Taller 2do parcial

Sobre el citoesqueleto celular responde:

1. ¿Cuáles son sus principales funciones?

La principal función del citoesqueleto es la de dar soporte y estructura a la

célula, así como también se encarga de generar movimiento en otras siendo parte
de los flagelos, además de esto permite el transporte de materiales y organelas
dentro de la célula.

2. ¿Por qué estructura está formado y a base de qué son estas?

Este se encuentra formado por microtúbulos, microfilamentos y filamentos

intermedios:

-microtúbulos: específicamente hablando de los microtúbulos citoplásmicos, se

componen de filas de dímeros de tubulina alfa y beta, su centro es hueco y en su
cara externa suele tener proteínas micro tubulares asociadas (PMA). En el caso
de los microtúbulos apendiculares, estos tienen una estructura similar a la de los
citoplásmicos, sin embargo, varían en cuanto a su organización y pareamiento,
ya que estos pueden ser periféricos o centrales.

-microfilamentos: se componen de fibras de actina y miosina específicamente,

esta composición y organización varía, debido a que en los miocitos están muy
organizados y desarrollados, comprendiendo al sarcómero como unidad
funcional y compuesto por actina F, tropomiosina, troponinas T, I y C, y miosina
tipo II.

-filamentos intermedios: se componen de monómeros ensamblados por

fosforilación, estos poseen un dominio N-terminal, C-terminal y alfa helicoidal,
estos monómeros se juntan y forman dímeros, que a si ves forman tetrámeros y
estos se unen en grupos de 8 tetrámeros, este grupo se le denomina filamento
longitud unitaria (ULF), esta es la unidad funcional que compone a los
filamentos intermedios.

3. ¿Qué factores inducen a la despolimerización?

Los factores que inducen la despolimerización pueden ser sustancias químicas

(colchicina, vinblastina, vincristina…), temperaturas bajas (5C°) y altas
concentraciones de Ca++.
4. ¿En qué consiste el proceso de despolimerización tubular?

Consiste en el desprendimiento de los dímeros por el extremo (+) y en caso de

ser causado por taxol, se da por el extremo (-), esto causa el decrecimiento del
microtúbulo.

5. ¿En qué consiste el proceso de polimerización celular?

Consiste en la formación de protofilamentos a partir de una base de tubulina

gamma, a la cual se le pegan dímeros de tubulina, la tubulina alfa se pega a la
base y a la tubulina beta se le asocia un GTP que posteriormente es fosforilado
por acción enzimática y el dímero queda unido, de esta forma se van pegando
más dímeros hasta formar varios protofilamentos que conforman al microtúbulo.

6. ¿En qué extremo de del microtúbulo encontramos polaridad positiva (+)?

En el extremo de la tubulina alfa.

7. ¿Qué son los microtúbulos y cuál es su principal función?

Los microtúbulos son estructuras cilíndricas cuya función es la de fungir como

rieles por los cuales se transporta el material llevado por los motores
moleculares (Cinesina y Dineína citoplásmica) y también les dan movimiento a
las células, formando parte de los cilios y flagelos de estas. Estos se dividen en
microtúbulos citoplásmicos y microtúbulos apendiculares.

8. ¿Cuál es la diferencia entre microtúbulos y protofilamentos?

Los microtúbulos son formados por varias unidades de protofilamentos, debido a

esto un protofilamento solo no sería capaz de cumplir con las mismas funciones
de transporte y de movimiento que el microtúbulo.

9. ¿Qué son las proteínas asociadas a microtúbulos? ¿Cuántos tipos existe?

Estas son proteínas encargadas de darle soporte y movimiento al microtúbulo,

existen 2 tipos de PMA, las de tipo 1 y las de tipo 2 (constituidas por factores
tau).

10. ¿Cuál es la función de las PAM?

Estas le dan estabilidad al microtúbulo y participan en el ensamblaje de los

dímeros que forman los protofilamentos.
11. ¿Qué son las marañas neurofibrilares y por qué están formadas?

Las marañas neurofibrilares son un conglomerado anormal de proteínas

compuesto por pequeñas fibrillas entrelazadas que se forman por la múltiple
fosforilación de proteínas asociadas a los microtúbulos llamada proteína tau,
esto ocurre dentro de las neuronas en casos de la enfermedad de Alzheimer

12. ¿Qué son los factores TAU? ¿Cómo actúan con la calmodulina?

