facilidad, obedece ordenes, al cesar
estímulo cae en somnolencia (Obnubilación).
3. Confusión: Respuesta a órdenes verbales simples. Desorientación (enturbiamiento de la
conciencia).
4. Estupor: Solo se despierta por estímulos vigorosos y repetidos. No responde órdenes.
Movimientos no sincronizados.
5. Coma: No se le puede despertar, no responde a estímulos. La estimulación dolorosa provoca
posturas anormales.
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Cráneo:
 Bóveda cerrada
 Basa de cráneo irregular
 Temporal delgado
Bóveda craneal
 Cavidad rígida e inextensible
 Contenido incomprensible
- Volumen intracraneal (VIC): 1500 ml
 Encéfalo (VC): 1200 ml (80%)
 Sangre (VS): 150 ml (10%)
 LCR (VLCR): 150 ml (10%)
- Presión intracraneal (PIC): 5-15mmHg
 Presión medida en la cavidad craneal

 Interacción entre continente y contenido
 Distribución intracraneal uniforme
Teoría de Monro - Kellie
 Injuria Craneal: causada por una fuerza externa que impacta que acelera / desacelera
comprometiendo el cráneo y su contenido el cual puede producir múltiples manifestaciones tales
como inconsciencia, amnesia, déficit neurológico, convulsiones, etc.
 Injuria Craneal Severa: se define como el trauma craneal asociado a una Escala de Coma de
Glasgow de 8.
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 Mecanismos de lesión: Cabeza estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o penetrante

 Naturaleza de la fuerza lesiva estática o dinámica.
 Magnitud y la rapidez con que se aplica la fuerza.
 Edad del paciente
 Volumen del cerebro y del cráneo.
 Accidentes con vehículos motorizados (Principal causa de hospitalización).

 Caídas (Principal causa de muerte en ancianos).
 Violencia (Principal causa de muerte por TEC).
 Deportes y recreación.
 Otros.
 Muerte más frecuente en edad escolar.

 Incidencia 200/100,000 edad pediátrica.
 81% tec leve
 14% tec moderado (2 a 3% mortalidad)
 5% tec severo (30% mortalidad)
 TEC cerrado más frecuente: Hemorr愃Āgicas focales y lesiones no hemorr愃Āgicas que comprometen la
sustancia gris cortical.
 Daño axonal difuso.
 Daño secundario causado por edema y colecciones ocupantes de espacio.
Injuria primaria:
 Disrupción directa del parénquima cerebral inmediatamente producido el trauma
 Zonas de penumbra (región isquémica)
 Imposible de revertir
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Injuria Secundaria
 Eventos intracerebrales y/o extracerebrales como la hipoxia y/o la hipotensión
 Eventos potencialmente manejables
 Daño neuronal inicial
 à alteraciones anatómicas, celulares y moleculares que perpetúan la injuria.
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Se produce por el movimiento en latigazo del cerebro hacia atrás y adelante,

golpeándose con la superficie interior áspera y dentada del cráneo.
Lesión a un área específica del cerebro, tal como una herida por arma de fuego o un
golpe a la cabeza.
TRAUMATISMO CERRADO
FRACTURA BASE CRANEO TRAUMATISMO PENETRANTE
Signo de battle
TRAUMATISMO PENETRANTE
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 Entre duramadre y cráneo.

 Causa más frecuente: arteria meníngea media
 Jóvenes
 Fractura temporal
 Origen vaso venoso

 Paciente cursa con TEC moderado a severo
 Severa alteración de conscincia persiste

 Ausente de hallazagos radiológicos en TC
Fractura de peñasco
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 Nunca colocar SNG si hay sospecha de fractura de base de cráneo:

 Hematoma periorbitario (ojos de mapache).
 Sangrado o pérdida de LCR por nariz u oído.
 Signo de Battle
 (hematoma retroauricular).
Reflejo de Cushing:
 Hipertensión progresiva asociada a bradicardia y disminución del ventilatorio por aumento
de la presión intracraneal.
 Presente en menos del 30%.
Triada de Cushing:
 HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA PIC > 20 MMhG
 PIC >33 mmhg…isquemia… afectación del centro vasomotor, centro respiratorio y centro
cardioinhibidor.
 Hipertensión, Alteración del patrón o del esfuerzo ventilatorio (puede haber Bradipnea),
Bradicardia.
Aplicar ABCDE, ATLS y BLS en escena del accidente.
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2. Circulación
 La hipotensión generalmente no es debida al daño encefálico mismo, excepto en los estados
terminales cuando ocurre disfunción del bulbo raquídeo.
 La hemorragia cerebral no puede producir choque hemorrágico.
 Si el paciente esta hipotenso, debe restablecerse la normovolemia en cuanto sea posible.
 Columna vertebral: Se extiende desde el cráneo hasta la punta del cóccix forma el
esqueleto del cuello y del dorso del tronco y la parte principal el esqueleto axial (huesos
articulados del cráneo, columna vertebral costilla y esternon).
 Protege la medula espinal y los nervios espinales.

 Soporta el peso del cuerpo
 Proporciona un eje en parte rígido y en parte flexible para el
 cuerpo y un pivote para la cabeza.
 Desempeña una importante misión en la postura y en la locomoción
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La columna vertebral consta de 33 vértebras dispuestas en 5

regiones que son:
 7 vértebras cervicales
 12 vértebras torácicas
 5 vértebras lumbares
 5 sacras
 4 coccígeas
 Son un tipo de lesiones frecuentes, relacionadas con los accidentes de

tráfico, deportivos y laborales.
 Suelen darse principalmente en varones de entre 20 a 40 años.
 Su importancia radica en las lesiones neurológicas y secuelas dolorosas que
ocasionan.
 50 a 60 personas por un millón hospitalizados cada año.

 Edades entre 20 y 30 años,
 Causantes: accidentes automovilísticos, caídas y los deportes.
 60% de estas lesiones compromete la región cervical.
 Las lesiones de medula espinal pueden ser:

 Primarias, por rupturas mecánicas, compresión, contusión, rotación o avulsión
de los elementos neurales.
 Estas lesiones usualmente ocurren con fracturas y/o dislocación de las
vértebras.
 Las lesiones penetrantes debido a proyectiles por arma de fuego, arma
blanca, y más frecuentemente el desplazamiento de los huesos fracturados
causan lesiones primarias en la medula espinal
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Lesión Principales ¿Qué es? Imagen
Hiperextensión Movimiento posterior

excesivo de la cabeza o cuello
Hiperflexión Movimiento anterior excesivo

de la cabeza sobre el tórax
Compresión El peso de la cabeza o pelvis,

son trasladado hacia el cuello
o pelvis
Rotación Excesiva rotación del torso o

cabeza y cuello, moviéndose
de un lado contra el otro
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Flexión lateral Fuerza directa lateral sobre

la columna vertebral
Estiramiento Estiramiento excesivo de la

columna y medula espinal
 Las lesiones vasculares a la medula espinal, causados por ruptura de

la arteria, trombosis o hipoperfusión debido a estado de shock, son
las mayores causas de lesiones secundarias a la medula espinal
 Puede haber lesión medular sin daño de la columna.
 Por lo general son traumatismos cerrados y afectan mayormente los
segmentos móviles cervicales y lumbares
 las fracturas de columna dorsal son raras por la gran protección que
significa la caja torácica
 El compromiso neurológico es secundario a la patología del raquis
 En región lumbar baja los traumatismos por lo general producen rupturas discales
 En la unión toraco-lumbar mayormente causan fracturas.
 También hay fracturas de esta región en personas que caen de altura aún con impacto en
los glúteos o de pie.
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Cervical
 Muerte súbita.
 Cuadriparesia.
 Parálisis frénica.
 Las fracturas de columna dorsal son raras por la gran protección que significa la caja
torácica, pero si ocurren son particularmente graves por incluir traumatismos del tronco y
a menudo daño irreversible en la médula.
Signos de battle: Piso medio

