Agua de Arroz - Compendio de Microbiología Médica Full PDF

Imagen de la portada
Vibrio
Vibrio cholerae with a leifson flagella stain
Dr. William A. Clark/centers for disease control and prevention (CDC) (Image ID: 1034)
Compendio de Microbiología Médica
Ag a de Arro
La microbiología es la ciencia que estudia los microorganismos. Esta ciencia se amplía cada
día, ya que, de acuerdo con los estudios del microbioma humano, los microrganismos juegan un
papel protagónico en muchas de nuestras funciones metabólicas e inmunológicas. En cuanto a
la microbiología médica, esta se refiere a aquellos que pueden causar patología al ser humano y
a los animales que conviven con él o pudieran estar en su entorno de manera habitual o
accidental.
Este compendio contiene la información necesaria para aprobar el curso de Microbiología

Médica 235; el cual fue hecho como un material de apoyo sustancial, ya que consideramos que
durante el 4to semestre de la carrera de Doctor en Medicina no se tiene el tiempo suficiente para
indagar a profundidad ciertos temas. A pesar de esto, los exhortamos a no quedarse solamente
con lo que este compendio diga, sino también a revisar artículos, “papers”, libros de referencia,
etc. Debemos aclarar que el laboratorio correspondiente a “Líquidos Corporales y su
procesamiento en el laboratorio de microbiología clínica” del módulo de bacteriología y
“Microbioma Humano y Ambiental” del módulo de micología, no están incluido en el
compendio debido a que el tema preparado por la Lic. Alexa Prescilla y la Dra. Nora de
Moreno, respectivamente en la Guía de Laboratorio de Microbiología Médica.
Equipo de Trabajo: Team “Vibrio cholerae”
Editor General Colaboradores:

- Jack Quintero - Marilin Robinson
- Génesis López
Editores: - Katherine Pereira
- Javier Contreras - Diego Giron
- Cristóbal Fálquez - Elisa Song
- Diana Landero - Andrea Rodríguez
- Ian Martínez - Diana Gintoli
- Jonathan Jethmal
- Alejandro Espinosa
- Reibys Vásquez
Antes de todo, queremos dejarles nuestras recomendaciones para este curso:
- Durante los transcursos de laboratorio, presten atención a las placas, procedimiento y
tomen apuntes de lo que se realiza, ya que es muy importante cada una de las actividades
a realizar. Todo es posible pregunta de examen y más por el hecho que, normalmente no
hay tiempo suficiente para estudiar los parciales de laboratorio, por el cronograma del
semestre.
- Hay tiempo suficiente para los parciales de teoría. Sin embargo, no dejen de prestar
atención a las clases de teoría ya que hay información que no está en las diapositivas que
son de importancia, no siempre para el parcial, pero si para la vida.
- Estudien siempre, porque está materia al igual que las demás es pesada; agregando que
Microbiología es una excelente materia y con muchas aplicaciones en la clínica, por lo
que ponerle empeño en aprender bien de lo que uno está estudiando es fructífero a la
larga. Organización y dedicación es la clave del éxito en este semestre. Además, hagan
sesiones de estudios con sus compañeros para repasar y/o revisar exámenes de otras
promociones, ya que el departamento los devuelve para que puedan reutilizarlos como
herramienta de estudio.
- Investiguen lo que los profesores mandan, ya que son preguntas de examen. Además de
eso, en el módulo de Virología, el material que le damos es una muy básica referencia;
por ende, estudien bien del libro, diapositivas y degrabaciones de las clases de su propio
semestre, ya que el contenido suele cambiar por ser muy epidemiológico y de constante
cambio, ya que muchos de los virus estudiados, se encuentran en investigación.
- Al Dr. Francisco Rivas le tienen que leer los resúmenes de los artículos, para que sepan
de que hablan y préstenle atención en clase sobretodo en la parte de sus artículos.
- El consejo más valioso de todos, no falten a ninguna clase. Es una materia de mucho
interés y sobretodo tiene sus consecuencias faltar a clases; se ven reflejadas en la nota
final. Suerte en su 4to semestre
Team Vibrio cholerae

MED 12
Tabla de contenido
Teoría – Módulo de Bacteriología ................................................................................................................... 1
Fundamentos de Microbiología ................................................................................................................................. 1
Antecedentes Históricos .......................................................................................................................................... 1
Principios de la Microbiología ................................................................................................................................. 1
Bacteriología Médica ............................................................................................................................................... 2
Clasificación bacteriana ........................................................................................................................................... 8
Microbioma Humano ..............................................................................................................................................10
Desinfección y Esterilización ....................................................................................................................................13
Antecedentes Históricos .........................................................................................................................................13
Desinfección y Esterilización ..................................................................................................................................13
Estreptococos y Estafilococos ...................................................................................................................................17
Estreptococos de importancia clínica ......................................................................................................................17
Staphylococcus aureus y otros estafilococos de importancia médica........................................................................20
Antibióticos ...............................................................................................................................................................24
Mecanismo de acción de los fármacos antimicrobianos ...........................................................................................24
Resistencia Bacteriana a los antibióticos .................................................................................................................28
Enfermedades de Transmisión Sexual .....................................................................................................................32
Generalidades de las ETS .......................................................................................................................................32
Enfermedades de Transmisión Hídrica y Alimentaria ............................................................................................37
Generalidades de las ETAs .....................................................................................................................................37
Intoxicaciones y Organismos invasivos ...................................................................................................................39
Métodos de Prevención ...........................................................................................................................................42
Meningitis Bacteriana ...............................................................................................................................................43
Generalidades de la Meningitis ...............................................................................................................................43
Meningitis Aguda ...................................................................................................................................................44
Meningitis Subaguda o Crónica ..............................................................................................................................49
Meningitis Viral .....................................................................................................................................................49
Agentes de infecciones de las vías genitourinarias y pulmonares ............................................................................51
Infecciones de Tracto Urinario (ITU) ......................................................................................................................51
Infecciones del Tracto Respiratorio – Bordatella, Corynebacterium y Legionella. ...................................................54
Microorganismos Anaerobios ...................................................................................................................................58
Generalidades de los Anaerobios ............................................................................................................................58
Anaerobios patógenos .............................................................................................................................................59
Antropozoonosis........................................................................................................................................................62
Generalidades de Zoonosis .....................................................................................................................................62
Ántrax – B. anthracis..............................................................................................................................................62
Leptospirosis – Leptospira interrogans ...................................................................................................................63
Listeriosis – Listeria monocytogenes.......................................................................................................................64
Rickettsias – Rickettsia spp. ....................................................................................................................................65
Erlichiosis – Erlichia chaffensis y E. ewingii ...........................................................................................................66
Anaplasmosis - Anaplasma fagocitofilum................................................................................................................66
Borreliosis - Borrelia spp........................................................................................................................................66
Bartonelosis – Bartonella spp. ................................................................................................................................66
Mycobacterium y Nocardia ........................................................................................................................................68
Generalidades de las Micobacterias y Nocardias .....................................................................................................68
Micobacterias Patógenas más Importantes ..............................................................................................................68
Micobacterias atipicas ............................................................................................................................................71
Nocardias Patógenas más Importantes ....................................................................................................................72
Laboratorio – Módulo de Bacteriología ........................................................................................................ 73
Lab N°1: Técnicas Bacteriológicas I........................................................................................................................73
Tinciones Simples y Compuestas ............................................................................................................................73
Resultados ..............................................................................................................................................................75
Lab N° 2: Técnicas Bacteriológicas 2 .......................................................................................................................76
Cultivo de Bacterias y Morfología Colonial ............................................................................................................76
Resultados ..............................................................................................................................................................77
Lab N° 3: Principios de Esterilización, Desinfección y Antibiograma ....................................................................78
Principios de Esterilización, Desinfección y Antibiograma ......................................................................................78
Resultados ..............................................................................................................................................................79
Lab N° 4: Cultivo de muestras faríngeas y del tracto respiratorio superior ...........................................................81
Cultivo de muestras faríngeas y del TRS .................................................................................................................81
Resultados ..............................................................................................................................................................83
Lab N° 5: Infecciones de transmisión sexual (ITS) ..................................................................................................85
Infecciones y Enfermedades de Transmisión Sexual ...............................................................................................85
Exudado Vaginal ....................................................................................................................................................85
Exudado Cervical ...................................................................................................................................................86
Exudados Uretrales .................................................................................................................................................86
Exudado Vulvares ..................................................................................................................................................87
Exudados Rectales ..................................................................................................................................................87
Bacterias patógenas de ITS .....................................................................................................................................88
Virus patógenos de ITS...........................................................................................................................................88
Hongo patógeno de ITS ..........................................................................................................................................88
Parásito patógeno de ITS ........................................................................................................................................88
Resultados ..............................................................................................................................................................88
Lab N° 6: Urocultivo y Coprocultivo .......................................................................................................................90
Urocultivo ..............................................................................................................................................................90
Coprocultivo...........................................................................................................................................................91
Experimentación.....................................................................................................................................................92
Lab N° 7: Microbiología de Aguas y Alimentos .......................................................................................................98
Microbiología de Aguas y Alimentos ......................................................................................................................98
Experimentación.....................................................................................................................................................98
Resultados ..............................................................................................................................................................99
Lab N° 8 – Infecciones causadas por microorganismos anaerobios ...................................................................... 101
Infecciones causadas por microorganismos anaerobios.......................................................................................... 101
Anaerobios estrictos ............................................................................................................................................. 102
Cultivo ................................................................................................................................................................. 103
Resultados ............................................................................................................................................................ 103
Lab N° 9 – Micobacterias y Nocardias ................................................................................................................... 105
Micobacterias ....................................................................................................................................................... 105
Nocardias y Actinomyces ..................................................................................................................................... 105
Teoría – Módulo de Micología .................................................................................................................... 108
Introducción a la Micología Médica ....................................................................................................................... 108
Historia de la micología médica ............................................................................................................................ 108
Terminología de importancia ................................................................................................................................ 108
Generalidades de los hongos ................................................................................................................................. 108
Levaduras de Importancia Clínica ......................................................................................................................... 113
Generalidades de las Levaduras ............................................................................................................................ 113
Candida spp. ........................................................................................................................................................ 113
Pneumocystis jirovecii .......................................................................................................................................... 114
Cryptococcus neoformans..................................................................................................................................... 114
Rhodotorula spp. .................................................................................................................................................. 115
Micosis Subcutánea................................................................................................................................................. 116
Generalidades de Micosis Subcutáneas ................................................................................................................. 116
Eumicetoma ......................................................................................................................................................... 116
Esporotricosis ....................................................................................................................................................... 117
Cromomicosis ...................................................................................................................................................... 117
Hialohifomicosis .................................................................................................................................................. 118
Zigomicosis .......................................................................................................................................................... 118
Feohifomicosis ..................................................................................................................................................... 118
Lobomicosis ......................................................................................................................................................... 120
Rinosporidiosis ..................................................................................................................................................... 120
Micosis Superficiales ............................................................................................................................................... 121
Generalidades de las Micosis Superficiales ........................................................................................................... 121
Dermatofitos......................................................................................................................................................... 122
Micosis Oportunistas .............................................................................................................................................. 125
Ruta de infección .................................................................................................................................................. 125
Aspergiloma ......................................................................................................................................................... 125
Aspergilosis .......................................................................................................................................................... 125
Aflatoxinas ........................................................................................................................................................... 126
Penicillium ........................................................................................................................................................... 126
Micosis Sistémica .................................................................................................................................................... 128
Generalidades de la Micosis Sistémica .................................................................................................................. 128
Organismos involucrados...................................................................................................................................... 128
Histoplasmosis ..................................................................................................................................................... 128
Paracoccidioidomicosis ........................................................................................................................................ 130
Blastomicosis ....................................................................................................................................................... 132
Coccidioidomicosis .............................................................................................................................................. 133
Esporotricosis ....................................................................................................................................................... 134
Clamidias, micoplasma y ureaplasma .................................................................................................................... 135
Micoplasma .......................................................................................................................................................... 135
Ureaplasma .......................................................................................................................................................... 136
Clamidias ............................................................................................................................................................. 136
Laboratorio – Módulo de Micología ........................................................................................................... 138
Lab N° 10 - Técnicas Micológicas ........................................................................................................................... 138
Introducción a los Hongos .................................................................................................................................... 138
Manejo de Muestras Clínicas con Agentes Fúngicos ............................................................................................. 138
Lab Nº 11 - Hongos Contaminantes Comunes ....................................................................................................... 139
Hongos Contaminantes Comunes.......................................................................................................................... 139
Lab N° 12 – Levaduras de Importancia Médica Estudio de Agentes Fúngicos Causantes de Micosis Superficiales
................................................................................................................................................................................. 142
Levaduras de Importancia Clínica ......................................................................................................................... 142
Lab N° 13 – Dermatofitos, estudio de agentes fúngicos causantes de Micosis Cutáneas. ..................................... 144
Hongos Dermatofitos ............................................................................................................................................ 144
Lab N° 14 – Dematiáceos, estudio de agentes fúngicos causantes de micosis subcutáneas. .................................. 146
Hongos Dematiáceos ............................................................................................................................................ 146
Lab N° 15 - Hongos dimórficos observación de muestras frescas y placas con material histopatológico de micosis
sistémicas (profundas) y oportunistas. ................................................................................................................... 148
Hongos Dimórficos .............................................................................................................................................. 148
Teoría – Módulo de Virología ..................................................................................................................... 150
Introducción a la Virología ..................................................................................................................................... 150
Antecedentes Históricos de la Virología ................................................................................................................ 150
Infecciones Virales Respiratorias ........................................................................................................................... 153
Generalidades de las Infecciones Virales Respiratorias ......................................................................................... 153
Virus de la Influenza ............................................................................................................................................. 153
Virus Respiratorio Sincitial ................................................................................................................................... 156
Rhinovirus ............................................................................................................................................................ 158
Virus Gastrointestinales ......................................................................................................................................... 159
Generalidades de los Virus Gastrointestinales ....................................................................................................... 159
Rotavirus .............................................................................................................................................................. 161
Norovirus ............................................................................................................................................................. 163
Enterovirus y Hepatovirus .................................................................................................................................... 164
ITS Virales .............................................................................................................................................................. 167
Características Moleculares .................................................................................................................................. 167
Transmisión.......................................................................................................................................................... 169
Características Clínicas del VIH ........................................................................................................................... 169
Epidemiología ...................................................................................................................................................... 172
Prevención............................................................................................................................................................ 172
Tratamiento .......................................................................................................................................................... 172
Neurovirus .............................................................................................................................................................. 174
Rutas de entrada para invasión al SN .................................................................................................................... 174
Tipos de neurovirus: ............................................................................................................................................. 176
Mecanismos de Resistencia Viral .......................................................................................................................... 179
Zoonosis Viral ......................................................................................................................................................... 180
Generalidades de las Zoonosis Virales .................................................................................................................. 180
Virus de la Rabia .................................................................................................................................................. 180
Hantavirus ............................................................................................................................................................ 183
Dengue ................................................................................................................................................................. 184
Fiebre amarilla: Flavivirus: ................................................................................................................................... 184
Virus del West Nile o Nilo Occidental .................................................................................................................. 184
Fiebre Hemorrágica ................................................................................................................................................ 186
Generalidades de la fiebre hemorrágica ................................................................................................................. 186
Zoonosis viral: Fiebre Amarilla ............................................................................................................................ 187
Síndrome pulmonar por Hantavirus....................................................................................................................... 188
Virus Filovirus: Virus Marbug y Ébola ................................................................................................................. 189
Arbovirosis ........................................................................................................................................................... 190
Oncovirus ................................................................................................................................................................ 192
Generalidades de los Oncovirus ............................................................................................................................ 192
Oncovirus: Virus de RNA ..................................................................................................................................... 193
Oncovirus: Virus de DNA..................................................................................................................................... 194
Anexos Virológicos .................................................................................................................................................. 198
Diferencias entre las Hepatitis Virales ................................................................................................................... 198
Herpersviridae ..................................................................................................................................................... 198
Laboratorio – Módulo de Virología ............................................................................................................ 200
Diagnóstico virológico N°1 – Colección, transporte y almacenamiento de muestras ............................................ 200
Generalidades del Diagnóstico Virológico ............................................................................................................ 200
Medios de transporte ............................................................................................................................................ 200
Toma de la muestra .............................................................................................................................................. 200
Examen directo de muestras clínicas ..................................................................................................................... 201
Diagnóstico virológico N°2 – Métodos para cultivar virus .................................................................................... 203
Pruebas rápidas para detectar antígenos y anticuerpos ........................................................................................... 205
Pruebas que hicimos para determinar Ac ............................................................................................................... 206
Diagnóstico virológico 3 – Virología Molecular: Principios de PCR, Secuenciación y Bioinformática ............... 209
Procedimiento de la Electroforesis de ADN .......................................................................................................... 210
Bioinformática ...................................................................................................................................................... 211
Referencias Bibliográficas ........................................................................................................................... 212
MODÚLO DE BACTERIOLOGÍA
Teoría Módulo de Bacteriología

Fundamentos de Microbiología
Dra. Nora de Moreno
Antecedentes Históricos
Las primeras células en el mundo fueron bacterias, las cianobacterias. Producen antibióticos antimicrobianos,
al estar en un ambiente de competencia. Han resistido condiciones climáticas extremas, muy frías o muy
calientes. Inventaron la fotosíntesis, activando un proceso que inundó de oxígeno la tierra. Tienen relación
endosimbiótica en las células de plantas y animales. En 1967 Lynn Margulis describe la Teoría de los
endosimbiontes en la que se explica que los organismos que no soportaban el oxígeno se metían dentro de otras
bacterias. Dando como resultado una endosimbiosis permanente. Así dos procariotas formarían una célula
eucariota y es la clave del origen de las mitocondrias y cloroplastos. Benefactores de la historia son:
- Anthony Van Leeuwenhoeck
o Fabricador de lentes con aumento de 300, realizó las primeras descripciones de las formas de las
bacterias.
o Padre de la Microbiología.
o Observó bacterias que se movían; bacilos, cocos y espirilos.
- Louis Pasteur
o Creó la vacuna contra la rabia, el ántrax y el cólera aviar.
o Derogó la teoría de la generación espontánea.
- Robert Koch
o Hizo cultivos, observó el bacilo de TB (problema de la época).
o Con un microscopio monocular apreció el bacilo del ántrax (usado en bioterrorismo), y el bacilo
de la tuberculosis (postulado de Koch).
- Ignaz Phillipp Semmelweis

o Sugirió el lavado de manos antes de examinar a las parturientes.
o Desarrolló la asepsia y antisepsia mediante el calor.
- Joseph Lister
o Introdujo la antisepsia en la cirugía mediante un aparato que vaporizaba fenol.
Principios de la Microbiología
La microbiología es la rama de la biología que estudia los microorganismos u organismos microscópicos;
mientras que la microbiología médica es una subdivisión de la microbiología que se encarga del estudio de los
microorganismos que causan enfermedades en el ser humano, su transmisión, la patogénesis y su tratamiento.
Muy relacionada con la medicina, la epidemiología, la farmacología y la salud pública.
Dentro de las herramientas o instrumentos principales que se utilizan en la microbiología es el microscopio,
dentro de los cuales están el microscopio de luz (ML/MO) con poder de resolución y el electrónico (ME) los
1
FUNDAMENTOS DE MICROBIOLOGÍA
más utilizados. El microscopio electrónico es un sistema que utiliza un chorro de electrones. Se utiliza este
microscopio para observar estructuras internas de las bacterias; mientras que el microscopio de luz o
microscopio óptico, se puede utilizar para visualizar las diferentes características de los microorganismos,
visibles a un mínimo de 4x, como poder de resolución.
Bacteriología Médica
Una de las principales características de las bacterias es su morfología individual y de agrupación. La individual
solo se clasifica en: coco, bacilo y espirilo; mientras que la de agrupación sería:
- Estreptococos: cocos en cadenas
- Estafilococos: cocos en racimo de uvas
- Diplococo: dos cocos unidos y cubiertos por cápsula
- Vibrio: forma de coma
- Espirilos: ondulantes suaves u ondulantes más finos
- Estreptobacilos: bacilos en cadenas
Las uniones de las bacterias están dadas por puentes de polisacáridos muy frágiles. Estas morfologías pueden
ser percibidas en el MO mediante la tinción de Gram que proporciona una noción rápida para el inicio de
tratamiento contra bacterias. La tinción divide las bacterias en dos grandes grupos: Gram (+) y Gram (-).
También se pueden hacer tinciones de la cápsula, como es con la tinción de Anthony, como es el caso de
Streptococcus pneumoniae y Klebsiella pneumoniae.
- Esta es un factor de virulencia muy importante porque retarda el reconocimiento del sistema
inmunológico y da protección al retardar la fagocitosis. Una bacteria sin cápsula, ya señalada por un
anticuerpo, es fagocitada por un macrófago cuando este la reconoce; viene el lisosoma y se adhiere al
fagosoma, formando el fagolisosoma. El lisosoma trae enzimas digestivas y destruye lo que está allí. Si
hay cápsula, se retarda el reconocimiento.
Algunas bacterias pueden producir esporas, que son estructuras de resistencia a factores ambientales de
duración variable, que presentan ácido dipicolínico. Algunas bacterias que esporulan son Bacillus spp y
Clostridium spp., las cuales también pueden percibirse mediante la tinción de Möeller.
- Cuando se acaban los nutrientes, se muere la bacteria y queda la espora, lo que mediante proliferación y
germinación permite que se dé el crecimiento de las nuevas colonias de bacterias, a partir de las esporas
que quedan en latencia.
Algunas bacterias también constan de flagelos y fimbrias. Un flagelo es un apéndice movible con forma
de látigo presente en muchos organismos unicelulares y en algunas células de organismos pluricelulares; como
por ejemplo las bacterias, en el caso unicelular. Los flagelos se usan para movimiento y tienen bases fijas en la
membrana y pared celular; son estructuras con formas de tuercas. La parte proteica es fija y el “látigo proteico”
sí es móvil. Los flagelos pueden ser:
- Monótricos, uno solo como en Vibrio cholerae. Figura 1.
- Lofótrica, múltiples flagelos situados en el mismo punto (o en dos
puntos opuestos) que actúan en concierto para conducir a las bacterias
en una sola dirección.
2
- Perítrica, tienen flagelos que se proyectan en todas las direcciones como en Escherichia coli.
- Anfitrica, tiene un flagelo en cada lado de la bacteria como en Campylobacter.
Existen bacterias, principalmente patógenas, con proyecciones proteicas llamadas fimbrias o pilis. Estas son
adhesinas que se adhieren al epitelio y se consideran como factores de virulencia y de invasión. Las fimbrias
son la primera manera en que las bacterias invaden, ejemplo de esta es la Neisseria gonorrhoeae que contienen
fimbrias que se adaptan a los receptores de diferentes sustratos. Por otro lado, existen adhesinas no fimbriadas,
que son proteínas de membrana que se unen directamente, son otro factor de invasión; ejemplo de esta es la
Bordetella pertussis y Mycoplasma pneumoniae.
Las bacterias se rodean de una membrana celular (interna), luego está la pared celular (externa), que son
diferentes en las Gram (+) y (-). La diferencia entre las Gram (+) y Gram (-) está en la capa de peptidoglicano;
ya que en las Gram (+) esta capa es gruesa y en las Gram (-) es más delgada.
En las Gram (+) hay unas estructuras que salen de la membrana, que son los ácidos lipoteicoicos, porque están
asociados como lípidos de la membrana. Cuando no están unidos a la membrana, se les llama ácidos teicoicos,
estos se consideran adhesinas no fimbriadas y son un factor de virulencia. En las Gram (-) en la membrana más
externa se encuentran los lipopolisacáridos (LPS), que son endotoxinas, pues contiene el lípido A. También se
encuentran porinas (proteínas) y
Figura 2
lipoproteínas.
La carga de lípidos de las Gram (-)

es mayor que en las Gram (+). La
estructura del peptidoglicano es un
enrejado que le da forma definida a
la bacteria. Se compone de N-
acetilglucosamina y N-
acetilmuramico, unidos por puentes
de aminoácidos.
En el caso de las micobacterias, como M. tuberculosis y M. leprae, tienen
en su pared ácido micólico y arabinogalactano, que la hacen
impermeable a temperatura ambiente, haciéndolas resistentes a la
desecación y a la humedad, pero no es resistente a cambios bruscos de
temperatura, como en la pasteurización. También hay bacterias que no
tienen pared celular, estas son las de la familia Mycoplasmataceae.
Figura 3
3
Figura 4
La endotoxina LPS tiene acción cuando la bacteria se rompe y queda suelta. Las Gram (-) tienen endotoxinas
como factor dé virulencia; mientras que las Gram (+) no tienen endotoxinas.
Como ya habíamos mencionado, las endotoxinas se componen dé un lípido A y un polisacárido. El lípido A es

toxico y es de importancia clínica; mientras que la parte de polisacárido es importante ya que tiene diferentes
secuencias de azucares y sirve para identificación bacteriana. Hay antígenos específicos de género y de especie.
Pero siendo lógicos, si hay endotoxinas, tiene que haber exotoxinas, estas son las Figura 5
comúnmente llamadas toxinas propiamente dichas, no son parte de la estructura
bacteriana, ya que la producción de éstas se activa mediante un gen por algún estimulo
ambiental, que va a variar dependiendo de la bacteria; una vez se produzca la toxina,
muchas veces se ensamblan en las membranas y se expulsa. La exotoxina puede tener
diferentes conformaciones y se componen de dos partes: A y B. Muchas de las vacunas se
han ideado a partir de estos conceptos como anti-B y anti-A:
- La porción A penetra en el tejido y produce la acción.
- La porción B es la que se une al receptor.
Tomaremos el ejemplo de la Clostridium perfringens, es una bacteria anaerobia, Gram (+) que causa la
gangrena gaseosa; ya que produce exotoxinas que dañan la membrana del huésped, entre estas están:
- Colagenasa (k-toxina)
- Proteasa
- Hialuronidasa ( -toxina)
- Lecitinasas ( -toxina) que son fosfolipasas
Para que estas toxinas, se unan a las células del hospedero y la dañe, tiene que haber receptores en estas que se
ensamblen a la bacteria. Cuando una exotoxina se une al receptor, ya no se puede detener su acción. En este
caso no le afectan los antibióticos. Sin embargo, si la persona ya tiene sus anticuerpos porque ha sido vacunado
contra la bacteria que produce esa toxina, entonces, antes de que esa toxina llegue al punto de encuentro con el
receptor, el anticuerpo lo bloquea.
4
Pero, por otro lado si no hay anticuerpos contra la bacteria, ya sea porque no existe la vacuna contra ésta o no se
ha estado en una infección previa por la misma, las exotoxinas afectan a las células del hospedero y pueden
causar hasta la muerte; como es el caso de Bacillus anthracis, la bacteria que causa el ántrax utilizada en
bioterrorismo, penetra fácilmente por vía respiratoria. La persona se enferma: parece resfriada levemente, pero
las bacterias se están multiplicando rápidamente. En condiciones de estrés ambiental esta bacteria produce
endoesporas, las cuales descansan en la tierra y pueden sobrevivir durante décadas.
Figura 6
Las bacterias para expedir estas moléculas (toxinas), tienen
varios sistemas de secreción tipo (I, II, III, IV, V y VI) de
exotoxinas. El complejo de aguja por el cual una proteína es
transportada y luego expulsada es el tipo III. Este complejo es
utilizado por: Yersinia spp, Salmonella spp, Shigella spp, y
Pseudomonas spp.
Otra característica importante que pueden tener las bacterias,
es que pueden tener sideróforos, es decir, quelantes de hierro,
esto es considerado como otro factor de virulencia. Las
bacterias liberan los sideróforos y roba hierro de la
lactoferrina, transferrina y hemoglobina.
Algo muy importante que debemos tomar en consideración es el cómo las bacterias infectan y el cómo se
comunican; sí, las bacterias se comunican, hacen sociedades y se controlan la una a la otra. Se comunican por
medio de señales lo que se denomina Quorum Sensing. Las bacterias comienzan a multiplicarse en un área y
cuando el aumento de la población llega a un punto, se da una señal y expresan un gen al mismo tiempo.
Bonnie Bassler, profesora de la Universidad de Princeton en New Jersey, estudiaba un tipo de calamares
fluorescentes en donde se encontró la presencia de Vibrio fischeri. Este es un caso de simbiosis entre la bacteria
y el calamar (las bacterias ayudan al calamar a esconderse durante el día debido a la fluorescencia y a la vez, las
bacterias pueden crecer en el calamar). Luego de tomar una muestra de esta bacteria, Bassler no observó
fluorescencia; pero, cuando el cultivo llegó a una cantidad en número de su población, todas a la vez emitieron
la fluorescencia; cuando la bacteria empezaba a crecer en número, empezaban a salir unas moléculas de
homoserina lactona en el medio circundante (HSL).
Estos aumentos de la cantidad de bacteria en número pueden llegar a una infección, dependiendo del lugar y
cantidad. Muchas veces la bacteria penetra en el epitelio, se multiplica, pero no producen factores de virulencia,
y el sistema inmunológico no actúa; cuando la población bacteriana es alta, en el epitelio, dan la señal y
empiezan a producir los factores de virulencia y entonces comienza a actuar el sistema inmunológico. Uno de
los lugares del cuerpo donde no puede haber presencia de microorganismos es en la sangre, si esto se da, se
conoce como septicemia, en el caso de bacterias solamente, es bacteremia, que puede ser transitoria o
encaminarse a una septicemia.
Las biopelículas (biofilms) son asociaciones de bacterias que se van uniendo, relacionando, asociando y
activando genes que expresan producción de sustancias que luego con el ambiente se secan. Hay biopelículas
5
buenas y malas. Las señales en una biopelícula pueden darse entre bacterias que no necesariamente sean de los
mismos géneros. Hay algunas asociaciones, como en el caso de poner sondas o catéteres, donde se empieza a
formar una biopelícula anormal, del ambiente y del propio paciente.
Las bacterias al igual que el resto de los organismos, contiene material genético, en el caso de las bacterias
contienen un ADN extracromosómico, es decir, son estructuras cuyo ADN no está dentro de los cromosomas y
son denominados plásmidos; que pueden ser cerrados o lineales. En ellos se han encontrado genes que forman
toxinas, y que generan resistencia a los antibióticos. Se pueden dividir dentro del mismo citoplasma,
independientemente del núcleo y se pueden pasar de una bacteria a otra, no necesariamente de la misma especie
por conjugación.
Por otro lado, también pueden contener ADN móvil que puede estar en un plásmido o cromosoma, este es
denominado transposón. Cuando el transposón cambia de posición, aparece o desaparece una característica. Por
ejemplo: Salmonella spp. es móvil, pero por medio de transposones puede reducir su movilidad, al no producir
flagelos. Puede haber factores de virulencia en ellos.
Hay unas bacterias intracelulares, que el macrófago las fagocita, pero ellas no mueren en el fagolisosoma.
La bacteria secreta unas proteínas que impiden que el lisosoma se una al fagosoma. Ellas se mantienen
allí, replicándose en el fagosoma, vivas. Que se queden en el macrófago es un problema en el
tratamiento, ya que el antibiótico no le llega a la bacteria.
Otra forma es que cuando el lisosoma llega al fagosoma, ya la bacteria ha escapado al citoplasma y allí
se empieza a multiplicar.
Estas bacterias aprendieron a sobrevivir en el ambiente probablemente dentro de amebas de vida libre.
Figura 7
Las bacterias crecen en número, no en tamaño, se dividen por fisión binaria, en las divisiones se debe mantener
el mismo material genético. Cuando pueden, en la espora contiene todo el material genético de la bacteria; estas,
comienza a rodearse por muchas estructuras hasta que queda bien sellada; luego la bacteria muere y la espora
queda libre. La división se ejecuta de acuerdo a las siguientes fases:
Fase de latencia: Fase de preparación para crecer (multiplicarse). La mayoría de los microorganismos
se multiplican cada 20 min
Fase de crecimiento exponencial: Una se convierte en dos, y así sucesivamente. Un factor ambiental
que influye más que otros en la multiplicación de los microbios en el hospedero, es la
temperatura. Figura 8
Fase estacionaria: Cuando se acaban los nutrientes.
6
Declinación y muerte: Donde siempre queda un

remanente.
Figura 9
Las bacterias según su relación con el oxígeno tienen una clasificación:

Aerobios. Necesitan oxígeno (18%).
Microaerofílicas: no necesitan tanto oxígeno (5-10 %).
Anaerobias obligadas: Si hay oxígeno, se mueren. No usan oxígeno como aceptor de protones.
Anaerobias facultativas: si hay oxígeno, se van por el metabolismo del oxígeno; si no lo hay, se van
por el metabolismo fermentativo.
Figura 10
Factores de adherencia: Factores de invasión:

- pili o fimbrias - Endotoxinas
- ácidos teicoicos - Exotoxinas
- proteína M - sideróforos.
- cápsula
7
Las bacterias que producen toxinas no requieren ingresar a la célula hospedadora para causar enfermedad. La
virulencia de una bacteria surge de los genes. Esos genes pueden estar en el cromosoma, el plásmido, el
transposón o en un bacteriófago.
Un bacteriófago es un virus que afecta a una bacteria en particular. Por ejemplo:

- Streptococcus pyogenes puede causar amigdalitis con pus o escarlatina. Lo que hace diferente a la
enfermedad es un bacteriófago metido en el cromosoma de la bacteria. Este es el caso del bacteriófago
lisogénico. La escarlatina, causada por S. pyogenes, causa fiebres muy altas y lengua con aspecto
de fresa.
El bacteriófago lisogénico entra, inyecta su ADN en la bacteria, se ensambla, la bacteria se divide con su
bacteriófago y quedan ambas con ADN viral. No ocurre lisis de la bacteria. En el proceso lisogénico, el
bacteriófago se mete dentro del cromosoma, se queda allí y se divide con él. Por otro lado, en el proceso
lítico, el bacteriófago se ensambla, y empieza a producir más unidades viales, la bacteria se rompe, y se
salen más bacteriófagos a atacar a otras bacterias.
- Un bacteriófago es el que causa que Corynebacterium diphteriae produzca la toxina que causa una capa
blanquecina en la faringe. Si la bacteria pierde el bacteriófago, ya no es patógena.
Bacteriófago lítico: el bacteriófago se ensambla, se una al receptor, inyecta su ADN en el cromosoma

bacteriano y este comienza a trabajar para el bacteriófago, ensamblando otros bacteriófagos. Sin
embargo, allí hay ADN bacteriano, unos bacteriófagos se ensamblan, pero no con ADN viral, sino con
una porción del ADN bacteriano. Se rompe la bacteria y salen bacteriófagos equivocados con ADN de la
bacteria. Así el bacteriófago inyecta su ADN en una bacteria a otra, y allí se pueden transmitir factores
de virulencia a otras bacterias.
Figura 11
Clasificación bacteriana
Se da por el hecho de que, cada vez que se iba descubriendo un microorganismo, había que ponerle un nombre;
las personas tendían a ponerle el nombre del que lo había descubierto. Pero, cuando diferentes personas
descubrían una misma bacteria se comienza a generar un sistema de clasificación de acuerdo normas
internacionales.
Algunas bacterias han pasado por cambios de nomenclatura debido a características moleculares.
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Calymmatobacterium granulomatis-----Klebsiella granulomatis

Streptococcus faecalis------Enterococcus faecalis
Figura 12
Hace 3 500 millones de años: existieron los primeros procariota y hace
1500 millones de años las primeras eucariotas. El sistema de clasificación
que más se usa, se basa en el sistema binomial establecido por Linneo en
el siglo XVIII. La unidad fundamental del sistema es la especie, un grupo
de organismo similares interprocreados, que se agrupan a su vez en un
género; este último se conoce como un grupo de especies íntimamente
relacionadas, pero que no procrean entre sí. Así pues, cada organismo es
identificado por dos nombres que indican el género y la especie,
respectivamente. La clasificación post axones son:
Vida>Dominio>Reino>Filo>Clase>Orden>Familia>Género>Especie.
Para cuestiones de nomenclatura binomial, el nombre del género, se escribe con mayúscula y de ahí la especie
con minúscula; por ejemplo, Staphylococcus aureus. Otra característica, es que se deben escribir en itálica
(cursiva), negrita o subrayado. Siendo la cursiva lo más utilizado. Al escribir en manuscrito, se debe subrayar.
Estos géneros de bacterias, se hallan dentro de las familias bacterianas, que se reúnen en un grupo por las
características filogenéticas que estas poseen; dentro de su nomenclatura, se identifican por su terminación o el
sufijo –eae y que también se escriben en cursiva.
Los dominios son Bacteria, Arquea y Eucaria:

- En Bacteria, están todos los procariotas unicelulares cuya pared tiene péptidoglucanos, como ya hemos
mencionado.
- En Arquea o Archea, están los procariotas unicelulares cuya pared no tiene péptidoglicano (bacterias
termófilas y acidófilas).
- En Eucaria o Eukarya, están todas las células eucariotas en donde contienen un núcleo definido.
Los árboles filogénicos se realizan analizando la porción 16S del rRNA, donde cada bacteria viene de un tronco
común; estos son los que determinan las familias y dominios a donde pertenece cada bacteria.
La clasificación fenotípica de las bacterias, se realiza utilizando pruebas bioquímicas para identificar género y
especie. Se toma en cuenta:
- Morfología y estructura
- Características de cultivo
- Producción de enzimas específicas
- Patogenicidad
- Crecimiento en medio aerobio, anaerobio o microaerofilico
- Propiedades serológicas (tinción de Gram, productos del metabolismo, agrupación celular).
La clasificación según temperatura divide a las bacterias en:

- Psicrófilas (Listeria spp)
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- Mesófilas (mayoría de las bacterias 37°-39°; las que más nos afectan)
- Termófilas e hipertermófilas.
La clasificación genotípica involucra:

- La composición del ADN y ARN
- Porcentaje de bases nitrogenadas
- Hibridación de los ácidos nucleicos
- Electroforesis enzimática multilocus (cebadores específicos que se unen a segmentos que se desean
reconocer o secuenciar)
- Comparación de genomas
Las proteobacterias son intracelulares obligadas.

- -proteobacterias: Wolbachia, Rickettsia.
- -proteobacterias: Neisseria, bordetella.
- -proteobacterias: Pseudomonas, Legionella, Eschierichia, Haemophilus, Vibrio
- -proteobacterias: Mixtobacteriales, Desulfovibrionales.
- -proteobacterias: Helicobacter.
Las bacterias representan el 90% de los organismos precarios as que se conoces. Actualmente existen cerca de
25 filos taxonómicos sobre la base de la secuencia del rRNA 16s.
Las actinobacterias son gram (+) incluyen a Mycobacterium tuberculosis y M. Leprae, Corynebacterium
diphitheriae y Propionibacterium acnes.
Los firmicutes son gram (+) en su mayoría, de gruesa pared celular. Incluyen a clostridium (bacilos anaerobios
esporulados), Lactobacillus, Bacillus, Streptococcus Enterococcus.
- Los Mollicutes son bacterias que no poseen pared celular, como Mycoplasma spp.
Microbioma Humano
La flora microbiana normal o microbioma humano es el conjunto de microorganismos que se localizan de
manera normal en distintos sitios de los cuerpos de los seres vivos pluricelulares, tales como el cuerpo humano.
El microbioma humano es nuestro otro órgano, pues las bacterias nos recubren por todos lados
aproximadamente 2 kg de nuestro peso son bacterias; nuestros remanentes bacterianos son las mitocondrias.
Tenemos 10 veces más bacteria que peso en el cuerpo.
En el pasado, se hablaba de que los bebes nacían estériles: sin embargo, se ha encontrado flora probiótica más
importantes. El bebé gana flora al pasar por el canal del parto, al entrar en contacto con el personal hospitalario
que lo atiende, son los familiares, y así poco a poco la va adquiriendo.
Hay que tomar en consideración, que la flora de ninguna persona es igual y tampoco es la misma en todas partes
del cuerpo. La flora normal es abundante en piel y mucosas y ésta, con el tiempo va cambiando. Por ejemplo:
- Bifidobacterirum spp; es más bajo y Escherichia coli, streptococcus spp., Lactobacilus spp. Y
Clostridium perfingens más altos en ancianos.
10
Así mismo, cambia tras la exposición a los antibióticos; estos podrían traer problemas como los que se ven en
cuidados intensivos, donde una bacteria que nos ha colonizado toda la vida de repente nos afecta, como el caso
de Clostridium difficile, que es la principal causante de la Colitis Pseudomembranosa (CSM), que se ve cuando
se utiliza excesivamente ciertos antibióticos, matando así, a las bacterias que regulan el crecimiento de la C.
difficile, una vez esta crece causa los síntomas de esta enfermedad.
Un concepto que se debe tener claro, es la diferencia entre microbioma y microbiota, el microbioma como ya
dijimos, es el conjunto de microorganismos y sus genes que se encuentra en el cuerpo; mientras que la
microbiota se refiere a un sitio anatómico en específico, el cual está colonizado por microorganismos en
completa simbiosis. La simbiosis, es el término que significa “viviendo juntos”. Es una asociación entre dos
organismos que difieren filogenéticamente (diferente linaje genético) y existen por un periodo de tiempo,
aunque no estén relacionados. Este término, no tiene ninguna connotación con respecto a beneficio o daño, sino
que incluye una amplia diversidad de asociaciones posibles, es solamente el hecho de vivir juntos; pero el hecho
de vivir juntos puede ser diferente en cada tipo de asociación; por ejemplo:
- Comensalismo: comen en la misma mesa, es decir, que dos organismos coexisten, uno se beneficia, pero
ninguno sale dañado.
- Mutualismo: se caracteriza por beneficio recíproco para ambos organismos. Tal relación es con
frecuencia obligatoria para por lo menos, un miembro y puede serlo para ambos. Es el ejemplo clásico
de asociación.
- Parasitismo: beneficio unilateral, mientras que el otro sale perjudicado. Este es el ejemplo de muchos
microorganismo patógenos y parasitarios sobretodo.
Algunos puntos importantes de conocer sobre el microbioma humano:
- Los virus (principalmente bacteriofagos) están en una proporción 5:1 con relación a las bacterias.
- El microbioma más estudiado es el del intestino. Su muestra es más fácil de extraer(heces). La de la

boca también es muy estudiada, donde hay casi la misma cantidad de bacterias que en los intestinos y,
por lo general, de los mismos géneros, por lo que producen las mismas toxinas y los mismos gases.
- Los microorganismos contribuyen con 2 millones de genes adicionales a los 20mil de nuestro cuerpo.
- Las vacunas se empiezan a poner a los 2 meses, por lo que se recomienda que el microbioma se adquiera
antes de esa edad mediante los familiares.
- El microbioma más importante para el cuerpo, el intestinal, se forma durante la etapa de consumo de la
leche materna. Luego de eso, se obtiene el microbioma mediante el ambiente y fortaleciendo el sistema
inmune al mantenerlo alerta.
Función de la flora normal

1. Produce ácido fólico, biotina, vitamina B12, E y K.
2. Estimula la inmunidad A, que es de las secreciones.
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3. Contribuyen a la producción de la bacteriocina, que nos ayuda a matar otras bacterias.

4. Competencia por receptores.
5. Incrementa la fagocitosis
6. Aumenta la producción de interferón.
Variaciones de la Flora
Figura 13
Figura 14
12
MÓDULO DE BACTERIOLOGÍA
Desinfección y Esterilización
Mgstr. Carmen Indira Espino
Antecedentes Históricos
Como modo de repaso, ya que en la primera clase se mencionan estos, mencionaremos algunos personajes que
han contribuido en estos temas. Ignaz Semmelweis, en 1847, integró el lavado de manos con agua clorada, la
cual es la mejor medida de control de infecciones. Este lavado de manos, disminuyó las muertes con fiebre
puerperal, ya que antes, daba a luz una mujer y si llamaban para hacer una autopsia, se iban con las manos
sucias del parto a realizar la autopsia y luego, si había otra mujer en parto, se iba así mismo de la autopsia al
parto. Ahí venían las infecciones, añadiendo de que las autopsias eran públicas, por lo que se deduce que ahí
había una cantidad de microorganismos impresionantes. Joseph Lister, integró la antisepsia con el fenol; el
fenol, que todavía se utiliza como referencia para hacer los estudios de eficacia y eficiencia de los
desinfectantes.
Desinfección y Esterilización
Cuando sea habla de la muerte de un microorganismo, hace referencia a que este, pierde la habilidad de
replicarse, que se consigue con los procesos de esterilización; el cual se define como el proceso de eliminación
de toda forma de vida, incluidas las esporas. O sea que las bacterias esporuladas las podemos eliminar con un
autoclavado, por ejemplo. No así, metiéndola en “Lysol”, ya que así no se eliminan las esporas; recordando que
las esporas son un mecanismo de resistencia no de virulencia, pueden resistir a las agresiones físicas y
químicas.
La desinfección es la destrucción de microorganismos patógenos. P.E.: La pasteurización, si usted se toma una

bebida pasteurizada, no es que esté estéril, porque si usted lo abre y lo deja un momento ahí, se van a comenzar
a reproducir los microorganismos. Entonces, podemos decir que la pasteurización, es el uso de temperatura
suficiente elevada para eliminar microorganismos patógenos en líquidos. Por lo general, se utiliza para las
bebidas, las leches, los alimentos, que podamos comer. La asepsia, brevemente se resume como el control total,
la limpieza total. Asique, cuando se refiere a que trabajen con asepsia es que se les exige que sean limpios,
nítidos; ya sea, con hemocultivos, punción lumbar, etc.
Basado en esto, podemos decir que los métodos de esterilización pueden ser:
- Calor seco
- Calor húmedo (Autoclave)
Hay que tomar en cuenta que no es cualquier tipo de calor, ya que, si yo agarro agua caliente y lo vierto en el
fregadero, eso no quedará esterilizado, mas si desinfectado.
En el caso de los antisépticos, pueden ser:

- Jabón
- Alcohol
- Peróxido de Hidrógeno
- Yodo
13
DESINFECCIÓN Y ESTERILIZACCIÓN
La diferencia entre el antiséptico y el desinfectante, radica en que la antisepsia se da sobre tejido vivo. En
cambio, la desinfección sobre objetos o superficies inanimadas. En el caso del alcohol, cumple ambas
funciones. El cloro no se puede utilizar para la antisepsia ya que este borraría el microbioma de la superficie de
tejido viva donde se esté utilizando este. Tomando en consideración lo previamente dicho, podemos ver el
método más eficiente (barato) y eficaz para controlar infecciones es lavarse las manos. Las vacunas no son
eficientes, sino hasta el momento de reproducción que se considera que una dosis de 3 mL para una persona por
toda la vida es barata, pero esto previamente tuvo unas series de investigaciones, entre otras cosas, que costaron
dinero.
Tanto en las policlínicas, como en los hospitales de primer mundo en cualquier país del mundo, existen las
enfermedades nosocomiales causadas por microorganismos, las cuales pueden ser reducidas enormemente, si se
da el lavado correcto de manos, hacer procedimientos asépticos, etc.; para reducir, mas no eliminar.
Otros métodos físicos de desinfección serían:

- Filtración: todos los días utilizamos la filtración, cuando abrimos la llave de la pluma para tomar agua,
esa agua que se está tomando, viene desinfectada. Ya que pasa por un proceso de esterilización y luego
cloración. También filtramos algunos líquidos, como algunos de los medios de cultivo que vamos a
utilizar que no se llevan a la autoclave porque se degradarían, dañando el producto.
- Pasteurización: Como ya mencionamos, son exposiciones cortas a Tº altas por corto tiempo. El
microondas se utiliza para desinfección, hoy en día es muy utilizado para las mamaderas de los bebes,
los chupetes; hay unas bolsas especiales que se meten en el microondas y se desinfectan, pero elimina
formas vegetativas y es de poco uso, pero más actual. Así evitamos utilizar la olla como se hacía antes.
Por otro lado, tenemos lo que es la curva de muerte bacteriana, que depende del tiempo de exposición y la
cantidad de microorganismos que tenemos en el área que vamos a desinfectar. Hay muchos artículos científicos
que, si realmente la limpieza que se hace en el antebrazo para la flebotomía funciona o si estamos perdiendo el
tiempo y recurso con eso, porque el tiempo de exposición es nada; por lo que hay que dejar que el alcohol actúe,
eliminando los microorganismos patógenos que haya en la superficie del antebrazo. El tiempo de exposición del
desinfectante, antiséptico y esterilizante es muy importante para la muerte del microorganismo.
Los químicos antisépticos son:

- Alcohol al 70%, porque no es bueno que esté puro, ya que podría eliminar nuestro microbioma (alcohol
al 100%); o volatiliza (alcohol al 95%), es decir que este último no tiempo de exposición lo
suficientemente útil para matar las bacterias. Ojo, esto no mata ni esporas ni virus; por lo que los geles
alcoholados no dejan las manos súper limpias, y hay que tomar en cuenta que, si hay un virus o hongo y
nos ponemos el gel alcoholado, al pasar las manos por otras superficies, estos virus y hongos se estarán
esparciendo.
- Agua oxigenada o Peróxido de Hidrógeno, es oxidante y ataca la membrana lipídica, pero si hay
presencia de Staphylococcus aureus, o alguna otra bacteria catalasa positiva, en una infección, no va a
haber efecto; porque el S. Aureus produce catalasa y esa enzima degradará el H2O2, inhibiendo la
14
MÓDULO DE BACTERIOLOGÍA
función antiséptica en la herida. Es por esto que hay un burbujeo, porque hay microorganismos que son
productores de catalasa y este es inhibido.
Las soluciones que se venden para los lentes de contacto, tienen un porcentaje pequeño de peróxido de
hidrógeno, pero, OJO, no es lo que se utiliza para limpiar lo lentes, es simplemente un componente de la
solución.
- Halógenos, como el yodo; el problema es que no a todos se le puede poner yodo, porque hay muchas
personas que son alérgicas a este. Es importante que para cuando se vaya a tomar muestra para un
hemocultivo, en el cual hay que limpiar muy bien la superficie de donde se va a extraer la sangre para
poder que no halla contaminación de la muestra; no utilizar jabones yodados, ya que la mayoría de los
pacientes en el hospital sufren de alergias al yodo. Actualmente, los hospitales utilizan Gluconato de
clorhexidina, que es lo mejor ya que además de ser un bactericida, es muy esporádico que una persona
tenga una reacción alérgica a este; lastimosamente este es sumamente costoso. Cuando se combina un
detergente con yodo que se forma un Iodóforo, actúa mucho mejor para desinfectar.
Los químicos desinfectantes son:
- Alcohol del 70% - 95%, cuyo mecanismo de acción es la desnaturalización de proteínas de la pared
celular.
- Soluciones cloradas, la función de estas es oxidar las paredes de las bacterias, la membrana, los
componentes típicos de las bacterias y también inactiva virus. El mejor es el cloro al 10% o hipoclorito
de sodio, son buenos para desinfectar. No es bueno el cloro puro ya que este obstruye los poros de las
bacterias (las porinas), y no entra, por lo que no les pasa nada, ellas se defienden. Lo importante es que
el cloro entre a través de las porinas y destruyan a la bacteria. El cloro al 10% o hipoclorito de sodio,
son lo indicado para limpiar los utensilios contaminados con sangre de pacientes VIH + o Hepatitis B+,
por lo que siempre habrá tanquecitos con cloro al 10%, para descartar los utensilios que podrían estar
contaminados con fluidos biológicos con virus. Ojo, este INACTIVA VIRUS, pero es peligroso
utilizarlo en el baño y encerrarse mientras se hace, porque se pueden obstruir los poros y pueden
provocar una muerte por intoxicación. La Legionella es resistente a las soluciones cloradas.
- Surfactantes, son componentes hidrofílicas e hidrofóbicos que solubilizan o alteran los componentes de
los microorganismos. El amonio cuaternario-cloruro de benzalconio, es un ejemplo, son buenísimos y
muy recomendados para usos intrahospitalarios, ya que los desinfectantes que tengan este componente
no tienen olor.
- Fenoles, el Listerine (enjuague bucal), contiene pequeñas dosis de fenol, por eso no están bueno lavarse
muchas veces por día la boca con este enjuague, ya que puede matar la microbiota bucal y se puede
quedar en la mucosa. Se recomienda usar para esto, enjuagues bucales que contengan clorhexidina; o
enjuagues que no tengan alcohol. Además, hay que tener cuidado ya que es tóxico a la piel.
15
DESINFECCIÓN Y ESTERILIZACCIÓN
Es muy bueno para el lavado de manos y en la higiene hospitalaria. Actúa como un detergente en las
membranas. Al mezclarse con jabón es más efectivo. El hexaclorofeno es un bacteriostático.
- Glutaraldehído y Formaldehído, son alquilantes, pero son altamente letales. No se recomienda estar por
ahí limpiado con estos químicos. Por lo general, se utiliza en forma de vapor, para desinfectar las
cámaras de flujo laminar. El glutaraldehído es utilizado en los instrumentos de terapia respiratoria;
mientras que el formaldehído, es irritante, alergénico y desagradable vapor para laboratorio, pero algo
que es muy bueno de este, es que mata esporas.
Los métodos de esterilización:
- Calor seco, es el que más se utiliza en el laboratorio, mediante los mecheros. Es un calor seco o
incineración. También puede ser incineradores pequeños donde se meten objetos para el mismo fin. El
horno se puede utilizar igual, pero requiere un tiempo de acción de 2 horas a 180 ºC.
- Autoclave, es un equipo que funciona con presión, 15 libras de presión, 15 minutos de esterilización y
121º para lograr una verdadera esterilización. Es costoso.
- Agua hirviendo, para que tenga efecto hay que dejar los objetos a esterilizar 10 minutos como mínimo
en el agua hirviendo. Mata la mayoría de los patógenos y algunas esporas.
- Gas de óxido de etileno, es un gas que se utiliza para esterilizar las prótesis antes de ser empacadas.
- Radiación UV, son bueno, efectivos, pero no son penetrantes. Si yo tengo una luz UV encima de la
computadora con el fin de esterilizarla, los rayos UV como tiene una longitud de onda de 240-280 nm,
actúan sobre el ADN y forma dímeros de timina. Pero, no va a esterilizar lo que esté debajo de ella,
porque actúa en contacto directo.
- Radiación ionizante, es mejor que la UV, un poco más penetrante. Daña el ADN formando radicales
libres de H2O2 dentro de la bacteria. Rayos catódicos y rayos gamma, Co-60.
El objetivo de todos estos métodos que hemos mencionados, ya sean físicos, químicos antisépticos,
desinfección y de esterilización; es servir para el control de infecciones. Todos deben ser utilizados en las salas
de cirugía, donde hay rígidos procesos de circulación de comportamiento. La filtración del aire es muy
importante, tomando en consideración que en SOP no se puede tener cortinas ni decoración, tiene que ser todo
lo más plano posible; siendo estos puntos críticos en un SOP. Igualmente, emplear un vestuario adecuado, usar
máscaras y lentes y tener movimientos controlados.
16
Estreptococos y Estafilococos
Dr. José Luis Moreno
Los cocos Gram (+) son gérmenes con gran importancia clínica, como por ejemplo los Streptococcus spp., y los
Staphylococcus. Nuestro microbioma contiene ciertas cocos Gram (+) que forman parte del género
Streptococcus spp y Staphylococcus spp. Es decir que son parte de la flora normal. Estreptococos, significa
cadena de cocos. Estafilococos, significa racimo de cocos. Hay que tomar en consideración que no hay
microorganismos en el torrente sanguíneo, pero estamos tapizados por dentro y por fuera de microorganismos.
El tracto respiratorio hasta cierto punto puede haber bacterias: tráquea si, bronquios y alveolos no, si lo hay es
una neumonía. En el aborto, se rompe la entrada del útero, permitiendo la entrada de bacterias al útero, pasan al
torrente sanguíneo y puede provocar una septicemia
Estreptococos de importancia clínica

Los estreptococos son cocos Gram (+) aerobicos, forman parte de la flora del cuerpo humano, todos los tipos de
Streptococos pueden causar una infección directa; que pertenecen a la familia Streptococcaceae y género
Streptococcus spp. Las características generales:
- Inmóviles
- Catalasa (-)
- Anaerobios facultativos
Los Streptococcus spp., produce una infección, el cuerpo reconoce anticuerpos de esa infección y se confunde,
lesionando un órgano del cuerpo. Son infecciones mediadas por anticuerpos, no supurativas. Pueden producir
dos tipos de infecciones:
1. Directa (supurativa, piógena): Las que son producto de este Streptococo, producen pus, el Streptococo
lesionan un sitio. Ejemplo: Ectima, celulitis, foliculitis, fascitis necrotizante, faringo amigdalitis.
2. Indirecta: no esta presente el germen directamente, es una consecuencia a distancia de una infección por
ese germen
Los Streptococos se pueden categorizar según la presencia de antígenos de superficie específicos (Carbohidrato
C), aquí se clasifican del Grupo A Grupo S, de Lancefield. Esta clasificación es importante porque las
pruebas bioquimicas nos permiten su reconocimiento para poder obtener un diagnostico indicado, como
ejemplo: el frotis Gram. También se pueden categorizar según su actividad hemolítica:
1. -Hemolisis: Hemólisis parcial, coloracion verdosa alrededor en agar sangre