Los TAU son proteínas asociadas a microtúbulos estas están involucradas en

varios procesos celulares como la estabilización de microtúbulos, el
mantenimiento axonal y el transporte intracelular.

La Calmodulina esta asociada a una de las proteíncinasas que causan la

hiperfosforlilación de TAU, la proteíncinasa II dependiente de Ca+
+
/Calmodulina.

13. ¿Qué son los motores moleculares, qué tipos existen, y cómo funcionan?

Los motores moleculares son proteínas capaces de transformar energía química

en energía mecánica, estos cumplen la función de transportar material en la
célula usando los microtúbulos como rieles, estos son (Cinesina, Dineína
citoplásmica, Dineína y Miosina), estos se asocian con una vesícula que
contenga el material mediante su cola, esta se conecta con sus dos cabezas
mediante un tallo y estas cabezas se relacionan con la tubulina del microtúbulo,
a su vez tienen afinidad por ATP, al hidrolizar el ATP la cabeza se mueve 1
dímero, la dirección de transporte varia, en el caso de las Cinesias se mueven del
centro a la periferia, mientras que las Dineínas citoplásmicas van de la periferia
al centro.

14. ¿Cómo se genera el movimiento ciliar?

Las Dineínas asociadas a los microtúbulos periféricos en las subunidades A se

orientan hacia la subunidad B del otro dímero, estas hidrolizan ATP y se pegan a
la subfibra B, luego de este acople la Dineína libera ADP + Pa, esto genera que
la Dineína se reoriente de forma vertical, ya que se encontraba diagonal, este
movimiento genera que el microtúbulo al que se asocio se mueva y al moverse la
Dineína se suelta, este movimiento ocurre a lo largo de cada microtúbulo de
forma asincrónica.

15. ¿Cuál es la diferencia entre los cilios y lo flagelos?

Los flagelos forman parte de células como los espermatozoides y tienen un

movimiento ondulatorio que les permite desplazarse por el medio, en cuanto a
los cilios, estos forman parte del epitelio y sirven para desplazar material, por lo
tanto su movimiento suele ser pendular, unciforme o circular.
16. ¿Qué es la discinesia ciliar primaria, cómo y por qué se produce?

Es una enfermedad de origen genético en la cual no se fabrica de forma correcta

las dineínas, por lo tanto, el cilio queda inmovilizado, así también afecta a los
flagelos de los espermatozoides, por lo tanto, la persona además de ser estéril,
desarrolla bronquitis crónica al no poder eliminar correctamente la mucosa de
los bronquios.

17. ¿Qué son los microfilamentos?

Son estructuras formadas por proteínas globulares que se encargan de darle

soporte a la célula, estas se encuentran muy organizadas en el miocito, allí
forman miofibrillas que constituyen el sarcómero, la unidad funcional del
musculo.

18. ¿Cuál es la función de la actina g, troponinas C,T,I y la Tropomiosina?

- Actina G: esta se polimeriza para formar una doble hélice llamada Actina F,
en la cual se van a soportar la tropomiosina y troponinas, además es la
encargada de asociarse con la miosina II para generar la contracción
muscular.
- Troponina C: es la troponina que tiene afinidad por el calcio, esta es la
encargada de desactivar la acción de la Troponina I para lograr la asociación
de la miosina II y la actina G.
- Troponina I: se encarga de inhibir el contacto entre la miosina II y la Actina
G, esto permite la relajación del musculo.
- Troponina T: se encarga de asociarse con la tropomiosina y con las
troponinas I y C, esto les da soporte.
- Tropomiosina: se extiende por la Actina F y le da soporte a las Troponinas,
esto permite que se asocien y cumplan su función.

19. ¿Qué son los filamentos intermedios, cuál es si diferencia con microfilamentos y
los microtúbulos?

Los filamentos intermedios son filamentos resistentes que le dan soporte y

estructura a la célula, estos se forman mediante la unión de 8 tetrámeros de
proteínas que forman el filamento de longitud unitaria (ULF), que es la unidad
funcional del filamento intermedio, sin embargo, a diferencia de los
microfilamentos y microtúbulos, los filamentos intermedios carecen de actividad
enzimática por lo que su principal función es la de dar soporte.
Sobre la contracción muscular responda:

20. ¿Cuál es la principal función de los túbulos T?