Ojos de mapache: Piso anterior
Ojos rojos y líquido transparente con sangre que sale por la nariz: Piso posterior
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Intoxicaciones
 Intoxicación: Es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica (veneno) que
causa lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte. El grado de toxicidad varía según la edad,
sexo, estado nutricional, vías de penetración y concentración del tóxico.
 Tóxico: Es cualquier sustancia sólida, líquida o gaseosa que en una concentración determinada
puede dañar a los seres vivos. Los tóxicos pueden ser muy variados; los encontramos en plantas,
animales, serpientes, peces, insectos, en gases naturales y artificiales, en sustancias químicas e
incluso en medicamentos que según la dosis pueden actuar tóxicamente.
 El concepto de tóxico es más amplio que el de veneno.
 Veneno se reserva para sustancias cuya finalidad específica es causar daño.
4% de las admisiones hospitalarias por toxicología requieren

hospitalización. Las sustancias frecuentemente implicadas son:
1. Sustancias limpiadoras.
2. Analgésicos.
3. Cosméticos.
4. Plantas.
 Los órganos fosforados ocasionan, inhibición de acetilcolinesterasa.

 Conduce a una acumulación de acetil colina.
 La acumulación genera hiperestimulación e interrupción de la función nerviosa.
 Se ve afectado el musculo esquelético y el SNC.
 Inhibición de la esterasa neurotóxica, enzima que se relaciona con neuropatía retardada.
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÷ Dosis excesivas de medicamentos o drogas.

÷ Almacenamiento inapropiado de medicamentos y venenos.
÷ Por inhalación de gases tóxicos.
÷ Consumo de alimentos en fase de descomposición o de productos enlatados con fecha de
consumo ya vencida.
÷ Manipulación o consumo de plantas venenosas.
÷ Ingestión excesiva de bebidas alcohólicas y/o adulteradas.
÷ Utilización inadecuada de insecticidas, pulgicidas, cosméticos, derivados del petróleo,
pinturas o soluciones para limpieza.
 Mineral: fósforo, cianuro, plomo, arsénico, carbón, plaguicidas, insecticidas, derivados del
petróleo.
 Vegetal: Hongos, plantas y semillas silvestres.
 Animal: Productos lácteos, de mar y carnes en malas condiciones o por sensibilidad a estos
productos.
Muchas sustancias que no son venenosas en pequeñas cantidades pueden serlo en cantidades
mayores. El uso inadecuado y el abuso de ciertos fármacos y medicamentos como las pastillas
para dormir, los tranquilizantes y el alcohol, también pueden causar intoxicación o
envenenamiento.
 Respiratoria
 Piel
 Digestiva
 Circulatoria:
 Inoculación: Por picaduras de animales que producen reacción alérgica como la abeja,
la avispa y las mordeduras de serpientes venenosas.
 Inyección de medicamentos: Sobredosis, medicamentos vencidos o por reacción
alérgica a un tipo específico de medicamentos.
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 Cambios en el estado de conciencia: delirio, convulsiones, inconsciencia.

 Dificultad para respirar.
 Vómito o diarrea.
 Quemaduras alrededor de la boca, la lengua o la piel, si el tóxico ingerido es un cáustico,
como: substancias para destapar cañerías o blanqueadores de ropa.
 Mal aliento por la ingestión de sustancias minerales.
 Pupilas dilatadas o contraídas.
 Dolor de estómago.
 Trastornos de la visión (visión doble o manchas en la visión).
÷ Al encontrarnos con un paciente Intoxicado o al diagnosticar una Intoxicación deberemos

actuar asegurándonos de mantener con vida al paciente.
÷ Lo más IMPORTANTE es tratar al PACIENTE y no al tóxico.
Maniobras de RCP
÷ Si usted sospecha que alguien está intoxicado trate de averiguar el tipo de tóxico, la vía de
penetración y el tiempo transcurrido.
÷ Revise el lugar para averiguar lo sucedido y evite más riesgos.
÷ Aleje a la víctima de la fuente de envenenamiento si es necesario.
÷ Revise el estado de conciencia y verifique si la víctima respira y si tiene pulso.
÷ Si la víctima está consciente hágale preguntas para tener mayor información.
÷ Afloje la ropa si está apretada, pero manténgala abrigada.
÷ Si presenta quemaduras en los labios o en la boca, aplíquele
abundante agua fría.
÷ Si presenta vómito, recoja una muestra de éste para que pueda
ser analizado.
÷ Colóquela en posición de seguridad o boca abajo, para evitar que
el veneno vomitado sea ingerido nuevamente o pase a las vías
respiratorias.
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÷ Busque y lleve los recipientes que estén cerca de la víctima a una institución de salud, para
que su contenido sea analizado.
÷ Mantenga las vías respiratorias libres de secreciones.
÷ Si está seguro del tipo de tóxico ingerido y está indicado provocar vómito, hágalo,
introduciendo el dedo o el cabo de una cuchara hasta tocar la úvula (campanilla)
ABC de las Intoxicaciones
a. Evitar la absorción del tóxico

b. Favorecer la adsorción del tóxico
c. Aumentar eliminación del tóxico
d. Antagonizar el tóxico
÷ Si observa quemaduras en los labios y boca.

÷ Si el aliento es a kerosene, gasolina o derivados.
÷ Cuando las instrucciones del producto así lo indiquen.
÷ Si está inconsciente o presenta convulsiones.
÷ Si han transcurrido más de dos horas de haber ingerido el tóxico.
÷ Si ha ingerido ácido sulfúrico, ácido nítrico, soda cáustica.
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 Si es posible, cierre la fuente que produjo la intoxicación.

 Retire la víctima del agente causal.
 Abra ventanas y puertas para airear el recinto.
 Quítele la ropa que está impregnada de gas y cúbrala con una cobija.
 Prevenga o atiende el shock.
 Si se presenta paro respiratorio, dé respiración de rescate utilizando protectores.
 Evite encender fósforos o accionar el interruptor de la luz, porque puede provocar explosiones.
 Trasládela a un centro asistencial.
 El monóxido de carbono (CO), es un gas sin color, olor ni sabor. Se produce por las combustiones
incompletas y está en el humo de cigarrillos, en los gases de los automóviles.
 La intoxicación se produce permaneciendo en habitaciones cerradas, en túneles, en garajes

cerrados con automóviles con el motor encendido, también en cocinas por las estufas de gas.
SINTOMAS
o En caso de Conciencia
 Obnubilación (disminución de los reflejos).
 Intenso dolor de cabeza.
 Vómito.
o En caso de Inconsciencia
 Flaccidez
 Reducción del parpadeo.
 Respiración dificultosa.
 La piel adquiere coloración rosada.
TRATAMIENTO
 Apartar al intoxicado del ambiente nocivo y llevarlo al aire libre.
 Darle respiración asistida, si es necesario.
 Transportar al centro asistencial.
 Oxígeno al 100%, considerar medicina hiperbárica
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÷ Coloque la víctima debajo del chorro de agua teniendo aún la ropa, para eliminar la sustancia
tóxica.
÷ Evite que su piel entre en contacto con la ropa de la víctima, colóquese guantes.
÷ Retírele la ropa mojada y continúe bañándola con abundante agua y jabón.
÷ Si hay lesión, trátela como una quemadura.
÷ Mantenga las vías respiratorias libres.
÷ Si el tóxico penetró en los ojos, separe los párpados de la víctima y lave con agua corriente
mínimo durante 15 minutos.
÷ Traslade inmediatamente a la víctima a un centro asistencial.
 Puede ser producida por el consumo de frutas y verduras sin lavar.