2. -Hemólisis: Hemólisis Total, area transparente alrededor en agar sangre
3. -Hemólisis: No hay hemólisis
Algunos estreptococos son:
Streptococcus pyogenes (Grupo A), Beta hemolítico del grupo A
17
ESTREPTOCOCOS Y ESTAFILOCOCOS
- -Hemolítico
- Uno de los patógenos que se encuentra con mayor frrecuencia en los seres humanos. Puede invaddir la
piel o las membranas mucosas. Sus factores de virulencia son:
o Cápsula: capa externa del ácido hialurónico. No es inmunógena.
o Fimbrias: contienen el mayor factor de virulencia de S. pyogenes, la proteína M, variable.
o Carbohidrato C: compuesto de manosa y N-acetilglucosamina en el grupo A.
o Proteína F: media anclaje con fibronectina del epitelio faríngeo.
o Estreptolisina O o Hialurodinasa
o Estreptolisina S o DNA-asa
o Ácido lipoteicoico o Toxina eritogénica o toxina pirogénica
o Estreptocinasa o Anti C-5ª peptidasa
Su presencia en la nasofaringe es común y presenta infecciones supurativas e inmunológicas (mediadas por

anticuerpos). Entre las infecciones supurativas están:
- Faringitis-Amigdalitis: es uno de los causantes de la faringoamigdalitis, pero lo que lo diferencia del
resto es que puede provocar consecuencias por la infección, y producir hasta necrosis.
- Infecciones Cutáneas, las cuales reaccionan bien a la penicilina:
o Impétigo Contagiosa: son lesiones vesiculosas que evolucionan a costras qu ese presentan en
áreas expuestas por pequeños traumatismos o picaduras, ya sea puriginoso o doloroso.
Linfadenopatía regional.
o Ectima: son úlcera en sacabocados cubiertas de costra amarillenta que se extiende hacia la
dermis adyacente por traumatismo en extremidades inferiores.
o Erisipela: son placas rojas e induradas márgenes llamativos, dolorosas en extremidades

inferiores y cara.
o Celulitis: son lesiones eritemato-edematosas con o sin borde elevado; descamasión o elevación
por la toxina exfoliativa del estreptococo. Esto puede ser en extremidades, glúteos, tronco y cara.
La celulitis linfagitis puede producir erisipela, principalmente en las personas de tercera edad.
o Fasceitis Necrotizante: son placas eritemato-edematosas que evolucionan hacia ampollas y

gangrena en extremidades inferiores, región genital y áreas de traumatismo; se asocia a fiebre,
mal estado general y leucositosis. El estreptococo destruye la piel y todo el tejido subcutáneo
hasta llegar a la fascia de los músculos. No afectan el musculo, la bacteria que afecta los
músculos son las Clostridium spp., producto de las infecciones anaeróbicas; eso quiere decir que
la bacteria se va a encontrar en la lesión. Una sonda mal puesta, puede causar una fasceitis
necrotizante.
o Dactilitis Estreptococcica: son lesiones vesiculo-ampollosas en los pulpejos de los dedos,

asociados al dolor local.
18
- Fiebre Escarlatina: se provoca una lesión en la lengua y piel del cuerpo, en la lengua se le denomina
como “Lengua de Fresa”.
- Síndrome del Shock Tóxico: es una infección grave pero poco común causada por las
bacterias Staphylococcus aureus (a menudo denominado estafilococo) y Streptococcus pyogenes (a
menudo denominado estreptococo), y la mayoría de los casos están relacionados con la bacteria
estafilocócica. La mayoría de los casos de TSS relacionados con el estreptococo se deben a bacterias que
ingresan en áreas de piel herida, como cortes y rasguños, heridas quirúrgicas y hasta ampollas de
varicela.
Los síntomas de TSS pueden incluir fiebre alta repentina, sensación de desmayo, diarrea, dolor de
cabeza, sarpullido y dolores musculares. Si su hijo tiene estos síntomas, llame a su médico
inmediatamente.
Entre las enfermedades Inmunológicas:

- Fiebre Reumática: es una enfermedad inflamatoria de naturaleza inmunológica, la cual es una secuela
tardía de infecciones faríngeas, enfermedad inmunológica sistémico que afecta el corazón, cerebro y piel
y tejido subcutáneo. Causada solo por algunos serotipos de estreptococos, como: M18, M30, M5 y cierto
factor genético que causa predisposición.
Inflama, pero no deforma las articulaciones y lesiona fuertemente el corazón, donde daña sus válvulas,
lo cual es característico en adolescentes. Un solo episodio infeccioso no es capaz de dañar la válvula,
pero varias infecciones seguidas sí. La bacteria no se encuentra en la válvula pero la lesiona, esto no es
lo mismo que la “Endocarditis Infecciosa”. En la endocarditis infecciosa, la bacteria se aloja en la
válvula del corazón y la lesiona; en la fiebre reumática también se lesiona las válvulas del corazón pero
la bacteria no se encuentra aquí. Para poder diagnotica la fiebre reumatíca hay criterios mayores y
menores que son los síntomas que se presentan en la enfermedad, estos son llamados los “Criterios de
Jones”1, que son:
o Criterios mayores de la fiebre reumática: son los síntomas más característicos de fiebre
reumática
Carditis
Artritis migratoria dolor de diferentes articulaciones, una a la vez
Corea de Sydeham lesión inmunológica en el cerebro que provoca una serie de
movimientos extraños
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado mancha roja en el cuerpo
1
Para diagnosticar fiebre reumática, se deben tener 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores y añadido a esto, en ambos
deben presentar evidencia de infección estreptocócica.
19
o Criterios menores de fiebre reumática: son síntomas que pueden corroborar al diagnostico de
fiebre reumática, pero no son tan definitivos como los de criterio mayor, porque estos pueden
verse en muchos otros tipos de enfermedades.
Fiebre
Artralgia dolor en articulaciones
Antecedentes de fiebre reumatica
Proteína C reactiva +
ASTO +
- Glomerulonefritis Post-Estreptococcica: es una enfermedad inmunológica en la cual se da una

inflamación del glomérulo renal, lo que provoca que el riñón del paciente no pueda filtrar, de modo que
habrá aumento de los líquidos en el cuerpo, lo que causará proteinuria; hipertensión, edema generalizado
y foco infeccioso dérmico. La bacteria no se va a encontrar en la lesión del riñón.
Streptococcus agalactiae (Grupo B)

- -Hemolítico. Produce meningitis neonatal, sepsis neonatal y neumonía neonatal.
- Si la mujer dará a luz por vía vaginal, debe saber si es portadora.
- Portadores nasofaríngeos 30%. Flora GI 30%. Flora vaginal 30%.
Streptococcus faecalis, S. faecium, S. bovis, S. equinus (Grupo D)

- Se dividen en:
o Subtipo Enterococo o Subtipo No Enterococo
S. faecalis S. bovis
S. faecium S. equinus
- -Hemolíticos. Producen endocarditis bacteriana sub-aguda, infecciones del tracto biliar (colecistitis y
colangitis) e ITUs. E. faecalis.
Streptococcus Viridans (No de Lancefield)

- S. mutans, S. salivarius, S. sanguis, S. mitis.
- -Hemolíticos. Producen caries dental y endocarditis bacteriana sub-aguda.
- Se encuentran en la microbiota bucal.
Streptococcus pneumoniae (Neumococo)

- Tienen cápsila polisacárida
o Virulentos: cápsula gruesa. Colonias de aspecto mucoso.
o No-Virulentos: Acapsulados. Colonias de aspecto rugoso.
- Produce neumonía lobar, meningitis bacteriana, otitis media, septicemia.
Staphylococcus aureus y otros estafilococos de importancia médica
20
Los estafilococos son cocos Gram (+), ubicadas principalmente en las fosas nasales. Son de la familia
Micrococcaceae los géneros son:
- Planococcus: no encontrado
- Stomatococcus: flora normal de la boca
- Micrococcus: contaminante de lab, inmunocomprometidos.
- Staphylococcus: patología humana.
Entre sus características generales están:

- Inmóviles - Fuertes y resistentes al calor y desecación.
- Catalasa (+) - Pueden sobrevivir largos periodos.
- Anaerobios facultativos - Notable capacidad de desarrollar resistencia
- Pueden crecer en medio de 10% de NaCl. a antibióticos.
- Crecen a temperaturas entre 18-40 ºC. - Parte de la flora humana.
- Penicilinasa o -lactamasa - Coagulasa (S. aureus), ENZ (ver adelante)
La estructura de la pared celular estafilocócica está compuesta por:

- Cápsula: inhibe la opsonización y fagocitosis. Protege frente a la destrucción por los leucocitos mediada
por complemento.
- Peptidoglicano: estabilidad osmótica. Estimula la producción de pirógenos endógenos. Quimioatrayente
para los leucocitos. Inhibe la fagocitosis y quimiotaxis 2.
- Proteína A: se une a receptores Fc de IgG. Inhibe la opsonización y la fagocitosis. Quimioatrayente para
los leucocitos. Anticomplemento.
- Ácido teicoico: Regula [cationes] en membrana celular. Receptor para bacteriófagos. Sitio de adherencia
para receptores de las superficies mucosas.
- Membrana plasmática: Barrera osmótica. Regula el transporte hacia y desde la célula. Localización de
enzimas biosintéticas y respiratorias.
Los facotres de virulencia son:

- Enzimas
o Coagulasa: formación de grumos
o Catalasa: evita la acción tóxica del H2O2
o Hialurodinasa: facilita la diseminación
o Fibrinolisina: disuelve coagulos de fibrina
o Lipasa: invasión a piel y tejido adiposo
o Nucleasa
o Penicilinasa: destruye el anillo -lactámico de las penicilinas.
- Toxinas
o Toxina : citotóxica para células sanguíneas, hepatocitos y musculatura lisa de vasos.
2
Reacción de orientación de los organismos celulares libres como respuesta a un estímulo químico.
21
o Toxina : cataliza hidrólisis de fosfolípidos. Destruye tejidos, forma abcesos.

o Toxina : destruye membranas celulares.
o Toxina : lisa los hematíes.
o Leucocidinas: cambios en la membrana confiere resistencia a la fagocitosis.
o Toxina exfoliativa o epidermolítica: causa el síndrome de la piel escalcada.
o Toxina 1 de Síndrome del Shock Tóxico: causa el síndrome del mismo nombre.
o Enterotoxinas: Toxina termoestable (100 ºC) causa diarrea y vómitos. Actúa en el TGI.
- Otros: producción de limo, cápsula, pared celular.
El diagnóstico de estas se puede hacer mediante:

- Tinción de Gram de extendidos o frotis de material biológico de las lesiones
- Cultivo, antibiograma, microdilución, -lactamasa, E-test y antibiograma en disco.
Los estafilicocos más comunes son:
Staphylococcus aureus
- Coagulasa (+)
- Presente en la flora de la piel, mucosas, boca, nariz y uretra.
- Presenta toxinas como: , , , , leucocidina, toxina exfoliativa o epidermolítca, toxina 1 del síndrome
del shock tóxico, enterotoxinas.
- Es muy resistente a penicilina, meticilina y oxacilina.
- Sensible a vancomicina, teicoplanina y linezolid.
- Síndromes clínicos por S. aureus:
o Síndrome de la piel escaldad estafilocócico
Causado por las toxinas epidermolíticas A y B.
Prevalece en < 5 años.
Causa fiebre, enrojecimiento y dolor cutáneo difuso (exantema escarlatiniforme),
ampollas flácidas frágiles, base eritematosa, Nikolsky (+), erosión de mucosas,
descamación intensa, trastornos hidroelectrolíticos e infecciones secundarias.
Se diagnostica a nivel de la capa granulosa.
El diagnóstico diferencial: Lyell (necrólisis epidérmica tóxica)
Tratamiento: reposición hidroelectrolítica, antibioterapia IV (cloxaciclina), corticoides
contraindicados (elección en Lyell idiopático).
o Infecciones cutáneas
El impétigo ampollar es una lesión cutánea costrosa, localizada y superficial, observada
en niños.
La foliculitis consta de abscesos pequeños y superficiales de los folículos pilosos o de las
glándulas sudoríparas o sebáceas. Puede ser causado el afeitarse.
Los forúnculos son abscesos subcutáneos alrededor de cuerpos extraños. Responden a un
tratamiento general de eliminación, lavado y drenaje. Los estafilococos en estos, pueden
ser resistentes a los antibióticos.
22
Los carbuncos son infecciones cutáneas multiloculadas, más profundas y de mayor

tamaño, que pueden provocar una bacteriemia.
o Síndrome del shock tóxico

Puede causarse por las toxinas 1 o enterotoxinas B y C de este microorganismo.
En la mitad de los casos no se demuestra puerta de entrada
Factores de riego: VIH, cardiopatía, diabetes, uso de tampones ginecológicos o nasales,
heridas quirúrgicas.
Se presenta con fiebre, hipotensión progresiva, fracaso renal progresivo y fracaso
multiorgánico. Con frecuencia se presenta exantema (generalizado rojo), que incluye
palmas y plantas. En 1 – 2 semanas hay descamación intensa.
o Intoxicación alimentaria estafilocócica

o Infección de la piel y tejidos blandos
o Bacteriemia y endocarditis (biopelícula a nivel de válvulas cardíacas).
o Neumonía y empiema
o Osteomielitis y Artritis Séptica
Staphylococcus epidermidis
- Coagulasa (-)
- Presente en la flora de la piel y uretra.
- Causa endocarditis. Es uno de los principales responsables de las infecciones de implante de prótesis,
válvulas cardíacas y catéteres (infección nosocomial).
Staphylococcus saprophyticus
- Coagulasa (-)
- Causa ITUs, especialmente cistitis en mujeres.
23
ANTIBIÓTICOS
Antibióticos
En este tema se dará una introducción a los antibióticos, ya que el funcionamiento, farmacocinética y la
farmacodinamia se va a estudiar en el curso de Farmacología Médica. Hablaremos de cómo hacen las bacterias
para hacerse resistentes a esos antibióticos; por lo que el mecanismo de acción de los fármacos antimicrobianos
se mencionará brevemente.
Los primeros agentes antimicrobianos importantes no Figura 1

fueron verdaderos antibióticos, sino antimetabolitos
sintéticos. La base de acción antimicrobiana se puede
explicar con el ejemplo de las sulfonamidas. Las
sulfonamidas son análogos estructurales y antagonistas del
PABA (ácido para amino benzoico) e impiden la
utilización de este compuesto para la síntesis de ácido
fólico. Este a su vez actúa en la síntesis de timina y purina.
Esta acción se ejerce compitiendo por la acción de una
enzima bacteriana responsable de la incorporación de
PABA al ácido dihidropteroico, precursor del ácido
fólico. Las células de los mamíferos requieren ácido fólico
preformado ya que no pueden sintetizarlo y por lo tanto no
son atacadas.
El efecto sinérgico de las sulfonamidas asociadas a
Trimetoprim se debe a la inhibición secuencial de esta vía
metabólica.
Las sulfamidas son antibióticos bacteriostáticos y de amplio espectro que se deriva de las sulfonamidas, esta
inhibe la síntesis del ácido fólico. La razón por la cual las bacterias no usan el ácido fólico y así puedan escapar
de la acción de la sulfamida es que, muchas bacterias que elaboran ácido fólico carecen de un sistema para la
absorción de folatos preformados y no pueden beneficiarse de su presencia en el medio ambiente. Estas
bacterias deben sintetizar su propio ácido fólico, lo que las hace susceptibles a las sulfas.
Mecanismo de acción de los fármacos antimicrobianos

La eficacia práctica de los antibióticos a veces depende de cuán rápido detienen a las bacterias en su camino. El
caso de la sulfanilamida es instructivo, ya que inhibe el crecimiento de la bacteria después de 2-4 generaciones,
ya que cada bacteria contiene el suficiente ácido fólico preformado para alimentar hasta 16 células hijas. Solo
después de estas 16 células se vuelve efectivo el fármaco. Esta inhibición depende del continuo crecimiento de
las bacterias. Siendo esto así se habla de un mecanismo de acción lento, por lo que se deduce que los
antibióticos tienen algún mecanismo de acción rápida. Los antibióticos tienen dos formas de actuar:
1. Matando a las bacterias: Bactericidas.
2. Lentamente actúan sobre el metabolismo de las bacterias hasta llegar al momento en que la bacteria no
24
podrá seguir reproduciendo y se va a eliminar: Bacteriostático.

Esto no quiere decir que los bactericidas son mejores que los bacteriostáticos. Ya que, como se estudió en
infecciones experimentales de ratones con un agente de la gangrena gaseosa Clostridium perfingens, un fármaco
bacteriostático protege mejor a los animales que uno bactericida. Así, en términos prácticos, los antibióticos
bacteriostáticos pueden ser más útiles en algunas circunstancias. También hay que tomar en cuenta que un
fármaco puede actuar diferente en organismos distintos. Por ejemplo, el aminoglicósido modificado,
espectinomicina, es bacteriostático para E. coli y bactericida para gonococos. En algunos casos las
combinaciones de dos fármacos bacteriostáticos pueden lograr una acción bactericida.
Tenemos más de 5 000 antibióticos, pero hay una falla muy grande. No se están inventando antibióticos nuevos
actualmente, ni descubiertos nuevos; a pesar de que hay muchos investigadores que están trabajando con
veneno de serpiente, de escorpión, plantas, etc.; buscando actividad antimicrobiana con bacterias
multiresistentes para ver si se puede encontrar algún metabolito que sea, o que tenga una afinidad buenísima
para producir un nuevo antibiótico, pero esto puede tomar muchos años solo para comprobar si una molécula
sirve o no como antimicrobiano.
Los fármacos antimicrobianos se clasifican según el sitio donde actúan en la bacteria:

- Inhibición de la Pared Celular
o Por lo general, estos son antibióticos que se aplican a bacterias que están en crecimiento, cuando
las paredes celulares se están formando y los que tienen la pared celular más resistente son las
bacterias Gram (+), porque tienen más péptidoglicano. Por eso las mayores afectadas son las
bacterias Gram (+) en crecimiento.
o Las bacterias sin pared celular, como los Mycoplasma spp., o bacterias Gram (-) que tienen
menor proporción de péptidoglicano; pueden escapar de su acción. La KPC es resistente a este
grupo, al tener las enzimas que resisten la acción de carbapenémicos y -lactámicos. La
tigeciclina se usa actualmente para este grupo; tomando en consideración que no solo la
Klebsiella spp. puede tener el gen de KPC, sino también Escherichia coli o Enterobacter
aerogenes, por ejemplo.
o Ejemplos: -lactámicos (Penicilinas, Cefalosporinas y Carbapenems), Glicopéptido
(Vancomicina).
- Alteración de la Membrana Celular

o Actúan cuando las bacterias achican las porinas y los antibióticos deben pasar a través de estas y
luego la bacteria la cierra para que no pueda pasar. De modo, que estos antibióticos son muy
tóxicos para el paciente, porque hay componentes de la membrana celular de las bacterias que
son similares a los de la membrana de nuestras células. Hace que el antibiótico cause efectos
secundarios indeseados, como problemas renales.
- Inhibición de la Síntesis de Proteínas

o Hay antibióticos que van a actuar justo en el momento en que se están sintetizando las proteínas
dentro de las bacterias; actuando en la porción 30S y 50S del ribosoma bacteriano.
o Ejemplos de inhibidores 50S: Macrólidos, Clindamicina, Cloramfenicol.
25
ANTIBIÓTICOS
o Ejemplos de inhibidores 30S: Tetraciclinas y Aminoglicósidos.
- Alteración de la Síntesis de Ácidos Nucléicos

o Afectan al ADN girasa y la ARN polimerasa.
o Ejemplos: Fluoroquinolona y Rifampicina, respectivamente.
- Alteración del Metabolismo del Ácido Fólico

o Ejemplo: Trimetoprim, Sulfametoxazol.
La clasificación de los antibióticos se puede dar en grupos como:

- Penicilinas - Tetraciclinas - Macrólidos
- Cefalosporinas - Aminoglicósidos - Fluoroquinolona
Pero esto varía según los autores, hay autores que los clasifican según el sitio de acción de los antibióticos y
otros que los clasifican en bactericidas y bacteriostáticos.
Antibiótico Tipo Acción Ejemplos Comentarios

Inactiva contra virus, hongos, Micoplasmas y
Penicilina G ó
Penicilina protozoarios. Suele haber hipersensibilidad a este
Bactericida/ - Inhibe la síntesis de Bencilpenicilina
grupo de fármacos.
lactámico la pared celular
Ver información sobre las Más resistentes a BLEEs (Betalactamasas de
Cefalosporinas
cefalosporinas Espectro Extendido)
Gentamicina,
Inhibe la síntesis de
Aminoglucósidos Tobramicina, Amikacina y Efectivos contra aerobios
proteínas
Estreptomicina
Inhiben a las ARN polimerasas, deteniendo a la
Rifamicinas Rifampicinas
transcripción.
Altera la síntesis de Ácido nalidíxico,
ácidos nucléicos ciprofloxacina, Inhiben a las ADN girasas y Topoisomerasas II y
Fluoroquinonas
levofloxacina y IV, deteniendo el superenrrollamiento.
Bactericida
gemifloxacina
Glicopéptido tricíclico. Efectivo contra bacterias
Inhibe las síntesis de multiresistentes. Inhibe síntesis de fosfolípidos y
Glicopéptidos1 Vancomicina
la pared celular polimerización de proteoglicanos. Solo a nivel
hospitalario.
Altera la síntesis del Sulfametoxazol inhibe la incorporación del PABA
Trimetoprim-
ácido ------------ al ácido fólico. Trimetoprim evita la reducción del
sulfametoxazol2
tetrahidrofólico dihidrofolato a tetrahidrofolato. 3
Bactericida en
Eritromicina, Unión a la subunidad ribosomal 50S. Estructura
altas dosis
Macrólidos Azitromicina y macrocíclica de lactona. Alternativa para
Claritromicina alérgicos a -lactámicos
Inhibe las síntesis de
proteínas Unión a la subunidad ribosomal 30S, bloqueando
Bacteriostático
Clortetraciclina y el acceso del Aminoacil-tARN al complejo
Tetraciclina
Oxitetraciclina mARN-ribosoma, y se inhibe la síntesis de
proteínas.
26
1.
Ambos antibióticos, por separados, son Glicopéptido, pero existen otros glicopéptidos que
bacteriostáticos, pero la fusión de estos hace que son antibióticos.
3.
sean bactericidas. Ver la primera imagen del tema, para entender
2.
Solo tomaremos en cuenta la vancomicina como cómo actúa el trimetroprim-sulfametoxazol.
Los -lactámicos incluyen a las penicilinas, cefalosporinas, monobactams y carbapenems. Se encargan de la

hidrólisis del anillo -lactámico, gracias a la enzima -lactamasa.
- Penicilinas: nace del hongo penicillium, que fue descubierto por pongamos el ejemplo de la penicilina
G o Bencilpenicilina. Los microorganismos sensibles a estos son:
o Cocos Gram (+) S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, grupo viridians.
o Bacilos Gram (+) B. antharcis, C. diphteriae
o Cocos Gram (-) N. gonorrhoeae y N. meningitidis
o Espiroquetas T. pallidum, T. pertenue.
o Anaerobio C. perfringes.
OJO si se reporta que hay infección por S. pyogenes, no hay que hacer antibiograma, de una vez se le
da tratamiento con penicilina, ya que esta especie no ha presentado un solo caso en el mundo done haya
resistencia a la penicilina. En caso tal sea alérgico a la penicilina se busca una vía alterna como son los
macrólidos.
En Panamá la N. gonorrhoeae, ya presentó resistencia a la penicilina. Por lo que hay que hacer estudios
para ello, porque siempre se ha tratado esta especie con este bactericida.
- Cefalosporinas: para hablar de este grupo, los clasificaremos en base a las generaciones que hay para
actuar como bactericida de especies específicas:
o 1º Generación: cefazolina y cefalexina
S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, S. pyogenes, K. Pneumoniae, E. Coli, estreptos
anaerobios.
o 2º Generación: cefaclor, cefoxitina y cefuroxima-axetil

S. pneumoniae, E. aerogenes, S. pyogenes, K. Pneumoniae, E. Coli, estreptos anaerobios,
H. influenzae.
o 3º Generación: cefotaxima, ceftazidima y Ceftriaxona

N. gonorrhoeae, E. aerogenes, K. Pneumoniae, E. Coli, H. influenzae, P. aeruginosa.
o 4º Generación: cefepima
Las tetraciclinas tienen acciones terapéuticas contra:

- Bacterias intracelulares obligadas como: Ricketissia rickettsii, Chlamydia, M. pneumoniae, B.
27
ANTIBIÓTICOS
burgdorferi, T. pallidum, H. influenzae, V. Cholerae.

- Bacterias anaerobias: P. acnés.
Los aminoglicósidos tienen acciones terapéuticas contra:

- E. aerogenes, E. coli, F. tularensis, K. pneumoniae, Proteus, P. aeruginosa, Serratia marcescens, V.
cholerae, Y. pestis.
Los macrólidos tienen acciones terapéuticas contra:

- Chlamydia, M. pneumoniae, U. urealyticum, T. pallidum, C. diphteriae, L. pneumophila.
Las fluoroquinolonas tienen acciones terapéuticas contra:

- Enterobacteriaceae, P. aeruginosa.
La vancomicina es un antibiótico que tiene acciones terapéuticas contra bacterias Gram (-) y es utilizado en
pacientes alérgicos a -lactámicos, con colitis y solo se utiliza en infecciones graves.
El trimetoprim-sulfametoxazol tiene acciones terapéuticas contra:

- Pneumocystis jirovecii (levadura), C. difficile, E. coli, H. influenzae, L. pneumophila, S. typhi, Shigella,
N. gonorrhoeae y N. meningitidis.
Hay que tomar en consideración que, para una terapia antimicrobiana, diversos factores como:
1. Alergias, que tenga el paciente a diversos fármacos o componentes
2. Tipo de bacteria, considerar si tiene o no pared, su morfología y si es Gram (- ó +). Hacer
Antibiograma.
3. Índice terapéutico, no abusar de la cantidad a suministrar porque puede causar una resistencia o puede
provocar efectos adversos sobre el paciente e inclusive la muerte.
4. Horario o esquema de tratamiento, no tomarse los antibióticos de cualquier forma, sino siguiendo las
indicaciones de este fármaco.
Resistencia Bacteriana a los antibióticos

El poder destructivo de los antibióticos es tan penetrante que, a los pocos años de su introducción, los
organismos resistentes pueden reemplazar a los susceptibles. La resistencia a los antibióticos puede ocurrir en
cualquiera de los pasos donde actúan los fármacos:
- El fármaco debe asociarse con la bacteria y penetrar su envoltura.
- El fármaco debe ser transportado a un sitio intracelular de acción.
- El fármaco debe unirse a sus objetos bioquímicos específicos.
Los microorganismos han desarrollado una multitud de maneras para volverse resistentes. Esta resistencia
plantea un grave problema cuando surge un microbio patógeno capaz de causar daño a hospederos humanos.
Hay que tomar en cuenta que el consumo excesivo de antibióticos, falta de educación a la población, malos
hábitos alimenticios y de aseo, uso excesivo de geles y jabones antibacteriales, abuso de antibióticos para
28
aumento de producción agrícola y ganadera, la migración; son factores tanto ambientales como
socioeconómicos que podrían estar influenciando en la emergencia de bacterias resistentes.
Los mecanismos de resistencia clínicamente relevantes son:
- Síntesis de enzimas que degradan el agente antimicrobiano

o Los Gram (+): se producen extracelularmente y actúan antes que el antibiótico penetre
o Los Gram (-): entra por las porinas y encuentra a las BLEEs en el espacio periplásmico. Se
producen intracelularmente. Éstas pueden producir enzimas adenilantes, fosforilantes o
acetilantes que modifican un aminoglucósido para inactivarlo.
- Impermeabilidad de la pared celular

o Se da por alteración de las porinas en Gram (-) para que los fármacos no puedan pasar.
- Alteración del sitio de ataque

o Alteración de las PBPs (penicillin-binding-proteins) mediante mutación (cambio
conformacional) de manera que los -lactámicos no puedan unirse.
o Ejemplo: meticilina, sulfonamidas, trimetoprim, eritromicina, quinolonas,
vancomicina.
Figura 2
- Bomba de eflujo que expele al agente antimicrobiano

o Maquinaria construida especialmente para recibir al antibiótico
y luego expelerlo por una bomba de succión. Mediado por
proteínas transmembranales insertadas en la membrana
citoplasmática. Como, por ejemplo, la tetraciclina. Ver
imagen.
- Alteración de rutas metabólicas específicas

o Ruta metabólica alterada que elude la reacción inhibida por el
antimicrobiano.
o Por ejemplo: trimetoprima, sulfonamidas.
Por otro lado, las resistencias pueden clasificarse en:

- Naturales o Intrínsecas: Esto es porque la bacteria nació con la resistencia. E. coli es resistente a
vancomicina. Pseudomonas y Acinetobacter son multiresistentes a antibióticos.
- Adquiridas: pueden ser por diferentes tipos de acciones genéticas de la bacteria. Figura 3
o Mutación
Pueden ser espontáneas en un locus que controla la susceptibilidad a un determinado
agente antimicrobiano.
29
ANTIBIÓTICOS
Puede ocurrir en plásmidos con genes de resistencia adentro.
o Conjugación
Puede ser entre diferentes o similares especies. Una bacteria que expresa la resistencia
antimicrobiana codificada en el plásmido se la da a otra que la necesita mediante a la
emisión de un pili sexual (pili F). El material genético se integra al propio.
o Transformación
Es cuando hay un ADN foráneo, que puede ser de una bacteria que ya murió y quedó el
pedazo de ADN flotante y otra bacteria lo detecta y lo integra a su ADN.
o Transducción
Esta acción es a través de bacteriófagos, estos son virus que infectan bacterias, pero para
bien. Los humanos queremos descubrir algún bacteriófago que las infecten para mal, para
eliminarlas. Las bacterias utilizan estos fagos de la naturaleza, y estos se adhieren a las
bacterias, dándoles información de genes de resistencia y otro tipo de genes.
o Transposición
Es el movimiento de una secuencia de ADN a partes diferentes del genoma.
A continuación, se les indicarán algunas enzimas que algunas bacterias han ido desarrollando con el pasar de los
tiempos, permitiéndoles así aumentar las resistencias a los antibióticos:
- MRSA Staphylococcus aureus metilo- - BLEA -lactamasa de espectro ampliado
resistente - KPC Klebsiella pneumoniae carbapenemasa
- VISA Staphylococcus aureus vancomicino- - MLB Metalo- -lactamasa
intermedio - VRE Enterococcus resistente a vancomicina
- BLEE -lactamasa de espectro extendido - NDM-1 Nueva Delhi metalo- -lactamasa
Algunos ejemplos de bacterias resistentes y a los cuales hay que poner mucha atención son:
- Staphylococcus aureus (MRSA y VISA) meticilina y vancomicina
- Streptococcus pneumoniae penicilina
- Gram (-) productores de -lactamasa (BLEA y BLEE) -lactámicos
- Neisseria gonorrhoeae penicilina
- Gram (-) productores de carbapenemasas y metaloenzimas
(KPC y MBL) carbapenems
Para que un antibiótico funcione, debemos considerara la parte

microbiológica, debemos hacer estudios en modelos animales,
debemos estudiar la farmacocinética y la farmacodinamia,
integrar toda la información y adaptarla al sitio de infección. Hay
antibióticos, que por más eficaces que sea, no funcionan en
ciertos sitios; uno no le da levofloxacina, que está indicado para
30
infecciones de las vías genito-urinarias, a alguien que llega con faringitis.
Para reportar que una bacteria es susceptible, debe tener un halo que cumpla con parámetros y ser el antibiótico
efectivo. O reportarlo como resistente o intermedia según sea el caso. Para poder que el cuidado del paciente sea
óptimo, en el caso de las enfermedades infecciosas, debemos contar con recurso humano de experticia en todas
las áreas, ya sean infectólogos, personal de control de infecciones, farmacólogos clínicos, cirujanos especialistas
en infecciones, microbiólogos y epidemiólogos clínicos.
31
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Enfermedades de Transmisión Sexual

Generalidades de las ETS
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) han estado presentes en el hombre desde los albores de la
humanidad, describiéndose en la literatura médica, bajo el título de “Enfermedades Venéreas”, relacionados con
Venus la diosa del amor.
Las ITS se definen como tal grupo de padecimientos que son adquiridos a través de las relaciones sexuales, que
son causados por un agente infecto-contagioso el cual se transmite de un individuo a otro durante el contacto
íntimo de sus órganos sexuales o bien a través del contacto del órgano genital infectado con otras áreas del
cuerpo del compañero sexual (boca, ano, mano etc).
En el enfermo con una ITS, la sintomatología y los hallazgos en el examen de los órganos genitales (o alguna
otra parte del cuerpo), puede mostrar algún indicio o bien aparentar total normalidad; esto se debe a que estas
enfermedades, en sus fases iniciales, pasan por un periodo durante el que, aunque el agente infeccioso está
presente en el cuerpo del individuo, no produce ninguna sintomatología a esto se le conoce como Periodo de
incubación asintomático o sin síntomas. Un síntoma puede ser ardor, dolor, prurito, etc.; lo cual es una
sensación subjetiva como consecuencia de una alteración o lesión a alguna parte el cuerpo con terminaciones
nerviosas.
- Indicador de ITS En hombre y mujer, DISURIA. Puede haber PRURITO. En caso de afección fuera
de los genitales puede haber dolor de garganta, adenomegalias y fiebre.
- Signo Alteración anatómica que se produce en un enfermo con una ITS y que puede ser percibida a
través de los sentidos. Lesiones en piel pueden poseer características físicas secreciones purulentas con
olor fétido o desagradable a través de los conductos naturales (vagina o ano).
- Lesión dérmica superficie continua y normal de la piel se altera. Pueden aparentar estar sanas, pero
albergar lesiones infectantes muy pequeñas que solo pueden ser visualizadas con un Colposcopio)
- Maculas, machas o exantemas. - Ganglios o adenopatías.
- Ulceras o llagas. - Secreciones uretrales.
- Pápulas o ronchas.
- Vesículas, ampollas o vejigas.
- Verrugas.
*estas lesiones pueden ser confundidas con otras enfermedades, es importante para un diagnóstico
certero que el paciente le hable con sinceridad al médico y digo sobre la frecuencia y la cantidad de
sus contactos sexuales. *
Lo básico en una relación sexual, es la confianza. Al confiar no se emplean preservativos, por lo que siempre
hay que tomar en consideración, el realizar los exámenes pertinentes para poder tener relaciones sexuales con
confianza de no contraer ninguna ITS.
32
Las enfermedades de transmisión sexual, se clasifican en base a los síntomas en:

Secreciones Masas en el área genital
Ulceraciones Asintomática
Forúnculo o Grano
En base a aquellas que producen secreciones, en el hombre a través del meato uretral externo en el hombre. El
material biológico puede ser de consistencia, mucosa, purulenta, sanguinolenta. Y eso nos indica algo. En la
mujer, las secreciones responden a la actividad hormonal entonces en ese ciclo menstrual hay secreciones y no
necesariamente son indicador de infección, si va acompañado de prurito, ardor, dolor y molestias.
- Microbio o agente infeccioso Es capaz de transmitirse de una persona enferma a un individuo sano.
Se clasifican en bacterias, virus, hongos, mico plasmas y clamidias, protozoarios y artrópodos. Cada uno
causa una ITS específica.
- Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomona vaginalis,

Treponema pallidum, Herpes simples 1-2, Papiloma virus, VIH/sida, Virus Ciromegalico, hepatitis B,
Virus Zika, Saecoptes scabei, Pthirius pubis.
Secreciones Flujos Gonorrea, Uretritis Inespecífica, Tricomoniasis.

Herpes Simple 1-2, Chancro Blanco, Linfrogranuloma Venereo, Granuloma
Ulceras O Llagas
Lingual.
Pusutlas O Granos Sífilis, Linfogranuloma Venéreo
Evacuaciones
Giardiasis, Amebiasis
Diarreicas
Fiebre, Adenopatías Mononucleosis Por Citomegalovirus (CMV),
Exantema Síndrome Retroviral Agudo Por VIH
Pápulas-Verrugas Molusco Contagioso, Condiloma Acuminado, Verrugas Genitales.
Prurito
Escabiosis – (Corre-Caminos), Ladilla Genital.
(Picazón)
Papanicolaou
Papiloma Virus (VPH), Herpes Simple 1-2
Alterado
*Sin Signos -
VIH/sida, Hep A, Hep B, Hep C, Vph, Virus Zika, Virus HTLV 1-2.
Ni Síntomas
Neisseria gonorrhoeae
Su secreción es: “como si fuera pasta de diente”. Gruesa, amarilla en hombres como en mujeres y la
consecuencia es que esas secreciones suben por el endometrio hasta las trompas donde causan inflamación u
otras alteraciones que impiden el paso de los espermatozoides y el espermatozoide al quedarse allí, puede
ocurrir la fecundación en este punto lo que lleva a un embarazo ectópico esto puede llevar a la muerte.
33
Una muchacha con dolor pélvico, palidez y dolor intenso e indagar sobre la presencia de embarazo ectópico,
aunque la paciente indique que no está embarazada. Cervicitis, sería una inflamación a nivel del cuello del
útero, el niño al pasar por el canal del parto puede esto producirle conjuntivitis. Por sexo oral se puede producir
amigdalitis, faringitis y a distancia conducir a artritis esto ya sería gonorrea Extra genital y solo afecta a una
articulación por regla general a diferencia de la fiebre reumática que es en varias articulaciones.
Mycoplasma genitales
Son bacterias que no poseen pared celular y se diferencias de la Neisseria gonorrhoeae porque sus secreciones
son claras, como agua de arroz, estas ocurren en las primeras horas de la mañana. Paciente se queja de prurito
en la uretra del pene, manchas rojas. El tiempo de incubación es el doble al de la Neisseria gonorrhoeae, luego
de una infección por Gonorrea probablemente se presente una uretritis no especifica por Mycoplasma. Las
mujeres son asintomáticas y “Allí es donde se observan los reclamos”. Y al revés en la Trichomona, la mujer
posee síntomas y el varón es asintomático. En las infecciones por gonorrea al observar al microscopio sus
secreciones se observa abundantes polimorfonucleares en uretritis no especifica solo se observan células de pus,
no se tiñen con método de Gram, son pequeños y no se observan.
Trichomona vaginallis
Es un parásito, en la mujer produce síntomas, en el hombre no. Produce Cervicitis, flujo verdoso, dolor pélvico.
Las clamidias también producen uretritis no específica, en el niño conjuntivitis, neumonía, meningitis,
embarazo temprano, bajo peso al nacer, endometritis.
Herpes simple tipo II

Lo clásico es ulceras y vesículas en el pene y vulva. Puede provocar incluso cáncer del cuello uterino al igual
que el VPH.
Treponema Pallidum3
Es una espiroqueta Gram (-), móvil (10 flagelos, perítricos), no cultivable (incubación de 12 – 90 días).
Pertenece a la familia Treponemataceae. También conocida por que causa la sífilis.
Sífilis Primaria:
o Chancro (ulcera indolora).
o 3 sems – 3 meses. Serológica variable.
Sífilis Secundarias:
o Lesiones en palmas de pies y manos, tres meses después.
o 6 sems – 6 meses. Serológica positiva.
Latencia Precoz
o Asintomática
o 25% de probabilidad de recaída
o 1 – 2 años. Serológica variable.
Latencia Tardía
3
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/serologia/sifilis2.pdf
34
o Asintomática
o El paciente se siente o cree estar curado
Sífilis Terciaria:
o Daña el cerebro o aorta, lesión en el paladar blando en niños denominado sífilis congénita,
dientes en sierra, cataratas y lesiones orales también puede haber falta de tabique nasal.
Para el diagnóstico de Sífilis existen dos formas:

- Diagnóstico Directo
o Se realiza con exudado de la lesión (no de peribucal) y se hace campo obscuro y/o fluorescencia
directa, que son pruebas inmediatas y de bajo costo.
o Se pueden hacer antes de las pruebas seropositivas.
o Son mejores en sífilis 1º, 2º, latente precoz y Sífilis congénita.
o Si da negativo, no se descarta la posibilidad.
o Tiene sensibilidad alta de un 75 – 80%.
- Diagnóstico indirecto
o La mayoría de las ocasiones, existen dificultades o no es posible realizar el diagnóstico directo,
por lo que el diagnóstico indirecto -serológico- de la enfermedad se ha convertido en el
procedimiento más frecuente. Estos marcadores necesitan, aproximadamente, de unos 14 a 20
días para hacerse reactivos.
o Estos se dividen en
Pruebas No Treponémicas: todas ellas se basan en antígenos compuestos de soluciones
alcohólicas con cantidades predeterminadas de cardiolipinas, colesterol y lecitinas. Miden
simultáneamente inmunoglobulinas IgG e IgM frente a estas sustancias que son
producidas en los tejidos dañados por la treponema o por otras enfermedades. Puesto que
no miden anticuerpos específicos frente a T. pallidum su positividad no asegura la
enfermedad sifilítica. Estas son:
VDRL USR
RPR ELISA
TRUST
Los falsos positivos, no aparecerán en diluciones mayores a ¼, por más de seis meses.
También puede ocurrir en caso tal sea una prueba con eritrocitos hemolíticos o lipémica.
Pruebas Treponémicas: estas pruebas se utilizaron principalmente para confirmar los

resultados positivos obtenidos con las pruebas reagínicas. Todas ellas deben realizarse
previa absorción del suero para eliminar la reacción cruzada con otras treponemas. No
son útiles para seguir los tratamientos, ya que suelen permanecer positivas en el 85-90%
de los pacientes tratados y curados. Lo ideal es realizar una prueba no treponémica y una
prueba treponémica, para confirmar Sífilis. Estas son:
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FTA-ABS 200 TPHA

FTA-ABS 200 DS Captia Syphilis M. (Sífilis congénita)
FTA-ABS 19s IgG Elisa IgG
FTA-ABS LCR Western Blot (Prueba confirmatoria)
(Neurosífilis)
Haemophilus ducreyi
Produce Chancro blando (Ulcera dolorosa), la cual es una infección de los órganos sexuales externos que es
transmitida sexualmente. Tiene un periodo de incubación entre los 5 – 7 días, presentándose así pápula pequeña
o “grano” rodeado de un área rojiza, que rápidamente va creciendo y ulcerándose, para finalmente constituirse
en una úlcera de bordes irregulares, de varias pulgadas de diámetro, la cual sangra muy fácilmente.
VPH o Virus del Papiloma Humano

Hay vacunas para las jóvenes que no han tenido relaciones sexuales, ya que protege contra serotipos que causan
el cáncer. Verrugas genitales y anales.
Pthirius pubis
La famosa ladilla, para ser específicos, causa la pediculosis o ladilla genital es la infestación de los pelos del
pubis por un ácaro, visible a simple vista.
Existe un gran número de infecciones que son asintomáticas, entre ellas el VIH, Virus del Zika etc., pero estas
serán vistas mejor en el módulo de virología y cursos como parasitología. Para mayor información de este tema,
utilizar el libro del Dr. Moreno.
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Enfermedades de Transmisión Hídrica y Alimentaria

Dra. Nora de Moreno
Generalidades de las ETAs
Las ETAs son enfermedades transmitidas por los alimentos. Son el problema de salud pública más generalizado
a nivel mundial (OPS). Los síntomas más comunes son:
Fiebre: causada porque la bacteria está Vómito
afectando el epitelio o se ha ido a la sangre Ruidos intestinales
(Salmonella typhi puede dar Mialgia, cansancio extremo y decaimiento
meningoencefalitis). Dolor abdominal
Pérdida de apetito Evacuaciones líquidas frecuentes (con o sin
Náuseas presencia de sangre o moco)
La diarrea se define como la deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal
para la persona) de heces sueltas o líquidas. La deposición frecuente de heces formes (de consistencia sólida) no
es diarrea, ni tampoco la deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés amamantados. Las
enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños menores de cinco años. Son
enfermedades prevenibles y tratables. Las enfermedades diarreicas matan a 525 000 niños menores de cinco
años cada año. Una proporción significativa de las enfermedades diarreicas se puede prevenir mediante el
acceso al agua potable y a servicios adecuados de saneamiento e higiene.
En todo el mundo se producen millones de casos de enfermedades diarreicas infantiles cada año. La diarrea es
una de las principales causas de malnutrición de niños menores de cinco años. Hay tres tipos clínicos de diarrea:
- Diarrea acuosa aguda, que dura varias horas o días, y comprende el cólera;
- Diarrea con sangre aguda, también llamada diarrea disentérica o disentería;
- Diarrea persistente, que dura 14 días o más.
La amenaza más grave de las enfermedades diarreicas es la deshidratación. Durante un episodio de diarrea, se
pierde agua y electrolitos (sodio, cloruro, potasio y bicarbonato) en las heces líquidas, los vómitos, el sudor, la
orina y la respiración. Cuando estas pérdidas no se restituyen, se produce deshidratación. El grado de
deshidratación se mide en una escala de tres, donde tiene que haber 2 signos de los presentes para que se pueda
clasificar en los siguientes:
- Deshidratación grave: letargo o pérdida de conocimiento, ojos hundidos, no bebe o bebe poco, retorno
lento a la normalidad después de pellizcar la piel.
- Deshidratación moderada: desasosiego o irritabilidad, ojos hundidos, polidipsia.
- Ausencia de deshidratación: no hay signos para diagnosticar una deshidratación grave o moderada
Las dos causas más frecuentes de diarrea moderada a grave en países de ingresos bajos son los rotavirus y
varios tipos de Escherichia coli. Otros patógenos, como Cryptosporidium, Salmonella y Shigella, también
pueden ser importantes. Asimismo, es necesario tener en cuenta etiologías específicas de cada lugar.
Tipos de contaminación en alimentos:

- Biológicos: bacteria, virus, hongos y priones. - Químicos: toxinas, insecticidas.
37
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN HÍDRICA Y ALIMENTARIA
- Físicos: pedazos de vidrio, madera, etc.
De este modo, los principales patógenos serían:

- Norovirus (virus Norwalk): en los cruceros. - Clostridium perfingens, Campylobacter (en
- En México, de un vaso de agua de la pluma huevos)
se encontró Rotavirus. - Staphylococcus aureus, Listeria
- Salmonella no typhoidea (a nivel monocytogenes (psicrófila: Crece en frío, en
gastrointestinal). queso no pasteurizado), yersinia
enterocolitica es psicrofila.
Las enfermedades GIs, se define como enfermedades que atacan el estómago y los intestinos, generalmente son
ocasionadas por bacterias, parásitos, virus y algunos alimentos como leche y grasas, aunque también existen
algunos medicamentos que las provocan. Cuando hay riesgo de infección GI, el ácido gástrico nos protege ante
algunos patógenos, pero al tomar antiácidos, esto disminuye esta capacidad, que es el principal mecanismo de
defensa. Otros mecanismos de defensa del hospedero son:
- Flora microbiana indígena
- Peristalsis intestinal
- IgA Secretora
Microorganismo Donde se encuentra

Campyobacter jejuni Pollo, leche cruda, carne, huevos, agua no tratada
Salmonella spp. Huevos, pollos, carnes, leche, salsas
E. coli 0157:H7 Hamburguesas, leche cruda, lechuga, agua no tratada, sidra, jugo de manzana
Listeria monocytogenes Quesos, leche cruda, pate, vegetales
Staphylococcus aureus Carnes, cremas, leche y productos lácteos
Shygella spp. Vegetales crudos, sandwich, leche
Clostridium botilinum Conservas, fermentados
Cryptosporidium parvun Varios
Toxoplasma gondii Carne
Virus Norwalk (Norovirus) Marisco, etc.
Los alimentos se pueden proteger a menos de 5 ºC, por refrigeradoras, congeladora y hielo; o a más de 60 ºC
con fuego indirecto. Las fuentes de contaminacion son casi siempre fecal, pero se pueden dar por:
- Contaminación directa o indirecta: manos y utensilios de cocina.
- Contaminación cruzada: mala higiene ambiental, insectos, animales domésticos, etc. Puede ser cuando
se pone algo está contaminado y se almacena o se ubica junto a lo que se va a consumir, por lo que este
se contamina. Las moscas, cucarachas, orina de ratas (leptospirosis, despues de inundaciòn).
Las bacterias para poder desarrollarse necesitan:

- Nutrientes - Humedad
- Temperatura adecuada - pH
38
- Tiempo suficiente de exposición, este es lo más importante, porque de esto dependerá la dosis
infecciosa.
Los mecanismos de patogenicidad, que tienen algunos microorganismos son:

- Toxina preformada, S. aureus (ensaladas, jamón, panes y alimentos horneados), Bacillus cereus (arroz
frito), C. Botulinum (miel, jabare y otros aditivos). Son de corta duración, ya que antes de las 6 horas, ya
hay intoxicación.
- Producción de toxina in vivo, V. cholerae (fecal), E. coli (fecal), Salmonella (), Shigella y B. cereus. Al
ingerirse la dosis infecciosa respectiva a cada especie, pasa la bacteria al intestino y produce la toxina.
La dosis infecciosa del la Shigella es de 10 – 100 UFC/cc, esto producirá diarrea dolorosa, ya que se
mete en el epitelio y lo destruye. Por otro lado está la de Salmonella es de 1 000 000 UFC/cc. El B.
cereus es de corta y larga incubación.
- Producción de toxina e invasión de tejido, Shigella, Escherichia coli enteroinvasivo (EIEC),

Campylobacter spp.
- Invasión de tejido e infección sistémica, Salmonella typhi que produce fiebre tifoidea.
Intoxicaciones y Organismos invasivos

Las enfermedades más comunes adquiridas por ingestión de alimentos contaminados en U.S. suele ser llamado
intoxicaciones alimentarias. Un caso de intoxicación alimentaria se deriva del consumo de alimentos
contaminados con bacterias, toxinas bacterianas, parásitos, virus o productos químicos. Cuando hablamos de las
intoxicaciones provocadas por toxinas formadas por los patógenos, no es necesario que el microorganismo esté
vivo para provocar enfermedad, sino que es la toxina, ya sea preformada o fabricada en el alimento, la que
causa la enfermedad. Algunos ejemplos de bacterias causales son: S. aureus, C. botulinum, B. cereus. Estas,
tienen un periodo de incubación corto y se caracteriza por quejas en la región GISuperior, como naúseas y
vómito. La diarrea es menos frecuente y los síntomas constitucionales con fiebre y escalosfríos son poco
comunes. La enfermedad se manifiesta antes de 6 horas después del consumo.
Cólera Vibrio cholerae. Produce sus toxinas en vivo.

Vibrio cholerae es un bacilo Gram (-), con movimiento lento, ya que tiene un solo flagelo. Se fija la toxina a
nivel del intestino delgado que produce deshidratación severa, movimientos peristálticos muy activos, las
extremidades se ponen frías (menos flujo sanguíneo), el cerebro sufre deshidratación y cae en coma. Se
necesitan 1 000 000 UFC/mm3 y necesita un pH alcalino. Una diarrea por esta bacteria causa diarrea muy
líquida, inolora e incolora (Agua de Arroz) en evacuaciones frecuentes, esto causa que haya pérdida de grandes
volúmenes de agua y electrolitos.
Por otro lado, están las enfermedades intestinales invasivas, que es cuando el propio microorganismo es el que
generalmente causa inflamación y daño mediante la invasión de la pared intestinal. Las más comunes de estas
enfermedades es la gastroenteritis provocada por organismos invasivos, como especies de Salmonella y
Campylobacter. Estas, suelen tener un periodo de incubación más prolongado y se caracterizan por fiebre,
39
escalofrío y quejas en la región GIInferior. La diarrea, a menudo sanguinolenta o que contiene pus o mucosidad,
es más destacadas en estas, que la náusea y el vómito.
La toxina de V. cholerae, tiene 5 porciones b y una Figura 1

porción a. La porción b, se une a un tejido a un
receptor. Luego, la porción a, es la que ejerce la
acción, por lo que un residuo específico de Arg es
ADP-ribosilado por una ADP-ribosiltransferasa,
utilizando NAD+ como donador de este grupo. Al
ocurrir esto el residuo de Arg se encuentra inactivo,
entonces la s-GTP es incapaz de disociarse de la
AC, causando un - [AMPc] con fosforilación de los
canales de la membrana del intestino que causa:
Pérdida de electrolitos, deshidratación y diarrea.
De acuerdo a ciertos antígenos de la pared celular pueden clasificarse en INABA (O1), OGAWA, HIKOHIMA;
hay cepas como por ejemplo: O1, O135 (diarrea leve) y no O1. Pero hay dos biotipos (que tienen pruebas
bioquímicas diferentes) generales:
- Clásico, es no hemolítico
- Tor, es hemolítico. Es el que dio en Panamá, específicamente INABA
Staphylococcus aureus (Intoxicación)

Se caracteriza por un inicio explosivo transcurridas de 1 – 6 horas tras el consumo de alimentos contaminados,
ya que cantidades muy pequeñas de enterotoxinas estafilocócica provocan enfermedad. Esta toxina es
resistente al calor y puede permanecer en los alimentos después de cocinados aunque el microorganismo causal
esté muerto. Muchos alimentos como jamón, carnes de res enlatada, puerco o cualquier carne salada, pasteles o
panes rellenos de crema; pueden resultar implicados con esta intoxicación. Los alimentos con alto contenido de
sal (jamón) o azúcar (flan) favorecen de manera selectiva el desarrollo de estafilococos.
Bacillus cereus (Intoxicación)

El Bacillus cereus es un bacilo Gram (+), esporulado, anaerobio facultativo y móvil. La intoxicación
alimentaria por B. cereus presenta diarrea y vómito, como manifestaciones clínicas principales. La duración de
la enfermedad es de 8 – 10 hrs con una mediana de 9 hrs. La principal forma de diferenciar entre el síndrome de
vómito y la intoxicación alimentaria po S. aureus es por la asociación con el arroz frito. Como se mencionó
anteriormente, el B. cereus, puede tener también producción de toxina in vivo, esto daría la forma diarreica de la
enfermedad; más diarrea y menos vómito.
Salmonela spp. (Invasiva).