La principal función de estos es actuar como transmisores de señal de la

despolarización de la membrana por el retículo sarcoplásmico, por lo tanto,
también funcionan como un tapón sobre el retículo sarcoplásmico para evitar la
salida de Ca++ y una vez despolarizado permite la salida de este hacia el
sarcoplasma.

21. ¿Cómo se genera el golpe de potencia?

Primero el musculo debe recibir un estimulo nervioso, este se da por medio de la

liberación del neurotransmisor acetilcolina hacia la membrana del miocito,
seguidamente lo que ocurre es la despolarización de esta membrana lo que lleva
a que el retículo sarcoplásmico saque Ca++ al sacroplasma, una vez allí es atraído
por las troponinas C, estas al obtener el calcio inactivan la función de la
troponina I, esto causa que los sitios de afinidad por miosina de la actina-G y la
miosina II entren en contacto, una vez allí la miosina II hidroliza ATP y
convierte esa energía química en mecánica, por lo tanto genera el movimiento de
sus cabezas globulares y crea la contracción muscular.

22. ¿Qué es el rigor mortis?

El rigor mortis es un estado en el cual entra el músculo una vez el organismo

este difunto, este se caracteriza por una rigidez cadavérica la cual es causada por
la ausencia de ATP en el musculo, ya que, al no haber presencia de este las
cabezas globulares de la miosina II no logran despegarse de la actina G lo que
forma un complejo de actomiosina el cual no permite la extensibilidad del
musculo en cuestión.

23. ¿Cuál es la diferencia entre la contractura muscular y el rigor mortis?

La diferencia principal se da debido a que en el rigor mortis, el junte de la actina

y miosina II se vuelve permanente debido a la escasez total de ATP en el
miocito lo que causa una rigidez parcial, sin embargo, una contractura se da por
la degradación rápida de ATP de forma anaerobia, lo cual reduce la
disponibilidad del mismo y causa que ocurra una contracción fuerte del musculo,
lo cual es doloroso, además de esto la contractura es reversible pero el rigor
mortis no.
 24. ¿Qué pasaría si en el proceso de relajación se bloquen las bombas de CA 2+ del
retículo sarcoplásmico?

En este caso el musculo permanecería en constante contracción debido a la

acción de las troponinas C, las cuales inhiben a la troponina I, por lo tanto,
seguiría habiendo contracción siempre que allá presencia de ATP.

Si un musculo se encuentra en hipoxia y recibe un estímulo nervioso. Responda:

25. ¿Podrá despolarizarse la membrana de sus células por qué?

Sí, debido a que en principio no se hace uso de ATP para que se despolarice la
membrana.

26. Aumentará la concentración de calcio en su sarcoplasma, ¿Por qué?

Sí, ya que el impulso inicial permite la salida de Ca++ a favor del gradiente hacia
el sarcoplasma.

27. La troponina I logra mantenerse en su estado activo, ¿Por qué?

No, debido a que el Ca++ logra entrar al sarcoplasma y es atraído por troponinas
C

28. ¿Se podrá llevar a cabo la contracción del musculo?, ¿por qué?

Sí en un principio, sin embargo, la contracción consumirá el ATP que allá tenido

almacenado el miocito, por lo tanto solo podrá llevar a cabo esto una vez, esto
obedece al hecho de que no se está llevando a cabo correctamente la
fosforilación oxidativa en las mitocondrias por el estado anaerobio de la célula.

29. En caso de que se pueda contraer, podría volver a relajarse, ¿por qué?

No, debido a que para la relajación se requieren de bombas de Ca++ cuya

función depende de ATP, además de presencia de ATP que se acople a las
cabezas globulares de la miosina II, esto tiene como resultado que el musculo no
se pueda relajar.

Si a una fibra muscular le bloqueamos sus troponinas I responda:

30. Podría llegar a contraerse si se estimula adecuadamente, ¿por qué?

 Sí, debido a que el desacople de la miosina II seguirá ocurriendo siempre y
cuando allá presencia de ATP, esta llegara a un punto de contracción máximo.

31. Si la fibra ya estaba contraída podría llegar a relajarse, ¿Por qué?

No, debido a que la acción de la troponina I esta inactiva, no hay nada que logre
separar la miosina II de la actina G, por lo tanto, cuando el musculo se encuentre
en su contracción máxima se quedara allí.