 Los insecticidas que causan más intoxicaciones son los órganos fosforados, usados en
agricultura y jardinería.
 No sólo se produce la intoxicación por los alimentos contaminados.
 Sino también en el personal que los aplica, por contacto con la piel o por inhalación de las
pulverizaciones.
 SINTOMAS
 Diarreas.
 Salivación profusa.
 Vómitos.
 Temblores.
 Hipersecreción respiratoria
 Fasciculaciones
 En casos graves, paro respiratorio.
 TRATAMIENTO
 Si se trata de ingestión, provocar vómito.

 Si ha sido por contacto, deberá lavarse la piel con agua y jabón, se deben enjuagar la
boca y los ojos.
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 Vigilancia de la respiración y demás signos vitales.

 Traslado a un centro asistencial.
 Atropina
÷ NO dé leche.
÷ Controle la respiración.
÷ Induzca al vómito únicamente en caso de ingestión de alcohol metílico o etílico y alimentos
en descomposición.
÷ Si hay paro respiratorio o paro cardiaco aplique la respiración de salvamento o
reanimación cardiopulmonar, según sea el caso.
÷ Si la víctima presenta vómito recoja una muestra para que pueda ser analizada.
÷ Traslade la víctima a un centro asistencial.
 Esta intoxicación es la producida por la toxina del bacilo Clostridium botulinum.
 Este microbio se desarrolla en condiciones anaerobias (sin oxígeno) en conservas de carne,

pescado y vegetales, produciendo una toxina de gran actividad.
 La toxina botulínica es el más potente veneno conocido; un miligramo es suficiente para

matar 100 personas. Afortunadamente, la toxina se destruye por la cocción y no se
encuentra por tanto en los alimentos recién cocinados.
 SÍNTOMAS:
 Tras un período de incubación de 12 a 24 horas

 Aparecen dolor de cabeza, mareo y diarrea.
 Defectos en la acomodación del ojo.
 Caída de párpados.
 Escasez de secreción de saliva.
 Deglución difícil o paralizada.
 Dificultad de hablar y ronquera.
 Debilidad de en las extremidades.
 Dificultad para orinar.
 Estreñimiento.
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 TRATAMIENTO:
 Asistencia respiratoria
 Antitoxina botulínica
 Terapia de soporte
 El consumo de bebidas alcohólicas en las que la fermentación del azúcar ha producido

alcohol, se remonta seguramente a varios milenios.
 Las bebidas destiladas de mayor concentración alcohólica, son más recientes.
 La intoxicación aguda pasa por diversas fases que dependen de la concentración de alcohol
en la sangre.
 El alcohol es rápidamente absorbido por el tubo digestivo.
 SINTOMAS:
 Efectos sobre el sistema nervioso central, en el habla, en los reflejos, en la marcha,
alteraciones de la conciencia.
 Mareos y vómitos.
 Paso de euforia inicial a un estado de confusa embriaguez que culmina en el coma
(pérdida de sensibilidad y reflejos).
 TRATAMIENTO:
 Preparar traslado al centro hospitalario.
 Evitar que el paciente se deshidrate, si puede beber será vía enteral, en pequeñas y
repetidas dosis, o sino vía parenteral (endovenosa).
 Vigilancia de la respiración.
 Evitar que el paciente se ahogue con su propio vómito colocándolo en posición lateral
de seguridad.
÷ El hierro se utiliza para el tratamiento de anemias, puede ser un

tóxico violento si se ingiere a dosis excesivas.
÷ Generalmente son los niños los que pueden resultar intoxicados
debido a que pueden tomar el frasco de las grageas y comerse el
contenido.
÷ Bastan 2 grageas para matar a un niño menor de 2 años.
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 SINTOMAS
 Dolor abdominal.
 Diarrea.
 Vómitos de color oscuro o sanguinolentos.
 Palidez.
 Somnolencia.
 TRATAMIENTO
 Provocar vómito.
 Traslado al centro hospitalario.
 Sustancias quelantes.
 La aspirina medicamento de múltiples e importantes aplicaciones,

encierra también algunos peligros.
 La intoxicación se presenta cuando se consumen dosis excesivas.
 Los niños son los más propensos si no se tienen las precauciones
adecuadas para el almacenamiento de los medicamentos
 SINTOMAS
 Alteraciones digestivas.
 Dolor Abdominal.
 Vómitos a veces sanguinolentos.
 Respiración agitada y rápida.
 Aumento de la temperatura.
 Sangrados digestivos
 TRATAMIENTO
 Administración inmediata de agua con bicarbonato.
 Traslado al hospital.
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÷ Las intoxicaciones agudas por diazepam suelen ser raras, a pesar del
gran consumo que se hace de estos tranquilizantes,
÷ Los síntomas duran de 24 a 48 horas, raramente muere el paciente
a menos que haya consumido alcohol al mismo tiempo
 SINTOMAS
 Somnolencia.
 Apatía.
 Incoordinación Muscular.
 Depresión respiratoria.
 TRATAMIENTO
 Vigilancia de la respiración.
 Darle a beber café o té.
 Traslado al centro hospitalario si no se recupera rápidamente.
 Considerar Flumazenil
÷ Las sustancias estimulantes del sistema nervioso central que suelen

producir la intoxicación es principalmente anfetaminas y la cocaína.
÷ Otros medicamentos son la estricnina y los antidepresivos.
 SINTOMAS
 Excitación.
 Agitación motora.
 Posterior fase depresiva a veces con coma.
 TRATAMIENTO
 Puede intentarse provocar vómito.
 Traslado a un centro hospitalario.
÷ Remita la víctima un centro asistencial lo más pronto posible.

÷ Dé atención de acuerdo a las manifestaciones que se presenten.
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 Cianuro.
 Hipnóticos.
 Medicamentos específicos:
- Hipoglicemiantes.
- Antihipertensivos.
- Opiáceos: naloxona
- Anticoagulantes: Warfarina: vitamina K
- Heparinas: protamina
 Dependiendo del fármaco es la gravedad y las medidas a seguir.
÷ Los productos químicos deben guardarse en sitios que tengan una buena ventilación, estar
fuera del alcance de los niños y debidamente rotulados.
÷ No colocar productos químicos en envases diferentes al de su envase original. Si lo hace,
debe estar rotulado con el nombre del contenido del recipiente.
÷ Los medicamentos deben guardarse en un botiquín y nunca guardarse en la mesita de noche.
÷ Leer la etiqueta del producto antes de utilizarlos y seguir las instrucciones. Si la etiqueta
de un producto está manchada y no puede leerse, debe desecharse, teniendo la precaución
de echar su contenido en un sifón antes de botar el recipiente a la basura.
÷ Si el producto viene en una presentación de aerosol, es necesario emplearlo en un lugar bien
ventilado, para disminuir la cantidad que puede inhalarse.
÷ En caso de usar pintura, kerosene y fumigantes, se debe utilizar máscaras apropiadas para
el tipo de producto.
÷ Lavarse las manos con abundante agua y jabón después de emplear cualquier producto
químico, quitarse la ropa contaminada, extremando las precauciones con los fumigantes de
tipo órganofosforado.
÷ No emplear productos alimenticios enlatados que estén perforados o vencidos.
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÷ No consumir alimentos que no estén refrigerados adecuadamente, especialmente si el

producto es un tubérculo, que ha sido preparado en ensalada que contiene algún aderezo y
se ha dejado fuera de refrigeración por más de una o dos horas.
÷ No mezclar medicamentos con alcohol especialmente si se trata de barbitúricos,
tranquilizantes, antibióticos o antiparasitarios.
÷ No ingerir medicamentos de frascos sin etiqueta o si ésta no es legible.
÷ No tomar ni suministrar medicamentos en la noche, sin encender las luces.
÷ Evitar tomar medicamentos en presencia de los niños.
÷ Explicar a los niños por qué se toman ciertos medicamentos.
÷ Botar medicamentos vencidos y los residuos de medicamentos utilizados en tratamientos.
÷ Guardar los medicamentos y productos tóxicos en armarios especiales, cerrados y lejos del
alcance de los niños, debe indicarse, de algún modo, que se trata de productos tóxicos.
÷ Hay que desechar las conservas que al abrirse desprendan olores raros.
÷ No poner sustancias tóxicas en recipientes de la cocina.
÷ No consumir conservas caducadas o vencidas.
÷ No se deben guardar fármacos que no se utilicen.
÷ No poner productos tóxicos en botellas de bebidas.
Accidentes por Picaduras y Mordeduras Alergia y