Salmonella tiene dos especies, S. entérica y S. bongori. La primera afecta humanos y animales, y la segunda
solo animales. Tiene 2500 serotipos. Es un bacilo Gram (-), facultativo, anaerobio, de la familia de
Enterobacteriaceae. Tiene una incidencia de 1.2 M de casos en U.S. por año y 40 000 casos confirmados por
los laboratorios CDC (Control de Enfermedades). La dosis de infección es de 100 000 – 1 000 000 UFC/cc. Se
40
encuentra en la leche, tomates, mantequilla de maní, carne cruda, lacteos, mariscos, aderesos, pollo, dulces
mixtos y chocolates. La Salmonella spp. hace una invación sistémica, la especie Salmonella typhi solamente
afecta a los humanos, provocando inflamación y destrucción de las vellosidades que permiten la absorción.
Forman como un pedestal y penetra en la célula. Produce fiebre, dolor de cabeza, encefalitis.
Virotipos de Escherichia coli

Los virotipos de Escherichia coli son:
- EPEC: Enteropatogénica E. coli. Aquí se forma como si fuese un pedestal con columnas de actina y se
pega al epitelio.
- ETEC: Enterotoxigénica E. coli. Hace lo mismo que V. cholerae, produce una toxina (enterotoxina),
pero no altera el tejido, por eso las personas evacuan sin dolor.
- EHEC: Enterohemorrágica E. coli. También produce un tipo de columnas de actina, pero deposita una
toxina (shigatoxina).
- EIEC: Enteroinvasiva E. coli. Hace lo mismo que Shigella spp. Entra y engaña a las vellosidades
intestinales y se mete al tejido por endocitosis, se escapa de la vesícula y se comienza a multiplicar en la
célula, inclusive hasta mata al organismo. Por invadir el tejido, las diarreas serán dolorosas y con sangre
(disentería).
- UPEC: Uropatogénica E. coli. (E. coli. es la bacteria que más afecta el tracto urinario.
Hay algunas cepas que tienen flagelos (móviles) y otras que no tienen (no móviles). Las móviles son las que
pueden causar ITU. Una cepa muy importante es la E. coli O157:H7. “O” es del antígeno y “H” del flagelo.
Esta bacteria es famosa porque en un tiempo hubo una enfermedad llamada “Enfermedad de las
Hamburguesas”4, la cual fue dada por la mala cocción de las carnes en las hamburguesas, las cuales tienen que
cocinarse termino completo y por un tiempo de cocción especifíco (0.13 min) para una tempertatura específica
(608.3 ºC).
Shigella spp.
Es un género de bacterias con forma de bacilo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, son Gram
negativas, inmóviles, no formadoras de esporas e incapaces de fermentar la lactosa, que pueden
ocasionar diarrea en los seres vivos. Son coliforme fecales anaerobias facultativas con fermentación ácido-
mixta. Produce ulceras en el intestino a nivel del colon. Usa cola de actina de celula, produce apoptosis en el
macrofago y regresa al tejido. La dosis infecciosa va de 10 – 100 UFC/cc. Algunas especies son:
- S. dysenteriae, son del grupo A y tiene 12 serotipos.
- S. flexneri, son del grupo B y tiene 6 serotipos. Se encuentra aquí en Panamá.
- S. boydii, son del grupo C y tiene 23 serotipos.
- S. sonnei, son del grupo D y tiene 1 serotipo.
Campylobacter jejuni
Es un bacilo Gram (-), móvil (biflagelado contralateral), microaerófilo. Se encuentran en amplia variedad en
animales, incluyendo aves de corral y presenta un periodo de incubación de 3 días. Al inicio, se manifiesta con
fiebre, escalosfríos, mareos y delirios; antes de que aparezcan los síntomas GI, diarrea voluminosa (pocas veces
4
http://www.oei.es/historico/divulgacioncientifica/reportajes_531.htm
41
sanguinolenta), dolor abdominal y puede llegar a presentar bacteriemia (poco frecuente). La respuesta
inmunitaria frente a la infección puede dar lugar a una reacción autoinmunitaria en forma de artritis reactiva o
en forma de Síndrome de Guillain-Barré.
Listeria monocytogenes (Invasiva)

Es un bacilo Gram (+), anaerobio, facultativo, móvil, resistente al calor que tolera la pasteurización de la leche.
Tiene la capacidad de resistir temperaturas frías y puede causar bortes a pesar de la refrigeración adecuada. Lo
de “monocytogenes” es porque genera monocitos. Los pacientes ancianos o inmunodeprimidos, así como
mujeres embarazadas, parecen tener una incidencia ligeramente mayor a la infección. Se puede encontrar en la
col contaminada y la leche cruda y pasteurizada. Los síndromes que se asocian usualmente con la listeriosis
incluyen:
- Meningoencefalitis
- Meningitis
- Encefalitis
- Romboencefalitis
- Bacteriemia o enfermedad metastásica focal, con frecuencia los síntomas GI son precedidos por este
síndrome. Puede causar septicemia.
Las infecciones por Listeria monocytogenes son las más graves y pueden llegar a ser mortales, por lo que
requieren hospitalización, teniendo así consecuencias invasivas y/o del SNC.
Alimentos Implicados
- Huevos Salmonella spp. por vía de la cloaca de la gallina. No se recomiendo comerse crudo.
- Tabla de picar Es un gran foco de microorganismos
- Hamburguesas E. coli O157:H7. La carne debe estar bien cocida. La lechuga de estar bien lavada.
- Mariscos Lo primero es que muchos mariscos vienen de la bahía y es un lugar de amplia
contaminación. Tiene que haber un buen tiempo de cocción (mínimo 15 mins), de lo contrario puede
haber contaminación por Vibrio cholerae.
- Fresas Tiene que tener un lavado especial para evitar la Salmonella spp. y otros microorganimos.
Métodos de Prevención
- Lavado de manos
- Agua potable
- Preparación de alimentos con guantes o un aseo implecable y tener actitudes higiénicas
- Evitar las plagas de ratas, cucarachas, etc.
- Utilizar termómetros infrarrojos
- Buen almacenamiento de los alimentos
- Evitar la contaminación cruzada de los alimento
42
Meningitis Bacteriana
Generalidades de la Meningitis
La meningitis bacteriana es la inflamación de las leptomeninges a causa de una infección causada por un
microorganismo bacteriano, de los diversos tipos de meningitis, nos enfocaremos en la meningitis bacteriana
aguda, a pesar de que mencionaremos otros tipos para comparaciones generales. Para poder explicar la clínica
de esta, primero debemos hacer un recorderis de algunos aspectos anatomopatológicos.
El encéfalo y la médula espinal están suspendidos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y están rodeados de tres
capas de meninges: piamadre, aracnoides y duramadre. La piamadre y la aracnoides forman las leptomeinges
y la duramadre también es llamada paquimeninges. Desde un punto de vista microbiológico, el encéfalo y la
médula espinal tienen estas características distintivas que, al mismo tiempo, constituyen una protección de las
infecciones, pero a la vez algunas de las características colocan al paciente en riesgo de graves consecuencias,
en caso de que ocurriese una infección. Un importante grado de protección mecánica y aislamiento lo
proporcionan el cráneo y la columna vertebral, pero los espacios intracraneales e invertebral son restrictivos y la
inflamación y tumefacción cerebral o de la médula espinal conduce a cambios peligrosos en la presión
intracraneal que llegan a provocar un daño irreparable e incluso la muerte.
La barrera hematoencefálica (BHE), que incluye las células endoteliales que revisten a los capilares cerebrales
y están cementadas unas con otras mediante uniones intracelulares compactas, proporciona una barrera
importante al paso de microorganismo y sustancias tóxicas hacia el cerebro y el LCR. Sin embargo, BHE
impide también el paso de componentes protectores del sistema inmunitario humoral y celular hacia el LCR y
reduce la penetración de muchos fármacos antimicrobianos, lo que da como resultado una disminución de la
eficacia de las sustancias terapéuticas disponibles.
Los agentes etiológicos de infecciones del SNC, tienen una característica llamada neurotropismo, que hace
referencia a la capacidad de infectar células del SNC. Es probable que la base de tal tropismo sea la distribución
de los receptores virales en las células nerviosas específicas. Un ejemplo de un atributo microbiológico que
confiere a las bacterias la capacidad de infectar al SNC es la encapsulación. Más de la mitad de las cepas de
Escherichia coli tiene una cápsula compuesta por el antígeno K1, lo que indica que las cepas neuropatógenas
han sufrido selección entre otras muchas cepas antigénicamente distintas de E. coli. El antígeno K1 está
compuesto por ácido siálico, por lo que la bacteria se puede adherir a las meninges y se puede dar un
crecimiento bacteriano. Este antígeno, también posee propiedades antifagocíticas e inhiben la vía alternativa de
activación del complemento, lo que impide la eliminación del organismo.
Un agente infeccioso invade el SNC a través de una de tres rutas:

- por vía hematógena, a través de la circulación sistémica
- por vías neurales
43
MENINGITIS BACTERIANA
- por inoculación directa, por lo general relacionada con traumatismo (S. aureus) o defectos anatómicos
congénitos.
La mayoría de los casos de meningitis se clasifica de la siguiente manera:

- según la presentación clínica: aguda, subaguda o crónica.
- según la etiología: bacteriana (15 – 20%), viral (80%) o micótica.
- según la epidemiología: esporádica o epidémica.
Meningitis Aguda
La meningitis aguda (MBA) suele caracterizarse por el inicio rápido de los síntomas que ocurre dentro de las
primeras horas después del contacto con el agente infeccioso es posible que pasen días antes de que se presente
para evaluación médica; suele ser etiología bacteriana o viral. En todos los casos de sospecha de meningitis
bacteriana se debe administra la terapia antimicrobiana respectiva. La etiología predominante de la meningitis
bacteriana aguda varía con la edad del paciente:
- lactantes menores de 3 meses de edad, Streptococcus del grupo B (S. agalactiae), E. coli, Listeria
monocytogenes.
- Niños mayores de 3 meses de edad, adolescentes y adultos (hasta 50 años); Streptococcus pneumoniae
(neumococos), Neisseria meningitidis (meningococos) y Haemophilus influenzae (infantes de 6 meses a
3 años).
- Tercera edad (> 50 años), E. coli, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes.
Para la Neisseria meningitidis hay vacuna, excepto para un serotipo; para S. pneumoniae y H. influenzae tipo b
hay vacunas; en cambio para los Streptococcus del grupo b y L. monocytogenes no hay vacunas.
Los dos agentes más frecuentes de meningitis bacteriana aguda son los neumococos y meningococos, se
adquieren a través de las vías respiratorias mediante inhalación de las gotitas de aerosol provenientes de
portadores humanos asintomáticos. Los meningococos se encuentran en la bucofaringe en cerca de 10% de las
personas sanas, pero esto no se relaciona directamente con brotes ya que las cepas varían en virulencia, por lo
que hay frecuencia de colonización mas no de infección. Las personas susceptibles carecen de anticuerpos
contra el antígeno capsular meningocócico, mientras que los portadores tienen anticuerpos protectores,
posiblemente inducidos por la colonización de las vías respiratorias superiores con especies de Neisseria no
patógenas. La sintomatología es:
- Fiebre (frec. en niños) - Déficit cerebral Focal
- Cefalea Severa - Sordera
- Vómitos (frec. en niños) - Fotofobia
- Convulsiones (frec. en niños) - Petequias
- Conciencia alterada (desorientado) - Fonofobia
Estos síntomas los causa la respuesta inflamatoria a la invasión meníngea. El grado de inflamación causada por
los patógenos varía y está influenciado por la virulencia intrínseca del organismo y la respuesta inmunitaria del
paciente, por lo que hablaremos de 3 meningitis bacterianas agudas:
Meningitis meningocóccica Neisseria meningitidis.
44
Meningitis meningocóccica Epidémica, es decir que se sospecha de esta, en caso de epidemia

Meningitis meningocóccica Rápida evolución a delirium, pudiendo llegar a la muerte
Meningitis meningocóccica Estupor en pocas horas
Meningitis meningocóccica Exantema petequial
Meningitis meningocóccica Purpúrico
Meningitis meningocóccica Shock
Meningitis neumocóccica Streptococcus pneumoniae.

Meningitis neumocóccica Procedida por neumonía, endocarditis, otitis media y sinusitis
Meningitis neumocóccica En adultos, esporádica, recurrente
Meningitis neumocóccica Frecuente en niños > 2 años
Meningitis neumocóccica Hay mayor riesgo en alcohólicos, esplecnetomizados 5, falcémicos, diabéticos,
Meningitis neumocóccica pacientes con antecedentes de meningitis, infección valvular cardíaca,
traumatismo
Meningitis neumocóccica craneal, filtración de LCR y en otitis media.
Meningitis por H. influenzae Haemophilus influenzae. En niños no vacunados

Meningitis por H. influenzae Después de infección del tracto respiratorio o de infección del oído.
Por otro lado, tenemos los signos que están presentes al realizar el examen físico en el paciente:
- Disfunción cerebral irritabilidad, delirio hasta caer en coma
- Déficit focal ocasional
- Déficit de NC III, VI y VII
- Rigidez de cuello Signo de Kernig y Brudzinski
Hay que tomar en consideración que, en pacientes neonatos, ancianos e inmunocomprometidos, estos signos no
estarán presentes. Para realizar el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda se debe realizar:
- Hemograma
- Glicemia
- Hemocultivo
- Radiografía de Tórax
- Punción lumbar
5
Son pacientes a los que les han realizado una esplenectomía, es decir, la resección parcial o completa de un bazo dañado o enfermo.
45
o Estudio del LCR con

Tinción Gram, da con rapidez un diagnóstico de presunción. Revela bacterias infectadas en
cerca de 60 – 90% de los casos de meningitis bacteriana.
Tinta China
Tinción BAAR
Cultivo, establece en forma definitiva la etiología de la meningitis bacteriana y guía la
elección de la terapia antibiótica.
o Análisis del LCR es indispensable cuando se sospecha de meningitis aguda, se analiza:

Proteínas (20 – 50 mg/100 mL)
Glucosa (40 – 80 mg/100 mL)
Celularidad (0 – 6 GB y 0 – 2 GR)
Meningitis Bacteriana Aguda
o Leucocitos (>1000), o Glucosa (<30),
o Eritrocitos (0 - 10), o Proteína (>100)
Meningitis Crónica Micótica y Micobacteriana

o Leucocitos (100-500), o Proteína, MC Micótica (50 -100 micótica)
o Eritrocitos (0 - 2), o Proteína, MC Micobacteriana (>100 MB)
o Glucosa (≤40),
Meningitis Viral Aguda (Es relevante para el módulo de virología)

o Leucocitos (10 – 1000, por lo o Glucosa (40 - 80),
general <300) o Proteínas (50 - 100)
o Eritrocitos (0 - 2),
Como sabemos, la presencia de neutrófilos, indica la presencia de infección bacteriana, mientras

que el predominio de linfocitos o mononucleares indica una etiología no bacteriana (con más
frecuencia viral, pero no siempre); por lo que en una meningitis bacteriana aguda la presencia de
neutrófilos en >50%, en una meningitis micobacteriana y micótica es de <10% y en una meningitis
viral aguda solo habrá predominancia de neutrófilos en las primeras 24 horas, después <50%.
Tomando en consideración que normalmente el porcentaje de neutrófilo en LCR es de 0%.
Resultados Anormales en el análisis del LCR

- Aspecto del LCR
o Si el LCR luce turbio, eso podría significar que hay una infección o una acumulación de glóbulos
blancos o proteína.
o Si el LCR luce sanguinolento o rojo, puede ser un signo de sangrado u obstrucción de la médula
espinal.
o Si el LCR luce marrón, naranja o amarillo (Xantocrómico), puede ser un signo de aumento de la
proteína en el LCR o un sangrado previo (hace más de 3 días). Puede haber sangre en la muestra
46
proveniente de la punción raquídea misma. Esto hace más difícil la interpretación de los resultados
del examen.
- Presión del LCR

o El aumento de la presión en el LCR puede deberse al aumento de la presión intracraneal (presión en
el cráneo).
o La disminución en la presión del LCR puede deberse a un tumor de médula espinal, shock, desmayo
o coma diabético.
- Proteínas del LCR

o El aumento de la proteína en el LCR puede deberse a sangre en dicho líquido, diabetes, polineuritis,
tumores, lesión o cualquier afección inflamatoria o infecciosa.
o La disminución de la proteína es un signo de producción rápida de LCR.
- Glucosa en el LCR
o El aumento de la glucosa en el LCR es un signo de hiperglicemia.
o La disminución de la glucosa en el LCR puede deberse a hipoglucemia, infección bacteriana o
micótica (como meningitis), tuberculosis o ciertos tipos de meningitis.
- Células sanguíneas en el LCR

o El aumento de los glóbulos blancos en el LCR puede ser un signo de meningitis, infección aguda,
inicio de una enfermedad de largo plazo (crónica), tumor, absceso, accidente cerebrovascular o una
enfermedad desmielinizante (como la esclerosis múltiple).
o La presencia de glóbulos rojos en la muestra de LCR puede ser un signo de sangrado en dicho
líquido o el resultado de una punción lumbar traumática.
- Otros resultados en el LCR

o El aumento de los niveles de gammaglobulina en el LCR puede deberse a enfermedades tales
como esclerosis múltiple, neurosífilis o síndrome de Guillain-Barré.
Tratamiento
Para dar un tratamiento efectivo para la meningitis bacteriana, los antibióticos a los que las bacterias son
susceptibles deben penetrar el LCR en forma activa. Los antibióticos -lactámicos se utilizan con frecuencia
para tratar meningitis bacteriana; estos son altamente polares y tienen una penetración baja a través de las BHE
y hemato-LCR. Las cefalosporinas de tercera generación son uno de los grupos de fármacos que más se utilizan
(Ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima). El tratamiento de meningitis va a depender de la edad del paciente y de
su estado/condición:
- Tratamiento clasificado por edad

o Paciente de 0 – 3 meses Organismos + probables: Streptococcus Grupo B, E. coli, L. monocytogenes
47
Paciente de 0 – 3 meses 3º generación de Cefalosporina + Ampicilina + Dexametasona 6
o Paciente de 3m – 50 años Organismos + probables: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae

Paciente de 0 – 3 meses 3º generación de Cefalosporina + Vancomicina + Ampicilina
o Paciente > 50 años Organismos + probables: S. pneumoniae, E. coli, L. monocytogenes

Paciente > 50 años 3º generación de Cefalosporina + Vancomicina + Ampicilina
- Tratamiento clasificado por condición

o Fractura de la base del cráneo O+P: Staphylococcus aureus, E. coli, S. pneumoniae
Fractura de la base del cráneo 3º generación de Cefalosporina + Vancomicina
o Inmunocomprometidos O+P: L. monocytogenes, E. coli, S. pneumoniae, H. influenzae

Inmunocomprometidos 3º generación de Cefalosporina (Ceftazidima) + Vancomicina + Ampicilina
o Trauma craneal, NeuroCx, CSF Shunt O+P: Staphylococcus aureus, E. coli, S. pneumoniae
Fractura de la base del cráneo 3º generación de Cefalosporina + Vancomicina
Como ya se mencionó que algunos fármacos son más permeables para la BHE y la BHLCR que otros, vamos a
ver el nivel de penetración de los antibióticos y su uso terapéutico:
- Penicilina G Nivel: 3+
Penicilina G Organismos: Meningococo, neumococo, E. coli, Klebsiella spp.
Penicilina G Dosaje (Adulto): 24 000 unidades/día cada 4 horas
- Ampicilina Nivel: 3+
Ampicilina Organismos: E. coli, L. monocytogenes, H. influenzae
Ampicilina Dosaje (Adulto): 12 g/día cada 4 horas
- Vancomicina Nivel: 3+
Vancomicina Organismos: S. aureus, neumococo, enterococos7
Vancomicina Dosaje (Adulto): 3 g/día cada 6 horas
- 3º Generación de Cefalosporina Nivel: 3+

3º Generación de Cefalosporina Organismos: meningococo, neumococo, E. coli, Klebsiella spp.
3º Generación de Cefalosporina Dosaje (Adulto): 8 - 2 g/día de Cefotaxima
3º Generación de Cefalosporina Dosaje (Adulto): 4 g/día de Ceftriaxona
3º Generación de Cefalosporina Dosaje (Adulto): 8 g/día de Ceftazidima
6
Glucocorticoide con actividad antiinflamatoria potente, ha demostrado disminuir la incidencia de sordera como consecuencia de la
meningitis por Haemophilus influenzae en los niños mayores de 3 meses de edad.
7
Las infecciones neumocóccicas y las causadas por miembros de la familia Enterobacteriaceae están marcadas por acumulaciones de
pus particularmente espeso que bloquea el flujo del LCR y su reabsorción, lo que conduce a una elevación de la presión intracraneal.
48
- Cloramfenicol Nivel: 4+
Cloramfenicol Organismos: Meningococo, neumococo, H. influenzae
Cloramfenicol Dosaje (Adulto): 4 g/día; vía oral es mejor que intravenosa.
Ante una sospecha de meningitis bacteriana aguda, basándose en los diferentes signos y síntomas, se debe
realizar en orden:
- Hemograma
- Hemocultivo
- Tomografía axial computarizada (TAC) o Resonancia Magnética Computarizada (RMC)
En caso tal no se presente lesiones ni tumores, realizar una punción lumbar, para extraer el LCR para proceder
a hacerle estudio y análisis al fluido. Estas pruebas se deben realizar para ver la evolución clínica del paciente.
Una vez se identifica el agente etiológico de la meningitis, se da el tratamiento correspondiente y
posteriormente se le da tratamiento profiláctico a las personas que estuvieron en contacto con el paciente. Hay
que tomar en consideración que todo paciente con meningitis aguda puede complicarse de modo que, puede
presentar:
- Tromboflebitis séptica - Hidrocefalia
- Arteritis con Infartos - Encefalitis y abceso cerebral
- Empiema subdural
Meningitis Subaguda o Crónica

La meningitis subaguda o crónica (MCMM) las causan con más frecuencia hongos, como el Cryptococcus
neoformans o micobacterias como la Mycobacterium tuberculosis, organismos que originan reacciones
granulomatosas, inflamatorias crónicas en los tejidos. Los pacientes que presentan con frecuencia esta
meningitis, presentan con síntomas clínicos menos fulminantes de semanas a meses de evolución en
comparación con la meningitis aguda, pero un empeoramiento agudo en ocasiones provoca la decisión de
solicitar atención médica.
Meningitis Viral
Los virus son la causa más frecuente del síndrome conocido como “meningitis aséptica”. En su sentido
tradicional, el término “aséptico” es un nombre equivocado, ya que se refiere sólo al hecho de que el LCR de
los pacientes con el síndrome es estéril en los cultivos bacteriológicos de rutina. Sin embargo, la meningitis
aséptica es también resultado de infecciones causadas por diversos agentes que no crecen en los medios
bacteriológicos estándar:
- Hongos - Borrelia spp.
- Leptospira spp. - Treponema pallidum
Además, la meningitis aséptica en ocasiones es el resultado de etiologías no infecciosas, como cáncer o

enfermedades autoinmunes (Vasculitis o Sarcoidosis). Los agentes etiológicos más comunes son:
- Enterovirus: Echovirus, Coxsackie - Herpes Simple Virus tipo
49
- Virus de Rubéola
- Virus de Parotiditis - HIV
- Adenovirus - Arbovirus
- Virus de Sarampión - Citomegalovirus
- Virus de Varicela Zoster - Virus de Epstein Barr
El comienzo de la enfermedad es agudo, con probable cuadro gripal. Hay poca perturbación de la conciencia, el
paciente puede estar somnoliento y ligeramente confuso. La temperatura se eleva entre los límites de 38 – 40
ºC.
50
Agentes de infecciones de las vías genitourinarias y pulmonares

Infecciones de Tracto Urinario (ITU)
El sistema urinario, se encarga de la producción, almacenaje y descarte de la orina; cumple funciones
importantes como la filtración de la sangre, cuyo porcentaje de sangre que filtra el riñón es de un 25% del
volumen total. El TU, está muy cerca del TGI, por lo que las bacterias del intestino son las principales causantes
de infecciones del TU, por anatomía. Las infecciones del tracto urinario (ITU), pueden ocurrir en cualquier
sitio de las vías urinarias, incluyendo la vejiga, riñones y en hombres, la próstata; todas las infecciones urinarias
se dan por comunicación de la uretra con el exterior y diseminación por el tacto urinario. Antes de continuar,
hay algunos términos que se deben conocer, como:
- Bacteriuria: presencia de bacterias en orina. Puede ser asintomática. Es más frecuente en mujeres
embarazadas, por lo que es importante hacer exámenes de orina en cada control mensual. El bebé puede
nacer con complicaciones como una neumonía bacteriana.
- Piuria: presencia de leucocitos en la orina. Leucocitos en orina da a pensar en infección que debe ser
tratada.
- Uretritis es la infección de la uretra; se puede dar después de un examen invasivo (cistoscopia) o en
personas con nefrolitiasis (cálculos renales).
- Pielonefritis: infección a nivel de los riñones. Rara vez.
- Cistitis: infección de la vejiga urinaria. Es la infección más frecuente del sistema urinario. Conocido
popularmente como “mal de orine”. No necesariamente es causada por una bacteria, como es el caso de
inflamación por sentarse en algo caliente. Ahora bien, si pasan 2 – 3 días con los síntomas ya requiere
un examen urinario.
- Prostatitis: inflamación de la próstata. Más común en varones mayores de 60 años, por la hipertrofia
prostática.
Las infecciones del tracto urinario se dan comúnmente la parte inferior, o sea en uretra y vejiga. La mayoría
no son complicadas, pues en el extremo inferior pueden tratarse fácilmente con antisépticos o con antibióticos.
La principal función de la orina es eliminar las bacterias y evitar su ascenso a la vejiga. Si se retiene las ganas
de orinar van a empezar a diseminarse y ascender.
Patología Síntomas clásicos Dato

Cistitis Disuria, frecuencia, urgencia y dolor Es la más común
suprapúbico
Pielonefritis Dolor en flanco (lumbar), fiebre y escalofrío. Es la más grave
Prostatitis Dolor dorsal y perirectal, fiebre, escalofrío No se recomienda
el tacto rectal.
51
INFECCIONES DE LAS VÍAS GENITOURINARIAS Y PULMONARES
Epidemiologia
En neonatos las infecciones urinarias suelen ser por malformaciones congénitas como estreches uretral. En
niñas de 4-5 años es común porque es en este momento que están aprendiendo como limpiarse de manera
correcta. Causadas por bacterias de la región perianal, principalmente Escherichia coli.
Factores de virulencia
- Adherencia: bacterias con pili, que le permite adherirse con fuerza al urotelio. Se unen con tal fuerza
que el chorro de orina no es suficiente para eliminar las bacterias. Sucede en el caso de Escherichia coli.
- Producción de ureasa: producida principalmente por Proteus spp, Ureaplasma urealyticum,
Morganella morganii. Causan una tendencia de padecer cálculos renales, ya que se hidroliza la urea,
aumenta el amoniaco en orina y aumenta el pH.
- Endotoxinas: responsables de la hipertermia y toxicidad sistémica condicionada por las citosinas.
Sucede en el caso de bacterias Gram (-).
- Resistencia a la fagocitosis: mediada por el polisacárido capsular (antígeno K). Se da en el caso de
Klebsiella spp.
- Hemolisinas: proteínas que facilitan la invasión tisular y provocan lesiones de las células tubulares y
parenquimatosas del aparato urinario
- P o o la o o fo ma L : forma que adquieren las bacterias cuando han sido tratadas con antibióticos
-lactámicos, pero resisten a la muerte y variaciones de osmolaridad. Se mantiene sin pared celular. Al
no tenerla, no son detectadas por el sistema inmune.
Factores asociados al huésped:

- Intrínsecos:
o Uretra femenina más corta o Cálculos renales (por retención de orina)
o Malformaciones congénitas o Diabetes (bacterias se alimentan de glucosa)
o Hipertrofia prostática o Tumores del tracto urinario.
-Extrínsecos:
o Actividad sexual
o Ropa muy ajustada
o Uso de dispositivos intrauterinos
o Uso de espermicidas
Mecanismos de transmisión y diseminación

- Vía ascendente: es el principal mecanismo de comunicación y diseminación.
- Vía hematógena: bacteria pasa al tracto urinario desde un foco séptico en la sangre
- Vía linfática: no es muy conocida. Se asocia con Acinetobacter baumannii.
Las infecciones del tracto del tracto urinario se pueden clasificar en base a la cantidad de especie de
microorganismos que infectan al mismo tiempo en:
52
- Monomicrobianas, su mayoría son monomicrobianas (95%). El 85% es causada por enterobacterias,

como E. coli, Klebsiella spp, Proteus spp. El 5% no son enterobacterias y el 10% restante son causadas
por cocos Gram (+).
- Polimicrobianas, abarcan el 3-5% de los casos. Se da en pacientes que ya padecen otra condición o
enfermedad crónica, como en pacientes inmunosuprimidos por VIH o por corticoides, o en pacientes
diabéticos. Ejemplo: E. coli y Candida spp.
La bacteria más común que produce infección del tracto urinario es la Escherichia coli. Sin embargo, es posible
aislar un amplio espectro de otros organismos según el síndrome clínico:
Bacteria aislada Dato

Escherichia coli Cualquier edad, flora normal
Proteus mirabilis Frecuente en pacientes con cálculos renales. Afecta a niños y hombres con problemas
Proteus vulgaris urinarios y se asocia al uso de catéteres.
Klebsiella pneumoniae Diabéticos y con infecciones del tracto urinario recurrentes
Staphylococcus saprophyticus Frecuente en mujeres jóvenes sexualmente activas
Enterococcus faecalis Hombres mayores de 60 años, personas internadas o con trasplantes
Es oportunista. Gram (-) no fermentadora que afecta a personas con trasplantes y
Pseudomonas aeruginosa
catéteres. Infecta por vía hematógena
Otras enterobacterias Inmunosuprimidos, con tumores o trasplantes
Flora normal del 70% de las mujeres. Evaluar en mujeres embarazadas por riesgo a
Streptococcus agalactiae
meningitis neonatal
Corynebacterium jeikeium Producen ureasa y forma cálculos
Haemophilus spp Se aísla ocasionalmente en hombres y niños con alteraciones urológicas.
Mycobacterium tuberculosis y otras
Trasplante
micobacterias atípicas
Otros: Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Leptospira spp, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, bacterias
levaduriformes, etc.
OJO: Las micobacterias no crecen en agar Sangre ni agar MacConkey.
Tratamiento
- Cistitis. Se da por 3 días. Se trata con:
o Ciprofloxacina
o Trimetoprim con Sulfametoxazol.
o En caso de que no se pueda con estos antibióticos, se usa penicilina, cefalosporinas,
aminoglucósidos o tetraciclinas.
- Pielonefritis. Se da por 10-14 días. Se trata con:

o Ciprofloxacina y Amoxicilina con Clavulanato
o Trimetoprim con Sulfametoxazol.
Diagnóstico microbiológico
53
Se realiza con una muestra de orina. Hay que tomar en consideración que la orina, ni siquiera de la vejiga, es
estéril, ante se creía que la orina vesical era estéril, pero con metagenómica y punción suprapúbica de orina en
la vejiga se encontró que hay bacterias (Actinomyces spp.), lo cual es lógico al considerar que la uretra no es
estéril y está conectada a la vejiga; las bacterias no suben al riñón porque la vejiga se vacía constantemente. De
haber infección urinaria, va a presentar aspecto turbio, color lechoso o rojizo, con olor penetrante. Las
características que tenga la orina son importantes para el diagnóstico como:
- Si la orina se encuentra espesa, como un “néctar”, es por piuria.
- Orina color chocolate como de “Coca-Cola”, el paciente está secretando mucha bilis, posible hepatitis.
- Orina roja requiere llevar paciente a cistoscopia.
Si el paciente indica que al orinar la primera gota es de sangre, hay un problema en porción anterior de la uretra.
Existen diferentes tipos de muestra:
- Primera de la mañana: es ideal para cultivos por su presencia de moco, células epiteliales y
polimorfonucleares. Sospecha de uretritis.
- Mitad de chorro: se usa para demostrar la infección a nivel de la vejiga.
- Orina terminal: vaciado completo de la vejiga. Se orina en un galón.
OJO: El aseo de los genitales es importante a la hora de tomar la muestra, para así evitar la contaminación.
En toda muestra de orina, la porción que no se utilice para el urocultivo, se utiliza para el uroanálisis, se le
puede realizar una prueba semicuantitativa mediante los indicadores de infección en muestra de orina, que
son:
- Nitritos por infecciones de bacterias Gram (+)
- Esterasa leucocitaria (positiva en piuria)
- Cuerpos cetónicos (positivo en paciente deshidratado)
- Proteínas y pH alcalino.
En un reporte se presenta el examen fisicoquímico y la composición del sedimento urinario (parte

microscópica). El conteo para indicar que el paciente tiene una infección urinaria debe ser > 100 mil UFC/mL.
En la orina también se puede observar indicadores para otras enfermedades, no infecciosas como:
- Diabetes: glucosuria cuando se ha sobrepasado el umbral de valores de glucosa en sangre (mayor a 180
mg/dl)
- Mieloma múltiple: excreción alta de proteínas
- Deshidratación: cetonas positivas, uribilinógeno alto.
Infecciones del Tracto Respiratorio – Bordatella, Corynebacterium y Legionella.

Las vías respiratorias son el sitio más frecuente de infección por microorganismos patógenos. Con frecuencia se
subestima su impacto, y esto tal vez se deba a que las infecciones respiratorias son muy frecuentes y por lo
general leves. Las infecciones de vías respiratorias superiores (faringitis, sinusitis, laringitis,
faringoamigdalitis y otitis media) provocan más consultas al médico que cualquier otro diagnóstico. Se
consideran que las infecciones de vías respiratorias inferiores (neumonía y bronquitis) son de mayor peligro
54
que las de vías respiratorias superiores. Las rutas que tienen los patógenos respiratorios para causar una
infección respiratoria son:
- Inhalación directa
- Aspiración del contenido de las vías respiratorias superiores
- Diseminación a lo largo de la membrana mucosa
- Diseminación hematógena o penetración directa (muy raro)
Las neumonías extrahospitalarias son las más comunes y pueden ser causadas por:
- Streptococcus pneumoniae - Virus de la gripe A y B
- Haemophilus influenza - Virus paragripales
- Staphylococcus aureus - Virus Sincitial Respiratorio
Las neumonías atípicas (intersticiales y diseminadas en varios lóbulos pulmonares) son causadas por:
- Mycoplasma pneumoniae - Virus de la gripe No se ven en el hospital, se necesitan
pruebas más especiales
- Chlamydophilia pneumoniae - Virus Sincitial Respiratorio
- Legionella pneumophila - Adenovirus.
Microorganismos patógenos de las vías respiratorias

a no
enarenes niños vacunados
recién
y deedad
avanzada
nacidos pacientes
1. Bordetella pertussis a de ao
indice transmisión
enautosmayores
tipico
Es un cocobacilo, Gram (-), aerobio. Se cultiva en Regan-Lowe y Bordet Gengon. Dentro del género
Bordatella spp., hay 9 especies, pero las de interés medico son: B. pertussis (cuyo único reservorio son
los seres humanos), B. paratertussis (cuadro menos complicado), B. holmesii y B. bronchiseptica.
La infección por B. pertussis tiene mayor incidencia en jóvenes, niños no vacunados, recién nacidos y
pacientes de edad avanzada. Se habla de no vacunados, ya que en el nacimiento se pone la vacuna DPT,
que incluye a Corynebacterium diphteriae, Bordatella pertussis y Clostridium tetanii). Cuando se es
adulto, para reforzar, se pone vacuna DT.
Su reservorio es en el ser humano y se distribuye en todo el mundo, teniendo así un índice de

transmisión del 90%. Se transmite por gotitas esparcidas al toser. Se pueden mantener suspendidos por 2
– 3 horas. B. pertussis se adhiere al epitelio ciliado del tracto respiratorio superior, pudiendo así causa su
principal patología, la parálisis ciliar; alojándose en la nasofaringe. Esto se da, ya que produce toxinas y
otros factores de virulencia que interfieren con la actividad de los cilios y causan la muerte de las células
ciliadas.
La tos ferina o coqueluche es una enfermedad de tos severa que tarda hasta 100 días y es un problema
de salud pública. Tiene las tasas de morbilidad y mortalidad más alta en lactantes y menores de 2 años;
teniendo un periodo de incubación de 1 – 3 semanas. seutiliza dePcr
prueba
gotitasesparcidasatoser
l
de
seavienealepiteliociliado Tsr
Factores de virulencia:
o Toxina pertúsica (impide quimiotaxis de los neutrófilos y PMN)
55
o Adenilato ciclasa (hemolisina, aumenta permeabilidad y causa edema)

o Citotoxina traqueal (principal causante de parálisis ciliar, estimula producción de óxido nítrico)
o Endotoxina (estimula interleucinas encargadas de la fiebre),
o Fimbrias y adhesina filamentosa hemoaglutinante (FHA) (hace que se adhiera a los cilios del
epitelio nasofaríngeo y traqueobronquial). Aumenta el moco, produce parálisis y lisis celular.
Hay aumento de leucocitos. Mediante la tos, se eliminan las células.
Fases de la enfermedad
1. Fase catarral: síntomas inespecíficos y tos seca no productiva (similar al resfriado). Es en esta fase
que se puede contagiar la enfermedad. Fase indicada para aislar el patógeno
2. Fase paroxística: tos que provoca paroxismos seguidos de un alarido al inspirar. Aumento del moco.
Entre las 3-4 semanas, hay complicaciones como encefalopatía, convulsiones y neumonías.
3. Fase estacionaria: eliminación de la tos paroxística.
convalecientes
pornosale
El tratamiento utilizado para la tos ferina es: Eritromicina, Trimetoprim con Sulfametoxazol,
quimioterapia y profilaxis; y como método preventivo está la ya mencionada vacuna (DPT).
Para el diagnóstico de la infección, se necesita de muestra nasofaríngea (fase catarral), cultivo, serología
(fase paroxística) y molecular; todo depende de la fase en la que se encuentre.
2. Corynebacterium diphteriae
Es un bacilo inmóvil, Gram (+), anaerobio facultativo que no tiene cápsula. Al observarlo bajo el
microscopio, se ve que está dispuestos en letras chinas. Para esto, se debe cultivar previamente en medio
de Tinsdale. Es parte de la flora normal de piel, nariz, garganta y nasofaringe y se transmite por gotitas
de saliva. El gen estructural de su toxina es codificado por un bacteriófago (cepas virulentas).
Con respecto a su patogenia, se puede decir que tiene sus efectos locales y sistémicos por parte de la
toxina, ya que inhibe la síntesis de proteínas en los eucariotas; inactiva el factor de elongación de la
cadena polipeptídica mediante ribosilación del ADP deteniendo la síntesis de proteínas.
La difteria, inicia con infección en la garganta. Exudado característico, grueso y adherente de color gris
que forma una pseudomembrana. Formado por desechos celulares de la mucosa y productos
inflamatorios. Por la extensión de la pseudomembrana puede ocurrir asfixia.
Su tratamiento incluye la antitoxina (suero de caballo), Eritromicina y Penicilina; mientras que se tiene
como método preventivo, la vacuna (DPT) cada 10 años. Para su diagnóstico se deben hacer
observaciones clínicas y cultivo en medios especiales, como telurito de potasio.
3. Legionella spp.
Es un cocobacilo, Gram (-), flagelado monótrico que no tiene cápsula, es conocido por ser un parásito
intracelular facultativo que habita en los suelos y agua y sobretodo porque sobrevive al tratamiento de
aguas con cloro. Existen 48 especies, incluyendo a Legionella pneumophila.
56
La transmisión está dada por la inhalación de aerosoles, estas entran y los macrófagos en el tracto
fagocitan la bacteria, y al no darse la unión fagolisosomal, se da la evasión de la respuesta inmune del
huésped, por lo que la bacteria se multiplica dentro del fagosoma. Esta bacteria, vive en una ameba de
vida libre. Conocida por ser ARM (microorganismo ameba-resistente) y agente de infecciones
pulmonares mortales. Se multiplica activamente en duchas, jacuzzis, torres de refrigeración y fuentes
de agua.
OJO: NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA.
Su inicio histórico y su nombre, se debió a que en 1976 se reportó una neumonía desconocida en la
reunión de Legionario de América en Filadelfia. La mortalidad es de 5 – 30%. 8mil – 18mil
afectados/año en EEUU.
La neumonía lobular grave con síntomas multisistémicos. Pacientes con predisposición empeoran
(fumadores, alcohólicos o enfermedad crónica pulmonar); se caracteriza por presentar tos ligeramente
productiva. En el 25 – 50% de los casos hay diarrea liquida sin sangre, náuseas, vómitos y síntomas
neurológicos
También puede darse la fiebre de Pontiac:

o incubación de 1-2 días
o pleuritis sin neumonía
o sin afectar otros órganos
Esta va con una incidencia del 95%, versus 5%, en el caso de la enfermedad del legionario:
o incubación 2 – 10 días
o neumonía
o afección a riñón, hígado, tracto gastrointestinal, sistema nervioso
Su diagnóstico se da con el cultivo, el cual es difícil y se necesita de medios de cultivo enriquecidos con carbón,
extracto de levadura, cisteínas, Fe, y -cetoglutarato. También serológico y molecular. Para su tratamiento, se
administra Macrólidos (Eritromicina, Azitromicina), Fluoroquinolonas. Entre los métodos preventivos está el
usar agua caliente para lavar los sistemas de agua por encima de 45 C.
57
MICROORGANISMOS ANAEROBIOS
Microorganismos Anaerobios
Dra. Nora de Moreno
Generalidades de los Anaerobios
Los microorganismos anaerobios son aquellos que requieren una tension de oxígeno reducida para su
crecimiento. Son más los microorganismos anaerobios en el cuerpo que aerobios (10000: 1 o más). Son parte de
nuestro microbioma, y nos pueden producir infecciones endógenas, osea que el mismo hospedero es la fuente.
Estas bacterias causan enfermedad en casos de disbiosis, uso inadecuado de antibioticos y heridas
punsocortantes y, principalmente, cuando se salen de su sitio (nicho) anatómico.
Hay diferentes microbiotas en las diferentes partes del cuerpo. Por ejemplo, en la ventana nasal tenemos:
Corynebacteriaceae, Propionibacteriaceae. En el ombligo predomina Corynebacteriaceae. El microbiota
distribuido en el ser humano varía en gran cantidad en las diferentes partes del cuerpo humano. La region que
más diversidad es las de los pies.
Factores predisponentes a infección anaerobia

- Tejidos dañados por hemostasis, necrosis, diabetes. En hemostasis no llega suficiente oxigeno,
disminuyendo su tension y ocasionando proliferacion de anaerobios, con posterior necrosis del tejido
- Insuficiencia vascular - Tumores malignos
- Drogas citotoxicas - Cuerpos extraños que producen obstruccion
- Accidentes traumaticos - Heridas por armas blanca y de fuego
Sospecha de infeccion anaerobia

Para uno sospechar de una infección por un microorganismo anaerobio, se debe tomar en consideración que el
paciente debe presentar:
- Mal olor. Anaerobios producen muchas proteasas y lecitinasas. Destruyen colágenos y tejidos de soporte,
liberandose así aminas como: putrecinas, cadaverinas.
- Formacion de gas en los tejidos (el gas es un producto del metabolismo de anaerobios) se ven burbujitas
de aire en las lesiones.
- Lesiones por mordidas; puede producir celulitis, infeccion anaerobia severa.
- Infecciones que rodean una mucosa: sinusitis, abscesos de cerebro, hígado, pulmón, etc. Cuando hay
abscesos en órganos internos se sospecha de microorganismo anaerobio. Como es en el caso de la piorrea,
que es una infección generalizada de todas las encías, donde las gingivas pierden la capacidad de retener
los dientes.
Clasificación Anaerobia
58
En 1969, Loche hizo una clasificación de anaerobios, basada en la exigencia de oxígeno requerida para que el
microorganismo pudiera multiplicarse. (Recordar que ambiente aerobico contiene aproximadamente 21% de
oxigeno).
- Anaerobios estrictos: no crecen en ambiente con mas de 0,5% de oxigeno.
- Anaerobios tolerantes: crecen en un ambiente con hasta 2,8% de oxigeno. Entre ellos se encuentran los
principales patógenos, ya que contiene la SOD (superoxido dismutasa).
- Microaerofilicas: del 5 al 10% de oxigeno. Para explicar esto, supongamos que tenemos una vela y la
tapamos con un envase, la vela rápidamente se apagará; cuando la vela se apaga significa que la cantidad de
oxigeno dentro del medio ya no es suficiente, esto es un ambiente microaerofílico.
- Existe otra clasificacion, que pertenece a anaerobios muy estrictos que requieren 0% de oxigeno. No se han
podido estudiar.
Algunos microorganismos anaerobios los podemos adquirir del ambiente; por ejemplo, el tétano (Clostridium
tetani), que sus esporas son de la misma familia que los bacillus (o sea Bacillaceae) y están en el ambiente, de
manera que pueden entrar cuando uno tiene una herida profunda al descubierto. Por lo general no se encuentran
esporas en muestras clínicas. Las infecciones por anaerobios cercanas a mucosas suelen producir abscesos
polimicrobianos.
Anaerobios patógenos
Las especies de Clostridium, son bacilos Gram (+) anaeróbicos estrictos. Dan origen de varias enfermedades no
relacionadas que poseen diversas manifestaciones clínicas. Estas incluyen colitis pseudomembranosa,
infecciones del tejido blando como la gangrena gaseosa y celulitis; tétanos, botulismo e intoxicación
alimentaria.
- Clostridium perfringens
Produce diversas toxinas que actúan en los planos local y sistémico, destruyendo el tejido. Un
traumatismo grave puede vincularse con gangrena gaseosa, una infección necrosante del músculo que
emite gases (que resulta en crepitaciones), acompañada de signos sistémicos de choque. En pruebas de
laboratorio produce doble halos de hemolisis, las colonias que parecen gotitas. Produce 12 toxinas, de
la cual la toxina , una lecitinasa que daña las membranas celulares, es la causante en mayor medida de
los síntomas de la gangrena gaseosa. Una fosfolipasa tipo C interactúa con las membranas de las células
eucariotas e hidroliza la fosfatidilcolina y la esfingomielina, lo que conduce a la muerte celular.
Característico: la espora crece, deformando el bacilo y dándole forma de “raqueta”. Sus síntomas son:
o Sudoración
o Fiebre
o Hipotensión
o Disminución de la diuresis
Y el tratamiento está dado por penicilina, cirugía de resección en casos de necrosis avanzada o total,
etc.
- Clostridium tetani
59
MICROORGANISMOS ANAEROBIOS
Es un bacilo Gram (+) que tiene esporas que parecen un “palillo de tambor”. Ganado vacuno secreta las
esporas en sus heces. Necrosis tisular, anoxia y otros contaminantes bacterianos en la herida
proporcionan un entorno óptimo para la germinación de las esporas del tétanos y la producción de la
toxina. Cuando se tienen heridas profundas, inyectan antitoxina tetánica (anticuerpos, no es la vacuna).
Tétano neonatal es el resultado de la contaminación del cordón umbilical en el momento del parto.
Cuando el ombligo está cicatrizado y le ponen polvo de café que puede tener las esporas. Tétano tiene
potente neurotoxina, llamada tetanospasmina, que se adhiere a los nervios periféricos de la región de la
herida afectando el control, ya que se acopla al regulador GABA, bloqueando su movimiento. La
principal acción de la toxina tetánica es la inhibición de la liberación de neurotransmisores y del
estímulo inhibitorio normal, lo que produce espasmos reflejos característicos. Posición opistótonos
(postura de contracción generalizada que tiene el paciente. Puede haber daño a nivel de la columna
vertebral). Los más susceptibles son los jardineros y trabajadores de campo.
Métodos de prevención se logran a través de la inmunización. La vacuna consta de toxoide tetánico, el

cual es la “T” de la vacuna DPT que se administra a lactantes y niños.
- Clostridium botulinum
Produce botulismo. Se puede adquirir cuando las personas hacen conservas artesanales, estas bacterias
proliferan donde hay potencial de oxido-reduccion reducido (poco oxigeno). Las esporas son
relativamente resistentes al calor, sobreviven al procesamiento de alimentos o agua contaminados.
Las esporas se multiplican y producen toxinas que no producen mal olor y no dañan los alimentos.
Tambien es una
Neurotóxina que impide la neurotransmision de acetilcolina, causando una paralisis progresiva.
Toxina puede ser A, B, C, D, E. Toxina C da en las aves (mortandad de patos) como botulismo aviar.
Botulinum (toxina, botox) se usa como cosmetico, ya que paraliza la musculatura. Tambien se usa para
las personas que sufren de hiperhidrosis, paralizando las glandulas sudoriparas. La sintomatología que se
presenta es:
o vision borrosa
o vision doble (diplopía)
o parpados caidos (ptosis palpebral)
o lenguaje mal articulado (disartria)
o dificultad para deglutir (disfagia)
o resequedad en la boca (xerostomía)
o debilidad muscular (miastenia)
- Clostridium difficile
Produce colitis pseudomembranosa. Se produce principalmente en personas de tercera edad después de
tratamiento con antibióticos para anaerobios. Este patógeno está relacionado con un espectro de
trastornos intestinales vinculados con el tratamiento antibiótico, desde un estado de portador
asintomático, diarrea leve o moderada hasta una colitis pseudomembranosa fulminante, potencialmente
letal.
60
El microorganismo elabora sus toxinas en la luz intestinal, las cuales provocan daño al
revestimiento epitelial de la pared intestinal. Tiene 2 toxinas principales: A y B. La toxina A da
lugar a la produccion de liquido y daño a la mucosa intestinal. La toxina B es una citotoxina que
fuerza a las celulas en cultivo de tejidos adoptar una forma redondeada.
Su novedoso tratamiento es el trasplante fecal de una persona sana a una enferma (aprobado por
el FDA). El 30% de las personas lo tiene normalmente en su flora intestinal. Se puede lograr una
prevención al no utilizar cefalosporinas, ampicilina, clindamicina en pacientes susceptible,
siempre que haya otros antibioticos disponibles.
- Bifidobacterium spp
Anaerobio Gram (+), alargado. Son probioticos. Tenemos en gran cantidad cuando nacemos. Son
indicadores de salud; si predominan indican buena salud intestinal.
- Fusobacterium nucleatus
Si predomina indica mala salud intestinal, que puede incluso ser un cancer. Es alargado y facil
de identificar.
- Bacteroides fragilis
Gram (-) no son probioticos. Producen hemolisis, -lactamasas. Despues de los Clostridium,
estos son los mas patogenos. Tienen SOD (superoxido dismutasa), que elimina el oxigeno libre.
61
ANTROPOZOONOSIS
Antropozoonosis
Mgstr. Gilberto Eskildsen
Generalidades de Zoonosis
La zoonosis se refiere a una enfermedad transmitida de animales a humanos. Cuando se habla específicamente
de animales vertebrados que transmiten la enfermedad, se habla de antropozoonosis. Aquellas infecciones
pueden ser de tipo virales, bacterianas, fúngicas, parasitarias e incluso hasta por priones. Organismos han
surgido con la meta de minimizar el impacto de estas enfermedades y de disminuir el índice de transmisiones,
naciendo así “One Health”. One Health es un esfuerzo colaborativo de múltiples disciplinas trabajando local,
nacional y globalmente con el fin de alcanzar una salud óptima para no solo las personas sino también para los
animales y el medio ambiente.
La importancia del estudio zoonótico radica en que 70% de las infecciones emergentes y reemergentes son
efectuadas por medio de vectores animales convirtiendo a las enfermedades zoonóticas en una de las causas
principales de emergencia y reemergencia de enfermedades en todo el mundo. La razón de esto es por el
incremento de la proporción de humanos a animales por el crecimiento de crías, adopción de animales
domésticos, aumento de la población y el uso de antibióticos en los alimentos que promueven la resistencia
bacteriana facilitando la infección. Los mecanismos de transmisión por los que se adquiere la enfermedad
incluyen:
- contacto directo (leptospirosis, hongos), - ingestión (Salmonella spp., Listeria spp.),
- mordedura o rasguños (Pasteurella spp.), - transmisión fecal-oral (Toxoplasma spp.)
- inhalación (Hantavirus), - picaduras por artrópodos (babesiosis, dengue).
Hablando estrictamente en el ámbito bacteriano, hay género de bacterias que se notan prominentes en
los casos de infecciones. Los géneros más comunes de infección son:
- Rickettsias spp.
- Borrelia spp.
- Bartonella spp.
- Pasteurella spp.
- Coxiella spp.
- Leptospira spp.
- Listeria spp.
- Bacillus spp.
Ver cuadro al final de sección: “Resumen de enfermedades y agentes antropozoonóticos comunes”.
Ántrax – B. anthracis
Bacillus anthracis es una bacteria Gram (+) formadora de esporas y el agente etiológico del ántrax.
Por su fácil transmisión, históricamente ha sido utilizada en el bioterrorismo utilizando cartas que
contienen películas de esporas indetectables al ojo desnudo. La razón por la que las esporas son
altamente peligrosas y efectivas al momento de ser utilizadas en el bioterrorismo es porque son
altamente resistentes.
62
Se encuentran en un estado efectivo hasta más de 60 años en el suelo y pueden multiplicar en

condiciones favorables (pH 6, presencia de materia orgánica, cambios climáticos). En 1877 Robert Koch
demuestra como por primera vez una bacteria, en este caso la B. anthracis., es la causante de
enfermedad.
El factor de virulencia de B. anthracis deriva de su toxina. Ella está codificada por un plásmido pXO1 o
pba1 que constarán de tres proteínas:
1. Factor de Edema (EF): Es una Adenil-Ciclasa que va a producir la acumulación de líquidos.
2. Antígeno Protector (PA): Proteína antifagocítica (Ácido poli-D-glutámico) codificada a su vez
por un plásmido que protegerá a la bacteria contra la respuesta innata del individuo.
3. Factor letal (LF): Metaloproteasa que estimula la liberación de citoquinas proinflamatorias.
Actúa sobre los macrófagos, produciendo necrosis hemorrágica en los ganglios linfáticos.
El ántrax también conocido como: pústula maligna, carbunclo, carbúnculo, carbúnculo hemático, fiebre
hepática. Los síntomas que se presenten tienen dependencia según el tipo de ántrax que se contrae.
Siendo esta enfermedad, según el CDC, categoría A; generalmente se manifiesta con:
- Fiebre - Dolor de Cabeza

- Malestar general
Los tipos de Ántrax son:

1. Cutáneo: - Desarrollo de carbuncosis pulmonar.
- Penetra por lesiones de la piel - Los síntomas pueden asemejarse a la gripe
- Sin tratamiento hasta 20 por ciento de los común inicialmente.
enfermos mueren - Síntomas: fiebre, fatiga, tos, dolor en el
- Síntomas (en orden de progresión): pecho. Fase terminal: choque y muerte de
ronchas similares a picaduras, ampolla 24 a 36 horas.
llena de líquido (1 a 12 días), ulcera 3. Gastrointestinal:
indolora negra y necrótica. - Ingestión de carne cruda o infectada.
2. Respiratorio: - Por lo menos 50% de los enfermos
- Periodo de incubación de 1-7 días mueren.
Las fuentes de transmisión de estas pueden ser industrial o agrícola, pero de las siguientes formas:
- Contacto directo con esporas

- Inhalación
- Ingestión
Leptospirosis – Leptospira interrogans

Leptospira interrogans es una bacteria Gram (-) que al infectar causa afecciones renales e ictericia.
Puede ser adquirida por el contacto con un animal contaminado o con su orina. La bacteria se encuentra
63
ANTROPOZOONOSIS
en cualquier animal, pero es más frecuente en ratas y perros. Se aloja en sus conductos renales y es
excretada por la orina.
- Síntomas: Fiebre, conjuntivitis, meningitis y cefalea, escalofríos, dolores musculares.
o Casos graves: Insuficiencia hepática, distrés respiratorio, insuficiencia renal, hemorragia
en piel y mucosa, anemia, ictericia.
Listeriosis – Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes es una bacteria Gram (+), anaerobia facultativa, no esporulada y con flagelo
perítricos que es motil a tan solo 20°C. Debido a su gran facilidad de infección en alimentos es una
infección de notificación obligatoria. Esto se debe a que al ser motil a 20°C la bacteria puede estar
presente en ambientes de refrigeración. La producción de la toxina causante del daño se da dentro del
fagolisosoma ya que este presenta condiciones favorables. El fagolisosoma tiene un pH bajo y bajas
concentraciones de hierro. La bacteria se fijaría a la membrana y rompería el fagolisosoma por medio
del uso de la listeriolisina O citolítica y hemolítica de 52kD.
- Toxinas:
o Agente monocitógeno (lípido)
o Listeriolisina: Citotoxina formadora de poros para el escape de una vesícula fagocítica
o Hemolisina: cardiotóxica
Los síntomas presentes ante una listeriosis son:

- Fiebre - confusión
- dolores musculares - pérdida de balance
- cefaleas - convulsiones.
- cuello tieso
Listeria spp., es un patógeno intracelular. Después Figura 1

de la fagocitosis, el bacilo se mueve en la célula y
entra en un endosoma que se funde con los
lisosomas. Antes de que la bacteria sea lesionada por
las enzimas lisosómica, se disuelve la membrana del
fagolisosoma, probablemente debido a la
listeriolisina O.
Un halo de filamento de actina rodea después al

microorganismo y tras la replicación se orienta en
forma de cola y empuja la bacteria hacia la
superficie del macrófago. Después se forma una
extensión o seudópodo que facilita la transferencia a
otro fagocito.
64
Ese proceso protege las listerias de la exposición a los anticuerpos y otros factores bactericidas
extracelulares.
Los grupos más afectados por esta enfermedad son los recién nacidos y los mayores de 50 años de edad.
En los pacientes de obstetricia se nota una mortalidad perinatal (cercana al nacimiento) de 0.15 – 2%. El
aborto listérico suele darse en la segunda mitad del embarazo. Los infectados además usualmente se
encuentran inmunosuprimidos.
La fuente de infección, nuevamente, es por alimentos tales como carnes, vegetales, productos lácteos
entre otras cosas. Se han identificado por lo menos 37 especies de mamífero y 17 de aves que son
potenciales vectores además de que también puede ser encontrada en el suelo.
Rickettsias – Rickettsia spp.

Las Rickettsias spp., son bacterias Gram (-) y las principales bacterias intracelulares obligadas. Ellas
serán transmitidas de animales a humanos por garrapatas, pulgas, piojos, ácaros y niguas. Son parientes
de Erlichia, Anaplasma y Bartonella. Se desarrollarán en el citosol ya que poseen un sistema que las
habilita para tomar el ATP de la célula huésped. El proceso de infección y escape del fagolisoma es
parecido al de la listeria monocitogenes.
- Mecanismo de patogenicidad
o Inoculación
o Diseminación
o Adhesión a la membrana celular de las células endoteliales vasculares
o Mecanismo de evasión: escapa del fagosoma al citosol
o Multiplicación en el citosol
o Peroxidación de la membrana lipídica
- Daños potenciales:
o En la piel, dilatación de los vasos sanguíneos
o Petequias, por la salida de eritrocitos
Enfermedad Rickettsia Vector Comentario

Fiebre manchada de las Incubación: 5-7 dias
Rickettsii Dermacentor spp.
montañas rocosas Transmisión entre 6 -24 horas.
a. Causante de epidemias y alta
a. Tifus recidivante:
a. Piojo del cuerpo mortalidad
Fiebre Tifus prowasekii
b. pulga de ratas b. Infección por heces de pulgas
b. Tifus murino: typhi
en piel humana.
Ácaros Varios tipos antgénicos
Tifus de los matorrales Tsutsugamushi
(Leptotrombidium) conducen a la reinfección.
65
ANTROPOZOONOSIS
Erlichiosis – Erlichia chaffensis y E. ewingii

Son bacterias Gram (-) y al igual que las Rickettsias spp., son intracelulares obligadas.
Principalmente infectarán monocitos y neutrófilos.
- Vectores: garrapatas
- Síntomas: Fiebre, cefalea, erupción (con menor incidencia que la fiebre de las montañas
rocosas)
Anaplasmosis - Anaplasma fagocitofilum

Son bacteria Gram (-) intracelular obligada. Infecta roedores, rumiantes y antílopes.
- Vectores: garrapatas (Ixodes)
- Síntomas: Anemia, taquicardia, hematuria, diarrea, pérdida de peso.
El diagnóstico de todas las enfermedades previamente discutidas hace por una técnica llamada
aglutinación febril. La prueba de Weil-Felix es una aglutinación de cepas de Proteus vulgaris
que comparten antígenos con algunas Rickettsias. La terapia consiste en doxiciclina, tetraciclina
o cloranfenicol. El diagnóstico suele hacerse al observarse los síntomas de fiebre, erupción y
antecedente de mordedura de garrapatas (triada).
Borreliosis - Borrelia spp.

Son espiroquetas que no sintetizan aminoácidos, antígenos, nucleótidos ni confactores
enzimáticos. Su reservorio más frecuente son las ratas de patas blancas y su vector son los
ixodes. Las especies causantes de la Enfermedad de Lyme son:
- B. burgdorferi
- B. garinii
- B. afzelii
Otras especies incluyen: B. valaisiana, lusitaniae, bissttii, spielmanii

- Diagnóstico: Serología en Biología Molecular
- Tratamiento: Amoxicilina en infantes. Doxiciclina en adultos.
Etapas de la enfermedad de Lyme

- Etapa 1: Eritema migratorio, expansión del exantema
- Etapa 2: Infección diseminada inicial, dispersión a múltiples tejidos (nervioso, tejido
musculo esquelético, corazón)
- Etapa 3: disminuye la multiplicación bacteriana o es controlada por el SI.
Bartonelosis – Bartonella spp.