Si a una fibra muscular le bloqueamos sus troponinas C responda:

32. Podría llegar a contraerse si se estimula adecuadamente, ¿por qué?

No, debido a que el calcio no podrá ser atraído y la troponina C no podrá inhibir
la acción de la troponina I, por lo tanto no habrá contacto entre actina G y
miosina II.

33. Si la fibra ya estaba contraída podría llegar a relajarse, ¿Por qué?

Sí, debido a que la acción de la troponina C se encuentra bloqueada, la troponina

I podrá entrar en acción e inhibir el acople de actina G y miosina II.

Si a una fibra muscular le bloqueamos sus troponinas T responda:

34. Podría llegar a contraerse si se estimula adecuadamente, ¿por qué?

Sí, debido a que no habrá nada que sostenga al complejo de troponinas a la

tropomiosina por lo tanto la troponina I no estará en contacto con la actina G,
por lo tanto, la actina G y la miosina II se podrán acoplar y seguirán generado
golpes de potencia,

35. Si la fibra ya estaba contraída podría llegar a relajarse, ¿Por qué?

No, debido a que la acción de la troponina I sobre estas no será posible por su
desacople de la tropomiosina, esto genera que el musculo no pueda desacoplar la
actina G y la miosina II para relajarse.
Sobre la mitocondria responda:

36. ¿Cuáles son las principales diferencias entre la MME y MMI?

LA MME no tiene bicapa lipídica, cuenta con fosfolípidos mixtos, mucho

colesterol y solo tiene proteínas porinas, la MMI tiene bicapa lipídica, cuenta
con fosfolípidos insaturados, poco colesterol y proteínas como oxisomas y
citocromos.

37. ¿Por qué el ADNmt es de origen materno?

Esto es debido a que al haber la unión de los gametos, el espermatozoide solo

logra entrar su núcleo al ovocito, y ya que, la parte del núcleo no cuenta con
mitocondrias, el cigoto solo contara con las mitocondrias que ya tenia el ovocito.

38. ¿Qué originan los 37 genes del ADNmt?

Estos son: 2 genes de ARNribosomico (1 mayor, 1 menor), 22 de ARN de

trasferencia y 13 que codifican para proteínas.

39. Explique en qué consiste la mutación homoplasmica, heteroplasmica y herencia

homoplasmica.

Mutación heteroplasmica: esta se da debido a que la herencia mitocondrial dada

por la madre contiene alrededor de la mitad de sus mitocondrias con su ADN
alterado, esto provoca mutaciones aparecen más adelante en la vida.

Mutación Homoplasmica: esta se da debido a que la herencia mitocondrial dada

por la madre tiene la mayoría de mitocondrias con su ADN alterado, esto da
como resultado la aparición de síndromes desde la natalidad.

Herencia Homoplasmica: esto es dado por que la herencia mitocondrial materna

contiene la mayoría de su ADN mitocondrial en buen estado, por lo que es lo
ideal para el cigoto y su posterior desarrollo.

40. ¿Cuáles son las dos grandes mutaciones que se pueden generar?

-Suspensión de fragmentos: se da por la pérdida de fragmentos del ADN,

alterando la información genética.

-Mutaciones puntuales: se da por deleción, sustitución, adición o inversión de las

bases nitrogenadas del gen.
 41. ¿Cuáles son los tejidos más afectados con la mayoría de las mutaciones y por
qué?

Los tejidos principalmente afectados son células de la visión, del SNC, musculo
esquelético, corazón, páncreas e hígado, esto se da debido a que estos tejidos
presentan un mayor numero de mitocondrias que los otros, por lo tanto se verán
afectadas sus funciones que requieran de la acción mitocondrial.

42. ¿Cuál es la primera fuente energética para la célula?

La glucosa, ya que, es principalmente mediante la glucolisis se liberan los

equivalentes reductores y los nucleótidos reducidos, los cuales son los
encargados de producir el ATP mediante la cadena respiratoria.

43. ¿Cuál es la finalidad del proceso de fosforilación oxidativa?

Este proceso tiene como finalidad la creación de ATP, a partir del uso de
nucleótidos reducidos y mediante el uso de proteínas de la cadena respiratoria.

44. ¿Cuál es la función de los oxisomas?

La función de estos es la de servir como un canal de hidrogeniones (F0) y la de

servir como una ATP sintetasa (F1), esto con la finalidad de convertir ADP + PA
en ATP.