Anafilaxia
• Heridas punzantes producidas por algunos insectos, artrópodos y animales marinos a

través de las cuales se inyectan toxinas que producen reacciones locales y a veces
sistémicas, según el tipo y cantidad del toxico y a la respuesta del organismo.
• Pueden complicarse con infecciones secundarias de la piel o el tejido celular sub cutáneo.
• Son accidentes generalmente de poca importancia y que ocasionan molestias solo locales,
pero pueden algunas veces ser graves e incluso causar la muerte.
• Pueden suceder en casa, pero son más comunes en actividades al aire libre, campamentos,
paseos o deportes.
• Las más comunes son producidas por insectos y arácnidos.
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• Abejas
• Avispas
• Mosquitos
Una picadura puede llegar a ser grave si:

• Las picaduras son múltiples y/o en la cara y el cuello
• Afecta al interior de la boca
• Si la víctima es un recién nacido, niño o anciano
• La persona es hipersensible al tóxico inoculado
Abeja:
- Cuerpo más grueso y peludo.
- Color anaranjado (casi marrón) y negro.
- Aguijón provisto de pequeños garfios y al picar queda anclado en su víctima, muere al
intentar sacar el aguijón+
• En general son leves, pero causan dolor intenso y una pápula.

• El aguijón queda clavado en la piel.
• Después se produce edema y prurito por algunos días.
• Reacción local.
• Reacción Sistémica.
• Complicaciones
• Primeros auxilios
• En la primera picadura solo se produce una reacción local.

• La segunda picadura se produce una reacción alérgica de variable intensidad:
• Enrojecimiento generalizado de la piel, edema en zonas alejadas del sitio de la picadura,
malestar general.
• En caso de síntomas sistémicos debe acudirse a un Centro Asistencial.
• Si antes hubo una reacción alérgica la tercera picadura puede desencadenar un Choque
anafiláctico.
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• Debe intentarse sacar el aguijón con el borde de

una navaja, pinzas o una tarjeta plástica, pero
evitando comprimir el saco del veneno que está en
el extremo de aguijón.
• Limpiar con agua y jabón
• Aplicar hielo sobre la zona afectada para aliviar la
picazón y el dolor
• Estar alerta por la posibilidad de sensibilización y
reacción alérgica.
Avispa:
- Cuerpo estilizado tiene una delgada cintura.
- Color amarrillo y negro con mucho contraste.
- Aguijón es liso por lo que puede picar muchas veces
- Son más peligrosas, en general son más agresivas que las abejas.
- Pueden picar varias veces sin perder el aguijón.
- Su toxina produce efectos locales más severos, punciones múltiples pueden dar origen
a un estado toxico.
- Reacción local: Se produce enrojecimiento y edema en una zona más amplia, puede
extenderse a las dos articulaciones adyacentes a la zona de la picadura.
- Reacción Sistémica.
- Complicaciones
- Primeros auxilios
- Limpieza con agua tibia, después aplicar hielo o algún anestésico local.
- Si hay signos de compromiso sistémico debe trasladarse a un Centro Asistencial.
Prevención de picaduras de insectos:
• No acercarse a colmenas, panales de abejas ni a nidos de avispas; y si ello ocurre

accidentalmente, retirarse con movimientos lentos.
• Si una abeja o avispa se posa sobre alguna parte de la anatomía, no intentar matarla ni
espantarla; es mejor permanecer quieto o hacer sólo movimientos lentos hasta que se aleje.
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• Durante la época de calor, si se bebe algún líquido azucarado, comprobar que no haya abejas
o avispas en los bordes del recipiente.
• Si se deja ropa en el suelo, conviene sacudirla antes de ponérsela, pues puede haber alguna
avispa entre sus pliegues.
• Usar ropa de colores poco llamativos y no usar perfumes ni aerosoles para el cabello cuando
se salga al campo.
• Advertir a los niños de no tirar piedras o ramas a los nidos de los insectos.
• En las piscinas, procurar no pisar avispas por los alrededores de las duchas, donde acuden
a beber.
• Reacción local: La mayoría de las veces causan solo síntomas de poca importancia como
dolor y ardor en la zona.
• Puede haber parestesias, es decir sensación de hormigueo, quemazón.
• El enrojecimiento y edema pueden ser mínimos o no estar presentes
• Reacción sistémica: En niños pequeños puede haber dolor intenso, contracciones
musculares, movimientos anormales, sudoración, irritabilidad, llanto inconsolable, babeo
dificultad respiratoria y movimientos anormales de cabeza y cuello. Deben ser llevados de
inmediato a un Centro asistencial.
• Complicaciones
• Primeros auxilios
• Aunque son dolorosas la mayoría de las picaduras son inofensivas.
• De más de 1500 especies, solo se consideran peligrosas unas 30.
• Sus efectos son más graves en niños pequeños, ancianos y en mascotas
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Tratamiento:
 Lavar y enjuagar con agua tibia. Aplicar hielo para aliviar el dolor, antihistamínicos.
 En caso de niños mejor llevarlos a un centro asistencial para su evaluación.
• En la mayoría de los casos los síntomas son leves y no requieren de ningún tratamiento.
• De cerca de 50 000 especies, se calcula que solo 24 son peligrosas, entre ellas se encuentra
Loxocele Laeta y la Viuda Negra, que tienen un veneno neurotoxico potente.
Loxoceles Laeta.
• Es la típica araña de casa, en general se aleja del hombre y solo muerde cuando se ve
atrapada entre la ropa.
• El veneno tiene actividad citotóxica y neurotóxica
Actividad Neurotoxica
La alfa-latrotoxina, produce poros en las superficies de las neuronas presinapticas causando

liberación desordenada de neurotransmisores que podrían causar cuadro grave de
neurotoxicidad.
Actividad citotóxica
• Daño a nivel endotelial de globulos rojos.

• Necrosis tubular aguda.
• Signos de insuficiencia cardiaca, congestión y edema pulmonar, hepatomegalia.
 Viuda negra
Síntomas y signos de mordedura de araña
• Por lo general, la persona no siente la mordedura en el momento, luego aparecen dos

puntos rojos en el lugar afectado.
• Dolor local intenso durante las dos primeras horas de la mordedura.
• Calambres en el miembro afectado, que pueden irradiarse a los músculos de la espalda.
• Rigidez abdominal producida por el dolor.
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• Dificultad para respirar.