Es un género de bacterias Gram (-), el único de la familia Bartonellaceae. Son parásitos
facultativos intracelulares que pueden infectar a personas sanas, pero normalmente son
considerados patógenos oportunistas.
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- Propagación: a través de vasos linfático a ganglios. Respuestas granulomatosas y

supurativas
- Tratamiento: doxiciclina, eritromicina, azitromicina
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MYCOBACTERIUM Y NOCARDIA
Mycobacterium y Nocardia
Mgstr. Gilberto Eskildsen
Generalidades de las Micobacterias y Nocardias
Mycobacterium es el género de la familia de las bacterias Mycobacteriaceae. Por las características únicas
entre otros géneros bacterianos y por la importancia médica de las mismas, se estudian en la sub-rama de
la Microbiología llamada micobacteriología. Las Nocardia es un género de bacterias Gram (+) que se
encuentran en suelos de todo el mundo ricos en materia orgánica. Son catalasa (+) y con forma de bacilos
filamentosos, parecen hilos alargados. Algunas especies son patogénicas que causan nocardiosis. La
mayoría de las infecciones causadas por Nocardia se adquieren por inhalación de la bacteria o a través de
traumatismos.
Ambos géneros son aerobios, acido alcohol resistente (BAAR), ácido-alcohol resistente se refiere a la
capacidad de retener la tincion de carbofucsina a pesar de ser tratado subsecuentemente con una mezcla de
acido hidroclorico-etanol, es decir, que se tiñe pobremente con tinción de Gram.
Micobacterias Patógenas más Importantes

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae
Micobacterias atipicas
o Mycobacterium avium-intracellulare
o Mycobacterium kansaii
Micobacterias de crecimiento rapido
o Mycobacterium chelonei
Mycobacterium tuberculosis
Estudiada por Robert Koch. Causa la tuberculosis, la cual causa mas muertes que cualquier otro patogeno en
el mundo. 1/3 de la poblacion mundial ha sido afectada. 9 millones se infectaron en el 2013, de los cuales
1.5 millones fallecieron. El 3.5% de los casos nuevos y un 205% de los casos previos tratados se estima que
tenian TB-MDR (Tuberculosis-multidrogorresistente) en el 2013. La confirmacion de laboratorio es clave
para que los individuos con signos y sintomas de TB sean diagnosticados y tratados correctamente.
- Propiedades:
o Crece lentamente. Su tiempo de duplicacion es de 18h, mientras que la mayoria de las bacterias lo
hacen en 1 hora o menos. Por lo tanto, los cultivos de especímenes clinicos deben tenerse por 6-8
semanas antes de reportarse como negativos. M. tuberculosis se puede cultivar en medio
bacteriologico, siendo el más comun el de Löwenstein-Jensen; M. leprae no se puede cultivar en
medio bacteriologico.
o Aerobio obligado
o Pared celular con lipidos complejos (acidos micolicos)
o NaOH concentra los especimenes clinicos
o Resistente a la deshidratacion
o Mutaciones cromosimas, que llevan a la TB-MDR
o Trehalose dimycolate (cord factor)
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- Transmision y Epidemiologia
El humano es el reservorio natural, del cual la poblacion de mayor riesgo es la de bajo ingreso. Sin
embargo, muchos casos se dan por reactivacion. En paises en desarrollo, M. bovis puede causar TB.
Su transmision se da principalmente por aerosol, por lo que el sitio inicial de infeccion es el pulmón,
ya que reside en macrofagos.
- Tuberculosis y SIDA
Las personas infectadas con VIH tienen alta incidencia de tuberculosis, ya sea por reactivacion de la
infeccion o por una infeccion primaria. Las personas con SIDA pueden ser un foco de bacterias
multidrogorresistentes, debido al tratamiento propio del VIH. Las protesis tambien aumentan el
riesgo.
- Patogénesis
Complejo de Ghon, lo que sería el foco primario de infección de la tuberculosis por vía aérea, que
está constituido por la lesión primaria a nivel del parénquima pulmonar, generalmente única y en la
periferia, junto a la afectación de los ganglios linfáticos del hilio pulmonar, a los que drena la zona
afectada. Se da una diseminación por sangre, en casos de tuberculoma. Su pared celular con ácido
micólico y arabinogalactano contribuyen a la patogénesis.
M. tuberculosis no produce toxinas. Infecta macrófagos, sobrevive y se multiplica en fagosoma,

gracias al gen erp (exported repetitive protein). Presenta dos tipos de lesiones: exudados (agudos) y
lesiones granulomatosas (cronicas).
- Inmunidad e Hipersensibilidad
Prueba de tuberculina (prueba de Mantoux) se realiza en un derivado proteico purificado (PPD). Se
realiza una puncion subcutanea y se mide el diametro de induracion que se forma.
o Si es mayor a 10mm de diametro, la persona es tuberculina (+). Si es tuberculina (-), se
recomienda poner la vacuna DTP, a pesar de ser una proteccion mediada, no completa.
o Detecta infeccion previa solamente
Deficiencias en el gen de interferon gamma predispone a TB severa
- Hallazgos clinicos
Sintomas:
o Sudoracion nocturna o Fiebre
o Perdida de apetito y de peso o Fatiga
Estos síntomas varía según el tipo de TB que se presente:
o TB pulmonar: tos, hemoptisis.
o TB linfatica (escrofula): nodulos linfaticos inflamados, unilateral. Se da principalmente en el
cuello y tiene tratamiento. Este consiste en un tratamiento de enfermedades con agentes
biológicos como el infliximab (anticuerpo monoclonal contra TNF) aumenta el riesgo de TB.
La infeccion tambien puede ser asintomática
69
- Pruebas diagnosticas para TB

o Tincion acido-alchol resistente del esputo u otros especimenes
o Tincion de auramina
o Cultivo de Löwenstein-Jensen por 8 semanas
o Medio de cultivo liquido: deteccion de dioxido de carbon radioactivo tan pronto como 2
semanas.
o Sonas de ADN
o Pruebas de susceptibilidad a drogas para MDR o XDR
o GeneXpert MTB/RIF
o Biopsia
o Ensayos de sonda linear “line probe essays”
o TB latente: PPD, IGRA
o Biomarcadores
o Esputo para el diagnostico contiene BAAR (Bacilo acido alcohol resistente). Se decolora con
alcohol acido, en tincion similar a la de esporas, empleando carbol fucsina y azul de metileno.
- Tratamiento para TB pulmonar

Tratamiento con multiples drogas por 6 meses
o Isoniazida (INH) o Etambutol
o Rifampicina o RIPE: 2 meses
o Pirazinamida o INH y RIF: 4 meses siguientes
Profilaxis: INH o RIF
- Tratamiento para TB-MDR

o Usualmente resistenes a isoniazida y a rifampicina.
o Usualmente debido a falla en la toma de los medicamentos para TB ( falla en el DOT o
TAES)
o Tratamiento con 4-5 drogas:
Cicloserina Ciprofloxacina
Amikacina Etionamida
- Tratamiento para XDR-TB
Hay resistencia a ING, rifampicina, fluoroquinolona y una droga más al menos.
- Prevención
o Utilizacion de mascarillas
o Busqueda de contactos
o PPD o IGRA
o Vacunas BCG: contiene una cepa atenuada de M. bovis
No previene la infeccion
Previene la aparicion clinica de la TB en niños. Baja eficacia: 0-70%. Util para evitar TB
diseminada en niños.
Usado en areas de moderada-alta incidencia
No se aplica a personas inmunocomprometidas
Usada para tratar el cancer de vejiga
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- TB Extrapulmonar
o Linfatica
o Pleural
o Meningea
o Peritoneal
o Genitourinaria
o Gastrointestinal
En general, puede estar en cualquier parte del cuerpo
Micobacterias atipicas
Clasificación de Runyon de acuerdo a velocidad de crecimiento y produccion de pigmento.
- M. kansasii: responde a terapia anti-TB.
- M. marinum: granuloma de piscina o de pecera. Úlcera en área lesionada. Tratamiento con
tetraciclina.
- M. scrofulaceum: causa escrófula (M. tuberculosis también lo causa).
- M. avium intracellulare complex (MAC/MAI).
o Sintomatología similar a TB, pacientes con SIDA. Difícil tratamiento.
- M. fortuitum-chelonei complex (crecimiento rápido): saprófitos: afecta inmunocomprometidos,
pacientes con reemplazo de cadera y catéteres. Suelen ser resitentes a tratamiento anti-TB.
- M. smegmatis: micobacteria de crecimiento rápido no asociada a enfermedad en humanos.
Las especies Mycobacterium szulgai, M. marinum y M. ulcerans son ambientales. M. marinum pone en
riesgo a los pescadores, y M. ulcerans se manifiesta en brazos y piernas.
Mycobacterium leprae
Es una bacteria que produce una enfermedad llamada lepra. Crece a 30°C, lentamente, con un tiempo de
doblaje de 14 dias, siendo el patogeno que mas tiempo demora en dividirse en el humano. El humano es el
huesped natural, y crece con facilidad en nervios y en la piel. Su periodo de incubacion es largo, puede
demorar hasta 15-20 años.Para su estudio, se sabe que no crece en laboratorio y que puede crecer en
armadillo o en raton.
- Transmision: contacto prolongado con lepra lepromatosa que descargan la micobacteria en
secreciones nasales o por la piel.
- Patogénesis: se replica intracelularmente, en histiocitios, celulas endoteliales y de Schwann. Hay dos
tipos de lepra:
o Lepra lepromatosa: causa mutilaciones a nivel de los dedos y caida de la nariz.
o Lepra tuberculoide: es la mas benigna y causa despigmentacion. No causa ardor.
Caracteristica Lepra lepromatosa Lepra tuberculoide

Muchas lesiones con marcada destruccion Una o varias lesiones con poco daño
Tipo de lesion
tisular tisular
Numero de bacilos acido-alcohol
Muchas Pocas
resistentes
Probabilidad de transmitir la lepra Alta Baja
Respuesta mediada por celulas Reducida o ausente Presentebaja
Prueba de lepromina Negativa Positiva
71
- Síntomas: lesiones cutanes más claras que el color normal de la piel (lesiones despigmentadas),
disminucion de sensibilidad al tacto, calor y dolor, lesiones que no sanan, debilidad muscular,
alteraciones en la sensibilidad en manos, brazos, pies y piernas.
- Diagnóstico: tincion acido-alcohol resistente. Cultivo negativo para TB. VDRL falso positivo
o Anticuerpos IgM a glicolipido I fenolico para lepra lepromatosa
- Tratamiento: multiterapia, utilizando rifampicina, clofazimina y dapsona
Nocardias Patógenas más Importantes

Nocardia asteroides
Causa nocardiosis. Es un aerobio que se encuentra en el ambiente, en particular en elsuelo. Puede provovar
infeccion pulmonar diseminada en individuos inmunocomprometidos. Varios de sus aislados son aido-alcohol
resistentes debiles
Nocardia asteroides y Nocardia brasiliensis

Son las causas mas comunes de nocardiosis. Empieza como una infeccion pulmonar y puede progresar a formar
abscesos. No forma granulos de azufre como A. israelii. Puede diseminarse al cerebro, piel y riñones en
pacientes inmunocomprometidos. Esta enfermedad no es comunicable
- Diagnóstico: Se logra mediante biopsia. Identificar un bacilo filamentoso enramado Gram (+) o
débilmente acido-alcohol resistente. Crece aeróbicamente en unos días
- Tratamiento: TMP-SMX 6-12 meses.
Crecimiento en
Especie Enfermedad Hábitat Diagnostico Tratamiento
medio
Filamentos enramados Gram (+);
A. israelii Actinomicosis Cavidad oral Anaerobio estricto Penicilina
gránulos de azufre en pus
Filamentos enramados Gram(+);
N. asteroides Nocardiosis Ambiente Aerobio Sulfonamidas
acido-alcohol resistente
72
Laboratorio Módulo de Bacteriología

Lab N°1: Técnicas Bacteriológicas I
Tinciones Simples y Compuestas

Las tinciones son una herramienta muy útil en Microbiología. Las tinciones pueden clasificarse como:
- Tinciones simples: están basadas en la utilización de un sólo tinte con el cual podremos evaluar
solamente morfología.
- Tinciones compuestas o especiales: están constituidas por dos o más tintes o reactivos y sirven para
clasificar las bacterias u observar características especiales.
Las bacterias se pueden clasificar según su morfología individual en cocos, bacilos y espirilos, según su
morfología de agrupación en racimos (Staphylos), cadenas (Streptos), en pares (diplos) y tétradas. Con las
tinciones el médico tiene una herramienta útil y rápida para anticiparse a un diagnóstico etiológico
definitivo. Para realizar las tinciones, previamente hay que preparar la placa, esta se da de la siguiente forma:
En un portaobjeto limpio, libre de grasa, coloque una pequeña gota de solución salina con el asa, si el
cultivo está en medio sólido y luego una pequeña cantidad de la colonia bacteriana. Si la bacteria se
encuentra en medio líquido (caldo), con el asa bacteriológica tome del caldo y colóquelo en el
portaobjeto.
Luego de colocada la muestra en la placa (portaobjeto), se deja secar a temperatura ambiente y se fija
la preparación pasando la placa rápidamente por el mechero para fijar la muestra.
Ya fijada la placa está lista para teñir.
Nota: el paso de la fijación es muy importante ya que si no se fija y se continúa con la tinción se corre el
riesgo de perder la muestra.
Tinciones Simples
Las tinciones simples, como ya hemos mencionado, se caracterizan porque tienen un solo tinte, de tal modo que
se pueda ver la morfología de la bacteria, ya sea individual o de agrupación. Los tintes pueden ser:
- Violeta cristal
- Azul de metileno
- Carbol fucsina
Tinciones Compuestas o Especiales

Las tinciones compuestas o especiales, como ya hemos mencionado, se caracterizan porque tienen dos o más
reactivos o tintes, de tal modo que se puedan identificar, no solo la morfología, sino también características
especiales de las bacterias como son las esporas, cápsula, tipo de membrana, etc. Entre las tinciones compuestas
que se trabajarán en el laboratorio están:
73
TÉCNICAS BACTERIOLÓGICAS I
- Tinción de Gram
La tinción de Gram o coloración de Gram es un tipo de tinción diferencial empleado en bacteriología
para la visualización de bacterias, sobre todo en muestras clínicas. Se
utiliza tanto para poder realizar una primera aproximación a la
diferenciación bacteriana, considerándose bacteria Gram (+) a las que se
visualiza púrpura o morado por el violeta cristal; y en bacterias Gram (-)
a las que se visualizan de color rosa, rojo o grosella. Los pasos a realizar
para una tinción de Gram son:
Agregue el Violeta cristal y espere 1 minuto, luego lave con abundante

agua
o Este paso es útil para tinción catiónica de la bacteria, penetra en
todas las células (Gram + y -) a través de la pared bacteriana.
Añada Iodo de Gram por 1 minuto. Lave.

o Este paso es necesario para la fijación de la tinción a las bacterias, es decir, que actúa como
solución mordiente, haciendo que el violeta cristal se fije con mayor intensidad a la pared de la
célula bacteriana, El I2 entra en las células y forma un complejo insoluble en solución acuosa con
violeta cristal.
Decolore con alcohol acetona por 3 segundos y lave.

o Esta sirve para realizar la decoloración, ya que en la misma es soluble el complejo I 2/violeta
crista. Los organismos Gram (+) no se decoloran, mientras que los Gram (-) sí. 8
Añada safranina por 1 minuto y lave.

o Esta es una tinción contraste, para poner en manifestación las bacterias Gram (-).
Habitualmente es safranina, pero puedo ser fucsina, sino se tiene el primero. Después de la
coloración contraste, las Gram (-) se tornan rojas, mientras que las Gram (+) se mantienen
violetas.
Deje secar
- Tinción de Möeller
La tinción de Möeller se emplea para comprobar si hay esporas en las
bacterias. Las células se van a teñir de rosa y sin embargo las esporas se
teñirán de color rojo. Si las células han esporulado, las esporas van a estar
fuera de la célula, estando el color rojo (esporas) fuera de la célula y
denominándose exosporas. Si vemos dentro de la célula el color rojo
(esporas), se denominarán endosporas; mientras que el bacilo se teñirá de
8
Tomar en consideración que, si la aplicación del alcohol acetona es muy prolongado, puede desteñir el violeta cristal de las
Gram (+), haciendo de su visualización como la de una Gram (-).
74
celeste. Van a ser enterobacterias. Ejemplo de bacterias: Bacillus subtilis y Bacillus cereus. Los pasos a
realizar para una tinción de Möeller son:
Se coloca en salina, igual como el paso anterior, una bacteria del género Bacillus
Se deja secar y se fija al calor.
Se procede a teñir colocando la placa en una gradilla de tinción bien equilibrada, se le coloca carbol-
fuchina hasta que llene por completo el portaobjeto.
Pase un mechero por debajo de la placa calentando hasta que se vea que emite vapores y sin dejar que
hierva. Este procedimiento debe realizarse por lo menos 3 minutos.
Se enjuaga con abundante agua y se le coloca ácido sulfúrico al 1% por dos minutos.
Se enjuaga muy con abundante agua, hasta que se observe que no sale más tinte rojo.
Se tiñe finalmente con azul de metileno por un minuto
- Tinción de Anthony
La tinción de Anthony se utiliza para la observación de cápsulas. Las
cápsulas son acumulación de material mucoso que rodean la pared celular
de algunas bacterias. Las cápsulas se alteran con el color debido a su
naturaleza glucídica, por lo cual en esta tinción no se realiza la fijación,
por lo que se conoce como tinción negativa; también porque tienen un
índice de refracción muy bajo por lo que se observan muy mal al
microscopio óptico y además son muy difíciles de teñir, es por ello que
para visualizarla se utilizan colorantes que tiñen el fondo resaltando la
cápsula. Se puede ver que la cápsula será teñida sobre un fondo morado y
a veces se puede visualizar la bacteria en el centro de la cápsula teñida de morado también. Algunas
bacterias donde se aprecian la cápsula son: Klebsiella pneumoniae y Bacillus anthracis. Los pasos a
realizar para una tinción de Anthony son:
Preparar la muestra con una bacteria productora de cápsula como lo es Klebsiella pneumoniae.
Se coloca una gota de leche litmus o leche descremada al 20 % y se le suspende la bacteria.
Con la ayuda de otro portaobjeto colocado en ángulo de 45° a 60° sobre la muestra se deja correr
para realizar un frotis.
Se deja secar al aire no se fija con calor
Se tiñe por 2 minutos con violeta cristal al 1%.
Se lava con sulfato de cobre hasta que salga el tinte.
Se deja secar al aire.
Resultados
Resultados de Muestras Bacterianas ante Tinciones
Bacteria utilizada Tinción Simple Gram Anthony Möeller
Bacillus subtilis Bacilo + - +
Staphylococcus aureus Estreptococo + - -
Klebsiella pneumoniae Bacilo - + -
Escherichia coli Bacilo - - -
75
TÉCNICAS BACTERIOLÓGICAS II
Lab N° 2: Técnicas Bacteriológicas 2
Cultivo de Bacterias y Morfología Colonial

Las bacterias se cultivan en medios especiales que suplen sus necesidades nutricionales y metabólicas. Hay
diferentes tipos de medios de cultivos según su composición como por ejemplo nutritivos, selectivos,
diferenciales y enriquecidos. Los medios de cultivo también se clasifican según su aspecto físico y en base a
esto pueden ser sólidos, semisólidos y líquidos. Las bacterias pueden tardar en crecer desde horas hasta días y
semanas. Los cultivos que trabajaremos en este curso las revisaremos a las 24 horas de crecimiento.
Clasificación de los medios según características físicas

- Líquidos (caldos)
Sólidos
o Tubos
Inclinado (en pico de flauta) Profundo e inclinado (aguja)
o Platos Petri método de estrías utilizado para aislar colonias
Semisólidos: para obtener motilidad inocular con aguja

o Si se observa turbiedad = la bacteria posee movimiento
o En forma de aguja = la bacteria no se mueve (vertical)
Según características químicas (depende de la composición de los medios de cultivo)

o Nutritivos: para bacterias poco exigentes; posee lo mínimo que necesita una bacteria para crecer.
BHI (Brain Heart Infusion)
o Enriquecidos: medio nutritivo + nutriente específico

Agar sangre Thayer Martin = Agar chocolate +
Agar chocolate (sangre antibióticos suprime bacterias que no
hervida queremos que crezcan
o Diferenciales
MacConkey EMB
o Selectivos
Thayer Martin (Neisseria gonnorrohoeae)
MacConkey: contiene violeta cristal y rojo neutro (indicador de cuando cambia el pH)
Gram (-)
Características a evaluar en las colonias

o Tamaño o Forma o Consistencia
o Borde o Color
o Elevación
76
Resultados
o MacConkey: Klebsiella pneumoniae (+)
o Agar sangre: Staphylococcus aureus B hemólisis
o Agar nutritivo: Bacillus subtilis
o Agar inclinado: Staphylococcus aureus y Escherichia coli
o Agar profundo: Klebsiella pneumoniae
o Caldos: Bacillus subtilis, Klebsiella pneumoniae líquido más turbio
o Semisólido: Escherichia coli se mueve
El conteo de colonias es importante para conocer la velocidad de reproducción de la bacteria y gracias a esto
elegir así el antibiótico adecuado para su tratamiento. Todo lo inoculado debe guardarse en la incubadora
correctamente y en el área asignada para hacerlo. Los tubos deben ir colocados en gradillas seguras para evitar
que se rompan. Los platos se colocan con el agar hacia arriba y la tapa hacia abajo, para evitar que la
condensación dañe el cultivo y así evitar contaminaciones.
Observaciones: Las colonias se deben evaluar según las siguientes características:

Tamaño:
o Pequeña: <3mm Mediana: 3-6mm Grande:>de 6 mm
Forma:
o Puntiforme, circular, en huso, irregular, rizoide, filamentosa
Borde
o Regular, ondulado, lobulado, lacerado, filamentoso, rizado
Elevación
o Cóncava, convexa, plana
Consistencia
o Mantecosa, viscosa, mucosa, chiclosa, quebradiza
Color
o Amarillo, blanco, crema, roja, naranja, salmón
77
PRINCIPIOS DE ESTERILIZACIÓN, DESINFECCIÓN Y ANTIBIOGRAMA
Lab N° 3: Principios de Esterilización, Desinfección y Antibiograma

Principios de Esterilización, Desinfección y Antibiograma
La esterilización es el uso de procedimientos físicos o químicos para destruir toda la vida microbiana,
incluyendo las endoesporas bacterianas altamente resistentes. Hay que aclarar que la ausencia de crecimiento no
es igual a esterilidad. La esterilización puede ser por:
Calor húmedo (autoclave a base de presión y vapor); permite la desnaturalización rápida de las
proteínas y se utilizan parámetros de presión (15lb), temperatura (121°C) y tiempo de exposición
(15min).
Calor seco (horno esterilizador); requiere de una temperatura de 160°C y dos horas de exposición para
lograr el mismo efecto.
Gas (óxido de etileno).
Esterilizantes químicos germicidas basados en glutaraldehído.
Los rayos ultravioletas; requieren de exposición directa y producen daño directo al ADN formando
dímeros de timina y consecuente pérdida de la capacidad para replicarse.
En los casos donde no podemos usar el calor ni los gases podemos usar los procedimientos de filtración.
La desinfección es un proceso menos letal que la esterilización. Elimina virtualmente todos los
microorganismos patógenos, pero no necesariamente todas las formas microbianas (esporas). Los desinfectantes
los podemos clasificar según su composición en:
alcoholes,
peróxido de hidrógeno,
yodóforos,
fenólicos,
glutaraldehído
compuestos de amonio cuaternario.
Todos ellos tienen diferentes niveles de actividad y los que mayor actividad tienen son el glutaraldehído, el
cloro y el peróxido de hidrógeno.
El avance de la tecnología en el laboratorio permite actualmente la miniaturización y automatización del

antibiograma. La prueba de susceptibilidad sirve para determinar in vitro a que antibióticos es susceptible o
resistente una determinada cepa bacteriana. Este método permite al médico escoger el antibiótico más adecuado
con base científica proporcionada por el laboratorio. La técnica que debe usarse es la de Kirby-Bauer (difusión
de disco sobre agar) ligeramente modificada por el CLSI. Hay que aclarar que un antibiótico es natural,
78
mientras que un antimicrobiano es artificial. Esta es la más utilizada por los laboratorios. Otros métodos
utilizados para determinar la susceptibilidad a los antibióticos son:
Método de dilución en tubos: donde se preparen diluciones seriadas del agente antimicrobiano en caldo
después se agrega una suspensión bacteriana estandarizada. Se incuban los tubos a 37oC durante 24
horas y se examinan por turbidez (crecimiento). La primera concentración de los tubos donde no se
observe crecimiento bacteriano se conoce como concentración Inhibitoria mínima (CIM) y la
concentración inmediatamente mayor es la concentración Bactericida mínima (CBM) donde se produce
la muerte de más del 99.9% de las bacterias.
Métodos de dilución en agar: Se preparan platos de agar Mueller-Hinton con concentraciones

determinadas de antibióticos, los cuales pueden ser en forma seriada.
E- Test: Esta es una técnica combinada de difusión en agar con la CIM que, en vez de utilizar discos y
tubos, utiliza una tira de papel, filtro impregnado con un gradiente de antibiótico la cual se coloca en el
plato de Mueller-Hinton inoculado con la bacteria a probar.
Hay una diferencia clave entre asepsia y desinfección que es de mucha importancia conocer; la clave de esto es
lo inanimado y lo vivo. La desinfección es un proceso donde se elimina virtualmente todos los
microorganismos patógenos de superficies inanimadas mediante sustancias antimicrobianas; mientras que la
asepsia es el proceso donde se elimina virtualmente todos los microorganismos patógenos sobre tejidos vivos
mediante sustancias antimicrobianas; estas sustancias antimicrobianas se les conoce como productos
antisépticos, los cuales eliminen a los microorganismos patógenos, pero no a nuestro microbioma, como lo son:
Jabón
Alcohol al 75%
Compuestos de amonio cuaternario
Ácido borico
Gluconato de clorhexidina
Péroxido de hidrógeno
Hipoclorito de sodio
Permanganato de potasio
Cloruro de sodio
La pasteurización es la utilización del calor para matar las formas vegetativas de las bacterias.
Resultados
o Mejor desinfectante: clorox 10%, Lysol, fenol
o Luz UV (sin tapa): Bacillus subtilis esporas; Serratia marcescens pigmento rojo = se
produce al exponerse a factores adversos.
o Difusión en plato: cualitativo. Medio más empleado = Müeller Hinton
Antibiograma
Turbidez = 0,5 de la escala de McFarland
Pseudomona aeruginosa (bacilo gram -); Enterococcus faecalis (coco gram +)
79
PRINCIPIOS DE ESTERILIZACIÓN, DESINFECCIÓN Y ANTIBIOGRAMA
o Método de dilución: cuantitativo.

CIM = Concentración Inhibitoria Mínima (poco crecimiento bacteriano). Es la utilizada
en el paciente.
CMB = Concentración Bactericida Mínima = no hay crecimiento.
o E-Test: cuantitativo. No vemos CBM
Punto donde convergen = CIM
80
Lab N° 4: Cultivo de muestras faríngeas y del tracto respiratorio superior

Cultivo de muestras faríngeas y del TRS
La faringitis es una de las infecciones más frecuentes en los seres humanos y comúnmente se conocen como
“anginas”. La faringitis puede ser causada por virus o bacterias. En el caso de las bacterianas, la más común es
la faringitis estreptocócica. Los estreptococos beta hemolíticos del grupo A:
Se propagan a través de gotitas de saliva o por secreciones nasales
El período de incubación es de 2-4 días
Es más frecuente en los meses de invierno
En la garganta los estreptococos estimulan una respuesta inflamatoria, así como la lisis de leucocitos
y eritrocitos.
Los vasos sanguíneos liberan un exudado formado de células y líquidos que se depositan en los tejidos
cercanos.
Acompañan a este exudado molestia al tragar, fiebre y dolor de cabeza.
Clínicamente los ganglios en la garganta se ven enrojecidos, agrandados y con edema.
Con sólo observar estas manifestaciones no se puede hacer el diagnóstico ya que las infecciones virales se
presentan de una manera similar. En este período tendremos la oportunidad de cultivar muestras faríngeas e
identificar aquellos patógenos que son importantes agentes causantes de faringitis. El principal patógeno en
muestras de orofaringe es el Streptococcus pyogenes, y en segundo lugar el Arcanobacterium hemolitico.
Además de Streptococcus del grupo C:

Corynebacterium diphteriae
Chlamidophila pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae.
No son considerados patógenos en este tipo de muestras:

Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis,
Streptococcus alfa hemolíticos,
bacilos Gram negativos
cualquier levadura.
Entre los patógenos bacterianos que causan neumonías adquiridas en la comunidad están:
S pneumoniae,
H. influenzae,
Moraxella catarrhalis,
S. aureus,
K. pneumoniae.
81
CULTIVO DE MUESTRAS FARINGEAS Y TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
Y los que causan neumonías atípicas son:

C. pneumoniae,
C. psittaci,
M. pneumoniae,
Coxiella burnetii,
Legionella pneumophila.
La tosferina es otra enfermedad del tracto respiratorio superior que es causada por Bordetella pertusis. La
misma se puede cultivar en el laboratorio. La B. pertussis es un bacilo Gram negativo aerobio. Existen 6
especies adicionales:
B. parapertussis,
B. bronchiseptica,
B. avium,
B. hinzii,
B. holmesii,
B. trematum.
B. pertussis
B. parapertussis
Son las especies patógenas para el humano. La aparición de un cuadro de tos paroxística de más de 2 semanas
de duración acompañado o no por síntomas clásicos como estridor respiratorio de alto tono, vómitos
postusígenos y cianosis y por signos de laboratorio como linfocitosis, debe hacer pensar en una posible
tosferina. Las torundas de alginato de calcio son las recomendadas para la toma de muestras para cultivo y el
medio de transporte es el semisólido de Regan-Lowe. En caso de que el envío de muestras al laboratorio se
demore de 1-2 días, este medio debe mantenerse en incubación a 36 °C.
Se dispone de varios medios selectivos para el cultivo de Bordetella. Algunos autores recomiendan como medio
de elección el agar-carbón suplementado con el 10% de sangre de caballo y cefalexina (40 mg/l). Otros
medios de cultivo útiles para el aislamiento de esta bacteria son el medio clásico de Bordet-Gengou agar-carbón
tamponado con extracto de levadura (buffered charcoal-yeast extract agar) y el medio de ReganLowe, y el
medio sólido con cyclodextrina. Una vez inoculadas las placas de medio selectivo, éstas deben ser incubadas a
35-36 °C a lo largo de 7 días. Durante este período es preciso humidificar el ambiente y evitar la desecación del
agar. Sin embargo, la prueba diagnóstica recomendada actualmente es la PCR en tiempo real por la alta
sensibilidad y especificidad que posee.
Una bacteria importante a conocer es las Moraxella catarrhalis que es un diplococo Gram (-), esta causa otitis
media, bronquitis, sinusitis, laringitis y bronconeumonía. El grupo de mayor afección son los ancianos
fumadores y niños de 2 años; la colonización en adultos es muy baja.
Staphylococcus spp. = racimos crecen muy bien en medio de agar sangre bajo incubación aerobia
82
Streptococcus spp. = cadenas crecen mejor en medios enriquecidos (Agar sangre), bajo condiciones
aerobias o anaerobias (facultativos)
Staphylococcus aureus
a. Principal causante de b. Sobrevive a la desecación
infecciones purulentas c. Causante de intoxicaciones alimentarias
agudas
Streptococcus spp.
d. S. pyogens = bacteria carnívora
faringoamigdalits estreptocóccica,
que puede producir fiebre
reumática y cardiopatía
e. S. agalactiae = sepsis neonatal
f. S. pneumoniae = neumococo
causante de neumonías y
meningitis a cualquier edad.
Pueden clasificarse según su hemólisis en alfa,
beta y gamma hemolíticos
Enterococcus spp.
g. E. faecalis
h. E. faecium: Infección en personas hospitalarias o con imunodeficiencia
Grupos de Streptococcus, seún la clasificación de Lancefield

i. Streptococcus B-hemolíticos del grupo B = S.
agalactiae
j. Streptococcus B-hemolíticos del grupo A = S.
pyogens
k. Streptococcus B-hemolíticos del grupo D =
Enterococcus faecalis
Corynebacterium spp.
a. Pequeñas
b. Pleomórficas formaciones tipo letras chinas o empalizadas
c. Crecen en agar sangre ambiente aerobio
d. Corynebacterium diphteriae: difteria
Resultados
l. CAMP punta de flecha = S. agalactiae: produce factor CAMP
m. MRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina) uso de vancomicina
n. S. aureus
i. Osteomielitis iii. Síndrome de piel
ii. Gastroenteritis escaldada
83
CULTIVO DE MUESTRAS FARINGEAS Y TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
iv. Shock tóxico

Infecciones prenatales = Streptococcus agalactiae (grupo B)
i. Septicemia iii. Neumonía
ii. Faringitis estreptocócica
84
Lab N° 5: Infecciones de transmisión sexual (ITS)
Infecciones y Enfermedades de Transmisión Sexual

Las enfermedades de transmisión sexual históricamente han sido un problema de salud pública importante.
Además de provocar lesiones en el sitio de contagio, muchas de ellas tienen manifestaciones sistémicas
relevantes que hacen necesario que el médico esté en conocimiento de su semiología, su tratamiento y sus
complicaciones.
Las enfermedades de transmisión sexual son ocasionadas por microorganismos que se transmiten de una
persona a otra durante el contacto sexual. Generalmente, estas infecciones no presentan ningún síntoma. Desde
el punto de vista médico, se denomina a las infecciones enfermedades cuando presentan síntomas. Por eso,
también se las conoce como "infecciones de transmisión sexual". Sin embargo, es muy frecuente que se utilicen
los términos "enfermedades de transmisión sexual" o "ETS", aunque no haya síntomas de la enfermedad.
Las Muestras adecuadas para el estudio de las infecciones de transmisión sexual depende del sitio involucrado,
pero en general, cualquier tipo de muestra puede ser utilizada en el diagnóstico de una ITS; sin embargo, en la
rutina, estas muestras son la minoría, ya que su obtención y manejo deben ser muy cuidadosas y debe estar
bien protocolizada. La toma de la muestra es un factor crítico en el diagnóstico de las ITS. Por ello, deben
obtenerse muestras representativas del sitio ha estudiar, procurando recoger suficiente cantidad de células y
realizando la técnica sobre lesiones activas, antes de iniciar el tratamiento antibiótico, evitando el contacto con
desinfectantes o antisépticos, con volumen de muestra suficiente, recogidas en un recipiente adecuado y
enviadas sin demora al laboratorio. Si no se puede realizar una inoculación in situ, es preciso recoger las
muestras utilizando siempre medios de transporte.
Exudado Vaginal
Esta muestra se utiliza para conocer el agente etiológico en casos de vaginitis y vaginosis. Se puede utilizar para
la búsqueda de Streptococcus del grupo B en embarazadas. Los exudados vaginales se analizan en el
Laboratorio de Microbiología. La paciente no debe tomar antibióticos, ni utilizar soluciones antisépticas
vaginales, óvulos ni pomadas en los días previos a la recolección de la muestra. No debe mantener relaciones
sexuales 48 horas antes de la toma de muestra. Se obtendrán dos hisopos, uno destinado al estudio
microscópico y otro al cultivo.
La muestra en suero fisiológico se destinará al examen en fresco para investigación de Trichomonas vaginalis.
El envío de la muestra debe ser inmediato siempre que sea posible. Cuando la muestra no pueda procesarse
antes de 15 minutos deberán emplearse hisopos con medio de transporte tipo Stuart- Amies, que se mantendrán
a temperatura ambiente, o preferentemente, en estufa 35-37ºC hasta su procesamiento, que deberá ser antes de
3-6 horas.
85
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)
El examen en fresco deberá observarse inmediatamente o de lo contrario mantener en estufa a 37ºC por no más
de 1 hora. Cuando se sospeche la infección por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma
hominis o Ureaplasma urealtycum, deberá enviarse muestra endocervical o vaginal.
Exudado Cervical
Esta muestra se utiliza para el diagnóstico etiológico en caso de cervicitis. La toma de muestra está a cargo del
médico o enfermeras ginecoobstetras. Con la paciente en posición ginecológica introducir suavemente el
espéculo sin lubricar (o lubricado con agua tibia). Limpiar el exocérvix de secreciones vaginales, con un cepillo
cervical o hisopo de dacrón o rayón. Bajo visión directa comprimir cuidadosamente el cérvix con palas del
espéculo y introducir el hisopo en el canal endocervical con un suave movimiento de rotación. Repetir la
operación con el segundo hisopo.
Deberán recogerse dos muestras, una destinada al examen microscópico y otra al cultivo. Para investigación de
Mycoplasma y Chlamydia se recogerá una tercera muestra con medio de transporte específico. El envío de la
muestra debe ser inmediato. Si no es así se compromete la viabilidad de Neisseria gonorrhoeae. Debe evitarse
el uso de torundas de algodón ya que contienen ácidos grasos instaurados que pueden inhibir el crecimiento de
Neisseria gonorrhoeae y de hacerse pruebas moleculares con esta muestra también puede producir inhibición de
la reacción.
Exudados Uretrales
Se utiliza para el diagnóstico etiológico en casos de síndrome uretral agudo en la mujer después que se han
descartado otras causas. Las etiologías a investigar son N. Gonorrhoeae, y Chlamydia trachomatis. Limpiar
cuidadosamente la mucosa circundante con gasas estériles. Introducir el hisopo suavemente con un movimiento
de rotación hasta penetrar unos 2 cm dentro de la uretra (3-4 cm para la investigación de Chlamydia
trachomatis) Repetir operación con un segundo hisopo.
Realizar frotis para el examen directo. Cuando no haya suficiente exudado, puede estimularse mediante un
masaje suave de la uretra contra la sínfisis del pubis, a través de la vagina. Deberán enviarse dos hisopos, uno
para el examen directo y otro para el cultivo. Debe ser inmediato. Cuando no puedan procesarse las muestras
inmediatamente, se utilizarán hisopos con medio de transporte que se mantendrán a temperatura ambiente o
preferentemente a 35-37°C.
Las muestras se procesarán siempre que se pueda antes de las 3 horas, y como máximo en un plazo de 6-12
horas. La muestra ha de recogerse preferentemente antes de la primera micción de la mañana, si no es posible,
se deberá esperar al menos una hora tras la última micción para recogerla.
En el caso de la muestra uretral masculina debe ser tomada por un médico Urólogo cuando se sospecha de
Chlamydia trachomatis o Mycoplasma hominis o Ureaplasma urealyticum.
86
Exudado Vulvares
Realizar antisepsia de piel con alcohol 70% primero y luego yodo povidona. Para las superficies mucosas,
limpiar con agua estéril, no usar alcohol ni yodóforo. Frotar con el hisopo sobre las lesiones y si hay abscesos
aspirarlos con jeringa y aguja (Bartolinitis). Deberá obtenerse la mayor cantidad de exudado posible. Cuando se
trate de abscesos se intentará obtener al menos 1 ml. Si la muestra no puede enviarse de inmediato se usarán
medios de transporte, en el caso de hisopos sirve el medio de Stuart -Amies y para punciones de abscesos una
parte se introducirá en un medio de transporte para anaerobios y la otra se enviará directamente en la
jeringuilla.
Exudados Rectales
Introducir el hisopo suavemente a través del esfínter anal. Rotar contra las criptas rectales, dejar 10-30
segundos para que se absorban los microorganismos y extraer. Se intentará evitar el contacto con materia fecal.
Cuando el hisopo salga manchado de heces, deberá tomarse una nueva muestra. Basta con un solo hisopo para
cultivo, dado que la visión microscópica no es representativa.
El envío de la muestra debe ser inmediato siempre que sea posible. Cuando la muestra no pueda procesarse
antes de 15 minutos, deberán emplearse hisopos con medio de transporte. (Stuart o Amies), que se mantendrán
en estufa a 35-37°C hasta su procesamiento. Principales patógenos asociados a secreciones genitales:
- Neisseria gonorrhoeae,
- Trichomonas,
- Levaduras,
- Chlamydias,
- Haemophilus ducreyi,
- Streptococcus agalactiae (mujeres embarazadas).
Otros agentes causales de ITS son:

- VPH
- infección por Molluscum contagiosum,
- VHB,
- VHC
- VIH,
- algunos ectoparásitos (sarna y ladillas).
También pueden producir ITS el CMV, el VEB, así como patógenos entéricos (Shigella, Salmonella y
Campylobacter) y protozoos intestinales (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium spp. y
microsporidios).
Los medios de transportes más frecuentes utilizados son: Amies o Stuarts con carbón si el tiempo transcurrido
hasta su siembra es mayor de 2 horas. Se pude sembrar directo en Thayer Martin al lado del paciente. La
incubación de las muestras procesadas dependiendo del microorganismo que se trata de identificar, debe
hacerse siguiendo los protocolos adecuados
87
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)
Bacterias patógenas de ITS

a. Neisseria gonorrhoeae (Gonococo, GC) = gonorrea
i. Diplococo
ii. Se encuentra dentro de los PMN
iii. Patogenicidad = fimbrias
iv. Es más común y fácil de diagnosticar ya que se puede cultivar en Thayer Martin
(ambiente microaerofílico)
b. Treponema pallidum = sífilis úlcera: chancro duro (indolora y regular)
c. Chlamydia trachomatis = Linfogranuloma vénereo, uretritis inespecífica

i. Requiere células McCoy para su crecimiento
d. Mycoplasma hominis = uretritis inespecífica

i. colonias vistas bajo el microscopio
e. Ureaplasma urealiticum = uretritis inespecífica

i. colonias vistas bajo el microscopio
f. Gardnerella vaginalis = vaginosis bacteriana
g. Haemophilus ducryii = chancro blando (úlcera irregular y con dolor)
Virus patógenos de ITS

h. HPV = papiloma j. HBV = hepatitis k. HCV = hepatitis
i. HV II = herpes B C
(úlceras) l. HIV = sida
Hongo patógeno de ITS

m. Candida albicans (candidiasis)
Parásito patógeno de ITS

n. Trichomonas vaginalis (tricomoniasis)
Resultados
o. Lactobacillus = Gram positivos
p. Nugent
i. 0 ausencia del morfotipo
ii. 1+ 1
iii. 2+ de 1 a 4
iv. 3+ de 5 a 30
v. 4+ de 30 en adelante
vi. Células guías
88
vii. Lactobacillus = altas concentraciones normal

viii. Bacilos gram corto variables (Moviluncus)
1. Gram negativos curvos
q. Treponema pallidum = espirilos color oscuro (chocolate) en tinción argéntica
r. Fases de la sífilis y pruebas diagnósticas

i. Primaria (chancro duro) = microscopía de campo oscuro
ii. Secundaria (pápulas) = test serológico de sífilis (TSS) Positivo (+)
iii. Latente = TSS reagínico y treponémico Positivo
iv. Terciaria = TSS Positivo
s. Pruebas diagnósticas para C. trachomatis

i. Cultivo celular iv. Técnicas de
ii. Análisis de orina inmunofluorescencia
iii. Tinción de Gram
t. Pruebas treponémicas
i. Fluorescencia de absorción de anticuerpos treponímico
ii. Inmovilización de T. pallidum
u. Pruebas no treponémicas
i. Prueba rápida de reagina plasmática
ii. Prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas
89
UROCULTIVO Y COPROCULTIVO
Lab N° 6: Urocultivo y Coprocultivo
Urocultivo
El cultivo de la orina es un examen microbiológico que determina si existe una infección de las vías urinarias.
Se investiga la presencia de bacterias en orina, su cantidad, especie, y susceptibilidad a los antibióticos. La orina
en la vejiga es estéril, lo que quiere decir que normalmente no existen gérmenes. Al pasar por la uretra que está
colonizada pierde su condición de estéril. Es necesario que la muestra de orina se obtenga correctamente para
evitar que bacterias provenientes de la piel o zona perianal puedan dar resultados erróneos.
- En las mujeres se debe hacer de la siguiente forma:

1. lavar los genitales con agua y jabón
2. secar con una toalla limpia
3. colocar un tampón vaginal para evitar contaminación,
4. separar los labios mayores,
5. eliminar el primer chorro y colectar el siguiente.
- En los varones:
1. retraer el prepucio
2. lavar con agua y jabón el glande y el surco balanoprepucial
3. secar con toalla limpiar
4. eliminar el primer chorro
5. colectar el resto.
Las muestras deben ser recogidas en:

- envases estériles de boca ancha,
- nunca usar bolsas colectoras.
Otras formas de obtener muestras de orinas en casos especiales son:

- punción suprapúbica,
- cateterismo vesical,
- punción de sonda
En los urocultivos es importante tomar datos a los pacientes en la medida de lo posible, por ejemplo:
- edad,
- sexo,
- infecciones urinarias previas,
- antibioticoterapia,
- factor predisponente,
- síntomas.
El resultado correcto va a depender de un análisis exhaustivo, análisis microbiológico, integración de variables

demográficas y datos clínicos del paciente. Generalmente, las infecciones de orina están producidas por
90
gérmenes que se encuentran en el intestino grueso y el más frecuente es la Escherichia coli (80%), seguido de
Proteus spp, Klebsiella spp., Enterobacter spp. entre otros.
Coprocultivo
Los agentes patógenos entéricos que conciernen a la salud pública causan enfermedad diarreica y fiebre de
origen desconocido. Dos agentes etiológicos, S. dysenteriae serotipo 1 y V. cholerae, causan la mayoría de las
diarreas epidémicas en los países en desarrollo, contribuyendo sustancialmente a la carga de morbilidad y
mortalidad. El agente etiológico de la fiebre tifoidea, S. typhi, causa una parte sustancial de la carga de fiebre de
etiología desconocida. Adicionalmente otros géneros importantes del grupo de las Enterobacteriace son;
Escherichia coli 0157: H7, Yersinia y dentro de la Vibrionaceae el Campylobacter.
En el caso del coprocultivo las muestras fecales se deben obtener en el período agudo (primeros días) de
cualquier enfermedad entérica, cuando los agentes patógenos están por lo regular presentes en las heces en su
mayor número, y antes de que el tratamiento antibiótico se haya iniciado. Toda la información diagnóstica que
el laboratorio de microbiología puede proporcionar, depende de la calidad de la muestra recibida. Por ello, una
toma mal realizada, pobremente recogida o mal transportada determinará un posible fallo en la recuperación de
los agentes patógenos, que puede inducir a errores diagnósticos, e incluso a un tratamiento inadecuado del
enfermo.
Este hecho es bien conocido por los microbiólogos; no obstante, la mayoría de las muestras son obtenidas por
otros profesionales de la salud en diversos servicios clínicos, por lo que es necesaria la educación continua de
dicho personal sanitario. En el laboratorio se le denomina coprocultivo a la siembra de una muestra adecuada de
heces en medios de cultivo apropiados para el desarrollo de bacterias entéricas patógenas. Para realizar el
examen se emplean heces que preferiblemente no tengan más de media hora de obtenidas, o en algunos casos
muestras tomadas directamente del recto con un hisopo de algodón.
Algunas situaciones especiales en donde se recomienda realizar el coprocultivo

Diarrea en un paciente con factores de riesgo especiales: diarrea severa que no cede a tratamiento sintomático,
diarrea con sangre, diarrea prolongada en inmunosuprimidos, en neonatos, si existen antecedentes de viajes
recientes. Estudio de brotes de gastroenteritis asociados al consumo de agua o alimentos o enfermedades
transmitidas por alimentos.
Estudios epidemiológicos para actualizar la importancia relativa de los agentes etiológicos o para programas de
vigilancia.
Observaciones: Es importante que se indique en la solicitud de coprocultivo, el diagnóstico presuntivo, edad

del paciente y otros datos de importancia. Especificar las solicitudes de investigaciones especiales
explícitamente (toxina A de C. difficile, C. perfringens, toxina de S. aureus etc). En el caso de búsqueda de
portadores de Salmonella, se deberá fundamentar adecuadamente el pedido y se necesitan 3 muestras negativas
para asegurar que el paciente no es portador.
Hisopados rectales
91
Los hisopos rectales solo se aceptarán en casos en que no se puedan obtener las heces, por ejemplo en neonatos
o adultos debilitados, o internados en unidades de cuidados intensivos. Se ha demostrado eficiente en el
aislamiento de Campylobacter spp, Shigella spp, C. difficile y en portadores anales de Streptococcus pyogenes.
No es recomendable para la búsqueda de antígenos.
Transporte
Las muestras pueden ser transportadas a temperatura ambiente si llevadas al laboratorio lo antes posible.
Cuando las siembras no se pueden analizar de inmediato o la muestra demora en llegar al laboratorio, se
aconseja refrigerar las muestras o colocarlas en un medio de transporte adecuado (Stuart, Cary-Blair), pues así
se protege a las bacterias de la desecación y se envía rápidamente al laboratorio.
Interpretación del coprocultivo

Se debe tomar con reserva los resultados de un coprocultivo ya que como sabemos la materia fecal no es estéril
y normalmente se encuentran diversas bacterias en ella. No todos los microorganismos son patógenos causantes
de diarrea, se consideran patógenos Yersinia sp, Campylobacter jejuni, Salmonella sp, Shigella sp. Clostridium
difficile, los serotipos patógenos de E. coli y Vibrio cholera. Debe hacerse notar que, aunque algunos
proveedores de atención de salud creen que las enfermedades diarreicas pueden diagnosticarse por la apariencia
de las heces y, por ejemplo, diagnostican disentería si las heces son sanguinolentas y cólera si las heces son
acuosas, esta distinción de ninguna manera es definitiva.
La diarrea causada por Shigella, por ejemplo, es solamente sanguinolenta en aproximadamente 50% de los
casos, y hay muchos agentes que causan diarrea acuosa. No obstante, la observación clínica puede guiar las
pruebas de laboratorio. Entre los virus más comunes que podemos detectar en el laboratorio está en Rotavirus
que afecta principalmente niños menores de 5 años, aunque en los adultos también se puede presentar sin
mayores complicaciones.
Experimentación
1. Tinción de Gram
Enterobacterias:
- Bacilos cortos Gram negativos no esporulados.
- Pueden o no tener motilidad.
- Anaerobios facultativos o anaeróbicos
- Oxidasa (-)
- Glucosa (+) ; Citrato (+)
- Pseudomona = Bacilo Gram (-) pero no enterobacteria
o Oxidasa (+)
o Glucosa (-)
o Citrato (-)
2. Medios de cultivo en plato

- Escherichia coli
92
- Pseudomona aeruginosa
- Klebsiella pneumoniae
- Salmonela sp
- Shigella flexneri
- Enterobacter cloacae
- Proteus vulgaris
3. MacConkey Fermentación
- Medio selectivo por contener sales biliares y violeta cristal que inhiben el crecimiento de bacterias no
entéricas.
- Medio diferencial porque contiene lactosa y un indicador de pH (rojo neutro). Las bacterias capaces de
fermentar lactosa producirán un cambio en el pH del medio por liberación de productos ácidos. Como
consecuencia sus colonias aparecerán de color fucsia/violeta, contrastando con la coloración amarillenta
de las colonias incapaces de fermentar la lactosa.
Medio MacConkey
4. Medio de Salmonella y Shigella (SS)

- Medio de cultivo selectivo para Salmonella y Shigella.
- Compuesto por sales biliares y violeta cristal que inhiben el crecimiento de coliformes, lactosa y rojo
neutro (indicador de pH).
- Las colonias fermentadoras de lactosa producirán ácidos y cambiará el color del medio a rosa. Como
Shigella (lactosa negativa) y Salmonella no utilizan este azúcar forman colonias transparentes.
- El tiosulfato es la fuente de azufre para la producción de ácido sulfhídrico de las bacterias sulfato-
reductoras. Este ácido reacciona con la sal de hierro y se forma sulfuro de hierro de color negro. Las
colonias de Salmonella se observan transparentes con un precipitado negro (ácido sulfhídrico) en el
centro.
93
5. EMB (eosin methylene blue) Fermentación

- Contiene sucrosa y lactosa.
- Utiliza como inhibidor e indicador a eosina azul de metileno.
- Prueba negativa: si se mantiene igual color al medio (rojo), indicativo de la no fermentación de azúcares.
- Escherichia coli produce un color verde metálico característico para esta prueba positiva.
6. Medio con citrato de Simmons Shigella; Enterobacter

- Indica la capacidad de las bacterias de metabolizar el citrato. Contiene citrato como única fuente de
carbono, fosfato de amonio como única fuente de fosfato y azul de bromotimol como como indicador de
pH.
- Únicamente las bacterias capaces de metabolizar citrato podrán multiplicarse en este medio, al utilizar
los fosfatos presentes liberan iones amonio (básicos) que junto con la eliminación de citrato (ácido)
generará una fuerte basificación del medio que será aparente con un cambio de color del indicador de
pH de verde a azul.
94
7. Prueba de urea Detección de enzimas

- Indicador de pH utilizado es el rojo fenol.
- Esta prueba detecta la presencia de la enzima ureasa en el metabolismo bacteriano, la cual al hidrolizar
urea forma productos amoniaco que alcalinizan el medio y se evidencia con el cambio de color del
medio desde un amarillo pálido hasta un rojo fucsia.
Proteus
8. Prueba SIM (sulfuro indol motilidad) motilidad (+) = turbiedad sin observación del inoculo
- Se emplea para detectar la presencia de la enzima triptofanasa en bacterias, que degrada el aminoácido
triptófano a indol.
- Al añadir el reactivo de Kovac o de Ehrlich que contiene p-dimetilaminobenzaldehído, reacciona tanto
con el indol como con el triptófano produciendo compuestos de color rojizo.
- Motilidad indica presencia de flagelos
- Proteus = SIM (positivo)
9. TSI (triple sugar iron) Podemos evaluar fermentación, producción de gas y producción de H2S
- Medio diferencial complejo (de color rojo) compuesto por 3 azúcares: 10% lactosa, 10% sacarosa y 1%
dextrosa y un ligador que es en este caso el hierro. La siembra se realiza tanto en la superficie del agar
(aerobiosis) como en la profundidad de éste (anaerobiosis).
- Medio K (alcalino) de color rojo. Medio A (ácido) de color amarillo; Shigella spp.
95
K/A: bacteria metaboliza sólo la glucosa: En la superficie la utilizará por vía respiratoria, y donde la
tensión de oxígeno disminuya lo suficiente, empleará una pequeña proporción por vía fermentativa. Esto
generará una pequeña cantidad de ácidos que serán neutralizados por las aminas derivadas de la
descarboxilación oxidativa de las proteínas.
Como resultado, el medio mantendrá su color rojo en la superficie al no haber cambiado de pH. Por el
contrario, las bacterias crecidas en la profundidad emplearán desde el primer momento la glucosa por
vía fermentativa, generando ácidos que no serán neutralizados, provocándose un descenso del pH y el
color del medio en el fondo del tubo cambiará a amarillo.
Indicador: Rojo fenol
- Medio A (ácido) de color amarillo. Medio A (ácido) de color amarillo; E. coli

A/A: la bacteria fermenta dextrosa y sacarosa o lactosa (fermenta 2 azúcares): los ácidos producidos
modificarán también el pH de la superficie del medio. Las aminas no son capaces de neutralizar la
cantidad de ácidos producidos en esta fermentación, ya que la lactosa se encuentra en el medio a mayor
concentración que la glucosa. El color del medio en la superficie cambiará a amarillo.
- Medio K (alcalino) de color rojo. Medio K (alcalino) de color rojo; Pseudomona aeruginosa
K/K: la bacteria es aerobia estricta (no fermentadora), el medio permanece de color rojo. Los azúcares
son respirados, degradándose completamente hasta CO2, que se elimina y no modifica el pH.
- Medio A (ácido) de color amarillo. Medio A (ácido) de color amarillo. Gas+; E. coli
A/A (g): aparición de burbujas, rotura o elevación del agar del fondo del tubo.
- Medio K (alcalino) de color rojo. Medio A (ácido) de color amarillo. H2S +; Salmonella spp.
K/A (H2S): aparición de un precipitado de color negro en el fondo del tubo. Algunas bacterias
respiradoras anoxobiónticas son capaces de emplear el tiosulfato sódio como aceptor final de electrones
en la cadena transportadora. Este compuesto se reduce a ácido sulhídrico que reacciona con el hierro
Fe2+ presente en el medio formando un precipitado negro de sulfuro de hierro. Dextrosa fermentada
96
10. Prueba de fermentación de azúcares

- Indicador = Rojo fenol
- Lactosa (positivo)
- Klebsiella
- Enterobacter cloacae
11. Medio MRVP (rojo metilo Voges-Proskauer)

- La liberación de ácidos orgánicos generará un acusado descenso del pH que podrá ser detectado
añadiendo al medio un indicador de pH como el rojo de metilo (rojo a pH 4.0).
o Vía catabólica
o Fermentación mixta de ácidos
- Si la fermentación que se ha llevado a cabo produce acetoína puede ser detectada añadiendo al medio:
o 1º KOH y 2ºalfa-naftol que reaccionarán con este
compuesto produciendo rojo característico.
o vía anabólica
o Klebsiella pneumoniae
12. Prueba de fenilalanina Detección de enzimas

- En este medio, el aminoácido presente es la fenilalanina, empleado para determinar la presencia de la
enzima fenilalanina desaminasa en bacterias.
- La acción de esta enzima se evidencia por la aparición del producto resultado (ácido fenilpirúvico) que
se detecta mediante adición de cloruro férrico, resultando un compuesto de coloración verde oscuro.
13. Prueba de oxidasa

- Se basa en la capacidad del colorante tetrametil-p-fenilendiamonio de oxidarse al ceder electrones al
citocromo c en su presencia, produciendo formas coloreadas (azul/morado).
- Permite diferenciar el grupo Enterobacteriaceae (que carecen de citocromo c) del género Pseudomonas
(que posee citocromo c).
- Taxo N + agua halo púrpura
97
MICROBIOLOGÍA DE AGUAS Y ALIMENTOS
Lab N° 7: Microbiología de Aguas y Alimentos
Microbiología de Aguas y Alimentos
Las enfermedades de transmisión alimentaria (ETA) pueden darse por el consumo de sustancias tóxicas o
microorganismos patógenos y así se clasifican en infecciones dada por microorganismos como:
- Salmonella spp.
- Shigella spp.
- Listeria spp.
También puede darse una intoxicación por comer toxinas bacterianas, mohos o de algunas plantas como por
ejemplo:
- la toxina botulínica,
- la toxina de Staphylococcus aureus,
- La toxina de Bacillus cereus
- Virotipos de Escherichia coli.
Además de virus tales como:

- Hepatitis A y E,
- Norovirus,
- Rotavirus,
- Enterovirus
- Adenovirus.
Factores que influyen en el desarrollo de microorganismos; en los alimentos:

- Enfriamiento inadecuado (principal causa de ETA)
- Calentamiento o recalentamiento a Temperaturas inadecuadas, que no eliminan las bacterias
- Agregar ingredientes crudos o contaminados a los alimentos sin cocinarlos por más tiempo.
- El abuso del tiempo, la temperatura, la mala higiene y la contaminación cruzada son factores que
favorecen la aparición de ETA.
Otro punto importante a considerar es la limpieza del área de la preparación y servida de las comidas al igual
que las mesas que ocupan los clientes. Cunado de habla de un “Caso de ETA , se hace referencia a 1 persona;
mientras que un Brote de ETA , se hace referencia a 2 o más personas que presentan una enfermedad similar
después de consumir alimentos del mismo origen, y que éstos sean el vehículo de la enfermedad.
Cuando nos referimos a infecciones alimentarias, hablamos de ETAs por ingestión de alimentos o agua
contaminadas con agentes infecciosos (Infección Shigella, S. aureus); en cambio, cuando hablamos de
intoxicaciones alimentarias, hablamos de ETAs por ingestión de toxinas (Intoxicación Salmonella, B.
cereus).
Experimentación
- Homogenización de muestras Stomacher
98
- Plato Petrifilm: medio de cultivo que contiene un nutriente Bilis rojo violeta (Violet Red Bile, VRB), un
agente gelatinizante soluble en agua fría, un indicador de la actividad de la glucoronidasa, y un indicador
de tetrazolio que facilita la enumeración de las colonias.
- Colilert prueba para determinar coliformes totales o fecales en líquidos.

o Reactivo con una formulación a base de sales, y sustratos con nitrógeno y carbono que son
específicos para los coliformes totales. Las bacterias no coliformes son inhibidas y no pueden
metabolizar los nutrientes indicadores.
Durante la metabolización de estos nutrientes, se produce un color amarillo y
fluorescencia, con lo cual queda confirmada la presencia de coliformes totales y de E.
coli, respectivamente.
Resultados
- Colilert
o Incoloro = negativo coliformes totales y E. coli (único indicador de contaminación fecal)
o Amarillo = positivo coliformes totales
o Fluorescencia = positivo E. coli (coliformes fecales)
- Salmonella typhimurium período de incubación: 6 a 72 horas

- Shigella
o Inoculo de 10 bacterias
o Shiga like toxin
o Período de incubación: de 5 a 6 días
o Causa disentería
- Escherichia coli diarrea del viajero (E. coli enterotoxigénica)
- Clostridium botulinum = botulismo
- Staphylococcus aureus
o Período de incubación: 1 a 6 horas
o Enterotoxina termorresistente por la mala refrigeración
- Bacillus cereus
o Toxina diarreica Período de incubación: 10 a 12 horas
o Toxina emética Período de incubación: 1 a 6 horas
- Coliformes
o Escherichia
o Klebsiella
o Enterobacter
o Citrobacter
- HACCP = Hazard Analysis and Critical Control Points
99
MICROBIOLOGÍA DE AGUAS Y ALIMENTOS
o Concentra el control en los puntos críticos para la inocuidad del producto alimentario evaluado,
valoriza la comunicación entre la industria y la inspección.
- Agua apta para consumo humano

o Incolora
o Inodora
o Insabora
o No sedimentos
o Concentración de cloro = 10 ²/ ml
100
Lab N° 8 Infecciones causadas por microorganismos anaerobios
Infecciones causadas por microorganismos anaerobios

Los microorganismos anaerobios requieren concentración baja de oxígeno para iniciar su crecimiento. La boca
y el intestino son áreas del cuerpo densamente pobladas de microorganismos anaerobios. Las infecciones por
cocos Gram positivos anaerobios y Bacteroides proceden de la flora del paciente. Las enfermedades dentales
como la carie, la periodontitis, y enfermedades periodontales necrosantes son causadas por un grupo de
bacterias entre las cuales se encuentran bacterias anaerobias.
La placa dental está conformada por 1.7x1011 bacterias/gramo de peso seco, entre estas bacterias hay Gram
positivas, Gram negativas, anaerobias y aerobias. Entre los bacilos Gram negativos anaerobios implicados en la
gingivitis están:
- Porphyromonas gingivalis,
- Prevotella intermedia,
- Bacteroides forsythus,
- Campylobacter rectus,
- Fusobacterium nucleatum,
- Prevotella melaninogenica,
- Actinomyces naeslundii, entre otros.
La mayor parte de las infecciones uterinas postparto se debe a productos de anaerobios Gram negativos o cocos
Gram positivos anaerobios; pueden reconocerse desde infecciones autolimitantes hasta las graves del útero
como tromboflebitis pélvica. Las mordeduras humanas, de animales, quemaduras, zonas de necrosis resultantes
de estasis vascular o insuficiencia están sujetas a infección por estos microorganismos. Como ejemplo
mencionamos algunos síndromes y el agente causal más frecuente:
- Heridas traumáticas: Clostridium;
- Mordidas de animales: Pasteurella multocida;
- Acné: Propionibacterium acnes.
Otra enfermedad en las que podemos encontrar microorganismos anaerobios como causantes es en la sinusitis
crónica. En el siguiente cuadro se muestran los microorganismos anaerobios y el sitio anatómico donde
podemos encontrarlos.
101
INFECCIONES CAUSADAS POR MICROORGANISMOS ANAEROBIOS
Bacilos Gram (+) Anaerobios o Clostridium botulinum (botulismo)

- Olor fétido o Clostridium difficile (colitis
- Medio hecho de carne pseudomembranosa)
- Infección de origen exógeno
- Esporulados Bacilos Gram ( ) Anaerobios
o Bacteroides
o Clostridium perfringes
o Fusobacterium
Gangrena gaseosa
Cocos Gram (+) Anaerobios
o Clostridium tetani (tétano) - Peptostreptococcus
Anaerobios estrictos
Los anaerobios obligados o estrictos son envenenados por el oxígeno, por lo que se reúnen en el fondo del tubo
donde la concentración de oxígeno es más baja. Los cuales tienen que cumplir con ciertas características como
son:
- Bajo ritmo de multiplicación o Bacteroides forsythus infecciones
- Carecen de citocromo oxidasa, superóxido mixtas
dismutasa y catalasa Sí produce superóxido
- Factores predisponentes dismutasa
o Traumatismos Peritonitis
o Cirugías - Flora normal en boca e intestinos
o Mordeduras o quemaduras - Enfermedades dentales:
o Obstrucciones o Caries
- Presencia de abscesos o tejidos necróticos o Periodontitis
- Difíciles de controlar o Enfermedades periodontales
- Infecciones por anaerobios necrosantes
Clostridium es un género de bacterias, caracterizadas por se anaerobias, bacilos grampositivas, parásitas y

saprófitas algunas de ellas, que esporulan,1 y son móviles, en general por intermedio de flagelos peritricos.
Toman la forma de fósforo, palillo de tambor o huso de hilar, de ahí su nombre griego "Klostro", que significa
huso de hilar. Algunos ejemplos de estos son:
I. Clostridium perfringes - Parálisis del músculo

- Enterotoxina A - Tétano generalizado
- Exógeno
- Anaerobio poco estricto III. Clostridium botulinum
- No móvil - Espora subterminal
- Espora oval subterminal - Toxinas termolábiles
- Doble hemólisis (alpha y beta hemolítico) - A, B, E (toxinas en humanos)
- Suelo, agua, tracto intestinal - Bloquea la emisión de acetilcolina
parálisis flácida (inhibe la contracción del
II. Clostridium tetani músculo)
- Produce H2S, fermenta y tiene motilidad - Neurotoxina
- Esporas terminales - Botox
102
- Diagnóstico - Produce diarrea benigna

o Clínico - Toxina A (enterotoxina) y B (citotoxina)
o Microbiológico intoxicación - Esporas germinan en el colon
alimentaria - Espora oval subterminal
- Móvil
IV. Clostridium difficile - Tratamiento: Drenaje quirúrgico;
- Produce toxina responsable de la Clindamicina y metronidazol
enfermedad gastrointestinal asociada a
antibióticos
Cultivo
- Jarra de anaerobios
- Medios complejos
- Putrescina y cadaverinas aminas de Clostridium sp
Resultados
- Infección endógena: producida por la reactivación de organismos previamente latentes
- Infección exógena: se desarrolla a partir de una bacteria que se encuentra generalmente fuera del cuerpo
y que ha penetrado el mismo.
- Mantener los cultivos alejados del oxígeno para mejores resultados
- Método de jarra y vela
o Se necesita un frasco con tapón de rosca y una vela. Una vez
sembradas las placas y los tubos se colocan en el interior del
frasco junto con la vela encendida y se cierra el frasco
herméticamente. Cuando la vela consume todo el O2 del frasco,
se apaga consiguiendo una atmósfera de 5-7% O2
(microaerofílico).
- Recipiente Gas Pak e indicador azul de metileno

o Consta de un soporte para placas incluido en una cubeta
transparente con tapa hermética. Para crear la atmósfera
anaeróbica se utiliza un sobre comercial con catalizador que
contiene una tableta de borohidrato sódico y otra de bicarbonato
sódico y ácido cítrico. Las placas y los tubos sembrados en el
interior de la jarra junto al sobre abierto al que previamente se le
han añadido 10 mL de agua destilada estéril para generar la
liberación de CO2 e H2. Para confirmar el ambiente anaerobio,
se coloca dentro de la jarra un papel indicador (azul de metileno)
que cambia de color (de azul a blanco) en presencia de CO2.
Perlas de paladio = catalizador de la reacción.
103
INFECCIONES CAUSADAS POR MICROORGANISMOS ANAEROBIOS
- Tapa Brewer
o Anteriormente era utilizado para tapar el plato Petri y así crear un
ambiente con bajo % de oxígeno.
- Plato Spray
o Consta de una línea central que divide en 2 segmentos: en
uno ácido pirogálico y en el otro NaOH qué al mezclarlo en
el medio de cultivo, reaccionaban formando H2O y CO2.
- Cultivo en caldo de carne de Clostridium

o La capa de aceite mineral estéril permite que la superficie del
caldo con carne molida de corazón de vaca quede totalmente
cubierta para impedir la difusión de O2 al medio. Antes de
inocular es conveniente hervir el medio durante 10 min para
liberar el O2.
- Tinción de Möeller para esporas de Clostridium
104
Lab N° 9 Micobacterias y Nocardias

Micobacterias
Mycobacterium spp. es un género de bacilos Gram positivos que manifiestan la característica de coloración
acidorresistente o BAAR, son aerobios estrictos de alto contenido de lípidos, ya que su pared compuesta de
ácido micótico (ácidos grasos de cadena muy larga) que no permite la decoloración del Gram.
Su especie más importante, Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), es el agente etiológico de la
Tuberculosis o TBC. Otra especie importante es Mycobacterium leprae, agente causante de la Lepra. Existe un
grupo menos patógenos al que se le nombra “micobacterias atípicas o potencialmente patógenas” que adquieren
importancia clínica cuando son causante de enfermedad en pacientes inmunosuprimidos.
El diagnóstico de certeza de tuberculosis puede hacerse en forma confiable en el laboratorio demostrando la

presencia de bacilos en una muestra de la lesión por medio de la baciloscopia (examen microscópico) o el
cultivo. Para que la baciloscopia sea positiva es preciso que la muestra tenga como mínimo, entre 5.000 y
10.000 bacilos por mililitro de muestra.
La muestra más examinada es el esputo debido a que, como se ha dicho, la tuberculosis pulmonar es la más
frecuente. Sin embargo, dado que la enfermedad puede manifestarse en cualquier órgano, con menor frecuencia
puede requerirse la investigación de muestras muy variadas: orina, líquido cefalorraquídeo, líquido pleural,
líquido ascítico, sangre, pus de cavidades abiertas, biopsias. Estas muestras de lesiones extrapulmonares deben
procesarse también por cultivo.
Número de muestras y momento de la recolección: como la eliminación de los bacilos por el esputo no es
constante, es conveniente analizar más de una muestra de cada SR para el diagnóstico de la tuberculosis.
La primera muestra puede detectar aproximadamente el 80% de los casos positivos, la segunda agrega un 15% y
la tercera un 5% más. Una buena muestra tiene aproximadamente 3 a 5ml, es generalmente espesa y mucoide.
Puede ser fluida con partículas de material purulento. El color es variable (blanco, amarillento y hasta verdoso).
A veces son sanguinolentas. Las secreciones nasales, faríngeas o la saliva no son buenas muestras para
investigar tuberculosis, aunque es conveniente examinarlas, de todas formas, porque siempre existe la
posibilidad de que contengan parte de la expectoración o bacilos expulsados por la tos que hayan quedado en la
boca, nariz o faringe.
Nocardias y Actinomyces
Las nocardias y actinomyces son bastoncillos Gram positivos caracterizados por crecimiento filamentoso con
ramificaciones. Las nocardias son causantes de neumonía, pústulas cutáneas y absceso cerebral, además de ser
bacterias aerobias que se encuentran usualmente en el suelo. Los actinomices son anaerobios, se encuentran en
la flora bucal e intestinal y puedes causar enfermedades como la celulitis crónica y senos drenates.
105
MICOBACTERIAS Y NOCARDIAS
- Tinciones con las que se pueden apreciar las micobacterias:

o Ziehl Neelsen (carbol fucsina, alcohol ácido, azul de metileno) si la bacteria está teñida de
rojo es un BAAR
o Kinyoun
o Auramina-Rodamina Fluorescencia
- Medios de cultivo utilizados para que las micobacterias puedan crecer:

o Lowestein Jensen
o Middle Brook
o Castañeda
o Sabouraud
1. Medio de Lowenstein Jensen

o Hecho a base de huevo, se cocina el huevo batido con extracto de papa y se le
añade verde malaquita (medio selectivo), inhibidor para bacterias Gram
positivas. Posee un fondo cremoso verde pálido. Asparagina = fuente de
nitrógeno
2. Cultivo de Mycobacterium tuberculosis

o No es una mycobacteria atípica.
o Diagnóstico lento debido a su periodo de incubación de 3-6 semanas.
o Vacuna BCG (Bacilo Calmette-Guérin) que se obtiene de M. bovis.
3. Cultivo de mycobacterias atípicas afectan a los

inmunosuprimidos (sida)
o MAPP (Mycobacterias del Ambiente Potencialmente Patógenas)
o Según Runyon, se clasifican en:
Fotocromógenas (poseen pigmentos, amarillo, en la luz) crecimiento lento
M. kansasii, M. marinum, M. simiae
Escotocromógenas (pueden o no presentar pigmentos, amarillo o naranja, en luz u oscuridad)
M. flavescens, M. scrofulaceum, M. gordonae
No Fotocromógenas (no pigmentadas en la luz, de crecimiento lento)
M. terrae, M. gastric, M. complejo avium-intracellulare, M. paratuberculosis
Crecimiento rápido (pueden o no tener pigmentos) crecen en menos de 1 semana
M. chelonae, M. fortuitum
106
4. Muestra de esputo BAAR (+) con tinción de Ziehl Neelsen

o Esta tinción demuestra la capacidad de bacterias teñidas de resistir a la decoloración por ácidos y
alcoholes. Esto se correlaciona con su alto contenido en lípidos de su pared celular y presencia
de ácidos micólicos que aumentan el carácter hidrófobo.
o Mezcla en carbol-fuscina capaz de teñir las células en caliente. El carbol facilita la penetración
de fuscina en la envoltura celular.
o Azul de metileno como colorante de contraste.
o Los Bacilo Alcohol Ácido Resistente (BAAR) resisten el tratamiento orgánico y se verán teñidas
de rosado/fuscia. El resto de las bacterias se decolorarán y se contrastarán con azul de metileno.
5. Gránulo histopatológico de Nocardia

o Bacterias Gram positivas filamentosas, pueden producir BAAR (+) y confundirse con M.
tuberculosis. Para aislarlo se utiliza el medio de Sabouraud a temperatura ambiente.
o Se pueden observar como marañas enredadas en una biopsia pulmonar que pudieran bien
confundirse con un artefacto histológico.
o Crecen a temperatura ambiente en BHI, agar sangre, Lowenstein-Jensen, Sabouraud.
6. Actinomyces
o Bacilos Gram (+) cortos. o Gránulo de azufre
107
INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA MÉDICA
Teoría Módulo de Micología

Introducción a la Micología Médica
Dr. Francisco Rivas
Etimológicamente la micología viene del griego myk s (setas) y logos (estudio, tratado, discurso) y hongos del
latín fungi.
Historia de la micología médica

- Perseo se encontró con un hongo del cual obtuvo agua y lo nombró mykes y a aquel lugar micenas
- Antoine Van Leeuwenhoek con el invento del microscopio inició el estudio científico de los hongos
microscópicos junto con el de otros microorganismos
- Hooke describió los cuerpos fructíferos de los hongos.
- Pier A. Micheli publicó investigaciones sobre hongos y el tomo sobre enfermedades infecciosas. A él se
debe el término Aspergillus.
- Pasteur y Koch contribuyen también al tomo de enfermedades infecciosas y al conocimiento de la
relación entre hongo y enfermedad.
- Agostino Bassi es el padre de la micología médica.
- Raymond Sabouraud padre de la micología moderna. El medio de cultivo más utilizado en la micología
es el sabouraud (SAB). También describió los dermatofitos y que son las tiñas causadas por los
dermatofitos
Terminología de importancia
- Micología: rama de la microbiología que estudia los macrohongos los cuales no son de interés en la
micología médica quizás lo más importante puede ser las intoxicaciones que puedan producirse por el
consumo de hongos silvestres.
- Micromicetos o microhongos: son los más importantes y objeto de estudio en la micología médica
- Micología médica: rama de la microbiología médica que estudia los microhongos y las enfermedades
que producen en humanos su característica morfológica, virulencia, transmisión, etc.
- Micosis: enfermedades infecciosas producidas por los microhongo que puede afectar a cualquier parte
del organismo.
- Micetismo: intoxicación producida por macrohongos.
- Micotoxicosis: intoxicación producida por microhongos.
Generalidades de los hongos

Son organismos eucarióticos que poseen características biológicas
y filogenéticamente similares, agrupados en el Reino Fungi . Son
organismos que pueden ser unicelulares o pluricelulares. La
mayoría son aerobios estrictos, mientras que un porcentaje bajo son anaerobios facultativos. No son
fotosintéticos; son quimioheterótrofos con nutrición por absorción. Poseen en su pared celular: quitina,
celulosa, manano y glucano. Mientras, el principal componente lipidico de su membrana celular es el
108
MÓDULO DE MICOLOGÍA
ergosterol. En cuanto a su reproducción puede ser sexual o asexual. Los hongos sintetizan lisina por la vía del
ácido L-aminolipídico y algunos de ellos pueden presentar cápsula. Al compararlas con las bacterias,
encontramos que las colonias de hongos son más grandes que las colonias de bacterias.
Pared y membrana fúngica
Su pared es mucho más gruesa que la pared de las bacterias
Distribución en la naturaleza
Permanentemente todo el tiempo estamos respirando esporas de hongos porque la mayoría del tiempo nos la
pasamos encerrados.
Aire Bioaerosoles
Agua
Chytridiomycetes
Suelo descomposición de material orgánico
109
Basidiomycetes
Deuteromycetes
Interacciones en la naturaleza
- Saprófitas: seres vivos que se caracterizan por llevar una dieta a base de residuos y sustancias
descompuestas como excremento, hojas secas y animales muertos.
- Simbioticas: se da cuando dos especies diferentes se asocian para obtener beneficio mutuo, sin el cual
no pueden subsistir.
- Parasitas: tipo de asociación que sucede cuando un ser vivo (parasito) se aloja en otro de diferente
especie (huésped) del cual se alimenta.
- Patógenas: se pueden dar en plantas, insectos, animales y humanos.
Morfológicamente
- Macrohongos: Setas, poseen capacidad de intoxicación tanto alimentaria como
capacidad alucinógena
- Microhongos: Mohos y levaduras. Las levaduras como Candida spp.
110
Organismo más grande en la tierra

Armillaria ostoyae, un hongo gigante asesino de árboles que ocasionalmente emerge a la superficie en forma de
setas doradas, comestibles pero no sabrosas y conocidas como las setas de la miel , ocupa 890 hectáreas, un
grosor medio de un metro y tiene 2.400 años, convirtiéndolo en el mayor organismo vivo del que se tenga
noticia. Se descubrió su existencia en Oregon, en el noroeste de Estados Unidos. Vive bajo tierra y físicamente
parece una maraña de cordones.
Fases morfológicas
- Levaduriforme
Su unidad estructural es levadura. Son hongos unicelulares que, macroscópicamente, presentan colonias
pastosas o mucoides. El pigmento de sus colonias puede ser blanco, crema, amarillo, rojo, salmón,
chocolate o negro. Microscópicamente se observan como células ovaladas, redondas (diámetro de 3-
15mm) o rectangulares (artrosporas). Además presentan un tubo germinal, seudohifas y cápsulas. Su
reproducción es asexual, mediante gemación o fisión, y puede ser monopolar, bipolar o multipolar.
Crecen en temperaturas de 20-28°C o 30-37°C.
- Micelial
Su unidad estructural es moho. Son hongos multicelulares que, macroscópicamente, presentan una
textura superficial y colonias algodonosas, lanosas o aterciopeladas. La pigmentación de sus colonias
abarca todos los colores. Su estructura microscópica puede presentar hifas y esporas. Las hifas forman
la unidad estructural; son celulas filamentosas y puede ser aéreas, septadas, aceptadas o vegetativas.
Las esporas son estructuras que permiten la reproducción asexual mediante macroesporas
(macroconidias) o microesporas (microconidias). Los tipos de esporas o conidias son: esféricas,
anelidadas, irregulares, fusiformes, lanceoladas y tuberculadas. En cuanto a su reproducción, puede ser
sexual o asexual. Su crecimiento se da a 20-28°C.
- Dimórficos
Son los hongos que tienen la capacidad de desarrollar tanto la fase micelial como la fase levaduriforme,
bajo diferentes condiciones ambientales de temperatura. Presentan fase micelial a 20-28°C y fase
levaduriforme a 37°C. La mayoría de estos son patógenos.
- Polimórficos
Presentan más de 2 fases y ciclos de vida completos. Ejemplos de esto son:
o Candida albicans: presenta fase levaduriforme, hifa y de seudohifa.
o Pneumocystis jirovecii presenta quiste, trofozoito y esporozoito
Diagnóstico de laboratorio
- Etiológico: Causante de una micosis o infección.
- Diferencial: Todos los posibles agentes causantes de una micosis o infección.
111
Cultivo
- Muestras: pueden provenir de cabello, piel, uñas, hisopados, líquido cefalorraquídeo, orina, esputos,
sangre o biopsias
- Medios de cultivo: Los medios de cultivo utilizados en micología son ricos en carbono, nitrógeno,
vitaminas, oligoelementos, etc. Sumado a esto, el pH ha de ser ligeramente ácido para facilitar el
crecimiento de los hongos e inhibir al mismo tiempo el desarrollo de otros microorganismos.
- Medios Micológicos de aislamiento primario

o Agar Sabouraud dextrosa
o Agar Mycosel
o Agar Littman
o Agar de malta
Incubación
- Levadura: 37 ºC por 48 horas en aerobiosis.
- Moho: Temperatura ambiente por 2-30 días.
- Dimórfico: dependiendo su la fase en la que se encuentra será:
o Levaduriforme: 7-30 días
o Micelial: 5 días a 30 días o más
112
Levaduras de Importancia Clínica

Dr. Francisco Rivas
Generalidades de las Levaduras
Micosis oportunistas frecuentes incluyen: Candida spp., Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus spp.,
Rhodotorula spp. y Kodamea ohmeri. Factores predisponentes asociados son infecciones en pacientes
inmunocomprometiidos, enfermedades de base severa, cambios climáticos y destrucción e invasión del habitat.
Candida spp.
Levadura gram positivo que abarca 150 especies descritas; estas crecen en medio Saboraud dextrosa a 25°C,
formando colonia blancas-crema, lisas y suaves. Son agentes causales de candidiasis, candiosis y moniliasis.
Recientemente se ha observado un aumento de resistencia a antifungicos y frecuencia de especies de Candida
no albicans (CNA). El 90 % de las infecciones son causadas por C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis, C.
tropicalis y C. krusei. Las lesiones pueden localizarse en piel, dentro de la boca y el área vaginal.
Ocupan la posición número 4 entre agentes causales de infecciones del torrente sanguíneo según SCOPE
( Surveillance and Control of Pathogens of Epidemiological Importance ). La candidiasis oral es com n entre
las personas con sida y, frecuentemente, se le llama afta oral.
C. parapsilopsis Piel, material acrílico, candidemia en infantes.

C. krusei 2-4% candidemias, malignancias hematológicas, trasplantes de médula ósea
C. guilliermondii Relativamente rara, antecedentes de cirugía ardiovascular o gastrointestinal
C. inconscpicua / C. norvegensis Muestras de tracto respiratorio
C. dubliniensis Frecuentemente confundida con C. albicans, produce clamidosporas
C. pelliculosa / C. lipolytica Rara causa de candidemia
Existen varios tipos de células de C. albicans, y cada una presente un rol diferente en el crecimiento y la
enfermedad en el hospedero humano. Las células blancas aportan en el establecimiento y diseminación de la
infección, la forma filamentosa participa en la penetracion e invasion, la célula opaca la hace competente para
el apareamiento y la forma GUT brinda adaptación comensal.
Adhesinas: la forma de levadura presenta la familia de genes ALS (Agglutinin-like sequence) que abarca 8
miembros ALS 1-7, ALS 9 y asociados con beta 1,6 glucanos. El ALS 3 tiene un rol central en adhesion a
células epiteliales y causa un daño subsecuente e inducción de citoquinas. La forma de tubos germinales
presentan la familia de genes HWP1 (Hyphal wall protein). Los residuos de glutamina promueven adhesión
covalente y los beta 1,3 glucanos promueven adhesión a la dectina-1 en fagocitos.
Proteasas: Secreted aspartyl proteases (SAPS), una familia de 10 genes que codifican proteinasas de 25-50kDa,
presentan diferentes funciones. Por ejemplo, SAP s 4-6 permiten invasión hifal de epitelio, inducción de
apoptosis y potentes inductores de TNF-a, IL1-beta, IL-6. El SAP-5 permite la degradación de E-cadherina.
Las formas de levadura (L) y de tubo germinal (TG) de C. albicans interfieren de manera diferente en la
diferenciación de monocitos a células dendríticas. Después de la fagocitosis la forma L, los monocitos no se
diferenciaron en células dendríticas; mantuvieron CD14 pero no CD1a y fueron incapaces de expresar
113
LEVADURAS DE IMPORTANCIA CLÍNICA
maduracion de CD83 y CCR7. Mientras, la forma TG si expresaba maduracion de CD83 y CCR7, pero no
existe regulacion de CD40, CD80 y el complejo mayor de histocompatibilidad clase II.
Los tipos de muestra a obtener deben proceder de cavidad bucal, secreciones vaginales, secreciones uretrales,
orina y esputo. El examen directo busca identificar blastosporas; seudohifas ocasionalmente.
Pneumocystis jirovecii
Primeramente descrito como Schizotrypanum cruzi en 1909, Pneumocystis jirovecii es un patógeno oportunista
capaz de producir neumonia en mamiferos inmunocomprometidos. Se desconoce mucha información de este,
aunque se sabe que ya se cultiva en líneas celulares. Los brotes sugieren via de transmision persona-persona. Al
comparar las secuencias de RNAr de P. jirovecii. jirovecii y P. carinii difieren en un 5%. Su estructura incluye
quistes de forma circular y 5-8 m, cubiertas de una fina membrana de tres capas. Sus esporozoitos, estructura
redondeade de 1-2 m, se encuentran dentro de los quistes, conteniendo hasta 8 esporozoitos.
Los trofozoitos son las formas libres, de 2-5 m de tamaño y aspecto pleomórfico; tienden a formar grupos y se
asemejan a las plaquetas. PCP, del inglés Pneumocystis carinii pneumonia en textos antiguos, hoy en día
llamada Pneumocystis pneumonia , es una infección oportunista más com n en pacientes con sida.
Generalmente aparece cuando el recuento de CD4 es menor de 200 CD4/mm3. Se utiliza terapia antiretroviral
altamente activa (HAART, highly active antiretroviral therapy ). Produce neumonia subaguda o crónica de
comienzo insidioso. Sintomas incluyen fiebre, tos no productiva, expectoracion ocasional y disnea progresiva.
Principales localizaciones son el higado, bazo, ganglios linfaticos, médula ósea, aparato digestivo, ojos,
glándulas tiroides, glándulas suprarrenales y riñones.
Muestras pueden ser por esputo inducido, lavado bronquio-alveolar (LBA) o biopsia de pulmón. El esputo
inducido es el procedimiento inicial para el diagnóstico de PCP. Requiere inhalación de solución salina
hipertónica. El LBA logra el diagnóstico en más del 90% de los casos. La utilización de biopsia de pulmón es
rara.
El examen microscópico requiere de diferentes tinciones dependiendo de que se quiere identificar. Para los
trofozoitos: Papanicolau modificada, Wright-Giemsa o Gram-Weight. Para los quistes: Gomori-metamina-plata,
Azul de Toluidina O o Blanco calcofluor. La utilizacion de anticuerpos monoclonales aumenta el rendimiento
diagnóstico frente a las tinciones convecionales en las muestras de esputo inducido, con una espeificidad de
60%.
Cryptococcus neoformans
Existen 37 especies. Cryptococcus neoformans var. neoformans es el serotipo D, y pertenece a Europa.
Cryptococcus neoformans var. grubii es el serotipo A, y pertenece al resto del mundo. Cryptococcus
neoformans var. gattii son los serotipos B y C, y está presente en regiones tropicales y subtropicales.
Cryptococcus var. neoformans y Cryptococcus var. grubii son sistémicas y oportunistas. Presentan cápsulas
redondeadas y están asociadas a heces de aves domésticas.
Cryptococcus var gattii se presenta en inmunocompetentes. Presentan cápsulas elongadas u ovaladas.

Presentes en plantas de Eucalyptus spp. Las criptococcosis son adquiridas mediante inhalación del propágulo
114
infeccioso y diseminada vía hematógena hasta el sistema nervioso central. Son responsables de 5-10% de las
meningoencefalitis en pacientes con sida. Es considerada incurable incluso con terapia disponible. Su
composición capsular tiene como principal componente GMX (glucuroxulomanan); otros componentes son
galactoxylomanan, manoproteinas y melanina. Signos y síntomas presentes son mareos, tos no productiva,
vómitos en chorro , irritabilidad, demencia, confusión, cambios en la visión y criptococcomas (tumores de
masa sólida). Principal medio de transmisión son las heces de palomas, las cuales pueden liberar esporas al
aire.
Para el diagnóstico, las muestras a realizar deben ser por esputo, lavado bronquioalveolar o liquido
cefalorraquideo. Pruebas diagnósticas consisten en producción de pigmento melanoide en medio Staib
modificado. También se utiliza Tinta china, Mucicarmin, CryptoCheck y PCR.
Rhodotorula spp.
Son levaduras ambientales comunes, presentes en el aire, suelo, aguas, leche, etc. son considerados patógenos
oportunistas, afectando pacientes con sida, cateterizados, con falla renal o con desórdenes gastrointestinales.
Algunas especies son: R. mucilaginosa, R. glutinis y R. minuta.
En medio SDA hay producción de pigmento carotenoide. Su morfología presenta blastoconidias unicelulares,
elongadas y globosas. Raramente se encuentra encapsulado. Seudohifas rudimentarias o ausentes.
115
MICOSIS SUBCUTÁNEA
Micosis Subcutánea
Dra. Markela Quinzada
Generalidades de Micosis Subcutáneas
Las micosis subcutáneas son infecciones únicas por hongos con aspecto granulomatoso. Pertenecen a los
grupos de los dematiáceos, micetos, dimórficos y contaminantes. Se presentan en humanos por medio de
traumatismo, principalmente con material vegetal infectado con estos hongos, por lo que las personas que
practican la jardinería y agricultura son las principales afectadas. Puede afectar a la piel como tejidos
blandos.
Epidemiológicamente hablando, es una micosis cosmopolita; presencia principalmente en climas tropicales y

subtropicales. Hay diferentes tipos de hongos según la región (país), pero en Panamá se encuentran diferentes
especies debido a la migración. La población endémica es la rural. Su transmisión es por traumas o pinchazos
y se presenta en personas en la ciudad que están descalzas en jardines. Es más frecuente en hombres. No se
transmite de persona a persona, ni se aspira.
Las micosis subcutáneas se clasifican en:

- Eumicetomas, - Hialohifomicosis (variedad de morfología),
- Esporotricosis, - Cigomicosis (Rhizopus, Esporangios),
- Cromomicosis (se ven hongos dematiáceos - Feohifomicosis.
oscuros),
Eumicetoma
Pie de madura o maduromicosis: síndrome anatomo-clinico de tipo inflamatorio crónico producido por una
inoculación traumática exógena fúngica o bacteriana que afectan la piel, dermis y tejidos subcutáneos. Los
agentes etiológicos pueden ser bacterias aeróbicas (actinomicetoma) u hongos verdaderos (eumicetoma). El
micetoma es una infección crónica de piel, músculo y puede llegar hasta hueso, del cual las extremidades son
los sitios más frecuentes. Se caracteriza por aumento en el volumen de los tejidos por inflamación y fistulas que
drenan material purulento y granos.
Las plantas xerofíticas pinchan en un lugar específico y de allí nace una inflamación. El punto donde se inocula
se puede ver a simple vista. En cuanto a la distribución geográfica de lugares donde hay una mayor incidencia
están los paises cerca del trópico de cáncer (México, India, Somalia, Tailanda, Senegal). Su tratamiento
incluye: fluconazoles, ketoconazol (200-300 mg/dia) y itraconazol (200-300 mg/dia).
Principales hongos productores de Eumicetoma
Hongos negros Hongos blancos

Madurella (M. mycetomatis y M. grisea) Aspergillus (A. nidulans nidulans y A. flavus)
Curvularia (C. lunata y C. geniculata) Fusarium (F. moniliforme moniliforme y F. solani)
Exophiala Acremonium (A. falciforme y A. kiliense)
Phialophora Scedosporium
Cladophialophora
116
Esporotricosis
Agente etiológico: Sporothrix schenckii
Es una micosis subcutánea cosmopolita de curso subagudo o crónico que afecta piel, tejido celular subcutáneo y
en raras ocasiones pulmón y otros órganos internos. Genéticamente se dividen en A (América) y B (Asia). El
hongo se encuentra en suelos, raíces de árboles y en agua. La enfermedad se adquiere por traumas con astillas o
espinas infectadas, por lo que la población afecta son principalmente los jardineros y/o floristas, pescadores. Es
más frecuente en hombres.
Clasificación clínica
Región Clínica
Pulmonar Afecta el pulmón y se da por la inhalación de las esporas. Representa menos del 2% de los casos de esporotricosis
Subcutánea Placa fija donde las lesiones son verrugosas.
1. Furunculoides: Infección profunda del folículo piloso, que produce necrosis e intensa reacción
perifolicular.
2. Linfangitica: se encuentra especialmente en dorso de manos y miembros inferiores. La lesión inicial es
un nódulo que se vuelve úlcera y puede drenar material purulento, días después aparece progresivamente
en forma ascendente con múltiples nódulos que siguen un trayecto lineal.
Sistémica o Paciente inmunosuprimidos, alcohólicos crónicos. Consumidores de drogas. Puede ser visceral o cutánea.
diseminada
Muestras deben ser exudados, material purulento, esputos, líquido sinovial o biopsias. Al realizar examen
directo prácticamente no hay hallazgos, aunque en algunos pacientes se pueden observar cuerpos asteroides o
blastosporas. En el caso de biopsias, se encuentran granulomas y puede haber cuerpos asteroides.
Utilizando un agar Saboraud crece rápidamente en unos cinco días. Al realizar una intradermorreacción se
aplica esporotricina en el antebrazo y si es positiva hay buenas probabilidades que esté infectado con Sporothrix
Schenkii.
Tratamiento: Yoduro de potasio 4 6 g/dia hasta que haya remisión de las lesiones. Se puede ocupar también
itraconazol 200mg/dia.
Cromomicosis
También conocida como cromoblastomicosis, enfermedad de Pedroso o enfermedad de Fonseca, es una
micosis crónica granulomatosa producida por hongos dematiáceos que afecta la piel y los tejidos blandos. Su
distribución es mundial, con predominio en áreas tropicales o subtropicales. Se adquiere por trauma por
espinas o astillas contaminadas. Es más frecuente en hombres, principalmente en campesinos.
Agentes etiológicos: Fonsecae predosoi, Cladophialophora carrionii, Phialophora verrucosa, Rhinocladiella

aguaspersa.
Clínica: la topografía usualmente es en manos y pies. Las lesiones se inician como un nódulo pequeño y de allí
pueden presentar dos formas clínicas: placa y tumoral-nodular.
117
MICOSIS SUBCUTÁNEA
Diagnóstico se logra mediante muestras de biopsia, pus y escamas. El diagnóstico directo requiere de KOH al
10%, negro de clorazol, HyE y PAS. Identificar presencia de células fumagoides (cuerpos cruzaceos) y
esclerotes de Medlar (asemeja granos de café o una moneda de centavo).
Cultivo requiere agar Saboraud y antibiótico, además de temperatura, lento y colonias oscuras.
Tratamiento: en casos localizados puede ocupar cirugía, extirpando completamente la lesión, o se puede ocupar
nitrógeno líquido dando 1 minuto de congelación para destruir las lesiones. Entre los fármacos a usar tenemos:
Itraconazol (300 mg/dia), 5-flucitosina (100 mg/kg x dia) y Anfotericina B.
Hialohifomicosis
Micosis subcutánea producida por hongos con micelio tabicado hialino. Se pueden aislar del suelo, restos de
vegetales y de la corteza de árboles. Generalmente abundan en las regiones subtropicales y tropicales. Atacan
a los hospederos. Puerta de entrada suele ser epidermis lesionada y trauma por instrumentos quirúrgicos,
prótesis, cánulas, drogas y bioaerosoles.
Los principales agentes etiológicos causantes de esta enfermedad son Cladosporium, Aspergillus, Acremonium,
Penicilium y Fusarium.
Zigomicosis
También llamadas mucormicosis subcutánea, son enfermedades producidas por hongos oportunistas de la clase
de los Zygomycetes, orden de los Mucorales y Basidiobolus. Ejemplos son: Rhizopus, Mucor, Adsidia y
Syncephalastrum. Estas infecciones se caracterizan por una invasión directa por las hifas, formando necrosis
tisular. Hay trauma o asentamiento de las esporas sobre el tejido lesionado.
Basidiobolomicosis es causada por Basidiobolus ranarum. Se da una inflamación de las extremidades, pecho,
espalda y glúteos. La piel se decolora y se puede regar yoduro de potasio y anfotericina B. El hongo se
encuentra en heces de anfibios.
Feohifomicosis
Son infecciones superficiales, subcutáneas, cerebrales y sistémicas, causadas por hongos dematiáceos, a
excepción de la tinea nigra, la piedra negra, las dermatomicosis por hongos negros y la cromoblastomicosis. Se
distinguen de otras micosis producidas por hongos negros porque los hongos al parasitar se manifestan en
forma de hifas septadas, gruesas, y no como células escleróticas, gránulos o piedras.
La mayoría de los hongos causales son saprófitos, asociados a material vegetal en descomposición y suelos,
algunos son fitopatógenas y patógenos en animales. Entre ellos encontramos: Exophiala spp., Alternaria spp.,
Bipolaris spp., Cladophialophora spp., Curvularia spp., Fonsecaea spp., Phialophora spp., entre otros.
Las feohifomicosis se dan por implantación traumática del hongo. Está caracterizada por una lesión primaria
nodular que crece con lentitud hasta formar abscesos o piogranulomas, por lo general, en miembros inferiores,
superiores y cara. Se describe con mayor frecuencia en climas tropicales y subtropicales, en hombres adultos y
118
agricultores. Algunos nombres alternativos para la feohifomicosis son: dematomicosis, cladosporiosis cerebral,
cladosporiosis subcutánea, quiste micotico, Enfermedad de Banti y phaeohyphomycosis
Distribución geográfica: es cosmopolita. Presente principalmente en climas cálidos y húmedos. Algunas

pertenecen a un área en particular, por ejemplo: Rhinocladiella mackenziei, solo en Medio Oriente; Veronaea
botryosa y Fonsecaea monophora, al sur de China.
Patogenia: inicialmente por vías respiratorias-foco pulmonar, luego diseminación por vía hemática y
posteriormente cerebro.
Factores de virulencia: presencia de melanina, resistencia a neutrófilos, enzimas, proteasas, peptidasas,

hialuronidasas, quitina-sintetasa.
Manifestaciones clínicas
Feohifomicosis superficial: son casi indistinguibles de las tiñas de las manos y pies. Causada por
Scytalidium hyalinum y neoscytalidium dimidiatum. Puede afectar todo el pie como tipo mocasín . Las
uñas se encuentran pigmentadas. Onicomisosis subungueal distal.
Feohifomicosis subcutánea: común en miembros inferiores, superiores y cara. En pacientes
inmunocompetentes o inmunosuprimidos. Existen dos manifestaciones:
1. Quiste micótico: forma cutánea más frecuente. Mide de 2 a 4 cm y es asintomático. Comienza como
pápula, luego nódulo y por último un quiste o absceso
2. Nodular diseminada: afecta miembros inferiores y superiores. Presenta poco prurito. Inicialmente
pápula, luego uno o varios nódulos y por último lesiones de aspecto verrugoso.
Toma de muestra de las lesiones nodulares y abscesos; se extrae el pus. Principalmente cerebrales biopsia. El
examen directo consiste en KOH al 20% e identificación de hifas macrosifonadas, gruesas, tabicadas, de color
café oscuro.
Cultivos en agar Saboraud dextrosa o agar papa dextrosa a 25-28°C. Luego de una semana hay presencia de
levaduras negras. En 20-30 días son mohosas.
Tratamiento puede ser mediante extirpación quirúrgica, anfotericina B, 5-fluorocitosina y derivados azólicos
sistémicos.
Macromorfología Micromorfología
Cladophialophora Colonias compactas, vellosas, de Hifas gruesas y tabicadas, conidios de forma ojival y dispuesta en
bantiana color negro o gris, con un pigmento hormodendrum o cladosporium largo. 8-12 unidades que nacden de
gris poco difusible una fiálide basal
Exophiala 5-8 días: colonia cremosa negra. Células levaduriformes, gemas de la mitad de su tamaño. Después,
gougerotti Después, colonia vellosa seca. numerosas hifas con conidióforos delgados, con abundantes conidios
ojivales.
Exophiala 1-2 semanas: colonias Numerosos blastoconidios con gemas de la mitad de su tamaño en
119
MICOSIS SUBCUTÁNEA
dermatitidis levaduriformes, negras, cremosas, cepas viejas, células levaduriformes, nace un micelio macrosifonado,
limitadas. Poco acuminadas. septado y oscuro, con fiálides de las que nacen múltiples conidios
3-4 semanas: colonias vellosas, redondos u ovoides.
aterciopeladas, negras y al reverso
pigmento negro difuso
Lobomicosis
Enfermedad crónica en la dermis producida por el hongo Loboa loboi, con lesiones crónicas tipo queloides en
sitios anatómicos expuestos, como por ejemplo la región sacra, miembros inferiores, superiores y región
auricular. Produce células globosas y puede producir múltiples nódulos. Tratamiento consiste en cirugía,
aunque no hay garantía de eliminación de la enfermedad. No se ha conseguido cultivar el organismo en
condiciones de laboratorio.
Rinosporidiosis
Enfermedad crónica y granulomatosa causada por un microorganismo acuático denominado Rhinosporidium
seebei. Se presenta en nariz y ojos, donde es más común; rara en otras partes del cuerpo. La lesión casi no se
siente, pero en etapas avanzadas es difícil cerrar el ojo. Tratamiento utiliza anfotericina B. La rinosporidiosis se
caracteriza por la formación de lesiones polipoides, pedunculadas y papilomatosas que obstruyen los conductos
aéreos, nasofaringe, laringe y conjuntiva. Algunos lo clasifican como zygomycetos y otros como
chytidriomycetos.
120
Micosis Superficiales
Dra. Markela de Quinzada
Generalidades de las Micosis Superficiales
Son infecciones de las mucosas, piel y anexos cutáneos (pelo y uñas) producidas por diferentes especies de
hongos. Existen las siguientes categorias:
Dermatofitosis: constituida por los dermatofitos. Estos son: Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton.
Dermatomicosis: constituido por levaduras. Por ejemplo: Candida, Trichosporon y Malassezia
Hongos filamentosos: tinea nigra palmaris, piedra negra, Scytalidium spp.
Saprófitos oportunistas
Micosis superficiales dermatofíticas

Micosis
Agentes etiológicos Área que puede afectar Tipo de lesión
superficial
Epidermophyton Pies, uñas y áreas de piel En piel se caracteriza por lesion descamativa,
floccosum desprovista de vello. pruriginosa, borde bien definido eritematoso
Ectotrix o endotric, con fragmentacion del cabello.
Cuero cabelludo, uñas y piel
Microsporum canis En las uñas puede presentar cambio de sus
desprovista de vello
características.
Microsporum Pierde su brillo y textura y se van desprendiendo del
Piel desprovista de vello
gypseum lecho ungueal
Tinea o tiña
Cuero cabelludo, piel de la barba,
Trichophyton
pies, uñas y piel desprovista de
mentagrophytes
vello
Piel de la barba, pies, uñas y piel
Trichophyton rubrum
desprovista de vello
Trichophyton
Cuero cabelludo
tonsurans
Micosis superficiales no dermatofíticas

Micosis superficiales Agentes etiológicos Área que puede afectar Tipo de lesión
Piel de la cara, cuello, tórax, miembros
Pitiriasis versicolor Malassezia spp. Manchas hipo o hipercrómicas
superiores
Cladosporium
Tiña negra Palmas Mancha hipercrómica
werneckii
Piedra blanca o Nódulo color claro alrededor del
Trichosporum beigelli Áreas con vello como axila y pubis
pilonodosis vello
Cabello presenta nódulo de color
Piedra negra Piedraia hortae Pelo del cuero cabelludo
oscuro
Micosis superficiales oportunistas

Micosis Agentes
Área que puede afectar Tipo de lesión
superficiales etiológicos
Mucosa oral, tracto Lesiones de la mucosa denominadas aftas, redondeadas tipo
Candida albicans y
Candidiasis digestivo, piel y tracto úlcera, muy dolorosa. En la piel se caracteriza por lesiones
otras especies
vaginal húmedas y dolorosas
Lesiones descamativas, pruriginosas en conducto auditivo
Otomicosis Aspergillus spp. Oídos
externo
Queratomicosis Fusarium spp. Epitelio corneal Lesion ulcerativa que progresivamente va opacando la córnea
121
MICOSIS SUPERFICIALES
En la historia podremos observar que desde los años 1800 se empezaron a hablar de las tiñas que, en base a la
localización, reciben diferentes nombres, pedis, capitis, corporis, unguim, manum, etc. Además el
descubrimiento en 1902 de Microsporum canis. Emmons clasificó a los dermatofitos en 3 géneros de
dermatofitos: Epidermophyton, Trichophyton y Microsporum. En 1958, Gentles curó la dermatofitosis
experimental con griseofulvina y Williams la usó en tiña de la cabeza.
Dermatofitos
Son enfermedades infecciosas cosmopolitas, causadas por un grupo de hongos filamentosos con afinidad por la
q eratina capaces de parasitar la epidermis, pelos y uñas. Existen tres géneros: Epidermophyton, Trichophyton
y Microsporum. Seg n el genero involucrado se identifican diferentes localización, siendo estas piel y pelo para
Microsporum, piel y uña para Epidermophyton y piel, pelo y uña para Trichophyton. Estos hongos tienen 2
fases:
Fase asexual o anamorfa Fase sexual o teleomorfa

Familia Moniliaceae Plectomycetes
Orden Moniliales Onygenales
Clase Hyphomycetes Arthrodemataceae
Phylum Ascomycota Arthroderma
E de g a ec g a: Dependiendo de como se adquiere el hongo, se les clasifica en antropofílicos,

zoofílicos y geofílicos.
Antropof licos: solo pueden vivir en el hombre en piel y faneras. La transmisión se da exclusivamente
interhumana. Raramente infecta a otros animales. Ejemplos de estos son: E. floccosum, T. rubrum, T.
interdigitale, T. schoenleinii, T. tonsurans.
Zoof lico: presente en piel y pelos de animales. También en pluma de pájaros. Ocasionalmente puede
infectar al hombre. Los portadores son asintomáticos. Ejemplos: M. canis en perros y gatos, T.
mentagrophytes en roedores y conejos, T. verrucosum en ganado vacuno, T. equinum en caballos, M.
nanum en cerdos y M. gallinae en gallinas.
Geof lico: ocasionalmente infectan al hombre y animales. Ejemplos: M. gypseum, T. terrestre y T.
ajelloi.
En base a la fuente de infección pueden ser por a to inoc laci n, directa o indirecta.
Auto inoculación: si al tener una infección en los pies te rascas, no te lavas las manos y te pasas la mano
por diferentes partes del cuerpo.
Directas: Entre personas o animal a persona. Contacto como abrazos, comunes en niños.
Indirectas: por contacto con un ambiente contaminado, por compartir objetos personales como la ropa
interior o zapatos, toallas.
Factores predisponentes: Locales, que incluyen microtra matismos por ras raci n o depilaci n, caminar con
pies descalzos, uso de detergentes irritantes y humedad persistente. De igual manera, otro factor predisponente
serían las alteraciones inmunológicas y fallas genéticas del individuo. También existen causas iatrogénicas
como lo son un tratamiento prolongado con antibióticos corticoesteroides y drogas inmunosupresoras.
122
Patogenia: todos los dermatofitos son capaces de invadir el estrato córneo de la piel, pero sólo algunos los pelos
y las uñas. En piel, se ven hifas hialinas, septadas y ramificada. En pelo se les clasifica como ectotri , endotri
o endo-ecto, dependiendo de la localización de los artroconidios. Si hay areas de descamacion en el lugar de la
alopecia, de uñas negras y que se pueden mover y al paciente no le duele claramente al tomar la muestra
podremos observar dermatofitos.
La toma de la m estra es importante ya que la positividad del diagnóstico depende de la calidad de dicha
muestra. Si el paciente le indica: Cuando sudo es cuando más me pica y al rascarme siento placer se presume
positivo para dermatofitos. Es com n encontrar los hongos en lugares h medos como entre los dedos de los
pies, además de ciertas bacterias. Se le indican al paciente ciertas instrucciones para el día de la muestra y
ademaá se debe limpiar bien el área antes de tomar la muestra para evitar contaminación.
Tratamiento para dermatofitos es largo. Dermatofitos demoran 2-4 semanas en crecer en el c lti o. Es
recomendado el medio de mycosel ya que posee antibióticos que inhiben el crecimiento bacteriano. Importante
en la evaluación el uso de la luz de wood para la pitiriasis versicolor entre otras. Se emplea un examen directo
para aclarar la muestra, facilitando la visualización de estructuras.
El pleomorfismo es la p rdida de capacidad de espor laci n. Las colonias pierden su color y características
habituales. Micelio compacto sin conidios o pocas estructuras de reproducción.
- Trichophyton rubrum: tiene distribución geográfica cosmopolita. Hongo antropof lico, principal agente
de tinea ped s tinea ng i m. Examen directo indica hifas septadas y ramificadas así como
artroconidias. La invasión del pelo es rara. Tiene un crecimiento lento algodonoso, color blanco con
reverso color rojo. Al microscopio predominan las microconidias en forma de lágrimas a los lados de las
hifas. Las macroconidias son raras o inexistentes, con forma de bastón y pared fina y lisa.
- Trichophyton mentagrophytes: distribución cosmopolita. Hay dos variedades, T. mentagrophytes var.

Mentagrophytes, de aspecto granular y oof lico, ocasiona tinea corporis, barbae capitis; T.
mentagrophytes var interdigitale antropof lica, agente de tinea ped s ng i m.
- Trichophyton tonsurans: distribución cosmopolita y de hábitat antropof lico. Ocasiona tinea pedís.
Examen directo demuestra parasitismo endotri en tinea capitis, así como hifas septadas y artroconidias
en piel. Colonias de crecimiento lento en cultivo, forma cerebriforma de color amarillo azufre. Al
microscopio se observan abundantes microconidias de tamaño y formas variables
- Microsporum canis: cosmopolita. Hábitat antropof lico. Ocasiona con frecuencia tinea corporis.
Clínicamente, hay lesiones que presentan fluorescencia verdosa bajo luz de Wood. Examen directo
demuestra parasitismo ectotri en mosaico. En piel, hifas septadas y artroconidias. Su cultivo en
Saboraud presenta colonias moderadamente rápido, vellosas, color amarillo naranja de re erso
incoloro. Al microscopio hay abundantes macroconidias con m s de 6 septos. De pared gruesa y
equinulada con la extremidad prominente a menudo curvada. Microconidias escasas y alargadas.
123
MICOSIS SUPERFICIALES
- Microsporum gypseum: cosmopolita. Poco habitual, pero puede causar tinea capitis y corporis. Examen
directo demuestra ectotri en cadenas. En piel hay hifas septadas y artroconidias. De crecimiento rápido
y aspecto granular. Centro de color canela bordes ellosos blanco, con re erso incoloro a crema. Al
microscopio hay abundantes macroconidias de pared fina y equinulada con hasta 6 septos. Las
microconidias son alargadas.
- Epidermophyton floccosum: cosmopolita y antropofílica. Principal agente de tinea cruris, pedís y

unguium. No invade el pelo. Sus colonias son amarillas, verdosas o caqui. Presentan signos de
degeneración pleomorfica en forma de áreas blancas y algodonosas. Al microscopio, abundades
macroconidias de pared fina con forma de dedos. No se observan microconidias.
124
MICOSIS OPORTUNISTAS
Micosis Oportunistas
Dr. Francisco Rivas
Ruta de infección
Cuando la persona respira la toxina puede llegar hasta el alveolo pulmonar; en el alveolo hay un factor
surfactante que forma parte de nuestro sistema de defensas presentado por los surfactantes SPA y SPD. El
organismo es capaz de evadir esta línea de defensa entonces, hasta llegar a producir una infección alveolar y
lograr una invasión en los vasos. Y puede terminar dependiendo de la condición del sistema inmune de la
persona diseminándose.
Aspergiloma
Se da cuando el hongo llega al pulmón, sin importar la condición del sistema ya sea una persona
inmunocompetente o la existencia de una cavidad anormal en los pulmones. El hongo puede colonizar esa
cavidad, lo que termina desarrollándose un aspergiloma, que es una bola fúngica.
Al realizarse una biopsia de pulmón se tiñe con tinción de plata. El hongo es capaz de colonizar cavidades, no
solamente en los pulmones sino también en los senos paranasales, lo que puede causar deformaciones de la
cara. Los aspergilomas pueden presentarse en una persona por problemas inmunocompetentes, y este puede
presentar un aspergiloma dependiendo de donde está la persona, ya sea que esté trabajando constantemente con
Aspergillus o en un ambiente cargado con esporas de este hongo, etc. Otros factores predisponentes pueden ser
pulmones estructuralmente anormales con cavidades, historia de tuberculosis pulmonar, pneumatoceles
asociada a Pneumocystis jirovecii, dilatación de los alveolos o una sarcoidosis pulmonar, una inflamación
crónica de los pulmones.
Entonces el aspergiloma en pulmón, muchas veces se asemeja al cáncer de pulmón al observar imagen
radiográfica. Hay lo que existe como el signo de Monod que es aire creciente que rodea un micetoma,
rodeado de una masa opaca, comúnmente un aspergiloma en una cavidad pulmonar pre-existente. En pacientes
que se le sospecha aspergiloma, se le toma una serie de placas en distintas posiciones, de forma que si la masa
es movible se trata de un aspergiloma.
Aspergilosis
Es un amplio grupo de enfermedades, entre ellas la aspergilosis pulmonar crónica la cual se caracteriza por
tos, hemoptisis que es esputo con presencia de sangre, fatiga y pérdida de peso. Existen diferentes formas, como
la aspergilosis alérgica broncopulmonar, causada por una reacción alérgica exagerada que produce asma y
fibrosis quística y la aspergilosis invasiva, que es una forma de aspergilosis presente en pacientes con
inmunosupresión severa.
¿Qué condición subyace a una aspergilosis invasiva?