45. ¿Cuál es la diferencia entre estado ortodoxo y condensado?

El estado ortodoxo revela una baja concentración de ATP y presenta una matriz
mitocondrial menos densa, en un estado condensado la matriz se encuentra
compactada y la concentración de ATP es alta.

Qué estado (ortodoxo o condensado) adquiere la mitocondria cuando:

46. Actúa sobre ella un compuesto mercurial

Se encuentra en estado condensado

47. Actúa sobre ella el ácido sulfhídrico

Se encuentra en estado ortodoxo

48. Actúa sobre ella la actinomicina A

 Se encuentra en estado ortodoxo

49. Actúa sobre ella el dinitrofenol

Se encuentra en estado condensado

50. ¿Cuál es la diferencia entre inhibidores del sitio I, II y III?

Sitio I: bloquea las FMN, no se logra usar el NADH, sin embargo, se puede
seguir usando el FADH, generan hipertermia.

Sitio II: se bloquean los citocromos b, se bloquea el ciclo de las quinonas, no se

produce nada de ATP, causa muerte de la célula.

Sitio III: bloquea el citocromo a, por lo tanto, se impide la respiración celular y

se muere la célula.

51. ¿Cuáles son los desacopladores de la función oxidativa y que los diferencia de
los inhibidores?

Entre estos están, Dilitrofenol y clorocarbamilcianurofenilhidrasona, estos se

diferencian de los inhibidores porque su acción se da mediante la formación de
canales de H+ que logran menoscabar el gradiente de concentración y disminuir
la producción de ATP, causan hipertermia.

52. ¿Cuál es la función de la dinucleótido tranferasa?

¿?????????

53. ¿Cuál es la función de la termogenina 1?

La función de esta es la de desacoplar el transporte de electrones de la

fosforilación oxidativa, esto con el objetivo de que la energía se libere en forma
de calor, esta proteína esta presente en las mitocondrias de los adipocitos pardos.

54. ¿Cómo se genera la importación de proteínas a la mitocondria?

Sobre el retículo endoplásmico responda:

55. ¿Cuáles son las funciones del retículo endoplásmico liso?

Este es un almacén de calcio, es un productor de fosfolípidos y esteroides,

además tiene la función de detoxificar las células de agentes extraños,
(medicamentos, alcohol, barbitúricos, etc.…)

56. ¿Cuáles son las diferencias entre el RER y el REL?

El REL no cuenta con ribosomas en su superficie y el RER sí, además de esto el

RER tiene la función de fabricar proteínas en sus ribosomas adheridos mientras
que el REL no.

57. ¿Qué le genera la rugosidad al RER?

La rugosidad de este es generada por la presencia de ribosomas adheridos, estos

se encargan de fabricar proteínas para el mismo RER y para otros organelos
como el AG, lisosomas y la membrana.

58. ¿Qué son los ribosomas y dónde se pueden ubicar?

Estos son organelos encargados de la fabricación de proteínas, estos cuentan con

una unidad mayor y una menor, según su ubicación se les denomina adheridos,
al adherirse al RER y libres al encontrarse en el citoplasma.

59. ¿Cómo se produce el proceso de fabricación de proteínas?

Este proceso se da al momento en que el ribosoma comienza a traducir el ARNm

y a formar una cadena de aminoácidos especifica según lo indique el ARNm,
dependiendo de la información del extremo N-terminal, el ribosoma detendrá su
función y se acoplara a la membrana del RER o terminara su proceso de
formación proteica:

-en caso de que la proteína en formación sea hidrófoba, será llevada por la PRS a
la membrana del RER, allí se acopla con un receptor de PRS y el ribosoma se
acopla a un traslocon, una vez acoplados la PRS hidroliza GTP y se desacopla,
el ribosoma continua fabricando la cadena hasta que se libera el tapón del
traslocon, dentro de la cisterna la peptidasa señal corta la secuencia señal del
 extremo N-terminal, allí es glucosilado por la oligosacariltransferasa, una vez
terminado de leer el ARNm el ribosoma para la fabricación y la proteína termina
de entrar, el ribosoma se desacopla y se tapa el traslocon, una vez adentro la
cadena se plega por acción de PDI y chaperonas.

60. ¿Qué tipos de códigos encontramos en el extremo C – terminal y que significa

cada uno de ellos?