• Nauseas, vómito, sudoración abundante.
• Shock.
Primeros auxilios
• Lave la herida.
• Aplique compresas frías o hielo.
• Inmovilización y elevación de la zona afectada
• Atienda signos de shock y traslade a la víctima lo más rápido posible a un centro médico.
Medidas de prevención
• Si está en zonas habitadas por arañas y escorpiones sacuda la ropa y los zapatos (hacia
abajo) antes de ponérselos.
• Tenga cuidado cuando entre a depósitos o desvanes húmedos, cuando levante piedras o
mueva troncos en zonas desérticas y selváticas.
• Heridas penetrantes, con laceración, desgarro o avulsión de tejidos y que son producidas
por los dientes de animales.
• Se consideran heridas infectadas por la presencia de bacterias de la boca.
• Su gravedad depende del tipo de animal, su tamaño, fortaleza y agresividad, y en algunos
casos se asocian a inoculación de tóxicos o venenos.
• Dependen del tamaño y raza del perro, usualmente son punzo penetrantes, pero pueden
producir desgarros de la piel y tejidos más profundos.
• Como la boca de los perros está contaminada, además de la herida, existe el riesgo de
infección.
• Se consideran heridas contaminadas por lo que no se recomienda suturarlas.
• Limpiar las heridas con abundante agua y jabón y aplicar yodopovidona.
• Controle las hemorragias, seque las heridas y cúbralas.
• Traslade a la víctima a un centro de asistencia.
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 Las mordeduras de serpientes, suelen ser accidentales y afectan casi

siempre a extremidades superiores o inferiores.
 Los síntomas dependen de la cantidad, potencia y naturaleza del veneno,
que a su vez depende de la especie de serpiente.
 La evolución de las mordeduras suele ser buena, aunque existe un 5% de
casos que, por diversos motivos, puede provocar la muerte.
 La gravedad de la mordedura suele ser mayor cuanto más grande es la
serpiente (inocula más veneno), cuanto más joven sea (son más agresivas
y concentran más el veneno), cuando la mordedura es en la cara, tronco o directamente en
un vaso sanguíneo, y si la víctima es una persona debilitada, un anciano o un niño.
 En las mordeduras de cara o cuello se puede producir asfixia al obstruirse la vía respiratoria
por inflamación o edema
Síntomas
• Se aprecian marcas de dientes como dos punciones seguidas, no
siempre, de otras menos evidentes y dispuestas en dos filas
paralelas.
• El dolor y la inflamación local no son significativos, incluso pueden

no darse.
• Algunas víboras y serpientes pueden producir mordeduras con
dolor intenso, acompañado de inflamación y edema que se extiende
incluso a toda la extremidad, pudiendo ocasionar gangrena.
• Los primeros síntomas generales son debilidad, mareo, náuseas, vómitos, temblores
musculares, hormigueo en los dedos y sueño.
• En casos graves puede haber parálisis de la musculatura del cuello y extremidades, fatiga
y dificultad para respirar.
• Sangrados o discrasias sanguíneas
Primeros Auxilios
• Alejar a la víctima de la zona de riesgo para evitar nuevas mordeduras. No hay que correr,
sino alejarse lentamente. Si la serpiente está cerca le tiraremos algo encima y huiremos en
sentido contrario.
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• Poner a la víctima en reposo, sobre todo la extremidad

mordida, desinfectando con povidona yodada en el lugar
de la mordedura.
• Nunca chupar el veneno de la herida (eso es sólo en las
películas)
• Tampoco se deben hacer incisiones en el lugar de la
mordedura, ya que eso facilita que el veneno penetre más
profundamente.
Es una reacción o respuesta alterada del organismo ante una sustancia (alergéno), por si misma
inofensiva y bien tolerada por las personas no alérgicas. El sistema inmunológico de las personas
alérgicas crea mecanismos de defensa causando los síntomas de la alergia.
Puede afectar a varios aparatos:

• Cutáneo: eczema de contacto, dermatitis atópica, urticaria y edema angioneural
• Pulmonar: asma (broncoconstricción), hipersecreción bronquial, neumopatía intersticial
• Ocular: conjuntivitis, queratitis
• Otorrinolaringológicos: rinitis, sinusitis, epistaxis, anosmia
• Digestivo: vómitos, diarreas, dolor abdominal
• Hematológicos: anemia, trombopenia, leucopenia, eosinofilia.
• Mediada por mastocitos: células productoras de histamina.

• Mediada por eosinófilos: IgE (memoria inmunológica).
1. Reacción Alérgica leve: Son las más frecuentes, afectan a la piel y producen urticaria
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Síntomas:
 Enrojecimiento, ronchas, picazón e

 inflamación de los ojos, labios y dedos
2. Reacción Alérgica Grave:
Síntomas:
Son poco frecuentes, pero con compromiso vital:
 Complicaciones cardiorespiratorias.
 La victima puede morir por Shock
 Anafiláctico o por obstrucción de las vías respiratorias
 Es una reacción alérgica grave con manifestaciones sistémicas.

 Se presenta con hipotensión arterial, edema facial, broncoespasmo, edema laríngeo,
dificultad respiratoria y malestar general.
 Es una reacción grave a un alérgeno por un organismo sensibilizado.
 Puede ser desencadenada por la administración de fármacos o por picaduras en sujetos
sensibilizados.
 El tratamiento inmediato es la administración de Adrenalina y debe llevarse a la persona
afectada al Centro Asistencial más cercano.
Desastres
En los últimos 20 años, algunos desastres naturales como terremotos, ciclones tropicales, inundaciones
y erupciones volcánicas han causado:
 Pérdida de vidas de 30 mil por año.

 4 Millones por año en los últimos 20 años.
 Han afectado por lo menos a 800 millones de personas
 Pérdidas por más de 50.000 millones de dólares en daños tanto en el medio urbano como rural
Emergencia: Situación que aparece cuando, en la combinación de factores conocidos y de origen

natural, surge un fenómeno o suceso eventual e inesperado que causa daños o alteraciones en las
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personas, los bienes, los servicios o el medio ambiente, sin exceder la capacidad de respuesta de la
comunidad afectada.
Desastre: Alteraciones intensas en las personas, los bienes, los servicios y el medio ambiente causada
por un suceso natural o provocado por la actividad humana, que exceden la capacidad de respuesta de
la comunidad afectada.
 Un movimiento sísmico, un huracán o cualquier otro fenómeno extremo de la naturaleza se

convierte en desastre o catástrofe cuando ocasiona pérdidas humanas o económicas, que exceden
capacidad de respuesta
 Desastre natural es sólo cuando el problema social o económico es detonado por un fenómeno de
la naturaleza.
Las consecuencias deben mirarse como:

 Vidas que se pierden
 Punto de vista económico
 Punto de vista social
 Constituyen un obstáculo para el desarrollo económico y social de la región, especialmente
en los países en desarrollo, por ejemplo, una inundación arrastra la capa fértil del suelo y
tarda años en recuperarse.
Según el criterio de la Organización de las Naciones Unidas (ONU), los desastres se desastres se
clasifican de la siguiente manera:
1) Desastres Naturales
2) Desastres Tecnológicos
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Son los desastres producidos por la fuerza de la naturaleza.
 DESASTRES TECNOLÓGICOS: Incendios, Explosiones, Derrames de Sustancias

Químicas, Contaminación Ambiental, Guerras, Subversión, Terrorismo, Ciberterrorismo.
Son los movimientos de la Corteza terrestre que generan

deformaciones intensas en las rocas del interior de la tierra,
acumulando energía súbitamente es liberada en forma de ondas
que sacuden la superficie terrestre. Un terremoto, también
llamado seísmo o sismo (del griego "Ã·ιÃμός", temblor) o temblor
de tierra es una sacudida del terreno que se produce debido al
choque de las placas tectónicas y a la liberación de energía en el
curso de una reorganización brusca de materiales de la corteza
terrestre al superar el estado de equilibrio mecánico.
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Deslizamientos provocan que piedras tierra y vegetación desciendan por la montaña y arrastren lo
que encuentran en su paso.
Es un valor de magnitud único. Representa la energía

sísmica liberada en cada terremoto y se basa en el
registro sismográfico. Es una escala que crece en
forma potencial o semilogarítmica, de manera que
cada punto de aumento puede significar un aumento
10 o más veces mayor a la magnitud de las ondas
(vibración de la tierra), pero la energía liberada
aumenta 32 veces. Una magnitud 4 no es el doble de
2, sino que 100 veces mayor.
Creada en 1902 por el sismólogo italiano Giusseppe Mercalli, se basa en el efecto o daño producido
en las estructuras y en la sensación percibida por la gente. Dependerá de
a) La energía del terremoto,