Más que nada por desórdenes hematológicos y los trasplantes de medula ósea. Igualmente, la aspergilosis
invasiva se presenta en pacientes con cáncer.
125
Otros tipos de aspergilos son la aspergilosis muscular, caso en el que se puede observar una placa del
Aspergillus que posee hifas en forma de Y. La aspergilosis cutánea es una manifestación de enfermedad
diseminada, que la primaria es rara. Usualmente ocurre por un trauma agricultural, la persona que trabaja en el
jardín, también por una implantación traumática por una astilla, por cánulas intravenosas y venopunción. La
secundaria se observa como placas simples o múltiples, con centro necrótico, etc.
En casos extremos cuando ya la infección de los tejidos pasa al hueso, puede terminar inclusive deformándolo
como en el caso del Pie de Madura , causado por una aspergilosis. Su nombre proviene de una región en India
llamada Madura, donde se descubrió.
Aflatoxinas
Son toxinas producidas por hongos. En Escocia se dio una mortandad de pavos debido a la contaminación de
los granos, sobre todo el maíz, que estaban contaminados con estas micotoxinas y que después resultaron ser
altamente cancerígenas.
Un hongo común productor de aflatoxinas es Fusarium oxysporum. Se dice que cuando una espora de este
hongo contamina el suelo puede quedar inhabitado hasta por 60 años. Factores de virulencia de estos hongos
permiten suprimir la respuesta humoral y celular y es capaz de producir colagenasas. Fusarium crece en
plátanos y, de manera peculiar, también presenta forma de plátano. Puede causar: queratitis fúngica,
onicomicosis, hialohifomicosis.
En lo que hoy se conoce como Rusia entre los años 30-40s se dieron casos de infecciones alimentarias por
harinas contaminadas con Fusarium, donde ocasiono Aleucia alimentaria, dolor abdominal, postración, diarrea,
fiebre, escalofríos, mialgias, granulocitopenia. Estos síntomas se desarrollaron en un espacio de 5 a 7 horas. Las
aflatoxinas también se han utilizado como arma biológica en forma de la micotoxina T2, conocida como
Lluvia amarilla .
El Fusarium como el Aspergillus puede producir hifas en Y, y pueden penetrar por vía respiratoria. Fusarium
por su parte es altamente resistente a los antifúngicos.
Penicillium
Presenta forma de pincel, es un contaminante común, ubicuo y cosmopolita, sobre todo en interiores de
edificios viejos, es productor de compuestos microbiológicos altamente volátiles. Gracias a este hongo tenemos
la penicilina, al igual que el queso roquefort. Es la probable causa del Edificio enfermo , el cual es el conjunto
de síntomas que provocan un inmueble sobre las personas que están dentro de él. Se considera un edificio
enfermo cuando un 20% de las personas que están dentro de este tienen irritación, alergias, problemas
respiratorios, bajo rendimiento, irritabilidad y que, además, estos síntomas desaparecen cuando estas personas
salen del edificio. Dentro del género, el Penicillium marneffei hoy en día se le conoce como Talaromyces
marneffei, patógeno oportunista emergente con distribución al sudeste asiático y algunos casos importados en
Alemania, Holanda, Suiza, Bélgica, España, EEUU, Brasil y posiblemente en Panamá.
126
MICOSIS OPORTUNISTAS
Este hongo a temperatura ambiente es micelial, se caracteriza por que es amarillento y con un pigmento rojo
difusible, y es durante la fase levaduriforme donde se producen estas colonias. Se asemeja a Pneumocystis
jirovecii y Sporothrix schenckii, al igual que a los amastigotes de Trypanosoma cruzi.
Epidemiología: se encuentra aislada de las ratas de bambú, y su estado de transmisión no se ha aclarado
totalmente. El estado inmune condiciona la evolución, por lo que es muy común en pacientes con VIH, en los
cuales el conteo de CD4 cae por debajo de 100 CD4/mm3 y es poco comprendida en la inmunología.
Un artículo reciente indica que Talaromyces marneffei tiene una proteína 1P que es el factor de virulencia que
captura el lípido proinflamatorio del tipo de ácidos araquidónicos. Esta proteína 1P tiene una forma de hélice de
5 hojas, con centro altamente hidrofóbico el cual captura al acido araquidónico. Esta proteína también se puede
encontrar en otros hongos, y se considera un mecanismo novedoso de la evasión de la respuesta inmune. En
Aspergillus flavus ya se ha encontrado la presencia de esta proteína.
Signos y síntomas: presenta fiebre y anemia. Las personas con esta infección desarrollan pápulas en la piel con
forma de ombligo y una dominación de la región central.
127
MICOSIS SISTÉMICA
Micosis Sistémica
Dra. Markela de Quinzada
Generalidades de la Micosis Sistémica
En este grupo de micosis se observan hongos que producen infecciones cuya forma de entrar en el individuo es
por aspiración. La forma que es inhalada es el hongo en fase saprofítica (vegetativa) micelial con sus esporas
de reproducción. Producen una primoinfección y van a la vía hemática, dependiendo de la condición del
individuo se desarrolla la infección. Puede darse una infección asintomática en donde el individuo posee el
hongo sin embargo no hay síntomas a menos que el sistema inmune del hospedero decaiga.
Son infecciones cutáneas en el caso de Sporothrix schenckii, produce infecciones cutáneas en forma de hilera.
Cuando el hongo penetra y llega al cuerpo, se encuentra con una temperatura de 37° lo que promueve que
cambie de fase a levaduriforme. Son hongos dimórficos, su forma depende de la temperatura. Puede producir
chancro parenquimatoso, formación de tuberculoides y adenopatías satélites. A veces la curación es espontánea,
sin embargo, generalmente necesitan tratamientos.
Como enfermedad, en estas micosis hay reactivación del foco primoinfección. Del pulmón se disemina en
forma sistémica y puede comprometer órganos. (Hígado, bazo, páncreas, riñones, etc ). Muchas veces son
confundidas con otras enfermedades, bacterianas, por ejemplo, tuberculosis, neumonías, legionela. Por ello el
doctor debe estar pendiente de todos los exámenes y diagnóstico del paciente ya que en el pasado todo era
tratado con antibióticos. Porqué se pensaba que era una bacteria lo que tenía el paciente, sin embargo, era un
hongo. Hoy día se trata con anfotericina B, y usualmente los hongos responden bien a esta.
Organismos involucrados
Todos tienen melanina, que se depositan en la pared celular y en el citoplasma. Esto contribuye a la virulencia
del hongo y su resistencia frente a medicamentos y mecanismos de defensa del hospedero. Se dicen que
afectan a los macrófagos y reducen las citoquinas inflamatorias.
Hoy día se utilizan pruebas moleculares para identificarlos, sin embargo, están en estudio y son caras. Y el uso
de cualquier antimicótico ha causado resistencia en los hongos, por la falta de pruebas de sensibilidad.
Histoplasma capsulatum var. capsulatum y var. duboisii afectan en distintos sitios, pero tienen la misma
morfología, sintomatología, etc. Es conocida como Histoplasma capsulatum en América e Histoplasma duboisii
en África.
Histoplasmosis
Descubierta por Samuel Darling, viendo placas de tejidos de pacientes, observaba puntos parecidos a los
presentados en la Leishmania. Colocó un pedazo de tejido en cultivo de Saboraud posiblemente y creció una
estructura algodonosa, indicando la presencia de un hongo que hoy en día conocemos como Histoplasma
capsulatum, causante de la histoplasmosis. Su estado de reproducción se encontró es de forma sexual. Crece en
animales y en 1948 se descubrió que desde niño hay sensibilidad al hongo por presencia de histoplasmina en el
organismo. Hay prevalencia del hongo en Panamá.
Habitad: zonas húmedas, nitrógeno, suelo fértil de 20-25 grados. Norte américa, Suramérica, en lugares con
gallinas, murciélago (sus heces contienen nitrógeno y el hongo crece fácilmente en el). Distribución: desde el
128
sur de Canadá hasta Argentina. Presencia en cuevas de Chilibre. La fase micelial es la que infecta. Las esporas
penetran en el organismo por inhalación y luego cambian a fase levaduriforme, afectando el tejido endotelial.
Los diabéticos, personas con VIH y fumadores están predispuestos a tener la enfermedad.
Patogénesis: Entra en el fagolisosoma, cambia el pH, actúa en la actividad enzimática y aumenta la captación
de calcio y hierro.
Formas clínicas:
- Primoinfección asintomática
- Infección pulmonar
o Pulmonar aguda: es más frecuente en niños. Presenta fiebre, malestar, dolor de cabeza,
debilidad y tos seca. Causa una neumonía difusa en uno o múltiples lóbulos. Pueden
presentarse manifestaciones reumatológicas y dermatológicas. Su diagnóstico diferencial
consiste en neumonías atípicas, blastomicosis y sarcoidosis
o Pulmonar crónica cavitaria: presenta predilección por pacientes ancianos con enfermedad
pulmonar de base. Hay formación de cavidades, sudoración nocturna, producción de esputo,
hemoptisis y disnea. Diagnóstico diferencial consiste en tuberculosis, blastomicosis,
sporotricosis, coccidioidomicosis y sarcoidosis.
o Mediastinitis granulomatosa: Infección de múltiples nódulos linfáticos mediastinales. Hay

levaduras en material necrótico. Principal reacción es nódulos agrandados.
o Fibrosis mediastinal: poco común. Causada por excesiva fibrosis progresiva de estructura
mediastinales. Frecuente en jóvenes de entre 20 y 40 años. Síntomas incluyen disnea, tos,
hemoptisis y dolor torácico. Síntomas sistémicos ausentes.
- Histoplasmosis diseminada aguda y crónica

o Hay un importante rol de la inmunidad mediada por células
o Grupo de riesgo: SIDA, trasplantados, malignidades hematológicas, corticoesteroides, infantes,
antagonistas de TNF, deficiencia del receptor de interferón gamma.
o Cuenta de CD4 < de 150 células
o Síntomas: fiebre, malestar, anorexia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, úlceras en
mucosas, endocarditis.
o Hallazgos de laboratorio: VES, Pcr, LDH, ferritina elevados.
o Meningitis crónica, proteínas elevadas, glucosa disminuida, leucocitos de 50-500/µl
- Enfermedad mediada inmunológicamente

o Linfoadenopatías
o Enfermedad pulmonar
o Diseminada en piel
129
MICOSIS SISTÉMICA
- Cultivo: Muestras de piel o mucosa, tomadas con bisturí. De haber lesiones costrosas, descostrar antes
de tomar la muestra.
- Histopatología: en histoplasmosis visceral, el material de biopsia se obtiene mediante punción medular,

punción hepática, esputos, fluido de lavado bronco alveolar, biopsia de hígado o ganglio, sangre.
- Detección de antígenos: obtenidos a partir de fluidos corporales, suero y orina. Se utilizan técnicas de
inmunoprecipitación, detección de antígenos de polisacárido capsular. Los primeros anticuerpos
precipitantes aparecen contra la fracción M del hongo (de micelio). Los que precipitan contra la fracción
H, son más tardíos pues están asociados a la histoplasmosis activa. Pueden darse falsos positivos con
otras micosis
- Detección de anticuerpos: útil en pacientes con formas de histoplasmosis crónica e histoplasmosis

aguda. Es poco efectiva en pacientes infantes e inmunosuprimidos. Útil en meningitis crónica
- PCR y Prueba intradérmica: para RT-PCR se requieren biopsias y bronquiales. En el caso de Semi-
nested PCR se requiere sangre y biopsias de piel. Las pruebas de piel no son muy útiles para el
diagnóstico por la posibilidad de reacciones cruzadas, además de su poca sensibilidad.
Morfología: a 37°C presenta numerosas y pequeñas levaduras solas en gemación dentro de los macrófagos; no
presenta cápsula. A menos de 35°C crece sobre sustratos naturales como un hongo micelial blanco con
macroconideas erizadas, ovales o piriformes y microconideas piriformes pequeñas.
Tratamiento
- Anfotericina B: en histoplasmosis severa y diseminada
- Itraconazol: para forma pulmonar y diseminada de media moderada
- Fluconazol: no es tan eficaz como el itraconazol
- Equinocandinas no tienen actividad.
Paracoccidioidomicosis
Endémico en zonas de clima subtropical húmedo, vegetación selvática, área de cultivo de café algodón
banana, yerba y té, como lo son desde México hacia el sur de la Patagonia. Predomina en hombres mayores de
20 años, campesinos. Es una micosis sistémica de gran prevalencia en América Latina, también conocida como
enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida. Es causada por un hongo dimórfico, Paracoccidiodes brasiliensis.
Transición inducida in vitro por cambios de temperatura que produce modulación de la composición de la pared
celular.
La susceptibilidad de los individuos tiene una base genética que se traduce en depresión celular de la respuesta
inmune. El período de latencia y persistencia de la enfermedad y la aparente falta de eficacia de la inmunidad
humoral son consistentes con el P. brasiliensis, existiendo como un patógeno intracelular facultativo. Suele
presentar lesiones ulcerosas en cavidad oral y nasal. Sus factores predisponentes: desnutrición, alcoholismo,
depresión de la inmunidad y factores hormonales.
130
Etiología y trasmisión
Se encuentra en vegetales, su vía de ingreso es la vía respiratoria, originando lesión primaria en pulmones a
menudo asintomática, luego a piel y mucosas a través de material con esporas del hongo en forma micelial,
suelo y polvo contaminado. Puede darse contaminación de lesiones en la piel y membranas mucosas. Fase
parasitaria presenta forma de levadura esférica, pared gruesa con gran cantidad de glucanos, pared interna
homogénea, menos densa con glucano y quitina. No se conoce nicho ecológico; se sospecha de suelos ácidos,
húmedos.
Factores de patogenicidad:
- Estradiol inhibe el dimorfismo
- Los alfa1-3 glucanos de su pared incrementan su virulencia
- Polisacáridos tienen efecto supresor de CD4 con aumento de CD8 en sangre periférica
Manifestaciones clínicas
- Usualmente la infección es asintomática y benigna. Las formas benignas con signos clínicos son en
general, pulmonar discreta con marco de regresión espontánea. La forma progresiva es crónica y
compromete uno o más órganos, puede evolucionar hasta la muerte; se caracteriza por deterioro
pulmonar, lesiones ulceradas de la piel, las membranas mucosas, linfadenopatía.
Cuadro clínico:
- Tegumentaria: lesiones alrededor de la boca ( boca de tapir ), nariz y mucosa oral. Inicio insidioso con
pequeñas lesiones moriformes en la región del velo del paladar, encías, cara interna de los carillos y
lengua. Presenta nódulos pequeños rojizos al igual que puede presentar lesiones nodulares y
granulomatosas, con costras, las lesiones avanzan con rapidez y producen masas vegetales malolientes y
deformantes
- Ganglionar: aumento de tamaño de los ganglios cuellos y submaxilares.
- Visceral: afecta mucosa nasal, faringe, laringe, pulmones, cerebro, cerebelo y suprarrenales.
- Mixta: inicia con lesiones mucosas y cutáneas y pronto dan lesiones pulmonares, también puede darse
viceversa.
Evolución: subaguda o de poca cronicidad, se afecta a estado general y la muerte es frecuente sino se instala
tratamiento de inmediato
Tratamiento:
- Fluconazol oral: 200mg c/12h por 6 meses
- Itraconazol: 200-400mg c/12h por 4 meses
- Anfotericina B: 0,5-1mg/kg dia IV.
- Ketoconazol: 500mg VO c/12h por 6 meses.
Diagnóstico: examen directo de lesiones, esputo, otros líquidos orgánicos, rueda de timón.
- Fase parasitaria a 37°C, examen directo con KOH, puede teñirse con Giemsa, Gomori, PAS
- Cultivos: Sabouraud y BHI, mycosel a 25 y 37°C
- Histopatología
131
MICOSIS SISTÉMICA
- Fase micelial a 28°C, saprofítica en agar Sabouraud, hialino ramificado, tabicado con escasas
microconideas
Diagnóstico serológico: títulos altos en pacientes graves, paracoccidioidina positiva en áreas endémicas.
Formas graves progresivas, la intradermorreacción da negativa en más del 50% de los pacientes.
o Título de AC, CIE, ID, ELISA
o Precipitación en tubo, positivo primeros meses y al año negativa.
o Inmunodifusión, fijación de complemento y contrainmunoelectroforesis: anticuerpos después de
2 meses o años después de curada la micosis
Blastomicosis
Enfermedad crónica supurativa y granulomatosa causada por Blastomyces dermatitidis, con etapa primaria
pulmonar frecuentemente seguida por difusión a otras partes del cuerpo, diagnosticada en América, África, Asia
y Europa. Predominio en varones 9:1, aunque las mueres hay susceptibilidad en menopausia o embarazos.
Mayor presencia en suelos con alto contenido de nitrógeno; puede estar presente en zonas rurales y urbanas.
Zonas endémicas: clima templado con precipitaciones, USA y Canadá, áfrica, países del medio oriente, India
y Polonia. Morfológicamente presenta semejanza a Paracoccidioides brasiliensis.
Clasificación:
o Primo infección asintomática
o Infección pulmonar aguda y crónica
o Diseminada crónica y aguda
o Cutánea primaria
Manifestaciones clínicas:
- Pulmonar: la mayoría de los individuos son asintomáticos y no se detecta hasta que se propaga a otros
órganos. Tiene un período de incubación de 3-15 semanas. Síntomas crónicos como fiebre, tos,
malestar general y pérdida de peso. Las lesiones se convierten en más extensas con supuración continua
y eventual necrosis y cavitación. Los pacientes presentan inicio agudo de la infección, fiebre alta,
escalofríos, tos, mialgia, artralgia y dolor torácico pleurítico. A menudo se recuperan después de 2-12
semanas de síntomas otros con inicio agudo no se logran recuperar y desarrollan una infección
respiratoria crónica o infección diseminada.
- Cutánea: diseminación hematógena da lugar a lesiones cutáneas indoloras en más de 70% de los
pacientes, parecidas a úlceras. En cara, extremidades superiores, cuello y cuero cabelludo.
- Osteoarticular: 30% de los pacientes. Se afecta la columna vertebral pelvis, huesos craneales, costillas
y huesos largos. Es asintomático hasta que disemina a articulaciones o en tejidos blandos adyacentes
causando abscesos subcutáneos. Resultados radiológicos inespecíficos.
- Otras formas de blastomicosis: genitourinaria, hematógena produciendo meningitis.
- Pacientes con SIDA han desarrollado blastomicosis fulminante con difusión tras reactivación
endógena.
Diagnóstico
132
- Raspados de piel, esputo y lavados bronquiales, LCR, l. pleural y sangre. Biopsia de médula y hueso, y
orina.
- Histopatología: útil y es una de las formas más importantes de alerta del laboratorio.
- Blastomyces dermatitidis requiere examen directo con KOH. Tiene un solo brote a diferencia de
Paracoccidioides brasiliensis que es multigemante. Puede practicarse Papanicolaou y citodiagnóstico.
o A 25°C en Sabouraud se obtiene la forma micelial.
o Diagnóstico de laboratorio consiste en examen microscópico directo de esputo y lesiones con
10% KOH o blanco de calcoflúor
o Exudados y fluidos corporales deben centrifugarse para examinar el sedimento. El tejido se debe
teñir con PAS digest, GMS o gram.
o Inmunodifusión
- Característica: en el tejido es una levadura enorme de una base ancha de gemación, fase micelial con
microconidios.
Coccidioidomicosis
Micosis profunda granulosa y supurativa crónica de zonas áridas del continente americano causada por
Coccidioides immitis o Coccidioides posadasii que ataca al hombre y a los animales. Causa lesiones
granulomatosas en pulmón con diseminación a tejido óseo, piel o SNC.
Habitad: clima caluroso seco, vegetación xerófila y suelos áridos arenosos. Puede afectar tanto a
inmunocompetentes como inmunocomprometidos, causando mayores complicaciones en pacientes
inmunocomprometidos.
Epidemiología: Principalmente en agricultores, antropólogos y laboratoristas. Se da una primoinfección

pulmonar asintomática y autolimitada, en la cual las personas se pueden infectar al respirar sobre suelos o
polvos contaminados. Mayor riesgo en mujeres embarazadas, hombres negros y filipinos, mujeres y hombres
mayores de 50 años, SIDA, etilismo y linfoma.
Factores de patogenicidad
- Glucoproteínas de la pared: antifagocíticas
- Ureasas: aumentan niveles de amoniaco
- Proteinasas que rompen el colágeno, la elastina, la hemoglobina. Cliva la IgG e IgA secretora.
Formas clínicas: Cutánea, pulmonar crónica, diseminada (piel, hueso, SNC)

- C. cutánea
- C. pulmonar crónica
- C. diseminada (piel, hueso, SNC)
Etiología: En suelos se encuentra la fase micelial; artroconidias que forman la hija de los micelios aéreos se
liberan y son inhalados, luego en tejidos están en fase de esférulas.
- Fase saprofítica: clamidoartroconidias, micelio tabicado, ramificado.
- Fase parasitaria: esfera, pared doble gruesa con endosporas en su interior.
133
MICOSIS SISTÉMICA
Diagnóstico: Examen microscópico directo con KOH para revelar esférulas con endosporas en esputo, pus,
líquido pleural o lavado gástrico.
- Cultivo material clínico
- Histopatología: cultivos no se deben practicar en platos Petri, sino en tubos cerrados para evitar la
infección del manipulador y personal de laboratorio.
- Diagnostico serológico
- Difícil de obtener fase parasitaria
- A 28°C y 37°C crece forma micelio
Esporotricosis
Se encuentra en la vegetación, infección ocurre usualmente por entrada del hongo Sporothrix schenckii a
cortadas en la piel. Enfermedad ocupacional de granjeros, hosticultores, cultivadores de rosas y trabajadores
de viveros. La esporotricosis diseminada se puede desarrollar en personas inmunocomprometidas cuando
inhalan polvo de esporas.
Síntomas: Protuberancia pequeña, rojiza e indolora que se desarrolla en el sitio de la infección. Puede
desarrollarse hasta 3 meses después de la infección. Se presentan a menudo en manos y antebrazo. El hongo
sigue canales linfáticos en el cuerpo y aparecen úlceras pequeñas en hilera sobre la piel. La sistémica puede
provocar problemas respiratorios, infección del hueso y del SN.
Esporotricosis extra cutánea: Relacionada con factores de inmunosupresión. Presenta fiebre, malestar general
y pérdida de peso con frecuencia:
- Pulmonar primaria: poco frecuente. Se adquiere por inhalación de conidios del agente etiológico y
presenta sintomatología similar al de la tuberculosis
- Ósea: lesiones osteolíticas en huesos, generalmente se desarrolla después de la esporotricosis pulmonar.
- Artritis: relativamente frecuente. Presenta inflamación, dolor, incapacidad de movimiento y destrucción
de la articulación con sinovitis. Articulaciones más afectadas metacárpicas y falángicas.
Diagnósticos de laboratorio
- A través de cultivo en conjunto con técnicas inmunológicas. Sin embargo, a veces esto no es suficiente y
se considera la PCR como una opción sobre todo en inmunocomprometidos.
- Muestras clínicas: pus de lesiones, biopsia, punción, esputo
- El examen directo es de utilidad limitada, ya que en tinciones con PAS y Grocott la presencia del hongo
no es evidente, en casos excepcionales se ven levadura, cuerpos en forma de cigarro o cuerpos
asteroides.
Cultivo: en agar Mycosel a 25°C, se observan colonias blancas de 3-6 días, con color de 10-15 días y de 30-45
días el pigmento es evidente.
- La fase de levadura puede obtenerse en medios enriquecidos como infusión cerebro corazón (BHI) o el
agar sangre a 37°C.
134
Clamidias, micoplasma y ureaplasma

Dra. Nora de Moreno
Micoplasma
Procariota de la Clase: Mollicutes, Familia: Mycoplasmataceae. No tiene peptidoglicano ni pared celular; se
pensaba que era un hongo. La especie más importante es Mycoplasma Pneumonia. Tenemos mycoplasmas
como parte de la microbiota como el Mycoplasma salivatus y Mycoplasma bucalis, adheridos a la célula.
Micoplasma y algunos virus, como el antavirus, pueden provocar una neumonía en la cual la radiografía no
parece una neumonía común como la neumonía lobar de Streptococcus pneumoniae, que se observa condensado
en un área del pulmón blanca, sino que se ve difuso como vidrio molido. La diferencia se encuentra en que el
micoplasma se puede tratar con antibióticos y muchos virus no. El micoplasma se pega a los eritrocitos y
produce hemólisis.
El cultivo de micoplasma es laborioso y de prueba molecular costosa. Les da mucho a los niños; generalmente
es una infección respiratoria que pasa sin complicaciones. Mayor ocurrencia en lugares hacinados. Se puede
complicar en personas que sufren de células falciformes. Es común a todo grupo de edades, puede afectar el
oído, garganta, nasofaringe. Ocurre en todas las estaciones del año y a nivel mundial, y en el caso del
Mycoplasma pneumonía es un solo serotipo, lo que la hace fácil diagnóstico por métodos moleculares.
Sintomatología clínica: Mycoplasma pneumoniae produce bronquitis, faringitis, meningitis de oído medio,
encefalitis y pancreatitis. M. pneumonia produce el 20% de enfermedades respiratorias, observándose tos no
productiva y fiebre. Puede ser extrapulmonar, presentándose en la piel, neurológica, musculo-esqueletal,
poliartritis, lesiones hepáticas, miocarditis, pericarditis y se asocia con Sindrome de Gillian Barré y el Sindrome
de Stevens Jhonson.
Factores de virulencia: No tiene pili, no produce ninguna toxina en especial. Tiene una proteína P1, que es una
adhesina no fimbriada en la membrana, que se pega. Toxina CARS produce síndrome de dificultad
respiratoria, produce peróxido, quita la glucosa y dañan los cilios respiratorios.
Los cilios permiten entrada e infección. El Mycoplasma se reproduce e inmoviliza a los cilios respiratorios y
con el peróxido lo destruye, lo que produce tos seca (tos irritativa). Tratamiento consiste en quinolonas,
tetraciclinas y eritromicina.
Metodología de trabajo: se hace un cultivo utilizando SP4 el cual tiene suero, vitamina, precursores de
nucleótidos y antibiótico, principalmente anfotericina B.
Diagnóstico se logra mediante pruebas moleculares y PCR, utilizando cebadores para identificar la proteína P1
y la toxina CARDS. La patogénesis de M. pneumoniae produce peróxido, que inhiben el superoxido dismutasa
la membrana celular y superóxido, que inhibe la catalasa.
135
CLAMIDIAS, MICOPLASMA Y UREAPLASMA
Micoplasma hominis se encuentra en el aparato respiratorio y genital. Produce cervicitis, fiebre postparto,
fiebre postaborto, septicemia, pielonefritis y enfermedad inflamatoria pélvica. Su morfología parece de huevo
frito ; la parte central está dentro del agar. Para traspasar esta Mycoplasma se debe cortar el pedazo de agar.
Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum son los principales causantes de infecciones genitales.
Ambos tienen más de un serotipos.
Ureaplasma
Da infecciones genitales, principalmente mediante Ureaplasma urealyticum. Produce uretritis no gonococcica
y cálculos, ya que tiene ureasa. El medio de cultivo utiliza un indicador como cloruro de calcio o magnesio; la
colonia se aprecia chocolate.
Características: No posee pared celular. Requieren esteroles para su crecimiento porque lo tiene en su
membrana al igual que la de células humanas y por ende hay comunicación fluida. Genoma pequeño.
Hemolítica, ya que produce peróxido que se une a los eritrocitos y los rompe. Presenta morfología dispersa.
Clamidias
Pertenece a la Familia Chlamydiaceae. Existe dos géneros: Chlamydia y Chlamydophila. Algunos ejemplos
clásicos son: C. Trachomatis, C. psittaci, C. pneumoniae
Las Clamidias son bacterias intracelulares parásitas de ATP, de morfología cocoide y pared celular parecida
a las gram negativas. Producen enfermedades oculares, respiratorias y genitales. Son dependientes de
nucleótidos.
C. Trachomatis: si presenta un cambio en su ADN causa 3 presentaciones diferentes:
1. Produce enfermedad de transmisión sexual, linfogranuloma venéreo (LGV). Pero solos los serotipos
L1, L2, L3
2. Produce infección en los ojos llamada tracoma Ocular. Se transmite por manos sucias y moscas por los
serotipos A, B, C. En lugares precarios, donde hay muchas moscas, los niños adquieren el tracoma desde
chicos causándoles ceguera ya que se inflaman los párpados lesionando la córnea.
3. Produce uretritis, conjuntivitis. Abarca los serotipos D-K. Una mujer que está infectada puede infectar a
su bebe en el parto.
La clamidia ha sobrepasado la Neisseria gonorrhoeae en cantidad de infección. Hospedero principal es el ser
humano. Chlamydophila pneumoniae: Produce neumonía. Se utilizan los mismos antibióticos que para
Mycoplasma pneumoniae. El serotipo TWAR se esparce en aerosol a hospederos humanos, causando bronquitis,
neumonía y enfermedad coronaria; se piensa que después de una infección por clamidia puede venir un infarto.
Chlamydophila psittaci: Son transmitidas por las aves. Existen muchos serotipos. Contagio se da
principalmente por vía aerosol. Los principales hospederos son pájaro, carneros y gatos. Enfermedades que
causan en humanos son neumonía, endocarditis y aborto.
136
¿Cómo se multiplica/divide la Clamidia?

Mycoplasma y Chlamydia se dividen por fisión binaria, pero la chlamydia tiene un ciclo bifásico. Un
corpúsculo elemental se mete por endocitosis y penetra y forma una vacuola; dentro de la vacuola, el
corpúsculo elemental sufre una transformación, pasa de cuerpo elemental a cuerpo reticular, el núcleo se pone
más difuso y se agranda. El cuerpo reticular es el que se divide, el elemental no. Luego que se forma el cuerpo
reticular, este empieza a dividirse por fisión binaria y llena la célula del huésped. Por eso en las muestras de
Papanicolaou las células se ven más grande, ya que se va cargando del microorganismo. Luego, el reticular
vuelve a transformarse en cuerpo elemental, para poder salir y seguir infectando otra célula. El que infecta es el
cuerpo elemental y una vez dentro de la célula huésped, el que se divide es el cuerpo reticular.
Factores que promueven la aterosclerosis

Genética, historia familiar, obesidad, diabetes, hipertensión, alto LDL, síndrome metabólico, tabaquismo, dieta,
falta de ejercicio, enfermedades infecciosas.
¿Por qué se les considera enfermedades infecciosas?

Cuando una persona tiene una infección, tiene muchos macrófagos circulando por la sangres y estos pueden
tropezar con un ateroma y quedar atrapados en el ateroma. El macrófago desestabiliza la placa ya que reconoce
el ateroma como material extraño, activando una respuesta inmunitaria, en donde las células inmunitarias
atacan el ateroma y forman una rotura en el ateroma, lo que activa las plaquetas, ya que estas perciben la rotura
del ateroma como una daño en el vaso sanguíneo y comienzan a reparar y tapan el vaso causando el infarto.
137
TÉCNICAS MICOLÓGICAS
Laboratorio Módulo de Micología

Lab N° 10 - Técnicas Micológicas
Introducción a los Hongos

En el diagnóstico micológico se están produciendo avances importantes que están permitiendo un diagnóstico
más rápido y eficiente. La velocidad en la obtención de este diagnóstico es un aspecto fundamental en la
medicina actual, ya que un diagnóstico rápido posibilitará la prescripción de un tratamiento antifúngico
específico que permitirá un uso racional de los antifúngicos y limitará el desarrollo de resistencias. Debido a lo
anteriormente mencionado es importante que el estudiante de medicina domine las diferentes técnicas
micológicas relacionadas a la preparación de material para estudios microscópicos como el cultivo de muestras
clínicas. El dominio de estas técnicas le permita al estudiantado realizar diagnóstico etiológico de una
determinada micosis o para realizar futuros estudios en el campo de la micología molecular.
Estructuras de un microhongo:
1. Hifa
2. Conidióforo
3. Fiálide
4. Conidia
5. Septas
Manejo de Muestras Clínicas con Agentes Fúngicos

Un manejo adecuado de las muestras clínicas con agentes fúngicos garantiza un diagnóstico etiológico eficaz
para una determinada micosis. Es importante saber el manejo de estas muestras para realizar análisis un
diagnóstico directo y garantizar la vía a seguir y los medios y pruebas necesarias para el diagnóstico.
138
Lab Nº 11 - Hongos Contaminantes Comunes

Los hongos que se encuentran frecuentemente en el aire y que tienen importancia por su capacidad de adaptar
su fisiología al ambiente, pertenecen a los géneros Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Cladosporium,
Curvularia, Alternaria, Mucor y Rhizopus. La mayoría de las especies antes mencionadas son potencialmente
patógenas y son causantes de diferentes enfermedades en plantas, animales y en aquellos pacientes que padecen
de leucemia, cáncer, diabetes, sida, que han tenido transplantes de órganos, o con otras patologías que
comprometen su sistema inmunológico.
Las infecciones nosocomiales fúngicas en los humanos, generalmente, afectan a individuos con un nivel de
inmunodepresión marcado y continuo. Éstas pueden ser producidas por una micoflora endógena normalmente
no patógena o por el contacto con microorganismos presentes en visitantes, personal hospitalario, alimentos
contaminados, sondas urinarias, equipos de terapia intravenosa e instrumentos mal esterilizados.
Hongos Contaminantes Comunes

1. Aspergillus
a. Fase: Micelial
b. Especie más agresiva y con mayor incidencia, Aspergillus fumigatum
c. Patologìa:
i. Aspergiloma: Se produce por la colonización

saprofítica de una cavidad, en la que se forma una masa formada por
hifas, moco y detritus celulares. Presenten en paciente
Inmunocompetente.
ii. Onicomicosis
d. Micelio: Rápido crecimiento, de color blanco pálido. En
todos los hongos miceliales las colonias de todas son
algodonosas/lanosas.
e. Características distintivas: Vesícula rodeada de fiálides, la

cual le brindan aspecto denso en el centro. Sobre las fiálides en forma de
botella se encuentran los conidios o esporas.
139
HONGOS CONTAMINANTES COMUNES
2. Penicillium:
a. Fase: micelial
b. Medios de cultivo: mycosel, Agar Saboraud
c. Tinción: Azul de Algodón
d. Especie patógena: Penicillium marneffei
e. Colonia, al ser micelial; aspecto Algodonosa/aterciopelada.

f. Característica distintiva: Forma de pincel
3. Fusarium:
a. Fase: Micelial
b. Característica distintiva: Macroconidias En Forma Fusiformes
c. Dato extra: Así como toda bacteria crece en agar
Nutritivo, o sea así como un agar general bueno el Agar
Sabouraud es parecido, permite el crecimiento de muchos
hongos, incluso bacterias crecen allí.
d. Patologías asociadas: Fusariosis, onicomicosis.
e. No se debe confundir con los Microsporum spp.,
ya que sus macroconidias son más delgadas, más pequeñas y
puntiagudas.
140
4. Mucor:
a. Fase: Micelial
b. Característica distintiva: Esporangióforo largo que finaliza en
una T, que le permite diferenciarlo de Rhizopus Rizoides ya
que este último finaliza en rizos (Rizoide). Ambos presentan
Esporangio
c. Tincion: Azul de algodon
d. Medio de Cultivo: mycosel, Agar Saboraud Dextrosa
e. Lapiz rojo: esporangioforo. Lapiz Azul: Esporangio.
5. Rhizopus
a. Posee el Rizoide, en el final de su
esporangioforo.
b. Fase: Micelial.
c. Medio de Cultivo: Mycosel, Agar Saboraud
Dextrosa.
6. Neurospora
a. Artroconidas (conidias rectangulares) observadas bajo la tinción de algodon.
b. Las artoconidias tienen forma de solparecían un sol, basándose en telmeds.org
7. Scopulariopsis:
a. Característica distintiva: Microconidas en forma de
concha.
b. Fase: micelial
c. Especie: Scopulariopsis brevicaulis
141
LEVADURAS DE IMPORTANCIA MÉDICA, ESTUDIO DE AGENTES FÚNGICOS
CAUSANTES DE MICOSIS SUPERFICIALES
Lab N° 12 Levaduras de Importancia Médica Estudio de Agentes Fúngicos

Causantes de Micosis Superficiales
Las micosis superficiales son aquellas afecciones fúngicas limitada a la capa más externa de la piel, afectando
cabellos, vellos, entre otras. En esta infección no hay acción del sistema inmune celular. Se da de forma
asintomática, y produce un efecto estético. Entre las micosis de este grupo tenemos la Pitiriasis versicolor,
Piedra blanca, Piedra negra, Tiña negra. El objeto de este laboratorio es estudiar algunos hongos productores de
este tipo de micosis.
Levaduras de Importancia Clínica

Las colonias de levadura, a diferencia de los micelios, son de aspecto mucoide.
1. Candida albicans:
a. Medio de Cultivo: Diferencial y
selectivo: CCA (Chromogenic Candida Agar). Permite
diferenciar especies de candida.
b. En agar harina de maiz se observan:
clamidospora
c. En suero se observa el estadio infectivo,
tubo germinal.
d. Se tiñen con Gram (Parecen cocos
Gram + grandes) y Azul de Algodon.
2.
3.
142
4. Cryptococcus neoformans
a. Se tiñen con tinta china para resaltar su
cápsula. Tinción negativa.
b. Este hongo presenta un neurotropismo
y se puede encontrar en el LCR.
c. En el medio de STAIB, producen un
pigmento melanoide.
d. Causa Meningitis Criptococcica.
e. Deben saber diferenciar las 3
diferentes especies de Criptococco. Las cuales se
encuentran en la parte de teorìa.
5. Malassezia furfur
a. En la tinción de algodon, parecen
macarrones con bolitas de carne
b. Causa la denominada en la farandula
médica como: pitiriasis versicolor y vulgarmente
como paño blanco.
6. Rhodotorula:
a. Su colonia se caracteriza por un
pigmento carotenoide que le confiere un color
anaranjado.
b. Se observan blastoconidias
143
DERMATOFITOS, ESTUDIO DE AGENTES FÚNGICOS CAUSANTES DE MICOSIS CUTANEAS
Lab N° 13 Dermatofitos, estudio de agentes fúngicos causantes de Micosis

Cutáneas.
Las micosis cutáneas son producidas principalmente por hongos filamentosos, hialino, los cuales tiene
distribución mundial con un gran predominio de las zonas tropicales. Dentro de estos hongos están los
dermatofitos que son hongos keratinofílico (necesitan la queratina para su crecimiento). Los agentes causantes
de este tipo de micosis están asociados a suelo, animales y humanos. Las afecciones producidas por los
dermatofitos también se conocen como Dermatofitosis, Dermatofitomicosis, tiñas o tineas.
Hongos Dermatofitos
Se emplea un medio selectivo para su crecimiento exclusivo; DTM, el cual posee Cicloheximida para inhibir el
crecimiento de hongos contaminantes.
1. Trichophyton: afectan: cabello, piel y uña.

a. T. rubrum:
i. Macroconidias en forma de lágrima o salchichas
opuestas paralelamente a lo largo de la hifa.
ii. Colonias con pigmento rojo.
b. T. mentagrophytes:
i. Microconidios agrupados en racimo de uva
ii. Hifas en espiral
c. T. tonsurans:
i. Microconidias e hifas dispuestas a manera de
ciempiés.
144
2. Microsporum: afectan: cabello, vello y piel.

a. M. canis:
Macroconidia, con más de 6 septos.
b. M. gypseum:
Macroconidias lanceoladas, con no más de 6 septos.
3. Epidermophyton floccosum: afectan: piel y uña.

a. Macroconidias, en forma de dedos de guante y clamidosporas.
145
DEMATIÁCEOS, ESTUDIO DE AGENTES FUNGICOS CAUSANTES DE MICOSIS SUBCUTANEAS
Lab N° 14 Dematiáceos, estudio de agentes fúngicos causantes de micosis

subcutáneas.
Las micosis subcutáneas son micosis localizadas producidas principalmente por hongos dematiaceos,
cigomicetes, deuteromicetes principalmente. Esta micosis compromete la epidermis, la dermis, tejido
subcutáneo y a veces músculo y hueso. La vía de infección es siempre exógeno, o sea, por traumatismos
inoculantes. En cuanto a su distribución mundial con un gran predominio de las zonas tropicales. Las micosis
subcutáneas más conocida y estudiadas tenemos: cromomicosis, esporotricosis, eumicetoma, feohifomicosis,
hialohifomicosis, cigomicosis. Los agentes causantes de este tipo de micosis están asociados principalmente a
suelos y material vegetal. El objeto de este laboratorio es estudiar algunos agentes fúngicos causantes de
micosis subcutánea.
Hongos Dematiáceos
Causan micosis subcutáneas, de crecimiento lento, colonias son, negras por delante y negras por detrás.
1. Fonsecaea:
a. Causa cromomicosis
b. Fonsecae pedrosoi, se observan las Células fumagoides o Esclerotes de Medlar (Parecen granos
de café o centavos).
2. Cladosporium:
a. Blastoconidias que se agrupan como los pétalos de una flor. Formación acropétala .
146
3. Phialophora:
a. Causa Eumicetoma
b. Especies: P. verrucosa
c. Fiálides en forma de jarrón, microconidias en el conidióforo
4. Curvularia:
a. Macroconidia curvada (Como un boomerang o en semiluna), color marrón oscuro
b. Especies: C. lunata y C. geniculata.
147
HONGOS DIMÓRFICOS
Lab N° 15 - Hongos dimórficos observación de muestras frescas y placas con

material histopatológico de micosis sistémicas (profundas) y oportunistas.
En el ámbito mundial las micosis profundas y oportunistas son cada vez más continuas y en el Panamá son
infecciones frecuentes y que tienen alta prevalencia. La incidencia de estas infecciones muestra elevación
constante; esta curva seguirá en aumento por el incremento de la esperanza de vida. Las micosis sistémicas y
oportunistas son infecciones causadas por hongos dimórficos y saprofitos, respectivamente, que están mediadas
por factores predisponentes (TBC cavitaria, neoplasia, infección por VIH, uso de antibióticos de amplio
espectro, drogadicción, alcoholismo, diabetes, embarazo, etc) presentes en el hospedero humano. Entre las
principales infecciones tenemos: Aspergilosis, Criptococosis, Candidiasis, y Fusariosis. La micosis profunda,
denominada también micosis sistémica. La vía de ingreso es a través de la inhalación de esporas del hongo
hacia el pulmón, a partir de la cual puede diseminarse a otros órganos llegando a producir la muerte del
paciente. Entre los agentes etiológicos causantes de este tipo de infección en nuestro país tenemos:
Paracoccidioides brasillensis e Histoplasma capsulatum, entre otros.
Hongos Dimórficos
Son hongos con capacidad de invadir tejidos y órganos, son oportunistas. Pueden crecer a Temperatura corporal
37ºC en forma levaduriforme o a Temperatura Ambiental 27ºC en forma micelial.
1. Histoplasma Capsulatum
a. Forma micelial a Tº Ambiente, se observan macroconidia con clamidospora tuberculada.
b. En su forma levaduriforme, a t corporal se observan como células de citoplasma algo opaco o
claro.
2. Blastomyces dermatitidis:
a. En forma levaduriforme: se observa una enorme levadura
unigemada.
148
3. Coccidioides Immitis:
a. En su forma levaduriforme: Esférula llena de endospora
4. Paracoccidioides Brasiliensis:
a. En forma levaduriforme: levaduras esféricas con m ltiple gemación, es lo que le llaman mickey
mouse . Esta característica nos permite diferenciarla de sus primos del norte, las Blastomyces
dermatitidis, que son unigemadas.
5. Sporothrix Schenckii: es un hongo dematiáceo y a la vez dimórfico.

a. Causa la enfermedad del jardinero
b. En forma micelial, hifa y microconidias en forma de margarita.
6. Pneumocystis Jirovecii: no es dimórfico, es un hongo oportunista

a. Lo pueden diferenciar al observa un ojo (núcleo excéntrico)
149
INTRODUCCIÓN A LA VIROLOGÍA
Teoría Módulo de Virología

Introducción a la Virología
Dra. Evelia Quiróz
Antecedentes Históricos de la Virología
Viruela
- 1196 AC Presentación de paciente de viruela presente desde la época egipcia.
- 1796 Jenner, produce vacuna para la viruela sin saber que la viruela era producida por un virus.
- 1971 se erradicó la viruela de América (primero en hacerlo)
- 1980 se erradicó la viruela del mundo
Polio
- 1580 – 1350 AC Tablón egipcio: se puede observar el talón de poliomielitis
- 1991 se ha eliminado el virus de las américas, más no en todo el mundo.
- El polio se está empezando a erradicar por el uso de la vacuna contra el polio.
- Al momento de nacer se aplican gotitas del virus de la polio para crear IgA a nivel gastrointestinal.
- Louis Pasteur, se descubrieron las bacterias y agentes filtrantes (agentes que pasan los filtros
bacteriológicos)
Virus eliminados en América
- Viruela (erradicada) - 1980
- Polio - 1991
- Rubeola - 2015
- SRC - 2015
- Sarampión9 - 2016 (Reemerge en Venezuela en 2017)
Las clamidias, rickettsias y micoplasmas (no tiene pared celular), antes se pensaban que eran virus hasta el
principio del siglo XX por ser agentes filtrantes, hoy se conocen como bacterias. Consideradas así porque las
dos primeras son pequeñas y dependientes de células, llegando a destruirla. Tienen ADN y ARN.
Louis Pasteur, produce una vacuna para la rabia sin saber que la producía un virus. Realizó estudios con perros
en donde inoculó el virus en perros y aquellos que habían sido vacunados antes resistían al mismo. Un día llegó
un niño que había tenido múltiples lesiones en el cuerpo, la madre pidió que se le inyectará la vacuna, se le
vacunó y este se salvó.
Inicios de la virología
- Se da a inicios del siglo XIX.
- Enfermedades causadas por ag. Filtrantes.
- 1892 primeros estudios realizados al virus del mosaico del tabaco, enfermedad que afecta las plantas,
9
Luego de haberse declarado el sarampión como eliminado se empezaron a ver casos en países como Colombia, Venezuela,
Brazil, USA, Canadá y México.
150
MÓDULO DE VIROLOGÍA
por Ivanovsky, Padre de la virología.

- 1989 Foot and mouth disease FMD, Fiebre aftosa Enfermedades de la época en bovinos.
- 1901 WalterReed/Finlay Aedes aegypti vector de enfermedades.
- Principios del siglo 20 se hacen estudios y se detectan los bacteriofágos.
- 1930 Se aísla el 1er virus
- 1935 Stanley cristaliza el virus del mosaico del tabaco (VMT)
- 1937-38 Se purifica el VMT: RNA-proteína.
- 1948-1955 cultivo de células
- 1950 código genético
- 1955-65 Placas líticas
- OJO1: Todo puede ser infectado por un virus
- OJO2: En julio del 2018 se dan 100 años de la pandemia de influenza, con la cepa A (H1N1).
Terminología de Relevancia
- Viroides: RNA como material infeccioso. Antes se pensaba que el virus de la hepatitis delta era un
viroide por ser RNA infeccioso, se descubrió que los viroides afectan plantas (viroide no codifica para
proteínas), y en el RNA del virus de la Hepatitis delta (codifica para proteínas), este necesita la
envoltura del virus de la Hepatitis B. Por ende, una persona vacunada para hepatitis B está
inmediatamente protegida para hepatitis delta.
- Priones: proteínas como materiales infecciosos.

o Afectan células nerviosas
o Causan problemas como el de las vacas locas en 1986, ENGLAND.
o 1997 Stanley Prusiner, Premio nobel de medicina, enfermedad de las vacas locas, demostró que
los priones son proteínas infecciones que causaban scrapie y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
y otras enfermedades neurodegenerativas.
- Virus: DNA o RNA como material infeccioso.
Características de los virus

- Tamaño pequeño
- 1962 se han estudiados “virus grandes” visibles al microscopio, aquellos más pequeños que el poder de
resolución del microscopio de luz [200nm] no se pueden observar, 1nm para el electrónico.
- Virus grandes:
o Mimivirus,
o Mamavirus
- Virus de los más pequeños,
o virus del Polio.
o Solo tienen un ácido nucleico y una cubierta de proteínas
o 1892 virus como sinónimo de veneno
o 1892-1992 partículas filtrables 40-300nm
151
INTRODUCCIÓN A LA VIROLOGÍA
o 1992-2003 Mimivirus 400-500nm

- Simetría:
o Icosaédrica, se observan triángulos a lo largo de la cápside que cubre el ácido nucleico
(adenovirus)
o Helicoidal: virus de la influenza, envoltura que rodea segmentos del ácido nucleico cubierto de
proteínas.
o Compleja: bacteriófagos con cabeza icosaédrica adicional con una cola para pegarse a la célula,
y la contracción de la cola le permite introducir el material genético proveniente de la cabeza a la
célula. (Los virus que afectan humanos y animales no funcionan así).
- Estructura viral
o Envoltura: parte de la membrana, involucrado con el ciclo de vida. Gran mayoría de los virus.
o Cápside: capsómeros y simetría
o Enzimas: polimerasa, ligasa, proteasas, integrasas
o Genoma: DNA (se replica en el núcleo) o RNA (se replica en el citoplasma).
Gran mayoría de los virus tiene DNA monocatenario.
Hay virus con genoma segmentados: Reovirus, Bunyavirus, Retrovirus (2 cadenas, 1
original y la copia), Orthomixovirus (virus influenza)
Hay mayor cantidad de virus de RNA lo que significa que van a tener mayores problemas
en el momento de la síntesis de proteínas, ya que no se editan la síntesis de ADN y
promueve las mutaciones, lo que sí ocurre con los virus de DNA.
Algunos virus pueden tener un RNA negativo y en otros casos +; para la síntesis de
proteínas se requiere mRNA +. El virus de la influenza es un virus –; sin embargo, tiene
una transcriptasa dependiente de RNA y se sintetiza mRNA +, mientras que el VIH y
Hepatitis B tiene una transcriptasa inversa ya que tiene un DNA o un RNA intermedio,
respectivamente.
Taxonomía viral o Familias según el ácido nucleico o Según las cadenas o No todas las
familias tienen un orden viral o actualmente Bunyaviridae es un orden que tiene 8 nuevas
familias, una de ellas hantaviridae.
Ciclo de Vida
- Es importante saber el ciclo de vida de los virus para saber dónde pueden actuar los fármacos, y así
evitar la replicación/multiplicación del virus.
- Receptores en la célula que se va infectar y receptores en la cápside o envoltura del virus. Cuando el
virus identifica una célula susceptible las membranas quedan fusionadas. En el caso de los virus
desnudos, estos para entrar en la célula huésped utilizan otros mecanismos.
- Uno de los beneficios del estudio del VIH ha sido la producción de nuevos antivirales. Al punto, que
podemos decir que hay enfermedades que antes eran crónicas y ahora son TRATABLES.
- Antiviral: en contra de virus en general.
- Antiretroviral: específica para el VIH (porque es un retrovirus).
152
Infecciones Virales Respiratorias

Dr. Danilo Franco
Generalidades de las Infecciones Virales Respiratorias
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) representan un problema prioritario de salud pública a nivel
mundial: numerosos indicadores de mortalidad y morbilidad así lo demuestran. Las enfermedades infecciosas
representan un tercio de las causas de muerte en el mundo y las IRA ocupan el primer lugar en el mundo dentro
de ellas. La incidencia global se calcula en 10 – 20%; sin embargo, en determinados grupos poblacionales
puede llegar al 40 – 50%.
Muchas infecciones virales respiratorias presentan manifestaciones clínicas similares que obligan al empleo de
métodos virológicos para el establecimiento de su etiología. Es la causa má frecuente de ausentismo laboral y
escolar.
Características de la transmisión
- Principalmente a través de secreciones respiratorias:
o Persona a persona: aerosoles (tos o estornudo)
o Por contacto: manos contaminadas y superficies (ropa, papel y tejidos)
Por esto el 15 de octubre es el Día Mundial del Lavado de Manos
Virus de la Influenza
Historia
- Gripe rusa 1889
- Gripe española 1918 Cepa A (H1N1)
- Gripe asiática 1957
- Gripe de Hong Kong 1968
- Gripe aviar 1997
Características
- Familia: Orthomyxoviridae
- Género: Influenzavirus
- Genoma: cadenas simples RNA – segmentado
o 8 segmentos de RNA - que codifican para 10 proteínas
o Tiene 14 000 nucleótidos
o Comprende 5 géneros, A, B, C, Isavirus y Thogotovirus pero solamente los subtipos A y B
producen enfermedad significativa.
o Los subtipos se designan según tipo de virus gripal, lugar de origen, número de cepa, año de
aislamiento, subtipo según estructura H/N
- Replicación: intranuclear (excepción a la regla)

- Morfología
o Virus envuelto
153
INFECCIONES VIRALES RESPIRATORIAS
o RNA – Segmentado
o En su envoltura tiene un poro, una proteína de la matriz.
o H: Hemaglutinina, se une al ácido siálico en la célula hospedera, se fusionan las membranas y el
ARN entra en la misma. Existen 18 diferentes.
o N: Neuraminidasa, cuando se forma el virión la hemaglutinina del nuevo virión tiene ácido
siálico de la célula infectada, la neuraminidasa lo que hace es que corta ese ácido siálico. ES
UNA ENZIMA. Existen 11 diferentes
- Tienes una estacionalidad, época lluviosa
Variaciones antigénicas Drift/Shift (Mutaciones)

- Viraje antigénico (Drift): Cúmulo de mutaciones
puntuales, que causan pequeñas variaciones en la
expresión de proteínas. ARN polimerasa, sintetiza ARN.
Esta no tiene corrección de errores por ende existe la
variación genética (alta tasa de mutación). Cada 10 000
nucleótido muta y aparecen nuevas variantes.
Como el ARN también codifica para proteínas, puede

darse que estas mutaciones inhiban la síntesis de alguna
proteína específica para la supervivencia del virus o al
contrario la haga más resistente o con alguna
característica nueva de resistencia. Por ellos es necesario
producir nuevas vacunas para las nuevas variaciones.
- Acopio antigénico (Shift): Mezcla de genoma de dos

virus parecidos que afectan especies diferentes, produce
los mayores cambios. Aquí es donde se producen las
cepas pandémicas. Por ejemplo, tenemos un virus que
infecta aves y otros humanos, en el momento en donde
los dos virus afecten la misma célula, puede existir o no
un nuevo virus producto de la combinación de los
fragmentos de ambos virus. Ocurre aproximadamente
cada 25 años.
154
Signos y Síntomas
- En adultos se presenta:
o Dificultad para respirar
o Vómito o diarrea persistentes
o Trastornos del estado de conciencia
o Deterioro agudo de la función cardíaca
o Agravamiento de una enfermedad crónica
- En niños se presenta:
o Fiebre alta y dificultad para respirar
o Aumento de la frecuencia respiratoria
Entre 2 y 11 meses: más de 50
respiraciones por minuto
Entre 1 y 5 años: más de 40 respiraciones
por minuto
o Rechazo a la vía oral
o Trastornos del estado de conciencia
o Irritabilidad y/o convulsiones
Grupos poblacionales de alto riesgo

- Personas mayores a 60 años y menores a 5 años.
- Mayor alto riesgo: Enfermedades crónicas o debilitantes
- Gestación o Personal de salud, salud, geriatras, personal
de asilos, guarderías
- Personas que viajan a áreas afectadas
Tratamientos
- Adamantanos: Amantadina, Rimantadina. Bloquean los poros e inhiben la entrada de protones al virus.
No permite que entre a la célula. Se usa para virus de la influenza A (Funcionan para Parkinson
también).
- Inhibidores de Neuroaminidasa (NAIs) 1999: Oseltamivir, Zanamivir. Se usa para virus de la
influenza A y B
- 98% de la cepa circulante en Panamá es resistente a adamantanos. (AH3N2).
- Con los NAIs la resistencia es del 2-3% por ende el uso de estos dos está bien regulado. Solo se les
receta a pacientes confirmados.
Sistema de vigilancia
- En el mundo hay más de 100 centros de vigilancia.
- En Panamá, el centro de vigilancia es el ICGES
- Para demostrar que los pacientes están infectados, se realizan pruebas de PCR (pruebas moleculares) y/o
un cultivo viral para que se replique y luego todos los centros de vigilancia lo envían al centro de
155
colaboradores, en América es el CDC.