Se pueden encontrar códigos como:

KDEL: indica que la proteína tiene como destino el retículo y no debe salir de la
cisterna.

KKXX: indica que el lugar de funcionamiento de la proteína es en la membrana

del RER, por lo tanto, su destino es allí mismo.

Cualquier otra secuencia que difiera de estas indica que el destino de la proteína
esta por fuera del retículo.

61. ¿Qué pasaría si la célula eliminara los extremos C-TERINALES de las proteínas
recién fabricadas en el RER?

Estas proteínas no serian transportadas correctamente a sus destinos y

probablemente habría una acumulación de estas en el RER.

62. ¿Qué pasaría si las chaperonas no cumplieran su función?

De no cumplir su función, las proteínas no tendrían un control de calidad

adecuado y se podrían formar de manera inadecuada o con errores de
plegamiento, generando priones malignos para la célula.

63. Explique molecular y clínicamente la Fibrosis Quística

Esta se da por una mutación del gen CFTR, que codifica para una proteína que
se encarga de ser un canal de CL-, esta se encuentra común en vías respiratorias,
gastrointestinales y pancreáticas, por lo tanto, al no haber presencia de estos
canales, la mucosa se vuelve viscosa e hipertónica, además en el páncreas se
pueden generar quistes debido a problemas en las secreciones y generar diabetes.
Sobre el aparato de Golgi responda:
64. Explique el proceso de gemación y fusión que se da entre el RE y el A. de Golgi

Gemación: en la porción secretora del RER se pega el material que será

transportado a su receptor especifico, por el lado citoplásmico se le acoplaran al
receptor una proteína SAR-1 con propiedades de GTPasa y 2 proteínas
adaptadoras, estas son Sec-23 y Sec-24, el acople de estas proteínas provoca la
evaginación de la membrana con su capa adaptadora, luego a la vesícula se le
acoplan proteínas Sec-13 y Sec-31 las cuales forman la capa protectora de l
vesícula ahora denominada Cop-II, la proteína SAR-1 se vuelve GTPasa e
hidroliza GTP, provocando el desacople de la capa protectora y adaptadora
quedando desnuda, posteriormente se acopla una proteína V-SNARE que llevara
la vesícula a su destino.

Fusión: la vesícula es llevada a la Red cis de Golgi por la proteína V-SNARE,

esta es atraída a la membrana donde se encuentran proteínas T-SNARE y
SNAR-25, las proteínas RAB que se encuentran en la membrana se polimerizan
para crear un lazo que une la vesícula, posteriormente estas hidrolizan GTP y
acortan el lazo, acercando la vesícula, una vez cerca las proteínas V-SNARE, T-
SNARE y SNAR-25 proyectan segmentos para formar una trenza, esta trenza
con la presencia de Ca++ se enrolla y pega la vesícula con la membrana, de esta
forma la vesícula pasa a formar parte de la membrana y a dejar el material por
dentro, por ultimo las proteínas NSF son las encargadas de desenroscar las
trenzas para recuperar las proteínas SNARE.

65. Explique la ruta inespecífica y la ruta específica que se genera en la red trans de
Golgi

Ruta inespecífica: la proteína es dirigida a la membrana citoplásmica para

formar parte de ella o para ser expulsada, ya sea de forma constitutiva como en
células excretoras o facultativa como en el páncreas.

Ruta Especifica: la proteína de la red trans se acopla a su receptor especifico y

también se le acopla una capa adaptativa por el lado citoplásmico, esta es una
proteína ARF-1 y proteínas AGG, esta comienza a sufrir su evaginación, a la
vesícula se le añade una capa protectora de clatrinas, posteriormente el ARF-1 se
vuelve GTPasa e hidroliza GTP, la vesícula queda desnuda, se le acopla un V-
SNARE, es llevada al compartimento endosomico tardío, allí se fusiona y puede
salir en lisosomas para ser digerido.

66. ¿Qué es el compartimento endosómico tardío y cuál es su principal función?

 Este es un compartimento al que llegan las vesículas para posteriormente entrar
en lisosomas y ser digeridas, ya sean por vía endofítica o secretora.
67. ¿Cuál es la principal función de los lisosomas?

Estos cumplen funciones digestivas y protectoras, ya que se encargan de

degradar material y liberarlo al citoplasma para ser liberado, además se encargan
de degradar cuerpos extraños como bacterias.