b) La distancia de la falla donde se produjo el terremoto,
c)La forma como las ondas llegan al sitio en que se registra
(oblícua, perpendicular, etc,)
d)Las características geológicas del sitio donde se registra la
Intensidad
e) Cómo la población sintió o dejó registros del terremoto.
Son vientos que sobrepasan más 24 Km./h como consecuencia

de
la interacción del aire caliente y húmedo que viene del océano
Pacífico con el aire frío.
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Cuando el suelo del océano en un borde de la placa se eleva o desciende de

repente, desplaza el agua que hay sobre él y la lanza en forma de olas ondulantes
que se convertirán en un tsunami, de gran altura. En ocasiones, alcanzan alturas
de 30,5 metros hacia el interior. La mayoría de los tsunamis, Aproximadamente
un 80% se producen en el Océano Pacífico, en el Cinturón de Fuego. Los tsunamis
han causado a lo largo de los años numerosos desastres en comunidades costeras.
Ej: Japón Conde de Superunda 1746.
Son consecuencia del aumento de la temperatura en el

magma que se encuentra en el interior del manto terrestre.
SE expulsa la lava hirviendo que se encontraba en el magma.
Es el paso del material (magma), cenizas y gases del interior
de la tierra a la superficie. Su violencia se relaciona con la
acidez de las lavas y con la riqueza de estas en gases.
Es la caída de una franja de terreno que pierde su estabilidad. Es el

movimiento descendente de suelo, rocas y materiales orgánicos bajo el
efecto de la gravedad. Cuando una masa de tierra, roca y escombros se
desprende y baja por la pendiente hasta encontrar un sitio plano.
Fenómenos atmosféricos producidos por descargas eléctricas en la atmósfera.

Por lo general acompañadas por vientos fuertes, lluvia copiosa y a veces nieve,
granizo.
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Desplazamiento de una capa de nieve ladera abajo, que puede incorporar parte del
sustrato y de la cobertura vegetal de la pendiente.
Desprendimientos de lodo y rocas debido a precipitaciones pluviales. Su origen

puede estar en una lluvia intensa, o puede originarse por el desborde de un río
o laguna en las alturas.
Son las más frecuentes, originadas generalmente por lluvias torrenciales o por
deshielos. Provocan varias consecuencias:
 Perturban la economía de la región, sobre todo si es agrícola porque, al
retirarse, el agua arrastra la capa fértil del suelo, contaminan los suelos por lo
que se presentan riesgos de epidemias.
 Generan aluviones de barro que arrasan lo que encuentran a su paso.
Fenómeno circunstancial que provoca un desastre. Por falta de agua potable,

por la disminución del caudal de ríos y arroyos y el agotamiento de las napas
freáticas; hacinamiento en las ciudades, En sequías del Sahel (África) entre
1969 y 1973. murieron más de 200.000 personas de hambre, emigrar por las
pérdidas cosechas y la muerte del ganado.
Es un fenómeno climático que consiste en un descenso de la T° ambiente a

niveles inferiores al punto de congelación del agua y hace que el agua o el
vapor que está en el aire. Se Congele, causando daño a las plantas y animales.
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 Ser vulnerable a un fenómeno natural es ser susceptible de sufrir daño y tener dificultad
de recuperarse de ello.
 La vulnerabilidad de los pueblos se da:
 Cuando la gente ha ido poblando terrenos que no son buenos para
 vivienda, por el tipo de suelo, por su ubicación inconveniente con respecto a huaycos,
avalanchas, deslizamientos, inundaciones, etc.
1) Cuando ha construido casas muy precarias, sin buenas bases o cimientos, de material inapropiado
para la zona, que no tienen la resistencia adecuada
2) Cuando no existe condiciones económicas que permitan satisfacer las necesidades humanas
(dentro de las cuales debe contemplarse la creación de un hábitat adecuado), falta de ingreso o
ingreso insuficiente.
Cuando existe un desequilibrio entre la capacidad de respuesta y las consecuencias del evento.
Probabilidad de exceder un valor específico de daños sociales, ambientales y económicos, en un

lugar dado y durante un tiempo de exposición determinado. La ocurrencia y la intensidad de las
alteraciones, dependen del riesgo.
Riesgo es igual a: Amenaza x Vulnerabilidad (R=A.V)
Factor externo de riesgo, de un sujeto o un sistema expuesto, representado por la potencial

ocurrencia de un suceso de origen natural o provocado por la actividad humana, que puede
manifestarse en un lugar específico, con una intensidad y duración determinada.
Factor interno de riesgo, de un sujeto o un sistema expuesto a una amenaza.

Componentes de la vulnerabilidad hospitalaria
 Vulnerabilidad organizativo-funcional:
 Referido a la organización, los planes, los preparativos y entrenamiento del grupo
humano para hacer frente al riesgo identificado.
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 Vulnerabilidad no estructural:
 Referido a todo aquello que completa la infraestructura del establecimiento: paredes
no importantes, falsos techos, dinteles, puertas, ventanas, instalaciones, equipamiento
empotrado, accesos, etc.
 Vulnerabilidad estructural
 Este componente está referido a los elementos que soportan el peso de un edificio:
bases, cimientos, columnas estructurales y vigas.
Prevención: Conjunto de acciones cuyo objeto es impedir o evitar que sucesos naturales o
generados por la actividad humana, causen desastres. Debe intervenirse la amenaza, la
vulnerabilidad o ambas, hasta eliminar el riesgo. Hay amenazas que pueden intervenirse.
Reubicar una comunidad asentada a orillas de un río que se desborda cada época de lluvia, Reubicar
una planta química ubicada dentro del perímetro urbano.
Resultado de una intervención dirigida a reducir riesgos.

Objetivo es minimizar los daños.
 Necesario intervenir uno o los dos factores de riesgo (disminuir la amenaza o la
vulnerabilidad).
 No elimina el riesgo, por lo que es probable la ocurrencia de daños y por tanto es
necesario estar preparados.
 Reforzamiento estructural, Reemplazo de tuberías antiguas y deterioradas, Defensas
ribereñas, Construcciones sismo resistentes, etc.
Conjunto de medidas y acciones para reducir al mínimo la pérdida de vidas humanas y otros
daños, organizando oportuna y eficazmente la respuesta y la rehabilitación. Capacitación, Stock
de medicamentos y suministros, Procedimientos de atención médica con víctimas en masa,
Procedimientos de evacuación, Sistema de lucha contra incendios, etc.
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Estado declarado con el fin de tomar precauciones específicas, debido a la probable y cercana
ocurrencia de un evento adverso.
Una declaración de alerta debe ser:
 Accesible: Cubierta por todos los medios de comunicación disponibles.

 Inmediata: Cualquier demora puede ser interpretada como que el peligro no es real o inminente.
 Coherente: No deben existir contradicciones en los mensajes.
 Oficial: Procedente de autoridades competentes.
Conjunto de acciones para establecer el comportamiento de una

amenaza.
Acciones llevadas a cabo ante un desastre y que tienen por objeto salvar vidas, reducir el
sufrimiento y disminuir pérdidas en la propiedad.
Recuperación a corto plazo de los servicios básicos e inicio de la reparación del daño físico, social
y económico.
Proceso de reparación a mediano y largo plazo, del daño físico, social y económico, a un nivel de
desarrollo igual o superior al existente antes del evento
 Triage es una palabra francesa y originariamente un término militar que significa ordenar
o separar.
 Cuando el tiempo, el personal, los recursos humanos y materiales son insuficientes para
afrontar las necesidades de una situación de desastre en que hay gran cantidad de víctimas,
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el triage o la clasificación es el único método para proveer un máximo de beneficio a la

mayoria de las víctimas o heridos en masa.
 El triage consiste en la clasificación de las víctimas en categorias dependiendo del beneficio
que pueden esperar de la atención médica y no de la severidad del trauma, ya que el sistema
de prioridades es totalmente diferente a una situación normal, donde la víctima más grave
tiene prioridad sin tener en cuenta el pronóstico inmediato o a largo plazo
 El triage debe ser llevado a cabo Por los médicos de mayor experiencia clínica en RCP y
emergencias.
Nemotecnia: SHORT
Sale caminando.
Habla sin dificultad.
Obedece órdenes sencillas.
Respira.
Taponar hemorragias
Uso de cintas de colores de 30

cm x 1 pulgada de ancho
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 Evaluación médica rápida de victimas para determinar prioridades de atención según su

gravedad y canalizarlas al ambiente correspondiente.
 El TRIAJE es diferente en situaciones normales y en desastres en este último el triaje lo
determina la:
 Edad,
 La Probabilidad de sobrevivir y
 Los Padecimientos concomitantes
 Por ubicación
o Prehospitalario
o Hospitalario
Nivel 1 o primario
þ Objetivos:
 Hacer una evaluación diagnóstica inicial de los lesionados.

 Prestar un auxilio inmediato en los casos en los en los que haya compromiso directo de la
vida del lesionada.
 Clasificar los lesionados de acuerdo con la evaluación inicial de sus lesiones y asignarle
una prioridad.
 Trasladar los lesionados al módulo de estabilización y clasificación más cercano.
Nivel 2 o secundario: En el módulo de estabilización o puesto médico de avanzada.

þ Objetivos:
 Revisar la prioridad de los lesionados provenientes de la zona de impacto y evaluar su
estado clínico.
 Estabilizar los lesionados de acuerdo con la valoración clínica.
 Trasladar los lesionados hacia las unidades hospitalarias de acuerdo con la prioridad
asignada y la complejidad de cada institución.
 Llevar un registro colectivo adecuado de todos los casos atendidos.
Nivel 3 o terciario: En el ámbito hospitalario.

þ Objetivos:
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 Revisar la prioridad de los lesionados provenientes de la zona de impacto y del módulo

de estabilización y evaluar su estado clínico.
 Estabilizar los lesionados de acuerdo con la valoración clínica.
 Brindar tratamiento hospitalario a los lesionados.
 Planear la utilización racional de quirófanos, servicios de rayos X, banco de sangre y
laboratorio, así como del recurso humano.
 Trasladar los lesionados hacia otras unidades hospitalarias de acuerdo con la
racionalización de recursos según la complejidad de cada institución.
 Hacer un registro colectivo adecuado de todos los casos atendidos.
PRIORIDAD CODIGO
I. Emergencia súbita externa Rojo

II. Urgencia Mayor Amarrillo
III. Urgencia Menor Verde
IV. Cadáver Negro
TRIAGE ESTADO DEL PACIENTE
VERDE PACIENTE ESTABLE

AMARILLO PACIENTE PUEDE ESPERAR
ROJO PACIENTE AGUDO NO ESPERA
NEGRO PACIENTE MUERTO
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 Triaje en el foco
 Evalua
 Respiracion
 Via aerea
 Circulacion
 Estado de conciencia
 Pasos del triaje start:
 PRIMER PASO: Al llegar al foco, después de asegurar su acceso, nos identificaremos

con las víctimas y pediremos que todos los que puedan caminar se acerquen hacia
nosotros. Esos son los verdes (ambulatorios) que pueden servir incluso de ayuda.
 SEGUNDO PASO: Se da en el grupo de los que no caminan, procediendo a evaluar si

respiran o no.
 TERCER PASO: Si no respira evaluar la patencia de la vía aérea para reconocer aquellos
negativos los cuales serán identificados de color negro.
 CUARTO PASO: Si el paciente tiene obstruida la vía aérea se cataloga como rojo.
 QUINTO PASO: Si el paciente respira se procederá a evaluar la frecuencia respiratoria

la cual si es mayor de 30 se cataloga como rojo.
 SEXTO PASO: Si la frecuencia respiratoria es menor de 30 pasaremos a evaluar la

circulación, mediante la frecuencia del pulso o el llenado capilar. Si la frecuencia del
pulso es mayor de 100 o el llenado capilar es mayor de 2 seg será catalogado como rojo.
 SEPTIMO PASO: Si el llenado capilar es menor de 2 seg. O la frecuencia menor de 100,

Se evalúa su capacidad de respuesta (estado mental), si al evaluar el estado mental el
paciente no responde se cataloga entonces como rojo, en caso contrario pasara a
formar parte de los de color amarillo.
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En el puesto médico de avanzada.
 Rojo: Requiere estabilización inmediata y comprende a las víctimas:
þ Pacientes con shock

þ Pacientes con dificultad respiratoria
þ Pacientes con traumatismos craneoencefálicos con pupilas asimétricas. (Anisocoria)
þ Hemorragia externa no controlada.
þ Evisceración
þ Trabajo de parto activo con sangrado vaginal
þ Intoxicación por inhalación
þ Glasgow de 4 a 8
 Amarillo: Requiere vigilancia directa, pero puede diferirse un poco de atención.
þ Riesgos de shock
þ Fracturas abiertas
þ Quemaduras severas
þ Estado de inconciencia
þ Dolor torácico Glasgow 9-13
 Verde: Puede esperar o no requiere tratamiento
þ Fracturas menores
þ Heridas y quemaduras menores
þ Quemaduras de I grado
þ Trabajo de parto normal
þ Lesión medular lumbar
 Negro: Victimas gravemente lesionadas y sin esperanza de supervivencia.
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LESIONES Y TRATAMIENTO POR PRIORIDAD
Vía aérea obstruida o riesgo de

A
obstrucción
Insuficiencia respiratoria independiente
B
de la causa
PA < 90 mmhg Dolor torácico Paro no presenciado o prolongado
Arritmias de
Múltiples heridas
C cualquier origen
Hemorragias NO Hemorragias
controladas controladas
Evisceración
Lesión cervical Lesión medular Lesión cervical Lesión medular
incompleta torácica completa lumbar
Glasgow 4 a 8 Glasgow 9 – 13 Glasgow 3 Glasgow 14 - 15
Cualquier
D alteración del
Excitación estado de Exposición de Síndrome de la
psicomotora conciencia sin masa encefálica guerra
compromiso
respiratorio
Fracturas mayores
Fracturas cerradas
Abdomen agudo cerradas
distales
proximales
Quemaduras Lesiones
Evisceración
moderadas (II – III ) superficiales
Lesiones que
E impidan Quemaduras I
Trabajo de parto resucitación grado y Leves (II -
Intoxicación por
activo con III)
ingestión
sangrado vaginal Trabajo de parto
normal
Intoxicación por Afectados sin
inhalación lesiones
Mantener la vía
aérea Conservar
volumen Evaluación
sanguíneo O2 – Maneje el dolor Maneje el dolor completa
Tto
detenga Inmovilice Medidas paliativas Analgesia
hemorragia y Inmovilice
reemplace
volumen
PACIENTE ROJO PACIENTE AMARILLO PACIENTE NEGRO PACIENTE VERDE
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þ Son células básicas de defensa civil, constituidas por la población organizada para actuar
en caso de desastre. Cubren las áreas especializadas de remoción de escombros, atención
en primeros auxilios, extinción de incendios, control básico de epidemias, instalación de
refugios y otras que defina el INDECI o determinen las circunstancias.
þ Art. 12º ds 005- 88
Directiva 037-indeci
 Gozar de buena salud, física y mental.
 Espíritu especial con fines humanitarios.
 No tener antecedentes judiciales y penales.
 Estar conciente de su vocación de servicio (voluntarios)
 No ser menor de 16 años ni mayor de 40 (opcional, de preferencia mayor de edad).
 Disponibilidad permanente pudiendo ser requerido a cualquier hora y día por el
comité de defensa civil respectivo.
 Ser respetuoso, disciplinado y respetuoso de normas.
Antes de una emergencia

 Reconoce las zonas de peligro, seguridad y rutas de evacuacion del centro asistencial.
 Colabora con la comision de inspecciones tecnicas a fin de mantener y/o colocar las señales
de seguridad en buen estado.
 Promover y particpar en ejercicios de evacuacion por cualquier tipo de emergencia (sismo,
inundacion, incendio, tsunami, etc).
Durante la emergencia
 Abriran de las puertas de escape en caso se encuentren cerradas al iniciar la evacuacion,
de acuerdo a la emergencia producida.
 Lograr que sus compañeros logren la calma.
 de acuerdo a la emergencia producida. Hacer que sus compañeros se ubiquen en las zonas
de seguridad interna del centro asistencial (costado de columnas, alejados de las
ventanas).
 Al evacuar colabora con los brigadistas de primeros auxilios
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 Hacer que el personal se ubique en las zonas de seguridad externa (patios, jardines,
campos deportivos, parques).
 Mantener comunicación con las demas brigadas de los otros pisos a fin de que las rutas de
escape se encuentren libre de obstáculos.
Después de la emergencia
 Una vez instalados en las zonas de seguridad externa promueven la calma y anima a sus
compañeros.
 Recorren las instalaciones del centro asistencial a fin de localizar personal que no haya
podido evacuar debido a que fue herido o atrapado.
 Enviaran un representante al comité de seguridad y defensa a fin de recibir las
indicaciones correspondientes a la emergencia.

 Organiza el botiquín de primeros auxilios básico.
 Promover y participar en ejercicios de evacuación por cualquier tipo de emergencia (sismo,
inundación, incendio, tsunami, etc.
 De acuerdo a la emergencia ocurrida se instalan en las zonas de seguridad interna portando
el botiquín de primeros auxilios y al evaluar el área donde labora ayuda a los compañeros
que pudieran haber sufrido algún tipo de lesiones menores y la estabilización de victimas
con lesiones mayores.
 Clasificar a los heridos según prioridades de atención y/o referencia.
 Proporcionar a los heridos atención medica y/o psicológica según corresponda.

 Recibe instrucciones sobre manejo de extintores, corte de fluido electrico.
 Promover y particpar en ejercicios de evacuacion por cualquier tipo de emergencia (sismo,
inundacion, incendio, tsunami, etc
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 Según este planeado abrirán las puertas de salida
 Cortaran el fluido eléctrico y cerraran las llaves de agua y gas.
 Si hubiera indicios de incendios avisarán a los bomberos y procederán a combatirlo con los
medios a su alcance (extintores gabinetes contra incendios).
 En caso de haber personas atrapadas viabilizaran su rescate.
 Si aún no lo han hecho proceden a cortar el fluido eléctrico y cerrar las llaves de gas y
agua.
 Recorren las instalaciones de centro asistencial para localizar personal que no haya podido
evacuar debido a que se encuentra herido o atrapado.
 De acuerdo al plan del centro asistencial mantendrán la puerta principal del cas abierta o
cerrada
 Misión
 ¿Quién?
 ¿Qué?
 ¿Cuándo?
 ¿Dónde?
 ¿Cómo?
 ¿Para qué?
 Jefe (responsable)
 Designación
 Unanimidad
 Organización
 Jefe (01)
 Integrantes (09)
 Recursos
 Uniformes
 Comunicaciones
 Botiquin de primeros auxilios
 Kit para evacuacion (linterna, pilas, pito)
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Jefe brigada de seguridad y contra incendios (01): integrantes (09)
 Simulación
 Simulacro
 Rescate
þ Instrucción y entrenamiento al personal médico y de enfermería de la institución para la

atención de casos de emergencia y cirugías derivadas de los mismos.
þ Acuartelamiento inmediato en sus dependencias de todo el personal médico, enfermeras y

auxiliares para brindar la atención médica requerida al producirse un desastre.
En un país altamente sísmico, como es el caso del Perú, lo más extraño es que no ocurran sismos,
dicha situación debe ser tomada en cuenta para orientar las medidas de prevención=

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Resumen PBM Finales - Resúmenes de PBM s7-s12, incluye

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Heridas, asepsia y lavado de manos

Las heridas se pueden clasificar por el mecanismo de producción en:

 Mecánicos: Contusiones, efecto de explosivos.

 Herida Tipo II:

 Herida Tipo III:

• Por la cantidad de detritos o cuerpos extraños

• Si la dirección del agente vulnerante (navaja, cuchillo) es oblicua o tangente

• El agente traumático actúa arrancando violentamente un área anatómica.

Amputación: Pérdida de una parte o la totalidad de una extremidad.

Objetivo: Favorecer el cierre de la herida con la menor y mejor cicatriz posible.

• Evaluar condiciones de la herida, clasificación.

• Es necesario tener en cuenta el estado de vacunación antitetánica

1. Antes del contacto con el paciente

• FLORA RESIDENTE 20%:

La utilización de preparado de OH, mejora el

Combinación: Regeneración y reparación.

 Por 1era intención (unión primaria): Limpia sin infección (incisión

Eventos: Existe una hemorragia inicial, luego una respuesta inflamatoria

Lectura A - Principios básicos del manejo de las heridas

Etiología y clasificación de las heridas

 Clase 1: Laceraciones o incisiones con poco tejido necrótico y menos de 6 h de exposición. Su

Factores sistémicos y locales que afectan la cicatrización

Manejo inicial de las heridas

 Cerrado: transporte, recreación, ocupacional

5 millones de muertes al año. (según OMS)

Es el proceso de analizar un evento traumático y determinar las lesiones

• La naturaleza de la injuria traumática.

Equipo de trauma organizado

Sistema de trauma organizado

Es la atención prehospitalaria en el sitio del accidente que se circunscribe a los primeros 10

 Encontrar y corregir las condiciones que amenazan la vida.

 Iniciar con llamada a la central de emergencia o Bomberos.

<Debe realizarse en forma repetitiva y frecuente=

 A: Manejo de la vía aérea y control de la columna cervical

1. Permeabilidad de la vía aérea con protección de la columna cervical.

1. Permeabilidad de la vía aérea con protección de la columna cervical.

TRIPLE MANIOBRA MODIFICADA

Lesión de columna vertebral

Signos que NO tiene la V.A. obstruida:

Signos que tiene la V.A. obstruida:

 B: Ventilación (Garantizar buena oxigenación, (SaO2= 100%).

- Se determina la frecuencia respiratoria y profundidad de las respiraciones.

÷ Oxigenar: Mantener saturación O2 > 94%

÷ Descomprensión con aguja:

 C: Circulación y control de hemorragia.

- Lesiones letales: Intra torácicas - Abdominales, pelvis – fémur, vascular

NUNCA TOMAR LA PRESION ARTERIAL EN EL ESCENARIO SI EL PACIENTE ESTA GRAVE

÷ Control hemorragia (Presion local, <Torniquetes=).

 D: Examen neurológico. (Escala de Glasgow, pupilas y signos de focalización).

 E: Exposición completa del paciente y control de hipotermia.

 Las fracturas que se involucran huesos de la mano, muñeca, pies, generalmente se

 Se identifica situaciones que amenazan la vida y simultáneamente se comienza su

Administración de aire con el AMBU por kg de peso es de 6-7 cc.

• Defectos en la producción de plaquetas.

• Hemofilia A. (factor VIII)

Según su naturaleza (fuente de origen)

Según su procedencia (zona donde se vierte la sangre)

 HEMATOMA: Tejidos Profundos.

 EQUIMOSIS: Tejidos Subcutáneos.