- El CDC estudia el virus a profundidad y envía información a la OMS sobre el virus.
- La OMS realiza un comunicado recomendando esos virus a las casas productoras de vacunas para
realizar las mismas, 2 veces al año. 1 vacuna para el hemisferio norte y otra para el sur.
- Antes se utilizaban vacunas trivalentes, con 2 cepas de virus de influenza A (H1N1), A (H3N2) y una
cepa de virus de influenza B. Desde hace dos años se están utilizando las tetravalentes 2A y 2B (Victoria
y Yamagata)
- Estas cepas cambian de año en año
Muestras
- Obtener la muestra de un hisopado nasofaríngeo y ser transportadas al laboratorio a 4°C, evitar la
congelación/descongelación
- Virus: por aislamiento viral (en cultivos celulares y pruebas de hemaglutinación) y
- Antígeno: inmunocromatografía e inmunofluorescencia.
- Genoma: RT-PCR, qRT-PCR, Microarreglos.
- Para que un paciente se considere para obtener muestra por influenza tiene que presentar:
o Fiebre alta o historia de fiebre superior a 38°C
o Tos o estornudo
- Hay pacientes que desarrollan infección aguda grave y esos son los que requieren confirmar la
infección. Así se encontró la cepa A (H3N2): Singapur
Composición de la vacuna 2018-2019

- The Food and Drug Administration s Vaccines and Related Biologic Products Advisory Committee
recommended that the 2018–19 trivalent vaccine to be used in the United States contain an:
- A/Michigan/45/2015 A(H1N1) pdm09-like virus o A/Singapore/INFIMH-16–0019/2016 A(H3N2)-like
virus o B/Colorado/06/2017-like (B/Victoria lineage) virus.
- The quadrivalent vaccine recommendation included the trivalent vaccine viruses as well as a
B/Phuket/3073/2013-like (B/Yamagata lineage) virus.
- Revisar las normas
- La única contra indicación para colocar la vacuna es que la persona sea alérgica al huevo de gallina.
Virus Respiratorio Sincitial

Etimológicamente, VRS, proviene del griego “syn = juntos y kytos= caja”, es decir, que viene de sincitio. Estos
son virus envueltos esféricos o plemórficos (100-350 nm), de ARN lineal de cadena sencilla sentido negativo.
Existen dos linajes genéticos diferentes (A y B) y dentro de ellos 2 subtipos de cada uno. Pertenece a la familia
Paramyxoviridae y del género Pneumovirus. Es el agente patógeno detectado con más frecuencia en niños
hospitalizados con IRA. En menores de 1 año es el primer causante de bronquiolitis (75%) y neumonías
(25%).
En USA hay 90 000 casos anuales, 4 500 defunciones, con un costo de tratamiento de 300 millones.
156
Síntomas
- Tos o Sibilancias
- Disnea
- Puede causar laringotraqueobronquitis
- Puede causar enfermedad alveolar focal (indistinguible de la neumonía bacteriana)
- Tiene relación epidemiológica con el asma, no se sabe si la enfermedad causa asma o es mayor en niños
con predisposición genética a la enfermedad.-
Características
- Es patógeno
- Tiene proteínas de la cápside, matriz, fosfoproteína y polimerasa
- Un virus de cadena simple de ARN en sentido negativo de la familia Paramixoviridae
- Producen proteínas no estructurales (NS) NS1 y NS2, involucradas en la replicación y modulación de la
respuesta inmune del hospedero.
- Tiene una glicoproteína adicional de la membrana: la proteína G (variaciones en esta define los 2
subgrupos antigénicos); que modula la unión a la célula y la F (de fusión); que modula la fusión de la
envoltura viral con la célula hospedera al introducir el material viral y comenzar la replicación. Está
también promueve la fusión de célula a célula que es otra manera de movimiento del virus entre células.
Transmisión
- Los humanos son los únicos reservorios conocidos para VSR, y los aerosoles respiratorios transmiten el
virus rápidamente. Las reinfecciones ocurren a lo largo de la vida.
o Tiene estacionalidad, mayormente en épocas lluviosas.
- Factores de riesgo incluyen: sexo masculino, bebés prematuros, infantes no amamantados

- En contraste al virus del sarampión es limitado a las células epiteliales respiratorias.
- El virus empieza a disminuir a los 12 días en niños, menor en adultos y mucho mayor en
Daño
- VSR es citotóxico para las células respiratorias epiteliales con esto daña las funciones ciliares. Se
encuentran mayor cantidad de virus en las secreciones nasales justo antes del desarrollo de enfermedad
severa.
o Pacientes con trasplante de médula ósea pueden padecer de neumonía luego de una infección por
VSR.
Tratamiento y prevención
- No existe vacuna.
- Ribavirin no funciona en pacientes infantes hospitalizados.
- Se han estudiado y puesto a prueba múltiples “vacunas” pero ninguna eficaz para evitar la infección por
VSR.
- El Palivizumab un anticuerpo monoclonal específico para proteína F tiene una actividad neutralizante
157
con la mayoría de los VSR, este reduce las hospitalizaciones de infantes de alto riesgo por un 50%.
- Es CARO y debe aplicarse intramuscularmente 1 vez al mes durante periodos de VSR.
Rhinovirus
- Principal causante de resfriado común.
- Relacionado frecuentemente con enfermedades del tracto respiratorio alto, nariz y garganta.
- Familia: Picornaviridae, género Rhinovirus; no se replican en el sistema gastrointestinal.
- La diversidad antigénica es la principal característica de los rinovirus con más de 100 serotipos, A (75
serotipos) y B (60 serotipos).
- El uso de diagnósticos moleculares llevó al descubrimiento de un nuevo rinovirus C, para el que se han
descubierto 48 subtipos. Estos están relacionados a infecciones en el tracto respiratorio bajo.
- Son inactivados rápidamente por el ácido gástrico y sus secreciones.
Contagio
- Contacto con manos, nariz u ojos contaminados y a través de secreciones respiratorias que contaminen
objetos ambientales o superficies. También ha sido estudiada la transmisión por aerosoles.
Mecanismo
- Una vez entra en el sistema respiratorio, el virus se une a receptores específicos de las células epiteliales
respiratorias, ICAM-1 el mayor de los 3 receptores que utilizó la molécula de adhesión intercelular.
- Molécula intercelular de adhesión 1 para los serotipos 91 o “grupo mayor” y VLDV o lipoproteína de
muy baja densidad para los otros serotipos o “grupo menor”. El receptor para C no se ha usado. o El
primer sitio de infección es la mucosa nasal, en estudios el área posterior nasofaríngea es la de infección
intensa.
- Periodo de incubación: 1-4 días
Daño
- Nariz roja e hinchada
158
Virus Gastrointestinales
Dra. Evelia Quiróz
Generalidades de los Virus Gastrointestinales
Los virus han sido considerados como los causantes de dos tercios de todas las diarreas infectantes. La
gastroenteritis viral es la segunda enfermedad viral más común después de las infecciones respiratorias del
tracto superior; ambas causan infecciones localizadas, es decir que solo afecta a sus sistemas respectivos. Son
clínicamente similares a algunas gastroenteritis bacterianas, ya que presentan:
- Vómito
- Fiebre
- Dolor abdominal
- Diarrea acuosa
Pero, a pesar de esto no presenta sangre ni pus en las deposiciones. La microscopía electrónica demostró al
principio de la década de los 70 la existencia de partículas víricas en muestras de heces de pacientes aquejados
de gastroenteritis aguda, principalmente en niños. Desde entonces se ha avanzado mucho en el conocimiento de
estas infecciones intestinales, superando dificultades determinadas por las propias características biológicas de
los virus implicados, principalmente su difícil, y a veces imposible, adaptación al cultivo en líneas celulares.
Los principales virus productores de gastroenteritis en el ser humano son los:
- Rotavirus,
- Calicivirus,
- Astrovirus
- Adenovirus.
Otros virus, tales como los coronavirus, torovirus, picobirnavirus y picornavirus (virus Aichi) son también
causa de diarrea, pero con menor trascendencia epidemiológica.
Una característica de los virus que afectan el tracto gastrointestinal es que son desnudos. Es decir que solo
tienen cápside y material genético. Esto les permite resistir a situaciones adversas, por ejemplo, épocas secas.
Los virus envueltos, en cambio ceden fácilmente a desbalances ambientales. Estos una vez infectan, presentan
las siguientes fases:
- Periodo de incubación
- Aparición de síntomas (Fase aguda)
- Declinación (Fase convaleciente), aparecen IgG
Ejemplos de cómo se ven estas fases en algunas enfermedades virales que afectan directamente el TGI:
- 1er caso
Influenza, diarrea viral. En estas infecciones se da el periodo de incubación, aparición de síntomas y
luego estos síntomas desaparecen. Quedan anticuerpos para la enfermedad, IgG.
- 2do caso
Fase aguda, periodo de incubación y luego presentación de síntomas de nuevo. Esto se presenta por
159
VIRUS GASTROINTESTINALES
ejemplo en la panencefalitis esclerosante subaguda, una enfermedad en donde se afecta el sistema

nervioso, por el virus del sarampión. Es una enfermedad de virus lento, (tiene periodos lentos de
incubación), algunos dicen que la PES es una complicación por infección del virus del sarampión.
Enfermedad de muy baja incidencia, pero se ha podido documentar en Panamá en niños de 2, 14, 15,16
años. Es decir, que en caso del niño de 2 años la infección se dio cuando la madre estaba embarazada.
- 3er caso
Infección latente. Enfermedad por virus del herpes zóster ([niños] varicela zóster), enfermedad que da la
varicela, (generalmente se da en la infancia) que en la fase de la 3era, 4ta edad en donde empieza el
sistema inmune a decaer entonces aparece el herpes zóster.
- 4to caso
Infección crónica. Como la del virus de la Hepatitis B. Tiene periodo de incubación, fase aguda,
replicación constante del virus. Es decir que puede contagiar.
La vía de transmisión de las enfermedades virales gastrointestinales es fecal-oral. Se excreta por las heces y
entra por la boca.
Virus principales en USA
Estos virus, son transmitidos por alimentos y se han estudiado alrededor de 31 enfermedades transmitidas por
estos. Las familias de virus de ETA son:
- Sin Orden: o Coronaviridae (Virus envuelto que
o Caliciviridae causa diarrea)
Norovirus: Virus Norwalk Coronavirus
Sapovirus: Sappovirus Torovirus
o Adenoviridae
Serotipos 40 y 41
o Astroviridae
Mamostrovirus: Astrovirus
o Reoviridae
Rotavirus10: Rotavirus A
- Picornaviridae
o Enterovirus:
Poliovirus
Coxsakievirus
Echovirus
o Hepatovirus
Virus de la Hepatitis A
- Nidovirales
10
Antes estos eran principales, pero ya existen vacunas
para ellos, lo que permite disminuir la incidencia de los
casos severos, eventualmente un niño vacunado puede
verse afectado por un Rotavirus, pero no necesariamente
por una infección severa.
160
Rotavirus
Los Rotavirus, del latín: “rota” (significado: rueda), humanos producen gastroenteritis aguda, una de las
mayores causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Este virus es el responsable de una cifra superior al
20 % de las hospitalizaciones que se producen en niños pequeños por esta patología, siendo la causa de muerte
de 870 000 niños anualmente, en países subdesarrollados. Está relacionado a diarreas en menores de 5 años,
bovinos también son infectados, esto quiere decir que puede haber recombinación genética y crear nuevas cepas
del virus.
Estructura y Composición
Estos virus poseen un diámetro de 70 nm, una doble cápside proteica de estructura icosaédrica y no tienen
envoltura. En la capa interna, se encuentra el genoma viral que consiste en ARN de doble cadena con 11
segmentos, cada uno de los cuales tiene un tamaño de 680 pb, los cuales son evidentes usando la técnica de
electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE), codificando cada segmento para una proteína específica. Dentro
del género Rotavirus, se incluyen siete grupos (A-G) y 3 subgrupos. Desde el punto de vista antigénico las
proteínas VP4, VP6, y VP7, son las más importantes.
Replicación
El virus se adhiere a receptores específicos a nivel celular que no han sido determinados con exactitud. Todo el
proceso de replicación ocurre a nivel del citoplasma celular, después de la pérdida de la capa externa viral. En el
centro viral se encuentran todas las enzimas necesarias para que se liberen del núcleo los ARNm funcionales y
que permanezcan en su interior solamente los segmentos de doble cadena.
Inicialmente se activa la ARN transcriptasa viral que transcribe las cadenas de sentido negativo de cada
segmento de doble cadena del genoma viral, a ARNm funcionales. Se desconoce el mecanismo exacto de todo
el proceso de replicación y ensamblaje, pero es conocido que la replicasa viral se encarga de sintetizar cadenas
de sentido negativo, formándose los segmentos de doble cadena, a nivel de las estructuras centrales. Estos virus
adquieren una seudoenvoltura por gemación a través del retículo endoplasmático rugoso, la cual finalmente es
eliminada y se forma la cápside externa. La liberación viral se produce por lisis celular.
Patogenia – Ciclo de vida del Rotavirus11

Los Rotavirus se transmiten por vía fecal-oral, infectan las células de las vellosidades del intestino delgado,
multiplicándose en los enterocitos y alterando sus mecanismos de
Transporte; es decir:
1. Se da una interacción entre el receptor de la célula epitelial y el ligando viral, dentro de la célula el virus
puede causar diarrea, en el intestino delgado infecta los enterocitos.
2. Dentro de la célula el virus sintetiza sus proteínas y genoma, entre ellas NSP4, en el enterocito induce la
liberación de calcio del RE. Produciendo la isquemia de las células epiteliales.
11
Este suele ser el ciclo de vida, de todos los virus gastrointestinales.
161
3. La replicación lleva a la lisis celular y esto a diarrea por malabsorción. Al destruirse la célula infectada
salen los virus y pueden afectar otras células. NSP4 infecta células vecinas y activa cascada de señales
que aumentan el calcio intercelular. Por eso actúa como enterotoxina viral que produce diarrea secretora.
La acción de esta también interrumpe las uniones estrechas originando permeabilidad paracelular,
finalmente también puede producir secreción de las criptas.
Cuadro Clínico
La infección por Rotavirus produce un espectro de respuesta que varía de infección o subclínica, diarrea
moderada, a diarrea severa y deshidratación fatal. Los dos síntomas más prominentes de esta afección son:
vómitos y diarreas, usualmente de aparición súbita. Estos síntomas se acompañan, frecuentemente, de fiebre. Se
han reportado síntomas respiratorios precediendo o simultáneamente a los síntomas gastrointestinales, y
consisten en:
- rinitis,
- faringitis,
- tonsilitis,
- otitis media.
Esta afección se comporta como autolimitada (aproximadamente 10 días), pero en pacientes inmunodeprimidos
puede producirse una infección crónica sintomática. En los casos en que se ha producido la muerte, la causa
más frecuente la constituye el desequilibrio ácido-básico e hidromineral, seguido de la aspiración de vómitos y
las convulsiones.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el reconocimiento del virus en heces. Las técnicas serológicas se utilizan,
fundamentalmente, para estudios epidemiológicos.
1. Examen directo de heces:

i. Microscopia electrónica (ME):
La ME permitió la identificación de estos virus, y detecta su clásica morfología. Se utiliza con mayor
frecuencia la tinción negativa.
ii. Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA):

Detecta antígenos de grupos, y de serotipos P y G.
iii. Aglutinación en látex:

Esta técnica es de diagnóstico rápido, y posee alta sensibilidad.
iv. Tiras Reactivas:
162
Forman parte de los métodos no instrumentales de diagnóstico rápido, que son muy útiles a nivel de
atención primaria. En Cuba se producen tests que se ajustan a esta tecnología, brindando resultados
confiables en un tiempo aproximado de 10 min.
2. Detección de ácidos nucleicos:

i. Hibridación:
Permite la detección del ARN de Rotavirus a partir de heces, utilizando sondas específicas. Muestra
una sensibilidad similar a los ELISA.
ii. Reacción en cadena de la polimerasa (RCP):

Tiene alta sensibilidad y especificidad. Se ha descrito para el diagnóstico de los grupos A, B, y C de
Rotavirus, y para la detección de los diferentes serotipos.
iii. Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE):

Es útil en estudios de epidemiología molecular, ya que permite la descripción de los diferentes
patrones de migración de los segmentos de ARN.
3. Aislamiento viral en cultivo celular:

Este método es infrecuentemente usado en el diagnóstico de los principales virus productores de
gastroenteritis. Este virus se puede propagar en células primarias de riñón de mono (MK), o en células
continuas de riñón de simios (MA104).
Prevención
Los Rotavirus constituyen la causa más importante de enfermedad diarreica endémica grave en lactantes y niños
pequeños, a nivel mundial; lo cual argumenta la necesidad del desarrollo de vacunas. Actualmente, existen 2
tipos de vacunas en trámites de licenciamiento: ambas con recombinantes de Rotavirus de monos rhesus, y
bovinos. Las investigaciones continúan con vistas a desarrollar vacunas de tercera generación que incluyen el
uso de Salmonella como vector de antígenos de Rotavirus, vacunas de ácidos nucleicos y de subunidades. Como
es una enfermedad de transmisión por vía fecal-oral, las medidas de higiene personal, y el tratamiento del agua
potable cobran especial relevancia.
Tratamiento
Las medidas terapéuticas deben estar encaminadas a reponer las pérdidas de agua y electrólitos que se han
producido a través de vómitos y diarreas. La administración parenteral de líquidos tradicionalmente ha dado
buenos resultados, pero la utilización de la vía oral ha ganado terreno lo cual demuestra una alta eficacia.
Norovirus
El Agente Norwalk es la causa principal de la llamada gastroenteritis no bacteriana epidémica de la
comunidad, la cual evoluciona como una enfermedad autolimitada, que puede presentarse en brotes; siendo de
transmisión fecal-oral, asociada a transmisión hídrica y alimentaria, con mayor frecuencia a ingestión de
mariscos. La enfermedad cursa con náuseas, vómitos, diarreas, dolores abdominales, mialgias, fiebre y malestar
general, es de inicio brusco, y dura aproximadamente de 24 a 48 h.
163
Este virus mide de 27 a 32 nm de diámetro, con un ARN de sentido positivo. Se han identificado mediante
inmunoelectromicroscopia (IEM) otros serotipos causantes de cuadros similares. Este agente tiene distribución
mundial, y a diferencia de los Rotavirus, afecta a todos los grupos de edad (la mayor incidencia se produce en
niños mayores y adultos), se han encontrado anticuerpos a este agente, en un 50 % de poblaciones adultas. El
diagnóstico se realiza por IEM o radioinmunodiagnóstico de las heces, en fase aguda. Algunos puntos
importantes sobre este virus son:
- Denominado como la “Gripe estomacal”, el 25 de agosto de 2016 se aísla y cultiva por primera vez
- Una pequeña cantidad de partículas puede infectar muchas personas y es extremadamente contagioso.
- Se transmite a través de persona a persona, por inhalación a través de alimentos, agua o superficies
contaminadas
- Resiste a temperaturas de 60°C/3min, pH ácidos o básicos, dosis de rayos UV superiores a 103mJ/cm2 y
radiación gamma de 2 a 4 kGy, para tratar alimentos
- Se inactivan con dosis de hipoclorito de sodio superiores a 300ppm
- Brote en abril de 2016, Norovirus en agua envasada.
Enterovirus y Hepatovirus
En la familia Picornaviridae están dos géneros que causan enfermedad viral gastrointestinal, estos son:
Enterovirus y el Hepatovirus.
Enterovirus
Los Enterovirus constituyen un amplio grupo de virus causantes de múltiples enfermedades en el hombre, que
van desde parálisis grave hasta meningoencefalitis, pleurodinia, miocarditis, hepatitis, lesiones de piel y
mucosas, trastornos respiratorios e intestinales, enfermedad febril indiferenciada y conjuntivitis.
Afortunadamente, la infección subclínica es mucho más común que la infección clínicamente manifiesta.
Diferentes Enterovirus pueden producir el mismo síndrome; por otra parte, el mismo Enterovirus, puede causar
más de un síndrome.
Además, algunos síntomas clínicos producidos por los Enterovirus no pueden distinguirse de los provocados
por otros grupos virales, por tanto, se requieren pruebas de laboratorio para determinar la causa. También
pueden producir enfermedades en animales los cuales incluyen bovinos, cerdos, monos y ratones. Su patogenia
consiste en:
- La boca es la puerta de entrada de los Enterovirus siendo en la bucofaringe (amígdalas y ganglios
linfáticos) y en el intestino (placas de Peyer) donde se produce la multiplicación primaria. Una semana
después del inicio de los síntomas, es difícil aislar el virus de la faringe, sin embargo, continúa siendo
eliminado en las heces durante 4 y 6 semanas, aun cuando los niveles de anticuerpos en sangre sean
elevados.
En el primer día, la infección se extiende a los ganglios linfáticos regionales (cervicales profundos y
mesentéricos) produciéndose una viremia primaria transitoria de aproximadamente 3 días, llegando a
diversos órganos del sistema retículo endotelial (SRE): hígado, bazo y médula ósea y que coincide con
164
el inicio de las manifestaciones clínicas. Después de un período de multiplicación en estos órganos, los
virus difunden a la sangre desarrollando una viremia secundaria prolongada o persistente y puede
localizarse en los tejidos u órganos para los que tienen tropismo (meninges, sistema nervioso, músculos
estriados, miocardio, mucosa respiratoria y piel), donde producen reacciones inflamatorias con necrosis
de las células.
En el caso de las conjuntivitis por Enterovirus, la puerta de entrada es la conjuntiva y a partir de aquí el
virus se disemina por el organismo como el resto de los Enterovirus.
Hepatovirus
El género Hepatovirus o también llamados Virus de la Hepatitis A (VHA), pertenece, como ya habíamos
mencionado, a la familia Picornaviridae. Posee un tamaño pequeño (27 a 32 nm), simetría icosaédrica y no
poseen envoltura, posee ARN lineal monocatenario, es termoestable y ácido estable. Solo se conoce un
serotipo del VHA. No se ha reportado reactividad antigénica cruzada con otros virus causantes de hepatitis ni
con otros virus de la familia Picornaviridae. Las cepas aisladas de hepatitis A han sido agrupadas en 7
genotipos (I a VII), incluyendo cuatro de origen humano (I, II, III y IV) y tres de origen animal (simios), que no
son transmisibles al humano.
El VHA puede provocar infección en algunos primates, como el chimpancé, los monos lechuza (Aoutus
trivirgatus) y en muchas especies de monos titíes de América del Sur (Saguinus mystax y S. Labiatus). Este
virus tiene el siguiente mecanismo de replicación:
- La fase de eclipse es incompleta, probablemente debido a una replicación asincrónica. A continuación,
comienza la replicación viral. Una vez liberado el ARN de sentido positivo, este es amplificado a través
de un intermediario de cadena negativa. El proceso de replicación se lleva a cabo en dos fases: la
primera involucra la copia de la cadena de ARN positiva en una cadena negativa y la segunda utiliza
esta cadena negativa para la síntesis posterior de ARN de cadena positiva. El ARN mensajero viral debe
ser traducido de forma independiente, lo cual sucede por intermedio de un mecanismo interno de unión
al ribosoma, que involucra la subunidad de 40S de este organelo.
Las proteínas comienzan a aparecer en la célula infectada de acuerdo con su ubicación 5'-3' en el
genoma y se produce como una gran poliproteína. Esta es procesada proteolíticamente, mientras se sigue
formando, para originar un precursor de P1, P2 y P3. Esta última (P3) se autoprocesa para originar tres
pequeñas proteínas que son: una proteinasa (3C), requerida para el procesamiento posterior del resto de
las proteínas virales; la proteína 3AB, que origina la Vpg necesaria para el inicio de la síntesis del ARN
viral y la polimerasa de ARN (3D).
Finalmente, con el incremento de la concentración de proteínas y la de ARN+, estas moléculas son

empaquetadas en el virión, juntamente con el proceso de ensamblaje de las subunidades proteícas. De
esta forma, queda conformada la progenie viral. La formación de la partícula infectiva tiene lugar por un
proceso de maduración, en el cual la mayoría de la VPO es transformada a la forma madura de cuatro
165
subunidades formadas por VP4, VP2, VP3 y VP1, lo cual es característico de todos los miembros de la
familia Picornaviridae.
Dentro de las características clínicas importantes del VHA están:

- Periodo de Incubación: 15 – 45 días (promedio 30)
- Distribución por edades: niños, adultos, jóvenes.
- Incidencia estacional: Todo el año, tiene un pico en el verano y otoño.
- Vía de transmisión: Fecal – Oral
- Inicio de la infección: Brusca
- Complicaciones: Poco común, no cronicidad.
- Tasa de Mortalidad: < 0.5%
- Inmunidad: Homóloga, persiste toda la vida
- Prevalencia: Elevada
- Enfermedad fulminante: Poco común
- Enfermedad crónica: Nunca se presenta
- Oncogenicidad: No presenta
166
ITS Virales
Para este tema, les exhortamos a tomar un repaso de lo ya mencionado en el módulo de bacteriología, sobre
Enfermedades de Transmisión Sexual . Por lo tanto, pasaremos directamente al grano con las ITS Virales.
Para comenzar, mostraremos la incidencia de infecciones transmitidas por aguja:

1. 8-16 millones por VHB
2. 2.3 -4.7 millones por VHC
3. 80,000 a 160,000 por VIH
Nosotros vemos aquí la incidencia de infecciones transmitidas por agujas, esto significa que tenemos que estar
alerta porque por punción de agujas no sólo se puede adquirir una infección por el VIH, sino que debemos tener
presente a otros virus como el virus de la hepatitis B, fíjense como está la incidencia de estas infecciones, 8-16
millones por hepatitis B, 2.3 a 4.7 millones por virus de la hepatitis C y en tercer lugar podemos encontrar al
VIH. Entonces ustedes ven porque la gente se preocupa mucho por la infección del VIH y estamos viendo que
hay otros dos que causan problemas. Entonces están observando cómo son las partículas de estos virus.
Características Moleculares
Basado en las imagenes a continuación, las tres partículas virales o lo tres virus, son envueltos; además de esto,
se puede apreciar que el VIH y el VHC son virus de ARN monocatenario y que el VHC pertenece a la familia
Flaviviridae, que lo primero que a uno se le viene a la mente es el virus del dengue, es ahí donde se entra en la
confusión, de si el VHC se transmite por mosquitos; pues eso no es cierto. Seguramente en el futuro vayan a
sacar al virus de la hepatitis C dentro de la familia Flaviviridae, quizás la única asociación que podrían tener es
que entra por punción a una persona, en este caso el virus del dengue es a través de la picadura de un mosquito,
en el caso del VHC puede ser por aguja, extracciones, por acupuntura.
167
ITS VIRALES
Cuando hablamos de ciclo de vida, tenemos que estar pensando en su vida intracelular, si es a nivel del núcleo o
del citoplasma. Entonces nosotros podemos señalar claramente que tanto el virus de la hepatitis B (VHB) como
el VIH, son virus de replicación y su proceso de síntesis ocurre en el núcleo, y tenemos dos características
diferentes en estos dos virus, el VHB es un virus de DNA de doble cadena, una doble cadena parcial, y el VIH
es un virus de RNA de una sola cadena lineal. El VIH tiene una ventaja que tiene dos copias del ácido nucleico
o sea que tiene dos copias de RNA de una sola cadena lineal, los dos tienen como denominador común
transcriptasa inversa, entonces uno se pregunta ¿Dónde es que actúa esta transcriptasa inversa, será que es en un
virus que tiene DNA de doble cadena y en un virus que tiene RNA de una sola cadena?
La transcriptasa inversa en el virus de la hepatitis B. Entonces ustedes ven en el ciclo de vida del VIH donde
actúa la transcriptasa inversa, tenemos un virus de RNA que para entrar al núcleo tiene que ser DNA de doble
cadena, entonces la transcriptasa inversa tiene esa función facilitar la síntesis del DNA de doble cadena que va a
entrar y esta ventaja que tiene el VIH es que le facilita dos cosas: por una parte puede quedarse en silencio
dentro de las células infectadas que son los linfocitos CD4; pero también puede seguir el curso de lo que es el
ciclo de vida y en esta forma entonces pasar a sintetizar proteínas virales que va a necesitar para que se formen
nuevas partículas virales.
El único que puede incorporarse al ácido nucleico de la célula es el VIH. Esos virus son similares porque son
virus envueltos, como ya se mencionó, la diferencia está en que el caso del VHC el proceso de síntesis ocurre
completamente en el citoplasma y entonces recordar cuales son los diferentes pasos que tienen los ciclos de vida
de las partículas virales, cuando es un virus envuelto, cuando es un virus desnudo. En el proceso de síntesis,
168
estamos hablando de síntesis de proteínas tempranas, síntesis de proteínas tardías, síntesis de ácidos nucleicos.
Consejo: Recordar cuáles son los pasos de los ciclos de vida de los diferentes virus.
Transmisión
Las vías de transmisión de estos virus son:
- transmisión vertical,
- sanguínea,
- acupuntura,
- los piercings,
- lactancia,
- uso de instrumentos no estériles,
El problema con los drogadictos intravenosos es que comparten la misma jeringuilla; una solución ante esto, por
lo menos en Brasil, fue un proyecto que se tuvo en el que se suministraba jeringuillas a los drogadictos. Por una
parte está bien que se realice, porque se evita la infección, lo importante sería tratar de rescatar a esa persona
para que no siguiera usando las drogas intravenosas pero en un país como Brasil en donde la población de
drogadictos intravenosos es alta, entonces había que buscar la forma de disminuir la transmisión de agentes que
podían estar contaminando esas agujas.
Si vemos el genoma de estos tres virus, una característica que tienen es que se necesitan proteasas porque se
sintetizan moléculas de proteínas muy grandes y eso es una ventaja que se puedan utilizar antivirales que actúen
inhibiendo la proteasa, así como existen antivirales que puedan inhibir la transcriptasa inversa.
Estos virus son microorganismos intracelulares obligatorios, lo que significa que cualquier sustancia tiene que
actuar principalmente a nivel dentro de la célula; y es que actuar dentro de la célula es lo que complica tener
buenos antivirales, porque si el antiviral entra a la célula, puede estar inhibiendo la síntesis de las células
normales que no están infectadas y eso va a tener un costo para la persona que recibe el antiviral.
Al inicio de la infección con el VIH que nunca estuvo contento porque teníamos la ázido timidina, que es un
análogo de una base nitrogenada que podía inhibir la síntesis del VIH y al final lo que comenzaron a observar es
que las personas que recibían el ázido timidina tenían entre otras cosas anemias. Entonces ustedes ven que en el
día de hoy no solo es necesario utilizar un antiviral sino utilizar otros antivirales.
Características Clínicas del VIH
Entonces nos vamos a remontar a lo que pasó en 1981 cuando en los Estados Unidos se informa que aparecen
los primeros casos afectados con un daño que afectaba el sistema inmune, entonces tenemos así el primer
paciente, todos estos casos eran de Los Ángeles, California. Características que impresionaron a la comunidad
científica y a los salubristas es que eran hombres saludables, eran hombres jóvenes:
- Paciente 1: 33 años, desarrolló neumonía por Pneumocystis carinii 12, en dos meses posteriormente
tenía fiebre, tenía las enzimas hepáticas elevadas, tenía leucopenia y estaba excretando virus en la
orina (viruria) y que se encontraba el citomegalovirus (CMV)13. Se le dio tratamiento trimetoprim con
sulfa, aciclovir, pentamidina, pero el paciente muere en mayo de 1981. En la necropsia justamente le
12
Recordar que es un hongo causante de candidiasis oral
13
Oportunista por excelencia de los pacientes infectados por VIH e incluso de pacientes inmunocompetentes
169
ITS VIRALES
confirman los agentes que ya se habían visto inicialmente.
- En abril tenemos a un paciente 2, una historia similar, un hombre sano de 30 años con neumonía por
Pneumocystis carinii, CMV y características similares al primero.
- Un paciente 3, joven, hombre, candidiasis oral, CMV, Pneumocystis carinii.

Como obviamente se puede observar, los tres pacientes presentar características similares:
- Neumonía por Pneumocystis carinii, cuando se hacía la biopsia del pulmón
- CMV
- Candidiasis oral
Un aspecto importante producto de hacerle preguntas al paciente, fue que ninguno tenía nada en común entre
ellos, no se conocían, sin contacto o parejas enfermas, algunos con abuso de drogas, y lo primero que detectaron
es un sistema inmune afectado, entonces por esa razón lo primero que trataron de observar era qué estaba
pasando en estas personas para que el sistema inmune fuera el que estuviera afectado y que producto de esa
deficiencia en el sistema inmune entonces ellos tuvieran algunos agentes oportunistas que eran los que les
estaban causando lo que hoy conocemos como el sida.
En el día de hoy sabemos quiénes son los agentes oportunistas que afectan a las personas infectadas con el VIH,
pueden ser protozoarios, hongos, bacterias y pueden tener virus adicionales al CMV y al final lo que tendríamos
que señalar es que, dependiendo del estado del sistema inmune, entonces cualquier agente le puede causar
problemas, en caso tal este esté debilitado.
Incluso a los pacientes infectados con el VIH se les recomiendan que utilicen preservativos porque pueden estar
teniendo relaciones con otras personas infectadas con otros virus diferentes a los que él posee y eso complicar la
situación. De por sí ya tenemos un problema serio con el VIH porque una sola persona puede tener hasta 50
partículas virales diferentes que al final son las que producen el cansancio inmunológico que se observa en los
pacientes de sida. Entonces ustedes ven la gama de agentes que pueden estar afectando a estos pacientes.
Han sido muy pocos pacientes los que se les ha detectado en la fase aguda de la enfermedad, porque durante
este periodo puede parecer o la persona puede creer que es cualquier otra infección que ha tenido previamente
como un cuadro respiratorio. Entonces como estamos acostumbrados a los cuadros respiratorios entonces
simplemente no se hace nada y solamente en aquellos casos en que la persona recuerda haber tenido una
situación de riesgo para adquirir el virus, entonces puede señalar que tuvo ese riesgo y que pudiera estar esa
sintomatología, que son:
- Primeros síntomas del VIH
o En general, las personas que contraen la infección lucen y se sienten sanas durante mucho
tiempo. Pueden transcurrir 10 años o más hasta que la infección por VIH manifiesta
síntomas, e incluso mucho más tiempo en el caso de quienes toman medicamentos antivirales.
Por eso, es fundamental realizarse pruebas de VIH periódicas, en especial si se practica sexo sin
protección o se comparten agujas. Los tratamientos para la infección por VIH pueden ayudar a
mantenerte sano mucho más tiempo.
o Las primeras 2 a 4 semanas después de contraer el VIH, puedes sentirte afiebrado, con dolor y
170
malestar. Estos síntomas similares a los de la gripe son la primera reacción del cuerpo a la
infección por el VIH. Durante esta etapa, hay una gran concentración del virus en tu
organismo, de modo que es fácil transmitirlo a otras personas. Los síntomas desaparecen tras
unas semanas y habitualmente no vuelves a tenerlos en años.
o Una vez tienes VIH, puedes transmitírselo a otros, bien sea que tengas síntomas o no.
- Síntomas tardíos de la infección por VIH/sida
o El VIH destruye las células del sistema inmunitario llamadas células CD4 o células T. Sin
células CD4, a tu organismo se le hace muy difícil combatir las enfermedades. Esto te hace más
propenso a enfermarte gravemente por infecciones que generalmente no te harían daño. Con el
paso del tiempo, el daño que el VIH causa en tu sistema inmunitario provoca el SIDA.
o Una persona tiene SIDA cuando sufre infecciones raras (denominadas oportunistas), ciertos tipos
extraños de cáncer o tiene un recuento muy bajo de células CD4. En general, esto sucede
alrededor de 10 años después de contraer el VIH y no recibir tratamiento. Con tratamiento, la
aparición del SIDA puede tardar mucho más.
o Las señales del sida incluyen:

Aftas (un revestimiento espeso y blanco en la lengua o la boca)
Dolor de garganta
Infecciones graves por hongos
Enfermedad pélvica inflamatoria crónica
Infecciones graves recurrentes
Cansancio persistente, mareos y aturdimiento
Dolores de cabeza
Pérdida brusca de peso
Formación de hematomas con más frecuencia de lo normal
Diarrea, fiebre, o sudores nocturnos durante mucho tiempo
Glándulas inflamadas o duras en la garganta, las axilas o la ingle
Episodios de tos seca y profunda
Sensación de falta de aire
Protuberancias violáceas en la piel o en la boca
Sangrado de la boca, la nariz, el ano o la vagina
Erupciones de la piel
Adormecimiento de las manos o los pies, pérdida del control sobre los músculos y los
reflejos, incapacidad de movimiento y pérdida de fuerza muscular
Entonces, son muy pocas las personas a las que se les detecta al inicio de la infección. Por regla general, la
situación se da porque va a donar sangre y les sale una prueba positiva o porque comienza a tener algunas
infecciones causadas por estos agentes oportunistas. Ese es el principal problema que tenemos con personas
infectadas con el VIH, que pueden estar circulando teniendo relaciones sexuales con otras personas y lo único
que están haciendo es transmitiendo el virus porque ellos desconocen que están infectados. Lo más serio de esto
es que esta situación se está dando en los jóvenes incluso en poblaciones muy pequeñas.
171
ITS VIRALES
Epidemiología
En algunos países como Tailandia, se conoce como un turismo sexual y con niños y niñas de corta edad, porque
se espera que estos no estén afectados con el VIH. En honduras, recién comenzaba la epidemia del SIDA
cuando se iban los funcionarios a los hoteles por algún congreso o alguna reunión era común encontrar que se
acercara un niño menos de 10 años y se ofrecía *estoy disponible señor, como usted quiera*. Ustedes saben la
situación que tiene Honduras en estos momentos. Justamente lo que pasa en los países africanos, la población
joven, la población adulta ha sido la más afectada y que encontramos los niños huérfanos porque los padres han
muerto producto de ese virus.
Entonces aquí tenemos lo que sería la infección por el VIH que va a depender de la carga viral, se trata de
disminuir la carga viral con los antivirales y va a depender también de cuantas células TCD4+, en la medida que
ellas se mantengan altas, la caída al precipicio que sería el sida y la muerte por este virus entonces se hace más
lejana.
Este es el problema, afortunadamente disponemos de tratamiento, la triple terapia viral, tenemos lo que sería la
millonada de personas infectadas, por ejemplo:
- África = 22.5 millones,
- Europa del este = 1.4 millones,
- Centro y Suramérica = 1.4 millones,
Esto es en el 2011; pero a pesar de lo que están haciendo todos los países para tratar de detener la infección,
cada día son más los casos de personas infectadas. Adicionado a eso hay un problema de derecho humano
porque las personas infectadas si son mujeres y son adolescentes, si son parejas no necesariamente van a tener
acceso a tener la triple terapia. Ustedes habrán escuchado en los medios de comunicación que de repente no hay
el tratamiento en los dos grandes hospitales que se encargan de distribuir esta triple terapia porque se acabaron
los fondos. Entonces, esto significa que tenemos un problema serio, ya que es la oportunidad para que el virus
en ausencia de la triple terapia entonces comience su ciclo normal y acelerado seguramente, porque se pierda
todo el beneficio que se había adquirido con la triple terapia.
Prevención
Se ha hecho bastante discusión sobre el uso de los preservativos y lo importante es que tenemos drogas
antivirales que pueden controlar la infección y controlar la infección en diferentes puntos del ciclo de vida, por
eso hay que recordar que los virus son microorganismos intracelulares obligatorios, hay que recordar el ciclo de
vida de los virus, cómo entran, qué ocurre dentro de las células y entonces los primeros antivirales eran
análogos de bases nitrogenadas, esto quiere decir que eran parecidos a las bases nitrogenadas, tenían un bromo,
tenían un cloro, tenían donde iba el grupo hidroxilo ocupado por otra molécula y automáticamente eso
eliminaba la posibilidad de ir poniendo nuevos nucleósidos.
Tratamiento
Entonces aquí tenemos que las drogas antivirales retrovirales pueden ser de 5 tipos:
- Inhibidores de nucleósidos; como la ázido timidina que era la primera que se utilizó
- Inhibidores de nucleótidos, no nucleósidos, o sea que son sustancias diferentes a las análogas de bases
nitrogenadas, importante se conocía que se necesitaban las proteasas, entonces encontraron un inhibidor
de las proteasas y también han logrado algunas sustancias que van a inhibir la fusión que es la entrada
172
del virus en la célula infectada.

- Inhibidores de la transcriptasa inversa
- Inhibidores de proteasa
Entonces lo interesante es que por lo menos debemos tener 3 antivirales que actúen en diferentes puntos para
tratar de evitar que el virus complete el ciclo.
Siempre hay que tomar en consideración el significado de “microorganismo intracelular obligado”. Estos, son
aquellos cuyo ciclo de vida tiene que realizarse obligatoriamente dentro de la célula, es decir, que solamente
dentro de ella, no puede ser en otro lugar; ya que tiene las condiciones necesarias para la supervivencia del
virus; como lo son las proteínas, los suministros, etc.
173
NEUROVIRUS
Neurovirus
Dr. Jaime De Leon
Son un grupo de virus que tienen la habilidad de infectar las neuronas y pueden infectar otras células, pero sus
manifestaciones clínicas se dan principalmente en el sistema nervioso. Tienen propiedades llamadas
neurotrópicas. El neurotropismo, no es más que la afinidad del virus para entrar en la neurona, la mayoría de
las veces estos virus tienen proteínas que los ayudan a entrar, estas proteínas están diseñadas para adherirse a
receptores celulares específicos que solo tienen las neuronas. A partir del neurotropismo los virus se pueden
clasificar en: neuro invasivos y neuro virulentos, cualidades que tienen todos los virus, pero que pueden variar
en intensidad dependiendo del agente viral.
- Se entiende por virus neuroinvasivo al virus que tiene mayor afinidad para entrar a una célula nerviosa.
Por ejemplo:
o Herpesvirus: tiene mayor facilidad para invadir células nerviosas pero el daño al tejido es menor.
Existen excepciones en donde el herpes virus se vuelve más virulento cuando alcanzan el
cerebro, aunque son casos menos frecuentes que aquellos en donde el virus causa lesiones
en la piel y/o mucosa oral.
- Se entiende por neurovirulencia al virus que tiene mayor capacidad de dañar la neurona. Por ejemplo:
o Poliovirus: virus causante de la poliomielitis (daña el tejido nervioso periférico)
o Rabiavirus
Los virus tienen que atravesar la barrera hematoencefálica y llegar al LCR para entonces ser distribuidos por
todo el SN, estos virus tienen receptores de unión a células nerviosa, por ejemplo:
- Los adenovirus y coxsackie tienen proteínas en la cápside que se adhieren a receptores celulares
conocidos como CAR (Coxsackievirus and Adenovirus Receptor)
- Los Reovirus, el virus de la Hepatitis-C y el Virus Herpes tienen nectinas y cadeninas como receptores
celulares
- El virus del Sarampión tiene a las Nectina-4 y Nectina-5 como receptores celulares
Esto es importante saberlo porque los medicamentos utilizados contra estos virus generalmente se encargan de
bloquear la unión del virus a las proteínas y así impiden que el virus migre al SN. Los síntomas y signos de una
enfermedad por neurovirus dependen del lugar afectado y pueden causar encefalitis14 (en el SNC) o mielitis15
(en el SNP).
Rutas de entrada para invasión al SN

Rutas primarias:
- Hematógena: atravesando la barrera hemato-encefálica
o Sarampión, rubéola (por inhalación)
o Enterovirus (ingesta)
14
inflamación del tejido encefálico que cuasa confusión, debilidad, letargo, convulsiones
15
inflamación/edema de la médula espinal o de un nervio periférico que puede causar parálisis o dolores en las extremidades.
174
o Arbovirus (picadura de insecto)

Rutas secundarias:
- A través de nervios periféricos:
o Rabiavirus (infecta miocitos)
o Poliovirus (infecta mucosa epitelial)
o HSV-1 (infecta queratinocitos)
- A través del bulbo olfatorio:

o HSV-1, Nipah Virus, Influenzavirus
Encefalitis Virales: Existen 3 tipos

- Panencefalitis:
o Es una inflamación del parénquima cerebral completo (materias gris y materia blanca)
o No necrotizante: HSV-1, HSV-2, VZV y algunos Arbovirus
o Necrotizante: HVI, CMV, HTVL-1 y virus del Sarampión
- Polioencefalitis:
o Inflamación principalmente en materia gris
o Causada por enterovirus, rabiavirus y arbovirus
- Leucoencefalitis:
o Inflamación principalmente en materia blanca
o Causada por PLM, VIH
- Causan cambios en el estado de consciencia, convulsiones, PC, parecía y fiebre
Meningitis Virales:
- Los virus son la causa más frecuente del síndrome conocido como meningitis aséptica
- Es una patología menos grave que la meningitis bacteriana con una reacción inflamatoria leve a
moderada en el LCR que consiste primordialmente en linfocitos
- Se puede diagnosticar mediante PCR y en muchos casos mejora sin tratamiento
- Provocada generalmente por Enterovirus humanos (HEV) como:
o Coxsackievirus
o Echovirus
o Enterovirus (no polio)
o Otros causantes: Virus de St. Louis, Bunyavirus, Sarampión, VIH, Virus coriomeningitis
linfocítica (LCMV), Herpes Virus 1 y 2.
- Infecciones en adultos: cefalea, fiebre, rigidez nucal
- En lactantes menores de 1 año es difícil distinguir la meningitis viral de la bacteriana.
- Tiene dos formas fatales:
o Coxsackievirus en neonatos
o LCMV en personas inmunocomprometidas
175
NEUROVIRUS
Tipos de neurovirus:
▪ Herpesvirus: Virus de DNA

- La mayoría de los Virus Herpes se mantienen restringidos a su huésped (con la única excepción
siendo el Herpesvirus simiae o Herpes Virus B de los macacos)
- El huésped nunca se cura de la infección puesto que el virus de aloja en el sistema nervioso y
permanece latente.
- Su ciclo celular se distingue porque al unirse el virus a la célula se libera el material genético en
el núcleo y se expresa en forma de cascada donde solo se expresa una porción del genoma (la
que replica al virus) y luego se producen las proteínas estructurales del virus.
- Durante su etapa de latencia el virus detiene su replicación y no forma las proteínas estructurales
(que son reconocidas por el sistema inmune) permaneciendo escondido dentro de la célula
huésped.
- Pueden infectar células hematopoyéticas
- 8 tipos, divididos en 3 subfamilias
▪ : HSV-1, HSV-2 y VZV
▪ : CMV, HHV-6 y HHV-7
▪ : EBV y HHV-8
-Herpes virus 1:
o 90% de los adultos han estado expuestos al virus por lo que tienen anticuerpos para el mismo.
o Es la causa más común de encefalitis fatal no epidémica
o Se contagia a través de la saliva o contacto respiratorio. La infección primaria puede ser
asintomática o puede causar gingivoestomatitis (hinchazón de las encías)
o Puede causar enfermedades neurológicas serias que van desde dolores de cabeza y fiebre hasta
lesiones fronto-temporales, causando cambios de personalidad, convulsiones y coma.
o Entra a través del bulbo olfatorio
o Producen los cuerpos de Cowdry
o Se puede diagnosticar mediante ECG, MRI y cultivos de LCR
o Tiene un tratamiento profiláctico de Aciclovir en altas dosis para pacientes
- Herpes virus 2:
o La infección primaria puede ocurrir in utero o durante el parto y manifestarse después en la vida
o La infección primaria en adultos se puede complicar con una meningitis aguda
o En inmunocomprometidos la enfermedad puede ser fatal
o La recurrencia es mayor para el HSV-2 que para el HSV-1
- Virus de Varicella Zoster (VZV):

o Capaz de causar 2 enfermedades distintas; varicela regular (más com n en niños) y varicela
zoster (más común en pacientes inmunosuprimidos y adultos mayores)
o Altamente contagiosa
o Se distribuye mediante el sistema respiratorio
176
o Puede cursar complicaciones pulmonares y neurológicas como encefalomielitis, mielitis

localizada, ataxia aguda y síndrome de Reye.
o Puede ocurrir la infección dentro del vientre
o Debido al estado del sistema inmune la mitad de los ancianos mayores de 85 años pueden sufrir
de una infección del virus Varicela Zoster
o La inmunosupresión puede provocar re-infecciones que pueden ser letales.
o La Varicela Zoster es identificable porque puede producir ganglionitis con inflamación y
produce una meningitis linfocítica leve.
- Virus Epstein-Barr (EBV):

o Asociado con oncogénesis
o Puede causar meningitis aséptica, encefalitis, parálisis de Bell y mielitis transversa así como
síndrome cerebeloso agudo
o Es difícil de cultivar lo que aumenta la dificultad de diagnóstico
- Citomegalovirus (CMV):
o Es un virus antiguo cuya característica principal es la inflamación de glándulas salivares
o 1-2% de los recién nacidos están infectados, otro 50% se infecta durante los primeros 5 meses y
puede ser transmitido mediante la lactancia.
o Se ha visto calcificación periventricular y necrosis en fetos
o Provoca inclusiones conocidas como Ojo de Búho
▪ Enterovirus: Virus RNA +

- Se replican principalmente en el intestino
- Hay más de 70 tipos de enterovirus, pero mantienen una estructura genómica similar
- Asociados al 50% de las meningitis
- Transmitidos mediante contacto fecal-oral
- De la familia Picornaviridae
- Poliovirus: Polioencefalitis, parálisis
- Coxsackie A y B: Cox-B especialmente peligroso en neonatos
- Echovirus: Meningitis y parálisis
- Infecciones se previenen mediante vacunación
- El polio entre 2013 y 2014 re-emergió en al menos 7 países
▪ Arbovirus: Doble cadena de DNA, RNA + (la mayoría) y RNA -

- Virus transmitidos por insectos o que necesitan pasar por un insecto para completar su ciclo (Togavirus,
Flavivirus, Bunyavirus, Reovirus)
- Tienen limitaciones geográficas y estacionales
- Pueden producir Encefalitis e inflamaciones inespecíficas
- Encefalitis Equina del Este (Togavirus):
o Transmitida de aves de pantano a mosquitos y de mosquitos a humanos y otros mamíferos
177
NEUROVIRUS
o Produce meningitis e inflamación perivasculas, neuronofagia, encefalitis y fiebre.

o La encefalitis forma parte de un cuadro grave que puede ser mortal o dejar graves secuelas,
especialmente en niños.
- Encefalitis Equina del Oeste (Togavirus):
o La encefalitis puede ser mortal, seguida del coma y muerte
o No existen vacunas ni fármacos contra la infección
- Encefalitis de St. Louis (Flavivirus):
o Mortalidad entre el 3-30%
o Causa más común de encefalitis humana por arbovirus
o Fiebre, dolor de cabeza, en infecciones graves se puede ver rigidez de cuello, estupor coma,
temblores y convulsión.
▪ Lyssavirus: Virus RNA -

- Virus de la Rabia:
o Tiene forma de bala
o No se conoce su mecanismo exacto de infección, pero se cree que se propaga mediante fluidos
y mordeduras (saliva) y el contacto de heridas abiertas con fluidos de mamíferos infectados.
o La mitad de los perros no tienen el virus en la saliva, por lo que su transmisión por mordida se
estima en un 15%
o Su periodo de incubación varía de 10 días en adelante.
o Es transmitido por mamíferos de distintas especies (coyotes, mapaches, murciélagos, perros,
zorros, etc.)
o Tiene una letalidad del 100% haciéndolo el virus más mortal conocido
o Produce encefalitis furiosa en el 80% de los casos
o Provoca parálisis ascendente.
o Síntomas: Fiebre, hidrofobia, hipersalivación, diaforesis (sudoración excesiva), piel de gallina,
hiperactividad, coma y muerte.
o Después de los primeros 2-10 días se vuelve mortal en el 99.9% de los casos, antes de esto
puede ser tratable.
o Se recomienda profilaxis mediante vacunas y RIG
o Tiene inclusiones celulares conocidas como cuerpos de Negri
▪ Arenavirus: Virus RNA -

- Son virus emergentes en África
- Infección por contacto fecal-oral
- Cursan dentro de las infecciones zoonóticas (a través de roedores)
- Tiene dos fases: una neumonía seguida de meningitis (y encefalitis en la mitad de los casos)
- Pueden causar fiebre hemorrágica (lo más común)
- Pueden provocar enfermedades multisistémicas en las que el virus ataca el tejido linfático y la médula
ósea provocando la liberación de mediadores de la permeabilidad vascular y shock
- Virus Lassa:
o Si el paciente llega al shock pueden ocurrir derrames pleurales y edema cerebral
178
o 30-60% de moralidad
▪ Paramixovirus
- Parotiditis/paperas/mumps:
o Caracterizado por la inflamación de las glándulas parótidas
o Transmisión por saliva y tracto respiratorio
o Causa meningitis aséptica y encefalitis
o Más de la mitad de las infecciones se asocia a SNC por lo que la vacunación se considera clave
para la prevención de la enfermedad.
o 50% de los casos puede darse sin parotiditis
o Puede haber daño coclear, pancreatitis, e infertilidad (en varones)
Mecanismos de Resistencia Viral

- Tolerancia: Por respuesta poco efectiva del anticuerpo (baja afinidad o concentración alta de antígeno)
- Inmunosupresión: Por inmunosupresión provocada por la enfermedad o invasión del tejido linfático
- No producción de antígenos
- Variación antigénica
- Inaccesible al sistema inmune: Algunos virus pueden esconderse dentro del sistema nervioso, en donde
el sistema inmune casi no puede actuar
- Inducción o respuesta disminuida de interferón
- Desviación de las células linfáticas o de células inmuno-competentes
- Niveles bajos de inmunoglobulinas y complemento
179
ZOONOSIS VIRAL
Zoonosis Viral
Dr. Danilo Franco
Generalidades de las Zoonosis Virales
Como se comentó en ITS Virales, los exhortamos a repasar las generalidades de las antropozoonosis, en el
módulo de bacteriología, antes de comenzar con este tema.
Las zoonosis son infecciones normalmente encontrada en vertebrados no humanos que serán transmitidas a los
humanos. Entre las más comunes se encuentran la rabia. Las zoonosis virales usualmente tienen como su medio
de transmisión a los mosquitos. El 60% de las infecciones que pueden atacar al hombre son zoonosis. Muchas
de la zoonosis están cerca de nosotros. Entre las principales se encuentran: fiebre amarilla, virus del dengue,
hantavirus, rabia, influenza aviar.
En Darién o regiones de Chepo se encuentran encefalitis equina viral (implicación variable de SNC,
transmitidas por mosquitos, propias del continente americano y causadas por agentes del género Alphavirus).
Las infecciones por priones es un tipo de zoonosis entre ellos se encuentran la enfermedad de las vacas locas
(Encefalopatía espongiforme bovina).
Virus de la Rabia
El virus de la rabia es el más ampliamente descrito en enfermedades zoonóticas. La rabia, tiene un nivel de
Mortalidad cerca del 100%; del género Lyssavirus. El virus de la rabia se encuentra en animales, siendo esta
una enfermedad letal. Estando presente en:
- Murciélagos - Zorrillos
- Zorros - Algunos animales domésticos
El código genético de este virus solo tiene 5 genes, en donde cada uno codifica una proteína. Este virus tiene
una envoltura de glicoproteína (proteína G), una ribonucleoproteína (RNP) y proteína M. Tiene forma de
bala 130-300 nm de largo y 60-80 de diámetro.
El genoma de este virus es negativo, los viriones contienen RNA-dependiente de RNA polimerasa- proteína L.
Este virus va a variar según el área geográfica. Tiene una forma de bala o proyectil, se le conoce como la
enfermedad de la hidrofobia; el paciente con solo escuchar el sonido del agua se irrita, puede obtener
insuficiencia respiratoria, algunas veces el aire los irrita.
Transmisión del virus

Está presente en saliva de animales infectados, generalmente por medio de mordidas, aruñazos, personas que
van a cuevas y estas aspiran el guano (heces de murciélago) se encuentran casos con infección de la rabia.
También hay casos en donde los investigadores. También se ha descrito en un caso donde una persona recibió
un trasplante de córnea y se infectó con el virus de la rabia, la que el donante fue mordido. Es muy raro que el
virus de la rabia se transmita de persona a persona.
Dentro de la fase de la enfermedad es muy importante la mordedura, cuando un animal infectado muerde a la
persona, en el lugar donde está la mordedura se puede dar una replicación del virus, pero lo que hace es que se
introduce dentro de las terminales nerviosas y empieza a migrar poco a poco al SNC, ya dentro de las neuronas
180
él es visible. Entonces entre el tiempo de la mordedura y lugar de la mordedura pueden variar. Por ejemplo, si a
una persona le muerden el pie, esta puede demorar meses antes de presentar síntomas; mientras que, si la
persona es mordida en el cuello/cara, esta puede presentar sintomatología a los días.
Según el Schaechter, el período de incubación es usualmente entre 1 – meses, pero hay casos raros en donde
puede demorar 12 meses o incluso años. Del 35 -50% de personas mordidas por animal infectado conocido sin
profilaxis post infecciosa contraen rabia.
Fases de la infección de la enfermedad

1) Fase de incubación: Dura entre un mes y tres meses, es asintomática.
2) Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos. Puede padecer de parestesia
(hormigueo en los brazos), esto se debe a que el virus está migrando.
3) Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede manifestar hiperactividad,
ansiedad, depresión, delirio, sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos
(horror al agua).
4) Fase de coma - muerte: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere por paro
cardíaco, o bien por infecciones secundarias.
A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9 % de los casos. La única opción de tratamiento es suministrar
Ig e inyectar una vacuna contra el virus, lo que solo es eficaz durante la fase de incubación. Un diagnóstico
seguro es post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los
llamados “cuerpos de Negri” en las células. Durante el período de incubación, el virus de la rabia puede
moverse al SNC o mantenerse en el lugar de la mordida.
Solo hay una persona que sobrevivió al virus de la rabia, Jeanna Giese en Madison, Winsconsin; E.E.U.U. Su
medio de transmisión fue por medio de una mordedura de un murciélago. El virus de la rabia es el único virus
que se esconde del sistema inmune por medio de los nervios. Todos los mamíferos pueden ser víctimas de la
rabia, la rabia usa sus anfitriones para infectar a la víctima.
Es una de las enfermedades infecciosas más antiguas, también tiene el récord de ser la que más mortalidad
tiene. Existe una vacuna para la rabia, pero necesita ser inoculada 24h después de la picada. Al cabo de una
semana (después de la picadura) Jeanne Giese comenzó a sentir un hormigueo en el brazo (fase prodrómica).
Al cabo de algunas semanas se experimenta diplopía. Una vez que la rabia hace presa de las víctimas y entra al
cerebro ya las hace transmisoras del virus; echan espuma por la boca y se aguitan, masculan en el delirio. En la
fase final, se produce un coma en donde el sistema inmune “se duerme” y no podrá hacer nada con respecto al
virus.
Formas Clínicas:
- Forma encefalítica (furiosa) 1 a 3 meses de incubación
Fiebre odinofagia, malestar, cefalea, nausea, vomito, debilida, parestesis, pruito, depresión,
bradipsiquia, convulsiones, periodos interminentes entre lucides y depresión, hidrofobia, aerofobia,
181
ZOONOSIS VIRAL
coma y muerte.
- Forma paralítica o tonta:
Debilidad motora ascendente, afectan miembros y nervios craneales, encefalopatía.
La vacuna tiene un efecto inmediato, esta se coloca el mismo día de la lesión o hasta las primeras 24H, para que
se general los Anticuerpos para el virus, también se le colocan anticuerpos monoclonales contra la rabia, pero
antes de colocar la vacuna y los Anticuerpos monoclonales, se debe realizar una inmunofluorescencia Se les
debe a aplicar a los animales domésticos la vacuna de la rabia para evitar la transmisión. Por ejemplo, perro-
perro, animal salvaje-perro. La población en riesgo son los veterinarios y manipuladores de animales.
Los cuerpos de Negri son inclusiones celulares generalmente en el riñón, son altamente patognomónico
(signo clínico o síntoma que se utiliza para asegurar que el sujeto padece un determinado trastorno).
Sintomatología
Comienza usualmente con fiebre, dolor de cabeza, dificultad para tragar, incremento del tono muscular. La
hidrofobia es algunas veces provocado por el hecho que se ve o escucha el agua u otros líquidos. Eventualmente
estos pacientes tendrán signos de alto daño neurológico en el SNC, como lo que será coma y hasta la muerte.
- Meningoencefalitis,
- excitación,
- aerofobia,
- hidrofobia,
- salivación,
- tendencia a morder,
- parálisis
- coma
- muerte
Diagnóstico
- Eliminación del virus por salida (PRC, cultivo), Corpúsculos de Negri, Inoculación en cerebro de ratón
lactante, Ab-antirabia (LCR).
- El virus de la rabia se puede detectar e insolar de casi todos los tejidos del cadáver. No penetra la piel
pero SI penetra las mucosas.
Manejo post exposición

- lavado de herida con agua y jabón abundante, antibióticos, profilaxis antitetánica.
Tratamiento
- IFN gamma,
- ribavirina,
182
- IGIH,
- vacuna (si hay presencia de síntomas no funciona)
Louis Pasteur, padre de la microbiología tuvo un rol fundamental en la vacuna de la rabia. Joseph Meister, fue
el primer niño que fue curado de la rabia por medio de la vacuna de Pasteur.
Otros tipos de Lyssavirus: Mokola, Duvenhage, Obodhinang, Kotonkam, Rochambeau.
Hantavirus
El Hantavirus es perteneciente al grupo de los Bunyavirus, cuyo reservorio es en ratones y otros animales
infectados, la vía de transmisión es por inhalación de aerosoles infectados. Es un virus de RNA negativo con 3
segmentos, su sitio de replicación es en el citoplasma y en las membranas celulares, posee una envoltura y una
cápside helicoidal.
En Panamá se tienen el Choclo (oryzomys fulvescens) y el Calabazo (Zygodontomys brevicauda) que siendo la
segunda la más infecciosa. En el nuevo continente se relaciona con un síndrome pulmonar, también se le puede
asociar con un síndrome renal hemorrágico. Se infecta el humano por medio de inhalación de excretas de roedor
infectado.
Patogenia
Asociado a una profunda anormalidad de la permeabilidad vascular, los antigenos virales se detectan en los
capilares endoteliales sobretodo en capilares pulmonares; llevando así a edeme pulmonar severo con ausencia
marcada de compenente inflamatorio.
Clínica
La clínica indica las siguientes manifestaciones:
- miocarditis,
- necrosis hepática,
- lesiones medulares renales,
- Síndrome pseudogripa
- 50% harán insuficiencia respiratoria con distress,
- hematocrito elevado
- leucocitosis.
El periodo de incubación es de 1-10 días. Siendo el reservorio, el Choclo (oryzomys fulvescens) y el Calabazo
(Zygodontomys brevicauda).
Diagnóstico
El método diagnóstico ingluye:
- Serología IgM específica o seroconversión,
- PCR-RNA Inmunohistoquímica.
Tratamiento: Ribavirina.
183
ZOONOSIS VIRAL
Dengue
Flavivirus: 4 serotipos sin imunidad cruzada. Vector: Aedes Aegyti, mosquito hematógafo.
Inmunidad homotípica es de por vida, protección cruzada es incompleta y transitoria: causa de las infecciones
heterotípicas.
Clínica: dolor retroorbitario, mialgias intensas, artralgias rash, Fiebre, petequias, plaquetopenia, aumento del
Hematocrito.
Si evoluciona a Dengue hemorrágico: Equimosis, edema pulmonar.
Diagnóstico: Aislamiento viral. PCR. Elisa - IgM de captura (MAC-ELISA): más específico; Seroconversión.
Fiebre amarilla: Flavivirus:

- En el ciclo selvático: Haemagogus
- En el ciclo urbano: Aedes aegypti
Patogenia: Infección de hepatocitos: cuerpos de Councilman. Necrosis hepática. Insuficiencia renal aguda:
necrosis tubular aguda. Miocarditis. Encefalopatía.
Clínica: Incubación de 3 a 6 días: fiebre, cefalea, mialgias, náuseas, Bradicardia relativa , inyección conjuntival.
Luego aparece un período de remisión, y finaliza con el período de intoxicación: fiebre ictericia, hematemesis,
oliguria (30% de infectados)
Diagnóstico: ELISA IgM, Aislamiento del virus.PCR.
Profilaxis: Vacuna 17D a virus vivo atenuado: dosis única de 0,5 ml por vía subcutánea da inmunidad al 95%
de los vacunados: dura 10 años. Personas con alergia al huevo no la deben recibir, ni menores de 6 meses ni
embarazadas.
El método de transmisión es hombre-mosquito-hombre. El virus se mantiene mas en humanos. El dengue paró
la construcción del Canal Francés, pero junto a Williams Gorgas y Carlos Finlay se paró/controlo la transmisión
del mismo. Como también de la fiebre amarilla.
Según la OMS Panamá es un país endémico por la fiebre amarilla, esto se debe al tipo de clima de que se
encuentra, en las regiones del Darién con Colombia se tienen aún reporte de transmisiones de fiebre amarilla.
Virus del West Nile o Nilo Occidental
Relacionado con artrópodos. Esta enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce
encefalitis en equinos y también humanos. Este virus se encontro en aves (cuervos)
EEE Eastern Equine Encephalitis:
Alphavirus. Familia: Togaviridae Solamente en las Américas Panamá 1973. Panamá 2010, 2015. Hombre:
Mort. 30%, aparición brusca (fiebre, vómitos, letargia, convulsiones, coma). Animales: Equinos, faisanes.. USA
1947
EEO Encefalitis equina occidental:
Alphavirus. Familia: Togaviridae Hombre: clínico 1: 1,150 subclínico: Fiebre, cefalalgia, rigidez del cuello,
...convulsiones, rigidez del cuello, reflejos anormales; secuelas: cambios de personalidad y retardo mental.
184
Animales: sólo se manifiesta clínicamente en equinos.