68. Cómo actúan los siguientes agentes patógenos que son resistentes a los
lisosomas:

Mycobacterium Tuberculosis: entra a la célula a través de un fagosoma, donde

produce materiales que evitan a fusión al lisosoma y vulnera la célula.

Cocciela Burnetti: entra al fagosoma y se fusiona con el lisosoma, la bacteria

resiste las enzimas digestivas y se reproduce dentro hasta que lo revienta
liberándose el contenido, causa fiebre.

Lysteria Monocytogenes: el fagosoma se une al lisosoma y la bacteria resiste las

enzimas, se libera reproduciéndose y produce meningitis.

69. ¿Qué es la autofagocitosis?

Se da en la eliminación de organelas envejecidas por medio de la formación de

un autofagosoma el cual se fusiona con un lisosoma, el complejo del
autofagolisosoma se encarga de degradar la organela y reciclar las partes que
sean útiles.

70. ¿Qué es la endocitosis mediada por receptor y la endocitosis por volumen?

Endocitosis por volumen: se da el ingreso de material de bajo peso molecular

que esta disuelto en el LEC, ayuda a eliminar porciones de membrana
envejecidas.

Endocitosis mediada por receptor: se da el ingreso de material al asociarse con

fosillas de membrana con alta densidad de receptores, estos entran al ocurrir la
gemación de la membrana mediada por adaptadores AP2 y clatrinas, para liberar
la vesícula de la membrana se usa una dinamina la cual hidroliza ATP y corta el
cuello, la vesícula liberada será desnudada cuando la proteína MSC-70 hidrolice
ATP, de esta forma se vuelve endosoma y se dirige al CET.

71. ¿Qué son los gránulos de lipofushima?

 Son gránulos que contienen los productos de la degradación de los glóbulos
rojos ya envejecidos o dañados.

Sobre la envoltura nuclear responda:

72. Explique detalladamente el proceso de importación y exportación nuclear

Importación: las macromoléculas importadas pueden ser proteínas variadas, en

este caso al material importado se le denomina carga, la carga tiene una señal de
localización nuclear SNL, (KKKRK) para ingresar la carga al núcleo se usan
importinas alfa y beta, la importina beta se acopla a la importina alfa y ella a la
carga formando un trímero, la importina beta es capaz de reconocer las
repeticiones FG de los filamentos citoplásmicos y pasa por el poro, una vez
adentro la proteína RAM se encarga de disociar el trímero, la carga queda
liberada y la RAM queda acoplada a la importina beta, este dímero vuelve a
pasar por el poro gracias a la importina beta, una vez están cruzando los
filamentos, una proteína RAM-GAP se encarga de activar a RAM el cual
hidroliza GTP y se desacopla de la importina B, a su vez la importina alfa es
llevada al citoplasma acoplada a una exportina-1, este dímero formado pasa por
el poro y se disocia debido al gradiente presentado por EXP-1, la EXP-1 y RAN
se unen y se devuelven por el poro hacia el núcleo plasma, una vez adentro una
proteína RCC-1 le aporta un GTP a RAN y se disocia de EXP-1.

Exportación: el material exportado se llamara carga, esta carga se rodea de ribo

proteínas con señal de exportación, a esta carga también se le une una EXP-1
que reconoce la señal de exportación, y a esta se le una RAM, este trímero
proteico pasa por el poro hacia el citoplasma, al pasar por el filamento
citoplásmico proteína RAM-GAP activa a RAM la cual hidroliza GTP y disocia
la carga, una vez disociado se vuelve a unir con EXP-1 con la cual pasa el poro y
en el nucleoplasma se disocian por acción de RCC-1 la cual le da un GTP a
RAM para que se disocie.

73. ¿Qué es y molecularmente cómo se describe la Progeria?

Es una alteración genética de la lamina nuclear, causa envejecimiento prematuro

debido a la mala división celular, esta enfermedad trae consigo patologías como
osteoporosis, osteólisis, alopecia y problemas cardiovasculares, se desarrolla en
los primeros 2 años de vida.

74. ¿Qué es y molecularmente cómo se describe la Talacemia?

Síndrome genético que involucra la poca presencia de hemoglobina en sangre,
esto debido a la poca o nula fabricación de la proteína hemoglobina, causa
anemia.