EEV Equine encephalosis virus:
Alphavirus. Familia: Togaviridae Hombre: El periodo de incubación es entre 2 y 5 días. La gravedad puede ser
la de una fiebre gripal hasta la de un caso serio de encefalitis. Animales: sólo se manifiesta clínicamente en
equinos. – Ciclo de infección en roedores
185
FIEBRE HEMORRÁGICA
Fiebre Hemorrágica
Dra. Evelia Quiroz
Generalidades de la fiebre hemorrágica
Las fiebres hemorrágicas virales son un grupo de enfermedades causadas por cuatro familias de virus que son
transmitidas por vectores, estos son:
- Bunyaviridae
- Flaviviridae
- Arenaviridae
- Filoviridae
Estas fiebres tienen características comunes: afectan muchos órganos, lesionan los vasos sanguíneos y alteran la
capacidad del organismo para auto-regularse. Algunas de estas fiebres hemorrágicas causan una enfermedad
leve, pero otras, como las causadas por los virus Ebola o Marburg, causan enfermedades graves y muerte.
Las fiebres hemorrágicas virales se encuentran en todo el mundo. Las enfermedades específicas suelen estar
limitadas a zonas donde viven los animales que las transmiten. Por ejemplo, la fiebre de Lassa se limita a las
zonas rurales del oeste de África, donde hay ratas y ratones portadores del virus.
El riesgo para las personas que viajan es bajo, pero deben evitar visitar zonas donde hay brotes de la
enfermedad. Dado que no existen tratamientos eficaces para algunas de estas infecciones virales, existe
preocupación por su uso en el bioterrorismo.
En la siguiente imagen, podemos apreciar el ciclo de transmisión de las fiebres hemorrágicas virales donde se
refleja la transmisión a través de sus vectores y/o reservorios, así como su posible transmisión directa en
humanos
186
Principales Vectores causantes de Fiebre Hemorrágica y sus Virus Infectantes

Vector Virus Manifestaciones Cutáneas
Artrópodo
Virus del Valle del Rift
Exantema maculopapular
Mosquito Virus del Dengue
Virus de la Fiebre Amarilla Ictericia subcutánea
Virus de la Crimea Congo Erupción petequial
Garrapata
Virus del Omsk Erupción vesicular
Mamífero
Virus L, S, G, J, M
Roedor Erupción eritematosa
Hantavirus
Murciélago Virus del Ébola Erupción maculopapular
Zoonosis viral: Fiebre Amarilla

Es una infección aguda, que posee una duración breve y gravedad variable. Dentro de los puntos a importante
de conocer, están:
- Periodo de incubación: 3 a 6 días o Petequias
- Pertenece a la familia Flaviviridae o Hemorragia nasal y uterina
- Las manifestaciones clínicas: o Trombocitopenia
o Asintomáticos o Leucopenia
o Sintomatología inespecífica o Proteinuria
o Fiebre hemorrágica clásica de alta o Hipotensión
letalidad e ictericia
o Síntomas: Fase intoxicación
Fase inicial: o Ictericia marcada en palmas
o Fiebre Alta y plantas
o Dolor de cabeza o Hemorragias digestivas
o Dolor muscular (vomito negro)
o Insuficiencia hepática y
renal
o En algunos casos la muerte
Fase Remisión
- El último caso reportado en Panamá fue en 1974, ya que se inició la vacunación contra este virus.
Diseminación
Inicia en el tejido subcutáneo > sistema linfático > sistema circulatorio > y termina en los riñones e hígado.
Ciclos de transmisión
1. Ciclo selvático: los monos son el principal reservorio del virus, estos son picados por mosquitos
187
FIEBRE HEMORRÁGICA
salvajes que transmiten el virus a otros monos. Las personas que se encuentren en la selva pueden recibir
picaduras de mosquitos infectados y contraer la enfermedad. En este el vector es Haemagogus spp.
2. Ciclo urbano: Las grandes epidemias se producen cuando las personas infectadas introducen el virus
en zonas muy pobladas, con gran densidad de mosquitos y donde la mayoría de la población tiene escasa
o nula inmunidad por falta de vacunación. En estas condiciones, los mosquitos infectados transmiten el
virus de una persona a otra. En este el vector es el Aedes aegypti.
Población de Riesgo
- Militares
- Cazadores
- Excursionistas
- Campesinos
- Leñadores
Síndrome pulmonar por Hantavirus

En mayo de 1993 se produjo un brote de enfermedad respiratorio inexplicada en Estados Unidos. El brote fue
notable en adultos jóvenes, los cuales desarrollaron dificultad respiratoria aguda, y aproximadamente la mitad
de las personas murieron. Esto fue causado por un Hantavirus que pertenece a la familia Bunyaviridae, en la
mayoría de los casos, el virus fue descrito en junio denominado Peromyscus maniculatus, en noviembre del
mismo año fue aislado por primera vez. En 1959 se había infectado un hombre en Utah por el virus Hanta.
- También en los años siguientes se observaron casos en:
o Canadá/ 1994/ 3 casos
o Chile/ 1995/ 1 caso
o Brasil/ 1998/ 6 casos
o Panamá/ 2000/ 12 casos
- En total en los últimos 3 años se han tenido:
o 2015: 23 casos
o 2016: 5 casos
o 2017: 4 casos
- A partir de un caso fatal de síndrome, se caracterizó genéticamente al virus Andes variedad Epilin96 en
- 1995. Este virus se transmite de persona a persona, y se reportó un caso de infección transplacentaria.
- En Panamá se encuentran los siguientes vectores:
o Orden: Rodentia
o Familia: Muridae
o Sub-familia: sigmodontinae
Oligoryzomys fulvescens 4% infectados por virus de CHOCLO o rata arrocera enana
Zygodontomys brevicuada 90% infectados por virus CALABAZO o rata cañera
Reithrodontomys mexicanus 3-5% infectados por virus Río Segundo.
188
Fiebres hemorrágicas en Sudamérica
Virus Filovirus: Virus Marbug y Ébola

- Familia: Filoviridae
- Género: MARv y EBOv.
- Genoma: Virus de RNA de cadena negativa
- Fue identificado por primera vez en 1976.
- Los rousettus, murciélagos de la familia de los pteropodidae, alojan el virus, y también se puede
encontrar en gorilas, chimpancés, puercoespines y en antílopes.
Transmisión
- Por contacto directo con la sangre infectada, excremento y secreciones corporales.
- Relaciones sexuales con una persona infectada
- Manejo sin protección de cadáveres
- Manipulación de objetos infectados
- No existe tratamiento ni vacunas.
- En Ébola, los macrófagos infectados liberan grandes cantidades de citoquinas-quimiosinas ocasionando
daño a tejidos y causan una respuesta inflamatoria sistémica, coagulación intravascular diseminada,
189
FIEBRE HEMORRÁGICA
shock y muerte.
Síntomas
- Periodo de incubación: 21 días

- Mortalidad: 50% a 70%
- En el 2014-2015 existieron 28.652 casos en el brote de Ébola en África occidental, de los cuales 15.261
fueron confirmados en laboratorio, 11.325 muertes en total. También existieron casos en otros países
como Nigeria, Senegal, Mali, España, Estados Unidos, Italia, entre otros.
- Sierra Leona enero 2016 2 casos >150 contactos
- Congo julio 2017 8 confirmados, 5 por Lab, 4 muertos
Arbovirosis
Existen más de 80 virus que causan la arbovirosis en los humanos. Los arbovirus son un conjunto de virus
transmitidos todos por artrópodos. La infección puede causar:
- Fiebres agudas benignas
- Enfermedad aguda del SNC
- Fiebres hemorrágicas
- Poliartritis y erupción cutánea
Ellos se replican en hospedadores invertebrados y vertebrados. Y la penetración a los humanos ocurren por
mosquitos, garrapatas y tábanos. Entre las familias con arbovirus y sus vectores se encuentran:
- Bunyaviridae: se transmiten por medio de mosquitos, flebótomos, Culicoides, Garrapatas
o Son virus con envoltura
o Genoma de ARN unicatenario, segmentado
- Reoviridae: se transmite por medio de mosquitos, flebótomos, garrapatas
- Rhabdoviridae: se transmite por mosquitos y flebótomos
- Ortomixoviridae: se transmite por mosquitos y garrapatas
- Flaviviridae/ Flavivirus: un ejemplo de ellos es el virus del Nilo Occidental (vON) son causa
importante de la encefalitis humana, son transmitidos por mosquitos, y los virus de la encefalitis
transmitida por garrapatas.
o Genoma de RNA monocatenario, la cual es (+)
o Se replica en el citoplasma de la célula
o Poseen una envoltura y nucleocápside icosaedrica.
o Se encuentran reservorios en aves
o Sus hospederos incidentales son los seres humanos y los mamíferos
Bunyaviridae, Bunyavirus
- Grupo C: transmitido por roedores a otros mamíferos, entre ellos el Hantavirus, virus Madrid y virus
190
Ossa.
- Grupo Bunyanwera: Virus Wyeomyia
- Grupo California: virus Guaroa
- Grupo Guama
- Grupo Simbu: virus Oropouche (Culicoides)
o En 1989 en Panamá ocurrió una epidemia por virus Oropouche
o La primera epidemia fue en Brasil
o Los síntomas que genera son: fiebre, náuseas, vómitos
o Se logró aislar en 1995 en Las Tablas y en 1999 en Colón
- Grupo A: entre ellos se encuentra el Flebovirus
o Virus Punta Toro (PTV) miembro del complejo PTV causante de una enfermedad febril aguda
común en Panamá, reportada como dengue o influenza y se han aislado de casos febriles
agudos humanos llamados virus Leticia, virus Coclé, virus Campana y virus Capira.
o Virus Changuinola» Detectan en Colón, San Miguelito y Bayano

Reoviridae
- Género Orbivirus: virus de la lengua azul, trasmitido por un díptero denominado Culicoides. Este virus
afecta al ganado ovino, caprino y bovino. Se puede transmitir al ser humano, si este consume carne de
bovino que este infectada.
Rhabdoviridae, vesiculovirus.
- Se encuentran el Virus tipo indiana de la estomatitis vesicular, el virus Chandipura que su vector es un
díptero denominado Lutzomyia.
Orthomyxoviridae
- Es un nuevo género, es transmitido por garrapatas, entre ellos se encuentra el virus Quaranfil.
191
ONCOVIRUS
Oncovirus
Dr. Jaime De Leon
Generalidades de los Oncovirus
El cáncer es el crecimiento incontrolado de la célula, esto se da por muchos mecanismos. Una célula, en una
mitosis normal, se puede dividir limitadamente hasta llegar a la cantidad de células necesarias para crear un
epitelio. Sin embargo, en el cáncer, este crecimiento es descontrolado.
En el caso de los virus, estos inducen una mutación en una célula basal, pueden inducir el crecimiento
descontrolado o el crecimiento de un clon de células cancerígenas.
Los virus que están asociados al cáncer, son una gama entre virus de RNA y virus de DNA. Entre ellos
podemos mencionar:
- Virus de la hepatitis C
- Virus de la hepatitis D
- HTLV-1
- Virus del papiloma humano o HPV
- Virus del sarcoma de Kaposi HHV-8
- Epstein Barr virus
La mayoría de estos virus están en el grupo de los herpesviridae así que en ese grupo de virus es que nos vamos
a concentrar la mayor parte de la clase.
Mecanismos para la difusión de cáncer

En un proceso normal la célula tiene génesis, en este caso se denomina proto-oncogenesis; proto-, significa que
está antes de convertirse en un factor cancerígeno. Este tipo de genes son normales y regulares en todas las
células y cuando son expresados, estimulan el crecimiento y la proliferación celular. También hay un
mecanismo de freno (genes P53 y pRB) del crecimiento celular en donde controlan al expresarse el crecimiento
y la proliferación.
Sin embargo, en el tipo de cáncer inducido por virus este balance se pierde, haciendo que los genes celulares
sean mutados y causen un efecto dramático en el crecimiento y posiblemente transformación de la célula. El
termino transformación es bien importante, se utiliza en la biología molecular y significa cuando una célula
pierde la capacidad de controlar su crecimiento y está, la transformación es inducida por el virus.
También ocurre que los genes que disminuyen el crecimiento celular pueden ser dañados o controlados por un
virus a su favor, terminando en lo mismo la transformación maligna de la célula.
Factores en los cuales, los virus pueden afectar el crecimiento

- A través de factores de crecimiento celular.
- También pueden controlar la expresión de receptores de las células que estimulan el crecimiento.
- También se tienen traductores de señales intracelulares que son afectados por el virus y los factores de
transducción intranucleares
- Las ciclinas, es el grupo de proteínas que están dentro del núcleo celular que regulan el ciclo celular, y
192
que también pueden ser afectados por los virus.

- Estos son los targets de los virus al inducir transformación.
Oncovirus: Virus de RNA

La mayoría son retrovirus, y estos tienen ciertas enzimas que favorecen que el virus transforma a la célula. La
mayoría de los retrovirus, son de RNA de una cadena simple y tienen una enzima que se llama la transcriptasa
inversa, que es indispensable para poder realizar la transformación de la célula normal a tumoral. También
pueden contener oncogenes, que estos son productos virales que inducen a la transformación de una célula.
Un ejemplo de estos retrovirus tenemos:
- Virus Rous: fue descubierto en 1911 y que induce tumores en gallinas
- Virus linfotrópico humano, mejor conocido como HTLV-1
- Virus de la inmunodeficiencia humana
Todos estos tienen dos componentes indispensables para la transformación, que es la integrasa y la
transcriptasa inversa. Estas dos hacen que el RNA viral sea transformado a una cadena de DNA para luego ser
integrado dentro del genoma. Esa integración es el que decidirá cuál es el efecto que tendrá el virus en la célula.
Los retrovirus ingresan a la célula, los que tienen membrana son el core, conjunto de genomas y proteínas
íntimamente asociadas, de virus pequeños y simples que están constituidos únicamente por ácidos nucleicos y
proteína; o la cápside son:
1. Internalizados en la célula
2. Luego el genoma es introducido en el núcleo celular
4. Dentro del núcleo celular el RNA es transformado a DNA a veces como episomas, como DNA circular o
a veces lineal.
5. Esta secuencia línea de DNA que ha sido transformada por la transcriptasa inversa, luego integrada por la
integrasa dentro del genoma
6. Una vez que el genoma viral, haya sido integrado dentro del genoma de la célula puede estar cerca de la
proto-oncogenesis, que son afectados ya sea positivamente (aumentando el crecimiento celular) o
negativamente.
7. Luego los genes del virus son expresados y también en esta fase, donde son transcritos los genes pueden
afectar todo lo que dijimos anteriormente, los receptores celulares, proteínas de señalización intracelular.
Hay que estar claro en los pasos indispensables para la replicación del retrovirus:
1. Tiene que haber transcriptasa inversa
2. Tiene que haber entrada de la secuencia del genoma ya sea RNA o DNA dentro del núcleo
3. Tiene que haber una integración para poder que causen la oncogénesis.
Mecanismos por el cual el virus puede inducir la transformación

I. Transducción: agarrar un gen y cambiarlo de lugar, de una célula a otra. El virus captura un proto-
oncogen de la célula y lo incorpora dentro de su genoma y luego infecta a una segunda célula, y esa
segunda célula sufre la transformación, ya que recibe una copia adicional.
193
ONCOVIRUS
II. Activación es cis: es el caso en que un virus se inserte dentro del genoma y afecte a las proteínas que
se encuentran periféricas a la inserción. Cis se considera del mismo lado. En este caso, del mismo lado
del genoma. Y comparado con lo que es trans, trans es lo que se encuentra fuera del genoma, que puede
haber una infección, no hay una integración del genoma viral al genoma de la célula, pero si hay una
regulación del crecimiento. Un ejemplo de virus que utiliza el mecanismo de activación en cis, es el
retrovirus, mientras que el herpes virus no se integran en el genómica celular.
Es interesante ver que del 0.5%-1% del genoma mamífero está compuesto por cadáveres virales, el virus ha
estado allí con integración, y que a veces pueden ser reactivados.
Oncovirus: Virus de DNA

- También son capaces de transformar a la célula.
- Entre ellos se encuentra: el virus del papiloma humano (VPH), es uno de los que causa el cáncer del
cuello uterino, y la razón por la que induce el cáncer es porque tiene dos proteínas E-6 y E-7 ambas
proteínas atacan genes supresores, al P53 que es una proteína celular y al pRB, que controlan el
crecimiento de la célula.
- El adenovirus también tiene proteínas similares interaccionan con la proteína pRB de la célula.
- Finalmente, tenemos otros reguladores de la transcripción, como por ejemplo el virus del Epstein-Barr
que tiene una proteína EBNA que interacciona con la proteína LMP.
- Cada componente proteico del virus pueden inducir algunas funciones, en este caso la E1 indica
proliferación del virus, la E2 regula la transcripción, mientras que la E5, E6, E7 son factores de
transformación celular, o sea que pueden inducir la transformación. Y así los otros genes son
estructurales que no tienen una función catalizadora de regulación de la transformación.
- La proteína E6 del virus de papiloma interacciona con el P53 intracelular inhibiendo el transporte de la
P56 al proteosoma en donde son degradados después, liberando el freno del crecimiento celular.
- Lo mismo es la proteína E7, donde se encuentra a la proteína pRB que induce a la misma situación, del
freno de crecimiento celular.
- La proteína del virus Epstein- Barr EBNA 1, 2 y 3 causan transformación e inmortalización de la célula.
Otra cosa interesante es que aproximadamente el 20% de todos los cánceres son relacionados a virus y esto
aumenta la importancia de conocer sobre los virus y como inducen el cáncer. La mayoría de ellos es el virus del
papiloma humano y por eso se desarrolló la vacuna recientemente para combatir el virus oncogénico.
También tenemos que el 30% de los tumores causados por virus, son el virus de la Hepatitis B y el virus de la
hepatitis C. Así que es importante saber que estos 3 virus representan la mayoría de los casos de oncogénesis
por virus.
Virus de la Hepatitis C
Es un virus envuelto, esférico y afecta principalmente células hepáticas, su genoma es poloparquista y es una
cadena de RNA de sentido positivo, de aproximadamente 10.000pb. Lo que tienen que sacar de cada uno de
estos virus, es esta información.
- Si es lineal
- Si es de RNA
194
- Si es de cadena duple/doble
- Y el tamaño aproximado del genoma
Los virus de RNA regularmente son de menor tamaño, comparados con los de DNA que poseen alrededor de
100.000pb.
La hepatitis C lo que causa es un carcinoma hepatocelular, que como mencionamos utilizan mecanismos
comunes. En este caso induce a la degradación de la p53 que es un gen supresor. Y le puede dar a cualquiera.
Lo importante es la parte clínica, donde tienen que acordarse de que está asociado a personas con tatuajes, que
mantienen sexo riesgoso o en la transfusión de sangre. También hay un tratamiento que es por uso de un
interferón, que ya se está haciendo muy eficiente en la hepatitis C, y en algunas actividades como trasplantes de
hígado para las no tratables.
Virus de la Hepatitis B
Aunque sea parecido a la misma enfermedad de hepatitis, tiene una cadena de DNA, y es un virus envuelto y
esférico, de 48 nm de diámetro y su genoma es de DNA. En este tiene un tamaño de 3.200pb y también causa
carcinoma hepato celular y se reproduce entre las células hepáticas. Con respecto a la transmisión esta es innata,
se observa en los neonatos, por lo que es importante vacunar contra la hepatitis.
El virus de la hepatitis B tiene otras proteínas S2 y S3 que inician la transformación de la célula, causando
fibrosis e inflamación del hígado. Se transmite de persona a persona, sexualmente, por transfusiones de sangre y
es endémico. La vacuna fue creada en 1962 y es una de las principales vacunas contra el cáncer.
Virus HTLV1 o virus linfotrópico de las células T humanas

Son envueltos, esféricos y diplo mórficos. Diplo Mórficos quiere decir que varían las formas. Es un virus de
RNA de cadena positiva y posee 8.500pb. Es importante que sepan que cada gen que diga POL es la
polimerasa, ENV es la envoltura, GAG son factores estructurales, y todas las otras proteínas son
complementarias para regular la célula para la entrada del virus.
El HTLV-1 induce cáncer denominado linfoma no Hodgkin (cáncer del tejido linfático), también causa
leucemia de células T, asociado también a mielopatias, paraplejia, y desmielinización de las neuronas. Solo un
ejemplo de cuál es la proteína que utiliza el virus para transformar, es la proteína Tax, que es bien importante y
su mecanismo de acción es el que induce la acción de la interleucina IL-2 y también aumento de los receptores
de la IL-2 dentro de la célula. Así que no solamente induce la secreción de factores de crecimiento, si no que la
acción de los receptores que reciben este estímulo de la IL-2.
En el tratamiento hay medicamentos ya definidos como la prosultiamina y la TDF que son un inhibidor de la
transcriptasa. Es una enfermedad rara, hay pocos casos en Estados Unidos, en el sureste de África hay un
aumento de los casos. Y es endémico en Japón, el Caribe y Sur América.
Virus del Papiloma Humano VPH

Es un virus no envuelto, es de DNA, tiene un poco más de 8.000pb. Está asociado al cáncer cervical y al cáncer
oro faríngeo. Hay algunos casos donde la transmisión se da por vía sexual y puede dar cáncer anal. Es la
195
ONCOVIRUS
segunda causa de cáncer cervical en la mujer. El tratamiento, existe una vacuna que se denomina gardasil y está
compuesta de proteínas L1 del VPH.
Es importante recordar que hay dos serotipos, serotipo 16 que está asociado al cáncer cervical. Hay más de 100
virus del papiloma humano y estos son los que más están asociados con cáncer (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51,
52, 56, 58, 59 y 66). El VPH 6 y 11 están asociados a verrugas genitales. El tratamiento es cauterización,
crioterapia y es importante el uso de preservativos en actividades sexuales.
En la siguiente imagen, se puede ver la transición del cáncer cervical leve a un estado donde ya hay metástasis.
Este es asintomático hasta que alcanza a metástasis, y puede haber algo de sangrado vaginal. Es importante
saber que la del medicamento de laboratorio está produciendo respuestas en contra de la L1.
Sarcoma de Kaposi
Cambiamos a los virus R, se denomina HHV-8 o virus del herpes 8. Asociado a un cáncer que se llama Kaposi,
este es un cáncer raro. Se observa mucho en las salas de trasplantes, pacientes de HIV.
Es un mecanismo, el cual el virus HHV-8 induce el cáncer de piel por medio de por medio de la codificación de
una interleucina o un producto parecido a una interleucina 6 IL-6 que inducen a señalización intracelular. Se
transmite sexualmente, infecta principalmente a linfocitos. Y estos se mantienen en latencia, esto quiere decir
que una vez que ingresa en la célula se mantiene allí callado sin expresión celular hasta por décadas, y luego
después de varios años puede expresarse y producir el cáncer. Esta es una estrategia de muchos virus de cáncer
para disminuir la respuesta inmunológica y evitar que el sistema inmune lo destruya.
Este también utiliza otro mecanismo, la p53 inhibiendola para inducir el cáncer. Y ahí puede inducir la lisis
celular. El tratamiento de prevención es por cirugía y quimioterapia, y el uso de medicamentos, se puede utilizar
196
ganciclovir para tratar el sarcoma.
Virus del Epstein-Barr

Pertenece al grupo de los herpesvirus, es de DNA y se considera el virus de herpes 4 HHV-4. Está asociado a
varios cánceres, carcinoma nasofaríngeo y al linfoma de Burkitt. Puede dar infecciones del sistema nervioso
central. Todos están en riesgo, desde la infancia se pudo haber estado expuesto a este virus y causa lo que se
conocido como mononucleosis, donde se aumenta las adenopatías, genera
fiebre, por 5 a 7 días.
En este caso el virus no se integra dentro del genoma, donde el DNA queda
paralelo al genoma. En esta imagen se puede apreciar el linfoma de Burkitt
se ven patrones celulares asociados, en donde se representan las células
infectadas. Las proteínas asociadas a la transformación celular son el EBNA
2. 3 y el 1.
Los medios de transmisión son a través de la saliva, secreciones genitales,
infecta a las células B y a las células epiteliales y como ya dijimos igual que
en Kaposi el Epstein Barr también produce latencia. La vacuna está siendo
desarrollada actualmente, el tratamiento de los linfomas es a través de quimioterapia.
Virus Polioma
No tiene relevancia clínica, ya que no es tan frecuente. Este se considera neuroendocrino, que pasa la barrera
hematoencefálica. Está asociado a pacientes inmunosuprimidos, pacientes con trasplantes. Es más frecuente
hombre caucásicos mayores a 65 años que están expuestos a luz ultravioleta excesiva.
Las lesiones se observan en lugares donde hay una mayor exposición al sol, se puede sospechar de un tumor por
este virus. No hay tratamiento específico, es paliativo y tampoco existe una vacuna. Dos tablas que son
importantes de aprender, que resumen todos los virus estudiados.
197
ANEXOS VIROLÓGICOS
Anexos Virológicos
Diferencias entre las Hepatitis Virales
Herpersviridae
Herpesviridae: virus envuelto, DNA bicatenario y lineal

Virus Ruta de Infección Significado Clínico Comentarios
Más comúnmente latente en los ganglios del
Gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis A,
Virus del Herpes Secreciones Respiratorias y trigémino. La causa más común de encefalitis
herpes labial, blanquecino herpético en el dedo, encefalitis
Simple 1 (VHS-1) Saliva esporádica puede presentarse como alteración
de lóbulo temporal, esofagitis, eritema multiforme.
del estado mental, convulsiones y / o afasia.
Más comúnmente latente en los ganglios
Virus del Herpes
Contacto Sexual y Perinatal Herpes genital, herpes neonatal. sacros. La meningitis viral es más común con
Simple 2 (VHS-2)
HSV-2 que con HSV-1.
- Varicela-zoster (varicela D, herpes zoster E), encefalitis, Latente en la raíz dorsal o en los ganglios del
Virus de la Varicela neumonía.
trigémino; La afectación de la rama CN V1
Secreciones Respiratorias
Zoster (VHH-3) puede causar herpes zoster oftálmico.
- La complicación más común de la culebrilla es
postherpética neuralgia.
Infecta las células B a través de CD21. Los
linfocitos atípicos en frotis de sangre periférica
- Mononucleosis - fiebre, hepatoesplenomegalia F,
no infectan a las células B, sino a las células T
faringitis y linfadenopatía (especialmente ganglios
cervicales posteriores). Evita los deportes de contacto citotóxicas reactivas.
Secreciones Respiratorias,
Virus de Epstein Barr Saliva (Enf. Del Beso, hasta la resolución debido al riesgo de ruptura esplénica.
Monospot test-heterophile anticuerpos
(VHH-4) común en adolescentes y
- Asociado con linfomas (p. Ej., Endémico Linfoma de detectados por aglutinación de ovejas o
adultos jóvenes) Burkitt), nasofaríngeo carcinoma (especialmente adultos caballos RBC.
asiáticos), enfermedad linfoproliferativa en trasplante
pacientes.
El uso de amoxicilina en la mononucleosis
puede causar características
- Mononucleosis en pacientes inmunocompetente;
Transfusiones congénitas, infecciones en inmunocomprometidos, especialmente
Citomegalovirus Infecta los linfocitos B, a través de los CD21.
contacto sexual, saliva, neumonía en pacientes trasplantados; esofagitis; sida.
(CMV/VHH-5) Linfocitos atípicos en sangre periférica.
orina, transplante.
- Retinitis: Hemorragia, exudado de algodón, perdida de la
198
visión.
- CMV congénito.
Virus del Herpes Roséola infantil (exantema súbito): fiebre alta por varios Roséola: primero fiebre, eccema tardío. Pero,
Humano 6 y 7 (VHH-6 Saliva días que puede causar, seguido de eccema macular se debe tomar en consideración que el VHH-7,
y VHH-7) difuso. rara vez causa eccema.
- Sarcoma de Kaposi (neoplasia de las células
endoteliales). Visto en pacientes con VIH/sida y
Virus del Herpes trasplantados.
Contacto Sexual También puede afectar el TGI y los pulmones
Humano 8 (VHH-8)
- Placas o nódulos violáceos/oscuros que representan
proliferación vascular.
199
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO N°1
Laboratorio Módulo de Virología

Diagnóstico virológico N°1 Colección, transporte y almacenamiento de
muestras
Generalidades del Diagnóstico Virológico

La contribución del laboratorio de Virología al
cuidado de un paciente con una infección viral se
inicia con la selección apropiada de la muestra clínica
y la toma de la misma en el momento adecuado. El
mantenimiento de la calidad de la muestra dependerá
de su transporte y almacenamiento antes de su llegada
al laboratorio.
En las muestras en fase aguda de una enfermedad viral
se intentará observar el virus, detectar antígenos o
ácidos nucleicos, y/o aislar el agente causal. Si se
sospecha infección por hantavirus se pueden detectar
anticuerpos IgM. [Revisar]
Pasos del diagnóstico virológico:
1. Aislamiento del virus
2. Determinación de antígenos y anticuerpos: IgA, IgM, IgG
3. RT-PCR
4. Secuenciación de nucleótidos
5. Análisis filogenético
Medios de transporte
Se utilizan para mantener la integridad de la partícula viral. Pueden ser: Comerciales o caseros (PBS, caldo de
triptosa fosfato añadiendo antibióticos, antimicóticos y proteínas de soporte (albúmina bovina o gelatina).
Toma de la muestra
Debe hacerse en los primeros días de inicio de síntomas (3 a 5 días dependiendo del método a seguir) y
recordando que los virus son microorganismos intracelulares obligatorios. Las muestras deben rotularse con el
nombre del paciente, cédula y fecha de la toma de muestra; deben acompañarse del formulariocon información
del paciente.
- En infecciones respiratorias se puede colectar hisopado nasal, lavado nasal, lavado de garganta,
lavado broncoalveolar y combinación de muestras.
- Hisopado nasofaríngeo (virus de la influenza)
- Muestras de heces (por rotavirus), LCR y otras secreciones pueden colectarse directamente en
envases estériles sin MTV.
- Biopsias y muestras de necropsias requieren de medios de transporte apropiados.
- Lesiones genitales o de piel colectar el fluido de las vesículas con una jeringuilla de tuberculina o se
raspa ligeramente la base de la vesícula. Vesículas viejas con costras, generalmente no contienen virus.
200
- Muestras de cerviz: introducir el hisopo en el endocervix y rotarlo cuidadosamente para colectar la

muestra; es importante eliminar las mucosidades antes de colectar las muestras.
- Orina (casos sospechosos de sarampión, Citomegalovirus CMV): se recomienda la colecta de 50 ml en
los casos sospechosos de sarampión para aislar el virus y documentar su procedencia.
- Sangre puede colectarse en tubos con anticoagulante o sin él. Para la determinación de IgG se requieren
dos muestras de sangre, una en fase aguda y otra dos a tres semanas de la fase convaleciente.
OJO: Si la muestra no se procesa de inmediato debe congelarse a -70°C.

¿Cómo se puede detectar el virus?
- Microscopia electrónica
o Poder de resolución del microscopio de luz: 200nm
o Poder de resolución del microscopio electrónico: 2nm
- Aislamiento del virus en cultivo de célula, animales de laboratorio, mosquitos, embrión de pollo
- Detección del ácido nucleico
- Detección del antígeno
Examen directo de muestras clínicas

En algunas infecciones virales es posible hacer un diagnóstico presuntivo con el examen directo de las muestras
clínicas. Este examen directo requiere la aplicación de reactivos inmunofluorescentes o de tinciones como
Wrigth-Giemsa, hematoxilina y eosina, tinción de Papanicolau. Se puede aplicar en cortes de tejidos,
sedimentos urinarios, secreciones cervicales o lavados broncoalveolares y las preparaciones positivas tendrán
cambios citológicos característicos causados por el virus.
- Si el material genético del virus es ADN, las inclusiones serán a nivel del núcleo, en cambio si es de
ARN las inclusiones se encontrarán a nivel del citoplasma.
Inclusiones intranucleares
201
Son estructuras observables a microscopía óptica y

constituyen centros activos del ciclo vírico intracelular.
Corresponden a complejos replicativos, transcripcionales o
de ensamblaje.
- En las infecciones por CMV se observarán células
más grandes que las normales, con inclusiones
intranucleares basofílicas. La inclusión nuclear tiene
la apariencia de un Ojo de Buho porque típicamente
está rodeada de un halo claro que se extiende a la
membrana nuclear. Aunque estos cambios sugieren
la infección por CMV, se recomienda la
confirmación virológica o serológica de la
infección. La ausencia de estas inclusiones no excluye la posibilidad de la infección por CMV.
- Otros virus pueden inducir una variedad de cambios en la morfología normal de las células infectadas,
que pueden ser de forma y tamaño,
o Como las inducidas por el virus del papiloma humano (Coilocito): se ubican en lesiones
precancerosas cervicales, en las células epiteliales planas modificadas.
o Virus herpes simple (Cuerpos de Cowdry) Familia Herpesviridae: Solo se encuentra 1 por
célula, la célula está aumentada de tamaño y tiene un halo periuclear en forma de cuentas de
rosario.
Algunos estudios han demostrado una pobre reproducibilidad para apreciar estos cambios entre
diferentes observadores.
Inclusiones intra-citoplasmáticas
El virus de la Rabia en el cerebro (médula, cerebelo, hipocampus) de animales infectados produce inclusiones
intracitoplasmáticas (Cuerpos de Negri) de varias formas (partículas 1 um de diámetro y/o grandes, con masas
redondas u ovales y cintas de 2 a 10 um de diámetro). Son masas redondas y ovales y eosinófilas.
202
Diagnóstico virológico N°2 Métodos para cultivar virus

Los virus como microorganismos intracelulares obligatorios requieren de células vivas para su replicación y no
crecen en medios de cultivos artificiales, como bacterias y hongos. Para el aislamiento de virus se pueden
utilizar diferentes sistemas:
- Huevos embrionados (desde 1931). Cuando se infectan huevos embrionados se pueden detectar las
hemaglutininas virales con glóbulos rojos de pollo, de humanos O positivo, de pavo y en algunas de sus
membranas se pueden observar lesiones; el embrión puede morir por la infección viral. Los virus que se
pueden inocular en el embrión de pollo son: Mixovirus: inlfuenza y parotiditis; Herpesvirus: herpes
simplex; Poxvirus: viruela
o Partes del embrión que se utilizan para inocular virus:
Membrana corioalantoidea: virus herpes o de la viruela producen pústulas en esa
membrana que rodea el embrión del pollo.
Cavidades alantoideas y amnióticas: diagnóstico del virus influenza
Saco vitelino: inoculaciones para aislar Chlamydia (bacteria - microorganismo IC
obligatorio)
Intracerebral
Endovenosa
- Animales de laboratorio (ratones y conejos)
- Artrópodos como los mosquitos
- Placas líticas: cultivos de células, introducidos en la década de los 50s (ver cuadro No 2)
Todos los cultivos de células requieren medios de cultivos con muchos nutrientes y la adición de suero fetal,
generalmente bovino. La concentración de suero es importante para el crecimiento de las células (5 20%) y
para su mantenimiento (1-2%). El suero proporciona nutrientes indefinidos (proteinas, polipéptidos, hormonas
y otros factores de crecimiento). Cuando los nutrientes disminuyen las células comienzan a morir y el pH de los
medios se altera. El rojo fenol incluido en los medios permite observar estos cambios de pH, de rojo a
amarillo.
La infección viral en los cultivos de células se reconoce por la presencia de cambios morfológicos de las células
que se conocen como efecto citopático (ECP), (citólisis, agregados celulares, sincicios. También se pueden
evidenciar por la presencia de hemaglutininas (hemadsorción). El virus aislado en estos sistemas se identifica
por pruebas serológicas con anticuerpos específicos. Para establecer el significado causal de los aislados, el
paciente debe mostrar un aumento en el título de los anticuerpos IgG.
Nombres de cultivos de células:

- PMK, Riñon primario de mono
- MDCK Células renales de perro
- HEL Pulmon embrionario humano
- HELA Línea celular de epitelio humano
- VERO Células de riñón de mono verde
- C6/36 células de mosquitos
- BHK Células de mono
203
Efecto citopático (ecp) cambio bioquímicos y moleculares,

morfológicos y de viabilidad celular, visives a microscopía
óptica, causados durante el ciclo de replicación viral.
La infección viral en los cultivos de células se reconoce por la
presencia de cambios morfológicos de las células (no
inclusiones) que se conocen como: citólisis, agregados
celulares, sincidios., También se pueden evidenciar por la
presencia de hemaglutininas como en el caso de la infección
por virus Influenza.El virus aislado en estos sistemas se
identifica por pruebas serológicas con anticuerpos específicos. Para establecer el significado causal de los
aislados, el paciente debe mostrar un aumento en el título de los anticuerpos IgG.
204
Fase aguda de una enfermedad viral: En las muestras en fase aguda de una enfermedad viral se intentará
observar el virus, detectar antígenos o ácidos nucleicos, y/o aislar el agente causal. En caso de sospecha por
infección por virus hanta se pueden detectar anticuerpos IgM.
Fase convaleciente: Se pueden determinar anticuerpos contra el virus.
Pruebas rápidas para detectar antígenos y anticuerpos

El diagnóstico de las infecciones virales por pruebas serológicas tiene por objeto detectar anticuerpos
específicos contra el virus que causó la infección. Por regla general, se detectan inmunoglobulinas IgM y/o IgG
específicas.
- Los anticuerpos IgM aparecen temprano durante la infección y persisten por unas pocas semanas. Los
anticuerpos IgM son transitorios y su presencia en un paciente es indicio de una infección reciente; su
determinación puede hacerse en una sola muestra de suero y para cada virus se requiere una evaluación.
- Los anticuerpos IgG aparecen más tarde, generalmente de 4 a 6 semanas después de la infección, y
persisten durante toda la vida protegiendo al huésped de una reinfección, principalmente cuando el virus
desaparece de los tejidos. La determinación de las IgG en una sola muestra puede ser la evidencia de
una experiencia anterior con un virus dado. Un aumento de 4 veces en el título de las IgG en muestras
pares puede indicar una infección reciente o una reinfección. Estas determinaciones son útiles para el
diagnóstico de una infección reciente por virus influenza, utilizando para ello una de las pruebas de
mayor historia en el diagnóstico virológico: la inhibición de la hemaglutinación. Esta prueba es útil
también para estudios serológicos de los arbovirus.
En algunos casos se pueden hacer determinaciones de IgA en muestras de saliva y puede ser práctico para
hacer determinaciones en niños pequeños.
Una prueba diagnóstica puede ser medida en términos de sensibilidad, especificidad, y valor predictivo.
- La sensibilidad de una prueba se refiere al porcentaje de personas infectadas con un resultado positivo.
- La especificidad se refiere al porcentaje de personas que por no tener la enfermedad dan un resultado
negativo. Así hablamos de falsos positivos y falsos negativos respectivamente.
- El valor predictivo de una prueba inmunodiagnóstica indica la probabilidad que la prueba correcta
indique la presencia o ausencia de la enfermedad.
Para aplicar estos criterios al evaluar las pruebas diagnósticas se requieren los resultados de una o más pruebas
diagnósticas de referencia que por regla general se conocen como prueba estándar (goldstandar).
Para el diagnóstico serológico se utilizan:
- Pruebas enzimáticas (ELISA)
- con radioisótopos (RIA)
- Con anticuerpos marcados con fluoresceína (IFA)
- Anticuerpos inmovilizados en latex (pruebas de aglutinación)
- Proteínas inmovilizadas en un soporte sólido para detectar anticuerpos específicos de proteínas (Western
blot).
Actualmente se dispone de una variedad de pruebas para el diagnóstico serológico de las infecciones virales,
ejm para detectar virus herpes simple, citomegalovirus, de la rubéola, virus de las hepatitis virales A, B, C, D.
Para algunos virus como dengue se dispone de algunas pruebas rápidas con una especificidad moderada. Para
205
otros virus existen pruebas caseras que requieren el contacto con laboratorios de investigación para la obtención
de los antígenos y los monoclonales. En todos los casos será importante la garantía de calidad de los
laboratorios de referencia.
Pruebas que hicimos para determinar Ac

Faltan algunas pruebas como la de la rubeola y algunas
creo que no se hicieron, pero la importancia es que todas
estas pruebas son por INMUNOCROMATOGRAFÍA. Esta
se basa en la detección del complejo antígeno-anticuerpo.
Técnica por inmunocromatografía:
- Banda C: es la banda de control, indica que la
prueba es válida, si esta no se marca, la prueba está
defectuosa.
- Banda G: Es la banda que indica protección
(Vacuna) o puede ser una infección que ya tiene
meses de haber pasado su estado sintomatológico.
- Banda M: Marca una prueba POSITIVA para una infección reciente o en progreso
Si una prueba da positivo para NS1 con suero de 1-3 días de síntomas ---> Dengue
A. Principio de una prueba IgM ELISA para virus (CMV, sarampión, rubéola, dengue, etc.)
La prueba de ELISA (enzime-linkedimmunosorbentassays) se basa en la habilidad de los materiales biológicos
(antígenos virales, anti- anticuerpos o capturadores) de adherirse a superficies plásticas (fase sólida). Si los
anticuerpos específicos del paciente se encuentran presentes, se unen y forman complejos. El exceso de
anticuerpos se elimina por lavados. Posteriormente se agrega anti IgM conjugada con la enzima que se unirán
al complejo Ag-Ac formado. El exceso de conjugado se elimina por lavados y posteriormente se adiciona el
cromógeno/sustrato (ej TMB). Si el paciente tiene Ac se producirá un color azul que por la presencia de ácido
sulfúrico 1 N se torna amarillo, esta intensidad será proporcional a la concentración de los anticuerpos.
Si el paciente tiene anticuerpos se desarrollará un color azul que en presencia del ácido sulfúrico 1N se tornará
amarillo. La intensidad del color será proporcional a la concentración de los anticuerpos, que se mide con un
lector de ELISA.
B. Prueba de hemaglutinación para virus de la influenza. El virus de la influenza tiene hemaglutininas que se
unen a los glóbulos rojos de pollo, característica esta que es utilizada para titular los antígenos virales. La
reacción del virus de la influenza con los anticuerpos del paciente se hará visibles con una prueba de
inhibición de la hemaglutinación.
C. La inhibición de la hemaglutinación es un método que consiste en la capacidad de los anticuerpos

presentes en un suero para contrarrestar los virus aglutinantes, a través del bloqueo de los sitios de unión
entre virus y glóbulos rojos.
206
Al atender a un paciente y se sospecha una virosis, se presentan las siguientes alternativas

- Puede solicitar exámenes de rutina:
- Pruebas de rutina: Hemograma, linfocitos atípicos (se puede sospechar de infección por virus hanta).
- Pruebas bioquímicas: por ejemplo, si la función hepática está alterada, se podría sospechar de hepatitis
viral.
- Puede tener su diagnóstico clínico sin hacer laboratorios específicos de virus
o En algunas infecciones virales la sospecha clínica son suficientes, por ejemplo fiebre y
exantema (Sarampión o rubeola), varicela, herpes zoster (lesiones en algunas localidades sin
apoyo de laboratorio y pruebas especiales se sabe que se trata de un herpes zoster), Parvovirus
(mejillas rosadas).
- Puede solicitar estudios de citología para ver inclusiones, aislar virus, detectar Ag, detectar ácidos
nucleicos, mirar al ME.
207
208
Diagnóstico virológico N° 3 Virología Molecular: Principios de PCR,

Secuenciación y Bioinformática
Mgter. Danilo Franco De L.
Análisis molecular: Flujo de trabajo:

1. RNA 1. Preparación de
2. RT-PCR reactivos
3. Detección 2. Extracción de ARN
4. Secuenciamiento 3. RT-PCR
4. Post RT-PCR
La implementación de métodos moleculares le ha dado una nueva dimensión al diagnóstico, tratamiento y a la
vigilancia epidemiológica de los diferentes agentes virales patógenos al ser humano. La PCR y la
secuenciación de ADN son técnicas comunes e indispensables en laboratorios de investigación en
microbiología para una gran variedad de aplicaciones. La PCR se fundamenta en la propiedad natural de la
ADN polimerasa para replicar hebras de ADN. El proceso de PCR por lo general consiste en una serie de 20 a
35 cambios repetidos de temperatura llamados ciclos; cada ciclo suele consistir en 2-3 pasos a diferentes
temperaturas. La PCR común se realiza con ciclos que tienen tres pasos de temperatura. Las temperaturas
usadas y el tiempo aplicado en cada ciclo dependen de gran variedad de parámetros. Éstos incluyen la enzima
usada para la síntesis de ADN, la concentración de iones divalentes y de los dNTP en la reacción, y la
temperatura de unión de los cebadores, así como la longitud del ADN que se desea amplificar. En muestras con
ARN se necesita de una Retrotranscriptasa (RT-PCR).
Las secuenciaciones un conjunto de métodos y técnicas bioquímicas cuya finalidad es la determinación del
orden de los nucleótidos (A, C, G y T) en una molécula de ADN. Esta técnica tiene alta relevancia el campo de
la medicina y en la investigación médica. Se emplea en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades
infecciosas, en la epidemiología molecular mediante análisis filogenéticos, en la farmacogenómica adaptando
las terapias a los pacientes según su información genética, el diagnóstico de trastornos hereditarios, la
identificación de huellas genéticas (usada en técnicas forenses y test de paternidad), etc.
La bioinformática aplicada a la virología nos permite utilizar resultados de la PCR y de la secuenciación de

ADN viral, para realizar un análisis filogenético y conocer la epidemiología molecular de cepas virales. Esta
metodología integra herramientas computacionales, virología molecular y de epidemiología tradicional a fin de
detectar y caracterizar a nivel molecular los virus prevalentes en una región, determinar la emergencia de
nuevos virus y conocer su impacto en la patología humana, tanto a nivel individual como poblacional.
El BLAST es probablemente la herramienta más conocida en biología computacional, es un algoritmo para

determinar la similitud de secuencias arbitrarias con otras secuencias residentes en bases de datos de proteínas o
de secuencias de ADN. El NCBI (National Center for Biotechnology Information, EE.UU.), por ejemplo,
proporciona una base de datos (GeneBank) muy utilizada y disponible libremente en la web. Para alineamientos
múltiples de secuencias, el Clustal Omega, es el software de referencia. Por otra parte, el so ftware MEGA nos
permite realizar análisis moleculares relacionados con filogenia, proporcionando herramientas para explorar y
analizar secuencias, de proteínas o nucleótidos, con perspectivas evolutivas (árboles filogenéticos).
209
BLAST, ClustalW y MEGA son sólo tres ejemplos de los muchos programas bioinformáticos disponibles.
Existe otras herramientas más robustas que permiten: alineamiento estructural de proteínas, predicción de genes
y otros motivos, predicción de estructura de proteínas, predicción de acoplamiento proteína-proteína, o
modelado de sistemas biológicos, entre otros.
Procedimiento de la Electroforesis de ADN

La electroforesis en gel es un método que se emplea para separar macromoléculas en función del tamaño, la
carga eléctrica y otras propiedades físicas. La fuerza motriz de la electroforesis es la tensión eléctrica aplicada a
los electrodos en ambos extremos del gel. La electroforesis en gel de agarosa es un método normalizado que se
utiliza para separar, identificar y purificar fragmentos de ADN. Se trata de una técnica sencilla y rápida que
permite diferenciar fragmentos de ADN que no pueden separarse adecuadamente con otros procedimientos. Por
otra parte, el ADN puede localizarse en el gel tiñendo con una concentración baja de bromuro de etidio, que es
un agente intercalante fluorescente que se utiliza como colorante.
Preparación del Gel de Agarosa:

- Preparar los moldes para el gel, asegúrese de sellar completamente los bordes y colocar el peine
adecuado.
- Pesar 1g de agarosa y añadirla a 100ml de TBE 1X en un matraz de Erlenmeyer con tapa suelta
(normalmente 250 ml).
- Calentar la mezcla en un horno microondas o baño maría hasta que se disuelva la agarosa.
- Enfriar la mezcla a 50 - 60°C y añadir 5 µl bromuro de etidio (de una solución madre de 10 mg/ml).
- Verter la solución en el molde y dejar que se forme el gel
- La cantidad de gel empleado debe corresponder a un grosor de aproximadamente 3 - 5 mm.
- Una vez completamente formado el gel, retirar cuidadosamente el peine y colocar el gel en la cubeta de
electroforesis.
- Añadir tampón de TBE 0,5X a la unidad de electroforesis de modo que el gel quede cubierto por una
capa de aproximadamente 2 - 5 mm.
- Cargar 10 µl de cada solución muestra tampón de carga (8:2 respectivamente) en pocillos
consecutivos.
- Cargar el ADN marcador
- Cerrar la tapa de la cámara y conectar los cables eléctricos para que el ADN migre hacia el ánodo
- Hacer la electroforesis hasta que el frente de corrida haya alcanzado más de ¾ partes del gel (~ 40 - 60
minutos a 80 - 100 V).
- Desconectar la corriente y retirar los cables y la tapa de la cámara.
- Introducir el gel en un transluminador UV y fotografiarlo
- Tirar el gel en el recipiente para residuos sólidos destinado al bromuro de etidio previsto a tal fin.
210
Bioinformática
211
212
Referencias Bibliográficas
1. N. Cary Engleberg, Victor Dirita y Terence Dermody, 2013 Schaechter Mecanismos de las Enfermedades
Microbianas de los autores. Williams and Wilkins. (texto principal de estudio)
2. Moreno Castillo, J.L. Preparándote para una vida sexual saludable; orientación práctica para
adolescentes Anisk impresiones S.A Panamá
3. Ryan, K.; Ray, G. 2011 Sherris Microbiología Médica McGraw Hill .
4. www.ncbi.nlm.nih.gov/
5. PROQUEST (Base de datos De la Biblioteca Simón Bolívar de la Universidad de Panamá)
6. Micología Médica Básica. Alexandro Bonifaz. Tercera Edición. Mc Graw Hill. 2010
7. http://www.telmeds.org/atlas/bacteriologia/
8. http://www.telmeds.org/atlas/micologia/
9. http://www.telmeds.org/atlas/virologia/
213

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Este compendio contiene la información necesaria para aprobar el curso de Microbiología

Equipo de Trabajo: Team “Vibrio cholerae”

Editor General Colaboradores:

Team Vibrio cholerae

Teoría Módulo de Bacteriología

- Ignaz Phillipp Semmelweis

La carga de lípidos de las Gram (-)

Como ya habíamos mencionado, las endotoxinas se componen dé un lípido A y un polisacárido. El lípido A es

Declinación y muerte: Donde siempre queda un

Las bacterias según su relación con el oxígeno tienen una clasificación:

Factores de adherencia: Factores de invasión:

Un bacteriófago es un virus que afecta a una bacteria en particular. Por ejemplo:

Bacteriófago lítico: el bacteriófago se ensambla, se una al receptor, inyecta su ADN en el cromosoma

Calymmatobacterium granulomatis-----Klebsiella granulomatis

Los dominios son Bacteria, Arquea y Eucaria:

La clasificación según temperatura divide a las bacterias en:

La clasificación genotípica involucra:

Las proteobacterias son intracelulares obligadas.

- El microbioma más estudiado es el del intestino. Su muestra es más fácil de extraer(heces). La de la

Función de la flora normal

3. Contribuyen a la producción de la bacteriocina, que nos ayuda a matar otras bacterias.

La desinfección es la destrucción de microorganismos patógenos. P.E.: La pasteurización, si usted se toma una

En el caso de los antisépticos, pueden ser:

Otros métodos físicos de desinfección serían:

Los químicos antisépticos son:

Los químicos desinfectantes son:

Los métodos de esterilización:

Dr. José Luis Moreno

Estreptococos de importancia clínica

1. -Hemolisis: Hemólisis parcial, coloracion verdosa alrededor en agar sangre

Algunos estreptococos son:

Streptococcus pyogenes (Grupo A), Beta hemolítico del grupo A

Su presencia en la nasofaringe es común y presenta infecciones supurativas e inmunológicas (mediadas por

o Erisipela: son placas rojas e induradas márgenes llamativos, dolorosas en extremidades

o Fasceitis Necrotizante: son placas eritemato-edematosas que evolucionan hacia ampollas y

o Dactilitis Estreptococcica: son lesiones vesiculo-ampollosas en los pulpejos de los dedos,

Entre las enfermedades Inmunológicas:

- Glomerulonefritis Post-Estreptococcica: es una enfermedad inmunológica en la cual se da una

Streptococcus agalactiae (Grupo B)

Streptococcus faecalis, S. faecium, S. bovis, S. equinus (Grupo D)

Streptococcus Viridans (No de Lancefield)

Streptococcus pneumoniae (Neumococo)

Staphylococcus aureus y otros estafilococos de importancia médica

Entre sus características generales están:

La estructura de la pared celular estafilocócica está compuesta por:

Los facotres de virulencia son:

o Toxina : cataliza hidrólisis de fosfolípidos. Destruye tejidos, forma abcesos.

El diagnóstico de estas se puede hacer mediante:

Los estafilicocos más comunes son:

Los carbuncos son infecciones cutáneas multiloculadas, más profundas y de mayor

o Síndrome del shock tóxico

o Intoxicación alimentaria estafilocócica

Los primeros agentes antimicrobianos importantes no Figura 1

Mecanismo de acción de los fármacos antimicrobianos

podrá seguir reproduciendo y se va a eliminar: Bacteriostático.

Los fármacos antimicrobianos se clasifican según el sitio donde actúan en la bacteria:

- Alteración de la Membrana Celular

- Inhibición de la Síntesis de Proteínas

o Ejemplos de inhibidores 30S: Tetraciclinas y Aminoglicósidos.

- Alteración de la Síntesis de Ácidos Nucléicos

- Alteración del Metabolismo del Ácido Fólico

La clasificación de los antibióticos se puede dar en grupos como: