Bad Bug Book 2nd Edition PDF

Libro de errores
malos
Manual de microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos
y toxinas naturales
Introducción
La inocuidad de los alimentos es un tema complejo que tiene un impacto en todos los
segmentos de la sociedad, desde el público en general hasta el gobierno, la industria y la
academia. La segunda edición del Bad Bug Book, publicado por el Centro de Seguridad
Alimentaria y Nutrición Aplicada, de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA),
Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos, proporciona información
actualizada sobre los principales agentes conocidos que causan enfermedades transmitidas por
los alimentos. La información proporcionada en este manual es abreviada y de naturaleza
general, y está destinada a uso práctico. No pretende ser una referencia científica o clínica
exhaustiva.
Bajo las leyes administradas por la FDA, un alimento está adulterado si contiene (1) una
sustancia venenosa o dañina que no es un componente natural inherente del alimento en sí, en
una cantidad que representa una posibilidad razonable de daño a la salud, o (2) una sustancia
que es un componente natural inherente del alimento en sí; no es el resultado de un medio
ambiente, contaminación agrícola, industrial o de otro tipo; y está presente en una cantidad que
normalmente hace que los alimentos sean perjudiciales para la salud. El primero incluye, por
ejemplo, una toxina producida por un hongo que ha contaminado un alimento, o una bacteria o
virus patógeno, si la cantidad presente en el alimento puede ser perjudicial para la salud. Un
ejemplo de lo segundo es la tetrodotoxina que se produce naturalmente en algunos órganos de
algunos tipos de pez globo y que normalmente hará que el pez sea perjudicial para la salud. En
cualquier caso, los alimentos adulterados con estos agentes están prohibidos de ser introducidos,
u ofrecidos para su introducción, en el comercio interestatal.
Nuestra comprensión científica de los microorganismos patógenos y sus toxinas avanza

continuamente. Cuando la evidencia científica muestra que un microorganismo en particular o
sus toxinas pueden causar enfermedades transmitidas por los alimentos, la FDA puede
considerar que ese microorganismo es capaz de causar que un alimento sea adulterado. Nuestro
conocimiento puede avanzar tan rápidamente que, en algunos casos, un organismo que se
encuentra que es capaz de adulterar alimentos aún no se enumera en este manual. En esas
situaciones, la FDA aún puede tomar medidas regulatorias contra los alimentos adulterados.
Los agentes descritos en este libro van desde organismos patógenos vivos, como bacterias,
protozoos, gusanos y hongos, hasta entidades no vivas, como virus, priones y toxinas naturales.
En los capítulos se incluyen descripciones de las características de los agentes, hábitats y fuentes
de alimentos, dosis infecciosas y síntomas y complicaciones generales de la enfermedad.
También se incluyen ejemplos de brotes, si corresponde; la frecuencia con la que el agente causa
enfermedades en los Estados Unidos; y poblaciones susceptibles. Además, los capítulos
contienen breves descripciones generales de los métodos analíticos utilizados para detectar,
aislar y/o identificar los patógenos o toxinas.
Sin embargo, aunque se incluyen algunas características generales de supervivencia e

inactivación, está más allá del alcance de este libro proporcionar datos, como los valores D y z,
que se utilizan para establecer Procesos para la eliminación de bacterias y hongos patógenos en
los alimentos. Una razón es que los parámetros de inactivación para un organismo dado pueden
variar un poco, dependiendo de una serie de factores en el momento de la medición. Para
obtener más información sobre este tema, los lectores pueden consultar otros recursos. Un
ejemplo es la Comisión Internacional de Especificaciones Microbiológicas para Alimentos, la
fuente de un libro completo (Microorganismos en los alimentos 5. Características de los
patógenos microbianos) sobre la resistencia al calor (valores D y z) de patógenos transmitidos
por los alimentos en diversas matrices alimentarias, así como datos sobre la supervivencia y el
crecimiento en muchos alimentos, incluidos los datos sobre la actividad del agua y el pH.
Los capítulos del Bad Bug Book sobre bacterias patógenas se dividen en dos grupos
principales, basados en la estructura de la pared celular de los microbios: Gram negativo y
Gram positivo. Se han añadido algunos capítulos nuevos, lo que refleja un mayor interés en
ciertos microorganismos como patógenos transmitidos por los alimentos o como fuentes
potenciales de toxinas.
Otra novedad es la breve sección para consumidores que aparece en cada capítulo y se separa
del texto principal. Estas secciones proporcionan información destacada sobre el microbio o la
toxina que será de interés para los consumidores, así como información y enlaces sobre
prácticas seguras de manipulación de alimentos. Un glosario para los consumidores se incluye
al final del libro, por separado del glosario técnico.
Varios capítulos vinculan a los lectores con agencias federales interesadas en la seguridad
alimentaria, incluida la FDA, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) y el Servicio de Inspección de Seguridad Alimentaria del Departamento de Agricultura
de los Estados Unidos. Estas son las principales agencias que colaboran para investigar brotes
de enfermedades transmitidas por los alimentos, prevenir enfermedades transmitidas por los
alimentos y avanzar en el campo de la seguridad alimentaria, para proteger la salud pública.
Además, algunos términos técnicos se han vinculado al glosario Entrez de la Biblioteca
Nacional de Medicina.
Los enlaces a artículos recientes de los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los
CDC se proporcionan en capítulos seleccionados, para proporcionar a los lectores información
actualizada sobre brotes o incidentes de enfermedades transmitidas por los alimentos. Al final
de los capítulos seleccionados sobre microorganismos patógenos, se incluyen enlaces de
hipertexto a resúmenes relevantes de Entrez y loci genéticos de GenBank.
Suggested citation: Food and Drug Administration. Bad Bug Book, Foodborne Pathogenic
Microorganisms and Natural Toxins. Second Edition. [chapter title, pp. ]. 2012.
Introducción para los consumidores: una instantánea
Cada capítulo de este libro trata sobre un patógeno (una bacteria, virus o parásito) o toxina natural que
puede contaminar los alimentos y causar enfermedades. El libro fue preparado por la Administración de
Alimentos y Medicamentos (FDA) y contiene información científica y técnica sobre los principales
patógenos que causan este tipo de enfermedades. Una "caja del consumidor" separada en cada capítulo
proporciona información no técnica, en lenguaje cotidiano. Los recuadros describen claramente lo que
puede enfermarlo y, lo que es más importante, cómo prevenirlo.
La mayoría de las enfermedades transmitidas por los alimentos, aunque desagradables, desaparecen por
sí solas y no tienen efectos duraderos. Pero leerá sobre algunos patógenos que pueden ser más graves,
tener efectos duraderos o causar la muerte. Para poner estos patógenos en perspectiva, piense en
cuántos alimentos diferentes y cuántas veces come cada día, todo el año, sin enfermarse por los
alimentos. La FDA y otras agencias federales trabajan juntas y con la industria alimentaria para hacer
que los EE. El suministro de alimentos es uno de los más seguros del mundo.
También juegas un papel en la seguridad de lo que comes. Cuando lea las cajas del consumidor, verá
que diferentes patógenos pueden ser riesgosos de diferentes maneras, y que un paso de seguridad que es
efectivo contra uno podría no ser tan efectivo contra otro. Entonces, ¿qué debes hacer? La respuesta es
seguir algunos pasos simples que, juntos, reducen el riesgo de la mayoría de los patógenos.
• Lavarse las manos antes y después de manipular alimentos, y entre manipular diferentes alimentos,
es uno de los pasos más importantes que puede tomar. Haga lo mismo con el equipo, los utensilios
y las encimeras.
• Lave las frutas y verduras crudas con agua corriente. Estos alimentos nutritivos generalmente son
seguros, como probablemente sepa por las muchas veces que los ha comido, pero lávelos en caso de
que de alguna manera se hayan contaminado. En su mayor parte, cuanto menor sea un patógeno en
un alimento, si lo hay, menor será la posibilidad de que pueda enfermarlo.
• Cocinar los alimentos a temperaturas adecuadas mata a la mayoría de las bacterias, incluidas la
Salmonella, la Listeria y los tipos de E. coli que causan enfermedades y parásitos.
• Evite que cualquier patógeno que pueda estar en los alimentos crudos y sin lavar se propague
manteniendo separados los alimentos crudos y cocidos. Manténgalos en recipientes diferentes y
no use el mismo equipo en ellos, a menos que el equipo se lave adecuadamente en el medio.
Trate las encimeras de la misma manera.
• Refrigere los alimentos a 40 ° F tan pronto como sea posible después de que estén cocidos.
Recuerde, cuanto menos patógeno haya en un alimento, menos posibilidades hay de que pueda
enfermarlo. La refrigeración adecuada evita que la mayoría de los tipos de bacterias crezcan a
números que pueden causar enfermedades (aunque si un alimento ya tiene un alto número de
bacterias cuando se pone en el refrigerador, aún podría causar enfermedades).
Aquí hay algunos ejemplos de por qué es importante seguir todos estos pasos. Algunos tipos de bacterias
forman esporas que no mueren al cocinar. Las esporas son un modo de supervivencia en el que esas
bacterias forman una forma inactiva que puede vivir sin nutrición y que desarrolla una protección muy
dura contra el mundo exterior. Después de cocinar, las esporas pueden cambiar y convertirse en
bacterias, cuando la comida se enfría.
Refrigerar los alimentos rápidamente después de cocinarlos puede ayudar a evitar que las bacterias se
multipliquen. Por otro lado, cocinar mata la mayoría de las bacterias dañinas. La cocción es
especialmente importante cuando un patógeno es difícil de lavar de un tipo particular de alimento, o si
una bacteria puede crecer a temperaturas de refrigerador, como es el caso de Listeria monocytogenes y
Yersinia enterocolitica.
Mientras lee sobre las diferencias entre los patógenos, recuerde que hay un tema común: seguir todos los
pasos de seguridad anteriores puede ayudar a protegerlo. Las excepciones son las toxinas, como los
venenos en algunos hongos y algunos tipos de pescado y mariscos. Cocinar, congelar y lavar no
necesariamente destruirá las toxinas. Evitarlos es tu mejor protección, como verás cuando leas los
capítulos.
Autoría
La segunda edición del Bad Bug Book no habría sido posible sin las contribuciones de los
muchos científicos de la FDA que donaron su tiempo y experiencia para actualizar los capítulos.
El resultado de sus esfuerzos es un manual que puede servir como una herramienta valiosa para
los profesionales de la seguridad alimentaria y otros interesados en la seguridad alimentaria.
Editores
Keith A. Lampel, Ph.D., Editor
Sufian Al-Khaldi, Ph.D., Co-editor
Susan Mary Cahill, B.S., Co-
editor
Autores
Ann Abraham, Ph.D. Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
Clostridium perfringens, fitohemaglutinina (lectina de
Sufian Al-Khaldi, Ph.D.
frijol), especies de Yersinia
Sue Anne Assimon, Ph.D. Grayanotoxinas
Anisakis simplex y gusanos relacionados, especies de
Ascaris, especies de Diphyllobothrium, especies de
Clarke Beaudry, M.S.
Eustrongylides, Nanophyetus salmincola, amebas
seleccionadas, especies de Taenia, especies de
Trichinella , Trichuris trichiura
Ronald A. Benner, Jr., Ph.D. Escombrotoxina
Reginald Bennett, M.S. Especies de bacillus , Staphylococcus aureus
Rachel Binet, Ph.D. Entamoeba histolytica
Susan Mary Cahill, B.S. Material de consumo
William Burkhardt III, Ph.D. Virus de la hepatitis A, norovirus
Yi Chen, Ph.D. Especie de Cronobacter , Listeria monocytogenes
James Day, Ph.D. Francisella tularensis
Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP),
Jonathan Deeds, Ph.D.
tetrodotoxina, peces venenosos
Stacey DeGrasse, Ph.D. Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
Andy DePaola, Ph.D. Especies de Vibrio
Peter Feng, Ph.D. Escherichia coli (ETEC, EPEC, EHEC, EIEC)
Steven Foley, Ph.D. Campylobacter jejuni
Fred S. Fry Jr., Ph.D. Gemilotoxina
H. Ray Granade, B.S. Ciguatoxina
Jennifer Sharks, B.S. Staphylococcus aureus
Thomas Hammack, M.S. Especies de Salmonella
Gary Hartman, M.S. Rotavirus, otros agentes virales
Jessica L. Jones, Ph.D. Especies de Vibrio
Especies de Brúcela, Cryptosporidium parvum,
Julie Kase, Ph.D.
Giardia lamblia, virus de la hepatitis E
Especies de Aeromonas, entéricas bacterianas
Keith A. Lampel, Ph.D. diversas, Plesiomonas shigelloides, especies de
Shigella, Toxoplasma gondii
Michael J. Myers, Ph.D. Priones y encefalopatías espongiformes transmisibles
Rajesh Nayak, Ph.D. Campylobacter jejuni
Obianuju Nsofor, Ph.D. Mycobacterium bovis
Palmer A. Orlandi, Ph.D. Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii
Rahul S. Pawar, Ph.D. Alcaloides de pirrolizidina
Joseph Schlesser, Ph.D. Coxiella burnetii
Shashi Sharma, Ph.D. Clostridium botulinum
Diana Stewart, M.S. Coxiella burnetti
Sandra M. Tallent, Ph.D. Especies de Bacillus
María W. Camiones, Ph.D. Aflatoxinas
Guodong Zhang, Ph.D. Enterococcus, especies de Streptococcus
George Ziobro, Ph.D. Toxinas de hongos
Reconocimientos
La segunda edición del Bad Bug Book no habría sido posible sin las contribuciones de los
muchos científicos de la FDA que donaron su tiempo y experiencia para actualizar los capítulos.
El resultado de sus esfuerzos es un manual que puede servir como una herramienta valiosa para
los profesionales de la seguridad alimentaria y otros interesados en la seguridad alimentaria.
Nuestra gratitud se extiende a los doctores Mickey Parish y Fred S. Fry Jr., por la visión que
ofrecieron en sus reseñas expertas del libro. La primera edición del Bad Bug Book fue el
concepto del Dr. Mark Walderhaug, quien lo ejecutó con la ayuda de los muchos científicos que
trabajaban con él en ese momento, y el campo está en deuda con él y con ellos por su visión.
Keith A. Lampel, Ph.D., Editor

Sufian Al-Khaldi, Ph.D., Co-editor
Susan Mary Cahill, B.S., Co-editor
TABLA DE CONTENIDOS
Bacterias patógenas
Bacterias gramnegativas
1. Salmonella spp.
2. Campylobacter jejuni
3. Yersinia enterocolitica
4. Shigella spp.
5. Vibrio parahaemolyticus
6. Coxiella burnetii
7. Brucella spp.
8. Vibrio cholerae Serogrupos O1 y O139
9. Vibrio cholerae Serogrupos no-O1 y no-O139
10. Vibrio vulnificus
11. Cronobacter (Enterobacter sakazakii) spp.
12. Aeromonas hydrophila y otras spp.
13. Plesiomonas shigelloides
14. Entéricos bacterianos diversos
15. Francisella tularensis
Grupo patógeno de Escherichia coli

1. Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
2. Escherichia coli enteropatógena (EPEC)
3. Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
4. Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)
Bacterias grampositivas
16. Clostridium perfringens
17. Staphylococcus aureus
18. Bacillus cereus y otros Bacillus spp.
19. Streptococcus spp.
20. Listeria monocytogenes
21. Mycobacterium bovis
22. Clostridium botulinum
23. Enterococcus
Protozoos parásitos y gusanos

24. Toxoplasmosis gondii
25. Giardia lamblia
26. Entamoeba histolytica
27. Cryptosporidium parvum
28. Cyclospora cayetanensis
29. Trichinella spp.
30. Taenia spp.
31. Anisakis simplex y gusanos relacionados
32. Diphyllobothrium spp.
33. Nanophyetus spp.
34. Eustrongylides spp.
35. Amebas seleccionadas no relacionadas con enfermedades alimentarias o gastrointestinales
36. Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura
Virus
37. Norovirus
38. Virus de la hepatitis A
39. Virus de la hepatitis E
40. Rotavirus
41. Otros agentes virales
Otros agentes patógenos

42. Priones y encefalopatías espongiformes transmisibles
Toxinas naturales
43. Ciguatoxina
44. Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
45. Escombrotoxina
46. Tetrodotoxina
47. Toxinas de hongos
48. Aflatoxinas
49. Gemilotoxina
50. Alcaloides de pirrolizidina
51. Peces venenosos
52. Grayanotoxinas
53. Fitohemaglutinina
Apéndices
54. Apéndice 1. Información sobre la dosis infectiva
55. Apéndice 2. De los CDC: Resúmenes de estimaciones seleccionadas
56. Apéndice 3. Factores que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos
57. Apénd Enfermedades y brotes de transmisión alimentaria: vínculos con la
ice 4. vigilancia y los datos e información epidemiológicos y conexos
58. Apéndice 5. Tabla que muestra el inicio y los síntomas predominantes asociados con
patógenos y toxinas seleccionadas transmitidos por los alimentos
59. Apéndice 6. Ejemplos de recursos internacionales
60. Apéndice 7. Estructuras de toxinas
Glosario técnico
Glosario del
consumidor
Bacterias gramnegativas
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Especies de Salmonella Para los consumidores: una

instantánea
1. Organismo
La salmonela causa dos tipos de
Especies de Salmonella (spp.) enfermedades:
1. Enfermedad
Salmonella es una bacteria móvil, no gastrointestinal, que causa náuseas,
vómitos, diarrea, calambres y
espororeformante, Gram-negativa, en forma de
fiebre, con síntomas que
bastoncillos en la familia Enterobacteriaceae y generalmente duran un par de días y
la tribu Salmonellae. disminuyen en una semana. En
Las variantes no móviles incluyen S. Gallinarum y personas sanas, los síntomas
S. Pullorum. El género Salmonella se divide en generalmente desaparecen por sí
dos especies que pueden causar enfermedades en solos, pero se puede desarrollar
humanos: artritis a largo plazo.
2. La enfermedad tifoidea causa fiebre
1. S. entérica alta, diarrea o estreñimiento, dolores, dolor
2. S. bongori de cabeza y letargo (somnolencia o
lentitud) y, a veces, sarpullido. Es una
Salmonella entérica, que es de mayor afección muy grave; hasta el 10% de las
preocupación para la salud pública, se personas que no reciben tratamiento
pueden morir. Muchos tipos de alimentos
compone de seis subespecies:
pueden contaminarse con el primer tipo,
desde carnes y huevos hasta frutas y
3. S. entérica subsp. entérica (I) verduras, e incluso alimentos secos, como
4. S. entérica subsp. salamae (II) especias y nueces crudas. La enfermedad
5. S. enterica subsp. arizonae (IIIa) tifoidea generalmente se asocia con agua
6. S. enterica subsp. diarizonae (IIIb) potable contaminada con aguas residuales
7. S. enterica subsp. houtenae (IV) o cultivos regados con agua contaminada
8. S. enterica subsp. indica (VI) con aguas residuales . Algunas mascotas,
como las tortugas y otros reptiles, y los
Salmonella se subdivide en serotipos, basado en polluelos, pueden portar Salmonella, que
el esquema de tipificación de Kaufmann-White puede propagarse a cualquier cosa que
publicado por primera vez en 1934, que entre en contacto con la mascota. Por
diferencia las cepas de Salmonella por sus ejemplo, el dueño de una mascota puede, a
través de las manos sin lavar, contaminar
propiedades antigénicas superficiales y los alimentos o incluso su propia cara con
flagelares. Salmonella spp. son comúnmente Salmonella. Esta bacteria es difícil de lavar
referidas por sus nombres de serotipo. Por de los alimentos, incluso con agua
ejemplo, Salmonella enterica subsp. enterica se jabonosa, por lo que las medidas
divide además en numerosos serotipos, importantes para prevenir las enfermedades
incluyendo S. Enteritidis y S. Typhimurium, que transmitidas por los alimentos por
son comunes en los EE.UU. (Tenga en cuenta Salmonella incluyen cocinar bien, lavarse
que los nombres de las especies están en cursiva, las manos, mantener los alimentos crudos
pero los nombres de serotipo no lo están). separados de los alimentos cocinados y
Cuando Kaufmann propuso por primera vez el mantener los alimentos a la temperatura
esquema, se habían descubierto 44 serotipos. A correcta (refrigerar los alimentos a 40º F o
menos). En personas con sistemas
partir de 2007, el número de serotipos inmunitarios débiles, la salmonela puede
descubiertos fue de 2.579. propagarse a otros órganos y causar
enfermedades muy graves.
(1)
1. Enfermedad
La salmonela puede causar dos tipos de enfermedades, dependiendo del serotipo:
1. salmonelosis no tifoidea y (2) fiebre tifoidea, los cuales se describen a continuación. Los
síntomas de la salmonelosis no tifoidea pueden ser bastante desagradables, pero esta
enfermedad generalmente es autolimitada entre las personas sanas con sistemas inmunitarios
intactos (aunque puede causar enfermedades potencialmente mortales incluso en personas
sanas). La fiebre tifoidea es más grave y tiene una tasa de mortalidad más alta que la
salmonelosis no tifoidea.
Salmonelosis no tifoidea
1. Causada por serotipos distintos de S. Typhi y S. Paratyphi A.
2. Mortalidad: Generalmente menos del 1%; sin embargo, S. Enteritidis tiene una tasa de
mortalidad del 3,6% en brotes en hogares de ancianos y hospitales, siendo los ancianos
particularmente afectados.
3. Inicio: 6 a 72 horas después de la exposición.
4. Dosis infecciosa: tan baja como una célula, dependiendo de la edad y la salud del
huésped y las diferencias de cepa entre los miembros del género.
5. Síntomas: Náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea, fiebre, dolor de cabeza.
6. Duración: Los síntomas generalmente duran de 4 a 7 días, con síntomas agudos que
generalmente duran de 1 a 2 días o más, dependiendo de los factores del huésped, la
dosis ingerida y las características de la cepa.
7. Complicaciones: (1) La deshidratación y el desequilibrio electrolítico pueden ocurrir

como resultado de diarrea y vómitos. Esto puede llevar a la muerte en los muy
jóvenes, los ancianos y los inmunocomprometidos, si no se trata con prontitud. (2)
En el 2% de los casos probados en cultivo, la artritis reactiva (es decir, artritis de una
reacción inmune a la infección, una respuesta autoinmune, en lugar de directamente
de la infección en sí) puede seguir de 3 a 4 semanas después del inicio de los
síntomas agudos. Las indicaciones de artritis reactiva pueden incluir, por ejemplo,
inflamación articular, uretritis, uveítis y / o conjuntivitis. (3) La Salmonella no
tifoidea a veces puede escapar del tracto gastrointestinal al cuerpo y causar
envenenamiento de la sangre (septicemia) o infectar la sangre, los órganos internos y
/ o las articulaciones (bacteriemia). S. Dublín a veces se asocia con esta
complicación.
8. Vía de entrada: oral (por ejemplo, ingestión de alimentos contaminados,

partículas fecales o agua contaminada).
9. Vía: Penetración y paso de organismos Salmonella de la luz intestinal al epitelio

del intestino delgado, donde se produce inflamación. Hay evidencia de que
se puede producir enterotoxina, tal vez dentro de los enterocitos.
Fiebre tifoidea
1. Causada por serotipos S. Typhi y S. Paratyphi A, los cuales se encuentran solo

en humanos.
2. Mortalidad: Sin tratamiento, tan alta como 10%.
3. Inicio: Generalmente de 1 a 3 semanas, pero puede durar hasta 2 meses después de la

exposición.
4. Dosis infecciosa: Menos de 1.000 células.
5. Síntomas: Fiebre alta, de 103 ° a 104 ° F; letargo; síntomas gastrointestinales,

incluyendo dolores abdominales y diarrea o estreñimiento; dolor de cabeza;
dolor; pérdida de apetito. A veces se produce una erupción de manchas planas
de color rosado.
6. Duración: Generalmente de 2 a 4 semanas.
7. Enfermedad / Complicaciones: Septicemia, con colonización de otros tejidos y

órganos; por ejemplo, puede conducir a endocarditis. Puede ocurrir artritis séptica,
en la que la infección afecta directamente a las articulaciones y puede ser difícil de
tratar. Puede ocurrir una infección crónica de la vesícula biliar, lo que puede hacer
que la persona infectada se convierta en portadora.
8. Vía de entrada: Oral (por ejemplo, ingestión de alimentos contaminados,

partículas fecales o agua contaminada).
9. Vía: Penetración y paso de organismos tifoideos por Salmonella desde la luz intestinal
hacia el epitelio del intestino delgado y hacia el torrente sanguíneo (es decir,
septicemia), que puede transportar los organismos a otros sitios del cuerpo, donde
ocurre la inflamación. Hay evidencia de que se puede producir enterotoxina, tal
vez dentro de los enterocitos.
1. Frecuencia de la enfermedad
Anualmente en los Estados Unidos:
1. Salmonelosis no tifoidea: un informe reciente de los Centros para el Control y la

Prevención de Enfermedades (CDC) estima que 1,027,561 casos de salmonelosis
no tifoidea adquirida en el país ocurren anualmente en los Estados Unidos, cuando
se toman en cuenta el subregistro y el su diagnóstico.
2. Fiebre tifoidea – En términos de S. entérica serotipo Typhi adquirido en el país, el mismo

informe de los CDC estimó que un promedio de 1,821 casos ocurren anualmente en
los EE.UU. Casos adicionales en los EE.UU. están asociados con viajes al
extranjero. El informe estima que 433 casos de fiebre tifoidea en los Estados
Unidos, en general (es decir, si se adquieren o no en el país), están confirmados por
cultivo. El último caso de un brote de fiebre tifoidea transmitida por los alimentos,
no basada en portadores en el
Estados Unidos fue en 1999 y se asoció con la fruta tropical.
2. Fuentes
La salmonela está ampliamente dispersa en la naturaleza. Puede colonizar el tracto intestinal de
los vertebrados, incluido el ganado, la vida silvestre, las mascotas domésticas y los humanos, y
también puede vivir en ambientes como los sedimentos de agua de estanque. Se propaga por vía
fecal-oral y por contacto con agua contaminada. (Ciertos protozoos pueden actuar como un
reservorio para el organismo). Puede, por ejemplo, contaminar la carne, el agua de riego de la
granja (contaminando así los productos en el campo), el suelo y los insectos, el equipo de la
fábrica, las manos y las superficies y utensilios de cocina.
Desde S. Typhi y S. Los paratifos A se encuentran solo en huéspedes humanos, las fuentes
habituales de estos organismos en el medio ambiente son agua potable y / o de riego
contaminada por agua no tratad
aguas residuales. Es muy recomendable que solo se consuma agua potable y verduras cocidas en
áreas donde estos organismos son endémicos.
Varias especies de Salmonella han sido aisladas durante mucho tiempo del exterior de las cáscaras de
huevo, pero
S. La enteritidis puede estar presente dentro del huevo. Esta y otra información sugieren
fuertemente la transmisión vertical; es decir, la deposición del organismo en el lado de la
albúmina (clara de huevo) de la membrana del saco vitelino (membrana vitelina) por una gallina
infectada, antes de la formación de la cáscara.
Los brotes también se han relacionado con el manejo de ciertos animales que a veces se
mantienen como mascotas, como tortugas, ranas y polluelos.
Fuentes de alimentos
Aunque tradicionalmente se pensaba que la salmonela estaba asociada con productos animales en
el pasado, los productos frescos también han sido la fuente de brotes importantes,
particularmente recientemente. El organismo también sobrevive bien con alimentos de baja
humedad, como las especias, que han sido los vehículos de grandes brotes.
Algunos ejemplos de alimentos que se han relacionado con la enfermedad de Salmonella

incluyen carnes, aves de corral, huevos, leche y productos lácteos, pescado, camarones,
especias, levadura, coco, salsas, aderezos para ensaladas recién preparados hechos con huevos
no pasteurizados, mezclas para pasteles, postres rellenos de crema y coberturas que contienen
huevo crudo, gelatina seca, mantequilla de maní, cacao, productos (frutas y verduras, como
tomates, pimientos, y melones), y chocolate.
Contaminación cruzada
La contaminación cruzada ocurre cuando la Salmonella se propaga desde una fuente

contaminada, un alimento contaminado o un manipulador de alimentos o animal infectado, a
otros alimentos u objetos en el medio ambiente. Un ejemplo de cómo esto puede ocurrir es
cuando las carnes, aves, mariscos, productos o huevos crudos potencialmente contaminados
no se mantienen separados entre sí durante la preparación o cocción, o cuando un
manipulador de alimentos no limpia adecuadamente los utensilios, superficies, equipos y
manos después de que han entrado en contacto con estos productos.
La contaminación puede propagarse a las superficies de la fábrica y del equipo, así como a las
superficies y utensilios de cocina. La contaminación cruzada puede ocurrir en cualquier punto
del proceso alimentario.
La contaminación cruzada también puede ocurrir al manipular mascotas o vida silvestre,

como tortugas o ranas (o su agua, tierra o tazones de comida y agua), y luego manipular
alimentos, utensilios de preparación de alimentos u otros objetos en el medio ambiente.
(Incluso las ancas de rana culinarias han causado brotes de salmonelosis).
1. Diagnóstico
Identificación serológica de aislados culturales de heces. La identificación genética de

aproximadamente 100 serotipos de Salmonella a partir de cultivo puro es ahora posible, pero los
más de 2.400 serotipos restantes sólo se pueden identificar a través del serotipado tradicional.
2. Poblaciones objetivo
Cualquier persona, de cualquier edad, puede infectarse con Salmonella. Particularmente

vulnerables son las personas con sistemas inmunológicos débiles, como los muy jóvenes y los
ancianos, las personas con VIH o crónicas.
enfermedades y personas que toman algunos medicamentos; Por ejemplo, la quimioterapia para
el cáncer o los medicamentos inmunosupresores utilizados para tratar algunos tipos de artritis.
Se estima que las personas con VIH tienen salmonelosis al menos 20 veces más que la
población general y tienden a tener episodios recurrentes.
1. Análisis de alimentos
Se han desarrollado métodos de aislamiento y detección para muchos alimentos que tienen
antecedentes de
Contaminación por Salmonella. El cultivo convencional y los métodos de identificación pueden
requerir
4 a 6 días para resultados presuntivos. Para examinar los alimentos, hay varios métodos rápidos
disponibles, que requieren de 1 a 2 días. Estos métodos rápidos incluyen ensayos basados en
anticuerpos y moleculares (ADN o ARN), pero en la mayoría de los casos, requieren un medio
de cultivo para confirmar la presencia de Salmonella, con fines regulatorios.
2. Ejemplos de brotes
Para obtener información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC).
3. Otros recursos
1. Los CDC proporcionan información sobre la Salmonella, incluida información sobre la

prevención de la infección por Salmonella Enteritidis, sobre cómo evitar la salmonelosis por
manipulación de animales y sobre la fiebre tifoidea.
2. El índice de loci para el genoma de Salmonella Enteritidis está disponible en GenBank.

naturales
Campylobacter jejuni
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo
Se estima que Campylobacter jejuni es la tercera causa bacteriana
principal de enfermedades transmitidas por los alimentos en los
Campylobacter jejuni es un
Estados Unidos. (Ciertos virus son la mayor causa conocida de
bastón gramnegativo no enfermedades transmitidas por los alimentos, en general). Los
esporformante con una síntomas que causa esta bacteria generalmente duran de 2 a 10
morfología curva a en forma de S días y, aunque la diarrea (a veces con sangre), los vómitos y los
. Muchas cepas muestran calambres son desagradables, generalmente desaparecen por sí
motilidad, que se asocia con la solos en personas que por lo demás están sanas. Las aves de corral
presencia de un flagelo en uno o crudas, la leche no pasteurizada ("cruda") y los quesos hechos de
ambos extremos polares de esta ella, y el agua contaminada (por ejemplo, agua no clorada, como
bacteria. en arroyos y estanques) son fuentes importantes, pero también
ocurre en otros tipos de carnes y se ha encontrado en mariscos y
Los miembros del género verduras. Cualquier persona puede enfermarse por alimentos
Campylobacter son contaminados con Campylobacter, pero los niños menores de 5
años y las personas de 15 a 29 años tienen más probabilidades de
microaerofílicos; es decir, crecen a
contraer la infección que otros. Entre estos grupos de edad, los
concentraciones de oxígeno más bebés de 6 a 12 meses de edad tienen la tasa más alta de
bajas que la atmosférica. La enfermedad. Las personas con sistemas inmunitarios débiles
mayoría crece de manera óptima a también corren un mayor riesgo; por ejemplo, las personas con
concentraciones de oxígeno del VIH / SIDA se enferman de Campylobacter transmitida por los
3% al 5%. Por lo tanto, estas alimentos 40 veces más a menudo que las personas en el mismo
bacterias generalmente son grupo de edad que tienen sistemas inmunológicos saludables. En
bastante frágiles en el ambiente y muy raras ocasiones, los bebés que aún están en el útero han
algo difíciles de cultivar en el contraído la infección de sus madres, causando abortos
laboratorio. Las condiciones espontáneos o mortinatos. En general, aproximadamente 1 de cada
adicionales a las que C. jejuni es 1,000 personas que contraen la infección mueren a causa de ella,
pero rara vez ocurre entre personas sanas. Al igual que con todas
susceptible incluyen secado,
las bacterias que causan enfermedades transmitidas por los
calentamiento, congelación, alimentos, los consumidores pueden tomar las siguientes medidas
desinfectantes y condiciones para ayudar a evitar las infecciones por Campylobacter: (1)
ácidas. limpie las verduras y frutas crudas, las superficies de la cocina,
los utensilios y las manos; (2) separar los alimentos crudos de los
Otras especies de Campylobacter, alimentos cocinados, superficies de cocina, utensilios y vajillas,
como C. coli y C. fetus, también etc.; (3) cocinar alimentos crudos de acuerdo con las
causan enfermedades transmitidas instrucciones; (4) refrigerar los alimentos, incluidos los alimentos
por los alimentos en humanos; sin cocinados sobrantes, tan pronto como sea posible; y (5) usar solo
embargo, más del 80% de las leche pasteurizada.
infecciones por Campylobacter
son causadas por C. jejuni. C. coli
y
C. jejuni causa síntomas similares
de la enfermedad. C. las
infecciones fetales a menudo se
asocian con el contacto con
animales
o el consumo de alimentos y bebidas contaminados y son especialmente problemáticos para los
fetos y los recién nacidos, en quienes la tasa de mortalidad puede ser de hasta el 70%.
Los genomas de Campylobacter son relativamente inestables; se han propuesto varios
mecanismos que pueden conducir a esta inestabilidad genética, incluida la actividad de los
bacteriófagos, la recombinación y transformación del ADN. Existen varios métodos de
tipificación, como la electroforesis en gel de campo pulsado, la tipificación basada en PCR, la
ribotipación y el genomotipado, para evaluar la diversidad genética de C. jejuni.
A list of Campylobacter genomes that have been sequenced is available under the National
Center for Biotechnology Information web link.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: Los CDC atribuyen un estimado de 76 muertes en los Estados Unidos,

por año, a la campilobacteriosis.
2. Dosis infecciosa: En general, se cree que el número mínimo de células Campylobacter

ingeridas que pueden causar infección es de aproximadamente 10,000. Sin embargo,
en los ensayos, tan solo 500 células de Campylobacter ingeridas condujeron a la
enfermedad en voluntarios. Las diferencias en la dosis infecciosa probablemente
pueden atribuirse a varios factores, como el tipo de alimentos contaminados
consumidos y la salud general de la persona expuesta.
3. Inicio: El período de incubación, desde el momento de la exposición hasta el inicio de

los síntomas, generalmente es de 2 a 5 días.
4. Enfermedad / complicaciones: La enfermedad causada por infecciones por C. jejuni se

llama campilobacteriosis. La manifestación más común de la campilobacteriosis es la
gastroenteritis autolimitada, denominada "enteritis por Campylobacter", sin necesidad de
terapia antimicrobiana. Cuando se indica la terapia antimicrobiana, la eritromicina o la
ciprofloxacina se prescriben con mayor frecuencia.
Un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla complicaciones que pueden ser graves.

Estos incluyen bacteriemia e infección de varios sistemas de órganos, como meningitis,
hepatitis, colecistitis y pancreatitis. Se estima que se producen 1,5 casos de bacteriemia
por cada 1.000 casos de gastroenteritis. Las infecciones también pueden conducir,
aunque rara vez, a aborto espontáneo o sepsis neonatal.
Los trastornos autoinmunes son otra complicación potencial a largo plazo asociada con la
campilobacteriosis; por ejemplo, el síndrome de Guillain-Barré (GBS). Se estima que se
desarrolla un caso de SGB por cada 2,000 infecciones por C. jejuni, generalmente de 2 a
3 semanas después de la infección. No todos los casos de SGB parecen estar asociados
con la campilobacteriosis, pero es el factor más comúnmente identificado antes del
desarrollo del SGB. Varios estudios han demostrado que hasta el 40% de los pacientes
con SGB primero tuvieron infección por Campylobacter. Se cree que los antígenos
presentes en C. jejuni son similares a los de ciertos tejidos nerviosos en humanos, lo que
lleva a la reacción autoinmune. La artritis reactiva es otra posible complicación
autoinmune a largo plazo. Puede desencadenarse por varios tipos de infecciones y
ocurre en aproximadamente el 2% de los
C. jejuni casos de gastroenteritis.
También se han documentado el síndrome urémico hemolítico y la colitis recurrente

después de la infección por C. jejuni.
1. Síntomas: Fiebre, diarrea, calambres abdominales y vómitos son los síntomas

principales. Las heces pueden ser acuosas o pegajosas y pueden contener sangre (a
veces oculta, no discernible a simple vista) y leucocitos fecales (glóbulos blancos).
Otros síntomas a menudo presentes incluyen dolor abdominal, náuseas, dolor de cabeza
y dolor muscular.
2. Duración: La mayoría de los casos de campilobacteriosis son autolimitados. La

enfermedad suele durar de 2 a 10 días.
3. Vía de entrada: Oral.
4. Vía: Los mecanismos de patogénesis por C. jejuni no se conocen bien y

generalmente varían en función de los genes de virulencia presentes en una cepa
en particular. En general,
C. jejuni causa infecciones al invadir y colonizar el tracto gastrointestinal humano. La
motilidad parece ser un factor importante en la patogénesis de C. jejuni, permitiendo que
la bacteria invada la mucosa intestinal humana. Los mecanismos por los cuales la
invasión celular por C. jejuni causa los síntomas observados siguen siendo un misterio.
En los estudios de secuenciación del genoma, los investigadores no pudieron identificar
la presencia de genes de toxinas que probablemente contribuyen a la diarrea y otros
síntomas comunes.
1. Frecuencia
Se cree que las especies de Campylobacter son la tercera causa principal de enfermedades
bacterianas transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los Estados Unidos, con
un estimado de 845,024 casos que ocurren anualmente, según un informe de 2011 de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).
Según datos de FoodNet, la incidencia de casos de campilobacteriosis reportados a los CDC
en 2008 fue de 12.68 por cada 100,000 individuos, lo que representa una disminución del
32% en la última década. Por cada caso notificado de campilobacteriosis, se estima que 30
casos no se notifican.
2. Fuentes
Las principales fuentes de alimentos relacionadas con las infecciones por C. jejuni incluyen
productos avícolas mal manipulados o poco cocidos, leche no pasteurizada ("cruda") y quesos
hechos de leche no pasteurizada y agua contaminada. La infección por Campylobacter en
humanos se ha relacionado con la manipulación y el consumo de carne y aves crudas o poco
cocidas, ya sean frescas o congeladas. Evitar la contaminación cruzada de los productos crudos
de carne y aves de corral crudas, la cocción completa, la pasteurización de la leche y los
productos lácteos y la desinfección del agua son formas efectivas de limitar la exposición a
Campylobacter transmitida por los alimentos y el agua. La reducción del riesgo de productos
avícolas contaminados puede lograrse a través de buenas prácticas higiénicas por parte de
fabricantes y consumidores.
Campylobacter es parte de la microflora intestinal natural de la mayoría de los animales

productores de alimentos, como pollos, pavos, cerdos, vacas y ovejas. Por lo general, cada canal
de ave contaminada puede transportar de 100 a 100,000 células de Campylobacter. Dado el
hecho de que hasta 500 células de Campylobacter pueden causar infección, los productos
avícolas representan un riesgo significativo para los consumidores que manipulan mal las aves
de corral frescas o procesadas durante la preparación o que las cocinan poco.
C . jejuni se ha encontrado en una variedad de otros alimentos, como verduras y mariscos, y

en especies animales no alimentarias. C. jejuni también se encuentra en agua no clorada, como
la que se encuentra en estanques y arroyos.
1. Diagnóstico
Se requieren condiciones especiales de incubación para el aislamiento y crecimiento de las

células de C. jejuni, ya que el organismo es microaerofílico. Las muestras de heces o hisopos
rectales se inoculan directamente en medios selectivos, o pueden enriquecerse para aumentar
la recuperación. Para limitar el crecimiento de organismos competidores, los medios
utilizados para el cultivo generalmente se complementan con sangre y agentes
antimicrobianos. Los cultivos se incuban a 42ºC, en condiciones microaerofílicas (5%
oxígeno y 5% a 10% dióxido de carbono), para una óptima recuperación.
6. Vía: Los mecanismos de patogénesis por C. jejuni no se conocen bien y

generalmente varían en función de los genes de virulencia presentes en una cepa
en particular. En general,
C. jejuni causa infecciones al invadir y colonizar el tracto gastrointestinal humano. La
motilidad parece ser un factor importante en la patogénesis de C. jejuni, permitiendo que
la bacteria invada la mucosa intestinal humana. Los mecanismos por los cuales la
invasión celular por C. jejuni causa los síntomas observados siguen siendo un misterio.
En los estudios de secuenciación del genoma, los investigadores no pudieron identificar
la presencia de genes de toxinas que probablemente contribuyen a la diarrea y otros
síntomas comunes.
3. Frecuencia
Se cree que las especies de Campylobacter son la tercera causa principal de enfermedades
bacterianas transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los Estados Unidos, con
un estimado de 845,024 casos que ocurren anualmente, según un informe de 2011 de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).
Según datos de FoodNet, la incidencia de casos de campilobacteriosis reportados a los CDC
en 2008 fue de 12.68 por cada 100,000 individuos, lo que representa una disminución del
32% en la última década. Por cada caso notificado de campilobacteriosis, se estima que 30
casos no se notifican.
4. Fuentes
Las principales fuentes de alimentos relacionadas con las infecciones por C. jejuni incluyen
productos avícolas mal manipulados o poco cocidos, leche no pasteurizada ("cruda") y quesos
hechos de leche no pasteurizada y agua contaminada. La infección por Campylobacter en
humanos se ha relacionado con la manipulación y el consumo de carne y aves crudas o poco
cocidas, ya sean frescas o congeladas. Evitar la contaminación cruzada de los productos crudos
de carne y aves de corral crudas, la cocción completa, la pasteurización de la leche y los
productos lácteos y la desinfección del agua son formas efectivas de limitar la exposición a
Campylobacter transmitida por los alimentos y el agua. La reducción del riesgo de productos
avícolas contaminados puede lograrse a través de buenas prácticas higiénicas por parte de
fabricantes y consumidores.
Campylobacter es parte de la microflora intestinal natural de la mayoría de los animales

productores de alimentos, como pollos, pavos, cerdos, vacas y ovejas. Por lo general, cada canal
de ave contaminada puede transportar de 100 a 100,000 células de Campylobacter. Dado el
hecho de que hasta 500 células de Campylobacter pueden causar infección, los productos
avícolas representan un riesgo significativo para los consumidores que manipulan mal las aves
de corral frescas o procesadas durante la preparación o que las cocinan poco.
C . jejuni se ha encontrado en una variedad de otros alimentos, como verduras y mariscos, y

en especies animales no alimentarias. C. jejuni también se encuentra en agua no clorada, como
la que se encuentra en estanques y arroyos.
2. Diagnóstico
Se requieren condiciones especiales de incubación para el aislamiento y crecimiento de las

células de C. jejuni, ya que el organismo es microaerofílico. Las muestras de heces o hisopos
rectales se inoculan directamente en medios selectivos, o pueden enriquecerse para aumentar
la recuperación. Para limitar el crecimiento de organismos competidores, los medios
utilizados para el cultivo generalmente se complementan con sangre y agentes
antimicrobianos. Los cultivos se incuban a 42ºC, en condiciones microaerofílicas (5%
oxígeno y 5% a 10% dióxido de carbono), para una óptima recuperación.
Los niños menores de 5 años y los adultos jóvenes de 15 a 29 años son las poblaciones en las
que se detecta la gastroenteritis por C. jejuni con mayor frecuencia. La mayor incidencia de
infección se da entre los lactantes de 6 a 12 meses de edad. La bacteriemia por C. jejuni también
puede afectar a las mujeres embarazadas, lo que lleva a la infección del feto, que puede provocar
un aborto espontáneo o muerte fetal. Se estima que la incidencia de infección es 40 veces mayor
en las personas con VIH/SIDA, en comparación con otras personas del mismo grupo de edad.
El aislamiento de C. jejuni de los alimentos es difícil, porque las bacterias suelen estar presentes
en cantidades muy bajas. Para el aislamiento de la mayoría de los productos alimenticios, las
muestras se enjuagan y el enjuague se recoge y se somete a pasos previos de enriquecimiento y
enriquecimiento, seguidos por el aislamiento de C. jejuni del medio de agar. Para obtener más
información sobre el aislamiento de Campylobacter de los alimentos y el agua, consulte el
Manual analítico bacteriológico de la FDA.
Para obtener una actualización sobre los brotes recientes relacionados con
Campylobacter, visite el Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC.
Los siguientes informes están disponibles sobre la vigilancia de brotes transmitidos por
los alimentos en los Estados Unidos: informe anual de los CDC, informe # 1 de los CDC,
informe # 2 de los CDC e informe de FoodNet.
2. Otros recursos
Los siguientes enlaces web proporcionan más información sobre Campylobacter y su

prevención y control:
1. Departamento de Agricultura de los Estados Unidos – Preguntas y respuestas de los Servicios

de Inspección y Seguridad Alimentaria
2. Un artículo de los CDC de 1999 proporciona historia y perspectiva. Altekruse SF, Stern
NJ, Fields PI, Swerdlow DL. Campylobacter jejuni: Un patógeno emergente
transmitido por los alimentos. Enfermedades infecciosas emergentes , [serie en Internet].
1999, febrero
3. Varios programas federales de vigilancia y monitoreo en los Estados Unidos informan

sobre la incidencia de infecciones por Campylobacter y su resistencia a los
medicamentos antimicrobianos; por ejemplo, FoodNet, PulseNet y el Sistema
Nacional de Monitoreo de Resistencia a los Antimicrobianos.
Los recursos adicionales incluyen:
4. Centro Nacional de Información Biotecnológica (taxonomía)
5. Organización Mundial de la Salud
6. Informe de la FDA sobre la evaluación de riesgos

naturales
Yersinia enterocolitica
Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea

Los alimentos y el agua contaminados con esta
El género Yersinia tiene 11 especies; 4 bacteria, Yersinia, pueden enfermar a las personas.
son patógenas, pero solo Y. Entre los alimentos que se han relacionado con la
enterocolitica y enfermedad de Yersinia se encuentran la carne de
Y. pseudotuberculosis causa gastroenteritis. cerdo (incluidos los chitterlings, a veces llamados
Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis "chitlins"), la leche no pasteurizada y las ostras.
son bacterias gramnegativas pequeñas, en (Pasteurizado La leche se ha calentado de una
forma de bastoncillos. El primero a menudo manera que mata las bacterias, pero la leche no
se aísla de muestras clínicas, como heridas, pasteurizada, "cruda", no lo ha hecho y es mucho
heces, esputo y ganglios linfáticos más riesgosa). La enfermedad, yersiniosis, también
mesentéricos. Sin embargo, no es parte de puede transmitirse de las manos contaminadas a la
boca para causar la enfermedad; por ejemplo, si una
la flora humana normal. Y.
persona infectada no se lava bien las manos después
pseudotuberculosis se ha aislado del de defecar y contamina cosas que otras personas
apéndice humano enfermo. Ambos manejan antes de tocarse la boca o la comida.
patógenos se transmiten por vía fecal-oral. Cualquier persona puede contraer yersiniosis, pero
los niños pequeños con mayor frecuencia la
Ambas especies causantes de contraen. Los síntomas comienzan dentro de 1 día a
gastroenteritis se han aislado de animales, 2 semanas, o incluso más, e incluyen fiebre alta y
como cerdos, aves, castores, gatos y perros, dolor de estómago, con diarrea y, a veces, vómitos.
y, en el caso de Y. enterocolitica, ranas, La diarrea puede o no ser sanguinolenta. Además de
moscas y pulgas. Y. enterocolitica se ha los niños pequeños, las personas mayores o con
detectado en fuentes ambientales, como el mala salud o que tienen sistemas inmunitarios
suelo y el agua (por ejemplo, estanques y débiles, o que toman medicamentos que debilitan
lagos). La mayoría de los aislados no son el sistema inmunitario, corren el mayor riesgo.
Algunas personas tienen síntomas similares a la
patógenos.
artritis, como dolores en las articulaciones y
erupciones cutáneas (que a menudo desaparecen
Y. enterocolitica es psicrotrófica (es decir, en un mes o varios meses), u otras complicaciones
un microorganismo que crece bien a baja más graves que pueden afectar el corazón, por
temperatura) y tiene la capacidad de crecer ejemplo. La mayoría de los casos leves de
a temperaturas inferiores a 4 ° C. El yersiniosis desaparecen por sí solos, pero los
tiempo de duplicación, a 30°C, es de 34 profesionales de la salud pueden recetar antibióticos
min; a 22°C, es de 1 hora; y a 7°C, es de 5 para tratarla, si es necesario. Para ayudar a
hrs. Puede soportar la congelación y puede protegerse, siga los consejos básicos de seguridad
sobrevivir en alimentos congelados durante alimentaria, que incluyen una buena higiene, lavar
períodos prolongados. De hecho, Y. las frutas y verduras crudas y las cosas que tocan,
enterocolitica ha sobrevivido mejor en cocinar bien los alimentos y mantenerlos separados
de los alimentos crudos, mantener los alimentos
alimentos contaminados artificialmente
refrigerados a 40º F o menos, usar leche
almacenados a temperatura ambiente y de pasteurizada en lugar de leche "cruda" y usar
refrigeración que a temperatura intermedia. productos hechos de leche pasteurizada, no leche
Persiste más tiempo en los alimentos cruda.
cocinados que en los alimentos crudos,
debido a la mayor disponibilidad de
nutrientes.
Y. enterocolitica puede crecer fácilmente a temperatura de refrigeración en carne envasada al

vacío, huevos duros, pescado hervido, huevos líquidos pasteurizados, leche entera pasteurizada,
requesón y tofu. El crecimiento del microorganismo también ocurre en mariscos refrigerados:
ostras, camarones crudos y carne de cangrejo cocida. Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis
pueden crecer en un rango de pH de 4 a 10, generalmente con un pH óptimo de 7.6. Toleran muy
bien las condiciones alcalinas, en comparación con las condiciones ácidas (aunque eso depende
del tipo de ácido utilizado, la temperatura ambiental, la composición del medio y la fase de
crecimiento de las bacterias).
Y. pestis, el agente causante de la peste, es genéticamente muy similar a Y. pseudotuberculosis,

pero infecta a los humanos por vías distintas a los alimentos; por ejemplo, pulgas o aerosoles. Y.
enterocolitica tiene entre 10% y 30% de homología de ADN con la familia
Enterobacteriaceae y está 50% relacionada con
Y. pseudotuberculosis e Y. pestis. Análisis genético de Y. Pestis reveló que era un clon de
Y. pseudotuberculosis, que evolucionó en algún momento entre 1.500 y 20.000 años atrás.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: Las muertes son extremadamente raras.
2. Dosis infecciosa: La dosis infectiva media para humanos no se conoce, pero se estima
entre 10 4 y 106 organismos. La dosis infectiva y la presentación clínica de los
síntomas pueden depender del patógeno (dependiente de la cepa) y de los factores
del huésped. Por ejemplo, en algunos casos, en personas con hipoacidez gástrica, la
dosis infecciosa puede ser menor.
3. Inicio: Se han observado tiempos de incubación de 1 a 11 días, pero ocasionalmente

duran varios meses.
4. Enfermedad / complicaciones: En algunos pacientes, las complicaciones surgen

debido al tipo de cepa que causa la infección inicial y el antígeno leucocitario
inmunológico humano específico,
HLA-B27. Estas secuelas incluyen artritis reactiva; glomerulonefritis; endocarditis;
eritema nodoso (que ocurre predominantemente en mujeres); uveítis; trastornos de la
tiroides, como la enfermedad de Graves; hipertiroidismo; bocio no tóxico; y
tiroiditis de Hashimoto.
Y. enterocolitica se ha asociado con artritis reactiva, que puede ocurrir incluso en
ausencia de síntomas obvios. La frecuencia de tales condiciones artríticas posenteritis es
de aproximadamente 2% a 3%. En Japón, Y. pseudotuberculosis fue implicada en la
etiología de la enfermedad de Kawasaki.
Otra complicación es la bacteriemia, que plantea la posibilidad de diseminación de la

enfermedad. Sin embargo, esto es raro. La realización de apendicectomías innecesarias
también puede considerarse una complicación importante de la yersiniosis, ya que uno de
los principales síntomas de la enfermedad es el dolor abdominal en el cuadrante inferior
derecho.
El tratamiento incluye cuidados de apoyo, ya que la gastroenteritis es autolimitada. Si se

presenta septicemia u otras enfermedades invasivas, generalmente se administra terapia
con antibióticos con gentamicina o cefotaxima (doxiciclina y ciprofloxacina).
5. Síntomas: La infección con Y. enterocolitica se manifiesta como diarrea inespecífica
y autolimitada, pero puede causar una variedad de complicaciones autoinmunes,
como se señaló anteriormente. La mayoría de las infecciones sintomáticas ocurren
en niños menores de 5 años. La yersiniosis en estos niños se caracteriza
frecuentemente como gastroenteritis, con diarrea y/o vómitos; Sin embargo, la
fiebre y el dolor abdominal son los síntomas distintivos. Una pequeña
proporción de
Los niños (menos del 10%) producen heces con sangre. Los niños generalmente se
quejan de dolor abdominal y dolor de cabeza y dolor de garganta al inicio de la
enfermedad.
Las infecciones por yersinia imitan la apendicitis y la linfadenitis mesentérica, pero

la bacteria también puede causar infección en otros sitios, como heridas,
articulaciones y el tracto urinario.
1. Duración: La enfermedad puede durar desde unos pocos días hasta 3 semanas, a menos
que se convierta en enterocolitis crónica, en cuyo caso podría continuar durante
varios meses.
3. Vía: Como patógenos zoonóticos, Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis ingresan al

tracto gastrointestinal después de la ingestión de alimentos o agua contaminados. El
ácido gástrico es una barrera significativa para la infección. La dosis infecciosa
podría ser menor entre las personas con hipoacidez gástrica. Ambos patógenos
albergan genes de virulencia codificados por plásmidos (pYV) que afectan la
patogénesis. Estos incluyen una proteína de membrana externa, YadA (adhesión
Yersinia A), y el conjunto genético que comprende el sistema secretor tipo III.
Este proceso generalmente es facilitado por las proteínas Yops, que contribuyen a la
capacidad de las células de Y. enterocolitica para resistir la fagocitosis al causar
trastornos (cambios citotóxicos) de las células de mamíferos (humanos).
1. Frecuencia
La yersiniosis es mucho más común en el norte de Europa, Escandinavia y Japón que en los
Estados Unidos. No ocurre con frecuencia y tiende a asociarse con técnicas inadecuadas de
procesamiento de alimentos. Y. enterocolitica es una causa más frecuente de yersiniosis que
Y. pseudotuberculosis, y se han notificado casos en todos los continentes. Diferentes biotipos de
Y. enterocolitica se ha asociado con infecciones en todo el mundo, siendo el biotipo más común
4/O:3. La información sobre Y. pseudotuberculosis no está tan bien definida y, como tal, se
informa con menos frecuencia que Y. enterocolitica.
2. Fuentes
Las cepas de Y. enterocolitica se pueden encontrar en carnes (cerdo, ternera, cordero, etc.),
ostras, pescado, cangrejos y leche cruda. Sin embargo, la prevalencia de este organismo en el
suelo, el agua y los animales, como castores, cerdos y ardillas, ofrece muchas oportunidades
para que Yersinia ingrese al suministro de alimentos. Por ejemplo, el saneamiento deficiente y
las técnicas de esterilización inadecuadas por parte de los manipuladores de alimentos, incluido
el almacenamiento inadecuado, pueden ser una fuente de contaminación. Los productos de
cerdo crudos o poco cocidos han llamado mucho la atención como fuente de Y. enterocolitica e
Y. pseudotuberculosis, particularmente porque Y. enterocolitica se ha asociado con cerdos.
3. Diagnóstico
La yersiniosis puede diagnosticarse erróneamente como enfermedad de Crohn (enteritis

regional) o apendicitis. El diagnóstico de yersiniosis comienza con el aislamiento del organismo
de las heces, sangre o vómito del huésped humano, y a veces en el momento de la
apendicectomía. La confirmación ocurre con el aislamiento, así como la identificación
bioquímica y serológica, de Y. enterocolitica tanto del huésped humano como del alimento
ingerido. La diarrea ocurre en aproximadamente el 80% de los casos; El dolor abdominal y la
fiebre son los síntomas más confiables.
Y. enterocolitica o Y. pseudotuberculosis en pacientes con gastroenteritis aguda pueden

aislarse fácilmente a través de medios bacteriológicos convencionales diseñados para aislar
Yersinia. Es mucho más difícil aislar estos patógenos en portadores asintomáticos o de
alimentos. Desde muchos
Y. enterocolitica aislada de fuentes no humanas no se considera patógena, es imperativo
distinguir estos aislados de las especies patógenas de Yersinia. Los ensayos moleculares, en
particular los métodos de PCR, se han desarrollado para dirigirse a Y. enterocolitica y se pueden
utilizar para confirmar rápidamente la patogenicidad del aislado. Varios conjuntos de cebadores
de PCR se dirigen a genes transmitidos por plásmidos, por ejemplo, virF o yadA, o loci
localizados cromosómicamente, como ail.
La serología se utiliza para identificar el biotipo (basado en el análisis bioquímico) y el serogrupo

(antígeno O). Los sueros de pacientes agudos o convalecientes se titulan contra el serotipo sospechoso
de
Yersinia spp.
Las poblaciones más susceptibles a la enfermedad principal y las complicaciones potenciales

son los muy jóvenes (< 10 años), los debilitados, los muy ancianos y las personas sometidas a
terapia inmunosupresora. Los más susceptibles a la artritis post-enteritis son las personas con el
antígeno HLA-B27 (o antígenos relacionados, como B7).
El método de aislamiento es relativamente fácil de realizar, pero en algunos casos, puede ser
necesario un enriquecimiento en frío (muestra de 25 g del alimento mezclado con 225 ml de
caldo biliar Peptone Sorbitol durante 10 días a 10 °C). Y. enterocolitica se puede identificar
presuntamente en 36 a 48 horas utilizando pruebas bioquímicas o API 20E o Vitek GNI. Los
genes que codifican para la invasión de células de mamíferos se encuentran en el cromosoma,
mientras que un plásmido de 70 kb, presente en casi todas las especies patógenas de Yersinia,
codifica la mayoría de los otros fenotipos asociados a la virulencia. Se han desarrollado ensayos
basados en PCR para atacar genes de virulencia tanto en el cromosoma como en el plásmido.
Hasta la fecha, no se han reportado brotes transmitidos por alimentos causados por Y.
pseudotuberculosis en los Estados Unidos, pero se han reportado infecciones humanas
transmitidas a través de agua y alimentos contaminados en Japón (Fukushima et al. 1988) y
Finlandia (Jalava et al. 2004). Y. pseudotuberculosis ha sido implicada en una serie de brotes
relacionados con los alimentos, pero el número de brotes transmitidos por los alimentos de
Y. enterocolitica es más alta.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los CDC.
1. Recursos
1. Índice de loci para el genoma de Yersinia enterocolitica y

El índice de loci para el genoma de Yersinia pseudotuberculosis está disponible en GenBank.
2. Robins-Browne, R. (2007). Microbiología de los Alimentos: Fundamentos y
Fronteras, 3ª ed. American Society for Microbiology Press, Washington, D. C.
naturales
Especies de Shigella
Shigella sonnei, S. boydii, S. flexneri, y S. disenterías

Las Shigellae son bacterias Shigella es una bacteria que se propaga a partir de heces
gramnegativas, inmóviles, no contaminadas. A menudo se propaga a través del agua
sucia, ya sea agua potable o agua de piscina en la que ha
esporáceas, en forma de bastoncillos.
estado una persona infectada, aunque el agua pueda
Especies de Shigella, que incluyen parecer limpia. Los alimentos pueden contaminarse si
Shigella sonnei, S. boydii, S. flexneri, y son manipulados por una persona infectada que no se
S. dysenteriae, son agentes altamente lavó bien las manos después de defecar, o si se usa agua
infecciosos. Algunas cepas producen contaminada para cultivar frutas o verduras o para
enterotoxinas y toxina Shiga. Este último es enjuagarlas después. No se necesita mucha Shigella para
muy similar a las toxinas producidas por E. causar enfermedades, y pequeños trozos de heces
coli O157: H7. también pueden pasar de las manos sucias de una
persona infectada (aunque no se vean sucias) a las
Los humanos son el único huésped de manos y a la boca de otra persona , causando que esa
persona se enferme.
Shigella, pero también se ha aislado de Aunque la enfermedad que causa, la shigelosis, a menudo
primates superiores. El organismo se es leve y desaparece por sí sola en aproximadamente una
encuentra con frecuencia en el agua semana o menos, puede volverse muy grave en algunos
contaminada con heces humanas. casos. En esos casos, puede haber tanta diarrea
(disentería) que el cuerpo pierde cantidades peligrosas de
En términos de supervivencia, las shigelas líquidos y ciertos minerales, y podría llevar a la muerte.
son muy sensibles a las condiciones Estas personas, especialmente, deben ver a un profesional
ambientales y mueren rápidamente. Son de la salud. Los casos graves se pueden tratar con ciertos
antibióticos. Los casos leves generalmente no se tratan
sensibles al calor y no sobreviven a la
con antibióticos. Los niños pequeños, los ancianos y las
pasteurización y las temperaturas de cocción. personas con un sistema inmunitario débil, como las
En términos de crecimiento, las shigelas no personas con VIH/SIDA, tienen más probabilidades que
son particularmente exigentes en sus otros de desarrollar una enfermedad grave.
requisitos y, en la mayoría de los casos, los Ya sea leve o grave, la enfermedad generalmente
organismos se cultivan rutinariamente en el comienza dentro de las 8 horas o hasta aproximadamente
laboratorio, en medios artificiales. Sin 2 días. La diarrea a menudo es sanguinolenta y puede
embargo, como se señaló en las secciones contener pus o moco, y puede haber vómitos, calambres
y fiebre. Un buen lavado de manos después de ir al baño
siguientes, la dificultad relativa de cultivar
es uno de los consejos de seguridad alimentaria más
este organismo depende, en parte, de la importantes para protegerse y proteger a los demás de
cantidad de tiempo dentro del cual se Shigella. Seguir las instrucciones de cocción en los
recolectan y procesan las muestras de heces paquetes de alimentos también puede ayudar a
o alimentos. protegerlo, porque la cocción adecuada mata a Shigella.
Las especies de Shigella son tolerantes al

pH bajo y son capaces de transitar por el
duro ambiente del estómago. Estos
patógenos son capaces de sobrevivir y, en
algunos casos, crecer en alimentos con pH
bajo, como algunas frutas y verduras. Son
capaces de sobrevivir en
Producen productos envasados al vacío o en atmósfera modificada y también pueden sobrevivir
en el agua, con una ligera disminución en número.
1. Enfermedad
La enfermedad causada por Shigella es shigelosis (también llamada disentería bacilar), en la

que la diarrea puede variar desde heces acuosas hasta disentería grave y potencialmente
mortal. Todas las Shigella spp. pueden causar diarrea aguda y sanguinolenta. Shigella spp.
puede propagarse rápidamente a través de una población, particularmente en condiciones de
hacinamiento e insalubres.
S. dysenteriae tipo 1 causa la enfermedad más grave y es el único serotipo que produce la
toxina Shiga, que puede ser parcialmente responsable de los casos en que se desarrolla el
síndrome urémico hemolítico (SUH). S. sonnei produce la forma más leve de shigelosis;
diarrea generalmente acuosa.
S. flexneri y S. Las infecciones por Boydii pueden ser leves o graves.
En los países desarrollados, S. sonnei es la especie de Shigella más aislada, mientras que S. flexneri
predomina en los países en desarrollo.
1. Mortalidad: En personas sanas, la enfermedad generalmente es autolimitada, aunque

algunas cepas se asocian con tasas de mortalidad tan altas como 10-15%. (Consulte
la sección Enfermedad / complicaciones, a continuación).
2. Dosis infecciosa: Tan solo 10 a 200 células pueden causar enfermedades, dependiendo
de la edad y la condición del huésped.
3. Inicio: De ocho a 50 horas.
4. Enfermedad / complicaciones: En personas sanas, la enfermedad generalmente consiste en

diarrea autolimitada (a menudo con sangre), fiebre y calambres estomacales. Los casos
graves, que tienden a ocurrir principalmente en personas inmunocomprometidas o de edad
avanzada y niños pequeños, se asocian con ulceración de la mucosa, sangrado rectal y
deshidratación potencialmente drástica. Las posibles secuelas de la shigelosis incluyen
artritis reactiva y síndrome urémico hemolítico.
5. Síntomas: Puede incluir dolor abdominal; calambres; diarrea; fiebre; vómitos; sangre, pus
o moco en las heces; tenesmo (esfuerzo durante las deposiciones).
6. Duración: Los casos sin complicaciones generalmente se resuelven en 5 a 7 días. La

mayoría de las veces, la enfermedad es autolimitada. En algunas circunstancias, se
administran antibióticos; generalmente trimetoprima-sulfametoxazol, ceftriaxona o
ciprofloxacina.
1. Vía de entrada: La ruta fecal-oral es el principal medio de transmisión de Shigella de

persona a persona. Con respecto a los alimentos, la contaminación a menudo se debe a un
manipulador de alimentos infectado con poca higiene personal.
1. Vía: La enfermedad es causada cuando las células Shigella se adhieren y penetran en

las células epiteliales colónicas de la mucosa intestinal. Después de la invasión, se
multiplican intracelularmente y se diseminan a las células epiteliales contiguas, lo
que resulta en la destrucción del tejido. Como se señaló, algunas cepas producen
enterotoxina y toxina Shiga similares a las producidas por E. coli O157: H7.
1. Frecuencia
Un informe reciente de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC)

sobre enfermedades transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los Estados Unidos
reveló que cada año se informan alrededor de 15,000 aislados confirmados por laboratorio, con
estimaciones de ocurrencia real que van de 24,511 a 374,789 casos (promedio de 131,243). Se
estima que alrededor del 31% de estos son transmitidos por los alimentos. Las estimaciones de
los episodios de enfermedades transmitidas por los alimentos (media) causadas por 31 patógenos
colocaron a Shigella como la sexta causa más frecuente (después del norovirus, especies de
Salmonella, Clostridium perfringens, Campylobacter y Staphylococcus aureus, en ese orden).
Los episodios de shigelosis parecen seguir variaciones estacionales. En los países

desarrollados, las incidencias más altas generalmente ocurren durante los meses más cálidos del
año.
2. Fuentes
La mayoría de los casos de shigelosis son causados por la ingestión de alimentos o agua
contaminados con heces. En el caso de los alimentos, el principal factor de contaminación a
menudo es la mala higiene personal entre los manipuladores de alimentos. De los portadores
infectados, este patógeno puede propagarse por varias rutas, incluyendo alimentos, dedos,
heces, moscas y fómites.
Shigella se transmite comúnmente por alimentos consumidos crudos; por ejemplo, lechuga, o
como ingredientes no procesados, como los de una salsa de frijoles de cinco capas. Las
ensaladas (papa, atún, camarones, macarrones y pollo), leche y productos lácteos, y aves de
corral también se encuentran entre los alimentos que se han asociado con la shigelosis.
3. Diagnóstico
El diagnóstico es mediante la identificación serológica o molecular de cultivos aislados de heces.

Shigella
Puede ser más difícil de cultivar si las muestras de heces no se procesan en unas pocas horas.
Todas las personas son susceptibles a la shigelosis, hasta cierto punto, pero los niños de 1
a 4 años, los ancianos y los inmunocomprometidos están en mayor riesgo. La shigelosis es
muy común entre las personas con SIDA y complejos relacionados con el SIDA.
Las Shigellae siguen siendo un desafío para aislar de los alimentos. La FDA ha desarrollado e
implementado un método de base molecular (PCR) que se dirige a un gen de virulencia de
múltiples copias. Las mejoras en el método de aislamiento bacteriano continúan y deberían estar
disponibles en un futuro próximo.
La ventana para recolectar y procesar Shigella de los alimentos, para el cultivo, puede ser de
días (en lugar de horas, como es el caso de las heces), dependiendo de la matriz alimentaria y
las condiciones de almacenamiento; por ejemplo, la temperatura. Las especies de Shigella
pueden ser superadas por las poblaciones bacterianas residentes que se encuentran en los
alimentos, lo que puede reflejar el bajo número habitual del organismo presente en los
alimentos y, en algunos alimentos, un gran número de bacterias no Shigella. Otro factor que
reduce la posibilidad de aislar Shigella de los alimentos puede ser el estado fisiológico del
patógeno en el momento del análisis. Las condiciones ambientales podrían afectar su capacidad
para crecer o sobrevivir en cualquier matriz alimentaria.
Los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC proporcionan información sobre
Brotes de Shigella.
2. Otros recursos
Loci index for genome Shigella spp.
GenBank Taxonomy database
Puede encontrar más información sobre Shigella y shigelosis en el sitio web de los CDC.
naturales

Vibrio parahaemolyticus
Hay diferentes tipos de Vibrio, una bacteria que puede causar
enfermedades cuando se comen mariscos contaminados. La
1. Organismo
enfermedad de este tipo de Vibrio está relacionada
principalmente con las ostras, aunque otros tipos de pescados y
Esta bacteria es una varilla mariscos contaminados también a veces causan la enfermedad. No
gramnegativa, en forma de curva, causa cólera (ese tipo de Vibrio se trata en otro capítulo), pero
frecuentemente aislada de los puede causar diarrea con sangre, calambres estomacales, fiebre,
ambientes estuarinos y marinos de los náuseas y / o vómitos, que generalmente son bastante leves y
Estados Unidos y otras áreas costeras duran menos de una semana. Pero en las personas con sistemas
tropicales a templadas, en todo el inmunitarios débiles, puede propagarse a la sangre y causar
mundo. Tanto las formas patógenas infecciones graves o mortales en otras partes del cuerpo.
como las no patógenas del organismo Ejemplos de personas con mayor riesgo son aquellos con
diabetes, enfermedad hepática, enfermedad renal, cáncer , SIDA
pueden aislarse de ambientes marinos y
u otras enfermedades que debilitan el sistema inmunológico, y
estuarinos y de mariscos cosechados aquellos que toman medicamentos destinados a disminuir las
de estos ambientes. acciones del sistema inmunológico, como algunos tipos de
medicamentos para la artritis reumatoide o el tratamiento del
En general, la mayoría de los cáncer. Estas personas, especialmente, siempre deben cocinar bien
Los aislados de V. parahaemolyticus sus mariscos, y deben consultar a un profesional de la salud si
del medio ambiente no son patógenos. desarrollan síntomas. Este tipo de Vibrio generalmente vive en el
Actualmente, las cepas patógenas se agua del océano a lo largo de la costa o en estuarios donde, por
identifican por la presencia de una o ejemplo, el agua del océano se une con el agua del río. El agua
ambas hemolisinas TDH (hemolisina contaminada con Vibrio puede causar enfermedades si las
personas beben el agua o comen mariscos que han estado
directa termoestable) y TRH
viviendo en ella, o si el agua contaminada entra en contacto con
(hemolisina relacionada con los alimentos de otras maneras. Puede ayudar a protegerse
termoestables). cocinando mariscos hasta que el interior alcance una temperatura,
Temperaturas óptimas para durante al menos 15 segundos, de 145 ° F, pero 155 ° F para cosas
V. parahaemolyticus son de 20°C a como pasteles de pescado y 165 ° F para pescado relleno. Debido
35°C; puede crecer a temperaturas de a que las bacterias, como Vibrio, pueden crecer en alimentos que
hasta 41°C. Se inactiva lentamente a han sido cocinados, pero que luego han sido contaminados por
temperaturas<10 °C (temperatura alimentos crudos, asegúrese de evitar que los alimentos
mínima de crecimiento), y los cultivos crudos toquen los alimentos cocinados y las superficies utilizadas
para cocinar o comer. También es importante lavar los alimentos
nunca deben almacenarse en crudos en agua sanitaria y lavarse las manos, el equipo y las
refrigeradores. V. parahaemolyticus es superficies de cocción y manipulación de alimentos; y mantener
halófilo; la mayor abundancia en ostras los alimentos refrigerados a 40 ° F o menos. Después de lavar las
es de 23 ppt de sal. Se lisa casi superficies de la cocina, desinfecte con un producto disponible
inmediatamente en agua dulce; por lo comercialmente que se venda como desinfectante para cocinas. Es
tanto, generalmente no se transmite a posible que haya escuchado a la gente decir que debe comer ostras
través de la ruta fecal-oral. Se requiere u otros mariscos solo en meses con la letra "R", por ejemplo,
al menos un 0,5% de NaCl en todos los Janea r y, Feb r uary, etc. Pero recuerde que Vibrio y otras
bacterias (y virus) que afectan a los mariscos pueden causar
medios, y un 2% de NaCl es óptimo. Al
enfermedades en cualquier mes, así que siga los consejos básicos
igual que otros vibrios, de seguridad alimentaria durante todo el año.
V. parahaemolyticus es altamente
susceptible a pH bajo, congelación
y cocción. La mayoría de las cepas
deV. parahaemolyticus produce una
cápsula,
Pero todas las cepas pueden ser eliminadas por desinfectantes comunes, como la lejía y el alcohol.
1. Enfermedad
(Nota: Vibrio parahaemolyticus no causa cólera y no debe confundirse con Vibrio

especies que lo hacen; es decir, Vibrio cholerae, que se abordan en un capítulo separado).
1. Mortalidad: La muerte ocurre en aproximadamente el 2% de la gastroenteritis y en

el 20% al 30% de los casos de septicemia.
2. Dosis infecciosa: La evaluación de riesgos de la FDA V. parahaemolyticu establece que

la ID50 (dosis infectiva mediana) es de 100 millones de organismos. Sin embargo, la
evidencia de un brote en 2004 sugiere una dosis infecciosa >1,000 veces menor que en la
evaluación de riesgos de la FDA.
3. Inicio: El período de incubación es de 4 a 90 horas después de la ingestión del

organismo, con una media de 17 horas.
4. Enfermedad / complicaciones: La gastroenteritis asociada a V. parahemolyticus es el

nombre de la infección causada por el consumo de este microorganismo. Por lo
general, es leve o moderada. La diarrea causada por este microorganismo suele ser
autolimitada, con menos del 40% de los casos reportados que requieren
hospitalización y / o tratamiento con antibióticos.
Aunque la enfermedad es generalmente leve o moderada, V. parahaemolyticus también

puede causar septicemia en personas susceptibles. Las personas en riesgo incluyen
personas con diabetes, enfermedad hepática, enfermedad renal, cáncer, SIDA u otras
enfermedades que resultan en un estado inmunocomprometido, y aquellos que toman
medicamentos inmunosupresores.
Además de la enfermedad gastrointestinal transmitida por los alimentos, este organismo

también puede causar infecciones de heridas. Esto ocurre ya sea a través de la
exposición de una herida preexistente a agua marina o estuarina contaminada o a través
de heridas sufridas al manipular peces, mariscos o crustáceos.
5. Síntomas: La diarrea, los calambres abdominales, las náuseas, los vómitos, la fiebre y la
diarrea con sangre pueden estar asociados con infecciones por gastroenteritis
causadas por este microorganismo.
6. Duración: La duración media de la enfermedad es de 2 a 6 días.
7. Vía de entrada: Oral (en el caso de infecciones por gastroenteritis. Como se

señaló, las infecciones de la herida también pueden ocurrir a través de la
exposición directa).
8. Vía: La vía completa por la cual V. parahaemolyticus causa la enfermedad sigue sin estar
clara. Sin embargo, se sabe que TDH es una toxina formadora de poros que lisa los
glóbulos rojos y puede atacar las células intestinales, interrumpiendo el equilibrio
electrolítico. El mecanismo de la toxina TRH es similar al TDH, interrumpiendo el
flujo de electrolitos en las células intestinales.
1. Frecuencia
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que alrededor de
45,000 enfermedades de V. parahaemolyticus ocurren cada año, en los Estados Unidos, y que
aproximadamente el 86% de ellas son transmitidas por los alimentos. Existe una correlación
entre la probabilidad de infección y los meses más cálidos, cuando las temperaturas del agua son
superiores a 15 ° C (59 ° F). Los CDC estiman que solo 1 de cada 20 casos de
Se han notificado casos de V. parahaemolyticus y es probable que la hospitalización y la
muerte sean raras entre los casos no notificados.
2. Fuentes
En los Estados Unidos, las infecciones con este organismo generalmente están asociadas con
el consumo de ostras crudas o mal cocidas. Otros productos del mar, como peces, calamares,
pulpos, langostas, camarones, cangrejos y almejas, se han relacionado con enfermedades por
V. parahaemolyticus, con mayor frecuencia en países asiáticos.
La cocción completa mata los organismos Vibrio, por lo que las enfermedades generalmente
ocurren por el consumo de mariscos crudos o mariscos cocidos que han sido contaminados
con productos crudos. La refrigeración inadecuada de los productos del mar contaminados
con este organismo permitirá su proliferación, lo que aumenta la posibilidad de infección.
3. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza cultivando el organismo a partir de las heces, heridas o sangre

de una persona (en casos de septicemia).
Cualquier persona que coma productos del mar crudos o mal cocinados es susceptible a la
infección por este organismo. Las personas con sistemas inmunitarios comprometidos tienen un
mayor riesgo de septicemia y muerte.
El Manual Analítico Bacteriológico (BAM) de la FDA describe los métodos más comúnmente
utilizados para aislar este organismo de los alimentos. Muchos alimentos aislados no son
patógenos; Por lo tanto, se recomienda probar los aislados de alimentos para los determinantes
de virulencia. El BAM recomienda una sonda de ADN y /o un procedimiento de PCR para la
identificación de genes responsables de la producción de TDH y TRH.
Además, existen métodos moleculares más recientes disponibles para la caracterización de la
virulencia, muchos de los cuales se pueden aplicar directamente a los productos del mar, para
detectar la presencia de organismos patógenos antes del aislamiento.
Los mariscos se relacionaron con 177 casos en Nueva York, Oregón y Washington, en 2006. En
2004, en Alaska, 62 casos se relacionaron con el consumo de ostras crudas. Los brotes
reportados se pueden encontrar en los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los
CDC.
3. Otros recursos
El Centro Nacional de Taxonomía de Información Biotecnológica proporciona información

sobre la clasificación histórica de V. Parahaemolyticus, así como información de secuencia
genética actual .
Los CDC proporcionan información sobre V. parahemolítico.
La evaluación de riesgos de la FDA sobre el conocimiento de las estructuras de Vibrio

parahaemolyticus sobre
1. parahaemolyticus de manera sistemática. Incluye modelos matemáticos
desarrollados para estimar la exposición a este microorganismo, las relaciones dosis-
respuesta y la efectividad de las estrategias de mitigación.
Lecturas adicionales
FDA. 2010. Quantitative risk assessment on the public health impact of pathogenic Vibrio
parahaemolyticus in raw oysters. U.S. Food and Drug Administration, Washington, D.C.
Bradshaw JG, Francis DW, Twedt RM. 1974. Survival of Vibrio parahaemolyticus in cooked
seafood at refrigeration temperatures. Appl. Microbiol. 27:657-661.
CDC. 2006. Vibrio parahaemolyticus infections associated with consumption of raw shellfish--
three states, 2006. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 55:854-856.
Daniels NA, MacKinnon L, Bishop R, Altekruse S, Ray B, Hammond RM, Thompson S,

Wilson S, Bean NH, Griffin PM, Slutsker L. 2000. Vibrio parahaemolyticus infections in the
United States, 1973-1998. J. Infect. Dis. 181:1661-1666.
Levine WC, Griffin PM. 1993. Vibrio infections on the Gulf Coast: results of first year of
regional surveillance. Gulf Coast Vibrio Working Group. J. Infect. Dis. 167:479-483.
McLaughlin JB, DePaola A, Bopp CA, Martinek KA, Napolilli NP, Allison CG, Murray SL,
Thompson EC, Bird MM, Middaugh JP. 2005. Outbreak of Vibrio parahaemolyticus
gastroenteritis associated with Alaskan oysters. N. Engl. J. Med. 353:1463-1470.
Nordstrom JL, Vickery MC, Blackstone GM, Murray SL, DePaola A. 2007. Development of a
multiplex real-time PCR assay with an internal amplification control for the detection of total
and pathogenic Vibrio parahaemolyticus bacteria in oysters. Appl. Environ. Microbiol. 73:5840-
5847.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson M-A, Roy SL, et al. Foodborne
illness acquired in the United States—major pathogens. Emerg Infect Dis. 2011 Jan; [Epub
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Tada J, Ohashi T, Nishimura N, Shirasaki Y, Ozaki H, Fukushima S, Takano J, Nishibuchi M,

and Takeda Y. 1992. Detection of the thermostable direct hemolysin gene (tdh) and the
thermostable direct hemolysin-related hemolysin gene (trh) of Vibrio parahaemolyticus by
polymerase chain reaction. Mol. Cell Probes 6:477-487.
Yamazaki W, Kumeda Y, Misawa N, Nakaguchi Y, Nishibuchi M. 2009. Development of a

loop-mediated isothermal amplification assay for sensitive and rapid detection of the tdh and trh
genes in Vibrio parahaemolyticus and related Vibrio species. Appl. Environ. Microbiol.
Yeung PS, Boor KJ. 2004. Epidemiology, pathogenesis, and prevention of foodborne
Vibrio parahaemolyticus infections. Foodborne. Pathog. Dis. 1:74-88.
naturales
Coxiella burnetii
1. Organismo
Esta bacteria causa una enfermedad llamada fiebre Q,
Coxiella burnetii, una bacteria intracelular que puede existir en dos formas diferentes.
Algunas personas no tienen síntomas. Otros lo hacen, y
obligada Gramnegativa, es el agente causante qué tan enfermos se vuelven depende de qué forma de la
de la fiebre Q. Coxiella se caracteriza por su enfermedad tienen. (1) En una forma, los síntomas
resistencia a condiciones físicas generalmente desaparecen por sí solos (aunque pueden
extremadamente duras, como el calor, pH volverse más graves) o con antibióticos. Los síntomas
bajo y alto, y desecación, debido a una etapa pueden diferir de persona a persona, pero los más
dura similar a una espora. comunes son fiebre alta; dolores de cabeza severos;
Estas células pueden sobrevivir durante largos dolores musculares; escalofríos; sudoración intensa;
náusea, vómitos, o diarrea; tos seca; y dolor abdominal
períodos en el medio ambiente y en alimentos
o torácico. La fiebre suele durar una semana o dos. Con
contaminados, como la leche no pasteurizada. esta forma de la enfermedad, alrededor del 1 por ciento
Debido a la capacidad de C. burnetii para ser de las personas mueren, cuando la infección se propaga
diseminado a través de aerosoles y su baja al corazón o los pulmones, por ejemplo. (2) La otra
dosis infectiva, los Centros para el Control y la forma crónica es más grave y puede llevar a la muerte
Prevención de Enfermedades (CDC) lo han en más del 60 por ciento de los casos no tratados. La
declarado un agente potencial de bioterrorismo mayoría de las personas no reciben esta forma; por lo
de categoría B. general, ocurre en personas que tienen otra enfermedad
grave o están embarazadas. La fiebre Q crónica puede
no desarrollarse hasta 6 semanas o muchos años después
Coxiella burnetii ha sido considerado durante de que una persona se infecta. La infección a menudo se
mucho tiempo el patógeno no formador de propaga al revestimiento del corazón y también puede
esporas más resistente al calor que se propagarse al cerebro o al revestimiento del cerebro o
encuentra en la leche, lo que lo convierte en el al hígado o los pulmones, por ejemplo. La enfermedad
organismo de referencia para determinar las regresa en aproximadamente la mitad de las personas
condiciones adecuadas de pasteurización. con fiebre Q crónica que parecían haberse recuperado
con tratamiento.
1. Enfermedad La forma más común en que las personas se infectan es
inhalando partículas contaminadas en el aire; por
La fiebre Q se describió inicialmente como ejemplo, en un matadero. Pero beber leche
una enfermedad llamada "enfermedad Q" (por nopasteurizada o comer productos que la contengan
"consulta") que ocurrió en los trabajadores de también representa un riesgo. Puede protegerse no
bebiendo leche pasteurizada (cruda) o comiendo
mataderos australianos (mataderos) a fines de
alimentos que la contengan. Revise las etiquetas de los
la década de 1930 y ahora se conoce como una alimentos para asegurarse de que la leche haya sido
zoonosis casi mundial típicamente asociada pasteurizada, lo que significa que se han eliminado las
con ocupaciones de manejo de ganado. Hay bacterias dañinas.
dos formas de la enfermedad: (1) una forma
aguda que puede o no ser sintomática y
generalmente es menos grave, aunque tiene el
potencial de complicaciones, y (2) una forma
crónica menos común que tiende a ser más
grave y se asocia con tasas de mortalidad más
altas.
 Fiebre Q aguda
1. Mortalidad: < 1%
2. Dosis infecciosa: Se presume que es menos de 10 bacterias.
3. Inicio: Puede ocurrir tan pronto como 2 semanas después de la exposición; el tiempo
promedio hasta los síntomas es de 20 días.
4. Enfermedad / complicaciones: La infección a veces es asintomática. Las personas

sintomáticas con fiebre Q aguda experimentan una enfermedad similar a la gripe. Las
infecciones generalmente son fáciles de resolver con tratamiento antibiótico. Las
complicaciones que pueden ocurrir en casos más graves incluyen neumonía, hepatitis y
miocarditis.
5. Síntomas: Los síntomas pueden variar considerablemente entre los individuos, pero
comúnmente incluyen fiebre muy alta (105 ° F); dolores de cabeza severos; dolores
musculares; escalofríos; sudoración profusa; náuseas, vómitos, y/o diarrea; tos seca; y
dolor abdominal y / o torácico.
6. Duración: La fiebre generalmente dura de 1 a 2 semanas y generalmente es autolimitada.
7. Vía de entrada: La transmisión de C. burnetti es principalmente a través de la inhalación
de bacterias en aerosol, aunque también es posible la transmisión a través de la ingestión de
leche o productos lácteos contaminados no pasteurizados ("crudos") o por picadura de
garrapata.
8. Vía: Una vez que las bacterias entran en las células huésped, las bacterias se multiplican
en vacuolas protectoras antes de lisar las células huésped y propagarse a otras células no
infectadas.
 Fiebre Q crónica
1. Mortalidad: Si no se trata, puede ser > 60%.
2. Dosis infecciosa: Ver Fiebre Q aguda , arriba.
3. Aparición: La fiebre Q crónica puede desarrollarse de 6 semanas a años después de la enfermedad
aguda.
4. Enfermedad / complicaciones: Menos del 5% de los pacientes infectados presentarán
fiebre Q crónica. Esta enfermedad más grave generalmente ocurre en pacientes que ya
están comprometidos debido a un embarazo, enfermedad de las válvulas cardíacas u
otra enfermedad. La mayoría de los casos involucran endocarditis, pero también
pueden incluir hepatitis, encefalitis, pericarditis, meningitis o neumonía.
5. Síntomas: Los síntomas dependen del tejido afectado; por ejemplo, síntomas de
endocarditis, hepatitis, encefalitis, pericarditis, meningitis o neumonía.
6. Duración: Aunque a menudo es curable con un tratamiento antibiótico prolongado (>
18 meses), el 50% de los pacientes son propensos a las recaídas.
7. Vía de entrada: Ver Fiebre Q aguda , arriba.
8. Vía: Ver Fiebre Q aguda , arriba.
1. Frecuencia
Desde que se convirtió por primera vez en una enfermedad de notificación obligatoria, el número
de casos de fiebre Q ha aumentado constantemente, de 17 casos con inicio en 2000 a más de 160
casos con inicio en 2007. En el 2008, después de que los CDC comenzaron a registrar los casos
según el tipo de fiebre Q, se notificaron 132 casos en total, que consistían en 117 casos agudos y
15 crónicos. Desde entonces, se han reportado de 90 a 110 casos agudos y de 20 a 25 casos
crónicos de fiebre Q cada año.
2. Fuentes
C. burnetii se encuentra en casi todo el mundo y se excreta en la orina, la leche, las heces y los
productos de nacimiento de sus diversos huéspedes, que incluyen humanos, ganado, ovejas,
cabras, reptiles y aves. Las garrapatas también son un reservorio y pueden transmitir las
bacterias directamente, a través de la picadura, o indirectamente, a través de las heces infectadas.
La inhalación de bacterias en aerosol es la vía de transmisión más común, aunque la
transferencia
También puede ocurrir a través de la ingestión de leche o productos lácteos no pasteurizados
contaminados y, como se señaló, a través de garrapatas.
1. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la fiebre Q es difícil, debido a las muchas enfermedades diferentes

que imita. Sin embargo, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se puede utilizar para
la detección temprana de la enfermedad cuando las pruebas de anticuerpos más
convencionales no son útiles. Después del desarrollo completo de la enfermedad, las pruebas
serológicas menos sensibles, como un ensayo de inmunofluorescencia indirecta (IFA) contra
anticuerpos específicos de C. burnetii, son capaces de confirmar el diagnóstico.
La fiebre Q se asocia más con ocupaciones en la industria ganadera, especialmente donde la

aerosolización de los productos de nacimiento del ganado puede ser común. La fiebre Q es
más común en machos que en hembras y en adultos más que en niños, probablemente debido
a las características ocupacionales de los ganaderos. La edad promedio de los individuos
afectados es de 45 a 50 años. Las mujeres corren el riesgo de sufrir un aborto espontáneo si
se infectan.
El nivel de pasteurización exigido por la FDA para la leche vendida en el comercio interestatal es letal
para
C. burnetii, esencialmente obviando la necesidad de detectar el organismo en este producto. Si
fuera necesario el análisis de C. burnetii, se requeriría un huésped animal vivo o un cultivo de
tejidos para la propagación del organismo.
4. Ejemplos de brotes recientes
En julio de 2011, tres mujeres, en Michigan (de 30 a 40 años), fueron diagnosticadas con
fiebre Q aguda después de beber leche cruda no pasteurizada obtenida como parte de un
acuerdo de participación en el rebaño.
En abril de 2011, en el estado de Washington, se produjo un brote que involucró seis

enfermedades, presuntamente causadas por la inhalación de partículas de polvo de corral
contaminadas por cabras infectadas. Algunas de estas cabras fueron vendidas y se sospechaba
que eran la fuente de un brote de Montana que incluyó seis casos.
Un brote extremadamente grande en los Países Bajos causó casi 4,000 enfermedades en un lapso
de 4 años, a partir de 2007. En este caso, las cabras y ovejas lecheras parecían ser las fuentes del
brote, con 30 granjas que experimentaron tasas extremadamente altas de aborto de ganado.
5. Otros recursos
Preguntas y respuestas de la FDA sobre la leche
cruda La información sobre la fiebre Q está
disponible en los CDC.
Brotes recientes de Coxiella, del Informe semanal de morbilidad y mortalidad
de los CDC. Base de datos de taxonomía NCBI

naturales
Especies de Brúcela Para los consumidores: una instantánea

1. Organismo Brucella es una bacteria que se estima que causa alrededor
de 120 casos de enfermedad humana confirmada en los
Brúcela spp. son cocobacilos pequeños, Estados Unidos cada año. Es transportado por ciertos
animales que a menudo abortan o abortan a sus fetos
gramnegativos, cortos, no esporformantes.
cuando se infectan por primera vez, pero no sufren otros
Los miembros del género Brúcela, de los efectos nocivos significativos. Pueden transmitir la bacteria
cuales hay seis especies reconocidas, a las personas, que podrían enfermarse con una enfermedad
pertenecen a una clase de Proteobacteria llamada brucelosis; por ejemplo, a un granjero que ayuda a
conocida como Alpha proteobacteria. una vaca infectada a dar a luz a un ternero o a alguien que
Diversos grupos de organismos comprenden bebe leche no pasteurizada ("cruda") que proviene de una
esta clase, incluyendo simbiontes y patógenos vaca infectada. La transmisión de humano a humano es
de plantas, patógenos animales intracelulares rara. El ganado en los Estados Unidos es parte de rebaños
y bacterias ambientalmente ubicuas. libres de brucelosis o está vacunado contra Brucella, por lo
que la mayoría de los casos humanos de leche
Estrictamente definido, Brúcela spp. son nopasteurizada o quesos blandos u otros productos hechos
facultativas,parásitos intracelulares capaces de ella generalmente están vinculados a productos que
de invadir, y replicar en, fagocitos del provienen de otros países. (Pero los consumidores deben
tener cuidado: incluso la leche pasteurizada y los
huésped y para Multiplicar en medios 2
productos lácteos producidos en los Estados Unidos
bacteriológicos. Co - dependiente B. Aborto pueden portar otras bacterias que causan enfermedades
existen cepas, y B. oviscrece solo en graves o la muerte, y la FDA desaconseja encarecidamente
atmósferas que contienen 5-10% Co2. Si bien a los consumidores que beban o coman productos lácteos
la evidencia sugiere que Brúcela puede no pasteurizados, independientemente de su lugar de
sobrevivir en el medio ambiente, es menos origen). La brucelosis, la enfermedad causada por Brucella,
aclarar si las bacterias pueden o no proliferar es más común en los países en desarrollo.
extensivamente fuera del anfitrión. La enfermedad también se llama "fiebre ondulante", porque
las fiebres altas y la sudoración que son características de
A diferencia de otras bacterias patógenas, la enfermedad van y vienen, y esto puede durar meses o
Brúcela spp. no posee plásmidos o años. Por esta razón, la enfermedad a menudo se trata con
bacteriófagos lisogénicos, lo que explica el una combinación de antibióticos y se trata durante más
genoma relativamente (pero no tiempo de lo habitual para la mayoría de las infecciones
bacterianas, previniendo la recaída en aproximadamente el
completamente) estático del organismo. Si 90% de los casos. Aunque la tasa de mortalidad por
Brúcela poseyera estos factores, infección por Brucella es baja en los Estados Unidos,
probablemente resultarían en cambios en la menos del 2%, la enfermedad puede convertirse en
patogenicidad del organismo, al permitir que complicaciones graves o fatales; por ejemplo, puede
el organismo experimente un intercambio infectar el revestimiento del corazón o el músculo cardíaco
más rápido de material genético o mediante en sí, el cerebro y las capas que lo cubren, las
la introducción del ADN del bacteriófago articulaciones o la columna vertebral.
atacante en el ADN de Brúcela,
respectivamente.
Otra propiedad de las especies de Brúcela es

su fuerte preferencia por un huésped animal
en particular,
como sigue (con hospederas entre paréntesis): B. melitensis (ovejas, cabras), B. abortus
(bovinos), B. suis (cerdos, liebres, renos, roedores salvajes), B. neotomae (ratas de madera del
desierto), B. canis (perros) y B. ovis (ovejas). Todos excepto B. Se sabe que los óvulos y B.
neotomae son infecciosos para los humanos.
Cada especie se puede subdividir en biovares. Existe cierta controversia sobre si las seis especies
deben considerarse ser ovares de una sola especie, debido a la alta homología de ADN entre
ellas. Además, varias cepas de Brúcela aisladas de mamíferos marinos esperan una clasificación
genética adicional.
La resolución de las especies ha dependido de la preferencia del huésped; secuencias de

proteínas de la membrana externa; diferencias genéticas pequeñas, pero consistentes;
características bioquímicas; y mapas de restricción. Por ejemplo, la aglutinación de portaobjetos
es muy útil para distinguir cepas "suaves" (es decir, aquellas con un lipopolisacárido de
membrana externa que contiene O-polisacáridos: B. melitensis,
B. abortus, B. suis y B. neotomae) de cepas "ásperas" (es decir, aquellas sin un
Lipopolisacárido de membrana externa que contiene O-polisacáridos: B. ovis y B.
canis). Los reservorios de vida silvestre de B. abortus también existen en alces y
bisontes que vagan libremente.
1. Enfermedad
La brucelosis transmitida de huéspedes animales a humanos (es decir, zoonótica) es altamente

contagiosa, pero rara vez se transmite de humano a humano. El contacto ocurre más
comúnmente a través de la exposición ocupacional (por ejemplo, ayudar con el parto de
animales) o la ingestión de productos animales (por ejemplo, leche cruda y quesos blandos
hechos con leche de cabra o vaca no pasteurizada). Entre los raros casos de transmisión de
persona a persona se encuentran aquellos que han incluido la exposición a través de la
reproducción y la lactancia.
Además de depender del tipo de cepa de Brúcela, la gravedad de la enfermedad depende de los
factores del huésped y la dosis.
Las vacunas se utilizan rutinariamente para controlar la enfermedad en el ganado. Determinadas cepas
vacunales, en particular
B. abortus RB51, y pinchazos inadvertidos de agujas han resultado en infección en humanos.
Actualmente no existe una vacuna para los seres humanos.
1. Mortalidad: Menos del 2%.
2. Dosis infecciosa: indefinida para humanos; sin embargo, se estima que menos de 500
células son suficientes para establecer la infección. Los seres humanos parecen ser más
susceptibles a B. melitensis que a las otras especies que infectan a los seres humanos.
3. Inicio: Después de la exposición, los signos de enfermedad generalmente aparecen

dentro de las 3 semanas, pero los períodos de incubación más largos no son inusuales.
4. Enfermedad / complicaciones: En la etapa inicial de la enfermedad, la septicemia se

produce después de la multiplicación del organismo en los ganglios linfáticos
regionales. Los pacientes tienen fiebres intermitentes y sudoración que son las
características de la brucelosis, junto con otros síntomas potenciales (descritos en la
sección Síntomas, a continuación).
Si el diagnóstico de brucelosis se retrasa o la enfermedad no se trata, la enfermedad

puede volverse crónica y pueden ocurrir focalizaciones de brucelosis en los huesos (es
decir, espondilitis brucelar) y las articulaciones. Otras complicaciones potenciales
incluyen endocarditis bacteriana, meningioencefalitis y miocarditis. La hipersensibilidad
alérgica (dérmica) no es infrecuente y debe ser una consideración para los trabajadores
de laboratorio u otras personas con exposiciones repetidas al organismo o antígenos.
Los antibióticos más comúnmente utilizados para tratar la brucelosis humana incluyen
tetraciclina, rifampicina y los aminoglucósidos. Sin embargo, debido a una alta
probabilidad de recaída, los funcionarios de salud recomiendan la administración de
más de un antibiótico durante un máximo de 6 semanas.
Las combinaciones comunes incluyen doxiciclina más rifampicina o doxiciclina más
estreptomicina. Para aproximadamente el 90% de los pacientes, tal terapia agresiva es
suficiente para tratar la infección y prevenir la recaída.
1. Síntomas: Los posibles signos iniciales de enfermedad incluyen fiebre intermitente (es
decir, "ondulante"), escalofríos, sudoración, debilidad, malestar general, dolor de cabeza y
dolor articular y muscular. Los pacientes que desarrollan complicaciones pueden mostrar
síntomas de endocarditis o miocarditis, como dificultad para respirar, arritmia, edema o
dolor en el pecho; meningoencefalitis, como dolor de cabeza intenso, rigidez en el cuello,
confusión o convulsiones; o espondilitis, como dolor de espalda.
2. Duración: Con una terapia antibacteriana adecuada, es posible ver la resolución de la

enfermedad en solo unas pocas semanas; sin embargo, incluso con tratamiento, los
síntomas pueden reaparecer y durar meses o incluso años.
3. Vía de entrada: Oral; por ejemplo, a través de la ingestión de leche cruda contaminada o
productos lácteos. Inhalación; por ejemplo, por personal de laboratorio en el entorno
clínico. A través de heridas en la piel; por ejemplo, en mataderos y veterinarios. En raras
ocasiones, la transmisión de persona a persona puede ocurrir a través de, por ejemplo, la
reproducción o la lactancia.
4. Vía: Los seres humanos entran en contacto con Brucella con mayor frecuencia a través de
vías de exposición cutáneas, respiratorias o gastrointestinales, lo que permite que las
bacterias accedan tanto a la sangre como al sistema reticuloendotelial. Cómo Brucella, un
parásito intracelular, sobrevive intracelularmente y su vía de patogénesis en humanos no se
comprende bien. Está claro que la capacidad del organismo para vivir y replicarse dentro de
las células fagocíticas del sistema reticuloendotelial (por ejemplo, macrófagos) es un
componente crítico de su capacidad para evadir las defensas del huésped y establecer la
cronicidad de la enfermedad. Una vez dentro del macrófago, algunas bacterias mueren; sin
embargo, una subpoblación puede ser transportada a los espacios intracelulares (es decir, el
fagosoma replicativo) del macrófago y multiplicarse inadvertida y sin inducir la muerte
celular. Cuando se trasladan a los ganglios linfáticos, los macrófagos mueren y pueden
liberar grandes cantidades de bacterias.
En los seres humanos, la infección se centra principalmente dentro del sistema

reticuloendotelial, pero, en otros huéspedes animales, el organismo se dirige a las
células trofoblásticas placentarias de animales preñados, causando que los fetos sean
abortados. Se han observado casos humanos de aborto espontáneo después de
infecciones con Brucella, similares a las ocurrencias asociadas con otro patógeno
intracelular, Listeria monocytogenes, que también afecta a los productos lácteos.
La investigación sobre la patogénesis de Brucella ha revelado una razón por la que B.

melitensis podría ser más patógena para los humanos que otras especies. El estudio de
los neutrófilos humanos encontrados en el torrente sanguíneo demostró diferentes
respuestas para diferentes especies de Brucella. Por ejemplo, las bacterias fueron
eliminadas más fácilmente en neutrófilos infectados con B. abortus que en aquellos
infectados con B. melitensis. Sin embargo, las cepas de B. abortus yB. melitensis en las
que la virulencia se atenuó no mostraron diferencia.
Efectos de Brucella en huéspedes animales: Las especies de Brucella generalmente no causan

enfermedad en sus huéspedes primarios (animales). En muchos casos, la única evidencia de
infección aparece cuando una huésped embarazada sufre un aborto. Los animales machos
pueden albergar asintomáticamente el organismo en sus órganos reproductivos. Aunque las
cepas de Brucella tienen una fuerte preferencia por sus animales huéspedes,
La transmisión entre especies ocurre a través del contacto físico cercano con la bacteria. B. Ovis
y B. Los canis parecen tener una virulencia sustancialmente reducida para animales distintos de sus
huéspedes.
1. Frecuencia
Según una estimación reciente de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC), 839 casos de brucelosis transmitida por los alimentos ocurren cada año en los Estados
Unidos, si se tienen en cuenta los informes insuficientes y el diagnóstico insuficientes. La
vacunación del ganado doméstico ha controlado en gran medida la enfermedad en los Estados
Unidos. y Canadá.
2. Fuentes
La brucelosis en humanos generalmente se asocia con el consumo de leche no pasteurizada y

quesos blandos hechos de leche de animales infectados.
3. Diagnóstico
Muy a menudo, el diagnóstico de brucelosis se basa en el aislamiento del organismo de la

sangre o la médula ósea. Además, existen varias técnicas inmunológicas para la detección de
anticuerpos anti-Brucella. El organismo también puede aislarse del hígado, el bazo, la médula
ósea o el líquido cefalorraquídeo.
El crecimiento de Brucella a partir del hemocultivo es notoriamente lento, lo que contribuye

a las dificultades en el diagnóstico.
En el caso de progresión de la enfermedad a focalizaciones o infecciones crónicas, los cambios

histológicos y la evidencia radiológica de erosión de las vértebras lumbares son útiles para el
diagnóstico. La localización de la infección en la columna vertebral, la espondilitis brucelar,
no es infrecuente con la infección crónica. La aparición del signo de Pedro Pons (erosión en el
ángulo superior anterior de la vértebra lumbar) y los espolones óseos (osteofitosis) son
indicaciones clásicas de espondilitis brucelar.
Los veterinarios y los trabajadores agrícolas corren un riesgo particular de infección, debido a
la exposición ocupacional a tejidos de fetos animales abortados, que pueden contener millones
de organismos.
La brucelosis en humanos rastrea la distribución de enfermedades animales. Los casos humanos

de brucelosis se encuentran principalmente en países en desarrollo con casos de animales y un
alto nivel de consumo de productos lácteos no pasteurizados.
En los Estados Unidos, los casos humanos relacionados con la leche o los productos lácteos
producidos en el país son en gran medida inexistentes; los casos están casi exclusivamente
vinculados a productos lácteos no pasteurizados importados de ciertas áreas de América
Latina. Esto contrasta con países como México, donde se han reportado infecciones humanas
y animales de B. melitensis en todos los estados.
Otros puntos focales para la infección animal y humana causada por B. melitensis incluyen países
con grandes poblaciones de cabras, incluida la Europa mediterránea, África, Medio Oriente, India
y partes de Asia.
1. La brucelosis es la infección adquirida en laboratorio notificada con mayor

frecuencia entre el personal de laboratorio clínico . ◄ El riesgo de transmisión surge
durante los procedimientos de laboratorio que causan el
organismo que se transportará por el aire (p. ej., vertido de caldos, centrifugación de muestras).
Por esta razón, todas las manipulaciones que generan bioaerosoles deben realizarse en un gabinete
de seguridad biológica de clase II, utilizando prácticas e instalaciones de contención de
Bioseguridad 3.
Actualmente no se dispone de ningún método para el análisis rutinario de alimentos para Brucella spp.
CDC/MMWR Brucella : proporciona un enlace a los informes semanales de morbilidad y

mortalidad de los CDC relacionados con Brucella.
El artículo de MMWeeklyReport enfatiza el riesgo ocupacional de la exposición a Brucella.
4. Otros recursos
1. NIH/PubMed, Brucella search – Proporciona una lista de resúmenes de

investigación de la base de datos MEDLINE de la Biblioteca Nacional de
Medicina.
2. Agricola, Brucella search – Proporciona una lista de resúmenes de

investigación de la base de datos de la Biblioteca Nacional de Agricultura.
3. Loci index for genome Taxonomy Browser – Disponible en la base de datos

GenBank Taxonomy, que contiene los nombres de todos los organismos
representados en las bases de datos genéticas con al menos un nucleótido o
secuencia de proteínas.
4. Información de los CDC sobre la brucelosis.

naturales
Vibrio cholerae Serogroups O1 and O139

1. Organismo
Los serogrupos O1 y O139 de Vibrio Hay diferentes tipos (especies) de Vibrio, una bacteria. Este causa
cholerae son responsables de epidemias y cólera, una enfermedad que puede ser leve, pero a veces se vuelve
brotes de cólera pandémicos. Estos grave. Si los casos graves no se tratan, a menudo son fatales. Este
tipo de Vibrio puede vivir tanto en agua salada (por ejemplo, agua
organismos son bacterias gramnegativas,
oceánica costera) como en agua dulce, como los ríos. Crece allí
ligeramente curvadas, en forma de naturalmente o puede entrar en el agua de los desechos intestinales
bastoncillos que se producen naturalmente de las personas infectadas (aguas residuales).El agua contaminada
en ambientes acuáticos. La virulencia de con Vibrio puede causar enfermedades si las personas beben el
los serogrupos O1 y O139 de V. cholerae agua o comen mariscos que han estado viviendo en ella, o si el
se predice por la producción de una agua entra en contacto con los alimentos de otras maneras. En los
enterotoxina llamada toxina del cólera (CT) Estados Unidos, los casos ocasionales de cólera por mariscos (e
y el pilus corregulado de la toxina (TCP). incluso pequeños brotes) continúan, pero el problema es mucho
mayor en países con saneamiento deficiente. Después del terremoto
de 2010 en Haití, cuando muchas personas solo tenían agua
(Nota: estos organismos no deben
insalubre para bañarse y beber, un gran brote de cólera mató a más
confundirse con otras especies de Vibrio de 7.000 personas. Esta bacteria produce una sustancia tóxica, en
abordadas en otros capítulos de este el intestino, que causa diarrea acuosa. También puede causar
libro; es decir, Vibrio cholerae no-O1 vómitos. Los síntomas comienzan de unas pocas horas a 3 días
no-O139, Vibrio parahaemolyticus, y después de ingerir alimentos o agua contaminados. En casos leves,
Vibrio vulnificus.) la enfermedad generalmente desaparece por sí sola en unos pocos
días. En casos graves, puede haber tanta diarrea que el cuerpo
V. cholerae O1 y O139 son los más pierde cantidades peligrosas de líquidos y minerales, tanto que, sin
resistentes de los patógenos Vibrio spp. y tratamiento, los pacientes pueden morir. Los profesionales de la
tienen la capacidad de sobrevivir en agua salud pueden proporcionar el equilibrio adecuado de líquidos y
minerales y, si es necesario, los tipos correctos de antibióticos para
dulce y en agua compuesta de hasta ~ 3% matar Vibrio. Pero prevenir la enfermedad en primer lugar es una
de sal. Sin embargo, estos organismos son mejor idea. Puede ayudar a protegerse cocinando mariscos hasta
muy susceptibles a los desinfectantes, las que el interior alcance una temperatura, durante al menos 15
temperaturas frías (especialmente la segundos, de 145 ° F, pero 155 ° F para cosas como pasteles de
congelación) y los ambientes ácidos. Se pescado y 165 ° F para pescado relleno. Es importante lavar los
inactivan fácilmente a temperaturas >45 ° alimentos crudos en agua sanitaria y lavarse las manos, el equipo y
C, y cocinar alimentos es letal para V. las superficies de cocción y manipulación de alimentos, y mantener
los alimentos refrigerados a 40 ° F o menos. Después de lavar las
cholerae O1 y O139. V. El cólera O139 es
superficies de la cocina, desinfecte con un producto disponible
único entre comercialmente que se venda como desinfectante para cocinas.
V. cholerae cepas, en el sentido de que está Siempre se debe evitar que los alimentos cocinados toquen los
encapsulado. Sin embargo, esto no parece alimentos crudos, para evitar la contaminación. Eso es
proporcionar una mayor patogenicidad o especialmente importante con este tipo de Vibrio, que puede crecer
resistencia a los desinfectantes comunes, en alimentos cocinados si se contamina. Es posible que haya
como el etanol y la lejía. escuchado a la gente decir que debe comer ostras u otros mariscos
solo en meses con la letra "R", por ejemplo, Janua r y, Feb r uary,
1. Enfermedad etc. Pero recuerde que Vibrio y otras bacterias (y virus) que
afectan a los mariscos pueden causar enfermedades en cualquier
mes, así que siga los consejos básicos de seguridad alimentaria
1. El cólera causa el cólera, durante todo el año.
una enfermedad
gastrointestinal.
1. Mortalidad: Sin terapia de rehidratación, esta enfermedad tiene una tasa de mortalidad
de 30% a 50%; Sin embargo, con un tratamiento oportuno, la tasa de mortalidad es
inferior al 1%.
2. Dosis infecciosa: Se estima que se requiere la ingestión de 1 millón de organismos para

causar la enfermedad.
3. Inicio: Los síntomas generalmente aparecen dentro de unas pocas horas a 3 días de la
ingestión.
4. Enfermedad / complicaciones: La infección con V. cholerae serogrupos O1 u O139

causa diarrea leve a severa. Aproximadamente el 20% de los infectados tienen
diarrea acuosa, y
Del 10% al 20% de ellos desarrollan diarrea acuosa severa (heces características de agua
de arroz) y vómitos.
El cólera gravis, la forma más grave de infección por cólera, se caracteriza por una
pérdida severa de líquidos y electrolitos por vómitos y diarrea acuosa y profusa. Las
complicaciones incluyen taquicardia, hipotensión y deshidratación.
Las infecciones por V. cholerae O1 y O139 se pueden tratar con antibióticos, aunque
la terapia de rehidratación es generalmente suficiente. La doxiciclina y/o la tetraciclina
son los antibióticos de elección; sin embargo, se ha reportado cierta resistencia a la
tetraciclina.
5. Síntomas: La enfermedad generalmente se presenta con malestar abdominal y diarrea

que puede variar de leve y acuosa a aguda, con heces de agua de arroz. El vómito
también ocurre en algunos casos.
6. Duración: Los casos leves de gastroenteritis generalmente se resuelven a los pocos días
del inicio de los síntomas. Los casos que requieren intervención médica a través de
terapia de rehidratación o tratamiento con antibióticos pueden persistir por más
tiempo, dependiendo de la gravedad de la enfermedad cuando se inicia el
tratamiento.
8. Vía: La TC es una enterotoxina que ingresa a las células epiteliales del intestino y causa
la secreción de electrolitos y agua en la luz del intestino. Esta pérdida de agua resulta en
diarrea severa y deshidratación. Se sabe que la TC es una toxina multi-subunidad
codificada por el operón ctxAB. Además, los genes responsables de la formación del
TCP (pilus coregulado por toxinas) son esenciales para la infección.
1. Frecuencia
No se han producido brotes importantes de cólera en los Estados Unidos desde 1911. Sin
embargo, se han reportado casos esporádicos y pequeños brotes desde 1973, lo que sugiere un
reservorio ambiental en los Estados Unidos. Los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC) estiman que 84 casos de cólera transmitido por los alimentos ocurren en
los Estados Unidos anualmente. Este organismo causa un estimado de 11 millones de casos por
año en todo el mundo, excluyendo los brotes. Casi el 90% de los casos y el 70% de los brotes
entre 1995 y 2005 ocurrieron en África.
1. Fuentes
En los Estados Unidos, las infecciones con estos organismos se han asociado con una variedad
de mariscos, incluidos los moluscos (ostras, mejillones y almejas), cangrejos, langostas,
camarones, calamares y peces. La enfermedad generalmente resulta del consumo de estos
mariscos crudos, mal cocinados, o
Contaminación cruzada por un producto crudo. Aunque la cocción mata estas bacterias, los
serogrupos O1 y O139 pueden crecer en mariscos que han sido contaminados después de la
cocción, y la refrigeración inmediata de los restos de alimentos es importante para la prevención
de esta enfermedad.
En áreas donde V. cholerae serogrupo O1 y/o O139 es endémico, pueden ocurrir infecciones
por ingestión de agua; hielo; alimentos contaminados sin lavar; y mariscos.
2. Diagnóstico
El cólera solo puede confirmarse mediante el aislamiento del organismo causante de las heces
diarreicas de las personas infectadas.
Se cree que todas las personas son susceptibles a la infección. Sin embargo, es más probable
que la infección ocurra entre personas en áreas empobrecidas, áreas poco desarrolladas y áreas
con una alta densidad de población. El cólera es más grave en los niños que sufren de
desnutrición. Las personas que no han estado expuestas previamente al organismo tienen más
probabilidades de infectarse, ya que la inmunidad generalmente se confiere por la infección.
La mejora del saneamiento y la higiene pueden ayudar a prevenir la enfermedad.
utilizados para aislar este organismo de los alimentos. Existen formas patógenas y no patógenas
de los organismos ; por lo tanto, se recomienda probar los aislados de alimentos para determinar
los determinantes de virulencia. El BAM recomienda un método de PCR para la detección del
gen responsable de la producción de toxina del cólera (TC).
En los Estados Unidos, se reportaron dos casos de cólera después de los huracanes Katrina y Rita, en
2005.
A nivel internacional, el brote de cólera reportado que ocurrió en Haití, en octubre de

2010, incluyó un estimado de 530.000 enfermedades y al menos 7.000 muertes.
Como es el caso de las otras especies de Vibrio, existe una tendencia estacional asociada a
los brotes; Es más probable que ocurran enfermedades en los meses más cálidos.
3. Otros recursos
Lista de enfermedades de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Información

general acerca de
1. cóleras.
Organización Mundial de la Salud. Información general y técnica sobre el cólera, incluidos los
detalles del brote.
Evaluación del riesgo de Vibrio cholerae O1 y O139 colerógeno en camarones de aguas cálidas
en el comercio internacional. Esta evaluación del riesgo estructura el conocimiento sobre V.
cholerae O1 y O139 de manera sistemática, e incluye modelos matemáticos desarrollados para
estimar la exposición a este microorganismo y las relaciones dosis-respuesta.
Centro Nacional de Taxonomía de Información Biotecnológica. Proporciona información

sobre la clasificación histórica de V. cholerae, así como información de secuencia
genética actual.
Lectura adicional:
FAO/WHO. 2005. Risk Assessment of Choleragenic Vibrio cholerae O1 and O139 in Warm-
Water Shrimp in International Trade: Interpretative Summary and Technical Report in World
Health Organization, Food and Agriculture Organization of the United Nations, Geneva,
Switzerland.
CDC. 2006. Two Cases of Toxigenic Vibrio cholerae O1 Infection After Hurricanes Katrina and
Rita - Louisiana, October 2005. MMWR 55:31-32.
Griffith DC, Kelly-Hope LA, Miller MA. 2006. Review of reported cholera outbreaks
worldwide, 1995-2005. Am. J. Trop. Med. Hyg. 75:973-977.
Pollizer, R. 1959. Cholera, Monograph no. 43. World Health Organization, Geneva,
Switzerland.
Vezzulli L, Guzman CA, Colwell RR, Pruzzo C. 2008. Dual role colonization factors connecting
Vibrio cholerae's lifestyles in human and aquatic environments open new perspectives for
combating infectious diseases. Curr. Opin. Biotechnol. 19:254-259.
naturales
Vibrio cholerae non-O1 non-O139

1. Organismo
Esta bacteria gramnegativa, en forma Hay diferentes tipos (especies) de Vibrio, una bacteria. Este no
de curva, se produce naturalmente en causa cólera (ese tipo de Vibrio se trata en otro capítulo), pero puede
agua salobre (es decir, algo salada), causar diarrea, calambres estomacales, fiebre, náuseas y / o vómitos,
pero sobrevive y ocurre en que generalmente desaparecen por sí solos en aproximadamente una
ambientes acuáticos que van desde semana. En las personas con sistemas inmunitarios débiles, puede
agua dulce hasta mar abierto. Vibrio infectar la sangre y causar infecciones graves o mortales en otras
partes del cuerpo, y aproximadamente el 5% de esas personas
cholerae no O1 no O139 mueren cada año. Ejemplos de personas con sistemas inmunitarios
típicamente no produce toxina del débiles son aquellos con VIH / SIDA o que toman medicamentos que
cólera (TC), y se sabe poco sobre disminuyen las acciones del sistema inmunitario, como algunos
cómo estos organismos causan tipos de medicamentos para la artritis reumatoide o el tratamiento del
enfermedades. Los únicos cáncer. Estas personas, especialmente, siempre deben cocinar bien
serogrupos de V. cholerae sus mariscos, y deben consultar a un profesional de la salud si
actualmente reconocidos como desarrollan síntomas. Este tipo de Vibrio generalmente vive en agua
causantes del cólera son: ligeramente salada, pero también puede vivir en el océano y en aguas
O1 y O139; sin embargo, los continentales frescas, como los ríos. También puede entrar en el agua
síntomas similares al cólera se han a partir de los desechos intestinales de las personas infectadas (por
ejemplo, de las aguas residuales). El agua contaminada con Vibrio
reportado con poca frecuencia en
puede causar enfermedades si las personas beben el agua o comen
los Estados Unidos a partir de mariscos que han estado viviendo en ella, o si el agua contaminada
cepas productoras de TC de los entra en contacto con los alimentos de otras maneras. En los Estados
serogrupos O141 y O75. Unidos, más de 17,000 casos de esta enfermedad ocurren cada año.
Puede ayudar a protegerse cocinando mariscos hasta que el interior
(Nota: Este organismo no debe alcance una temperatura, durante al menos 15 segundos, de 145 ° F,
confundirse con otros serogrupos o pero 155 ° F para cosas como pasteles de pescado y 165 ° F para
especies de Vibrio abordados en pescado relleno. Es importante lavar los alimentos crudos en agua
otros capítulos de este libro; es decir, sanitaria y lavarse las manos, el equipo y las superficies cuando
Vibrio cholerae O1 y O139, que manipular o cocinar alimentos; Mantenga los alimentos
causa cólera; Vibrio refrigerados a 40 ° F o menos; y evite que los alimentos
crudos toquen los alimentos cocinados y el equipo y las
parahaemolyticus; y Vibrio
superficies utilizadas para cocinar o comer.
vulnificus.) Después de lavar las superficies de la cocina, desinfecte con
un producto disponible comercialmente que se venda como
(Nota: Este organismo no debe desinfectante para cocinas. Es posible que haya escuchado
confundirse con otros serogrupos o a la gente decir que debe comer ostras u otros mariscos solo
especies de Vibrio abordados en en meses con la letra "R", por ejemplo, Janua r y, Feb r
otros capítulos de este libro; es decir, uary, etc. Pero recuerde que Vibrio y otras bacterias (y
Vibrio cholerae O1 y O139, que virus) que afectan a los mariscos pueden causar
causa cólera; Vibrio enfermedades en cualquier mes, así que siga los consejos
parahaemolyticus; y Vibrio básicos de seguridad alimentaria durante todo el año..
vulnificus.)
V. cholerae no-O1 no-O139. V.
cholerae non O1 non-O139 no
están encapsulados,
y son susceptibles a desinfectantes comunes, como etanol y lejía.
1. Enfermedad
Non-Ol non-O139 V. cholerae causa gastroenteritis, pero no cólera. Ocasionalmente, causa

infecciones septicémicas entre personas con afecciones predisponentes. Esas condiciones
incluyen enfermedad hepática crónica (cirrosis, hepatitis, trasplante de hígado y cáncer de
hígado), niveles elevados de hierro sérico (hemacromatosis), sistema inmunológico
comprometido (por ejemplo, quimioterapia, uso de esteroides y otros medicamentos
inmunosupresores, SIDA), otras enfermedades crónicas (diabetes, enfermedad renal,
enfermedad intestinal y ácido gástrico insuficiente). Las personas con estas condiciones,
especialmente, deben comer mariscos sólo si se han cocinado adecuadamente.
1. Mortalidad: La tasa de mortalidad es de alrededor del 5%, generalmente

entre las personas con las condiciones predisponentes mencionadas
anteriormente.
2. Dosis infecciosa: Se sospecha que grandes cantidades (más de 1 millón) del

organismo deben ser ingeridas para causar la enfermedad.
3. Inicio: Los síntomas generalmente aparecen dentro de 1 a 3 días de la ingestión.
4. Enfermedad / complicaciones: La diarrea resultante de la ingestión de este organismo

es generalmente autolimitada. Sin embargo, pueden producirse infecciones por
septicemia, y hay una tasa de mortalidad de aproximadamente el 5% asociada con V.
cholerae no O1 no O139, generalmente en personas que tienen afecciones
predisponentes similares a las de la infección por V. vulnificus.
5. Síntomas: La diarrea, los calambres abdominales y la fiebre son los

síntomas predominantes asociados con esta enfermedad, con vómitos y
náuseas que ocurren en aproximadamente el 25% de las personas infectadas.
Aproximadamente el 25% de las personas infectadas tienen sangre y moco
en las heces.
6. Duración: Los síntomas generalmente se resuelven en 7 días.
7. Vía de entrada: Oral. (Ocasionalmente, infecciones con este organismo que

no son Los alimentos transmitidos ocurren en heridas y oídos).
8. Vía: Se sabe muy poco acerca de cómo las cepas de V. cholerae que no
producen TC causan la enfermedad. Estas cepas generalmente producen otros
tipos de enterotoxinas, como RTX (repeticiones en toxina); sin embargo,
ninguna ha demostrado ser absolutamente necesaria para la infección.
1. Frecuencia
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que 17,564 casos
de enfermedades transmitidas por los alimentos de estas especies de Vibrio ocurren
anualmente en los Estados Unidos. En la primavera de 2011, ocurrió el primer brote de V.
cholerae O75 asociado a ostras en los Estados Unidos. Hubo 10 enfermedades asociadas con
el consumo de ostras crudas de Florida. (Ver Onifade TJM, Hutchison R,
Van Zile K, Bodager D, Baker R, Blackmore C. 2011. Brote de Vibrio cholerae O75 productor
de toxinas . Estados Unidos, marzo a abril de 2011. Eurovigilancia. 16(20):p ii=19870.
2. Fuentes
Los casos esporádicos generalmente ocurren a lo largo de las costas de los Estados Unidos y
están asociados con el consumo de mariscos crudos, mal cocinados o contaminados durante los
meses más cálidos.
1. Diagnóstico
El diagnóstico de una infección por V. cholerae se realiza cultivando el organismo a partir de

las heces diarreicas de los pacientes o de la sangre de pacientes con septicemia.
Cualquier persona que coma mariscos crudos es susceptible a la diarrea causada por este
organismo. Como se señaló anteriormente, las personas cirróticas o inmunocomprometidas
pueden desarrollar complicaciones graves, como septicemia.
utilizados para aislar este organismo de los alimentos. Existen formas patógenas y no patógenas
de los organismos ; por lo tanto, se recomienda probar los aislados de alimentos para determinar
los determinantes de virulencia. El BAM recomienda un método de PCR para la detección del
gen responsable de la producción de TC .
Este organismo generalmente se asocia con enfermedades esporádicas y rara vez causa brotes.
En la primavera de 2011, ocurrió el primer brote de V. cholerae O75 asociado a ostras en los
Estados Unidos. Hubo 10 enfermedades asociadas con el consumo de ostras crudas de Florida.
(Véase Onifade TJM, Hutchison R, Van Zile K, Bodager D, Baker R, Blackmore C. 2011.
Producción de toxinas
Brote de Vibrio cholerae O75, Estados Unidos, marzo a abril de 2011. Eurovigilancia.
16(20):p ii=19870.)
1. Recursos
Listado de enfermedades de los CDC : información general sobre V. cóleras.
Centro Nacional de Taxonomía de Información Biotecnológica. Información sobre la

clasificación histórica de V. cholerae, así como información actual de la secuencia genética.
Lectura adicional:
FAO/WHO, 2005. Risk Assessment of Choleragenic Vibrio cholerae O1 and O139 in Warm-
Water Shrimp in International Trade: Interpretative Summary and Technical Report, World
Health Organization / Food and Agriculture Organization of the United Nations, Geneva,
Switzerland.
CDC. 2008. Summary of human Vibrio cases reported to CDC, 2007.
Crump JA, Bopp CA, Greene KD, Kubota KA, Middendorf RL, Wells JG, Mintz ED. 2003.
Toxigenic Vibrio cholerae serogroup O141-associated cholera-like diarrhea and bloodstream
infection in the United States. J. Infect. Dis. 187:866-868.
Tobin-D'Angelo M, Smith AR, Bulens SN, Thomas S, Hodel M, Izumiya H, Arakawa E, Morita
M, Watanabe H, Marin C, Parsons MB, Greene K, Cooper K, Haydel D, Bopp C, Yu P, Mintz E.
2008. Severe diarrhea caused by cholera toxin-producing Vibrio cholerae serogroup O75
infections acquired in the southeastern United States. Clin. Infect. Dis. 47:1035-1040.
Vezzulli L, Guzman CA, Colwell RR, Pruzzo C. 2008. Dual role colonization factors connecting
Vibrio cholerae's lifestyles in human and aquatic environments open new perspectives for
combating infectious diseases. Curr. Opin. Biotechnol. 19:254-259.
West BC, Silberman R, Otterson WN. 1998. Acalculous cholecystitis and septicemia caused by
non-O1 Vibrio cholerae: first reported case and review of biliary infections with Vibrio cholerae.
Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 30:187-191.
naturales
Vibrio vulnificus
1. Organismo
Hay diferentes tipos (especies) de Vibrio, una bacteria. Este no causa
Esta bacteria gramnegativa, en forma cólera (ese tipo de Vibrio se trata en otro capítulo), y no causa
enfermedades con tanta frecuencia como los otros tipos, poco menos
de curva, se encuentra en ambientes
de 100 casos al año, pero cuando lo hace, la enfermedad es más a
estuarinos y está asociada con varias menudo fatal. Si se detecta temprano, se pueden usar ciertos
especies marinas, como plancton, antibióticos para tratarlo. Este tipo de Vibrio generalmente vive en
mariscos, crustáceos y peces. Se estuarios; por ejemplo, donde el agua de mar y el agua de río se unen.
encuentra en todas las aguas costeras El agua contaminada con Vibrio puede causar enfermedades si las
de los Estados Unidos continentales. personas beben el agua o comen mariscos (mariscos, como ostras y
almejas, y camarones, como algunos ejemplos) que han estado
Las temperaturas óptimas para V. viviendo en ella, o si el agua contaminada entra en contacto con los
vulnificus están entre 20°C a 35°C; alimentos de otras maneras. Siempre se debe evitar que los alimentos
puede crecer a temperaturas de hasta cocinados toquen los alimentos crudos, para evitar la contaminación.
Eso es especialmente importante con este tipo de Vibrio, que crece
41°C. Se inactiva lentamente a fácilmente en alimentos cocinados si se contamina. En personas con
temperaturas <10 ° C (temperatura sistemas inmunológicos débiles, especialmente, la enfermedad de este
mínima de crecimiento), y los cultivos tipo de Vibrio puede infectar la sangre y causar infecciones graves o
nunca deben almacenarse en mortales en otras partes del cuerpo, también. Alrededor del 35% de las
refrigeradores. V. vulnificus es halófilo; personas en las que la infección se ha propagado a la sangre mueren.
La mayor abundancia de ostras es de Algunos ejemplos de personas con sistemas inmunitarios débiles son
23ppt. Se lisa casi inmediatamente en aquellos con VIH / SIDA o que toman medicamentos que disminuyen
las acciones del sistema inmunitario, como algunos medicamentos
agua dulce; por lo tanto, generalmente
para la artritis reumatoide o el tratamiento del cáncer. Las personas
no se transmite a través de la ruta fecal- con altos niveles de hierro en la sangre, generalmente debido a una
oral. Se requiere al menos un 0,5% de enfermedad hepática, también tienen un mayor riesgo. Estas personas,
NaCl en todos los medios, y un 2% de especialmente, que están en mayor riesgo por cualquier razón, siempre
NaCl es óptimo. Al igual que otros deben cocinar bien sus mariscos y deben consultar a un profesional de
vibrios, V. vulnificus es altamente la salud si desarrollan síntomas. Puede ayudar a protegerse cocinando
susceptible a pH bajo, congelación y mariscos hasta que el interior alcance una temperatura, durante al
cocción. La mayoría de las cepas de V. menos 15 segundos, de 145 ° F, pero 155 ° F para pasteles de pescado
y 165 ° F para pescado relleno. También es importante lavar los
vulnificus producen una cápsula, pero
alimentos crudos en agua sanitaria y lavarse las manos, el equipo y las
todas las cepas pueden ser eliminadas superficies al manipular o cocinar alimentos; mantener los
por desinfectantes comunes, como lejía alimentos refrigerados a 40 ° F o menos; y evitar que los alimentos
y alcohol. crudos toquen los alimentos cocinados y el equipo y las superficies
utilizadas para cocinar o comer. Después de lavar las superficies de la
1. Enfermedad cocina, desinfecte con un producto disponible comercialmente que se
venda como desinfectante para cocinas. Es posible que haya
Aunque la enfermedad de esta especie de escuchado a la gente decir que debe comer ostras u otros mariscos solo
Vibrio es menos común que la de otras en meses con la letra "R", por ejemplo, Janua r y, Feb r uary, etc.
especies de Vibrio (que se abordan por Pero recuerde que Vibrio y otras bacterias (y virus) que afectan a los
separado, en otros capítulos), con mayor mariscos pueden causar enfermedades en cualquier mes, así que siga
frecuencia tiende a ser mortal. Si la los consejos básicos de seguridad alimentaria durante todo el año.
infección se detecta temprano, V.
vulnificus es susceptible al tratamiento
con antibióticos; generalmente
tetraciclina.
1. Mortalidad: La muerte ocurre en un promedio del 35% de los casos de septicemia (y el
20% de los casos de infección de heridas ).
2. Dosis infecciosa: La dosis infectiva de la ingestión de V. vulnificus es en gran parte

desconocida, ya que los estudios de alimentación humana que involucran este
organismo no serían éticos. La FAO/OMS
V. vulnificus Risk Assessment (VVRA) proporciona una respuesta a la dosis basada en
EE. datos epidemiológicos y estimaciones de que (1) una dosis de 1.000 organismos
puede causar enfermedades y
1. Con una dosis total de 1 millón de organismos, el riesgo de enfermedad para las
personas susceptibles es de 1:50.000.
1. Inicio: El rango de tiempo hasta el inicio de los síntomas de gastroenteritis puede ser
aproximadamente
De 12 horas a 21 días. (El inicio de los síntomas en casos de infección de la herida puede
ser en tan solo 4 horas). El tiempo medio hasta la septicemia es de 4 días.
2. Enfermedad / complicaciones: En personas sanas, la ingestión de este microorganismo

puede causar gastroenteritis que generalmente permanece localizada y es
autolimitada. Entre las personas susceptibles, el organismo puede causar septicemia
primaria (shock séptico). Las personas susceptibles incluyen aquellas con una
condición predisponente; por ejemplo, aquellos que están inmunocomprometidos o
tienen niveles altos de hierro sérico (generalmente debido a una enfermedad
hepática). Más del 60% de las personas con septicemia desarrollan lesiones
secundarias en las extremidades, similares a las que se encuentran en las infecciones
de la herida.
V. vulnificus también puede causar infecciones de heridas directamente, ya sea a través

de heridas sufridas al manipular peces, crustáceos o mariscos, o cuando una herida
preexistente está expuesta a aguas marinas o estuarinas que albergan el organismo.
Infecciones de heridas causadas por
V. vulnificus se caracteriza por inflamación en el sitio de la herida, que puede progresar a
celulitis, lesiones ampollosas y necrosis. La infección puede volverse sistémica, y las
personas afectadas desarrollan fiebre, escalofríos, alteración del estado mental e
hipotensión.
Las lesiones secundarias de septicemia, así como las infecciones primarias de la herida
causadas por contacto directo, con frecuencia requieren desbridamiento quirúrgico o
amputación.
1. Síntomas: La gastroenteritis causada por V. vulnificus se caracteriza por fiebre, diarrea,

calambres abdominales, náuseas y vómitos. El inicio de la septicemia se caracteriza por
fiebre y escalofríos, ocasionalmente acompañados de vómitos, diarrea, dolor abdominal
y / o dolor en las extremidades.
2. Duración: En casos no complicados, la gastroenteritis es autolimitada. La duración media

de la enfermedad séptica es de 1,6 días (es decir, la breve duración refleja, en parte,
la alta mortalidad asociada con la septicemia).
3. Vía de entrada: La forma de gastroenteritis de la enfermedad causada por V.

vulnificus resulta de la ingestión del organismo.
4. V. vulnificus alberga muchos factores de virulencia putativos, incluyendo cápsulas, pili,

hemolisinas, metaloproteasas y enterotoxinas. Sin embargo, ninguno de estos
factores ha demostrado inequívocamente ser esencial para causar enfermedades;
mucho sigue siendo desconocido.
2. Frecuencia
Se han atribuido enfermedades esporádicas a este organismo, pero no se han reportado brotes
transmitidos por los alimentos. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) estiman que 96 casos de enfermedades transmitidas por los alimentos por V. vulnificus
ocurren anualmente en los EE.UU. Los casos esporádicos son más frecuentes durante los meses
más cálidos, cuando las temperaturas del agua son superiores a 20 ° C (68 ° F).
1. Fuentes
Más del 90% de V. Enfermedades vulnificus en los EE.UU. están asociados con el consumo de
ostras crudas de la Costa del Golfo. La ingestión de almejas y camarones también se ha
asociado con enfermedades. La cocción o congelación completa mata el organismo, por lo que
las enfermedades generalmente ocurren por el consumo de mariscos crudos o mariscos cocidos
que han sido contaminados con productos crudos.
2. Diagnóstico
El cultivo del organismo a partir de heridas, heces diarreicas o sangre es diagnóstico de

esta enfermedad.
Cualquier persona que coma productos del mar crudos que albergan V. vulnificus, o productos
del mar cocidos contaminados con el organismo, puede desarrollar gastroenteritis. Las personas
con condiciones predisponentes son las más susceptibles a la septicemia y deben comer
productos del mar sólo si se han cocinado adecuadamente. Las condiciones predisponentes
incluyen enfermedad hepática crónica (cirrosis, hepatitis, trasplante de hígado o cáncer de
hígado), niveles elevados de hierro sérico (hemacromatosis), sistema inmunitario comprometido
(quimioterapia, uso de esteroides u otros medicamentos inmunosupresores, SIDA), otras
enfermedades crónicas (diabetes, enfermedad renal, enfermedad intestinal) y ácido gástrico
insuficiente .
Cualquier persona puede desarrollar infecciones de heridas por contacto con aguas estuarinas.
utilizados para aislar este organismo de los alimentos. Existen métodos moleculares más
recientes que se pueden aplicar directamente a los productos del mar para detectar la presencia
de V. vulnificus antes del aislamiento.
No se han notificado brotes de V. vulnificus. Los casos esporádicos ocurren durante todo el
año, aumentando en frecuencia durante los meses más cálidos.
Se puede encontrar información adicional sobre enfermedades en los Informes semanales de

3. Recursos
National Center for Biotechnology Information Taxonomy proporciona información sobre la

clasificación histórica de V. vulnificus, así como información de secuencia genética actual.
La Lista de enfermedades de los CDC proporciona información sobre V. vulnificus.
Evaluación del riesgo FAO/OMS de Vibrio vulnificus en ostras crudas estructuras conocimiento sobre
1. vulnificus de manera sistemática e incluye modelos matemáticos desarrollados
para estimar la exposición a este microorganismo.
La Conferencia Interestatal de Saneamiento de Mariscos es una cooperación de agencias de
control estatales y federales, la industria de mariscos y la comunidad académica que promueve
el saneamiento de mariscos y proporciona material educativo.
Ostras seguras. Una puerta de entrada a la información de Vibrio vulnificus para

proveedores de atención médica, educadores de alimentos y salud, consumidores,
pescadores y procesadores comerciales.
Lecturas adicionales:
Food and Agricultural Organization and World Health Organization, 2010. Risk Assessment of
Vibrio vulnificus in Raw Oysters: Interpretative Summary and Technical Report, World Health
Organization / Food and Agriculture Organization of the United Nations, Rome, Italy.
Haq SM, Dayal HH. 2005. Chronic liver disease and consumption of raw oysters: a potentially
lethal combination--a review of Vibrio vulnificus septicemia. Am. J. Gastroenterol. 100:1195-
1199.
Strom MS, Paranjpye RN. 2000. Epidemiology and pathogenesis of Vibrio vulnificus. Microbes.
Infect. 2:177-188.
naturales
Especies de Cronobacter Para los consumidores: una instantánea

(anteriormente Enterobacter sakazakii) Esta bacteria es especialmente riesgosa para los recién nacidos. La
enfermedad que causa es rara, pero cuando ocurre, los bebés
1. Organism menores de 2 meses de edad están en mayor riesgo. La tasa de
mortalidad es alta, del 10 al 80 por ciento. A diferencia de algunas
Cronobacter, anteriormente bacterias, esta puede sobrevivir en alimentos secos, como la
Enterobacter sakazakii, es una bacteria fórmula infantil en polvo. Luego puede multiplicarse después de
patógena gramnegativa, móvil, en agregar líquido a la fórmula , especialmente si la fórmula se
forma de bastoncillo y no esporulante almacena a una temperatura incorrecta y causar enfermedades en
que puede causar enfermedades los bebés que la beben. Los síntomas pueden incluir mala
transmitidas por los alimentos, alimentación, irritabilidad, ictericia (piel y blanco amarillos de los
principalmente entre bebés y adultos ojos, que también pueden ser causados por otras afecciones),
cambios de temperatura, respiraciones gruñidas y convulsiones. La
inmunocomprometidos. Es una causa
infección puede causar daño intestinal y puede propagarse a través
rara de enfermedades invasivas, de la sangre a otras partes del cuerpo, como el cerebro, causando
incluyendo bacteriemia, meningitis y daño permanente en aquellos que sobreviven. Aunque la bacteria
enterocolitis necrosante. también se ha encontrado en una variedad de otros alimentos, solo
la fórmula infantil en polvo se ha relacionado con casos de
El organismo es capaz de sobrevivir en enfermedad, y esta bacteria generalmente no causa enfermedad en
alimentos de baja humedad, como la personas sanas. Seguir consejos básicos de seguridad alimentaria
fórmula infantil en polvo, durante largos puede ayudar a prevenir infecciones, y la información sobre la
períodos. fórmula infantil, a continuación, también proporciona consejos
■ Notes on nomenclature change from importantes.Siga cuidadosamente las instrucciones de las etiquetas
E. sakazakii: de la fórmula infantil. Use líquido calentado a 158°F a 194°F. (No
Cronobacter originalmente fue definida use un microondas; el La parte superior del líquido puede sentirse
como una especie, Enterobacter sakazakii, caliente, pero otras partes pueden estar demasiado calientes). Con
la fórmula en la botella, pase la parte inferior de la botella bajo
en 1980. La nueva evidencia obtenida a
agua fría o póngala en un baño de hielo para enfriarla rápidamente,
través de investigaciones recientes para que no tenga que reposar a temperatura ambiente. Seque la
utilizando polimorfismo amplificado de parte húmeda, pero no la parte superior (que no debería haberse
longitud de fragmento, matrices mojado). Otra opción: se requiere que la fórmula líquida en las
fenotípicas, ribotipado automatizado, tiendas se le venda ya esterilizada por el fabricante. Después de
secuenciación del gen 16S rRNA e preparar la fórmula infantil, se puede almacenar en el
hibridación ADN-ADN dio como resultado refrigerador, a 40 ° F o menos, hasta por 24 horas, pero no más de
un cambio de nomenclatura, en 2008, de E. 2 horas a temperatura ambiente. Saque la fórmula del refrigerador
sakazakii a un nuevo género, Cronobacter. y recalentarla solo si planea usarla de inmediato. No lo vuelva a
Cinco especies comprenden el nuevo calentar por más de 15 minutos y deseche cualquiera que no se use
género, incluyendo Cronobacter sakazakii dentro de las 2 horas. A lo largo de este proceso, use una buena
higiene, como lavarse las manos. También es importante limpiar y
gen. nov., Cronobacter malonaticus sp. nov.,
desinfectar los fregaderos y las encimeras donde se prepara la
Cronobacter turicensis sp. nov., Cronobacter
fórmula. Los biberones reutilizables y las tetinas de los biberones
muytjensii sp. nov., y Cronobacter deben limpiarse con agua y jabón y se pueden desinfectar hirviendo
dublinensis sp. nov. También se ha en agua durante unos minutos
propuesto una nueva especie adicional,
Cronobacter genomospecies 1. Sin
embargo, se ha identificado un número muy
limitado de cepas tipo para esta especie.
Se han propuesto tres subespecies de dublinensis sp. nov., que incluyen Cronobacter dublinensis
subsp. dublinensis subsp. nov., Cronobacter dublinensis subsp. lausannensis subsp. nov., y
Cronobacter dublinensis subsp. lactaridi subsp. Nov.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: La infección suele tener una tasa de letalidad muy alta, que
oscila entre el 10% y el 80%. Los recién nacidos están particularmente en
riesgo; Los bebés mayores de 6 meses rara vez se ven afectados. Las tasas
de letalidad más altas a menudo se asocian con bebés prematuros o de bajo
peso al nacer. En los últimos años, la mortalidad más alta ha sido en bebés
sanos a término que desarrollaron septicemia.
2. Dosis infecciosa: La dosis infectiva no se ha determinado, pero los

científicos han especulado que una estimación razonable podría ser
similar a la de Escherichia coli O157: H7 (es decir, baja; por
ejemplo, de 10 a 100 organismos).
3. Aparición: Los síntomas ocurren en los bebés en unos pocos días. El inicio
en adultos es desconocido, ya que los casos en adultos han sido raros y las
fuentes de alimentos generalmente no se han determinado.
4. Enfermedad / complicaciones: Cronobacter puede causar infecciones del torrente

sanguíneo y del sistema nervioso central. El organismo también se ha asociado con
sepsis, meningitis y enterocolitis necrosante, aunque no se ha establecido firmemente
como agente causal. Los sobrevivientes de meningitis pueden desarrollar complicaciones
neurológicas graves.
5. Síntomas: Los síntomas a menudo son graves y pueden incluir mala

respuesta de alimentación, irritabilidad, ictericia, respiración gruñida,
inestabilidad de la temperatura corporal, convulsiones, absceso cerebral,
hidrocefalia y retraso en el desarrollo.
6. Duración de los síntomas: Entre los sobrevivientes, la colonización varía

de 2 a 8 semanas. Entre las muertes, la muerte puede ocurrir dentro de unas
pocas horas a varios días después de que aparezcan los primeros signos de
sepsis.
7. Vía de entrada: La mayoría de las infecciones son causadas por la entrada

oral, aunque también se han reportado casos raros de infección de la herida.
8. Vía: La patogénesis de la meningitis neonatal inducida por Cronobacter y la

enterocolitis no se comprende completamente. El organismo parece adherirse a las
superficies de la célula huésped instantáneamente, luego reproducirse a una
concentración óptima. La adhesión de Cronobacter a las células epiteliales es
principalmente no basada en fimbrias, y otros factores de virulencia no identificados
también podrían contribuir a la unión.
2. Frecuencia
Se han documentado relativamente pocos casos de infección por Cronobacter, y el organismo

rara vez se ha aislado de productos alimenticios y muestras clínicas. Desde 1958, ha habido
120 casos reportados de infección por Cronobacter en bebés, con un promedio de menos de 5
casos reportados, por año, en todo el mundo. Algunos estudios epidemiológicos sugieren una tasa
de infección por Cronobacter de menos del 1% entre los pacientes con síntomas sospechosos.
Sin embargo, esto no tiene en cuenta las posibles identificaciones falsas negativas.
1. Fuentes
Las infecciones por Cronobacter en bebés a menudo se han asociado con productos de fórmula
infantil en polvo contaminados. Cronobacter se ha aislado de fórmula infantil en polvo,
fórmula infantil rehidratada y utensilios utilizados para preparar fórmula infantil.
La fórmula infantil en polvo no es estéril, y sus nutrientes proporcionan buenas condiciones

para el crecimiento de Cronobacter después de la reconstitución. Tiene una w de aprox. 0.2.
Cronobacter es capaz de sobrevivir a tales condiciones secas. Se ha informado de supervivencia
de Cronobacter en fórmula infantil en polvo hasta por 2 años. La formación de cápsulas de
Cronobacter puede contribuir a su fuerte resistencia a la desecación. Debido a que Cronobacter
no sobrevive a la pasteurización utilizada en la producción de leche en polvo, se ha sugerido que
la contaminación por Cronobacter ocurre principalmente después del paso seco de
pulverización. Esto podría deberse a un ambiente contaminado posterior al secado o a la adición
de ingredientes que son sensibles al calor, pero que se agregan después del tratamiento de
pasteurización.
Algunas encuestas tempranas informaron una tasa de contaminación del 10% al 15% de
Cronobacter en productos de fórmula infantil, con menos de 1 UFC / 25 g en todas las
muestras. Algunas encuestas recientes aislaron Cronobacter del 2% al 10% de fórmulas
infantiles, alimentos infantiles secos, leche en polvo, productos de queso y otros alimentos
secos .
Los alimentos que no sean fórmulas infantiles rara vez se han asociado con Cronobacter. Sin
embargo, se ha aislado del pan, cereales, arroz, frutas, verduras, productos de legumbres,
hierbas, especias, leche, queso, carne y pescado. También se ha aislado del entorno de las
instalaciones de procesamiento de estos alimentos.
1. Diagnóstico
La identificación del cultivo aislado de tejido, sangre, líquido cefalorraquídeo u orina

aspirada a través de la pared de la vejiga es necesaria para el diagnóstico de
enfermedades asociadas a Cronobacter.
Las infecciones por Cronobacter a menudo se asocian con recién nacidos y bebés. Las
infecciones neonatales pueden resultar del contacto con Cronobacter en el canal de parto o a
través de fuentes ambientales posteriores al parto . La inmunosupresión, el nacimiento
prematuro y el bajo peso al nacer pueden aumentar el riesgo de infección.
Aproximadamente el 50% de los niños infectados con Cronobacter son menores de 1 semana
de edad, y el 75% de los niños infectados son menores de 1 mes de edad. Los adultos se
consideran un grupo de bajo riesgo; sin embargo, también se han reportado algunos casos de
infecciones por Cronobacter en adultos inmunocomprometidos y ancianos.
En 2002, la FDA ideó un método para la detección de Cronobacter en fórmula infantil en

polvo, que implicaba el enriquecimiento en agua y caldo de enriquecimiento de
Enterobacteriaceae, y el recubrimiento en agar de glucosa biliar rojo violeta y agar de soja
tripticasa. Sin embargo, este método lleva mucho tiempo, y la evidencia mostró que ofrecía
poca selectividad para Cronobacter en presencia de flora de fondo competidora.
Recientemente, la FDA completó la validación de un nuevo método para el detección de
Cronobacter en fórmula infantil en polvo, que utiliza tecnología de PCR en tiempo real para
mejorar significativamente el rendimiento de la detección.
Memphis, Tennessee, 1988 – Un brote de septicemia y meningitis inducida por Cronobacter se

asoció con fórmula infantil en polvo contaminada con Cronobacter. Cuatro neonatos estuvieron
involucrados en el brote, y se sugirió una licuadora como la posible fuente de contaminación.
Todos los aislados de la fórmula infantil y los lactantes tenían el mismo perfil plásmido y perfil
enzimático multilocus .
Knoxville, Tennessee, 2001 – Un brote de infecciones por Cronobacter se relacionó con una
fórmula infantil en polvo específica para personas con necesidades nutricionales especiales y
problemas de malabsorción . Diez bebés dieron positivo para Cronobacter, y uno murió
después del tratamiento con antibióticos .
Nuevo México, 2009 – Un brote de infecciones por Cronobacter involucró a dos bebés no
relacionados. No se identificaron otras exposiciones comunes aparte de la fórmula infantil para
los dos bebés, que fueron alimentados con la misma marca. Sin embargo, el cultivo de
Cronobacter aislado de muestras clínicas demostró diferentes patrones de electroforesis en gel
de campo pulsado (PFGE). Una muestra de una lata abierta de fórmula infantil en polvo dio
positivo para Cronobacter, con un patrón PFGE que era indistinguible del aislado clínico de un
bebé.
2. Recursos
1. Base de datos taxonómica del NCBI
2. Informe de la Organización Mundial de la Salud de la reunión sobre C.

sakazakii y Salmonella en fórmulas infantiles (Microbiological Risk
Assessment Series 10).
naturales
Especies de Aeromonas
Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae, Aeromonas sobria, Aeromonas veronii
1. Organismo
Aeromonas hydrophila es una bacteria Esta bacteria puede causar diferentes formas de
gramnegativa, anaerobia facultativa, en forma de enfermedad. Se cree que las personas pueden
bastoncillo que pertenece al género Aeromonas y contraer diarrea por comer o beber alimentos o
es ubicua en todos los ambientes de agua dulce y agua contaminados con la bacteria, aunque esto no
en agua salobre. Algunas cepas de A. hydrophila se cree que sea común. En personas sanas, la
son capaces de causar gastroenteritis y otras diarrea generalmente es acuosa y desaparece por sí
sola en unos pocos días. En algunas personas, esta
infecciones en humanos. Las aeromonas también
forma de la enfermedad puede volverse más grave,
pueden causar enfermedades en peces, anfibios y con diarrea peor que puede contener sangre y moco
animales domésticos, y están incluidas en la Lista y puede durar semanas. Las personas con sistemas
de Contaminantes Candidatos de la Agencia de inmunitarios débiles están especialmente en riesgo
Protección Ambiental (EPA). Algunas especies de de contraer el tipo más grave y de que la infección
Aeromonas pueden causar infecciones humanas, se propague a otras partes del cuerpo. Esas
particularmente en personas personas, especialmente, y cualquier persona que
inmunocomprometidas. tenga diarrea durante largos períodos, deben recibir
tratamiento de un profesional de la salud. En el
Otras infecciones por Aeromonas en medio ambiente, la bacteria vive en agua dulce y
humanos se atribuyen a A. caviae y A. agua algo salada. Se ha encontrado a menudo en
veronii biovar sobria, A. jandaei, A. pescados y mariscos, pero también se ha
encontrado en carnes y diversos tipos de productos.
Veronii Biovar Veronii,
Siga los consejos básicos de seguridad alimentaria,
A. schubertii, y A. trota. Se cree que las cepas que incluyen el lavado minucioso de frutas y
causantes de enfermedades son solo una fracción verduras y la cocción completa de carnes y
de la diversidad de cepas presentes en el medio pescados, para ayudar a protegerse de la forma
ambiente. Sin embargo, es difícil identificar transmitida por los alimentos de la enfermedad
cepas de Aeromonas causantes de enfermedades causada por esta bacteria. (Otra forma de La
en este momento, debido a la escasez de enfermedad no es causada por comer alimentos o
información científica sobre los genes de agua contaminados, sino por la infección de una
virulencia de Aeromona y los mecanismos herida abierta, por ejemplo, al nadar. Esa forma de
patogénicos asociados (aunque algunos métodos la enfermedad puede ser muy grave, pero no está
moleculares se dirigen selectivamente a ciertos cubierta en este capítulo, ya que este libro trata
sobre enfermedades por comer o beber alimentos
genes de virulencia).
contaminados.
El genoma completo de A. hydrophila ha sido
secuenciado y fue reportado en 2006. Varios
laboratorios están explorando loci genéticos
específicos para posibles factores de virulencia.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: Para la gastroenteritis, el

Se desconoce la tasa de mortalidad. La tasa de mortalidad por septicemia causada por
Aeromonas puede ser del 33% o superior. (Infecciones que no fueron transmitidas por
los alimentos: infecciones de la piel o los tejidos blandos causada por Aeromonas,
particularmente en personas inmunocomprometidas con afecciones como enfermedad
hepática o malignidad, puede resultar en tasas de mortalidad del 60% al 75%).
1. Dosis infecciosa: Se desconoce la dosis infectiva de este organismo, pero los buzos que
han ingerido pequeñas cantidades de agua se han enfermado, y A. hydrophila se ha
aislado de sus heces. Aunque el organismo posee varios factores de virulencia que
podrían causar enfermedades humanas , los estudios de alimentación voluntaria con adultos
sanos y altas concentraciones de organismos (10 4 a 10 10 células) no han logrado
provocar enfermedades humanas. Sin embargo, se ha reportado un brote asociado con
ensalada de camarones contaminada con A. hydrophila, con aproximadamente 107 ufc/g
de alimento.
2. Inicio: El período de incubación asociado con la gastroenteritis es desconocido (ya que

faltan estudios de desafío fuertes de voluntarios y un modelo animal), aunque el inicio
de la diarrea parece ser mayor de 24 horas.
3. Enfermedad / complicaciones: El vínculo entre A. hydrophila y la gastroenteritis

humana aún no se ha establecido firmemente. El vínculo entre el patógeno y la
enfermedad en humanos se basa principalmente en datos epidemiológicos.
4. Clínicamente, diferentes tipos de troenteritis ga s se asocian con A. hydrophila,

incluyendo diarrea leve a una enfermedad disentérica similar a Shigella caracterizada por
heces blandas que contienen sangre y moco, y colitis. En las personas con sistemas
inmunitarios débiles o deteriorados, la diarrea puede ser crónica y grave. En raras
ocasiones, el síndrome similar a la disentería es grave.
5. En personas con sistemas inmunitarios deteriorados, A. hydrophila puede diseminarse

por todo el cuerpo y causar infecciones sistémicas. Los ejemplos de las personas en
riesgo incluyen personas con cirrosis o varios tipos de cáncer y aquellos tratados
con medicamentos inmunosupresores o que están recibiendo quimioterapia contra el
cáncer. A. caviae y A. veronii biovar sobria también pueden causar enteritis y, en
personas inmunocomprometidas o con neoplasias malignas, septicemia. Junto con
la hidrófila, estas bacterias representan la mayoría de los aislados clínicos humanos
de Aeromonas.
6. Aparte de las infecciones transmitidas por los alimentos, Aeromonas spp. están bien
documentadas como agentes causantes de infección de heridas, generalmente
relacionadas con lesiones relacionadas con el agua o actividades recreativas
acuáticas.
1. Dosis infecciosa: Se desconoce la dosis infectiva de este organismo, pero los buzos que
han ingerido pequeñas cantidades de agua se han enfermado, y A. hydrophila se ha
aislado de sus heces. Aunque el organismo posee varios factores de virulencia que
podrían causar enfermedades humanas , los estudios de alimentación voluntaria con adultos
sanos y altas concentraciones de organismos (10 4 a 10 10 células) no han logrado
provocar enfermedades humanas. Sin embargo, se ha reportado un brote asociado con
ensalada de camarones contaminada con A. hydrophila, con aproximadamente 107 ufc/g
de alimento.
2. Inicio: El período de incubación asociado con la gastroenteritis es desconocido (ya que

faltan estudios de desafío fuertes de voluntarios y un modelo animal), aunque el inicio
de la diarrea parece ser mayor de 24 horas.
3. Enfermedad / complicaciones: El vínculo entre A. hydrophila y la gastroenteritis
humana aún no se ha establecido firmemente. El vínculo entre el patógeno y la
enfermedad en humanos se basa principalmente en datos epidemiológicos.
4. Clínicamente, diferentes tipos de troenteritis ga s se asocian con A. hydrophila,

incluyendo diarrea leve a una enfermedad disentérica similar a Shigella caracterizada por
heces blandas que contienen sangre y moco, y colitis. En las personas con sistemas
inmunitarios débiles o deteriorados, la diarrea puede ser crónica y grave. En raras
ocasiones, el síndrome similar a la disentería es grave.
5. En personas con sistemas inmunitarios deteriorados, A. hydrophila puede diseminarse

por todo el cuerpo y causar infecciones sistémicas. Los ejemplos de las personas en
riesgo incluyen personas con cirrosis o varios tipos de cáncer y aquellos tratados
con medicamentos inmunosupresores o que están recibiendo quimioterapia contra el
cáncer. A. caviae y A. veronii biovar sobria también pueden causar enteritis y, en
personas inmunocomprometidas o con neoplasias malignas, septicemia. Junto con
la hidrófila, estas bacterias representan la mayoría de los aislados clínicos humanos
de Aeromonas.
6. Aparte de las infecciones transmitidas por los alimentos, Aeromonas spp. están bien
documentadas como agentes causantes de infección de heridas, generalmente
relacionadas con lesiones relacionadas con el agua o actividades recreativas
acuáticas.
1. Síntomas: Varían desde diarrea leve hasta síntomas similares a la disentería, que incluyen
sangre y moco en las heces, hasta síntomas de septicemia.
2. Duración: La gastroenteritis asociada con la forma más leve de la enfermedad suele

ser autolimitada, con diarrea acuosa presente durante unos días a unas pocas
semanas. Sin embargo, las personas con el síndrome similar a la disentería grave
pueden tener síntomas durante varias semanas.
3. Vía de entrada: La forma de la enfermedad transmitida por los alimentos resulta de la

ingestión de un número suficiente de organismos en alimentos (de origen animal,
mariscos o productos) o agua. (Como Nota, la infección resultante no de la
ingestión, sino de heridas abiertas, puede conducir a infecciones tisulares y
septicemia.)
4. Vía: Se cree que la enfermedad es causada por toxinas (aerolisina) y otros factores
de virulencia producidos por las aeromonas.
2. Frecuencia
La frecuencia relativa de la enfermedad por A. hydrophila en los Estados Unidos es

desconocida, ya que los esfuerzos para determinar su verdadera incidencia sólo se han intentado
recientemente. La mayoría de los casos han sido esporádicos, en lugar de asociados con grandes
brotes.
1. Fuentes
A. hydrophila se ha encontrado con frecuencia en pescados y mariscos. También se ha

encontrado en muestras de mercado de carnes (carne de res, cerdo, cordero y aves de corral)
y productos.
2. Diagnóstico
A. hydrophila puede cultivarse a partir de heces o de sangre colocando los organismos en un

medio de agar que contiene sangre de oveja y el antibiótico ampicilina. La ampicilina previene
el crecimiento de la mayoría de los microorganismos competidores. La identificación de la
especie se confirma mediante una serie de pruebas bioquímicas. La capacidad del organismo
para producir las enterotoxinas que se cree que causan los síntomas gastrointestinales puede
confirmarse mediante ensayos de cultivo de tejidos.
Se cree que todas las personas son susceptibles a la gastroenteritis por Aeromonas, aunque se
observa con mayor frecuencia en niños muy pequeños. Las personas con sistemas inmunitarios
deteriorados o neoplasias malignas subyacentes son susceptibles a las infecciones más graves
o sistémicas.
A. hydrophila se puede recuperar de la mayoría de los alimentos mediante la colocación directa

en un medio sólido que contiene almidón como única fuente de carbohidratos y se complementa
con antibióticos, como la ampicilina, para reducir el crecimiento de la mayoría de los
microorganismos competidores. Se han desarrollado ensayos basados en PCR para detectar A.
hydrophila patógena y diferenciar cepas no patógenas de aislados patógenos.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte el Informe semanal de morbilidad
y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
6. Otros recursos
• Loci index for genome Aeromonas hydrophila
• GenBank Taxonomy database
• A recent review of Aeromonas infections is available in a paper by Janda and Abbott,

2010: The Genus Aeromonas: Taxonomy, Pathogenicity, and Infection. Clinical
Microbiological Reviews. Volume 23. Pages 35-73.
• The EPA provides information about waterborne Aeromonas and the Unregulated
Contaminant Monitoring Program.
• EPA Office of Water, March 2006. Aeromonas: Human Health Criteria Document.
naturales
Plesiomonas shigelloides
Esta bacteria se encuentra en el agua dulce (ríos,
Plesiomonas shigelloides es una bacteria arroyos y estanques, por ejemplo) y el agua
gramnegativa, móvil, no esporulante, oxidasa utilizada para la recreación. Puede causar
positiva, en forma de bastoncillos que se ha enfermedades a través del agua potable insalubre,
encontrado en muchos ecosistemas acuáticos. mariscos contaminados y frutas y verduras
Esta bacteria ha sido aislada de agua dulce contaminadas por agua insalubre. Se necesitan
(estanques, arroyos, ríos), agua de estuarios y muchas de estas bacterias para causar una
enfermedad. Cuando ocurre, la enfermedad
ambientes marinos. El patógeno se ha aislado de
comienza en aproximadamente un día o dos, y la
animales de sangre caliente y sangre fría, mayoría de las personas sanas tienen diarrea
incluidos peces de agua dulce y mariscos, y de acuosa leve y mejoran en tan solo un día o en
muchos tipos de animales, incluidos vacas, aproximadamente una semana. Se pueden presentar
cabras, cerdos, gatos, perros, monos, buitres, otros síntomas, como escalofríos, fiebre,
serpientes y sapos. calambres y vómitos. En casos más severos, la
P. shigelloides no se considera un organismo diarrea puede durar hasta 3 semanas y puede ser
comensal que se encuentra en los seres de color amarillo verdoso, espumosa y un poco
humanos. sanguinolenta, y puede contener moco. Pueden
ocurrir calambres y vómitos severos, y una persona
El organismo P. shigelloides ingerido no puede perder mucho líquido corporal
siempre causa enfermedad en el animal huésped, (deshidratarse), que necesita ser reemplazado, junto
pero puede residir temporalmente como un con ciertos minerales. Esas personas,
especialmente, deben ver a un profesional de la
miembro transitorio y no infeccioso de la flora
salud, para obtener tratamiento. Las personas
intestinal. Se ha aislado de las heces de pacientes mayores y muy jóvenes y las personas con otras
con diarrea, pero a veces también se aísla de afecciones médicas graves o sistemas inmunitarios
individuos sanos (0,2% a 3,2% de la población). débiles corren más riesgo de contraer esta
enfermedad que otras. En casos muy graves, la
En condiciones de laboratorio, P. shigelloides es infección podría propagarse a otras partes del
capaz de crecer a temperaturas entre 8 o C y 45 cuerpo, incluido el cerebro. Para ayudar a
o C, con un rango óptimo de 25 o C a 35 o C. El protegerse de esta enfermedad, no use agua
crecimiento se reduce en bajas temperaturas insalubre para beber, lavar alimentos o cualquier
(menos de 10oC), pH inferior a 4,5 y en sal otra cosa; cocine bien sus mariscos; lave las frutas
(NaCl) por encima del 5%. Las células de P. y verduras en agua corriente ; siga los consejos
shigelloides mueren por pasteurización. básicos de seguridad alimentaria.
1. Enfermedad
Este patógeno se ha asociado con enfermedades

diarreicas humanas, pero el número de casos
que
vincular directamente a P. shigelloides como una causa definitiva de enfermedad humana por
ingestión de alimentos contaminados es bastante bajo. Se han identificado varios factores de
virulencia putativos en este patógeno, pero no se han establecido datos sólidos para relacionar
sus funciones con la patogénesis.
P. shigelloides puede considerarse un patógeno de bajo potencial.
1. Mortalidad: No es muy común, aunque se ha reportado una muerte de un recién nacido.
2. Dosis infecciosa: Se presume que la dosis infecciosa es bastante alta; al menos más
de 1 millón de organismos.
3. Inicio: Los síntomas pueden comenzar de 20 a 50 horas después del consumo de

alimentos o agua contaminados.
4. Enfermedad / complicaciones: La gastroenteritis por P. shigelloides generalmente es

una infección leve y autolimitada, aunque puede ocurrir una forma disentérica más grave
de gastroenteritis. Las personas infectadas también pueden presentar otros síntomas, como
dolor abdominal intenso, calambres, náuseas, vómitos, fiebre baja, escalofríos, dolor de
cabeza y algo de deshidratación.
Hay una escasez de informes sobre enfermedades extraintestinales causadas por P.

shigelloides, pero se ha demostrado que el organismo es responsable de septicemia,
bacteriemia, meningitis, artritis séptica, osteomielitis, peritonitis, celulitis y neumonía.
Las complicaciones extraintestinales, independientemente del portal de entrada del
organismo (p. ej., heridas abiertas), pueden ocurrir con mayor frecuencia en personas
inmunocomprometidas o gravemente enfermas con cáncer, trastornos sanguíneos o
enfermedad hepatobiliar. Los neonatos con meningitis probablemente fueron infectados
por transmisión vertical; la tasa de mortalidad se acerca al 80%. La septicemia se
encuentra más comúnmente en adultos.
1. Síntomas: Los síntomas pueden incluir fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas,
diarrea y / o vómitos. La diarrea es acuosa, no mucoide y no sanguinolenta. En casos
severos, puede ser de color amarillo verdoso, espumoso y teñido de sangre, y puede contener
moco y leucocitos polimorfonucleares, y algunos pacientes experimentan calambres
abdominales severos, vómitos y cierto nivel de deshidratación.
2. Duración: Generalmente alrededor de 1 a 7 días , pero la diarrea puede durar hasta 21 días.
3. Vía de entrada: Oral; la ingestión de agua o alimentos contaminados causa la

enfermedad transmitida por los alimentos (frente a la infección de heridas abiertas).
4. Vía: El patógeno tiene varios factores de virulencia putativos, pero el papel exacto de estas
proteínas no ha sido dilucidado. P. shigelloides sintetiza toxinas, incluyendo toxinas
termoestables, enterotoxinas termoestables y termolábiles, toxinas similares al cólera,
hemolisina, citotoxinas y secuestro de hierro en las células huésped. Otros factores
reportados que indican potencial de patogenicidad incluyen adhesión celular, invasividad
celular y muerte celular apoptótica de Caco-2. Un vínculo directo entre estos factores de
virulencia, combinado con la escasez de datos epidemiológicos, refleja el debate actual
sobre el verdadero potencial patogénico de la
P. shigelloides.
1. Frecuencia
La tasa de P. Se desconoce la infección por shigelloides en los Estados Unidos. Gastrointestinal

La enfermedad por P. shigelloides en personas sanas puede ser tan leve que no buscan
tratamiento médico. La mayoría de las P. Las cepas de Shigeloides asociadas con la
enfermedad gastrointestinal humana han sido de heces de pacientes diarreicos que viven en
áreas tropicales y subtropicales. Tales infecciones rara vez se reportan en los Estados Unidos o
Europa debido a la naturaleza autolimitada de la enfermedad. La mayoría de los casos
notificados en el
Los Estados Unidos involucran a ancianos y muy jóvenes y personas que tienen problemas de
salud preexistentes, como cáncer o anemia de células falciformes, o están
inmunocomprometidos.
1. Fuentes
Se sospecha que la mayoría de las infecciones humanas por P. shigelloides son transmitidas por
el agua, ocurren en los meses de verano y se correlacionan con la contaminación ambiental del
agua dulce (por ejemplo, ríos, arroyos, estanques). El organismo puede estar presente en el agua
insalubre que se ha utilizado como agua potable o agua recreativa, o agua utilizada para
enjuagar los alimentos que se consumen sin cocinar o calentar.
La vía habitual de transmisión del organismo en casos esporádicos o epidémicos es por
ingestión de agua contaminada, mariscos crudos, o alimentos mal cocinados o crudos. Otras
fuentes acuáticas incluyen cangrejos, peces y ostras.
2. Diagnóstico
Se desconoce la patogénesis de la infección por P. shigeloides. Se sospecha que el organismo es

toxigénico e invasivo. Su importancia como patógeno entérico (intestinal) se presume debido a
su aislamiento predominante de las heces de pacientes con diarrea. Se identifica mediante
análisis bacteriológicos comunes , serotipado y pruebas de sensibilidad a los antibióticos.
Cualquier persona es susceptible a la infección. Los bebés, los niños y las personas con
enfermedades crónicas tienen más probabilidades de experimentar enfermedades y
complicaciones prolongadas. El patógeno también está asociado con la diarrea del viajero .
P. shigelloides puede recuperarse de los alimentos y el agua mediante métodos similares a los
utilizados para el análisis de heces. Las claves de la recuperación, en todos los casos, son los
agares selectivos que potencian la supervivencia y el crecimiento de estas bacterias sobre el
crecimiento de la microflora de fondo. Medios adecuados para aislar
P. shigelloides de los alimentos incluyen xilosa-desoxicolato de sodio-citrato, inositol-verde
brillante, y agares Plesiomonas. La identificación después de la recuperación puede completarse
en 12 a 24 horas. Los ensayos basados en PCR que se han informado en la literatura pueden
detectar específicamente P. shigelloides; los objetivos genéticos incluyen el gen 23S rRNA y el
gen hugA.
Para obtener información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de
para obtener información sobre los brotes de Plesiomonas.
6. Otros recursos
• Loci index for genome Plesiomonas shigelloides
• Additional information on Plesiomonas shigelloides can be found in Folia
Microbiologica.

naturales
Miscellaneous bacterial enterics

Estas bacterias a menudo se encuentran en personas
Entérica diversa. Géneros gramnegativos, sanas y, a menudo, no causan enfermedades si
incluyendo Klebsiella, Enterobacter, Proteus, contaminan los alimentos y se comen, pero a veces
Citrobacter, Aerobacter, Providencia, lo hacen, aunque no está completamente claro cómo
Serratia o por qué. Algunas razones pueden ser que las
Se ha sospechado que estas bacterias entéricas bacterias tienen variaciones en sus genes y, en su
mayor parte, sus genes a menudo sufren cambios.
en forma de bastón causan enfermedad
Esos cambios a veces afectan si la bacteria puede o
gastrointestinal aguda y crónica. Los no causar enfermedad y la gravedad de la
organismos pueden recuperarse de ambientes enfermedad. Si causan o no enfermedades también
naturales, como bosques y agua dulce, y de puede depender de las personas que los comen: su
productos agrícolas, donde residen como salud, su propia composición genética y / o la
microflora normal. También se pueden cantidad de bacterias que comen. La enfermedad
recuperar de las heces de personas sanas sin que se cree que estas bacterias a veces causan si
síntomas de enfermedad. contaminan los alimentos es la gastroenteritis:
diarrea acuosa y otros síntomas que pueden incluir
Se desconoce la proporción relativa de cepas náuseas, vómitos, calambres, dolor, fiebre y
patógenas a no patógenas. Algunas de estas escalofríos. Se cree que los niños en países con
bacterias están asociadas con el deterioro de saneamiento deficiente se enferman a causa de estas
los alimentos, como Klebsiella oxytoca; bacterias con más frecuencia que otras personas.
Serratia marcescens; Aeromonas; Proteo; Siempre seguir los consejos básicos de seguridad
Pantoea; anteriormente, Enterobacter alimentaria puede ayudar a protegerse de enfermarse
agglomerans; y Citrobacter freundii. de estas y otras bacterias y virus que pueden
contaminar los alimentos.
Las especies de Klebsiella son ubicuas en la
naturaleza y comúnmente se encuentran en el
agua y los alimentos. En cuanto a los
alimentos, Klebsiella pneumoniae puede
considerarse como un enteropatógeno, ya que
este organismo produce estabilidad térmica y
termolábil.
(HT y ST) enterotoxinas y se ha asociado con algunos casos transmitidos por los alimentos,
generalmente asociados con la presencia de números muy altos del patógeno. En algunos
casos, la colonización del tracto gastrointestinal es la etapa inicial de una infección sistémica.
Klebsiella también se puede encontrar en la leche no pasteurizada.
Proteus son más comúnmente fuentes de infecciones del tracto urinario y de heridas y de
meningitis en neonatos y lactantes que de gastroenteritis. Son una fuente de infecciones
nosocomiales. Con respecto a los alimentos, Proteus puede metabolizar los aminoácidos que se
encuentran en las carnes para producir compuestos que pueden causar putrefacción. En peces,
como el atún, Proteus se considera un microbio productor de histamina y en tales
circunstancias puede generar intoxicación por escombroides.
Las especies de Serratia no son miembros de las poblaciones bacterianas que se encuentran en
el tracto intestinal humano, a diferencia de las especies de Klebsiella. Serratia son patógenos
oportunistas y comúnmente se encuentran como fuentes de infecciones nosocomiales. Las cepas
resistentes a los antibióticos, particularmente en pacientes inmunocomprometidos, presentan un
desafío para el tratamiento.
Las especies de Enterobacter se pueden encontrar en muchos ambientes, como el agua, el
suelo, las aguas residuales y las verduras. Enterobacter sakazakii se ha asociado con la
fórmula infantil en polvo y tiene
se ha relacionado con meningitis y enterocolitis necrosante, y puede causar la muerte.
Enterobacter sakazakii ha sido trasladado al género Cronobacter y se describe en un
capítulo separado. Enterobacter cloacae y Enterobacter aerogenes son patógenos
oportunistas ampliamente distribuidos en la naturaleza y se han encontrado en productos
lácteos, verduras, especias y carnes.
Citrobacter freundii es otro patógeno oportunista, pero también es residente del tracto
gastrointestinal humano. Este patógeno se puede aislar de varios tipos de alimentos, incluyendo
carnes, especias y peces de agua dulce. Algunos brotes transmitidos por los alimentos se han
relacionado con enterotoxigénicos
C. freundii; los pacientes suelen presentar diarrea. Este patógeno también puede producir
una toxina similar a Shiga y producir síndrome urémico hemolítico.
Las especies de Providencia generalmente se asocian con infecciones del tracto urinario, pero
también pueden colonizar el tracto gastrointestinal.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: Desconocida; ver la última oración de la sección Enfermedad / complicaciones, a

continuación.
2. Dosis infectiva : Desconocida.
3. Inicio: La gastroenteritis aguda puede comenzar dentro de las 12 a 24 horas
de ingerir el alimento o el agua contaminados.
4. Enfermedad / complicaciones: Se cree que estos géneros ocasional y esporádicamente
causan gastroenteritis aguda o crónica. Al igual que con otros patógenos, las
personas son asintomáticas en algunos casos y pueden considerarse portadores. Los
niños desnutridos (1 a 4 años de edad) y los bebés con diarrea crónica desarrollan
anomalías estructurales y funcionales de sus tractos intestinales, lo que resulta en la
pérdida de la capacidad de absorber nutrientes. La muerte no es infrecuente en estos
niños y resulta indirectamente de los efectos toxigénicos crónicos que producen la
malabsorción y la desnutrición.
5. Síntomas: La gastroenteritis aguda puede incluir vómitos, náuseas, fiebre, escalofríos,
dolor abdominal y diarrea acuosa (deshidratación). La enfermedad diarreica crónica se
caracteriza por síntomas disentéricos: heces diarreicas malolientes, que contienen moco,
con flatulencia y distensión abdominal. La enfermedad crónica puede continuar durante
meses y requerir tratamiento con antibióticos.
6. Duración: Por lo demás, las personas sanas generalmente se recuperan rápidamente
y sin tratamiento de la forma aguda de enfermedad gastrointestinal.
8. Vía: Se sospecha que tanto las formas agudas como crónicas de estas enfermedades son
el resultado de la elaboración de enterotoxinas. Estos organismos pueden volverse
transitoriamente virulentos al obtener elementos genéticos movilizables de otros
patógenos. Por ejemplo, el patógeno Citrobacter freundii que elabora una toxina
idéntica a la toxina termoestable de E. coli se ha aislado de las heces de niños
enfermos.
1. Frecuencia
Estos patógenos no son reportables a los Centros para el Control y la Prevención de

Enfermedades (CDC); Por lo tanto, no se conoce la frecuencia con la que causan enfermedades.
Para algunos de los patógenos en este capítulo, no se ha establecido un vínculo fuerte con las
enfermedades transmitidas por los alimentos; por ejemplo, con Proteus.
1. Fuentes
Estas bacterias se han recuperado de productos lácteos, mariscos crudos y verduras frescas y
crudas. Algunos de estos organismos también se encuentran en suelos utilizados para la
producción de cultivos y aguas en las que se cosechan mariscos y, por lo tanto, pueden
representar un peligro para la salud.
2. Diagnóstico
Los métodos de recuperación e identificación de estos organismos a partir de alimentos,

agua o muestras diarreicas se basan en la eficacia de medios selectivos y resultados de
ensayos microbiológicos y bioquímicos. La capacidad del organismo para producir
enterotoxinas(s) puede determinarse mediante ensayos basados en PCR.
Todas las personas pueden ser susceptibles a las formas patógenas de estas bacterias. La
enfermedad gastrointestinal aguda puede ocurrir con mayor frecuencia en áreas
subdesarrolladas del mundo. La enfermedad crónica es común en niños desnutridos que
viven en condiciones insalubres en los países tropicales.
La enfermedad prolongada es más comúnmente experimentada por los muy jóvenes.
Las personas inmunocomprometidas pueden ser más susceptibles a la enfermedad de estos
patógenos que las personas inmunocompetentes, pero eso también puede depender de la cepa
bacteriana (qué tan virulenta es) y cuánto se consume.
Estas cepas se recuperan mediante procedimientos estándar de aislamiento selectivo y

diferencial para bacterias entéricas. Los ensayos bioquímicos e in vitro pueden utilizarse para
determinar las especies y el potencial patógeno. Estos patógenos humanos son agentes
etiológicos muy menores de enfermedades transmitidas por los alimentos, y pueden ser
fácilmente pasados por alto por un laboratorio de microbiología de alimentos.
Klebsiella aislada de hamburguesa contaminada.
6. Otros recursos
Loci index for genome Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Proteus spp.
Citrobacter spp.
Providencia spp.
Serratia spp.
naturales
Francisella tularensis
1. Organismo La bacteria Francisella tularensis causa una
enfermedad llamada tularemia (apodada "fiebre
Francisella tularensis es un cocobacilo del conejo"). La tularemia puede tomar diferentes
gramnegativo, no móvil y no esporulante que formas, dependiendo de cómo la bacteria ingresa
puede causar enfermedades graves y al cuerpo. Si entra por la boca cuando una persona
potencialmente mortales en humanos. Es una come o bebe alimentos o agua contaminados,
bacteria intracelular facultativa (es decir, es puede causar tularemia que afecta la garganta o
capaz de crecer tanto en medios microbiológicos los intestinos, aunque esta es una forma poco
como en células huésped eucariotas). común de la enfermedad. Los síntomas de este
Clasificación de tipo varían de leves a graves en personas sanas, y
rara vez causa la muerte. En los casos más
F. tularensis consiste en cuatro subespecies
graves, la infección de garganta no tratada puede
estrechamente asociadas: tularensis (también propagarse a órganos vitales (como los pulmones,
llamada Tipo A), holarctica (también llamada el cerebro o el hígado) y puede causar daño
Tipo B), novicida y mediasiatica. intestinal extenso, con sangrado e infección del
torrente sanguíneo, especialmente en personas con
F. tularensis es una bacteria fastidiosa y de sistemas inmunitarios débiles. Las personas
crecimiento lento que requiere largos períodos de pueden desarrollar tularemia de la garganta o los
tiempo y medios enriquecidos para su intestinos al comer carne poco cocida de un
propagación. Sin embargo, es resistente y puede animal infectado (particularmente conejos) o
vivir durante meses en el suelo, la vegetación y beber agua contaminada. Comer alimentos o
el agua, lo que puede actuar como fuente de beber agua contaminada con desechos animales,
contaminación e infección para animales y como excrementos de roedores, también puede
humanos. Se ha demostrado que F. tularensis causar esta forma de tularemia y muchas otras
enfermedades. Cocinar bien los alimentos es uno
permanece viable en alimentos específicos y
de los consejos de seguridad que pueden ayudar a
agua durante largos períodos y puede sobrevivir protegerlo de contraer esta forma de tularemia,
al ambiente ácido del estómago. Sin embargo, es especialmente si come el tipo de animales salvajes
menos tolerante a las altas temperaturas que que se sabe que son portadores, como los
otros patógenos bacterianos entéricos más conejos. Otras formas de tularemia pueden
tradicionales.. provenir de la inhalación de la bacteria; de la
picadura de ciertos insectos, incluidos algunos
1. Enfermedad tipos de garrapatas; y de una herida abierta que
entra en contacto con un animal infectado . La
1. La infección con F. tularensis causa la inhalación de la bacteria es de particular
enfermedad tularemia. Los nombres preocupación, ya que podría conducir a una
idiomáticos han incluido fiebre del infección muy grave en los pulmones. Para
conejo, fiebre de la mosca del ciervo, cualquier forma de tularemia, obtener ayuda
fiebre de la liebre y fiebre del médica inmediata es muy importante, para obtener
lemming. La enfermedad se contrae el tipo correcto de antibióticos para evitar que la
infección progrese.
a través de la picadura de un
artrópodo infectado (insecto), la
manipulación de productos animales
contaminados , la inhalación de
aerosoles contaminados y la
ingestión de alimentos
contaminados (incluidos animales y
leche) o agua. La enfermedad es tratable, particularmente en las primeras
etapas, con antibióticos a los que el organismo es sensible.
2. Mortalidad: Las tasas de mortalidad por infección están determinadas en gran medida
por la virulencia de la subespecie involucrada y el tipo de tularemia contraída. La
tularemia obtenida de la ingestión de alimentos o agua contaminados (tularemia
orofaríngea y gastrointestinal) no se asocia típicamente con una alta tasa de mortalidad;
sin embargo, la tularemia orofaríngea puede progresar a la tularemia neumónica
secundaria más fulminante de la propagación bacteriémica a los pulmones, lo que
resulta en una alta tasa de mortalidad. Además, la tularemia astrointestinal g severa
puede resultar en ulceración intestinal extensa, lo que lleva a un resultado fatal.
Tularemia tifoidea producida por F. Tularensis subespecie tularensis (es decir,
La infección por F. tularensis tipo A puede llevar una tasa de mortalidad de hasta el
60% en casos no tratados, mientras que el tipo más común de tularemia (tularemia
ulceroglandular) muestra una tasa de mortalidad de menos del 3%.
1. Dosis infecciosa: Se sabe que tan solo 10 organismos son suficientes para iniciar la
enfermedad a través de la inhalación del organismo, lo que convierte a esta bacteria
en uno de los microorganismos más infecciosos conocidos. Sin embargo, se
requieren dosis más grandes de bacterias (aproximadamente 1 millón a 10
millones) para iniciar la infección a través de la ingestión.
2. El inicio de los síntomas generalmente aparece después de un período de incubación de 3

a 6 días. Sin embargo, los síntomas pueden aparecer en un día o hasta unas pocas
semanas, dependiendo de la dosis inicial , la vía de exposición y la virulencia de la cepa
infectante.
3. Enfermedad / complicaciones: La subespecie tularensis (es decir, la subespecie tipo A)

y la subespecie holarctica (tipo B) causan la mayoría de las enfermedades humanas.
El tipo A es la subespecie más virulenta y tiene la tasa de mortalidad más alta. El
tipo B causa una forma más leve de enfermedad que rara vez es fatal. La subespecie
mediasiatica también produce una infección menos grave. La subespecie novicida
se asocia principalmente con enfermedades en humanos inmunocomprometidos.
Hay muchas formas de tularemia, incluyendo pulmonar, gastrointestinal, orofaríngea,

tifoidea, oculoglandular y ulceroglandular. El tipo de tularemia contraída por los seres
humanos depende en gran medida de la cepa infectante, la dosis y la vía de inoculación.
La tularemia orofaríngea puede desarrollarse cuando las bacterias ingeridas colonizan la

garganta, lo que lleva a síntomas que incluyen faringitis exudativa y adenopatía cervical
necrótica.
Las bacterias ingeridas también pueden colonizar los intestinos, lo que resulta en
tularemia gastrointestinal, con síntomas que van desde diarrea leve hasta daño
intestinal severo.
Sin embargo, la forma más común de tularemia es el tipo ulceroglandular, contraído por
la picadura de un insecto infectado (garrapata, mosca del venado) o por manipular
materiales contaminados. Una aparición repentina de escalofríos, fiebre y dolores de
cabeza ocurre después de 3 a 6 días de exposición, con una úlcera que aparece en el sitio
de entrada. Las bacterias pueden entrar en los vasos linfáticos y residir en los ganglios
linfáticos regionales, lo que lleva a su agrandamiento. Puede ocurrir la dispersión
posterior a otros órganos, incluidos el hígado, el bazo, los pulmones, los riñones y el
sistema nervioso central.
La forma más aguda y mortal de la enfermedad se produce cuando se inhalan

aerosoles contaminados, lo que lleva a la tularemia pulmonar. Esto resulta en una
alta tasa de mortalidad entre los casos no tratados.
La mayoría de las formas de tularemia pueden convertirse en la forma pulmonar más

grave de la enfermedad, si la bacteria se disemina a los pulmones. Además, la meningitis
bacteriana puede ocurrir si la bacteria alcanza el acceso a las meninges cerebrales y
espinales, lo que puede conducir a
daño cerebral permanente y muerte. Del mismo modo, la propagación bacteriana al

pericardio y los huesos puede provocar pericarditis y osteomielitis debilitantes ,
respectivamente.
1. Síntomas: Ver arriba.
2. Duración: Los síntomas y su duración varían según el tipo de tularemia

contraída y la virulencia de la cepa.
3. Vía de entrada: Oral, inhalación, picadura de insecto o contacto directo con objetos
contaminados.
1. Itinerario: F. La infección por Tularensis y los síntomas de la enfermedad son

promovidos por la capacidad del organismo para invadir, sobrevivir y multiplicarse
dentro de varias células huésped, particularmente macrófagos. La bacteria
intracelular utiliza un mecanismo único para paralizar la capacidad de los
macrófagos para digerir y eliminar la bacteria, lo que permite una mayor
replicación e inicio de la infección.
2. Frecuencia
Reported tularemia cases by year, United States, 1950-2006
Centers for Disease Control and Prevention
La tularemia orofaríngea y gastrointestinal es extremadamente rara en los Estados Unidos y

ocurre principalmente en Europa. La incidencia de tularemia en todo el mundo es desconocida.
Sin embargo, se han notificado brotes en muchos países, incluidos Suecia, Japón, España,
Kosovo, Turquía y el Reino Unido.
Los casos reportados de la enfermedad en los Estados Unidos han disminuido constantemente
durante el siglo 20. Sin embargo, la verdadera frecuencia puede ser mucho mayor, dado que
muchas de las enfermedades pueden no diagnosticarse, debido a los síntomas relativamente
leves provocados por algunas de las cepas menos virulentas. La incidencia de la tularemia
transmitida por los alimentos en los EE.UU. es desconocido.
1. Fuentes
Entre los alimentos, la leche y las carnes poco cocidas de animales infectados (particularmente
conejos y liebres) han sido implicadas como vehículos para la transmisión de F. tularensis. Sin
embargo, los brotes a menudo ocurren por el consumo de alimentos contaminados con
excrementos de roedores infectados y agua contaminada con cadáveres de animales infectados.
2. Diagnóstico
La PCR en tiempo real, los anticuerpos fluorescentes directos (DFA) y las técnicas basadas en
ELISA se han utilizado para la identificación presunta de muestras clínicas. Sin embargo, la
detección confirmatoria requiere el cultivo del organismo en medios enriquecidos.
Desafortunadamente, F. tularensis es un organismo de crecimiento lento en los medios y puede
tomar varios días para que aparezca el crecimiento visible. Además
F. tularensis a menudo es superada por el crecimiento por otra flora microbiana de fondo de
crecimiento más rápido que a menudo está presente en muestras ambientales y de alimentos.
Todos los grupos de edad son susceptibles a la tularemia.
Reported tularemia cases by age and sex, United States, 2001-2010
Centers for Disease Control and Prevention
Detección de F. Tularensis por cultivo en matrices alimentarias es difícil, debido a la

naturaleza lenta y fastidiosa del organismo. Un nuevo método que aísla y enriquece
selectivamente
F. tularensis a partir de matrices alimentarias seleccionadas, utilizando monocapas de
macrófagos con posterior identificación mediante PCR en tiempo real, se ha desarrollado
recientemente.
Un brote de tularemia pulmonar ocurrió en Martha's Vineyard, en el verano de 2000, e

involucró a 15 personas. Este fue el segundo brote reportado que involucra la forma pulmonar de
tularemia en los Estados Unidos. Como se señaló, la tularemia orofaríngea y gastrointestinal es
rara en los Estados Unidos. y ocurren principalmente en Europa. Uno de los mayores brotes de
tularemia orofaríngea se produjo entre 1999 y 2000, en Kosovo, donde se observó un total de
327 casos confirmados serológicamente. En un brote de 1998-2003, en Bulgaria, se detectaron
235 casos confirmados de tularemia orofaríngea .
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes de morbilidad y
mortalidad de los CDC.
3. Otros recursos
• The CDC provides information on emergency preparedness and responses regarding

Francisella tularensis.
• Loci index for Francisella tularemia.

Grupo patógeno de Escherichia coli
Introducción
Escherichia coli es una de las especies entéricas predominantes en el intestino humano y,
como parte de la flora intestinal normal, algunas de estas especies proporcionan muchos
beneficios para la salud del huésped; por ejemplo, evitan la colonización del intestino por
patógenos dañinos. Sin embargo, hay pequeños grupos de E. coli, a veces denominados E. coli
enterovirulenta, E. coli diarreica o, más comúnmente, E. coli patógena, que pueden causar
enfermedades diarreicas graves en humanos.
Actualmente, hay seis grupos patógenos reconocidos: E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli
enteropatógena (EPEC), E. coli enterohemorrágica (EHEC), E. coli enteroinvasiva (EIEC), E.
coli enteroagregativa (EAEC) y E. coli difusamente adherente ( DAEC). De estos, los
primeros cuatro grupos son bien conocidos por transmitirse a través de alimentos o agua
contaminados; EHEC, especialmente, a menudo están implicados en los principales brotes
transmitidos por los alimentos en todo el mundo.
Las E. coli patógenas generalmente se agrupan en función de sus propiedades de virulencia o

factores que conllevan. Sin embargo, algunos grupos pueden compartir rasgos de virulencia
similares. Por ejemplo, tanto EPEC como EHEC producen proteína intimina, que permite que
el patógeno se adhiera a las células intestinales. Además, muchos de los genes de virulencia
portados por estos grupos patógenos de E. coli residen en elementos genéticos móviles y
pueden transferirse. Como ejemplo, la cepa de E. coli del serotipo O104: H4 que causó un gran
brote en Alemania, en 2011, produjo toxina Shiga, característica de EHEC, pero,
genéticamente, la cepa era una E. coli enteroagregativa (EAEC). Históricamente, se ha sabido
que la EAEC causa diarrea persistente en los países subdesarrollados, pero rara vez ha estado
implicada en incidentes importantes transmitidos por los alimentos. Por lo tanto, la cepa O104:
H4 que causó este brote parecía ser una cepa EAEC que había adquirido la capacidad de
producir toxina Shiga.
Los siguientes cuatro capítulos son descripciones de E. coli patógena que se transmite con
mayor frecuencia a través de alimentos o agua contaminados.
naturales
Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC)

Escherichia coli enterotoxigénica Este capítulo trata sobre la bacteria E. coli, pero no del
(ETEC) son bacterias altamente móviles, tipo del que ha oído hablar en los informes de noticias
gramnegativas, en forma de bastoncillos. sobre brotes. Ese tipo de E. coli a veces causa
insuficiencia renal y muerte, pero el tipo en este capítulo,
Se caracterizan por la producción de
llamado ETEC para abreviar, causa diarrea del viajero.
varios factores de virulencia, incluyendo Las personas en los Estados Unidos generalmente no
tanto la toxina termolábil (LT) como las contraen infecciones por ETEC, a menos que viajen a
toxinas termoestables (ST), así como áreas del mundo con saneamiento deficiente. En la
varios antígenos del factor de mayoría de las personas, la enfermedad desaparece por
colonización. sí sola, después de unos días de evacuaciones
intestinales que parecen agua de arroz, y calambres, tal
1. Enfermedad vez fiebre baja y náuseas. Pero algunas personas,
especialmente los bebés y las personas con sistemas
ETEC causa gastroenteritis en humanos y inmunitarios débiles, pueden desarrollar una enfermedad
es mejor conocido como el agente causante grave más parecida al cólera, que dura hasta 19 días. Para
de la diarrea del viajero. También es una estas personas, especialmente, recibir tratamiento es muy
causa importante de diarrea en los bebés, importante. Pueden perder tanto líquido de la diarrea que
altera el equilibrio químico de su sangre, lo que puede
en los países menos desarrollados .
provocar trastornos de los latidos del corazón e incluso
puede conducir a la muerte. En los Estados Unidos, esto
1. Mortalidad: La Organización no sucede a menudo, pero en países con saneamiento
Mundial de la Salud atribuye deficiente, ETEC es una causa importante de muerte
380.000 muertes (en todo el mundo) infantil. El agua contaminada a menudo es la fuente de
a ETEC, principalmente entre niños, ETEC, y esa agua o un manipulador de alimentos
cada año. infectado puede contaminar los alimentos.
Una vez que entra en los intestinos, la bacteria produce
2. Dosis infecciosa: Los estudios de una sustancia tóxica que causa la enfermedad. Usted
alimentación voluntaria puede ayudar a protegerse de ETEC bebiendo agua
mostraron que una dosis alta, embotellada si viaja fuera de los EE. UU. y seguir los
que oscila entre 10 millones y consejos básicos de seguridad alimentaria.
10 mil millones de células
ETEC, puede ser necesaria para
causar una infección en adultos.
Los niños pueden verse
afectados por una dosis más
pequeña.
3. Inicio: Por lo general, 26 horas

después de la ingestión de
contaminante, pero puede
variar de 8 a 44 horas.
4. Enfermedad / complicaciones: La enfermedad por ETEC suele ser autolimitada,

leve y breve. Sin embargo, algunas formas graves duran más tiempo y se asemejan al
cólera, con hasta cinco o más pasajes diarios de heces similares al agua de arroz que
resultan en deshidratación severa. El tratamiento con antibióticos generalmente no es
necesario en las infecciones por ETEC, pero parece ser eficaz para reducir la duración
y la gravedad de la enfermedad. En lactantes y ancianos y pacientes debilitados, en
particular, puede ser necesaria una terapia adecuada de reemplazo de electrolitos.
• Síntomas: La infección se caracteriza por la aparición repentina de diarrea acuosa y sin

sangre ni moco, rara vez acompañada de fiebre alta o vómitos. Otros síntomas incluyen
calambres abdominales, fiebre baja, náuseas y malestar general .
1. Duración de los síntomas: La mayoría de los casos duran unos pocos días; Sin
embargo, las formas graves pueden durar hasta 19 días.
3. Vía: Después de la ingestión, ETEC coloniza el intestino delgado, donde se

producen las toxinas que inducen la secreción de líquidos.
2. Frecuencia
Los brotes de ETEC son poco frecuentes en los Estados Unidos, pero las infecciones son una
ocurrencia más común entre los viajeros a países extranjeros. Las infecciones por ETEC son
endémicas en muchos países tropicales en desarrollo y en zonas con normas de higiene
deficientes. Las infecciones son más frecuentes en los meses más cálidos y húmedos.
3. Fuentes
La mayoría de los brotes de ETEC están relacionados con el consumo de alimentos o agua
contaminados. ETEC se encuentra a menudo en las heces de portadores asintomáticos, y los
seres humanos parecen ser la fuente más probable de ETEC. En 1975, un gran brote que afectó
a 2.000 personas fue rastreado hasta el agua contaminada con aguas residuales en un parque
nacional. El agua de pozo contaminada en Japón y los suministros de agua a bordo de cruceros
también han estado implicados en brotes de ETEC. Se han producido brotes de ETEC
transmitidos por los alimentos en restaurantes y en diversas funciones de catering.
Ejemplos de alimentos implicados incluyen queso Brie, pavo al curry, mayonesa, carne de
cangrejo, comida delicatessen y ensaladas. En la mayoría de estos casos, los alimentos se
contaminaron con ETEC a través de manipuladores de alimentos infectados o mediante el uso
de agua contaminada durante la preparación. La infección por ETEC no parece transmitirse por
contacto de persona a persona, pero se han producido algunas infecciones hospitalarias y
probablemente fueron causadas por condiciones insalubres.
4. Diagnóstico
Durante la fase aguda de la infección, un gran número de células ETEC se excretan en las
heces. Dado que la E. coli genérica también está abundantemente presente en los intestinos, las
cepas ETEC se pueden diferenciar de otras E. coli mediante ensayos inmunoquímicos in vitro,
cultivo de tejidos o sondas genéticas y ensayos de PCR específicos para los genes de la toxina
LT y ST. También hay disponibles kits comerciales que usan anticuerpos para detectar estas
toxinas.
Los bebés y los viajeros a países subdesarrollados corren mayor riesgo de infección por ETEC.
Al igual que con otras infecciones, las personas con sistemas inmunitarios débiles son más
propensas que otras a sufrir casos graves, incluso potencialmente mortales.
La presencia de ETEC en los alimentos se puede determinar mediante el enriquecimiento de

cultivos de muestras de alimentos en medios que son selectivos y diferenciales para E. coli y
la prueba de los aislados para detectar la presencia de toxinas LT y ST, utilizando PCR o kits
comerciales que utilizan anticuerpos específicos para las toxinas.
Debido a su alta dosis infecciosa, los análisis ETEC generalmente no se realizan a menos que sean
genéricos.
Los niveles de E. coli son muy altos.
Consulte los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades.
4. Otros recursos
• Loci index for genome
GenBank Taxonomy Database

•
naturales
Enteropathogenic Escherichia coli (EPEC)

EPEC son bacterias gramnegativas, en Muchas E. coli son inofensivas, pero algunas causan
enfermedades graves si contaminan los alimentos y se comen.
forma de bastoncillos. Se caracterizan por Este libro cubre cuatro tipos de E. coli que causan
la presencia del locus para la enfermedades transmitidas por los alimentos. El de este
patogenicidad del borramiento de capítulo, llamado "EPEC" para abreviar, no es el que causa
enterocitos (LEE), que lleva múltiples muchos de los brotes que aparecen en los titulares de los
factores de virulencia, incluido el gen periódicos. (Ese tipo, a veces llamado "EHEC", incluye E.
eae que codifica para la intimina y, junto coli 0157: H7, puede causar problemas como insuficiencia
con el gen tir (receptor de intimina), renal y es especialmente grave). Aunque EPEC afecta
principalmente a países con saneamiento deficiente y se ha
permite la adherencia íntima de EPEC a convertido en un problema menor en países como los Estados
las células epiteliales intestinales. En las Unidos, todavía puede ocurrir aquí. A lo largo de las décadas,
décadas de 1940 y 1950, EPEC fue una con los avances en medicina y saneamiento, la tasa de
causa frecuente de diarrea infantil en los mortalidad por EPEC transmitida por los alimentos ha
Estados Unidos. Actualmente, las disminuido en los países desarrollados. En una estimación
infecciones por EPEC son menos reciente de enfermedades por alimentos contaminados en los
importantes en los países desarrollados, Estados Unidos, los Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades no mencionaron muertes por EPEC. Aún
pero siguen siendo una causa común de así, esta enfermedad debe tomarse en serio, ya que ocurre con
diarrea en los países en desarrollo, mayor frecuencia en niños menores de 2 años. Los síntomas a
especialmente en niños menores de 2 menudo son leves, pero a veces son graves, y duran semanas o
años. meses. En los casos más graves, puede causar tanta diarrea
acuosa que un niño pierde cantidades peligrosas de líquidos
1. Enfermedad corporales y minerales, y se necesita tratamiento médico. Las
guarderías y las salas pediátricas en países con saneamiento
La enfermedad generalmente asociada deficiente suelen ser lugares de alto riesgo para los brotes de
con EPEC es la diarrea infantil. EPEC. En esos países, los bebés alimentados con biberón
parecen estar en mayor riesgo
Pero cualquier alimento o líquido contaminado con heces (de
1. Mortalidad: En el pasado se alguien infectado que no se lava las manos después de una
han reportado tasas de evacuación intestinal, por ejemplo) puede propagar la
mortalidad del 25% al 50%. enfermedad. Para ayudar a protegerse y proteger a los demás,
En los países desarrollados, siga los consejos básicos de seguridad alimentaria. Para
un mejor tratamiento y obtener consejos sobre cómo manejar los biberones de
mejores instalaciones manera segura, consulte el capítulo llamado "Cronobacter" y
médicas han reducido en busque la caja llamada "Para consumidores: una
instantánea".
gran medida la mortalidad,
pero todavía se producen
algunas muertes.
2. Dosis infecciosa: EPEC es

altamente infeccioso en
bebés, y la dosis es
presumiblemente muy baja.
Adultos
sin embargo, no son tan susceptibles. Los estudios de alimentación voluntaria
mostraron que se necesitan de 10 a 10 mil millones de células para causar diarrea en
adultos, siempre que el ácido gástrico primero haya sido neutralizado por bicarbonato.
3. Inicio: El inicio de la diarrea es a menudo rápido, ocurriendo tan pronto como 4

horas después de la ingestión de EPEC.
1. Enfermedad / complicaciones: La diarrea puede ser leve; sin embargo, la infección a

veces puede ser grave. Es posible que sea necesario corregir el desequilibrio de
líquidos y electrolitos para prevenir la deshidratación.
2. Síntomas: Profusa, diarrea acuosa; vómito; y fiebre baja.
3. Duración: La diarrea ocasionalmente es prolongada, con una duración de 21 a 120 días.
5. Vía: Después de la ingestión, EPEC se adhiere a la mucosa intestinal y causa un

desarreglo extenso del sistema enzimático digestivo-absorbente, lo que resulta
en la malabsorción de nutrientes.
2. Frecuencia
Los brotes de EPEC transmitidos por los alimentos son esporádicos. La incidencia varía a nivel
mundial, pero los países con malas prácticas de saneamiento tienen los brotes más frecuentes.
Muchos de estos ocurren en guarderías y salas pediátricas.
3. Fuentes
Las fuentes y la prevalencia de EPEC son controvertidas, porque los brotes transmitidos por los
alimentos son esporádicos. Los alimentos implicados en brotes anteriores de EPEC han
incluido carne cruda de res y pollo, pero cualquier alimento expuesto a la contaminación fecal
es fuertemente sospechoso. A mediados de la década de 1990, un brote de EPEC en Minnesota
se remonta a un buffet, pero no se identificó ningún alimento específico. En 1995, dos brotes en
Francia afectaron a 59 personas y se remontaron a mayonesa, lechuga y encurtidos.
4. Diagnóstico
El diagnóstico consiste en cultivar E. coli a partir de heces de personas infectadas y probar los
aislados para determinar la capacidad de causar lesiones de fijación y borrado (A / E) en las
células de cultivo de tejidos. Los ensayos de PCR también se pueden usar para probar los
aislados para detectar genes LEE, pero dado que la E. coli enterohemorrágica (EHEC) también
lleva LEE, los aislados también deben analizarse para detectar toxinas Shiga (Stx). EPEC se
distingue de EHEC por la presencia de LEE y la ausencia de Stx.
Las infecciones por EPEC ocurren con mayor frecuencia en bebés, especialmente aquellos que
están siendo alimentados con biberón. El agua de mala calidad utilizada para rehidratar
preparados infantiles en países subdesarrollados puede ser la fuente de EPEC en bebés
alimentados con biberón.
La presencia de EPEC en los alimentos se puede determinar mediante el enriquecimiento de

cultivo de muestras de alimentos en medios que son selectivos y diferenciales para E. coli y la
prueba de los aislados para los rasgos de EPEC mediante cultivo de tejidos o PCR. Los
ensayos de toxinas Shiga (Stx) también son esenciales para distinguir EHEC de EPEC. EPEC
se caracterizan por la presencia de LEE y ausencia de Stx.
Consulte los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC para obtener artículos sobre
brotes.
4. Recursos
• GenBank Taxonomy Database

naturales
Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC)

La mayoría de las bacterias E. coli son inofensivas, pero
Al igual que la E. coli genérica, la algunas producen una toxina (toxina Shiga) que puede
Escherichia coli Shiga-toxigénica causar enfermedades graves, como diarrea sanguinolenta,
productora de toxinas (STEC) son problemas de coagulación de la sangre, insuficiencia renal
bacterias gramnegativas, en forma de y muerte. No todas las E. coli productoras de Shiga
bastoncillos, pero se caracterizan por pueden causar estos problemas, pero el subconjunto
la producción de toxinas Shiga llamado E. coli enterohemorrágica (EHEC) sí puede. Es
posible que haya escuchado informes de noticias sobre
(Stx). Dependiendo de la referencia
estas bacterias EHEC, como E. coli O157: H7, cuando han
citada, hay de 200 a 400 serotipos causado brotes de enfermedades transmitidas por los
STEC, muchos de los cuales no han alimentos. Los brotes de EHEC se han rastreado a muchos
sido implicados en enfermedades tipos de alimentos; por ejemplo, carnes molidas, leche no
humanas; sin embargo, un pasteurizada ("cruda"), jugo de fruta no pasteurizado,
subconjunto de STEC llamado lechuga, espinacas, brotes y, más recientemente, masa de
Escherichia coli enterohemorrágica galletas congelada fabricada comercialmente. Algunas
(EHEC), el tema de este capítulo, personas contraen la forma menos grave de la infección,
incluye solo aquellos que causan que puede variar desde ningún síntoma hasta diarrea que
enfermedades graves. El serotipo comienza acuosa y luego se vuelve sanguinolenta. Pero la
O157:H7 es la cepa prototípica de infección a veces progresa a la forma potencialmente
mortal de la enfermedad que causa insuficiencia renal y
EHEC.
otros problemas, y los niños y las personas con sistemas
inmunitarios débiles tienen un riesgo especialmente alto.
Aunque O157: H7 es actualmente Cocinar bien la carne molida; Lavar frutas y verduras
la cepa predominante y representa crudas con agua corriente limpia; y no beber leche
~ 75% de las infecciones por EHEC nopasteurizada ("cruda") o comer ciertos quesos hechos de
en todo el mundo, otros serotipos ella son algunas de las cosas que puede hacer para ayudar a
EHEC no O157 están emergiendo protegerse.
como una causa de enfermedades
transmitidas por los alimentos. En
los Estados Unidos, un grupo a
menudo referido como el "big 6"
(O111, O26, O121, O103,
O145 y O45) representa la
mayoría de los no-O157:H7
serotipos aislados de infecciones clínicas y, por lo tanto, actualmente es un foco de
preocupación. Sin embargo, otros serotipos de EHEC, como O113, O91 y otros, también
pueden causar enfermedades graves. Como resultado, los serotipos EHEC no O157 de
preocupación para la salud pública pueden cambiar rápidamente, dependiendo de los
incidentes de brotes, y pueden variar según los países y las regiones geográficas.
Un ejemplo reciente es el gran brote, en 2011, que se centró en Alemania, pero también afectó a
varios otros países de la Unión Europea. El patógeno fue identificado como un E. cepa coli del
serotipo O104:H4 que producía toxina Shiga y, por lo tanto, se pensaba que era un EHEC. Sin
embargo, el análisis genético mostró que este patógeno tenía un 93% de homología genética con
una cepa de E. coli enteroagregativa (EAEC), que es conocida por causar diarrea persistente en
países subdesarrollados, pero rara vez ha sido implicada en incidentes importantes transmitidos
por los alimentos. Por lo tanto, la cepa O104: H4 que causó el brote parece ser una cepa EAEC
que adquirió la capacidad de producir toxina Shiga.
Actualmente, es difícil determinar qué serotipos de E. coli son EHEC e igualmente difícil
predecir la aparición de cepas que pueden adquirir los genes para la producción de toxina
Shiga u otros factores de virulencia y, por lo tanto, causar enfermedades humanas. EHEC
se caracterizan por:
1. producción de Stx, incluyendo Stx1 y/o Stx2. Stx1 es casi idéntica a la toxina producida
por Shigella dysenteriae Tipo I. Hay muchos subtipos de ambas toxinas, y algunos
subtipos de Stx2 parecen estar implicados en enfermedades humanas. Stx2 se asocia con
mayor frecuencia con secuelas graves, como el síndrome urémico hemolítico (SUH), que
se caracteriza por insuficiencia renal aguda.
2. presencia de LEE ("locus for enterocyte effacement"; isla de patogenicidad que codifica
para la intimina, una proteína que permite la unión bacteriana a las células epiteliales).
También hay varios otros factores de virulencia putativos, incluida la enterohemolisina, pero el
papel de estos factores en la patogénesis sigue sin determinarse.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: Los pacientes cuya enfermedad progresa a SUH tienen una tasa de mortalidad del
3% al 5%.
2. Dosis infecciosa: Se estima que la dosis infectiva de EHEC O157:H7 es muy baja, en el
rango de 10 a 100 células. Se sospecha que la dosis infecciosa de otros serotipos de
EHEC es ligeramente mayor.
3. Inicio: Los síntomas generalmente comienzan de 3 a 4 días después de la exposición,
pero el tiempo puede variar de 1 a 9 días.
4. Enfermedad / complicaciones: Las infecciones por EHEC pueden variar desde diarrea
asintomática a leve hasta complicaciones graves. Los síntomas agudos se llaman
colitis hemorrágica (HC), caracterizada por calambres abdominales severos y
diarrea con sangre, que pueden progresar a complicaciones potencialmente mortales
como el SUH o la púrpura trombocitopenia trombótica (TTP), afecciones que se
asocian con mayor frecuencia con O157: H7, pero que también pueden ocurrir con
otros serotipos de EHEC. Alrededor del 3% al 7% de los casos de HC progresan a
SUH o TTP.
Algunas pruebas sugieren que Stx2 e intimin se asocian con la progresión a enfermedad
grave, como el SUH. Las células renales tienen una alta concentración de receptores Stx;
Por lo tanto, el riñón es un sitio común de daño. Algunos sobrevivientes pueden tener
discapacidades permanentes, como insuficiencia renal y déficits neurológicos.
La terapia con antibióticos para la infección por EHEC ha tenido resultados mixtos
y, en algunos casos, parece aumentar el riesgo de SUH del paciente. Una
especulación es que los antibióticos lisan las células EHEC, liberando más Stx en el
huésped.
1. Síntomas: La colitis hemorrágica se caracteriza por calambres severos (dolor
abdominal), náuseas o vómitos y diarrea que inicialmente es acuosa, pero se vuelve
muy sanguinolenta. En algunos casos, la diarrea puede ser extrema, pareciendo
consistir enteramente de sangre y ocurriendo cada 15 a 30 minutos. La fiebre
generalmente es de bajo grado o está ausente.
2. Duración: En casos no complicados, la duración de los síntomas es de 2 a 9 días, con un
promedio de 8 días.
3. Vía de entrada: Oral (por ejemplo, ingestión de alimentos, agua o partículas fecales
contaminadas).
4. Vía: Después de la ingestión, EHEC se adhiere a las células epiteliales intestinales a

través de factores codificados por LEE y produce Stx que se internalizan, activan y
pueden pasar al torrente sanguíneo para convertirse en sistémicos.
2. Frecuencia
Hay alrededor de 63,000 casos de infecciones por EHEC en los Estados Unidos anualmente,
según un informe de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La
carne molida y los productos de carne de res continúan estando implicados en la mayoría de las
infecciones; sin embargo, los productos contaminados se han implicado cada vez más como un
vehículo. En cuanto a STEC no O157, los CDC estiman que 112,752 casos, por año, se
atribuyen a enfermedades transmitidas por los alimentos en los EE.
EHEC O157: H7 se identificó por primera vez en un brote, en 1982, en el que las hamburguesas
de un restaurante de comida rápida eran el vehículo. En 1991, las hamburguesas de restaurantes
de comida rápida estuvieron implicadas en otro brote, que afectó a unas 700 personas en cuatro
estados. A mediados de la década de 1990, un gran brote se remonta a los jugos no
pasteurizados. El mayor brote de O157: H7 registrado tuvo lugar en Japón; los brotes de rábano
estuvieron implicados y alrededor de 10,000 personas se vieron afectadas. Desde entonces,
O157: H7 ha estado implicado en numerosos brotes que involucraron lechuga, ensaladas, varios
tipos de brotes y, en 2006, espinacas embolsadas. En 2009, un brote de O157: H7 en los Estados
Unidos se remonta a la masa de galletas cruda congelada.
Alrededor de una docena de brotes de EHEC no O157: H7 se han registrado en los Estados
Unidos, pero las incidencias pueden subestimarse debido a la falta de pruebas de rutina y
métodos de prueba apropiados.
1. Fuentes
La carne molida cruda o poco cocida y los productos de carne de res son los vehículos más
frecuentemente implicados en los brotes de O157: H7. Los brotes anteriores también
implicaron el consumo de leche cruda. O157: H7 puede desarrollar tolerancia al ácido, como
lo demuestran las infecciones en las que los alimentos ácidos (<pH4.6) estaban implicados,
como el yogur, la mayonesa, las salchichas fermentadas, los quesos y los jugos de frutas no
pasteurizados.
Varias fuentes de agua, incluidas las potables, de pozo y recreativas, también han causado
infecciones por EHEC, al igual que el contacto con animales en granjas o zoológicos de
mascotas.
Los productos, incluyendo lechuga en bolsas, espinacas y brotes de alfalfa, están cada vez más
implicados en las infecciones por O157: H7.
Curiosamente, las infecciones en los Estados Unidos por EHEC no O157: H7 han sido
causadas por muchos de estos mismos vehículos, pero, al momento de escribir este artículo,
los productos de carne rara vez han sido implicados.
La transmisión de persona a persona de la infección está bien documentada.
Información adicional está disponible en "Escherichia coli Serotype O157:H7: Novel Vehicles
of Infection and Emergence of Phenotypic Variants", por el Dr. Peter Feng, FDA.
Enfermedades infecciosas emergentes (1995) 1(2)
2. Diagnóstico
A diferencia de E. coli genérica, EHEC O157: H7 no fermenta el azúcar sorbitol, por lo que un
método efectivo es colocar las muestras de diarrea sanguinolenta del paciente en el medio
MacConkey de sorbitol para detectar aislados de sorbitol no fermentados. Estos se tipifican
serológicamente usando anticuerpos contra los antígenos O157 y H7. Sin embargo, a medida que
otros serotipos de EHEC están causando cada vez más enfermedades, las muestras clínicas ahora
se analizan simultáneamente para detectar la presencia de Stx utilizando kits de anticuerpos
disponibles comercialmente. Cualquier cepa de STEC encontrada se serotipa e identifica.
También hay muchos ensayos de PCR específicos para los genes Stx que pueden usarse para
detectar muestras clínicas.
Se cree que todas las personas son susceptibles a la colitis hemorrágica, pero los niños
pequeños y los ancianos son más susceptibles y tienen un mayor riesgo de que la enfermedad
progrese a complicaciones más graves. Otros con sistemas inmunitarios débiles también están
en riesgo, como las personas con algunas enfermedades crónicas o SIDA, y las personas que
toman medicamentos inmunosupresores; Por ejemplo, algunos medicamentos utilizados
para la artritis y la quimioterapia contra el cáncer.
La presencia de EHEC O157:H7 en los alimentos puede determinarse mediante el

enriquecimiento del cultivo de muestras de alimentos en medios selectivos y diferenciales. A
diferencia de E. coli típica, O157: H7 no fermenta sorbitol y es negativo con el ensayo MUG,
por lo que estas pruebas se usan comúnmente para distinguir las cepas O157: H7 de otras E. coli
antes de las pruebas serológicas para los antígenos O157 y H7 y también para la presencia de
genes Stx por PCR. También existen ensayos moleculares que pueden detectar específicamente
cepas de O157: H7 utilizando marcadores mutacionales únicos.
Sin embargo, la detección de EHEC no O157:H7 es más compleja, debido a la falta de rasgos
únicos. Para el EHEC no O157, el enriquecimiento de alimentos se examina primero para
detectar la toxina Shiga utilizando un ensayo de anticuerpos o para los genes Stx mediante PCR.
Los cultivos de enriquecimiento que son positivos para Stx se colocan en medios de agar, y
luego se prueban múltiples aislados para detectar genes Stx, con el fin de obtener un aislado de
cultivo puro. Estos supuestos aislados de STEC se vuelven a analizar para detectar genes de
virulencia y se determina su serotipo. Este proceso requiere mucho tiempo y mano de obra y
puede requerir la detección de cientos de aislamientos.
Existen numerosos kits disponibles comercialmente para probar Stx, O157 y algunos otros
serotipos EHEC. Sin embargo, hay varios subtipos Stx y muchos serotipos EHEC, y no todos
estos pueden ser detectados por kits de prueba comerciales. El enlace de Escherichia coli al
Manual Analítico Bacteriológico de la FDA, Capítulo 4, proporciona una descripción de los
métodos para detectar E. coli común. Los métodos para EHEC y O157:H7 se describen en el
capítulo 4a.
(CDC).
3. Otros recursos
More information is available from the following sources.
• USDA (August 11 1998) – USDA Urges Consumers to Use Food Thermometer When
Cooking Ground Beef Patties
• CDC – General information about Escherichia coli O157:H7
• Produce Handling and Processing Practices, from Emerging Infectious Diseases, CDC
• Risk assessment of E. coli O157:H7 in ground beef, from the USDA Food Safety and
Inspection Service
naturales
Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC)

1. Organismo
EIEC es una bacteria gramnegativa, en forma Muchas E. coli son inofensivas, pero algunas pueden
de bastoncillos, productora de enterotoxinas causar enfermedades graves por alimentos
que se parece mucho a Shigella. Ambos se contaminados. Cubrimos cuatro tipos de E. coli que
caracterizan por su capacidad para invadir las causan enfermedades transmitidas por los alimentos en
este libro. El que se describe en este capítulo, llamado
células epiteliales del colon. La información
"EIEC" para abreviar, no es el que causa muchos de los
genética requerida para el fenotipo de brotes que aparecen en los titulares de los periódicos.
invasión está codificada dentro de un (Ese tipo, a veces llamado "EHEC", incluye E. coli
Región de 37 kilobase en un plásmido de O157: H7, puede causar problemas como insuficiencia
virulencia, que puede variar en tamaño renal, y es especialmente grave.) La enfermedad
desde 180 kb en causada por EIEC generalmente comienza como diarrea
S. sonnei a 220 kb en S. flexneri y EIEC. acuosa, luego progresa a disentería leve, diarrea que a
Existe un alto grado de homología entre menudo contiene sangre y moco. Otros síntomas
estos plásmidos, y son funcionalmente pueden incluir calambres, vómitos, fiebre, escalofríos y
intercambiables. una sensación general de no sentirse bien. En las
personas que por lo demás están sanas, la enfermedad
1. Enfermedad generalmente desaparece por sí sola, sin tratamiento
médico. En una estimación reciente de casos de
La enfermedad causada por EIEC es una enfermedad por alimentos contaminados consumidos
en los Estados Unidos, los Centros para el Control y la
forma leve de disentería bacilar, similar a la
Prevención de Enfermedades enumeraron cero muertes
causada por Shigella spp. por EIEC. Pero si un caso se vuelve grave, se debe
consultar a un profesional de la salud, para que los
1. Mortalidad: Una estimación reciente líquidos y los minerales importantes perdidos debido a
de enfermedades transmitidas por la diarrea puedan ser reemplazados, si es necesario.
los alimentos adquiridas en el También es importante saber que la EIEC puede
país en los Estados Unidos, transmitirse no solo por los alimentos, sino también por
realizada por los Centros para el otras personas; por ejemplo, si las personas infectadas
Control y la Prevención de no se lavan bien las manos después de defecar, los
Enfermedades (CDC), enumera objetos u otras personas que tocan pueden infectarse.
una tasa de mortalidad de cero Para ayudar a protegerse y proteger a los demás, siga
buenas prácticas de lavado de manos y otros consejos
para E. coli diarreica distinta de
básicos de seguridad alimentaria.
Shiga-toxigénica y
enterotoxigénica E. coli.
2. Dosis infecciosa: Se cree que la dosis

infectiva de EIEC está en el
rango de 200 a 5.000 células,
algo más alta que la de Shigella.
La diferencia en
La dosis puede depender del plásmido de virulencia que alberguen estos patógenos.
3. Inicio: Los síntomas generalmente ocurren dentro de las 12 a 72 horas después de la

ingestión de alimentos contaminados .
4. Enfermedad / complicaciones: La enfermedad generalmente es
autolimitada, sin complicaciones conocidas.
5. Síntomas: Disentería leve; calambres abdominales, diarrea, vómitos, fiebre,

escalofríos y malestar generalizado. Las heces a menudo contienen sangre y
moco.
1. Duración: Suele resolverse en 5 a 7 días.
2. Vía de entrada: Oral. La transmisión de persona a persona también puede ocurrir.
3. Vía: La patogénesis de EIEC es similar a la de las especies de Shigella. El proceso

comienza con la invasión celular a través de vacuolas endocíticas. Una vez
internalizadas, las vacuolas se lisan, las bacterias se multiplican intracelularmente
y se propagan lateralmente a otras células. EIEC también produce una
enterotoxina, que puede estar involucrada en causar la diarrea acuosa que precede a
los síntomas de disentería asociados con EIEC.
2. Frecuencia
Los brotes de EIEC no son frecuentes en los EE. UU. Sin embargo, puede ser mal identificado
o confundido con shigelosis; por lo tanto, su prevalencia real puede estar subestimada.
3. Fuentes
Ningún alimento específico se asocia con frecuencia con infecciones por EIEC. Los seres
humanos infectados son los únicos reservorios conocidos de EIEC; por lo tanto, cualquier
alimento contaminado con heces humanas de un individuo enfermo, ya sea directamente o a
través de agua contaminada, puede ser infeccioso. El queso Camembert importado estuvo
implicado en una epidemia de gastroenteritis causada por EIEC que afectó a 226 personas en 96
brotes, en 1971. Un producto de tofu contaminado con EIEC afectó a 670 personas en Japón, en
1988. En 1994, un brote de EIEC asociado a restaurantes en Texas, que afectó a 370 personas,
se remonta al guacamole contaminado.
4. Diagnóstico
El diagnóstico consiste en el cultivo de E. coli a partir de heces de individuos infectados y la

prueba de los aislados para la invasividad utilizando cultivos de tejidos o modelos animales.
Los aislados de EIEC también se pueden identificar mediante ensayos de PCR para detectar
la presencia de genes inv. Estos ensayos, sin embargo, detectarán tanto EIEC como
Shigella spp., por lo que se necesitan ensayos adicionales para la diferenciación.
Todas las poblaciones son susceptibles a las infecciones por EIEC.
La presencia de EIEC en los alimentos se puede determinar mediante el enriquecimiento de

cultivo de muestras de alimentos en medios que son selectivos y diferenciales para E. coli y la
prueba de los aislados para detectar la presencia de genes inv. EIEC en alimentos también se
puede detectar mediante ensayos de PCR específicos del gen inv, probando directamente o en
enriquecimientos de muestras de alimentos.
Consulte la sección Frecuencia, arriba, y los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los
CDC.
8. Recursos

Gram‐Positive Bacteria
naturales
Clostridium perfringens Para los consumidores: una instantánea

Una vez que esta bacteria (que se estima que es la segunda causa
bacteriana principal de enfermedades transmitidas por los alimentos 1. O
en los Estados Unidos) se consume en alimentos contaminados, r
produce una toxina en los intestinos. La toxina causa dos tipos g
principales de enfermedades transmitidas por los alimentos (y puede a
causar otras enfermedades transmitidas de maneras distintas a los n
alimentos). i
(1) Una de las enfermedades es muy común, y los calambres s
generalmente leves y la diarrea acuosa comienzan dentro de las 8 a
m
16 horas. Para la mayoría de las personas, los síntomas
desaparecen por sí solos en 24 horas, aunque pueden empeorar y o
durar hasta una semana o dos en personas muy jóvenes o
Clostridium perfringens es un bastón mayores, o más tiempo en personas con sistemas inmunitarios
Gram positivo anaeróbico (pero débiles (por ejemplo, personas con VIH / SIDA o personas que
aerotolerante) que produce reciben quimioterapia contra el cáncer o medicamentos que tratan
enterotoxina. La bacteria es la artritis reumatoide al disminuir las acciones del sistema
relativamente tolerante al frío y sus inmunitario). Los casos más graves y duraderos, especialmente,
esporas son resistentes al calor. C. deben tratarse para prevenir complicaciones, como el desequilibrio
perfringens no patógena está de líquidos que puede causar problemas del ritmo cardíaco y otros
problemas. (2) La otra enfermedad, llamada "pig-bel" (enteritis
ampliamente distribuida en el medio necroticans), es mucho más grave y a menudo fatal, pero es muy
ambiente y se encuentra con rara en los EE.UU. Los síntomas incluyen dolor e hinchazón
frecuencia en los intestinos de los gaseosa en el abdomen, diarrea (tal vez con sangre) y vómitos.
seres humanos y muchos animales Saber más sobre la bacteria, Clostridium perfringens, puede
domésticos y salvajes. Las esporas ayudarlo a comprender cómo protegerse. Las bacterias producen
del organismo persisten en el suelo, pequeñas esporas, un modo de supervivencia en el que producen
sedimentos y áreas sujetas a una forma inactiva que puede existir sin nutrición y que desarrolla
contaminación fecal humana o una protección muy dura contra el mundo exterior, que pueden
sobrevivir a la cocción. Después de cocinar los alimentos, las
animal. esporas pueden convertirse en bacterias de pleno derecho a medida
que la comida se enfría, y aquí está la parte más importante: estas
Entre los muchos isotipos de bacterias se multiplican mucho más rápido que la mayoría de los
C. perfringens, tipo A casi siempre otros tipos de bacterias. Eso significa que si cocina carnes (uno de
contiene el gen cpe (el gen de la los alimentos de mayor riesgo para este "insecto") u otros
enterotoxina, que causa intoxicación alimentos, luego los deja a temperatura ambiente, esta bacteria
alimentaria), y los tipos B, C, D y E puede multiplicarse a niveles que pueden enfermarlo mucho más
a veces contienen este gen. rápido que otras bacterias. Refrigerar los alimentos dentro de un
par de horas de cocción, o antes, ralentiza las bacterias y reduce
1. Enfermedad en gran medida la posibilidad de enfermedad. Y recuerde que esta
bacteria también puede contaminar los alimentos crudos, como las
verduras. Lavar sus productos frescos en agua limpia y corriente
Enfermedades transmitidas por los alimentos causadas por
ayuda a protegerlo .
C. perfringens puede tomar dos formas.
1. La forma de gastroenteritis es
muy común y a menudo es
leve y autolimitada.
Dependiendo de la
También puede desarrollarse
como gastroenteritis más grave
que conduce a daño del intestino
delgado y, potencialmente, pero
rara vez, fatalidad.
2. La otra forma, enteritis
necrótica o "enfermedad de
cerdo-bel"
(un nombre supuestamente derivado del inglés pidgin, refiriéndose a los característicos
vientres hinchados y otros síntomas graves que resultaron de las fiestas de carne de cerdo
contaminada en Nueva Guinea), es raro en los Estados Unidos, más grave que la otra forma
de la enfermedad y, a menudo, fatal.
Ambas formas de la enfermedad resultan de la ingestión de un gran número de C.

perfringens, que se replica mucho más rápidamente que la mayoría de las otras bacterias.
Esto aumenta la probabilidad de que, en comparación con otras bacterias, C. perfringens
alcance más rápidamente niveles patógenos en alimentos contaminados que no se refrigeran
y que los consumidores que comen los alimentos puedan ingerir grandes dosis de la
bacteria.
1. Mortalidad: En 1999, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades

(CDC) estimaron que, en general, C. perfringens representa anualmente 26
muertes en los Estados Unidos.
2. Forma común de gastroenteritis: Se han reportado algunas muertes resultantes de la

deshidratación inducida por diarrea y otras complicaciones, y generalmente
fueron entre personas debilitadas o de edad avanzada.
3. Forma de cerdo-bel (enteritis necroticans): Esta enfermedad es a menudo fatal. Como

se señaló, es extremadamente raro en los Estados Unidos.
4. Dosis infecciosa: Los síntomas son causados por la ingestión de grandes cantidades ( >
10 6) de células vegetativas o >106 esporas/g de alimento. La producción de toxinas en el
tracto digestivo (o in vitro) se asocia con la esporulación. Esta enfermedad se
caracteriza como una infección alimentaria; Solo un episodio ha implicado la
posibilidad de intoxicación (es decir, enfermedad por toxina preformada).
5. Inicio: Los síntomas ocurren aproximadamente 16 horas después del consumo de

alimentos que contienen grandes cantidades (>10 6 células vegetativas vivas o
>106 esporas) de C. perfringens capaces de producir la enterotoxina.
6. Enfermedad / complicaciones: Las complicaciones son raras en la forma típica de

gastroenteritis leve de la enfermedad, particularmente entre las personas menores de 30
años. Las personas mayores tienen más probabilidades de tener síntomas prolongados o
graves, al igual que las personas inmunocomprometidas. La forma más grave de la
enfermedad puede causar necrosis del intestino delgado, peritonitis y septicemia.
7. Síntomas:
Forma de gastroenteritis: Las características comunes incluyen diarrea acuosa y

calambres abdominales leves.
Forma de cerdo-bel (enteritis necrótica): dolor y distensión abdominal, diarrea (a veces

con sangre), vómitos y necrosis irregular del intestino delgado.
8. Duración: La forma más leve de la enfermedad generalmente dura de 12 a 24 horas. En
los ancianos o bebés, los síntomas pueden durar de 1 a 2 semanas.
10. Vía: La proteína CPE generalmente se libera en los intestinos cuando las células
vegetativas se lisan al completar la esporulación. Esta enterotoxina es responsable
de la presentación clínica en humanos. La enterotoxina induce pérdidas de líquidos
y electrolitos del tracto gastrointestinal. Se cree que el principal órgano diana para
CPE es el intestino delgado.
La enfermedad del bel porcino implica la producción de toxina beta, que es altamente sensible a
la tripsina. Cabe destacar que el consumo de grandes cantidades de batatas, que generalmente
contienen inhibidores de tripsina, podría contribuir a la progresión de la enfermedad. Los
efectos de los bajos niveles gastrointestinales de tripsina parecen haberse demostrado en
Alemania alrededor del final de la Segunda Guerra Mundial y la posguerra, cuando la inanición
y los altos niveles de consumo de papa contribuyeron a los bajos niveles de esta enzima en la
población. Se pensaba que estos habían sido los principales cofactores en la aparición de la
enfermedad porcina en Alemania durante ese período.
1. Frecuencia
La intoxicación por Perfringens es una de las enfermedades transmitidas por los alimentos más
comúnmente reportadas en los Estados Unidos. El CDC estima que 965,958 casos adquiridos en
el país ocurren anualmente en los Estados Unidos, solo superados por la Salmonella cuando se
consideran las causas bacterianas de las enfermedades transmitidas por los alimentos. Treinta y
cuatro brotes en 2006 (es decir, sin incluir casos aislados) incluyeron 1.880 casos. Al menos 51
brotes fueron reportados anualmente en los EE.UU. de 2001 a 2005. Por lo general, de 50 a 100
personas se ven afectadas en un brote. Es probable que muchos brotes no se denuncien, porque
los alimentos implicados y las heces de los pacientes no se analizan rutinariamente para detectar
C. perfringens o su toxina.
2. Fuentes alimenticias / características potenciadoras del organismo
En la mayoría de los casos, la causa real de envenenamiento por este organismo es el abuso de
temperatura de los alimentos cocinados. Pequeñas cantidades del organismo a menudo están
presentes después de que se cocina el alimento, debido a la germinación de sus esporas, que
pueden sobrevivir a altas temperaturas y pueden multiplicarse rápidamente como resultado de un
tiempo de duplicación rápido (<10 minutos para las células vegetativas), dependiendo de la
temperatura y la matriz alimentaria. Por lo tanto, durante el enfriamiento (109-113 ° F) y el
almacenamiento de alimentos preparados, este organismo puede alcanzar niveles que causan
intoxicación alimentaria mucho más rápidamente que otras bacterias.
Las carnes (especialmente la carne de res y aves de corral), los productos que contienen carne
(por ejemplo, salsas y guisos) y los alimentos mexicanos son vehículos importantes para las
enfermedades transmitidas por los alimentos por C. perfringens, aunque también se encuentran
en productos vegetales, incluidas especias y hierbas, y en alimentos crudos y procesados. Las
esporas de algunas cepas de C. perfringens pueden sobrevivir hirviendo agua durante una hora
o más en un medio relativamente protector (por ejemplo, un medio de carne cocida).
1. Diagnóstico
La intoxicación por Perfringens se diagnostica por sus síntomas y el típico retraso en la

aparición de la enfermedad. El diagnóstico se confirma mediante la detección de la toxina en las
heces de los pacientes. La confirmación bacteriológica también se puede hacer encontrando un
número excepcionalmente grande de la bacteria en los alimentos implicados o en las muestras
fecales de los pacientes.
Los entornos institucionales (como comedores escolares, hospitales, hogares de ancianos, prisiones, etc.), donde se
preparan grandes cantidades de alimentos varias horas antes de servirlos, son la circunstancia más común en la que
se produce la intoxicación por C. perfringens. Los jóvenes y ancianos son las víctimas más frecuentes de la
intoxicación por C. perfringens. Al igual que con otras infecciones, las personas inmunocomprometidas tienen un
mayor riesgo de enfermedad grave que otras; por ejemplo, aquellas con VIH / SIDA o que se someten a
quimioterapia contra el cáncer o medicamentos inmunosupresores para la artritis reumatoide u otras afecciones
inflamatorias
Los procedimientos estándar de cultivo bacteriológico se utilizan para detectar el organismo en

los alimentos implicados y en las heces de los pacientes. Los ensayos serológicos se utilizan para
detectar enterotoxinas en las heces de los pacientes y para probar la capacidad de las cepas para
producir toxinas. Con la introducción de métodos basados en PCR , la tipificación de toxinas
mediante pruebas de neutralización antisuétrica en ratones ya no es práctica.
Para obtener más información sobre los brotes, consulte los Informes semanales de morbilidad y
5. Otros recursos:
Loci index for genome Clostridium perfringens from GenBank

.
naturales
Staphylococcus aureus Para los consumidores: una instantánea

Esta bacteria, a menudo llamada "estafilococo" para
1. Organismo abreviar, puede causar intoxicación alimentaria. Es
muy común en el medio ambiente y se puede
Las especies estafilocócicas son bacterias encontrar en el suelo, el agua y el aire, y en objetos
grampositivas, inmóviles, catalasas, pequeñas y y superficies cotidianas. Puede vivir en humanos y
esféricas (cocos) que, en el examen animales.
microscópico, aparecen en pares, cadenas Staphylococcus aureus se encuentra en los alimentos y
cortas o agrupadas en grupos similares a uvas. puede producir toxinas (enterotoxinas) que podrían no
Los estafilococos son ubicuos e imposibles de ser destruidas por la cocción, aunque la bacteria en sí
puede ser destruida por el calor. Estas toxinas pueden
erradicar del medio ambiente. Muchas de las 32
causar náuseas, calambres estomacales, vómitos y
especies y subespecies del género diarrea. En casos más graves, las toxinas pueden causar
Staphylococcus se encuentran potencialmente pérdida de líquido corporal (deshidratación), dolor de
en los alimentos debido a la contaminación cabeza, calambres musculares y cambios temporales
ambiental , humana y animal. en la presión arterial y la frecuencia cardíaca. La
enfermedad generalmente es intensa, pero
Varias especies estafilocócicas, incluidas las normalmente dura desde unas pocas horas hasta un día.
cepas coagulasa negativa y coagulasa positiva, Las toxinas son de acción rápida; causan síntomas
tienen la capacidad de producir enterotoxinas dentro de 1 a 7 horas después de comer alimentos
contaminados. Siga los consejos básicos de seguridad
altamente estables al calor que causan
alimentaria para ayudar a protegerse de esta
gastroenteritis en humanos. S. aureus es el enfermedad. Los brotes a menudo se han relacionado
agente etiológico predominantemente asociado con alimentos que requieren mucha manipulación
con la intoxicación alimentaria estafilocócica. cuando se procesan o preparan y / o no se
mantuvieron a la temperatura adecuada del refrigerador
S. aureus es un patógeno humano versátil capaz (40 ° F o menos). Para ayudar a protegerse, es
de causar intoxicación alimentaria especialmente importante lavarse bien las manos al
estafilocócica, síndrome de shock tóxico, manipular alimentos, limpiar adecuadamente el
neumonía, infección postoperatoria de heridas equipo y las superficies de cocción, evitar que los
y bacteriemia nosocomial. alimentos cocinados toquen alimentos crudos o
equipos o superficies sucios, y mantener los alimentos
S. aureus produce una variedad de productos refrigerados a 40 ° F o menos. Ejemplos de
extracelulares, muchos de los cuales actúan alimentos que se han relacionado con este tipo de
como factores de virulencia. Las enterotoxinas intoxicación alimentaria incluyen carne y productos
estafilocócicas pueden actuar como cárnicos; aves de corral y ovoproductos; ensaladas,
superantígenos capaces de estimular un como huevo, atún, pollo, papa y macarrones;
porcentaje elevado de células T. productos de panadería, como pasteles rellenos de
crema, pasteles de crema y éclairs de chocolate;
S. aureus es uno de los patógenos humanos no rellenos de sándwich; y leche y productos lácteos.
formadores de esporas más resistentes y puede
sobrevivir durante largos períodos en estado
seco. Los estafilococos son mesófilos. El
crecimiento de S. aureus, en general, varía de 7
° C a 47.8 ° C, siendo 35 ° C la temperatura
óptima para el crecimiento. El rango de pH de
crecimiento está entre 4.5 y 9.3, con un
óptimo entre 7.0 y 7.5. Los estafilococos son atípicos, ya que son capaces de crecer a bajos
niveles de actividad hídrica, con un crecimiento demostrado a unaw tan baja como 0,83, en
condiciones ideales. El crecimiento óptimo de S. aureus ocurre a unaw de >0.99. En su
mayor parte, las cepas de S. aureus son altamente tolerantes a las sales y azúcares.
Enterotoxinas estafilocócicas (EE)
Las enterotoxinas estafilocócicas son proteínas de cadena simple con pesos moleculares de
26.000 a 29.000. Son resistentes a las enzimas proteolíticas, como la tripsina y la pepsina, lo que
les permite transitar intactos por el tracto digestivo. Hay cinco serotipos clásicos de
enterotoxinas: SEA, SEB, SEC1,2,3, SED y SEE y los más recientemente descritos SEG, SEH
y SEI; todos exhiben actividad emética. También hay serotipos de enterotoxinas similares a SE,
SElJ-SElU; no se ha confirmado que estas designaciones similares a SE exhiban actividad
emética. Los diferentes serotipos de SE son similares en composición y actividad biológica,
pero son diferentes en antigenicidad y se identifican serológicamente como proteínas separadas.
1. Enfermedad
La intoxicación alimentaria estafilocócica (estafiloenterotoxicosis; estafiloenterotoxemia) es el

nombre de la afección causada por las enterotoxinas. El tratamiento generalmente implica
controlar las complicaciones.
1. Mortalidad: La muerte por intoxicación alimentaria estafilocócica es poco común,

aunque ha ocurrido entre los ancianos, los bebés y las personas gravemente
debilitadas.
2. Dosis infecciosa: La dosis de intoxicación de SE es inferior a 1,0 microgramos. Este

nivel de toxina se alcanza cuando las poblaciones de S. aureus superan los 100.000
organismos/g en los alimentos. Este nivel es indicativo de condiciones insalubres
en las que el producto puede ser perjudicial para la salud. En personas altamente
sensibles, la ingestión de 100 a 200 ng de enterotoxina puede causar síntomas. La
población de S. aureus en el momento del análisis puede ser significativamente
diferente, y no representativa de, la población más alta que ocurrió en el producto.
Esto debe tenerse en cuenta al examinar los alimentos.
3. Inicio: El inicio de los síntomas generalmente es rápido (1 a 7 horas) y en muchos casos

agudo, dependiendo de la susceptibilidad individual a la toxina, la cantidad de toxina
ingerida y la salud general.
4. Enfermedad / complicaciones: La intoxicación alimentaria estafilocócica

generalmente causa una enfermedad autolimitada y agudamente intensa en la
mayoría de las personas. No todas las personas demuestran todos los síntomas
asociados con la enfermedad. La complicación más común es la deshidratación
causada por diarrea y vómitos.
1. Síntomas: Cuando se ingiere, la enterotoxina puede producir rápidamente síntomas,

que comúnmente incluyen náuseas, calambres abdominales, vómitos y diarrea. En
casos más severos, puede ocurrir deshidratación, dolor de cabeza, calambres musculares
y cambios transitorios en la presión arterial y la frecuencia del pulso.
2. Duración: La enfermedad es relativamente leve y generalmente dura desde unas pocas

horas hasta un día; Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad es lo
suficientemente grave como para requerir hospitalización.
3. Vía de entrada: Consumo de alimentos contaminados con S enterotoxigénico.

aureus o ingestión de la enterotoxina preformada.
4. Vía: Las enterotoxinas estafilocócicas son estables en el tracto gastrointestinal e

indirectamente estimulan el centro reflejo emético por medio de eventos
moleculares indeterminados. Eso
Se cree que el nervio vago está involucrado en la secuencia de eventos que producen la
respuesta emética.
1. Frecuencia
S. aureus es la causa de episodios esporádicos de intoxicación alimentaria en todo el mundo.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que, en los
Estados Unidos, la intoxicación alimentaria estafilocócica causa aproximadamente 241,188
enfermedades, 1,064 hospitalizaciones y 6 muertes cada año. Se desconoce la verdadera
incidencia por varias razones, incluidas las respuestas deficientes de las víctimas durante las
entrevistas con los funcionarios de salud; el diagnóstico erróneo de la enfermedad, que puede
ser sintomáticamente similar a otros tipos de intoxicación alimentaria (como los vómitos
causados por la toxina emética Bacillus cereus); la recolección inadecuada de muestras para
análisis de laboratorio; examen de laboratorio; Y, lo más importante, muchas víctimas no
buscan atención médica debido a la corta duración de la enfermedad. Aunque no se reporta, la
intoxicación alimentaria estafilocócica sigue siendo una causa común de enfermedades
transmitidas por los alimentos, como lo indica el reciente informe de los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) ( consulte la sección Recursos, Scallan et
al.).
2. Fuentes
Los estafilococos están ampliamente distribuidos en el medio ambiente. Se pueden encontrar

en el aire, el polvo, las aguas residuales, el agua, la leche y los alimentos, o en equipos de
alimentos, superficies ambientales, humanos y animales.
Los alimentos frecuentemente implicados en la intoxicación alimentaria estafilocócica incluyen

carne y productos cárnicos; productos de aves de corral y huevo; ensaladas, como huevo, atún,
pollo, papa y macarrones; productos de panadería, como pasteles rellenos de crema , pasteles de
crema y éclairs de chocolate; rellenos de sándwiches; y leche y productos lácteos. Los alimentos
que requieren un manejo considerable durante la preparación y se mantienen ligeramente por
encima de las temperaturas de refrigeración adecuadas durante un período prolongado después
de la preparación con frecuencia están involucrados en la intoxicación alimentaria estafilocócica.
A menos que se apliquen procesos de calor, se espera que existan estafilococos en todos y cada
uno de los alimentos que son manipulados directamente por los seres humanos o que son de
origen animal. La destrucción de células viables por calor no destruye la actividad biológica de
las enterotoxinas estafilocócicas preformadas. Estas toxinas son altamente estables al calor y
pueden permanecer biológicamente activas.
Los estafilococos están presentes en las fosas nasales y gargantas y en el cabello y la piel del
50% o más de los individuos sanos. La incidencia es aún mayor entre aquellos que se asocian
con personas enfermas y entornos hospitalarios. La contaminación puede introducirse en los
alimentos por contacto directo con trabajadores con lesiones en las manos o los brazos causadas
por S. aureus, o por tos y estornudos, que es común durante las infecciones respiratorias. Los
manipuladores de alimentos son con frecuencia la fuente de contaminación de los alimentos en
los brotes de estafilococos; Sin embargo, el equipo y las superficies ambientales también
pueden ser fuentes.
Evitar el abuso de tiempo y temperatura de los productos alimenticios que están en alto riesgo de
contener
S. aureus es esencial para prevenir la proliferación de la bacteria y la posterior producción de
enterotoxina. En casos de intoxicación humana, el alimento implicado generalmente no se ha
mantenido a una temperatura refrigerada de <10 ° C o no se ha mantenido lo suficientemente
caliente (> 45 ° C).
1. Diagnóstico
La intoxicación alimentaria estafilocócica se diagnostica en base al aislamiento de la

enterotoxina preformada o el aislamiento de estafilococos enterotoxigénicos del alimento
sospechoso consumido y / o el vómito o las heces del paciente. La historia de los alimentos y la
aparición rápida de los síntomas a menudo son suficientes para diagnosticar este tipo de
intoxicación alimentaria. Los alimentos sospechosos se recogen y se examinan para detectar la
presencia de estafilococos viables y enterotoxina preformada. La prueba más concluyente es la
vinculación de una enfermedad con un alimento específico, o en los casos en que existen
múltiples vehículos, la detección de enterotoxina preformada en muestras de alimentos.
Se cree que todas las personas son susceptibles a este tipo de intoxicación bacteriana; sin
embargo, la intensidad de los síntomas puede variar.
Se han desarrollado varios métodos serológicos para la detección de enterotoxinas

preformadas en los alimentos. Estos mismos métodos también se utilizan para determinar la
enterotoxigenicidad de
Aislado de S. aureus de un producto alimenticio.
El aislamiento de enriquecimiento y el recubrimiento directo son los métodos utilizados con

frecuencia para detectar y enumerar S. aureus en los alimentos. El enriquecimiento no
selectivo es útil para demostrar la presencia de células lesionadas, cuyo crecimiento es
inhibido por medios de enriquecimiento selectivo. La enumeración por aislamiento de
enriquecimiento, o aislamiento de enriquecimiento selectivo, se puede lograr determinando el
recuento directo en placa o el número más probable (NMP) de S. aureus presente. El
procedimiento MPN se recomienda para la vigilancia de productos que se espera que
tengan una pequeña población de
S. aureus y una gran población de organismos competidores. El método de emplatado directo
es adecuado para el análisis de alimentos en los que una población de S. Se espera que el
aureus sea superior a 100 UFC/g.
Durante las investigaciones de brotes, se recomienda que los alimentos se analicen para detectar
enterotoxinas preformadas y para determinar la enterotoxigenicidad de los aislados.
Actualmente, los métodos basados en ELISA son los más utilizados para identificar
enterotoxinas estafilocócicas. Varios ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas disponibles
comercialmente utilizan anticuerpos monoclonales y policlonales. La intensidad de la reacción
de color o florescencia es proporcional a la cantidad de toxina presente en la muestra. Estos
métodos de extracción y detección se describen en detalle en el capítulo 13A en línea de BAM.
Los pasos durante el procesamiento y la conservación de los alimentos, incluido el tratamiento

con calor, acidulación o productos químicos, y otros tratamientos enfatizan la proteína
enterotoxina estafilocócica. Un producto procesado puede tener una toxina serológicamente
inactiva e indetectable, mientras que la proteína toxina permanece biológicamente activa y
puede causar enfermedades. Se han desarrollado procedimientos para tratar químicamente
muestras sospechosas que pueden contener enterotoxinas desnaturalizadas, para restaurar la
actividad serológica, de modo que la toxina pueda detectarse utilizando métodos serológicos
clásicos.
Cuando los alimentos han sido tratados para eliminar microorganismos viables, como en la
pasteurización o el calentamiento, las técnicas basadas en el ADN, como la PCR, o la
observación microscópica directa de los alimentos (si las células no se lisaron), pueden ayudar en
la identificación y el diagnóstico. La electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE) y la
tipificación de secuencias multilocus (MLST) son las técnicas de subtipificación molecular más
comunes utilizadas para las especies estafilocócicas; Estas son herramientas poderosas que se
pueden usar cuando son viables.
Los estafilococos se aíslan de los alimentos implicados, las víctimas y los presuntos portadores,
como los manipuladores de alimentos.
Ejemplo de un brote típico:
Entre los 5,824 niños que habían almorzado en 16 escuelas primarias en Texas, 1,364 se
enfermaron. Los almuerzos se preparaban en una cocina central y se transportaban a las
escuelas en camión. Los estudios epidemiológicos revelaron que el 95% de los niños enfermos
habían comido ensalada de pollo. El día anterior, los pollos congelados habían sido hervidos
durante 3 horas, luego deshuesados, enfriados a temperatura ambiente con un ventilador,
molidos en trozos pequeños, colocados en sartenes de aluminio de l2 pulgadas de profundidad
y almacenados durante la noche en un refrigerador sin cita previa, a 42 ° F a 45 ° F.
A la mañana siguiente, los ingredientes restantes se agregaron y se mezclaron con una batidora
eléctrica. Los alimentos se colocaron en contenedores térmicos y se transportaron a las
distintas escuelas, a partir de las 9:30 a.m. a las 10:30 a.m., donde se mantuvo a temperatura
ambiente hasta que se sirvió, a partir de las 11:30 a.m. hasta el mediodía.
El examen bacteriológico de la ensalada de pollo reveló un gran número de S. aureus.
Ejemplo de brote que no es típico:
En 1989, múltiples enfermedades estafilocócicas transmitidas por los alimentos se asociaron con
hongos enlatados. La enterotoxina tipo A (SEA) se identificó en varias muestras de latas sin
abrir del mismo lote. (CDC Morbidity and Mortality Weekly Report, 23 de junio de 1989, Vol.
38, #24.)
S. intermedius, típicamente considerado un patógeno veterinario, se aisló de la mezcla de

mantequilla y margarina implicada en un brote de intoxicación alimentaria en 1991. La EAE se
detectó tanto en aislados clínicos como alimentarios implicados en este brote relacionado con
los alimentos que involucró a más de 265 casos en el oeste de los Estados Unidos. (Khambaty
et al. , 1994)
Brotes recientes :
2. Recursos
A Loci index for genome Staphylococcus aureus is available from GenBank.

Bennett RW. 2005. Staphylococcal Enterotoxin and Its Rapid Identification in Foods by
Enzyme-Linked Immunosorbant Assay-Based Methodology. J. of Food Protection 68: 1264-
1270.
Khambaty FM, Bennett RW, Shah DB. 1994. Application of pulsed-field gel electrophoresis to
the epidemiological characterization of Staphylococcus intermedius implicated in food related
outbreak. Epidermiol. Infect. 113:75-81.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson M-A, Roy SL, et al. 2011.
Foodborne Illness Acquired in the United States – Major Pathogens. Emerg Infect Dis 17(1):7-
15.
Seo KS, Bohach GA. 2007. Staphylococcus aureus in Doyle MP and Beuchat LR, Food
Microbiology, 3rd ed. ASM Press, Washington D.C. pp. 493-518.
naturales
Bacillus cereus and other Bacillus species

Bacillus cereus es un bacilo Bacillus cereus puede causar muchos más casos de
grampositivo, facultativamente enfermedades transmitidas por los alimentos de lo que se sabe.
anaeróbico, formador de endosporas, Una razón por la que no se informa lo suficiente puede ser que
la mayoría de las personas tienen síntomas bastante leves y
grande. Estas y otras características, breves, por lo que no buscan atención médica. Pero puede causar
incluidas las pruebas bioquímicas, se enfermedades graves en algunas personas, como se describe a
utilizan para diferenciar y confirmar la continuación. A menudo llamada "B. cereus", esta bacteria
presencia de B. cereus, aunque estas puede causar dos tipos diferentes de enfermedades. (1) En el
características son compartidas con B. primer tipo, después de comer alimentos contaminados, las
mycoides, B. pseudomicoides, bacterias producen una sustancia tóxica en el intestino delgado.
B. thuringiensis y B. anthracis. La Esto puede provocar diarrea, calambres y, a veces, náuseas (pero
generalmente no vómitos).
diferenciación de estos Muchos tipos de alimentos contaminados se han relacionado
organismos depende de: con esta enfermedad. Los síntomas comienzan en
aproximadamente 6 a 15 horas y generalmente desaparecen en
 determinación de la motilidad (la mayoría un día más o menos. (2) El segundo tipo ocurre si B. cereus
Las cepas de B. cereus son móviles) produce un tipo diferente de toxina en alimentos contaminados.
Con mayor frecuencia afecta el arroz y otros alimentos con
 presencia de cristales de
almidón. Causa náuseas y vómitos en media hora a 6 horas y
toxinas (B. thuringiensis) generalmente desaparece en aproximadamente un día. Ambos
 actividad hemolítica (B. cereus y tipos de enfermedades generalmente desaparecen por sí solas,
pero pueden causar complicaciones graves, aunque rara vez en
otros son beta hemolíticos, personas sanas. Al igual que con todas las infecciones, las
mientras que personas que tienen sistemas inmunitarios débiles (porque
B. anthracis generalmente no es hemolítico)
tienen ciertas otras enfermedades o toman medicamentos que
 crecimiento rizoide, que es
debilitan el sistema inmunitario) tienen muchas más
probabilidades de sufrir consecuencias graves. Una de las cosas
característico de B. cereus var. más importantes que puede hacer para protegerse de la infección
mycoides. con B. cereus es mantener sus alimentos refrigerados a 40 ° F o
B. weihenstephanensis, también miembro menos. La razón es que, a temperaturas más altas, B. cereus
de este grupo, es una cepa psicrotrófica, puede formar esporas, un modo de
supervivencia en el que producen una forma inactiva que puede
y por lo tanto puede crecer a existir sin nutrición y que desarrolla una protección muy dura
temperaturas refrigeradas . contra el mundo exterior, que crecen y se convierten en más
bacterias B. cereus. Cuantas más bacterias, más toxinas y
La producción de la enterotoxina mayor será la probabilidad de que se enferme. Cocinar puede
asociada con la forma de vómito de la matar las bacterias, pero puede que no desactive la toxina que
intoxicación alimentaria por B. cereus causa el tipo de enfermedad del vómito. Y no se detenga en la
(cereulide, descrita a continuación) se ha refrigeración, porque una bacteria Bacillus relacionada puede
detectado en otros bacilos, incluyendo B. sobrevivir y crecer a la temperatura del refrigerador.
weihenstephanensis. Esto sugiere que el Agregue otras medidas de seguridad alimentaria: buena higiene,
como lavarse las manos, alimentos y utensilios, y el entorno de
plásmido que lleva la toxina emética
cocción; y mantenga separados los alimentos crudos y cocidos.
puede sufrir transferencia lateral,
confiriendo las mismas propiedades a
cepas que de otro modo no serían
patógenas.
B. cereus está muy extendida en el medio ambiente y a menudo está aislada del suelo y la
vegetación. La temperatura óptima de crecimiento es de 28 °C a 35 °C, con un
temperatura mínima de crecimiento de 4°C y máxima de 48°C. El crecimiento puede ocurrir
en rangos de pH de 4.9 a 9.3, y el organismo tolera una concentración de sal del 7.5%.
1. Enfermedad
La intoxicación alimentaria por B. cereus es la descripción general de la enfermedad

asociada con este organismo, aunque dos tipos reconocidos de enfermedad son causados
por dos metabolitos distintos (toxinas):
El tipo de enfermedad diarreica es causada por una proteína de gran peso molecular.
El tipo de enfermedad vómitos (eméticos) se asocia con cereulide, un

dodecadepsipéptido ionóforo de bajo peso molecular que es estable al pH y resistente al
calor y a la proteasa. El péptido no antigénico es estable después de calentarlo a 121 °C
durante 30 minutos, enfriarse a 4 °C durante 60 días y a un rango de pH de 2 a 11.
1. Mortalidad: Aunque es rara, la enterotoxina emética de B. cereus enfermedad transmitida

por los alimentos se ha implicado en insuficiencia hepática y muerte en individuos sanos.
Del mismo modo, se ha aislado una citotoxina recientemente identificada de una cepa de
B. cereus que causó un brote grave y tres muertes.
2. Dosis infecciosa: La presencia de grandes cantidades de B. cereus (mayor que

106 organismos/g) en un alimento es indicativo de crecimiento activo y proliferación del
organismo y es compatible con un peligro potencial para la salud humana. El número de
organismos más frecuentemente asociados con enfermedades humanas es de 10 5 a 108;
sin embargo, la patogenicidad surge de la toxina preformada.
3. Inicio:
Tipo diarreico: 6 a 15 horas después del consumo de alimentos contaminados.
Tipo emético: 0,5 a 6 horas después del consumo de alimentos contaminados.
4. Enfermedad / complicaciones: Aunque ambas formas de enfermedades transmitidas por

los alimentos asociadas con las toxinas diarreicas y de vómito producidas por B. cereus
son generalmente leves y autolimitadas, se han reportado formas más graves y fatales de
la enfermedad. Otras manifestaciones clínicas de invasión e infección por B. cereus que se
han observado incluyen infecciones sistémicas y piógenas graves, gangrena, meningitis
séptica, celulitis, panoftalmitis, abscesos pulmonares, muerte infantil y endocarditis y ,
en vacas, mastitis bovina.
1. Síntomas:
Tipo diarreico: Los síntomas de la intoxicación alimentaria de tipo diarreico por B.

cereus incluyen diarrea acuosa, calambres abdominales y dolor, imitando los de la
intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens. Las náuseas pueden
acompañar a la diarrea, pero rara vez se producen vómitos (emesis).
Tipo emético: Los síntomas del tipo emético de intoxicación alimentaria incluyen
náuseas y vómitos, paralelos a los causados por la intoxicación transmitida por
alimentos por Staphylococcus aureus.
2. Duración de los síntomas: Los síntomas generalmente desaparecen después de 24 horas de inicio.
3. Vía de entrada: Consumo de alimentos contaminados con enterotoxigénico B. cereus o

con la toxina emética.
4. Vía: Se ha demostrado que Cereulide es tóxico para las mitocondrias al actuar como un
ionóforo de potasio. Usando un modelo animal de musaraña almizclera doméstica, los
investigadores han encontrado que un mecanismo mediado por el receptor serotonina5-
HT 3 está asociado con el síndrome emético . Dos de las enterotoxinas diarreicas están
compuestas de proteínas multicomponentes que tienen actividades dermonecróticas y
de permeabilidad vascular y causan acumulación de líquido en las asas ileales ligadas
del conejo. El tercer tipo de enterotoxina es un miembro de la familia de toxinas de
barril de β y es similar a la toxina β de Clostridium perfringens.
1. Frecuencia
En un informe reciente de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades

(CDC) sobre enfermedades transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los
Estados Unidos, el número estimado de episodios de enfermedad por B. cereus anualmente
fue de 63,400. El número de brotes confirmados reportados a los CDC en 2005, 2006 y 2007
fue de 4, 3 y 6 y afectó a 69, 35 y 100 personas, respectivamente.
Sin embargo, un promedio de 37,6 brotes sospechosos ocurrieron durante este mismo período,
afectando a más de 1.000 personas. Los alimentos que se asociaron con brotes incluyeron
carne de res, pavo, arroz, frijoles y verduras. Otros brotes pueden pasar desapercibidos o
diagnosticarse erróneamente debido a similitudes sintomáticas con la intoxicación por
Staphylococcus aureus (tipo vómito B. cereus) o la intoxicación alimentaria por Clostridium
perfringens (tipo diarreico B. cereus).
2. Fuentes
Una amplia variedad de alimentos, incluyendo carnes, leche, verduras y pescado, se han
asociado con la intoxicación alimentaria de tipo diarreico. Los brotes de tipo vómito
generalmente se han asociado con productos de arroz; sin embargo, otros alimentos con
almidón, como la papa, la pasta y los productos de queso, también han sido implicados. Las
mezclas de alimentos, como salsas, pudines, sopas, guisos, pasteles y ensaladas, con frecuencia
se han relacionado con brotes de intoxicación alimentaria.
3. Diagnóstico
La confirmación de B. cereus como agente etiológico en un brote transmitido por los alimentos
requiere
(1) aislamiento de cepas del mismo serotipo del alimento sospechoso y heces o vómito del
paciente, (2) aislamiento de un gran número de un serotipo de B. cereus conocido por causar
enfermedades transmitidas por los alimentos del alimento sospechoso o de las heces o vómitos
del paciente, o (3) aislamiento de B. cereus de alimentos sospechosos y determinación de su
enterotoxigenicidad por serológico (toxina diarreica) o pruebas biológicas (diarreicas y
eméticas). El tiempo de inicio rápido de los síntomas en la forma emética de la enfermedad,
junto con algunas pruebas alimentarias, a menudo es suficiente para diagnosticar este tipo de
intoxicación alimentaria.
Se cree que todas las personas son susceptibles a la intoxicación alimentaria por B. cereus.
Se han recomendado una variedad de métodos para la recuperación, enumeración y

confirmación de B. cereus en los alimentos. Más recientemente, se ha desarrollado un método
serológico para detectar el
La enterotoxina putativa de B. cereus (tipo diarreico) se aísla de fuentes de alimentos

sospechosas. Investigaciones recientes sugieren que la toxina tipo vómito puede detectarse a
través de modelos animales (gatos, monos) o, posiblemente, por cultivo celular.
Base de datos en línea de brotes transmitidos por alimentos OutbreakNet de los CDC
7. Otros recursos
• Loci index for genome Bacillus cereus
• "Produce Handling and Processing Practices" (1997) Emerging Infectious Diseases 3(4).
• Surveillance for Foodborne Disease Outbreaks – U.S., 2006

naturales
Streptococcus species
Probablemente haya oído hablar de la "faringitis
El estreptococo A no es una causa importante estreptocócica", pero es posible que no sepa que los
de enfermedades transmitidas por los alimentos contaminados son una forma en que puede
alimentos, aunque ocasionalmente se infectarse con Streptococcus, la bacteria que lo
desarrollan complicaciones graves si se causa. El estreptococo no es una de las principales
producen enfermedades transmitidas por los causas de enfermedad por los alimentos, pero la
alimentos. Los estreptococos se pueden enfermedad que causa puede convertirse en
encontrar en la piel; las membranas mucosas problemas más graves.
de la boca, los tractos respiratorio, Ver a un profesional de la salud, para recibir
alimentario y genitourinario de humanos y tratamiento, es importante. Algunas personas
animales; y en algunas plantas, suelo y infectadas con Streptococcus transmitido por los
alimentos no tienen síntomas, pero aquellos que lo
cuerpos de agua sucia. Son patógenos
hacen comenzarán a tenerlos en aproximadamente 1
oportunistas. La temperatura óptima de
a 3 días después de comer alimentos contaminados.
incubación suele ser de 37°C, con variaciones
Pueden comenzar con enrojecimiento, dolor de
relativamente amplias entre las especies. garganta (con o sin manchas blancas), dolor al tragar,
fiebre alta, náuseas, vómitos, dolor de cabeza,
(Las enfermedades causadas por el
malestar y secreción nasal. Los síntomas
estreptococo A que no se transmiten generalmente desaparecen en aproximadamente 4
típicamente por los alimentos, como las que días. Sin embargo, 2 o 3 semanas después, algunas
surgen de infecciones de la piel, por ejemplo, personas desarrollan escarlatina, que incluye una
fascitis necrotizante y síndrome de shock erupción, o fiebre reumática, que puede dañar el
tóxico estreptocócico, no se abordarán en corazón y otras partes del cuerpo, o Streptococcus
este capítulo). podría propagarse a otros órganos y causar
enfermedades graves o la muerte. Los niños de 5 a
El género Streptococcus está compuesto por 15 años de edad y las personas con sistemas
cocos grampositivos, catalasa negativa, inmunitarios débiles tienen más probabilidades que
microaerofílicos que son inmóviles y se otros de desarrollar las formas graves de la
producen en cadenas o pares, y en cadenas enfermedad. Se cree que los manipuladores de
largas en cultivo de caldo. Las células son alimentos infectados son la principal forma en que
normalmente esféricas, ovoides y de menos los alimentos se contaminan con Streptococcus. En la
de 2 μm de diámetro. mayoría de los casos, la comida se dejó a
temperatura ambiente durante demasiado tiempo,
La especie tipo es Streptococcus pyogenes dejando que las bacterias se multiplicaran a niveles
Rosenbach 1884, 23. El género se define por dañinos. Mantener los alimentos refrigerados a 40ºF
una combinación de características o menos es una forma de protegerse
antigénicas, hemolíticas y fisiológicas que se
refinan en los Grupos A, B, C, D, E, F, G, N,
etc.
Los grupos A y D pueden transmitirse a

humanos a través de la comida. Este capítulo se centrará en el Grupo A, ya que la mayoría de
las especies del grupo D han sido reclasificadas como enterococos y están cubiertas en un
capítulo separado. La especie más importante del Grupo A es S. pyogenes.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: En personas sanas, la mayoría de los casos de infección por

Streptococcus transmitida por los alimentos son relativamente leves. En pacientes
que desarrollan enfermedad invasiva (es más probable que ocurra en personas
con problemas de salud subyacentes, como aquellos que están
inmunocomprometidos), la tasa de mortalidad se estima en 13%.
2. Dosis infecciosa: La dosis infecciosa para el estreptococo del grupo A probablemente

es inferior a 1.000 organismos.
3. Inicio: Generalmente de 1 a 3 días. Si se desarrolla fiebre reumática o escarlatina,

generalmente lo hacen de 2 a 3 semanas después de la infección inicial (por
ejemplo, dolor de garganta).
4. Enfermedad / complicaciones: Algunas infecciones por Streptococcus Group A

transmitidas por los alimentos son asintomáticas. De los que son sintomáticos, la
mayoría se manifiestan como faringitis (y se conocen comúnmente como "faringitis
estreptocócica"). Aunque pueden ser dolorosos e incómodos, por lo general son
relativamente leves. Sin embargo, la infección también puede provocar complicaciones,
como amigdalitis, escarlatina, fiebre reumática e infecciones septicémicas.
5. Síntomas: Dolor, garganta inflamada, en la que pueden aparecer manchas blancas o no;
dolor al tragar; fiebre alta; dolor de cabeza; náuseas; vómitos; malestar general; y
rinorrea. En casos de escarlatina, se puede desarrollar una erupción, que comienza
en los lados del pecho y el abdomen y puede extenderse. Los síntomas de la fiebre
reumática, que afecta el colágeno y causa inflamación, aparecen en el corazón, las
articulaciones, la piel y / o el cerebro.
6. Duración de los síntomas: Los síntomas de la enfermedad sin complicaciones

generalmente comienzan a resolverse en aproximadamente 4 días.
Los antimicrobianos, como la penicilina (o ceftriaxona), la azitromicina y la

clindamicina, se usan para tratar la enfermedad por estreptococos del grupo A. Otras
alternativas para la prevención y el control de la enfermedad que se están
considerando incluyen vacunas y terapias con fagos e inmunológicas.
7. Vía de entrada: Oral (aunque el organismo también puede propagarse a través de

vehículos distintos de los alimentos y causa otros tipos de enfermedades graves
que no se abordan en este capítulo).
8. Vía: El estreptococo del grupo A supuestamente se asocia con muchos factores de

virulencia, como la estreptolisina O, la estreptolisina S, la toxina eritrogénica, la toxina
pirogénica, la estreptoquinasa, los superantígenos, la proteína SIC, SpeB, la familia
de proteínas M, las proteínas de unión a fibronectina, la peptidasa C5a, etc. Los
mecanismos y la funcionalidad de estos factores de virulencia son extremadamente
complicados y no muy bien definidos. Sin embargo, está claro que algunas proteínas
de superficie contribuyen a la adherencia a las células y, posiblemente, a la
internalización de la bacteria en las células y a la colonización.
1. Frecuencia
Un informe de 2011 de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC)

estimó que 11,217 casos de enfermedad estreptocócica transmitida por los alimentos ocurren
anualmente en los Estados Unidos.
2. Fuentes
Se cree que los manipuladores de alimentos son una fuente importante de contaminación de
alimentos con Streptococcus Group A. Los alimentos que se han asociado con la
contaminación por Streptococcus A incluyen leche (tanto pasteurizada como no pasteurizada),
helado, crema, huevos, mariscos cocidos, jamón molido, ensalada de papa, ensalada de
huevo, natillas, arroz con leche y ensalada de camarones. En casi todos los casos, los
alimentos
se dejaron reposar a temperatura ambiente durante varias horas entre el momento de la
preparación y el momento del consumo.
3. Diagnóstico
Cultivo de hisopos nasales y de garganta, esputo, sangre, alimentos sospechosos y muestras

ambientales.
Todas las personas son susceptibles. Sin embargo, los niños, las personas
inmunocomprometidas y las personas de 65 años o más, en hogares de ancianos, son más
vulnerables. La escarlatina y la fiebre reumática son más comunes entre los niños de 5 a 15 años
que entre los adultos.
El alimento sospechoso se examina microbiológicamente mediante técnicas de medio no

selectivo y selectivo, que pueden tardar hasta 7 días. Las especificidades del grupo están
determinadas por los antisueros específicos del grupo de Lancefield . Tanto las técnicas
bioquímicas como las de ADN se utilizan para la identificación.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte el Informe semanal de morbilidad y
7. Otros recursos
• Loci index for genome Streptococcus
• Taxonomy database
• FAQ's about Group A Streptococcus from the CDC. (Note: not all of the information at
this site relates to Streptococcus transmitted via food.)
naturales
Listeria monocytogenes
1. Organismo Aunque el número de personas infectadas por Listeria
transmitida por los alimentos es comparativamente
Listeria monocytogenes es una bacteria Gram- pequeño, esta bacteria es una de las principales causas
positiva, en forma de bastoncillos, facultativa, de muerte por enfermedades transmitidas por los
móvil por medio de flagelos, que se encuentra alimentos. Puede causar dos formas de enfermedad.
entre las principales causas de muerte por Uno puede variar de síntomas leves a intensos de
enfermedades transmitidas por los alimentos. náuseas, vómitos, dolores, fiebre y, a veces, diarrea, y
Tiene 13 serotipos, incluyendo 1/2a, 1/2b, generalmente desaparece por sí solo. La otra forma,
1/2c, 3a, 3b, 3c, 4a, 4ab, 4b, 4c, 4d, 4e y 7. más mortal, ocurre cuando la infección se propaga a
Entre ellos, los serotipos 1/2a, 1/2b y 4b se través del torrente sanguíneo al sistema nervioso
(incluido el cerebro), lo que resulta en meningitis y
han asociado con la gran mayoría de las
otros problemas potencialmente fatales. Las mujeres
infecciones transmitidas por los alimentos. embarazadas son más susceptibles a la infección por
Listeria que la mayoría de las otras personas, y
L. monocytogenes es resistente; es tolerante a aunque generalmente se recuperan, sus bebés
la sal y no solo puede sobrevivir a generalmente no sobreviven.
temperaturas inferiores a 1 ° C, sino que Las personas con sistemas inmunitarios débiles
también puede crecer en estas condiciones, a también son más vulnerables (por ejemplo, aquellas
diferencia de muchos otros patógenos. con SIDA o enfermedades crónicas, o que toman
También es notable por su persistencia en ciertos medicamentos inmunosupresores para la
entornos de fabricación de alimentos. La artritis o quimioterapia contra el cáncer). Debido a
bacteria es ubicua en el medio ambiente y se que nuestro sistema inmunológico se debilita a
medida que envejecemos, los ancianos también son
puede encontrar en ambientes húmedos, suelo
especialmente vulnerables a este patógeno.
y vegetación en descomposición. Los casos de listeria se remontan a varios alimentos;
por ejemplo, leche cruda o poco pasteurizada;
De las otras cinco especies del género Listeria: pescado ahumado y otros mariscos; carnes, incluidas
L. grayi, L. innocua. L. ivanovii, L. seeligeri las carnes frías; quesos (especialmente quesos
y L. welshimeri – solo L. ivanovii se blandos); y verduras crudas. La listeria es resistente;
considera patógeno, y principalmente en tolera ambientes salados y temperaturas frías, a
rumiantes, más que en humanos. diferencia de muchas otras bacterias transmitidas por
los alimentos. Usted puede ayudar a protegerse de la
1. Enfermedad infección con Listeria no bebiendo leche no
pasteurizada (también llamada leche "cruda") o ciertos
1. Mortalidad: Aunque no es una de quesos u otros alimentos hechos con leche cruda; y
las principales causas de cocinando los alimentos de acuerdo con las
instrucciones; lavando frutas y verduras; evitar que
enfermedades transmitidas por los los alimentos crudos toquen otros alimentos, vajillas,
alimentos, mostradores de cocina, etc.; y lavarse las manos y
L. monocytogenes es una de las otras cosas que hayan entrado en contacto con
principales causas de muerte por alimentos crudos.
enfermedades transmitidas por los
alimentos. Un informe reciente de los
Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades (CDC) estimó que L.
monocytogenes adquirida en los
alimentos en el país causa 255 muertes
en los Estados Unidos anualmente. La
forma grave de la infección tiene una
tasa de letalidad del 15% al 30%, en
general. Cuando
se produce meningitis listerial, la tasa de letalidad puede ser tan alta como 70%; de
septicemia, 50%, en general; y en infecciones perinatales/neonatales, más del 80%
1. Dosis infecciosa: La dosis infectiva de L. monocytogenes es indeterminada, pero se cree
que varía con la cepa y la susceptibilidad del huésped, y la matriz alimentaria
involucrada también puede afectar la relación dosis-respuesta. En casos asociados
con leche cruda o inadecuadamente pasteurizada, por ejemplo, es probable que
menos de 1.000 células puedan causar enfermedad en individuos susceptibles. Como
se señaló, sin embargo, la dosis infectiva puede variar ampliamente y depende de
una variedad de factores.
2. Inicio: La gastroenteritis causada por L. monocytogenes tiene un período de incubación

relativamente corto, de unas pocas horas a 2 o 3 días. La forma grave e invasiva de
la enfermedad puede tener un período de incubación muy largo, que se estima que
varía de 3 días a 3 meses.
3. Enfermedad / complicaciones: La infección por L. monocytogenes causa dos

formas de enfermedad en humanos:
1. enfermedad gastrointestinal no invasiva, que generalmente se resuelve en personas

sanas.
2. La forma mucho más grave e invasiva de la enfermedad, que puede causar septicemia y
meningitis.
Las manifestaciones de la infección por L. monocytogenes tienden a ser dependientes del

huésped. En personas con sistemas inmunitarios intactos, puede causar gastroenteritis
febril aguda, la forma menos grave de la enfermedad. Sin embargo, en las poblaciones
vulnerables, la forma más grave de la enfermedad puede provocar sepsis y diseminarse
al sistema nervioso, lo que puede causar meningitis. En personas mayores e
inmunocomprometidas que desarrollan la forma grave, generalmente se manifiesta de
esta manera.
Las mujeres embarazadas, que están desproporcionadamente infectadas con L.

monocytogenes, pueden experimentar síntomas leves similares a la gripe; sin embargo, a
sus hijos no les va tan bien: pueden abortar o nacer muertos, y los nacidos vivos pueden
tener bacteriemia y meningitis. Un tercio de los casos confirmados de infecciones
materno-fetales por L. monocytogenes conducen a aborto o muerte fetal.
1. Síntomas: De lo contrario, las personas sanas pueden tener síntomas leves o ningún
síntoma si se infectan con L. monocytogenes, mientras que otras pueden desarrollar
fiebre, dolores musculares, náuseas y vómitos y, a veces, diarrea. Cuando la forma
más grave de la infección se desarrolla y se propaga al sistema nervioso, los
síntomas pueden incluir dolor de cabeza, rigidez en el cuello, confusión, pérdida
del equilibrio y convulsiones.
1. Duración: La duración de los síntomas generalmente depende del estado de

salud de la persona infectada. Los síntomas pueden durar desde días hasta
varias semanas.

3. Vía: La patogénesis de L. monocytogenes es única, porque el organismo es capaz de
propagarse directamente de célula a célula en el huésped, en lugar de tener que "viajar"
intersticialmente para llegar a otras células. Una vez que la bacteria entra en los
monocitos, macrófagos o leucocitos polimorfonucleares del huésped, puede reproducirse
y se transmite por la sangre. Grupos de proteínas en la superficie celular de L.
monocytogenes le permiten sobrevivir en células fagocíticas y mejorar su propagación de
célula a célula.
Los métodos de análisis de alimentos con el fin de identificar L. monocytogenes son complejos y
requieren mucho tiempo. El método actual de la FDA, revisado en enero de 2003, utiliza un solo
caldo de enriquecimiento, caldo tamponado de enriquecimiento de Listeria, y requiere de 24 a
48 horas de enriquecimiento, seguido de una variedad de agares y, finalmente, confirmación
bioquímica. El tiempo total de identificación es de 5 a 7 días. Muchos otros caldos de
enriquecimiento, como el caldo UVM y el caldo Fraser, también se incluyen en varios
protocolos. Los agares que han sido ampliamente evaluados incluyen agar Oxford, PALCAM,
LPM más esculina y hierro férrico y MOX.
Se han utilizado nuevas técnicas de biología molecular para desarrollar varios kits de detección
rápida para
L. monocytogenes. Estos kits generalmente se basan en ELISA, PCR e identificación basada en sonda.
L. monocytogenes ha causado brotes significativos en todo el mundo en las últimas décadas. A

continuación se enumeran algunos ejemplos.
Los Ángeles, 1985. Un brote de listeriosis a gran escala ocurrió en el condado de Los Ángeles,
California, debido al consumo de queso blando contaminado al estilo mexicano. Los casos de
listeriosis humana notificados fueron 142. Entre ellos, 93 casos ocurrieron en mujeres
embarazadas o sus hijos, y los casos restantes ocurrieron en adultos no embarazadas. El brote
provocó 48 muertes, incluidos 20 fetos, 10 neonatos y 18 adultos no embarazadas. Una
investigación de la planta de queso sugirió que el queso estaba comúnmente contaminado por
leche no pasteurizada. La cepa del brote fue el serotipo 4b.
Estados Unidos, 1989, 2000. Una cepa de serotipo 1/2a fue aislada de un solo caso de
listeriosis humana en 1989, que fue causada por el consumo de carne procesada. Once años
más tarde, la misma cepa aislada del pavo en rodajas producida por la misma planta de
procesamiento estuvo implicada en un brote de listeriosis. Esto proporciona una poderosa
ilustración de la tenacidad de L. monocytogenes y su supervivencia prolongada en entornos
de procesamiento de alimentos.
Estados Unidos, 1998 a 1999. Un brote multiestatal a gran escala de listeriosis causó al menos
50 casos en 11 estados. Seis adultos murieron y dos mujeres embarazadas tuvieron abortos
espontáneos. Los perros calientes contaminados se relacionaron con este brote. Todos los
aislados de L. monocytogenes de estos casos fueron de serotipo 4b.
Estados Unidos, 2002. Un brote multiestatal de listeriosis en el noreste de los Estados Unidos
resultó en 46 casos, incluidas 7 muertes y 3 mortinatos o abortos espontáneos en ocho estados.
El brote se relacionó con el consumo de carne de pavo en rodajas. L. monocytogenes se aisló de
1 producto alimenticio y 25 muestras ambientales de una planta de procesamiento de aves de
corral. El aislado del producto alimenticio tenía un patrón de PFGE diferente de la cepa del
brote; sin embargo, dos aislados ambientales de los desagües del piso tenían un patrón de PFGE
idéntico al de los aislados de pacientes con brote, lo que sugiere que la planta podría haber sido
la fuente del brote. La cepa del brote fue el serotipo 4b.
Canadá, 2008. Un brote generalizado de listeriosis ocurrió en Canadá y se relacionó con la

carne de delicatessen producida por una planta de Maple Leaf Foods en Toronto, Ontario. El
brote causó 57 casos confirmados en siete provincias y 22 personas murieron. La cepa del brote
fue el serotipo 1/2a.
.
1. Recursos
• Loci index for genome Listeria.

• GenBank Taxonomy database.
• CDC facts about listeriosis.
• The U.S. Department of Agriculture provides information about Listeria monocytogenes.
naturales
Mycobacterium bovis
1. Organismo La tuberculosis se propaga con mayor frecuencia a
través de la tos, pero un tipo de bacteria puede
Mycobacterium bovis, también conocida transmitir la enfermedad a través de alimentos
como Mycobacterium tuberculosis var. contaminados, generalmente leche de vaca o queso
bovis, es una bacteria Gram-positiva, nopasteurizados ("crudos") u otros alimentos hechos de
aeróbica, inmóvil, recta o ligeramente ella. Lea las etiquetas de los alimentos para asegurarse
curvada, en forma de bastoncillo que carece de que la leche y el queso digan "pasteurizado", lo que
de una membrana celular externa. No tiene significa que se han eliminado las bacterias dañinas.
esporas ni cápsulas y se clasifica como una Algunas personas no tienen síntomas de tuberculosis
bacteria ácido-resistente, porque en los transmitida por los alimentos; en otros, pueden pasar
procedimientos de tinción su pared celular meses o años para que aparezcan los síntomas .
Los síntomas incluyen fiebre, sudores nocturnos, fatiga,
rica en lípidos resiste la decoloración por
pérdida de apetito y pérdida de peso. La tuberculosis
ácidos. transmitida por los alimentos a veces afecta diferentes
partes del cuerpo y causa síntomas adicionales. Por
Algunas otras especies del género ejemplo, si está en los intestinos, puede causar diarrea;
Mycobacterium incluye M. tuberculosis, si está en los pulmones, puede causar tos (a veces
M. leprae, M. africanum, M. avium, y con sangre). La tuberculosis puede causar la muerte si no
M. microti. Miembros de Mycobacterium se trata con ciertos antibióticos durante el tiempo
complejo de tuberculosis, que incluye adecuado.
M. tuberculosis y M. bovis, son los agentes Los programas de inspección y prevención de ganado y
causantes de la tuberculosis humana y alimentos de los Estados Unidos han mantenido bajo el
animal. Mycobacterium bovis es un número de casos de tuberculosis transmitida por los
agente causal de la tuberculosis humana alimentos en este país. La mejor manera de protegerse
transmitida por los alimentos (aunque de la tuberculosis transmitida por los alimentos es no
también puede transmitirse por vía aérea, si comer o beber leche cruda de vaca o alimentos hechos
posteriormente infecta los pulmones y de ella. Las carnes crudas o poco cocidas de ciertos
animales infectados, incluidos los ciervos, también
produce una enfermedad activa).
pueden causar tuberculosis si se comen. Si caza o
manipula carnes de animales como ciervos o alces,
Las especies de Mycobacterium se
cocínelas bien y lávese las manos y desinfecte las
consideran resistentes debido a sus paredes superficies de la cocina que entraron en contacto con la
celulares únicas, que les permiten sobrevivir carne cruda. Guarde la carne cruda por separado de otros
a largas exposiciones a desinfectantes alimentos. Los programas de prevención de los Estados
químicos, incluidos ácidos, álcalis y Unidos han reducido en gran medida el riesgo de
detergentes, y porque son capaces de resistir tuberculosis de la carne de res en este país, pero también
la lisis con antibióticos. M. bovis puede puede transportar otras bacterias dañinas. Siga los pasos
sobrevivir en el medio ambiente durante seguros para manipular alimentos con cualquier carne.
varios meses en condiciones frías, oscuras y
húmedas y hasta 332 días en un rango de
temperatura de 12 ° C a 24 ° C.
Algunas especies de Mycobacterium son

muy difíciles de cultivar (es decir,
fastidiosas), a diferencia de
la mayoría de los patógenos bacterianos, y podría tardar hasta 20 días a 2 años en cultivarse. Las
temperaturas óptimas de crecimiento oscilan entre 25 °C y más de 50 °C. Las especies de
Mycobacterium se conocen como rápidas
Los cultivadores si muestran colonias de crecimiento visibles dentro de los 7 días, mientras
que los que requieren más de 7 días se conocen como cultivadores lentos. M. bovis está
creciendo lentamente en los medios de cultivo.
Las micobacterias están muy extendidas en la naturaleza, pero las fuentes primarias son el
agua, el suelo, las vacas mastíticas y el tracto gastrointestinal de los animales. Mycobacterium
bovis es patógeno para el ganado y algunos otros animales, pero también se ha demostrado
que es infeccioso para los seres humanos y, por lo tanto, es un patógeno de preocupación para
los seres humanos.
1. Enfermedad
Mycobacterium bovis causa tuberculosis en el ganado y se considera una enfermedad zoonótica

que también afecta a los humanos. La tuberculosis humana causada por este organismo es ahora
rara en los Estados Unidos, debido a la pasteurización de la leche y el sacrificio de ganado
infectado.
1. Mortalidad: La muerte puede resultar si la infección no se trata. Los Centros para el

Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) informaron recientemente que se
estima que tres muertes (promedio) están asociadas con M. bovis anualmente en los
Estados Unidos.
2. Dosis infecciosa: La dosis infectiva de Mycobacterium bovis en el ganado bovino

podría ser tan baja como 1 UFC (6-10 organismos), mientras que la dosis
infecciosa precisa para humanos aún se desconoce; se sugiere que sea del orden
de decenas a millones de organismos.
3. Aparición: Los síntomas generalmente aparecen meses o años después de la infección

inicial. Algunas personas infectadas no muestran ningún signo de la enfermedad.
4. Enfermedad/complicaciones: La ingestión de alimentos contaminados con M. bovis

puede resultar en infección del tracto gastrointestinal u otras partes del cuerpo; por
ejemplo, los pulmones o los ganglios linfáticos. (Consulte la sección Pathway, a
continuación). La enfermedad puede causar la muerte, si no se trata.
5. Síntomas: Los síntomas típicos incluyen fiebre, sudores nocturnos, fatiga, pérdida de
apetito y pérdida de peso. Otros síntomas dependen de la parte del cuerpo afectada;
Por ejemplo, tos crónica, esputo manchado de sangre o dolor en el pecho, si los
pulmones están afectados; o diarrea, dolor abdominal e hinchazón, si el tracto
gastrointestinal está afectado. Las infecciones en humanos también pueden ser
asintomáticas.
6. Duración: La duración de la enfermedad depende del estado inmunológico de la persona

infectada. Los síntomas pueden durar meses o años, lo que requiere un período de
tratamiento más largo. Las personas con síntomas de afectación pulmonar deben
evitar los entornos públicos hasta que sus proveedores de atención médica les digan
que ya no son un riesgo para los demás.
7. Vía de entrada: Principalmente a través de la ingestión (oral). La inhalación o el

contacto directo con las membranas mucosas o la piel rota, aunque no es común,
también son posibles vías de exposición.
8. Vía: M. bovis puede ser absorbida por macrófagos alveolares en el pulmón,

especialmente si la transmisión es por la vía del aerosol (tuberculosis pulmonar).
Desde allí se lleva a los ganglios linfáticos, donde el organismo puede migrar a
otros órganos. M. bovis puede multiplicarse en estas células y en espacios
intersticiales, dando lugar a la formación de lesiones tuberculosas. La tuberculosis
gastrointestinal también hace que los ganglios linfáticos asociados formen
tubérculos, aunque el organismo puede no diseminarse a otros órganos.
1. Frecuencia
El CDC informó recientemente que se estima que 60 casos de M. bovis tuberculosis transmitida
por los alimentos humanos (media) se adquieren en los Estados Unidos. cada año.
2. Fuentes
El ganado y la leche cruda de vaca son las fuentes típicas de M. bovis; por lo tanto, los
vehículos alimentarios de particular preocupación incluyen la leche de vaca no pasteurizada y
sus productos. El organismo puede transmitirse a los seres humanos a través del consumo de
leche cruda (no pasteurizada) contaminada u otros productos lácteos y carne cruda o poco
cocida, como la carne de venado, de animales infectados. También se puede contraer a través
de gotitas de aerosol; sin embargo, este modo de transmisión es menos común, al igual que la
transmisión a través del contacto con la carne de un animal infectado (por ejemplo, a través de
una herida o durante el sacrificio).
Todas las personas son susceptibles a la infección por M. bovis. Aquellos que consumen leche
no pasteurizada o productos hechos con leche no pasteurizada, especialmente los niños
pequeños, los ancianos y las personas con sistemas inmunitarios débiles (por ejemplo, las
personas con SIDA) tienen un mayor riesgo de contraer la enfermedad que otros.
4. Diagnóstico
Mycobacterium bovis se identifica aislando las bacterias de los ganglios linfáticos del cuello o el
abdomen, o del esputo producido por la tos. Es importante cultivar el organismo en el
laboratorio e identificar los aislados de acuerdo con técnicas culturales, bioquímicas y
moleculares (ADN). El cultivo y la identificación de Mycobacterium bovis son complicados y
representan un riesgo de infección para el personal del laboratorio si no se siguen estrictamente
los procedimientos de seguridad.
El análisis de los alimentos para detectar la presencia de M. bovis es desafiante y complejo. Se

utiliza una variedad de técnicas culturales, bioquímicas y moleculares científicamente validadas
para identificar M. bovis y distinguirlo de otros miembros del complejo M. tuberculosis. (Ver
cita para Harris BN et al. en la sección Recursos, a continuación, para ver ejemplos).
Michigan, 1994-2007. Se produjeron dos casos de tuberculosis por M. bovis. Un caso, en 2002,
probablemente se debió al consumo de leche no pasteurizada por el paciente o al hecho de que
el paciente vivía en una zona agrícola endémica de tuberculosis. Un segundo caso ocurrió en
2004, debido a la exposición del paciente a ciervos infectados. Las investigaciones revelaron
que las cepas del brote relacionadas con los dos casos humanos eran genotípicamente las
mismas que la cepa del brote de ciervo / ganado.
Ciudad de Nueva York, Nueva York, 2001-2004. Este brote involucró una investigación de
varias agencias en la que hubo 35 casos de enfermedad humana por M. bovis en la ciudad de
Nueva York. La investigación mostró que el queso fresco de México estaba implicado en la
infección. Se registró una muerte (un niño de 15 meses).
7. Recursos
Centers for Disease Control and Prevention. Human tuberculosis caused by Mycobacterium
bovis – New York City, 2001-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005;54:605–8.
Harris BN, Payeur J, Bravo D, Osorio R, Stuber T, Farrell D, Paulson D, Treviso S, Mikolon A,
Rodriguez-Lainz A, Cernek-Hoskins S, Rast R, Ginsberg M, Kinde H. 2007. Recovery of
Mycobacterium bovis from Soft Fresh Cheese Originating in Mexico. Appl. Environ. Microbiol.
73(3): 1025-1028.
Wilkins MJ, Meyerson J, Bartlett PC, Spieldenner SL, Berry DE, Mosher LB, et al. 2008.
Human Mycobacterium bovis infection and bovine tuberculosis outbreak, Michigan, 1994–2007.
Emerg Infect Dis Vol. 14, No. 4. April.
naturales
Clostridium botulinum
No muchas personas contraen botulismo, la enfermedad
Clostridium botulinum es un bastón que causa esta bacteria, pero cuando lo hacen, a menudo
anaeróbico, grampositivo, formador de es mortal si no se trata, aunque algunos casos pueden ser
esporas que produce una potente leves. Una toxina producida por la bacteria causa la
neurotoxina. Las esporas son resistentes al enfermedad. La bacteria crece bien en lugares con poco
calor y pueden sobrevivir en alimentos que oxígeno, como latas de alimentos que se contaminaron
antes de ser selladas. A menudo, no hay signos visibles
se procesan incorrectamente o mínimamente de que un alimento esté contaminado, pero a veces una
. lata está hinchada. La mayoría de las veces, las
enfermedades se deben a alimentos enlatados en casa que
Se reconocen siete tipos de botulinum (A, B, no fueron procesados o cocinados adecuadamente.
C, D, E, F y G), basados en la especificidad Ocasionalmente, los alimentos enlatados que se venden
antigénica de la toxina producida por cada en las tiendas han causado botulismo. Pequeñas
cepa. Los tipos A, B, E y F causan cantidades de la toxina pueden causar parálisis,
botulismo humano. (Los tipos C y D causan incluyendo parálisis de los músculos respiratorios. Con
botulismo en animales. Los tipos C y E antitoxina y otros tratamientos, y la ayuda de una
también causan botulismo en las aves. No se "máquina de respiración", la parálisis generalmente
han notificado brotes de tipo G). La mayoría desaparece en semanas o, en casos graves, meses.
de las cepas producen solo un tipo de toxina, Los primeros síntomas comienzan de 4 horas a 8 días
después de comer (aunque generalmente es de 18 a 36
pero se han reportado cepas que producen
horas) e incluyen visión doble o borrosa, párpados
tipos de toxinas duales . caídos, dificultad para hablar, problemas para tragar,
boca seca, debilidad muscular, estreñimiento e hinchazón
El organismo y sus esporas están del abdomen. Puede ayudar a protegerse del botulismo
ampliamente distribuidos en la naturaleza. siguiendo las instrucciones de enlatado y una buena
Se encuentran tanto en suelos cultivados higiene si prepara alimentos enlatados en casa y
como forestales; sedimentos del fondo de hirviendo alimentos enlatados durante 10 minutos antes
arroyos, lagos y aguas costeras; en el tracto de comerlos, ya sean caseros o comprados en la tienda.
intestinal de peces y mamíferos; y en las
Un tipo especial de botulismo, el botulismo infantil,
branquias y vísceras de cangrejos y otros ocurre cuando la bacteria "establece la limpieza" en los
mariscos. intestinos de los bebés y produce la toxina allí, en el
intestino. El estreñimiento es a menudo el primer signo.
(Otra especie de Clostridium, es decir, Otros síntomas son cara opaca, succión débil, llanto
perfringens, causa enfermedades débil, menos movimiento, dificultad para tragar, más
transmitidas por los alimentos, pero no babeo de lo habitual, debilidad muscular y problemas
causa botulismo. Se aborda en otro respiratorios. Los niños menores de 1 año nunca deben
capítulo). ser alimentados con miel, que se ha relacionado con el
botulismo infantil (pero no con el botulismo adulto ).
1. Enfermedad Es importante administrar un tratamiento temprano con
una toxina anti hecha especialmente para el botulismo
Resumen: El botulismo es una enfermedad infantil.
grave, a veces mortal, causada por una
potente neurotoxina formada durante el
crecimiento de
C. botulinum. La infección produce parálisis
flácida de los músculos, incluidos los del
tracto respiratorio. Se conocen tres tipos principales de botulismo, dos de
los cuales se discutirán en este capítulo:
botulismo y botulismo infantil, que también es transmitido por los alimentos. El tercer tipo, el
botulismo de heridas, no es transmitido por los alimentos y no se tratará ampliamente en este
capítulo.
La toxina botulínica causa parálisis flácida al bloquear las terminales nerviosas motoras en la
unión neuromuscular. La parálisis flácida progresa simétricamente hacia abajo, generalmente
comenzando con los ojos y la cara, hasta la garganta, el pecho y las extremidades. Cuando el
diafragma y los músculos del pecho se involucran completamente, la respiración se inhibe y, sin
intervención, se produce la muerte por asfixia.
El botulismo transmitido por los alimentos es un tipo grave de intoxicación alimentaria

causada por la ingestión de alimentos que contienen la toxina producida por C.
botulinum. Este tipo de botulismo se desarrolla con mayor frecuencia después del
consumo de alimentos conservados caseros procesados incorrectamente y cocinados
inadecuadamente. Los alimentos enlatados en casa o, ocasionalmente, producidos
comercialmente han estado involucrados en brotes de botulismo en los Estados Unidos.
Aunque la incidencia de la enfermedad es baja, la enfermedad es motivo de considerable
preocupación debido a su alta tasa de mortalidad si no se trata de inmediato y
adecuadamente.
El botulismo infantil es una enfermedad grave causada por la ingestión de esporas

de C. botulinum que colonizan y producen toxinas en el tracto intestinal de los
bebés (es decir, botulismo por toxemia intestinal).
El botulismo herido es la forma más rara de botulismo y se discute solo brevemente aquí,
porque no involucra alimentos. Se produce cuando C. botulinum coloniza en una herida y
produce toxinas, que llegan a otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo.
Mientras que el botulismo transmitido por los alimentos se limita a la cantidad de toxina
ingerida, C. El botulinum en las heridas produce toxina in situ (gangrena gaseosa) hasta
que el patógeno desaparece.
Una cuarta categoría "indeterminada" consiste en casos de adultos en los que no se puede
identificar una fuente de alimento o herida. Se ha sugerido que algunos casos de botulismo
asignados a esta categoría podrían resultar de la colonización intestinal en adultos, con
producción in vivo de toxina.
La literatura médica sugiere la existencia de una forma adulta de botulismo similar al botulismo
infantil. En estos casos, los pacientes han tenido alteraciones quirúrgicas del tracto
gastrointestinal y/o terapia antibiótica. Se propone que estos procedimientos pueden haber
alterado la población bacteriana normal del intestino y permitido C. botulinum para colonizar
el tracto intestinal.
El tratamiento recomendado para el botulismo transmitido por los alimentos incluye la

administración temprana de la antitoxina botulínica, disponible en los Centros para el Control
y la Prevención de Enfermedades (CDC), y cuidados intensivos de apoyo, incluida la
asistencia respiratoria mecánica. Una antitoxina para el botulismo infantil (Botulism Immune
Globulin Intravenous, abreviado BIG-IV) también está disponible y debe administrarse tan
pronto como sea posible en la enfermedad. No se recomienda la terapia antimicrobiana, debido
a las preocupaciones sobre el aumento de la liberación de toxinas como resultado de la lisis
celular.
1. Mortalidad: La tasa de mortalidad es alta si el tratamiento no se administra
inmediatamente. La enfermedad es generalmente mortal en el 5% al 10% de los casos.
2. Dosis infecciosa: Una cantidad extremadamente pequeña, unos pocos nanogramos, de la

toxina puede causar enfermedades.
1. Inicio:
Adulto: Generalmente de 18 a 36 horas después de ingerir alimentos que contienen la

toxina, aunque los tiempos han variado de 4 horas a 8 días.
Bebé: Generalmente sigue un período de desarrollo normal.
2. Enfermedad / complicaciones: Ver arriba.
3. Síntomas:
Adulto: Los síntomas iniciales pueden incluir visión doble, visión borrosa, párpados
caídos, dificultad para hablar, dificultad para tragar, boca seca y debilidad muscular. Si
la enfermedad no se trata, los síntomas pueden progresar a parálisis de los brazos, las
piernas, el tronco y los músculos respiratorios.
Los primeros signos de intoxicación consisten en lasitud marcada, debilidad y

vértigo, generalmente seguidos de visión doble y dificultad progresiva para hablar y
tragar.
La dificultad para respirar, la debilidad de otros músculos, la distensión abdominal y el
estreñimiento también pueden ser síntomas comunes
Bebé: El estreñimiento después de un período de desarrollo normal es a menudo el

primer signo de botulismo infantil. Esto es seguido por una expresión facial plana; mala
alimentación (succión débil); llanto débil; disminución del movimiento; dificultad para
tragar, con babeo excesivo; debilidad muscular; y problemas respiratorios.
4. Duración: Los pacientes con casos graves que implican parálisis de los músculos
respiratorios pueden necesitar ventilación mecánica y cuidados intensivos durante
semanas o meses.
5. Vía de entrada: Oral, para infecciones transmitidas por los alimentos. (También se produce
infección de heridas).
6. Vía: La presentación clínica se desarrolla después de que una persona ingiere la toxina
preformada, o si los organismos crecen en los intestinos o en las heridas, seguido de la
liberación de toxinas. La toxina botulínica ingerida (una enzima endopeptidasa) bloquea
la neurotransmisión colinérgica periférica en la unión neuromuscular y el sistema
nervioso autónomo colinérgico. La toxina actúa uniéndose presinápticamente a sitios de
reconocimiento de alta afinidad en las terminales nerviosas colinérgicas y disminuyendo
la liberación de acetilcolina, causando un efecto de bloqueo neuromuscular. (Este
mecanismo sentó las bases para el desarrollo de la toxina como herramienta terapéutica;
por ejemplo, cuando se necesita la inactivación temporal de músculos específicos con
fines terapéuticos o cosméticos).
C. botulinum produce la toxina como un complejo de proteínas, entre las que se

encuentra la fracción neurotóxica. La toxina se sintetiza como un polipéptido de cadena
simple relativamente inactivo con un peso molecular de ~150 kDa. Se convierte en una
toxina activa por escisión proteolítica selectiva para producir las cadenas pesadas y
ligeras que están unidas por un solo enlace disulfuro e interacciones no covalentes. La
cadena ligera de la toxina es una endopeptidasa que contiene Zn ++ que impide que las
vesículas que contienen acetilcolina se fusionen con la membrana terminal de la neurona
motora, lo que resulta en parálisis muscular flácida.
1. Frecuencia
Como se señaló, la incidencia de la enfermedad es baja, pero la tasa de mortalidad es alta, si la

enfermedad no se trata de inmediato y adecuadamente. Algunos casos de botulismo pueden no
diagnosticarse porque los síntomas son transitorios o leves o se diagnostican erróneamente
como síndrome de Guillain-Barré.
Source: National Botulism Surveillance, Centers for Disease Control and Prevention
1. Fuentes
Información general: Los tipos de alimentos involucrados en el botulismo varían según la

conservación de los alimentos y las prácticas de cocción. Cualquier alimento propicio para el
crecimiento y la producción de toxinas puede estar asociado con el botulismo. Esto puede ocurrir
cuando el procesamiento de alimentos permite la supervivencia de las esporas y el alimento no se
calienta posteriormente antes del consumo, para eliminar cualquier célula viva.
Casi cualquier tipo de alimento que no sea muy ácido (pH superior a 4.6) puede apoyar el
crecimiento y la producción de toxinas por C. botulinum. La concentración de sal del 4% al 5%
es necesaria para la inhibición de sus esporas (especialmente con respecto al tipo E), con una
concentración del 5% que inhibe completamente su crecimiento. Las concentraciones de sal
ligeramente más bajas que las que proporcionan inhibición tienden a extender el tiempo de
crecimiento de las esporas a bajas temperaturas.
Una variedad de alimentos, como maíz enlatado, pimientos, judías verdes, sopas, remolachas,
espárragos, champiñones, aceitunas maduras, espinacas, atún, hígados de pollo y pollo, paté de
hígado, fiambres, jamón, salchichas, berenjenas rellenas, langosta y pescado ahumado y salado
se han asociado con la toxina botulínica.
Botulismo infantil: De las diversas fuentes ambientales potenciales, como el suelo, el agua de la
cisterna, el polvo y los alimentos, la miel es el único reservorio dietético de esporas de C.
botulinum vinculado al botulismo infantil por estudios de laboratorio y epidemiológicos. La
miel no debe ser alimentada a los bebés menores de 12 meses de edad.
Se cree que todas las personas son susceptibles al botulismo.
3. Diagnóstico
Aunque el botulismo se puede diagnosticar solo por los síntomas clínicos, la diferenciación de
otras enfermedades puede ser difícil. La forma más directa y efectiva de confirmar el
diagnóstico clínico de botulismo en el laboratorio es demostrar la presencia de toxina en el
suero o las heces del paciente o en los alimentos que consumió. Actualmente, el método más
sensible y ampliamente utilizado para detectar toxinas es la prueba de neutralización en ratones.
Esta prueba dura 48 horas. El cultivo de especímenes toma de 5 a 7 días.
Dado que el botulismo es transmitido por los alimentos y resulta de la ingestión de toxina C.
botulinum preformada, la determinación de la fuente de un brote se basa en la detección e
identificación de la toxina en el alimento involucrado. El método más ampliamente aceptado es
la inyección de extractos del alimento en ratones inmunizados pasivamente (prueba de
neutralización del ratón). La prueba dura 48 horas. Este análisis es seguido por el cultivo de
todos los alimentos sospechosos en un medio de enriquecimiento, para la detección y
aislamiento del organismo causal.
Consulte la información de los CDC sobre vigilancia e investigación.
6. Otros recursos
Loci index for genome Clostridium botulinum is available from GenBank.
CDC’s Emergency Preparedness and Response for Botulism.

naturales
Enterococcus
Cualquier persona puede infectarse con la bacteria
Los enterococos son anaerobios Enterococcus, pero las personas más propensas a
facultativos grampositivos, catalasa sufrir problemas graves son aquellas que ya tienen
negativa que normalmente son esféricos y otras enfermedades graves. En personas sanas,
ovoides, tienen menos de 2 μm de puede causar diarrea, calambres, náuseas, vómitos,
diámetro y se producen en cadenas o pares fiebre y escalofríos, comenzando de 2 a 36 horas
o individualmente. Son patógenos después de comer alimentos contaminados. El
oportunistas y, en general, son capaces de enterococo se puede transmitir a las personas de
sobrevivir a condiciones difíciles. Los diferentes maneras, y aún no se sabe mucho sobre
factores de virulencia en enterococos la frecuencia con la que se transmite por los
incluyen citolisina/hemolisina, gelatinasa, alimentos. Pero se sabe que la carne y la leche que
no se procesan o cocinan adecuadamente o que se
serina proteasa, adhesinas y proteína de
manipulan de manera insalubre se encuentran
superficie enterocócica. entre los alimentos que pueden transmitirla. Una
preocupación importante sobre Enterococcus es
La temperatura óptima de crecimiento para que se ha vuelto resistente a algunos antibióticos
los enterococos es de 35oC. Pueden crecer a que se usaron para tratarlo, es decir, esos
temperaturas de hasta 45 o C, y los antibióticos ya no lo matan. Puede ayudar a
informes de temperatura mínima de protegerse de contraer enfermedades transmitidas
crecimiento han variado de 10 o C a 20o C. por los alimentos de esta y otras bacterias o virus
Pueden crecer en caldo de NaCl al 6,5% y siguiendo consejos básicos de seguridad
en caldo con un pH relativamente alto de alimentaria; por ejemplo, no usando leche
hasta 9,6. Los enterococos hidrolizan la nopasteurizada ("cruda") o ciertos quesos y otros
esculina en un medio que contiene 40% de alimentos hechos de ella, cocinando bien la carne
o los alimentos que contienen carne, y lavándose
sales biliares. Estas características pueden
las manos, el equipo de cocina, y otras
utilizarse para el aislamiento y la superficies antes y después de manipular
identificación de la bacteria. Al mismo alimentos.
tiempo, presentan un desafío para el control
de aislados patógenos.
La mayoría de las bacterias del género

Enterococcus solían clasificarse como
Streptococcus del grupo D,
principalmente de origen fecal.
Sin embargo, el análisis filogenético molecular ha revelado que Enterococcus spp. están más
estrechamente relacionados con Vagococcus, Tetragenococcus y Carnobacterium que con
Streptococcus; así, en 1984, se estableció el nuevo género Enterococcus.
Tanto los métodos microbiológicos convencionales como los métodos moleculares modernos se
han utilizado para la clasificación e identificación de especies de Enterococcus. Al menos 27
especies han sido propuestas para su inclusión en el género. Enterococcus faecalis es la especie
enterocócica predominante recuperada de heces animales y humanas y muestras clínicas,
seguida de Enterococcus faecium.
Los enterococos también se dividen en cinco grupos fisiológicos, por la mayoría de los
laboratorios, basados en la formación de ácido en caldos de manitol y sorbosa y la hidrólisis de
arginina. La información de agrupación es muy útil para el personal médico. Identificación de
enterococos a nivel de especie por
Los métodos convencionales pueden tardar hasta 10 días. Sin embargo, la identificación de
enterococos a nivel de grupo se puede hacer en 2 días, en la mayoría de los casos.
La toxina citolisina es producida por algo de E. Cepas Faecalis. Muestra actividades

hemolíticas y bactericidas.
1. Enfermedad
La infección por enterococo es notable en gran medida como una enfermedad adquirida en el
hospital o en la comunidad; No hay mucha información disponible sobre las enfermedades
transmitidas por los alimentos. El organismo no está en la lista de enfermedades de notificación
obligatoria de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) ni en el
informe resumido del brote. En general, Enterococcus representa una amenaza seria,
principalmente para las personas que están debilitadas por otras afecciones subyacentes graves
.
La aparición y propagación mundial de enterococos resistentes a la vancomicina y

multirresistentes representa una amenaza importante para la salud humana y tiene graves
implicaciones para la atención médica. La investigación sugiere que los enterococos
clínicamente relevantes resistentes a la gentamicina, glucopéptidos y estreptogramina pueden
transmitirse a los humanos a través del consumo de animales destinados a la alimentación.
En general, sin embargo, la escasez de datos sobre Enterococcus transmitidos por los alimentos
requiere que la información en esta sección de Enfermedades del Libro de Insectos Malos se
aborde con el entendimiento de que se desconoce cuánto de él se aplica al Enterococcus
transmitido por los alimentos.
1. Mortalidad: Las infecciones enterocócicas no son una de las principales causas de

muerte en los Estados Unidos. Sin embargo, la tasa de mortalidad por bacteriemia
asociada con Enterococcus faecium puede ser tan alta como 50%. La tasa de
mortalidad por endocarditis, una posible consecuencia de la infección por
Enterococcus, es del 15% al 20%.
2. Dosis infecciosa: Se ha reportado una dosis infectiva de al menos 107 células para
Streptococcus D, el organismo bajo el cual Enterococcus fue clasificado originalmente.
3. Inicio: De dos a 36 horas después de ingerir alimentos contaminados.
4. Enfermedad / complicaciones: Los enterococos, en general, pueden causar muchas

infecciones diferentes, como endocarditis, bacteriemia, infecciones del tracto
urinario, infecciones intraabdominales y pélvicas, e infecciones nosocomiales e
infecciones neonatales. La ampicilina, la penicilina o vancomicina, la
ureidopenicilina, la estreptomicina y la gentamicina se usan solas o en
combinación para el tratamiento de diversas infecciones enterocócicas.
5. Síntomas: Los síntomas pueden incluir diarrea, calambres abdominales, náuseas,

vómitos, fiebre, escalofríos, mareos. La infección puede producir un síndrome
clínico similar a la intoxicación estafilocócica (ver capítulo sobre Staphylococcus
aureus).
1. Frecuencia
Los informes sobre la frecuencia de infecciones enterocócicas asociadas con alimentos en los
Estados Unidos solos o en otros lugares son limitados. Sin embargo, se informa que, en muestras
clínicas humanas, alrededor del 80% al 90% de las infecciones enterocócicas fueron causadas
por E. faecalis y 5% a 20% por E. hececio.
Varias especies enterocócicas menos frecuentemente aisladas de humanos incluyen, por ejemplo,
E. avium, E. casseliflavus, E. cecorum, E. dispar, E. durans, E. gallinarum, E. gilvus, E. hirae,
E. mundtii, E. pallens, y E. rafinoso, que se han detectado en muestras clínicas.
1. Fuentes
Debido a que los enterococos pueden crecer y sobrevivir en ambientes hostiles, son casi
omnipresentes en la naturaleza. Se pueden encontrar en animales, aves, insectos, plantas, suelo y
agua. Son bacterias comensales en los tractos gastrointestinales humanos y animales, y menos
comunes en otras partes, como las vías genitourinarias, las cavidades orales, la placa dental y la
piel. Algunos enterococos se han utilizado como iniciadores en la fabricación de queso y en
otros productos lácteos fermentados.
Ejemplos de fuentes de alimentos han incluido salchichas, leche evaporada, queso, croquetas de
carne, pastel de carne, pudín, leche cruda y leche pasteurizada. La entrada en la cadena
alimentaria a menudo se debe al procesamiento insuficiente de los alimentos o a la preparación
insalubre de los alimentos.
2. Diagnóstico
Se recomienda el cultivo de muestras de heces, sangre y alimentos sospechosos. Enterococcus

spp. generalmente crece bien en medios a base de sangre. Por lo general, el 5% de sangre de
oveja, caballo u otro animal se agrega a los medios. Los métodos moleculares, como la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), también están disponibles.
Todas las personas son susceptibles. Sin embargo, las personas con afecciones subyacentes
graves, los niños y las personas de 65 años o más, en hogares de ancianos, son más
vulnerables.
Los alimentos sospechosos se examinan microbiológicamente mediante técnicas de medio no

selectivo y selectivo, que pueden tardar hasta 7 días. Las especificidades del grupo están
determinadas por los antisueros específicos del grupo de Lancefield. Tanto las técnicas
bioquímicas como las de ADN se utilizan para la identificación.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte el Informe semanal de
morbilidad y mortalidad (MMWR, por sus siglas en inglés) de los CDC.
6. Recursos
Taxonomy and DNA sequence information for Enterococcus

Protozoos parásitos y
gusanos
naturales
Toxoplasma gondii
1. Organismo
Según los CDC, este parásito es la segunda causa
principal de muerte por enfermedades transmitidas
Toxoplasma gondii son parásitos
por los alimentos en los Estados Unidos. La
intracelulares obligados que pertenecen a la enfermedad que causa, la toxoplasmosis, puede ser
familia Sarcocystidae. T. gondii es ubicuo y grave o mortal, particularmente para los bebés
se encuentra en todo el mundo. En algunos infectados en el útero y las personas con sistemas
lugares, hasta el 95% de la población inmunitarios débiles (como las personas con SIDA
humana local está o ha sido infectada con T. o las personas que toman medicamentos que
gondii. Estos lugares son a menudo en climas disminuyen la inmunidad, como algunos
cálidos y húmedos y altitudes más bajas. medicamentos para la artritis o el tratamiento del
cáncer). Las personas infectadas que por lo demás
T. gondii tiene un ciclo de vida complejo que están sanas a menudo tienen síntomas leves o
incluye un ciclo asexual y sexual separado e ninguno. Las personas pueden infectarse (1) al
involucra un huésped definitivo y un comer carne cruda o poco cocida, contaminada, no
intermediario. El ciclo asexual ocurre en una solo carnes como carne de cerdo y res, sino también
mariscos, como almejas y ostras; (2) cuando las
amplia gama de huéspedes intermedios que
heces de gato contaminadas (incluso partículas
incluyen vertebrados de sangre caliente, como demasiado pequeñas para ver) entran en contacto
aves, carnívoros, roedores, cerdos, primates y con sus manos, objetos o alimentos, o en el agua, y
humanos. El ciclo sexual ocurre terminan en sus bocas
exclusivamente en el huésped definitivo, el – por ejemplo, si limpian la caja de arena de un
felino salvaje y doméstico. Los gatos gato o trabajan en el jardín y no se lavan bien las
domesticados son los principales huéspedes manos; (3) al transmitir el parásito de una madre a
definitivos y arrojan ooquistes infecciosos en su bebé por nacer: la madre puede no enfermarse,
sus heces. Los ooquistes son resistentes a los pero el bebé a menudo muere o, si nace, tiene
efectos de muchos factores ambientales y problemas de salud graves; o (4) de transfusiones de
pueden persistir durante varios años, bajo sangre contaminada u órganos trasplantados. No
importa cómo se transmita, este parásito podría
ciertas condiciones.
enfermar a cualquiera. Puede propagarse a otras
partes del cuerpo, como el cerebro, los ojos o el
Otras etapas importantes del ciclo de vida de corazón y otros músculos. Las convulsiones, la
T. gondii incluye bradizoítos y taquizoítos. pérdida de la visión o los problemas cardíacos y
Los ooquistes deben someterse a pulmonares son solo algunos de los posibles
esporulación, formando bradizoítos que son resultados de la infección. La mayoría de las
liberados por enzimas proteolíticas en el infecciones se tratan con sulfamidas. Puede prevenir
huésped. Esta forma invade las células la infección cocinando bien todas las carnes; lavando
epiteliales intestinales y se transforma en las frutas y verduras antes de comerlas y
taquizoítos, que son capaces de diseminarse manipulando las carnes y otros alimentos de manera
a través de la sangre o la linfa. Es esta forma segura; beber, cocinar y limpiar solo con agua
la que también puede transitar la placenta. La sanitaria; lavarse bien las manos después de
enfermedad que produce este patógeno es la manipular gatos, cajas de arena y tierra; y evitar la
leche nopasteurizada ("cruda"), especialmente la
toxoplasmosis.
leche de cabra. Estas precauciones son especialmente
T. gondii fue descrito por primera vez por importantes si está embarazada o tiene un sistema
Charles Nicolle y Louis Manceaux en 1908, inmunitario débil.
en Túnez, Túnez, y más tarde ese año
también fue descrito, en Brasil, por Alfonso
Splendore.
T. gondii se considera un formidable patógeno transmitido por los alimentos en los Estados
Unidos. En un informe de 2011 (Scallan et al., 2011) de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC), T. gondii aparece como un agente etiológico prominente
que causa un estimado de 86,686 enfermedades relacionadas con los alimentos en los Estados
Unidos anualmente. Cabe destacar que este patógeno causa aproximadamente 4,428
hospitalizaciones por año y es responsable de casi 327 muertes por año, ocupando el segundo
lugar , detrás de Salmonella. T. Las infecciones por gondii también pueden conducir a una
enfermedad ocular aguda; casi 4.800 casos por año.
Se estima que más de 60 millones de hombres, mujeres y niños en los Estados Unidos portan T.
gondii; la mayoría son asintomáticos. Sin embargo, las infecciones por T. gondii en mujeres
embarazadas representan un grave problema de salud para el feto. Cuando una mujer se infecta
con T. gondii, ya sea en la concepción o durante el embarazo, el parásito puede atravesar la
placenta e infectar al feto. Estos recién nacidos pueden ser asintomáticos o la infección puede
conducir a una variedad de discapacidades; por ejemplo, hidrocefalia, retraso en el desarrollo o
muerte. Las mujeres embarazadas y las personas inmunodeprimidas deben evitar consumir
carne cruda o poco cocida, leche de cabra no pasteurizada y agua no tratada.
La toxoplasmosis no se transmite de persona a persona. La excepción notable es la
transferencia transplacentaria del parásito de las mujeres embarazadas a sus fetos, a
través de la transmisión congénita; transfusión de sangre; o trasplante de órganos.
La prevención de la infección por T. gondii depende de una serie de factores. Dado que los
gatos son la principal fuente de transmisión, se recomienda evitar o tomar las precauciones
adecuadas al manipular las heces de gato (cajas de arena). Lo más importante es que lavarse
bien las manos antes y después de manipular alimentos (preparación), antes de comer y después
de trabajar con tierra y limpiar las cajas de arena puede ayudar a prevenir la toxoplasmosis.
Este parásito puede soportar tensiones ambientales. Los ooquistes pueden permanecer
infecciosos durante aproximadamente 150 a 400 días en agua a temperaturas que oscilan entre 4
y 37ºC. Se han hecho observaciones similares de ooquistes en el suelo. La desecación (secado)
también puede ser un factor; La infectividad del ooquiste persiste más tiempo en un ambiente
húmedo que en una región seca.
Los quistes tisulares que contienen T. gondii también se ven afectados por la temperatura. La
exposición a temperaturas iguales o inferiores a -13 oC, durante al menos 24 h, generalmente
matará los quistes. Las carnes deben cocinarse a temperaturas seleccionadas para garantizar que
se eliminen los quistes de T. gondii. El USDA recomienda que las carnes se cocinen a 68.2ºC
(155ºF) o más, con un descanso de 3 minutos. La carne molida y las carnes de caza silvestre
deben calentarse a 71.1ºC (160ºF) o más, mientras que las aves de corral deben cocinarse a
73.9ºC (165ºF) o más. Parece que el calentamiento por microondas de cualquiera de las carnes
anteriores no es confiable para matar todos los quistes de T. gondii. Para obtener más
información sobre la prevención de las infecciones por T. gondii de los alimentos, consulte la
referencia de Jones y Dubey a continuación.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: T. gondii es un parásito ubicuo que puede tener una morbilidad y

mortalidad significativas en fetos infectados congénitamente y en individuos
inmunocomprometidos. La enfermedad suele ser autolimitada, pero puede ser
fatal para un feto a través de una madre que ingirió el parásito, generalmente
después de quedar embarazada, lo que lleva a un aborto espontáneo o muerte fetal.
Si no se trata, la toxoplasmosis puede imponer una alta tasa de mortalidad.
2. Dosis infecciosa: No conocida.
3. Inicio: De cinco a 23 días después de la ingestión de alimentos, agua y dedos contaminados.
4. Enfermedad / complicaciones: Las mujeres que se infectan durante el embarazo suelen

ser asintomáticas, aunque el parásito (taquizoítos) puede atravesar la placenta. En
las mujeres embarazadas infectadas, el destino del feto cae en tres posibilidades:
aborto espontáneo o muerte fetal; deformidades de la cabeza; o daño cerebral u
ocular. Algunas de las manifestaciones clínicas de las infecciones por T. gondii en el
feto incluyen hidrocefalia o microcefalia, calcificación intracraneal y coriorretinitis.
Un recién nacido puede infectarse al nacer con T. gondii, pero no mostrar ningún
síntoma aparente de infección. Sin embargo, las infecciones latentes en estos individuos
pueden causar pérdida de visión, cuando son adultos (toxoplasmosis ocular);
convulsiones; o discapacidades mentales. Además, los individuos
inmunocomprometidos pueden desarrollar neumonitis, retinocoroiditis, lesiones
cerebrales y enfermedades del sistema nervioso central.
Los compuestos de sulfa, específicamente la sulfadiazina y la pirimetamina, son los

quimioterápicos de elección para tratar la toxoplasmosis. Estos medicamentos
generalmente son bien tolerados por individuos infectados y son más efectivos cuando
se administran durante la etapa aguda de la infección (multiplicación activa del
parásito). Aunque el tratamiento con sulfonamidas limitará el crecimiento de quistes
tisulares, parecen tener poco efecto sobre las infecciones subclínicas y, por lo general,
no erradican la infección.
1. Síntomas
En la toxoplasmosis aguda, los ganglios linfáticos doloridos y los dolores musculares se

desarrollan en el 10-20% de los pacientes y pueden durar varias semanas, después de lo
cual los síntomas ya no se exhiben. Los síntomas de la toxoplasmosis ocular son visión
borrosa o reducida, lagrimeo o enrojecimiento del ojo; dolor; y sensibilidad a la luz. En
individuos sanos, la toxoplasmosis generalmente es asintomática. En algunos casos,
pueden aparecer síntomas similares a los de la gripe, como ganglios linfáticos
inflamados, fiebre, dolor de cabeza y dolores musculares. La muerte es rara en casos
agudos. En individuos inmunocomprometidos, como pacientes con trasplantes de
órganos, SIDA o cáncer, o que están tomando medicamentos inmunosupresores, la
encefalitis toxoplásmica es una manifestación clínica común que puede ser fatal. Los
síntomas adicionales incluyen confusión, náuseas, mala coordinación y convulsiones.
Varios informes publicados (ver Torrey et al. , a continuación) sugieren un vínculo entre
la infección prenatal con toxoplasmosis y el potencial de esquizofrenia más adelante en
la vida. Las personas que progresan a infecciones crónicas pueden desarrollar quistes en
varios tejidos musculares, incluidos el cerebro, el corazón y los tejidos esqueléticos.
2. Duración: Los individuos infectados, pero por lo demás sanos, a menudo no muestran
síntomas; el sistema inmunológico del huésped generalmente mantiene al parásito
bajo control y evita que cause la enfermedad. Si se presenta la enfermedad, los
síntomas leves similares a los de la gripe (fase aguda) generalmente duran varias
semanas, pero pueden desaparecer en unos pocos días o meses y luego desaparecer.
Sin embargo, el parásito T. gondii puede permanecer en el huésped como quistes
tisulares (bradizoítos), pero en este estado latente están inactivos. La reactivación
de los bradizoítos puede ocurrir bajo ciertas circunstancias, como cuando una
persona infectada se vuelve inmunosuprimida por otras enfermedades o
medicamentos; Bajo estas condiciones, se puede desarrollar toxoplasmosis
(crónica).
3. Ruta de entrada: Las principales vías de entrada son (1) el consumo de carnes poco
cocidas o crudas, enquistadas con parásitos (con bradizoítos) (por ejemplo, cordero;
cabra; cerdo; aves de corral; carnes de caza, como venado; caballo), (2) ingestión de
agua o tierra contaminada con heces de gato o por vía fecal-oral, a través de fómites
(por ejemplo, cuchillos, utensilios, tablas de cortar), dedos u otros alimentos que
tuvieron contacto con carne cruda y contaminada, (3) transmisión congénita, en
que una madre embarazada transmite el parásito al feto a través de la transmisión
transplacentaria, y (4) posiblemente a través de ostras, almejas y mejillones crudos.
1. Vía: Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida muy complejo, en el que los gatos (o
Felids) son el huésped primario o "definitivo"; el animal en el que se produce la
reproducción sexual parasitaria para producir formas de vida parasitarias infecciosas. Los
gatos se infectan con T. gondii al comer ooquistes esporulados (maduros) de fuentes
ambientales contaminadas o fuentes de tejido enquistado de T. gondii (como roedores).
Un gran número de ooquistes inmaduros diseminados por gatos infectados requieren
varios días en el medio ambiente para esporularse y volverse infecciosos. Los ooquistes
son muy resistentes a la mayoría de las condiciones ambientales y pueden sobrevivir
durante más de un año fuera del huésped definitivo. Los huéspedes intermedios, es decir,
humanos, aves, cerdos, ovejas, cabras y ganado, se infectan después de comer alimentos
o beber de fuentes de agua contaminadas .
En el gato, el ooquiste maduro se degrada para liberar organismos infecciosos en el

intestino. Algunos invadirán y se replicarán dentro de las células epiteliales intestinales;
otros penetrarán a través de la pared intestinal y se replicarán en todo el cuerpo. Estas
formas de replicación rápida se llaman taquizoítos. Los taquizoítos que se desarrollan
dentro del epitelio intestinal se diferenciarán en formas sexuales, fertilizarán y se
convertirán en ovocitos inmaduros que luego se arrojarán al medio ambiente. Los gatos
infectados comenzarán a desprenderse dentro de 3 a 10 días, y esto durará de 10 a 14
días. Los taquizoítos que eventualmente se localizan en tejidos distintos del epitelio
intestinal se transformarán (debido a una respuesta inmune del gato) en bradizoítos
contenidos dentro de los quistes tisulares.
La infección del epitelio intestinal no ocurre en el huésped intermediario. Al igual que

en el gato, los parásitos penetrarán en el epitelio intestinal y migrarán por todo el
huésped como taquizoítos. La infección tisular y la respuesta inmune del huésped
causarán la formación de quistes tisulares llenos de bradizoíto. Estos seguirán siendo
viables durante toda la vida del huésped, y estos bradizoítos enquistados son infecciosos
para los gatos y otros huéspedes intermedios. En las infecciones agudas en humanos, las
células epiteliales intestinales son el sitio primario de invasión, con una posible
propagación posterior a otros sitios, como el cerebro, el corazón y el músculo
esquelético..
1. Frecuencia
En todo el mundo, se estima que el número de personas infectadas es de más del 30%. Sin
embargo, las variaciones ocurren de un país a otro. En Francia y Alemania, la mayoría de la
población puede estar infectada por este parásito, mientras que en algunos países, como Corea
del Sur, es bastante raro que alguien se infecte. En los Estados Unidos, más de 60 millones de
personas pueden estar infectadas; aproximadamente el 22,5% de la población. Las infecciones
por T. gondii se encuentran en 500 a 5,000 recién nacidos en los Estados Unidos; no es un
número sorprendente, dado que aproximadamente el 89% de las mujeres en edad fértil pueden
haber estado expuestas a este parásito y pueden transmitirlo a sus hijos recién nacidos,
particularmente si la mujer tiene una infección primaria durante el embarazo.
2. Fuentes
La fuente principal del parásito T. gondii son las heces de gatos domésticos y salvajes (Felidae).
Los gatos son el único animal que arroja ooquistes en sus heces y contamina el medio ambiente
con ellos. La transmisión ocurre por contacto ambiental, a través de huéspedes intermedios,
como aves, roedores, cerdos, ovejas y ganado; por ejemplo, alimentarse de pienso, agua o
tierra contaminados con ooquistes.
El modo primario de transmisión transmitida por los alimentos es la ingestión de carnes poco
cocidas o crudas (por ejemplo, carne de cerdo, cordero o caza silvestre) que contienen quistes
tisulares de un huésped infectado crónicamente o por el consumo de alimentos (frutas y
verduras) contaminados con heces de gato o el consumo de agua que contiene ooquistes
esporulados. Además, colocar las manos en la boca después de manipular gatos, su caja de arena
o heces, o cualquier cosa que pueda haber estado en contacto con sus heces es una fuente de
transmisión. Cualquier material que entre en contacto con heces con parásitos corre el riesgo de
ser contaminado.
3. Diagnóstico
El diagnóstico de T. gondii generalmente se realiza mediante pruebas serológicas dirigidas a la

inmunoglobulina IgG e IgM, disponibles en diferentes formatos: ensayos inmunoabsorbentes
ligados a enzimas (ELISA), inmunoblots, prueba de colorante y prueba de anticuerpos
fluorescentes indirectos. Estas pruebas generalmente detectan los anticuerpos del huésped
generados dentro de varias semanas de la infección y, en algunos casos, estiman la duración de
la infección, ya que este es un factor importante con respecto a las mujeres embarazadas. En
este último, la inmunoglobulina objetivo es IgM. En algunos casos, se puede realizar la
observación directa del parásito en muestras de tejido teñido, líquido cefalorraquídeo (LCR) u
otro material de biopsia, aunque lleva mucho tiempo y, en algunos casos, es difícil extraer una
muestra. Se utilizan técnicas moleculares para detectar ADN de T. gondii en el líquido
amniótico en casos de transmisión congénita (transmisión de madre a hijo). El diagnóstico de
toxoplasmosis ocular generalmente se basa en los síntomas, la aparición de lesiones en el ojo, las
pruebas serológicas y la observación del curso de la infección.
La infección suele ser asintomática, sin síntomas evidentes en individuos inmunocompetentes

y por lo demás sanos. Cuando se presentan síntomas, como fatiga, síntomas similares a la
gripe, dolores musculares y glándulas inflamadas, generalmente son leves y de corta
duración. Los más afectados son las personas con un sistema inmunológico deteriorado y las
mujeres embarazadas. En tales casos, la enfermedad puede ser potencialmente mortal,
particularmente para un feto en desarrollo.
El análisis de los alimentos generalmente se logra mediante serología, aunque se pueden

observar quistes tisulares en muestras de biopsia teñidas de carnes infectadas.
Los parásitos como T. gondii generalmente ingresarán a la cadena alimentaria a través de tres
escenarios. Estos incluyen la contaminación directa de ingredientes alimenticios o productos
frescos de granja; a través de fuentes de agua contaminadas utilizadas en el riego, lavado o
procesamiento de alimentos; y a través de la transferencia humana directa por manipuladores o
procesadores de alimentos o en el hogar.
La evidencia epidemiológica sugiere que la mayoría de los brotes de enfermedades en humanos

ocurren a través del consumo de carne cruda o poco cocida que contiene quistes tisulares
viables. Se han descrito brotes documentados en los que la ingestión de carne infectada, como la
carne de cerdo cruda, fue la principal fuente de infección. Sin embargo, los brotes a gran escala
relacionados con las fuentes de agua municipales y el consumo de agua sin filtrar han alterado
ese pensamiento. Esto incluye brotes en Canadá, en 1994, atribuidos a un suministro de agua
municipal contaminado, y en varias regiones de Brasil.
2. Otros recursos
Genome link
Jones JL and Dubey JP. 2012. Foodborne Toxoplasmosis. Clin. Infect. Dis. 55:845-851. Dubey
JP 2004. Toxoplasmosis-a waterborne zoonosis. Vet Parasitol., 126:57-72.
Jones JL and Dubey JP. 2010. Waterborne toxoplasmosis-recent developments. Exp. Parasitol.
124: 10-25.
CDC information on toxoplasmosis
Jones JL, Dargelas V, Roberts J, et al. 2009. Risk factors for Toxoplasma gondii infection in the
United States. Clin Infect Dis. 49:878-84.
Smith JL 1991, Foodborne toxoplasmosis. J. Food Protect. 12:17-57.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson M-A, Roy SL, Jones JL, and
Griffin PM. 2011. Foodborne illness acquired in the United States—major pathogens. Emerg
Infect Dis. 17:7-15.
Torrey EF, Bartko JJ, and Yolken RH. 2012. Toxoplasma gondii and other risk factors forschizophrenia: an update.
Schizophr Bull. 38:642-7
.
naturales
Giardia lamblia
1. Organismo Giardia (pronunciado "jee‐AR‐dee‐ah") es un parásito que
puede enfermar a las personas cuando comen o beben
Giardia lamblia (también conocida alimentos o agua contaminados. En algunos casos, no hay
como Giardia intestinalis o Giardia síntomas, pero, a menudo, las personas que tienen
duodenalis) es un parásito protozoario giardiasis (la enfermedad causada por Giardia) tienen
entérico unicelular que se mueve con la diarrea que huele especialmente mal, gases, náuseas,
ayuda de cinco flagelos, que también calambres, vómitos y pérdida de peso. Las personas que
ayudan con la unión al epitelio tienen giardiasis y que preparan alimentos pueden
intestinal. contaminar los alimentos si no se lavan bien las manos
después de ir al baño, por ejemplo. Las personas que
Giardia es infecciosa en la etapa del comen la comida pueden contraer giardiasis. Una persona
quiste, cuando también es con mala higiene puede transmitir Giardia a otra persona
extremadamente resistente a los a través del contacto directo; por ejemplo, si Giardia se
pone en las manos, y luego en la boca, de la otra persona.
factores estresantes ambientales,
Los niños en guarderías a menudo contraen giardiasis de
incluidas las temperaturas frías y los esta manera. En la granja, el agua contaminada puede
productos químicos. Como se señaló contaminar los cultivos. Incluso los arroyos frescos en el
en la sección Fuentes, a continuación, desierto pueden estar contaminados con Giardia, de
las concentraciones de cloro que animales que la pasan en sus deposiciones. Las
generalmente se usan para el preparaciones de cloro más comunes no matan a Giardia,
enjuague posterior a la cosecha no por lo que puede vivir en algunas piscinas u otras aguas
matan los quistes, que son difíciles de utilizadas para la recreación. La giardiasis puede
lavar de los tipos de productos que desaparecer por sí sola dentro de 2 a 6 semanas en la
no tienen superficies lisas. La sección mayoría de las personas que por lo demás están sanas,
Fuentes también señala que los aunque puede durar mucho más tiempo en otras.
Especialmente para esas personas, es importante obtener
manipuladores de alimentos
medicamentos de un profesional de la salud para detener
infectados a menudo están implicados la enfermedad.
en brotes. La deshidratación es una preocupación, especialmente para
los niños pequeños. Cualquier persona puede contraer
Los reservorios de Giardia incluyen giardiasis, y las personas con mayor riesgo incluyen
el intestino de humanos infectados u excursionistas, cazadores y otras personas que podrían
otros animales (por ejemplo, gatos, beber agua del aire libre; y niños en guarderías. Puede
perros, ganado, ciervos y castores). ayudar a protegerse y proteger a los demás de Giardia
Los organismos que parecen idénticos lavándose bien las manos después de ir al baño o
a los que causan enfermedades limpiando a otra persona que haya ido al baño, y después
humanas se han aislado de animales de manipular mascotas, pañales, tierra y agua al aire libre,
domésticos (perros y gatos) y desde charcos hasta ríos. Puede matar Giardia en su etapa
de vida infecciosa hirviendo agua durante 5 minutos. Las
animales salvajes (castores, ratas
tiendas de recreación al aire libre venden filtros que
almizcleras, osos). Un organismo eliminan Giardia del agua.
relacionado, pero morfológicamente
distinto, infecta a los roedores, aunque
los roedores pueden infectarse con
aislados humanos en el laboratorio.
1. Enfermedad
La giardiasis es una causa muy frecuente de diarrea no bacteriana en América del Norte y es una
de las más
protozoos entéricos comúnmente aislados en muestras clínicas. Las vías de transmisión
incluyen agua contaminada, alimentos y contacto de persona a persona con alguien que está
enfermo de giardiasis, especialmente cuando falta una higiene fecal-oral adecuada .
1. Mortalidad: La giardiasis generalmente no se asocia con la mortalidad en personas

sanas.
2. Dosis infecciosa: La ingestión de uno o más quistes puede causar enfermedad.
3. Inicio: Por lo general, de 1 a 2 semanas después de la ingestión de un quiste (s).
4. Enfermedad / complicaciones: La giardiasis es autolimitada en la mayoría de las

personas. Sin embargo, algunos (menos del 4%) permanecen sintomáticos durante más de
2 semanas, lo que posiblemente conduce a un síndrome de malabsorción y pérdida de
peso severa. La deshidratación severa debido a la pérdida de líquidos es una
preocupación importante, especialmente en niños pequeños. La malabsorción de
vitaminas, proteínas y hierro es posible con infecciones crónicas, y se ha sugerido que, en
los niños, esto puede resultar en retraso en el crecimiento y desarrollo. La cronicidad de
la infección se correlaciona con la ausencia de IgA secretora en la luz intestinal.
Alrededor del 40% de los que son diagnosticados con giardiasis desarrollan intolerancia
al disacárido durante la infección y hasta seis meses después de la resolución de la
infección. La intolerancia a la lactosa (es decir, al azúcar de la leche) se observa con
mayor frecuencia debido al daño del borde del cepillo de las células epiteliales
intestinales por los trofozoítos de Giardia.
Varias cepas de G. lamblia han sido aisladas y descritas a través del análisis de sus
proteínas y ADN; el tipo de cepa, sin embargo, no se asocia consistentemente con la
gravedad de la enfermedad. Diferentes personas infectadas con la misma cepa tienen
varios grados de síntomas , y los síntomas de un individuo pueden variar durante el
curso de la enfermedad.
Flagyl (metronidazol) es normalmente bastante eficaz en la terminación de infecciones

y es la opción de primera línea. Sin embargo, el tratamiento dura hasta 7 días, y los
efectos secundarios sustanciales no son infrecuentes. El tinidazol (marcas: Tindamax y
Fasigyn) es otro fármaco eficaz contra la giardiasis, ya que inhibe la síntesis de ADN.
En algunos pacientes, se tolera mejor que el flagilo, debido a menos efectos
secundarios y porque el tratamiento se administra en una sola dosis. Los casos crónicos
de giardiasis son frecuentemente refractarios al tratamiento farmacológico. En algunos
individuos inmunodeficientes, la giardiasis puede contribuir a acortar la esperanza de
vida. Por lo general, no se considera el tratamiento profiláctico.
1. Síntomas: Las infecciones a veces son asintomáticas. Cuando los síntomas están
presentes, generalmente consisten en diarrea especialmente maloliente, malestar
general, calambres abdominales, flatulencia y pérdida de peso.
2. Duración: Generalmente de 2 a 6 semanas, a menos que la enfermedad se vuelva

crónica, en cuyo caso puede durar meses o años y puede ser difícil de tratar.
3. Vía de entrada: Oral
4. Vía: El mecanismo por el cual Giardia causa la enfermedad es en gran parte

desconocido. Los investigadores no han podido confirmar los informes de que el
organismo produce una toxina. Con poca frecuencia, se ha encontrado en las
células duodenales de sus huéspedes, pero esto probablemente no es responsable
de los síntomas de la enfermedad. El organismo ha sido encontrado dentro del
huésped
células del duodeno, pero esta es una ocurrencia poco frecuente que, muy
probablemente, no es responsable de los síntomas de la enfermedad. La obstrucción
mecánica de la superficie absorbente del intestino se ha propuesto como un posible
mecanismo patogénico.
1. Frecuencia
En 2002, la giardiasis se convirtió en una enfermedad de declaración obligatoria a nivel

nacional. La incidencia general de infección en los Estados Unidos se estima en el 2% de la
población. Las infecciones asintomáticas son en gran parte indocumentadas, sin embargo, se
sabe que ocurren. La vigilancia de la giardiasis en los Estados Unidos de 1998 a 2005 mostró
un rango de 19,708 a 24,226 casos reportados anualmente, que se distribuyeron en casi todas
las jurisdicciones de los Estados Unidos. Según una estimación más reciente de los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), 76,840 casos de giardiasis (la
mayoría de ellos de agua contaminada, pero algunos de alimentos contaminados) ocurren cada
año en los Estados Unidos, si se tienen en cuenta los informes insuficientes y el diagnóstico
insuficiente.
La giardiasis es más frecuente entre los niños que entre los adultos, posiblemente porque
muchas personas parecen tener una inmunidad duradera después de la infección. Sin
embargo, la giardiasis crónica y sintomática es más común en adultos que en niños. Se
observa cierta estacionalidad de las infecciones, con más casos observados en los Estados
Unidos durante los meses de verano, y podría reflejar una mayor recreación al aire libre y
exposición a agua contaminada (por ejemplo, lagos, piscinas).
2. Fuentes
La infección generalmente se produce después de la ingestión de tierra, agua o alimentos

contaminados con heces de humanos o animales infectados. La giardiasis se asocia con mayor
frecuencia con el consumo de agua contaminada. Sin embargo, en 2005 y 2007 se notificaron
brotes transmitidos por los alimentos asociados con verduras y ensaladas a base de lechuga,
que incluyeron 65 casos. Los manipuladores de alimentos infectados están muy a menudo
implicados en brotes de giardiasis, lo que sugiere la facilidad de transmisión transmitida por los
alimentos. Por ejemplo, un manipulador de alimentos infectado que preparaba verduras crudas
que luego se servían en la cafetería de una oficina fue la causa probable de casi 30 casos. Los
quistes de Giardia no mueren por los niveles de cloro que generalmente se usan para enjuagar
los productos después de la cosecha, y son especialmente difíciles de lavar de las superficies
complejas de los alimentos como las verduras de hoja verde y las bayas.
1. Diagnóstico
Giardia lamblia se diagnostica con frecuencia visualizando el organismo, ya sea el trofozoíto

(forma de reproducción activa) o el quiste (la etapa de reposo que es resistente a condiciones
ambientales adversas) en preparaciones teñidas o montajes húmedos no teñidos de heces
líquidas, con la ayuda de un microscopio. Los quistes de Giardia tienen una longitud de 10 a 20
μm y se distinguen fácilmente de los ooquistes de Cryptosporidium mucho más pequeños. Los
kits comerciales de anticuerpos de fluorescencia directa están disponibles para teñir el
organismo, con sensibilidades y especificidades reportadas que alcanzan el 100%. Los
organismos pueden concentrarse por sedimentación o flotación; sin embargo, estos
procedimientos reducen el número de organismos reconocibles en la muestra. Por lo tanto, una
sola muestra de heces suele ser insuficiente para el diagnóstico. También están disponibles
ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA) que detectan productos secretores
excretores del organismo, así como proteínas de la pared quística. Además, existen
inmunoensayos no enzimáticos. En comparación con la microscopía, tales pruebas tienen
sensibilidades y especificidades que van del 85% al 100%.
La giardiasis ocurre en toda la población, aunque la prevalencia es mayor en niños que en

adultos; especialmente en niños de 2 a 5 años, en guarderías, donde se ha observado una tasa de
paso de niño a niño tan alta como 50%. Los estudios han estimado una tasa de prevalencia del
15% en niños estadounidenses y una tasa de prevalencia de hasta el 30% en niños menores de
10 años en países en desarrollo.
Los adultos que se recrean al aire libre (por ejemplo, cazadores, mochileros) y pueden ingerir
agua contaminada también son particularmente vulnerables, debido a una mayor exposición a
Giardia en el medio ambiente. Otros grupos de alto riesgo incluyen individuos con ciertas
deficiencias de anticuerpos y aquellos con disminución de la acidez gástrica.
Los alimentos se analizan mediante una limpieza superficial exhaustiva del alimento
sospechoso y la sedimentación de los organismos mediante centrifugación del material de
lavado. Luego se utiliza una técnica de tinción de anticuerpos fluorescentes para identificar los
quistes de Giardia.
1. Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes
semanales de morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC).
2. Los CDC proporcionan una lista anual de brotes de enfermedades transmitidas por los
alimentos en los EE. UU.
5. Otros recursos
• Loci index for genome Giardia lamblia
• CDC Giardiasis FAQ - Frequently Asked Questions about Giardiasis.
• USDA FSIS Parasites and Foodborne Illness Resource page
• FDA Bacteriological Analytical Manual: Current recovery methods are published in this
FDA methodology reference. The FDA continues to actively develop and improve
methods of recovering parasitic protozoa and helminth eggs from foods.
naturales
Entamoeba histolytica
1. Organismo Entamoeba (pronunciado entaMEEbuh) es un parásito que
puede enfermar a las personas. No es muy común en los
Entamoeba son parásitos protozoarios Estados Unidos, donde generalmente afecta a las personas
unicelulares capaces de infectar a una que viajaron aquí desde un país con saneamiento
amplia variedad de huéspedes. Todas las deficiente. Las personas que tienen un sistema
especies se caracterizan por un ciclo de vida inmunitario débil o toman medicamentos que disminuyen
que alterna entre dos etapas distintas. La las acciones del sistema inmunitario (como algunos
medicamentos para la artritis reumatoide o el cáncer)
etapa del quiste es la forma infecciosa, pero
tienen más riesgo de enfermedad que las personas sanas.
no replicativa, del parásito que se La entameba se transmite en las deposiciones de las
desarrollará en el intestino del huésped en personas infectadas y puede transmitirse a otras personas.
trofozoítos activos capaces de replicarse. Por ejemplo, los alimentos pueden contaminarse si son
Los trofozoítos se multiplican por fisión manipulados por una persona infectada que no se lavó
binaria y también pueden producir quistes. bien las manos después de una evacuación intestinal, o si
se usa agua contaminada para cultivar frutas o verduras o
Aunque al menos ocho especies de para enjuagarlas después. No se necesitan muchas células
Entamoeba pueden infectar a los humanos, de Entamoeba para causar la enfermedad, y pequeños
solo una especie, Entamoeba histolytica, trozos de una evacuación intestinal pueden pasar de las
causa una enfermedad invasiva en los seres manos sin lavar de una persona infectada (incluso si se
humanos. E. histolytica es ven limpias) a las manos y a la boca de otra persona,
causando que esa persona se infecte. También puede ser
morfológicamente idéntica a la E no
posible infectarse por la piscina y otras aguas destinadas a
patógena. moshkovskii y E. dispar. la recreación. En la mayoría de los casos, las personas no
Actualmente, las secuencias del genoma de sietetienen síntomas y es posible que no sepan que están
Las cepas de E. histolytica y una de E. dispar infectadas, pero aún pueden transmitir Entamoeba en sus
están disponibles en bases de datos deposiciones. Cuando los síntomas ocurren, van desde
públicas. (Ver Sección de recursos). diarrea leve hasta diarrea severa que contiene moco y
sangre, y un abdomen hinchado. A veces, la enfermedad
Una pared rígida protege los quistes, que se vuelve duradera o permanente, con pérdida de peso y
pueden permanecer viables en un cansancio. En casos raros, puede propagarse a otras partes
ambiente húmedo durante semanas o del cuerpo. Si va al hígado, también puede causar fiebre,
meses. Los quistes pueden sobrevivir a la dolor y sensibilidad en la parte superior derecha del
congelación y no siempre mueren por abdomen y náuseas. La propagación de Entamoeba se
cloración; sin embargo, no sobreviven a la puede prevenir a través de una buena higiene personal; por
ejemplo, lavarse bien las manos después de defecar y
desecación o temperaturas superiores a 50
siguiendo otros consejos de seguridad alimentaria,
° C. incluida la cocción, ya que las temperaturas superiores a
122 ° F matan a Entamoeba. (Pero ser consciente, al
1. Enfermedad limpiar, que el cloro – lejía – podría no matar a
Entamoeba.)
Entamoeba histolytica causa amebiasis (o
amebiasis).
1. Mortalidad: Según la Organización

Mundial de la Salud (OMS), la
amebiasis es la tercera causa de
muerte por enfermedad parasitaria
a nivel mundial. La OMS estima
que aproximadamente 50 millones
de personas
en todo el mundo sufren de infección amebiana invasiva cada año, lo que resulta en
40,000 a 100,000 muertes anualmente. Se informa que la tasa de letalidad mundial
es del 2% en adultos y
26% en niños. En los Estados Unidos, los casos de infección por Entamoeba histolytica
no son comunes, y es probable que la mortalidad sea rara.
1. Dosis infecciosa: Se informa que la dosis infecciosa en humanos es inferior a 10 quistes.
2. Inicio: La enfermedad intestinal invasiva puede ocurrir días o años después de la

infección inicial; Sin embargo, la condición generalmente se manifestará
dentro de 2 a 4 semanas después de la primera exposición a este parásito.
3. Enfermedad / complicaciones: Alrededor del 10% de las infecciones por E. histolytica

producen síntomas clínicos. La amebiasis intestinal se manifiesta principalmente como
colonización asintomática, en la que el parásito vive dentro del sistema digestivo, pero
no penetra en las células intestinales. La mayoría de las personas infectadas eliminan el
parásito del intestino en 12 meses. En algunas personas, la enfermedad progresará a
colitis amebiana después de la invasión de la mucosa intestinal. En raras ocasiones (2% a
20% de las infecciones sintomáticas), la enfermedad se diseminará extraintestinalmente,
principalmente al hígado, causando absceso hepático amebiano, o al cerebro, bazo,
pulmones o tracto genitourinario. Las formas diseminadas de la enfermedad se asocian
con mayores tasas de mortalidad.
Dado el riesgo pequeño, pero sustancial, de enfermedad invasiva y el potencial de

transmitir la infección a otros, la OMS recomienda tratar todos los casos de E.
histolytica comprobada, independientemente de los síntomas. Hay diferentes
regímenes disponibles, dependiendo de la etapa de progresión de la enfermedad.
4. Síntomas: Cuando los síntomas ocurren, generalmente comienzan dentro de los meses
posteriores a la entrada de las amebas por primera vez en el cuerpo. La gravedad de los
síntomas asociados con la amebiasis intestinal varía desde diarrea leve hasta una
enfermedad grave, similar a la disentería con moco y sangre en la diarrea y distensión
abdominal. Una infección crónica a menudo conduce a la pérdida de peso y fatiga. El
absceso hepático amebiano se caracteriza por fiebre, dolor en la parte superior derecha
del abdomen, náuseas, pérdida de peso involuntaria y sensibilidad hepática.
5. Duración: E. Histolytica puede residir en el intestino durante años sin causar síntomas.
La invasión del intestino causará síntomas que pueden durar desde unos pocos días
hasta varias semanas, en ausencia de tratamiento. El tratamiento puede ser necesario
para prevenir ataques recurrentes.
6. Vía de entrada: El principal modo de infección es la vía fecal-oral. Tanto los quistes
como los trofozoítos se transmiten en las heces, pero los trofozoítos no
sobreviven al ácido gástrico.
7. Vía: Las observaciones epidemiológicas sugieren que las diferencias genéticas dentro del
huésped o el parásito mismo pueden determinar el resultado de la infección clínica;
sin embargo, no se ha dilucidado qué desencadena el fenotipo invasivo en E.
histolytica. Para convertirse en invasivos, los trofozoítos secretan toxinas que
descomponen la capa de moco protector intestinal , destruyen la barrera intestinal
colónica y contrarrestan los mecanismos de defensa del huésped.
1. Frecuencia
La prevalencia mundial de la infección se estimó, en 1986, en el 10% de la población mundial.

Sin embargo, esta estimación se realizó antes de la separación de E. histolytica y no virulenta.
E. dispar, que parece ser más frecuente en todo el mundo. La mayoría de las infecciones,
morbilidades y mortalidad ocurren en América del Sur y Central, África y Asia (Lejano
Oriente y subcontinente indio). En los Estados Unidos, la prevalencia combinada de E.
histolytica / E. dispar se estima en 4%.
2. Fuentes
Como se señaló en la sección Organismo, arriba, los quistes tienen varias características
propicias para la supervivencia en el medio ambiente. Una vez que se excretan en el medio
ambiente, la contaminación fecal puede provocar quistes de E. histolytica en el agua potable,
los alimentos, las manos, las superficies y otros objetos. El agua es la fuente más común de
contaminación. Los alimentos crudos también pueden ser una fuente de infección, después de la
contaminación por un manipulador de alimentos o por agua de riego / enjuague,
especialmente si los alimentos se mantienen en un ambiente húmedo.
Los seres humanos son los únicos huéspedes de E. histolytica. Las personas que tienen
amebiasis crónica o son asintomáticas pueden excretar varios millones de quistes por día.
Durante la fase aguda de la enfermedad, las personas tienden a arrojar más trofozoítos que
quistes.
3. Diagnóstico
Clínicamente, es deseable distinguir E. histolytica patógena de E. dispar no patógena y E.

moshkovskii. El examen microscópico ligero de muestras fecales en busca de quistes y
trofozoítos no permite tal diferenciación, a menos que se identifiquen glóbulos rojos dentro de
los trofozoítos, una fuerte indicación de amebiasis invasiva. La biopsia, la serología, la detección
de antígenos y los ensayos moleculares se pueden utilizar para el diagnóstico específico de E.
histolytica; sin embargo, algunas de estas tecnologías son menos accesibles para áreas del mundo
donde la amebiasis es endémica.
La infección por E. histolytica es endémica en muchas partes del mundo donde el saneamiento
es deficiente. Los niños se encuentran entre los más afectados. En los países industrializados,
esta infección es más común entre los inmigrantes de áreas endémicas, los viajeros a las
naciones en desarrollo y en las poblaciones institucionalizadas. Los hombres son más propensos
a desarrollar absceso hepático amebiano que las mujeres.
El Manual Analítico Bacteriológico de la FDA describe el uso de enjuagues sucesivos y pasos

de sedimentación en soluciones detergentes para recuperar protozoos de vegetales (Capítulo 19;
Sección V; véase la sección Recursos). Sin embargo, el procedimiento no es muy sensible, ya
que se puede recuperar menos del 1% de la población parasitaria inicial. Además, los quistes
pueden estar demasiado dañados para un diagnóstico microscópico eficiente.
En los países desarrollados, las infecciones amebianas tienden a agruparse en los hogares, en las
instituciones que albergan a personas con retraso en el desarrollo o entre parejas sexuales. Los
brotes grandes siguen siendo raros. El brote más grande en los Estados Unidos ocurrió durante
la Feria Mundial de 1933, en Chicago, e involucró la contaminación de aguas residuales del
agua potable, lo que provocó aproximadamente 1,400 casos y 98 muertes. Más recientemente, se
notificó un brote de amebiasis en la República de Georgia, con 177 casos registrados entre el 26
de mayo y el 3 de septiembre de 1998, incluidos 71 casos de amebiasis intestinal y 106 casos
probables de absceso hepático. Se sospechó contaminación del agua, pero no se confirmó.
4. Recursos
• Centers for Disease Control and Prevention information about Amoeba histolytica
• Entamoeba home page of the London School of Hygiene and Tropical Medicine
• AmoebaDB, an amoeba genomics resource
• FDA’s Bacteriological Analysis Manual chapter on parasitic animals in food
Recent reviews:
Weedall GD, Hall N. Evolutionary genomics of Entamoeba. Res. Microbiol. 2011 Jul-
Aug;162(6)637-645.
Lejeune M, Rybicka JM, Chadee K. Recent discoveries in the pathogenesis and immune
response toward Entamoeba histolytica. Future Microbiol. 2009Feb;4(1)105-18.
Pritt BS, Clark CG. Amebiasis. Mayo Clin Proc. 2008 Oct;83(10)1154-18.
Ali IK, Clark CG, Petri WA Jr. Molecular epidemiology of amebiasis. Infect Genet Evol.
2008Sep;8(5)698-707.
naturales
Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium puede causar cantidades extremadamente
Cryptosporidium parvum es un parásito grandes de diarrea cuando contamina alimentos, bebidas o
protozoario intracelular obligado agua de "juego", incluyendo agua de piscina u otra agua al
reconocido por primera vez como aire libre, si se ingiere. La cantidad de líquido corporal
patógeno humano en 1976. El perdido por esta enfermedad puede ser peligrosa para
organismo se transmite a través de cualquier persona, pero las personas que tienen un sistema
ooquistes (es decir, la etapa infecciosa inmunitario débil, como las personas con VIH / SIDA o
cáncer, corren un riesgo especialmente alto. En estas
en el ciclo de vida del organismo) y se
personas, la diarrea puede volverse aún más severa o durar
elimina en las heces. mucho tiempo o permanentemente, o la infección puede
propagarse al hígado y los pulmones, por ejemplo. Corren
Entre las características notables de C. el riesgo de morir a causa de la infección. De lo contrario,
parvum se encuentra la pronunciada las personas sanas que contraen esta enfermedad
resistencia del ooquiste a la mayoría de generalmente mejoran en 2 días a 2 semanas. Para cualquier
los desinfectantes químicos, incluido el persona que tenga diarrea severa o de mayor duración, ver a
cloro, aunque es susceptible al secado y un profesional de la salud es muy importante. Esto es
a la porción ultravioleta de la luz solar. especialmente importante para las personas con un sistema
Incluso después de un tiempo de inmunitario débil , incluidas las personas con VIH/SIDA.
contacto de 90 minutos con La enfermedad generalmente comienza una semana o un
concentraciones estándar de poco más después de que una persona come o bebe
Cryptosporidium en alimentos o agua.
compuestos que contienen cloro, la
Además de grandes cantidades de diarrea acuosa, los
reducción en los niveles de organismos síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, calambres y
viables es apenas apreciable. fiebre. La etapa de la vida de Cryptosporidium que causa
infección se llama ooquiste. Los ooquistes pueden
Otras características notables son propagarse cuando se transmiten en las deposiciones de
El riesgo particular de C. parvum para, personas o animales infectados y terminan en las manos, los
y a menudo un resultado pobre o fatal alimentos, el agua u otros objetos. Los movimientos
entre, personas inmunocomprometidas, intestinales pueden contener los ooquistes durante meses
incluidas aquellas con VIH / SIDA, y la después de que los síntomas hayan desaparecido. La
cantidad de pérdida de líquidos que la propagación de Cryptosporidium se puede prevenir lavando
infección puede causar a través de la frutas y verduras frescas y mediante una buena higiene
diarrea. personal; por ejemplo, lavándose bien las manos antes de
manipular alimentos y después de ir al baño y siguiendo
Un número de otros Cryptosporidium otros consejos básicos de seguridad alimentaria. Los
ooquistes son muy resistentes al cloro (por ejemplo, la lejía
especies (C. canis, C. Felis,
utilizada para la limpieza) y pueden no morir, pero pueden
C. meleagridis, y C. muris) pueden inactivarse hirviendo en agua durante varios minutos.
infectar a los seres humanos; sin
embargo, tales infecciones son raras y
por lo general se detectan y / o se aíslan
de personas inmunocomprometidas o
niños. Fuera de los humanos,
C. parvum también se ha aislado de
bovinos, ovinos y caprinos. Este rango de huéspedes más amplio se traduce en más
oportunidades para la propagación y aparición de patógenos en el medio ambiente. C. hominis
se parece a C. parvum en apariencia y características del ciclo de vida, pero infecta solo a los
humanos.
Por lo general, la exposición humana ocurre a través de la ingestión de agua contaminada con
materia fecal de un animal infectado o alimentos que fueron irrigados o lavados con agua
contaminada.
1. Enfermedad
La enfermedad causada por Cryptosporidium es la criptosporidiosis.
1. Mortalidad: La muerte por criptosporidiosis es muy rara. Sin embargo, las personas
inmunocomprometidas han aumentado la morbilidad y la mortalidad asociadas
con la criptosporidiosis.
2. Dosis infecciosa: Tan solo 10 a 100 ooquistes. Los ooquistes se excretan en una
forma totalmente infecciosa .
3. Inicio: El inicio de la enfermedad sigue a un período de incubación de 7 a 10 días.
4. Enfermedad / complicaciones: La criptosporidiosis intestinal es autolimitada en la

mayoría de las personas sanas. Algunas personas infectadas son asintomáticas; En
otros, los síntomas pueden variar de diarrea leve a profusa, con paso de 3 a 6 litros
de heces acuosas por día. En algunos brotes que involucran guarderías, la diarrea ha
durado de una semana a un mes. La deshidratación es una preocupación importante,
particularmente para las mujeres embarazadas y los niños pequeños y las personas
inmunocomprometidas en quienes la infección se vuelve crónica.
El estado inmunitario tiene una fuerte influencia en la gravedad y duración de los

síntomas y la enfermedad. En personas con SIDA y en otras personas
inmunocomprometidas, las infecciones por C. parvum son notorias por sus síntomas y
resultados graves, incluida la diarrea crónica y / o copiosa y la deshidratación, y
pueden conducir a la muerte. Esta población puede tener la enfermedad de por vida, y la
gran pérdida de líquidos que experimentan puede contribuir a su muerte. Entre las
personas con infección concurrente por VIH, el recuento de CD4 + puede ayudar a
predecir la gravedad de la criptosporidiosis, según los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC). Un nivel inferior a 180 células/mm3 parece ser un
punto gatillo; por encima de ese nivel, la criptosporidiosis generalmente se auto-
resuelve.
Existen formas extraintestinales de criptosporidiosis, siendo la criptosporidiosis biliar el

tipo más común. Otras formas involucran los pulmones y el oído medio. Las personas
con SIDA son más susceptibles que otras a la criptosporidiosis extraintestinal.
Tratamiento
La prevención de la deshidratación es crítica, dada la gran cantidad de pérdida de

líquidos típica de esta enfermedad. Hasta la fecha, no se conoce ningún fármaco que sea
eficaz como tratamiento para la criptosporidiosis. Se ha observado cierto alivio de la
diarrea con la administración de espiramicina administrada cerca del inicio de la
infección. La FDA ha aprobado la nitazoxanida para el tratamiento de la diarrea en
personas inmunocompetentes. Un número limitado de estudios también han reportado
valor en la administración de azitromicina, nitazoxanida y paromomicina a personas
infectadas con SIDA por Cryptosporidium.
5. Síntomas: El síntoma más común es diarrea acuosa profusa, junto con náuseas, vómitos
y calambres. La fiebre también puede acompañar a estos síntomas. Como se señaló, la
gravedad y la duración de la diarrea generalmente aumentan en personas
inmunodeficientes, en quienes la diarrea puede volverse crónica y que son más
susceptibles a los síntomas extraintestinales
1. Duración: De dos a 14 días en personas inmunocompetentes; a menudo prolongado o
crónico en personas inmunocomprometidas. Es importante tener en cuenta que la
excreción de ooquistes puede durar hasta varios meses después de que la diarrea se
haya resuelto. Además, se ha encontrado que altos porcentajes de personas sin
síntomas manifiestos arrojan ooquistes. Esto es motivo de gran preocupación, ya que
las personas que parecen sanas pueden estar transmitiendo la enfermedad a través de
una higiene inadecuada o incluso mediante el uso de instalaciones de agua
recreativa, especialmente porque una evacuación intestinal puede resultar en la
liberación de hasta 109 ooquistes.
3. Vía: La criptosporidiosis se adquiere a través de la ingestión del ooquiste, la etapa

infecciosa del organismo . El ooquiste tiene de 4 a 6 μm de diámetro, aproximadamente
la mitad del tamaño de un glóbulo rojo. Después de ser ingeridos, los ooquistes de C.
parvum se adhieren a las células epiteliales gastrointestinales, donde tiene lugar la
reproducción. Los cigotos se convierten en uno de los dos tipos de ooquistes esporulados:
uno con una pared delgada, que exquista en el tracto gastrointestinal y puede causar una
infección continua del huésped, y el otro con una pared gruesa, que se desprende en las
heces e infecta a otros. Hosts.
El mecanismo por el cual el organismo causa la enfermedad, por ejemplo, si una

toxina está presente o no, no se comprende completamente. Los mecanismos
subyacentes a la criptosporidiosis extraintestinal tampoco están claros; sin embargo,
se cree que los intestinos son el sitio de origen.
2. Frecuencia
Las encuestas directas en humanos indican una prevalencia de aproximadamente el 2% de la

población en América del Norte. Las encuestas serológicas indican que el 80% de la población
de los Estados Unidos ha tenido criptosporidiosis en algún momento de la vida. Los datos de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), recopilados de 2004 a 2007,
indican un aumento en la criptosporidiosis en los Estados Unidos. Las estimaciones de los
CDC, actualizadas en 2011, sitúan el número de enfermedades anuales debidas a la
criptosporidiosis en decenas de miles, mucho más alto que las 7.500 confirmadas por
laboratorio. Se desconoce el alcance de la enfermedad asociada con sueros reactivos.
2. Sources
Víveres
Cryptosporidium spp. La contaminación podría ocurrir, teóricamente, con cualquier alimento

tocado por un manipulador de alimentos infectado o por contacto con una fuente ambiental de
ooquistes (por ejemplo, estiércol animal ). Además de varios alimentos, como productos
frescos, los jugos y la leche pueden estar contaminados.
Agua
Los grandes brotes también se han asociado con suministros de agua contaminada. El agua
de riego puede ser una fuente potencial de contaminación de los alimentos, incluso si el agua
está tratada con cloro.
El agua recreativa, como el agua de la piscina, sigue siendo un vehículo importante para la
transmisión de ooquistes de Cryptosporidium. Los ooquistes son notoriamente difíciles de
inactivar con desinfectantes, como el cloro, y pueden permanecer infecciosos hasta por un
año tanto en agua dulce como en agua dulce. agua de mar. Las aguas residuales humanas
tratadas pueden contener ooquistes y podrían contaminar las aguas recreativas, al igual que
la contaminación directa por parte de una persona con malas prácticas higiénicas.
1. Diagnóstico
Debido a que los ooquistes de Cryptosporidium se eliminan en las heces de la persona infectada,
las muestras de heces se recogen y analizan con una combinación de microscopía óptica y
tinción ácido-resistente. Se debe tener cuidado, ya que los ooquistes pueden confundirse con
células de levadura o confundirse con quistes de Cyclospora o incluso pasarse por alto por
completo debido a su pequeño tamaño. Los kits disponibles comercialmente utilizan anticuerpos
fluorescentes altamente específicos para teñir e identificar positivamente los organismos aislados
de las heces como Cryptosporidium spp. El diagnóstico también se ha realizado mediante la
tinción de los trofozoítos en muestras intestinales y de biopsia. La criptosporidiosis pulmonar y
traqueal se diagnostica mediante biopsia y tinción. Las pruebas moleculares (es decir, PCR)
también se han desarrollado e implementado con éxito en algunos laboratorios.
La criptosporidiosis puede afectar a cualquier persona; Sin embargo, como se señaló, los
síntomas más graves ocurren en personas inmunocomprometidas. Las personas con SIDA
parecen ser altamente susceptibles, con la posibilidad de desarrollar un estado crónico de
enfermedad y una manifestación extraintestinal de la enfermedad.
Las personas con mayor riesgo de criptosporidiosis incluyen aquellas que comparten un hogar
con una persona infectada, trabajadores de la salud, personal de guardería, usuarios de aguas
recreativas y aquellos que viajan a áreas endémicas. Las guarderías infantiles atienden a una
población grande y susceptible y con frecuencia informan brotes. La incidencia de
enfermedades es mayor en las guarderías infantiles que sirven alimentos, en comparación con
las que no lo hacen.
El Manual Analítico Bacteriológico de la FDA incluye un método para el examen de

productos frescos y líquidos (leche, jugo, agua, sidra) para Cryptosporidium spp.
Véase Vigilancia de criptosporidiosis de los CDC, EE. UU., 2006-2008 .
Una serie de brotes reconocidos transmitidos por los alimentos de criptosporidiosis

ocurrieron en los Estados Unidos en la década de 1990. Algunos de los más notables
incluyen:
1. Minnesota (ensalada de pollo)
2. Maine y Nueva York (sidra de manzana)

3. Washington (comida desconocida )
4. En octubre de 2003, la sidra de manzana ozonizada producida localmente (noreste de

Ohio) se relacionó con un brote de criptosporidiosis.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad
y mortalidad de los CDC.
.
3. Otros recursos
• Loci index for genome Cryptosporidium parvum
• FAQ – CDC Fact Sheet: Cryptosporidiosis. Includes Epidemiology and Risk Factors,
Disease, Diagnosis, Treatment, Control, Prevention, Surveillance, Outbreak
Management, and Information for Special Groups and Settings
• Emerging Infectious Diseases 13(1) 2007
Subtypes of Cryptosporidium parvum in Humans and Disease Risk
• Emerging Infectious Diseases 12(4) 2006
Cryptosporidiosis Associated with Ozonated Apple Cider
• Emerging Infectious Diseases 1(2)1995
Waterborne Cryptosporidiosis Threat Addressed
Cryptosporidiosis: An Emerging, Highly Infectious Threat
Genetic Polymorphism Among Cryptosporidium parvum isolates: Evidence of Two

Distinct Human Transmission Cycles
• USDA FSIS Parasites and Foodborne Illness Resources Page – Cryptosporidium parvum
• 10. Molecular Structural Data:
• Fayer R, Xiao L. Cryptosporidium and cryptosporidiosis
• Ortega Pierres MG, Cacciò S, Fayer R, Mank TG, Smith HV, Thompson RCA. Giardia
and Cryptosporidium: from molecules to disease
naturales
Cyclospora cayetanensis
Si se comen, los productos frescos contaminados
Cyclospora son parásitos protozoarios con Cyclospora pueden causar enfermedades,
unicelulares y se clasifican como parásitos aunque esto es muy raro en los Estados Unidos.
coccidios intracelulares obligados en el filo Es más común en áreas alrededor de los trópicos,
Apicomplexa. Las especies de Cyclospora se y las personas que viajan a esas áreas tienen un
desarrollan en el tracto gastrointestinal de los mayor riesgo de contraer esta enfermedad.
vertebrados a lo largo de todo su ciclo de vida. Algunas personas no tienen síntomas, pero en
Los ooquistes inmaduros (no esporulados) se otras, los síntomas comienzan aproximadamente
eliminan en las heces. Aunque hay muchas una semana después de comer los alimentos
especies de Cyclospora, sólo Cyclospora contaminados. Incluyen diarrea (a veces
cayetanensis se ha observado que causa explosiva), pérdida de apetito, pérdida de peso,
calambres, hinchazón, náuseas y cansancio.
enfermedades en los seres humanos.
Los casos más graves pueden incluir síntomas
similares a los de la gripe, como dolor de cabeza,
1. Enfermedad vómitos, fiebre y dolor. Los ancianos o muy
jóvenes y las personas con sistemas inmunitarios
1. Mortalidad: No se atribuyeron débiles tienen un mayor riesgo de enfermedad
muertes a Cyclospora en una grave que otras personas. Sin tratamiento, los
estimación de los Centros para el síntomas pueden continuar durante días o meses,
Control y la Prevención de o pueden desaparecer y reaparecer. Las personas
Enfermedades (CDC) de muertes por infectadas pasan Cyclospora no desarrollada en
enfermedades transmitidas por sus deposiciones. Un par de semanas después de
alimentos adquiridas en los Estados ser transmitido al mundo exterior, el parásito se
Unidos, publicada en enero de 2011. desarrolla completamente y puede causar
infección si una persona come una fruta o verdura
2. Dosis infecciosa: Se desconoce la contaminada con él. Las frambuesas, la lechuga y
dosis mínima infectiva de otros productos frescos importados de áreas
ooquistes, la tasa de alrededor de los trópicos corren un mayor riesgo
de contaminarse con Cyclospora que los
esporulación de ooquistes y su
productos frescos de otras regiones. Como
supervivencia en diferentes siempre, lave bien las frutas y verduras para
condiciones ambientales. ayudar a reducir el riesgo de enfermarse por
alimentos que puedan estar contaminados, y siga
3. Inicio: El inicio de la enfermedad también otros consejos básicos de seguridad
por infección por Cyclospora alimentaria.
cayetanensis suele ser de 7 a 10
días desde el momento de la
ingestión.
4. Enfermedad / complicaciones: Este

parásito puede causar diarrea
prolongada
enfermedad tanto en humanos inmunocompetentes como inmunocomprometidos. La
infección con ooquistes de Cyclospora y su enfermedad acompañante se asocia con el
consumo de alimentos frescos contaminados con heces. Los ooquistes inmaduros de
Cyclospora que se desprenden en las heces requieren un período de tiempo,
generalmente de 1 a 2 semanas, fuera del cuerpo (expuesto al medio ambiente) para
madurar y volverse infecciosos. La ciclosporiasis, la enfermedad causada por la
infección con Cyclospora cayetanensis, se caracteriza por diarrea prolongada y acuosa
y malestar intestinal.
1. Síntomas: Los síntomas generalmente incluyen diarrea acuosa, con evacuaciones

intestinales frecuentes, a veces explosivas. Otros síntomas comunes incluyen
pérdida de apetito, pérdida de peso, calambres abdominales e hinchazón, náuseas y
fatiga. En algunos casos, se pueden observar síntomas más graves, similares a la
gripe (dolor de cabeza, vómitos, fiebre y dolores corporales), mientras que en otros
no se observan síntomas manifiestos.
2. Duración: Si no se trata, los síntomas pueden persistir durante días o meses. Las
recaídas son posibles.
4. Vía: Cyclospora cayetanensis infecta las células que recubren el intestino delgado.
2. Frecuencia
Los casos de ciclosporiasis son extremadamente raros. Aunque se han documentado varios
brotes grandes de enfermedades asociadas a los alimentos a fines de la década de 1990 y
principios de la década de 2000, los casos individuales esporádicos y los pequeños grupos de
enfermedades rara vez superan los 100 a 200 casos por año. Una fuerte evidencia sugiere que la
infección por Cyclospora es estacional. Por ejemplo, los estudios epidemiológicos indicaron
que, en Perú, la temporada fue de diciembre a julio; en los Estados Unidos, de mayo a julio; y
en Nepal, de mayo a agosto.
3. Fuentes
Los alimentos implicados en los brotes de ciclosporiasis incluyen productos frescos

importados, como frambuesas, albahaca y varias variedades de lechuga.
4. Diagnóstico
La identificación de este parásito se realiza a través de los síntomas y mediante el examen

microscópico de las muestras de heces. Las características de forma y tamaño de los ooquistes
inmaduros (no esporulados) presentes en las heces ayudan a confirmar una infección por
Cyclospora. Los ooquistes de Cyclospora cayetanensis son perfectamente redondos y de 8 a
12 micrómetros de diámetro. Además, cuando se observan mediante microscopía de
fluorescencia ultravioleta, los ooquistes de Cyclospora tienen la apariencia de un halo azul
pálido.
Las personas de todas las edades son susceptibles a la infección con Cyclospora cayetanensis.
Aquellos que viven en regiones tropicales y subtropicales del mundo están en mayor riesgo.
Aunque no se comprende completamente, la transmisión de enfermedades y las enfermedades
parecen ser estacionales y con frecuencia se han asociado con la temporada de lluvias en las
áreas afectadas. Las personas que viajan a estas áreas están en riesgo.
Debido a su tamaño y la incapacidad de cultivar Cyclospora cayetanensis en el laboratorio, es

extremadamente difícil aislar y detectar este patógeno de los alimentos, ya que los niveles de
contaminación suelen ser bajos. Actualmente, los enjuagues de alimentos se analizan mediante
examen microscópico y mediante métodos biológicos moleculares, como la PCR. Los puntos
clave para el análisis de laboratorio se incluyen en:
1. Método FDA (eBAM 19a): Cyclospora y Cryptosporidium (2004)
Detección de Cyclospora y Cryptosporidium a partir de productos frescos: aislamiento e
identificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y análisis microscópico.
2. Boletín de información de laboratorio 4044 (1996) de la FDA.
Diferenciación de Cyclospora sp. y Eimeria spp. mediante el uso de productos de
amplificación de reacción en cadena de la polimerasa y polimorfismos de longitud de
fragmentos de restricción.
Para ver ejemplos de brotes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
4. Otros recursos
• Loci index for genome Cyclospora cayetanensis
• Information from CDC.
• USDA FSIS Parasites and Foodborne Illness Resource page.

naturales
Trichinella species
1. Organismo Este tipo de gusanos pueden infectar a las personas
que comen carne poco cocida, especialmente de
Trichinella spp. son gusanos redondos caza silvestre, como el oso y el jabalí. Los cerdos
parásitos (nematodos). Las larvas de estos domésticos también pueden portar los gusanos,
gusanos, que residen en el músculo aunque las prácticas agrícolas modernas han
esquelético de los animales, infectan a reducido el número de cerdos infectados en los
otros animales o humanos que los Estados Unidos. Al principio, los gusanos pueden
consumen. Entre varias especies y no causar síntomas o síntomas leves, como diarrea
genotipos de Trichinella, Trichinella y malestar abdominal, y a veces náuseas y
spiralis que se encuentra en cerdos vómitos. En el intestino, los gusanos maduran y
producen más larvas (una etapa inmadura del
domésticos y salvajes causa la mayoría de
gusano), que viajan a otras partes del cuerpo, a
las enfermedades humanas en todo el través de la circulación; por ejemplo, al hígado,
mundo. Otras especies de Trichinella que músculos, ojos, etc. Estas larvas generalmente
generalmente se encuentran en animales causan síntomas de una semana a un mes después;
distintos de los cerdos domésticos, por ejemplo, dolor muscular, fiebre, debilidad y, a
particularmente en la caza silvestre, menudo, hinchazón alrededor de los ojos. Pero las
también causan enfermedades humanas. larvas pueden sobrevivir solo en ciertos músculos
Estos incluyen T. murrelli, (músculos que se unen al hueso), donde pueden
T. nativa, T. pseudospiralis y Trichella vivir durante años, a menudo sin causar más
genotipo T6 en América del Norte. síntomas. Las larvas en las otras partes del cuerpo,
como el hígado, mueren, lo que puede causar
1. Ciclo de vida del parásito inflamación y otros problemas en esas partes del
cuerpo. Es raro que las personas mueran a causa de
Las larvas de gusanos en etapa de primera estos gusanos, pero a veces sucede cuando las
larvas muertas causan problemas. Si la enfermedad
etapa, de aproximadamente 1 mm de
se puede detectar en la etapa temprana, el
largo, pueden permanecer latentes durante tratamiento puede reducir el número de larvas
años en el músculo esquelético del producidas en el intestino. Pero dado que
huésped , esperando ser consumidas por un generalmente no hay síntomas o solo síntomas
nuevo huésped animal o humano. Tras la leves en la etapa temprana, la enfermedad a
ingestión por un nuevo huésped, las larvas menudo no se detecta hasta más tarde, después de
se activan e invaden el epitelio del intestino que las larvas viajan a través del cuerpo. En esta
delgado. Después de cuatro mudas durante etapa posterior, la medicación puede reducir la
1 a 2 días, los gusanos machos y hembras inflamación y la posibilidad de otros problemas. La
maduran sexualmente y se encuentran en el mejor idea: No obtenga estos gusanos, en primer
intestino delgado para aparearse. Acerca lugar, siga las recomendaciones del Departamento
de Agricultura de los Estados Unidos sobre cómo
de
cocinar la caza silvestre y otros tipos de carne, para
5 días después de que se consumieron que sean seguros para comer.
como larvas de primera etapa, las hembras
adultas fertilizadas comienzan a arrojar
larvas recién nacidas en la primera etapa
en el intestino del huésped. Cada hembra
libera miles de larvas recién nacidas que
abandonan el intestino y migran por todo
el cuerpo del huésped a través de los
sistemas circulatorios linfático y
sanguíneo. Las larvas migratorias pueden invadir la mayoría de los tejidos del huésped,
incluidos el corazón, el cerebro, los ojos, los pulmones y el hígado; sin embargo, sobreviven
solo en el músculo esquelético, donde se asientan y se vuelven infecciosas para el siguiente
huésped..
1. Enfermedad
Triquinelosis, o triquinosis, es el nombre de la enfermedad causada por larvas de Trichinella

consumidas en carne poco cocida.
1. Mortalidad: La mortalidad es rara; aproximadamente el 0,2 por ciento de los casos

clínicos en todo el mundo resultan en muerte.
2. Dosis infecciosa: La ingestión de dos larvas viables (macho y hembra) que maduran con
éxito y se aparean puede resultar en la infección con miles de larvas recién nacidas; sin
embargo, la ingestión de varias larvas normalmente es necesaria para permitir una
reproducción exitosa y síntomas notables. Un análisis estadístico de los datos de brotes
de enfermedades estimó que la ingestión de 5 larvas resultó en una probabilidad media
del 1% de síntomas observables de la enfermedad; La ingestión de 10 larvas resultó en una
probabilidad del 7,5%; y la ingestión de 100 larvas resultó en una probabilidad del 45%.
3. Inicio: Los síntomas agudos de la triquinelosis, que se corresponden con la migración de

larvas recién nacidas, generalmente comienzan de 1 a 4 semanas después del
consumo de carne contaminada, dependiendo de la gravedad del caso. La infección
intestinal inicial puede causar síntomas gastrointestinales leves más tempranos,
particularmente si se consumen muchas larvas.
4. Síntomas:
1. La duración y la gravedad de los síntomas son variables, dependiendo de factores

tales como cómo se preparó la carne, el número de larvas ingeridas, la
especie de Trichinella y el estado inmunológico del paciente.
2. Los síntomas asociados con la invasión inicial del epitelio intestinal por
larvas ingeridas suelen ser leves o no aparentes, pero pueden incluir
diarrea, malestar abdominal y , posiblemente, náuseas y vómitos.
3. Los síntomas agudos y a veces graves de la triquinelosis, que se asocian con la

invasión larvaria de los tejidos corporales por parte del recién nacido,
comúnmente incluyen dolor muscular, fiebre y debilidad. La hinchazón facial,
particularmente alrededor de los ojos, a menudo está presente.
5. Complicaciones: Mientras que las larvas sobreviven solo en el músculo esquelético,

pueden desarrollarse complicaciones, porque las larvas migran a través de, y
pueden perecer en, varios otros órganos. La invasión del tejido cardíaco, cerebral o
pulmonar, y la inflamación posterior, a veces conduce a la muerte. Las
complicaciones generalmente se desarrollan dentro de las primeras 2 semanas de la
infección y son más comunes con infecciones graves.
6. Duración: En unas pocas semanas, las hembras productoras de larvas son inactivadas y
eliminadas del intestino por el sistema inmunológico del paciente. Los síntomas agudos
asociados con la migración larvaria del recién nacido disminuyen gradualmente en el
transcurso de unas pocas semanas, a medida que las larvas recién nacidas se vuelven
latentes en el músculo esquelético. Los pacientes permanecen asintomáticos mientras
que las larvas de Trichinella viven en sus músculos durante años; sin embargo, el dolor
muscular, la fiebre y otros síntomas a veces pueden persistir.
1. Vía de entrada: Ingestión oral de larvas vivas en carne poco cocida. La enfermedad
no se transfiere de persona a persona.
2. Diagnóstico y tratamiento
Los primeros síntomas, si están presentes, se asemejan a una enfermedad gastrointestinal

común, y el paciente generalmente no busca tratamiento. El diagnóstico de los síntomas tardíos
de la fase aguda es difícil, porque su inicio es a menudo semanas después de que se comió la
carne poco cocida, y los síntomas son variados y pueden ser similares a otras enfermedades,
como la gripe. La confirmación de la triquinelosis se basa en la presencia de síntomas típicos,
combinados con resultados de pruebas de laboratorio y, a veces, evidencia de consumo de
carne parasitada. Los pacientes infectados generalmente tienen un recuento elevado de células
sanguíneas eosinófilas. Las pruebas inmunológicas (ELISA, Western blot) se utilizan para
detectar la presencia de anticuerpos específicos de Trichinella en el suero sanguíneo del
paciente; sin embargo, estos anticuerpos tardan 2 o más semanas en desarrollarse. A veces se
realiza una biopsia muscular para detectar la presencia de larvas. Si las larvas se recuperan de
una fuente de alimento o paciente, la especie exacta se puede determinar utilizando métodos
moleculares.
El tratamiento oportuno generalmente incluye medicamentos antihelmínticos para eliminar

cualquier gusano adulto fértil restante del intestino. Las dosis normales de antihelmínticos
generalmente no matan a las larvas recién nacidas que migran en los tejidos, ni esto es deseable,
debido a la posibilidad de una respuesta inflamatoria peligrosa a las larvas muertas en órganos
sensibles. Por lo tanto, se necesita un diagnóstico y tratamiento tempranos para que los
antihelmínticos reduzcan eficazmente la gravedad de la enfermedad al acortar el período de
producción larvaria del recién nacido. Los medicamentos glucocorticosteroides se pueden usar
para reducir las respuestas inmunitarias inflamatorias y alérgicas que pueden causar
complicaciones y para reducir el dolor. Los medicamentos antihelmínticos siempre se usan con
la administración temprana de glucocorticosteroides, porque el esteroide puede alterar la
capacidad normal del sistema inmunitario para eliminar los gusanos fértiles del intestino. Las
personas gravemente infectadas o embarazadas deben ser hospitalizadas durante los síntomas
agudos, para garantizar el tratamiento rápido de cualquier complicación.
3. Fuentes
Las larvas infecciosas de Trichinella se encuentran en carnes poco cocidas de mamíferos,

reptiles y aves carnívoros y omnívoros. La fuente más importante a nivel mundial es el cerdo
doméstico; sin embargo, en los Estados Unidos y otros países desarrollados, el riesgo de
infección por cerdos domésticos se ha reducido drásticamente. La carne de cerdo ahora causa
menos de la mitad de los EE.UU. Las infecciones por triquinas, mientras que las carnes
distintas de la carne de cerdo, particularmente de animales de caza, causan la mayoría de las
enfermedades. Se sabe que más de 150 especies de mamíferos albergan larvas de Trichinella,
incluidos caballos, jabalíes, osos, ganado, morsas, focas, pumas, ciervos, tejones, castores,
mapaches, zorros, perros, zorrillos, ardillas, gatos y ratas. La carne de oso poco cocida ha
causado varias enfermedades en América del Norte.
Las poblaciones objetivo incluyen cazadores y otros consumidores de caza poco cocida,
personas que comen carne de cerdo poco cocida obtenida de una fuente cuestionable y personas
que comen platos tradicionales de carne cruda , como morsa y carne de caballo.
2. Frecuencia
Entre 2000 y 2007, se reportaron un promedio de 13 enfermedades confirmadas por

laboratorio, por año, a través de los Estados Unidos. Sistema Nacional de Vigilancia de
Enfermedades de Declaración Obligatoria. Sin embargo, ajustando el subdiagnóstico y el
subregistro, la frecuencia de la triquinelosis adquirida en el país es
se estima entre 40 y 340 enfermedades por año. Las tasas de infección per cápita mucho más
altas ocurren en naciones menos desarrolladas que consumen carne de cerdo y en países que
tienen interrupciones en la producción modernizada de carne de cerdo debido a trastornos
políticos.
3. Prevención
La triquinelosis se previene cocinando bien la carne. Consulte la Sección 3-401 del Código
Alimentario de la FDA para obtener detalles sobre los tiempos de cocción seguros y las
temperaturas para las carnes.
Los productos de cerdo listos para comer distribuidos en los Estados Unidos deben procesarse de
una manera que inactive Trichinella spiralis, o la canal de origen debe inspeccionarse para
detectar la presencia de larvas de Trichinella. La carne de cerdo que se vende en las tiendas de
comestibles está destinada a ser cocinada por el consumidor y no se inspecciona para detectar
triquinas. Sin embargo, los controles preventivos implementados en granjas porcinas
comerciales han reducido la carne de cerdo contaminada con Trichinella en los Estados Unidos
a niveles insignificantes. Estos controles incluyen cocinar los subproductos cárnicos alimentados
a los cerdos y evitar que los roedores entren en los recintos de los cerdos. Todavía existe una
pequeña posibilidad de obtener carne de cerdo comercial de una granja nacional o extranjera
utilizando malas prácticas de cría de cerdos; por lo tanto, el consumidor cuidadoso debe
continuar cocinando bien la carne de cerdo para inactivar Trichinella y otros patógenos
potenciales.
Los procesos comerciales de congelación se utilizan a veces para desactivar las larvas de
Trichinella en productos de cerdo listos para el consumo, en los que la principal especie de
preocupación es T. spiralis. La congelación no es un control preventivo apropiado para usar
en el hogar o para usar con animales que no son de cerdo; las especies de Trichinella
resistentes a la congelación se encuentran en carnes no porcinas y de caza. Se ha demostrado
que las larvas de triquinas sobreviven en carne de oso congelada durante 5 años.
Las canales pueden inspeccionarse directamente para detectar larvas de triquinas utilizando un
método de digestión artificial. Se utiliza una mezcla de pepsina y ácido para disolver la carne y
dejar las larvas resistentes a la digestión, que luego se concentran y enumeran bajo un
microscopio. Una muestra generalmente consiste en:
1 gramo de carne de un lugar en la carcasa que normalmente está más infectado con larvas.
Este método no garantiza que la carcasa esté libre de infección, pero con un uso adecuado
detectará consistentemente al menos una larva cuando haya más de tres larvas por gramo de
carne. Las canales utilizadas para productos de cerdo listos para el consumo que no se
someten a ningún otro proceso de desactivación de Trichinella aprobado por el USDA
deben inspeccionarse utilizando una muestra más sensible de 5 gramos.
Los resultados de inspección consistentemente negativos proporcionan evidencia estadística
poderosa de que el área de origen o el rebaño está libre de Trichinella.
Las pruebas para detectar anticuerpos contra Trichinella en el suero sanguíneo animal a veces se
usan para inspeccionar rebaños de cerdos, poblaciones de animales salvajes que rodean las
instalaciones de producción porcina y poblaciones de caza silvestre. La sensibilidad de las
pruebas serológicas es menor para las infecciones leves, y la serología no detecta animales
recientemente parasitados que aún no han desarrollado suficientes anticuerpos, un proceso que
toma de 2 a 9 semanas.
En mayo de 1988, una mujer de Alaska y su cuñada enfermaron de triquinelosis. Habían

consumido carne seca de morsa, grasa de ballena, castor y patos. Una morsa había sido
asesinada y dividida entre los residentes de dos aldeas. De las 51 personas que comieron la
carne de morsa, 27 se enfermaron con triquinelosis definida por casos.
En enero de 1995, un cazador disparó a un puma en Idaho e hizo cecina de puma salando y
ahumando la carne. Un par de semanas después, se enfermó con síntomas de triquinelosis. Se
encontró que la cecina y el puma contenían larvas de Trichinella nativa y Trichinella genotipo
T6. El cazador había distribuido la cecina a otras 14 personas, 9 de las cuales también tenían
triquinelosis definida por casos.
En agosto de 2000, cuatro cazadores de Wisconsin mataron a un oso negro en Alaska y freíron y
comieron la carne el mismo día. De dos a cuatro semanas después, todos contrajeron síntomas
típicos de triquinelosis aguda. La carne de oso fue analizada y se encontró que contenía 24
larvas de Trichinella por gramo.
3. Otros recursos
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Trichinellosis
CDC, Morbidity and Mortality Weekly Report
Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. 2009. Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of

trichinellosis. Clin. Microbiol. Rev. 22:127-145
Pozio E. 2007. World distribution of Trichinella spp. infections in animals and humans. Vet.
Parasitol. 149:3-21
Teunis PFM, Koningstein M, Takumi K, van der Giessen JWB. 2011. Human beings are highly
susceptible to low doses of Trichinella spp. Epidemiol. Infect. Epub 2011 Apr. 14.
naturales
Taenia species
1. Organismo Las personas pueden infectarse con este tipo de
tenias al comer carne de cerdo o res poco
La tenia del cerdo (Taenia solium), la tenia de cocida. La tenia de la carne también puede
la carne de res (Taenia saginata) y la tenia causar infección cuando los huevos del gusano
asiática (Taenia asiatica) son parásitos están en los dedos de una persona o en el suelo
platelmintos de la clase Cestoda que maduran o los alimentos, por ejemplo, y los huevos
en el intestino delgado humano. entran en la boca de la persona y terminan en su
intestino. Estos gusanos pueden adherirse al
Ciclo de vida del parásito interior del intestino, crecer hasta
aproximadamente 6 a 20 pies de largo y vivir
allí durante años. Durante ese tiempo, los
Estas tenias requieren un huésped intermediario
huevos pasan al medio ambiente y son comidos
mamífero y un huésped final humano para por cerdos, ganado o humanos, continuando el
completar sus ciclos de vida. Los segmentos de ciclo de infección. Pueden pasar meses o más
gusanos (proglótidos) llenos de huevos maduros antes de que las personas sepan que están
se separan de las tenias adultas y pasan con infectadas. Con las infecciones intestinales,
heces humanas, o, en el caso de T. saginata, las muchas personas no tienen síntomas; otras
proglótides pueden arrastrarse por sí solas. Los pueden tener diarrea, náuseas, dolor y cambios
huevos pueden sobrevivir durante meses en el en el apetito, y pueden simplemente no sentirse
suelo o en el agua. Los cerdos y el ganado bien.
consumirán heces humanas y pueden ingerir La medicación puede deshacerse de los gusanos
huevos de Taenia con heces o con alimentos y en estos casos. Pero la tenia de la carne puede
causar problemas muy serios si se tragan los
agua. Después de que los cerdos ingieren T.
huevos y las larvas en las que se convierten en
solium o una etapa temprana del desarrollo del gusano
Los huevos de T. asiaticia, o las vacas ingieren terminan en el cerebro u otros órganos vitales.
huevos de T. saginata, las larvas de la Si el gusano está en el cerebro, se requiere una
oncosfera eclosionan, penetran en el intestino y cirugía delicada que puede ser peligrosa. Para
se diseminan a varios tejidos a través del torrente evitar infectarse con estos gusanos, cocine
sanguíneo. Después de enquistarse en el tejido, asados y filetes hasta que el centro de la parte
las larvas se convierten en cisticercos similares a más gruesa alcance al menos 145 ° F durante al
vejigas, de aproximadamente 1 cm de tamaño, menos 3 minutos, lávese bien las manos antes
que viven durante muchos meses. En humanos, de comer y después de manipular la tierra, y
Las larvas de T. solium se enquistan en el tejido, siga otros consejos de seguridad alimentaria,
como lavar bien las verduras antes de comerlas.
al igual que en el huésped intermediario del
(Nota: Cocine la carne molida a al menos 160 °
cerdo; sin embargo, los cisticercos en el tejido F en el centro, para matar también las
humano no pueden completar el ciclo de vida del bacterias).
gusano. Para completar el ciclo de vida del
gusano, los humanos deben ingerir cisticercos
vivos en carne de cerdo o res poco cocida. Los
cisticercos ingeridos se activan y se adhieren a la
pared intestinal, donde crecen de 2 a 7 metros de
largo y producen huevos durante muchos años.
1. Enfermedad
La enfermedad causada por la infección intestinal con tenias adultas de Taenia es teniasis. La
enfermedad es similar entre las tres especies. Sin embargo, la infección con T. solium es más
grave que las otras, debido al riesgo de cisticercosis, la enfermedad causada por la infección
tisular con T. solium
quistes larvarios (cisticercos). La neurocisticercosis, en la que los cisticercos se alojan en
el tejido cerebral, es la forma grave de cisticercosis.
1. Mortalidad:
1. Teniasis: Ninguna conocida.
2. Cisticercosis: La muerte ocurre en un pequeño porcentaje de los casos de

neurocisticercosis.
2. Dosis infecciosa:
1. Teniasis: La ingestión de una larva de cisticerco viva en la carne o vísceras de

carne de cerdo o res puede resultar en infección con una tenia intestinal.
2. Cisticercosis: La ingestión de un huevo de T. solium puede resultar en una

infección tisular con una larva de cisticerco. La ingestión de múltiples óvulos
aumenta la probabilidad de una enfermedad grave.
3. Inicio:
1. Teniasis: Las tenias maduran en el intestino y comienzan a liberar huevos

alrededor de 2 a 4 meses después de que se ingieren cisticercos vivos.
2. Cisticercosis: las larvas de Cysticerci alcanzan su tamaño completo en los tejidos

aproximadamente 2 meses después
Se ingieren huevos de T. solium . Los síntomas de la neurocisticercosis
pueden retrasarse durante varios años.
4. Síntomas:
1. Teniasis: generalmente asintomática, pero puede causar dolor abdominal,

náuseas, diarrea, cambios en el apetito y malestar general.
2. Cisticercosis: Los quistes localizados en el cerebro pueden ser asintomáticos o

pueden presentar múltiples síntomas dependiendo del número, ubicación, tamaño
y condición de los quistes, y de la respuesta inmune del paciente. Los síntomas
comunes de la neurocisticercosis incluyen convulsiones, aumento de la presión
intracraneal, dolor de cabeza y alteración del estado mental. Los quistes en el ojo
generalmente afectan la visión. Los quistes musculares y subcutáneos se pueden
sentir, pero no causan mucho dolor.
1. Complicaciones:
1. Teniasis: Las complicaciones son poco probables. Las proglótidas de T. solium

rara vez pueden romperse mientras están en el intestino delgado, liberando
huevos que pueden autoinfectar al individuo con cisticercosis.
2. En raras ocasiones, las proglótides móviles de T. saginata bloquean el conducto

biliar, el conducto pancreático o el apéndice.
3. Cisticercosis: Los cisticercos vivos pueden enmascararse del sistema

inmunológico, lo que resulta en pocos síntomas. Sin embargo, cuando los
cisticercos se degeneran, ya sea naturalmente o por el tratamiento farmacológico,
el sistema inmunológico reacciona y puede producirse una inflamación severa.
Los quistes en el tejido cerebral (parénquima) están asociados con convulsiones y
son el
causa más común de epilepsia en países en los que la tenia es endémica. Los
quistes que se alojan en los espacios del líquido cerebral (ventrículos, espacio
subaracnoideo) pueden causar bloqueo del líquido cefalorraquídeo que conduce
a hidrocefalia (agua en el cerebro), inflamación de las meninges u otras
complicaciones. Los quistes en los espacios fluidos del cerebro pueden crecer
mucho (10 a 20 cm). Los quistes en el ojo pueden causar daño permanente a la
visión.
2. Duración:
1. Teniasis: Los gusanos adultos pueden vivir durante años en el intestino, pero
pueden eliminarse eficazmente con medicamentos anti-Taenia.
2. Cisticercosis: Los cisticercos viven durante meses, pero permanecen en el tejido

durante años. Los síntomas neurológicos pueden aparecer varios años
después de la infección y disminuir gradualmente con la degradación y
eliminación de los cisticercos. Los restos calcáreos en el parénquima
cerebral se asocian con convulsiones recurrentes años más tarde.
3. Vía de entrada: Oral
4. Itinerario:
1. Teniasis: Los cisticercos ingeridos en carne de cerdo y res insuficientemente

cocida se activan y se adhieren directamente a la pared del intestino delgado
usando ventosas y/o ganchos en la cabeza (escólex).
2. Cisticercosis: Los huevos liberados en las heces de los portadores de tenia de

cerdo (humanos) contaminan el medio ambiente. Las personas se infectan
cuando los alimentos, los dedos o la tierra contaminados entran en la boca.
Las larvas de la oncosfera eclosionan, penetran en el intestino, se diseminan
en el torrente sanguíneo y se enquistan para convertirse en cisticercos en el
sistema nervioso central , la musculatura o los órganos viscerales.
La teniasis ocurre en poblaciones que consumen carne de res y cerdo cruda o poco cocida,
particularmente en regiones con instalaciones sanitarias deficientes y donde, por necesidad
económica, se permite que el ganado deambule libremente. En los Estados Unidos, la
enfermedad ocurre principalmente en individuos que han viajado o inmigrado de regiones
endémicas de América Latina, India, Asia, Europa del Este y África.
La cisticercosis ocurre donde hay una alta incidencia de teniasis causada por la tenia del cerdo
(T. solium). Las personas infectadas con un T. solium adulto, o que viven con una persona
infectada, son particularmente propensas a ingerir huevos accidentalmente y contraer
cisticercosis.
2. Fuentes y prevención
Teniasis: La fuente principal es la carne de res y cerdo infectada. Los gobiernos y los
agricultores pueden reducir la ocurrencia de carnes contaminadas mediante la implementación
de instalaciones sanitarias sanitarias , itinerancia controlada de animales e inspección de carne.
Las personas pueden prevenir la teniasis y otras enfermedades cocinando bien la carne de res y
el producto de cerdo. En asados y filetes, el centro de la parte más gruesa debe medir al menos
145 ° F durante al menos 3 minutos. La carne molida debe alcanzar los 160 ° F debido al
mayor peligro de patógenos bacterianos.
Cisticercosis: Una tenia adulta de cerdo T. solium en el intestino humano puede producir
cientos de miles de huevos, por día, que pueden sobrevivir durante meses en condiciones
ambientales adversas. Los huevos contaminan las superficies y los alimentos cuando las
instalaciones sanitarias o de lavado de manos son inadecuadas o se usan incorrectamente; por
ejemplo, cuando los manipuladores de alimentos tienen malas prácticas de higiene personal. El
riesgo de cisticercosis se reduce lavándose las manos con frecuencia, manteniendo los dedos y
otros objetos alejados de la boca y evitando establecimientos de servicio de alimentos
cuestionables en áreas endémicas, como donde los humanos y los cerdos viven muy cerca en
malas condiciones sanitarias. Un individuo sano debe hacerse la prueba de infección por tenia si
se descubre que un miembro de la familia u otro contacto cercano tiene cisticercosis o teniasis.
1. Frecuencia
Estos gusanos infectan a decenas de millones de personas en todo el mundo. La teniasis y la

cisticercosis no son enfermedades de notificación obligatoria a nivel nacional en los Estados
Unidos. T. saginata parece causar la mayoría de los casos de teniasis, pero es menos peligroso
que T. solium, porque no causa cisticercosis. En los últimos años,
T. solium cysticerci no se han encontrado en la carne de cerdo comercial en los Estados Unidos.
T. saginata cysticerci todavía se encuentran ocasionalmente en el ganado. Entre 1985 y 1994,
se encontraron cisticercos de T. saginata en 1 a 2 canales de carne por cada 10.000
inspeccionadas. La mayoría de los casos de teniasis ocurren en el
Los Estados Unidos se atribuyen a los viajes o la inmigración de áreas endémicas, principalmente en
América Latina.
Los huevos de T. solium, introducidos por portadores de tenia que viajan desde regiones
endémicas, continúan causando cisticercosis en los Estados Unidos.
El nueve por ciento de una muestra representativa de la población de El Paso, Texas, dio
positivo por teniasis en 2004, y se han reportado varios casos de neurocisticercosis en esa
ciudad. Entre 1991 y 2008, alrededor de 7,000 residentes del condado de Los Ángeles fueron
dados de alta de los hospitales después del tratamiento para la cisticercosis (incluidas las
hospitalizaciones repetidas por la misma infección). Alrededor de 4.000 de estas
hopitalizaciones fueron para neurocisticercosis. Según una encuesta de certificados de
defunción, alrededor de 221 muertes relacionadas con la cisticercosis, ocurrieron en los
Estados Unidos entre 1990 y 2002.
Teniasis: El diagnóstico es difícil porque la enfermedad suele ser asintomática. La detección a

menudo ocurre cuando el paciente ve proglótides en las heces o la ropa interior.
Tradicionalmente, una muestra de heces se examina microscópicamente para detectar huevos
característicos de Taenia; sin embargo, esta prueba no es confiable. Una prueba ELISA fecal
más sensible tiene buenos resultados diagnósticos en entornos de investigación.
Los medicamentos antihelmínticos eliminan eficazmente las tenias adultas. Las especies de
tenia a veces se pueden determinar mediante el examen de las proglótides expulsadas y / o el
escólex. La secuenciación molecular, cuando esté disponible, debe utilizarse para determinar la
especie exacta.
Cisticercosis: Los síntomas generalmente ocurren mucho tiempo después de la infección, lo que
lleva a dificultades para relacionar los síntomas con la causa; debido a que la enfermedad es
poco común en los Estados Unidos, puede ocurrir un diagnóstico erróneo. La tomografía
computarizada y la resonancia magnética son necesarias para identificar el número, la
ubicación, el tamaño y otras características importantes de los cisticercos en el cerebro. Las
técnicas serológicas menos costosas mejoran constantemente y pueden usarse para confirmar el
diagnóstico y rastrear el curso de la enfermedad. Los quistes en el ojo se observan con un
oftalmoscopio. Los quistes debajo de la piel se pueden sentir y se pueden biopsiar. El
tratamiento de la neurocisticercosis varía según las circunstancias específicas. Las convulsiones,
la inflamación y la hidrocefalia primero deben estabilizarse antes de considerar el tratamiento
para el parásito. El tratamiento de los cisticercos en el cerebro con medicamentos
antihelmínticos puede activar una respuesta inmune severa, causando inflamación excesiva; por
lo tanto, los medicamentos antiinflamatorios y antihelmínticos se usan judicialmente para
facilitar la eliminación de quistes. Shunts
se puede insertar para aliviar la presión intracraneal, y se puede usar cirugía abierta o
endoscópica para extirpar los cisticercos en lugares accesibles. Las larvas recuperadas deben
identificarse por razones epidemiológicas, ya que otras especies de tenia también pueden
causar cisticercosis.
Las autoridades reguladoras inspeccionan los cadáveres de cerdo y res en busca de carne
"sarampión" palpando y examinando visualmente los músculos susceptibles para detectar
cisticercos. Los animales también podrán someterse a pruebas mediante métodos
serológicos más sensibles.
La teniasis y la cisticercosis son endémicas en gran parte del mundo. Los brotes pueden pasar
desapercibidos hasta que se manifiestan complicaciones. En 1978, hubo un gran brote de
cisticercosis en Nueva Guinea Occidental después de que se introdujeron cerdos infectados en
ese país. La enfermedad fue reconocida cuando hubo una epidemia de víctimas de quemaduras
que sufrieron sus lesiones durante las convulsiones inducidas por neurocisticercosis que
ocurrieron mientras dormían cerca de chimeneas. En 1990, se produjo un brote de
neurocisticercosis en una comunidad judía ortodoxa, en la ciudad de Nueva York, que no
comía carne de cerdo. Se pensaba que la fuente de infección eran las amas de casa
recientemente inmigradas infectadas con tenias de cerdo.
2. Otros
recursosCDC,
Taeniasis CDC,
Cysticercosis
CDC, Morbidity and Mortality Weekly Report

naturales
Anisakis simplex y gusanos relacionados

1. Organismo
Las larvas de algunos nematodos (gusanos Estos gusanos son comunes en peces y
redondos) de la familia anisakidae pueden calamares, sepias y pulpos, pero la cocción
infectar a los humanos que comen pescado o adecuada (descrita a continuación) los inactiva.
cefalópodos crudos o poco cocidos (moluscos Si los comes vivos en pescado crudo o poco
marinos, como calamares, pulpos y sepias). cocido, pueden infectar tu estómago o intestino.
Estos gusanos incluyen: A veces, el único síntoma es el cosquilleo
causado por un gusano que se arrastra por la
 Complejo Anisakis simplex (gusano arenque) garganta. Si un gusano se entierra en la pared del
estómago o el intestino, puede causar dolor
 Complejo decipiens de Pseudoterranova estomacal o abdominal, náuseas, vómitos y
(Phocanema, Terranova) (bacalao o gusano diarrea, de leve a grave. A veces, estos gusanos
causan una reacción alérgica. Los síntomas de la
de foca)
infección comienzan de 24 horas a 2 semanas
después de comer el pescado. (La infección
 Anisakis physeteris podría ser confundido con otras enfermedades,
por lo que si desarrolla síntomas después de
 Especies de Contracaecum comer mariscos, asegúrese de decirle a su
médico lo que comió). El gusano puede vivir
A. simplex ha sido responsable de la mayoría de solo unas 3 semanas en humanos; luego muere y
las infecciones humanas, y la mayoría del resto se elimina, aunque el dolor puede durar más
se debe a tiempo. El gusano generalmente se encuentra y
P. decipiens. Ahora se sabe que estas dos se elimina con un instrumento llamado
especies son complejos de múltiples especies endoscopio; Si se hace temprano, los síntomas
que se distinguen solo por análisis genético. generalmente desaparecen de inmediato. Una
Estos gusanos tienen un promedio de 2 a 3 cm mejor idea es prevenir la infección en primer
de longitud. lugar.
Puede ayudar a protegerse siguiendo las pautas
1. Enfermedad del Código Alimentario de la FDA para cocinar
pescado ; es decir, cocine el pescado hasta que
el interior esté a 145 º F durante al menos 15
El nombre de la enfermedad causada por estos
segundos, a 155 º F para pasteles de pescado y a
gusanos es anisakiasis o anisakidosis. 165ºF para pescado relleno.
Nota: algunas personas pueden tener la reacción
1. Mortalidad: Ninguna conocida. alérgica incluso de mariscos cocidos.
2. Dosis infecciosa: Un gusano.
3. Inicio: Los síntomas generalmente

ocurren dentro de las 24 horas posteriores
al consumo de pescado crudo o poco
cocido afectado, pero pueden retrasarse
hasta 2 semanas.
1. Síntomas / complicaciones: La anisakiasis no invasiva a menudo es asintomática o, a

veces, se diagnostica cuando la persona afectada siente una sensación de hormigueo en
la garganta y tose o extrae manualmente un nematodo.
La anisakiasis invasiva ocurre cuando un gusano excava y se adhiere a la pared del
estómago o el intestino. La ulceración da lugar a una respuesta inflamatoria en la que
Los eosinófilos (glóbulos blancos) responden y se forma un granuloma (nódulo) en el
punto de unión del gusano. Los síntomas pueden incluir dolor estomacal o abdominal
intenso, náuseas, vómitos y diarrea. Los síntomas pueden ser leves o pueden
caracterizarse por una respuesta alérgica de leve a fuerte. Ocasionalmente, la inflamación
interrumpe el flujo intestinal normal, lo que lleva al estreñimiento. En raras ocasiones, los
gusanos penetran a través del tracto digestivo y se encuentran en la cavidad del cuerpo .
Algunas personas tienen reacciones alérgicas cuando consumen restos muertos de

Anisakis en pescado cocido o previamente congelado, y algunos manipuladores de
pescado se han vuelto hipersensibles al contacto con peces infectados.
2. Duración de los síntomas: A menos que se desarrollen complicaciones, la anisakiasis es

una enfermedad autolimitada en humanos. Los mamíferos marinos son el huésped final
natural de los gusanos. Los humanos son un huésped accidental y, en los humanos, el
gusano muere y se elimina espontáneamente de la luz del tracto digestivo en
aproximadamente 3 semanas. Sin embargo, el dolor asociado con lesiones inflamadas
puede persistir ocasionalmente durante semanas o meses después de que el gusano haya
muerto. Los síntomas generalmente desaparecen inmediatamente si el gusano se elimina
temprano.
4. Vía: Madriguera en la mucosa gastrointestinal.
En los casos en que el paciente vomita o tose un gusano, la enfermedad puede

diagnosticarse mediante el examen morfológico del nematodo.
Los síntomas de la anisakiasis invasiva pueden diagnosticarse erróneamente como

apendicitis, enfermedad de Crohn, úlcera gástrica, cáncer gastrointestinal y otras
enfermedades gastrointestinales. Por lo tanto, un historial de haber comido pescado crudo o
poco cocido es potencialmente una pista diagnóstica importante .
Un dispositivo endoscópico de fibra óptica, preferiblemente, se utiliza para diagnosticar

visualmente y eliminar gusanos adheridos en el estómago y el intestino delgado. En casos
severos que no pueden ser diagnosticados y tratados endoscópicamente, se puede realizar cirugía
abdominal. El examen microscópico se utiliza para identificar un nematodo recuperado a nivel
de género o "complejo de especies", mientras que los métodos moleculares se pueden utilizar
para determinar la especie exacta.
Se pueden detectar recuentos elevados de eosinófilos (eosinofilia) durante la respuesta

inflamatoria temprana. La radiología también se ha utilizado como ayuda diagnóstica. Se han
desarrollado pruebas de diagnóstico para anticuerpos en el suero sanguíneo humano; sin
embargo, los anticuerpos aún pueden no estar presentes o pueden estar presentes de una
infección previa, y algunas pruebas pueden reaccionar de forma cruzada con otros parásitos,
como Ascaris lumbricoides.
El tratamiento puede incluir esteroides, antibióticos y solución isotónica de glucosa. Los

fármacos antihelmínticos generalmente no se consideran apropiados, pero se han utilizado con
cierto éxito. El gusano morirá y pasará naturalmente, pero la extirpación endoscópica se
considera el mejor tratamiento para el dolor intenso.
2. Frecuencia
La frecuencia en los Estados Unidos es desconocida, porque la enfermedad no es de

notificación obligatoria y puede pasar desapercibida o confundirse con otras enfermedades. La
anisakiasis fue reconocida por primera vez en la década de 1960.
Durante la década de 1970, se informaron alrededor de 10 casos por año en la literatura. La
frecuencia es probablemente mucho mayor, debido a la preparación casera de platos de
pescado crudos o poco cocidos. En Japón, más de 1.000 casos se reportan anualmente.
Estos gusanos larvales se pueden encontrar en las vísceras y / o carne de casi todos los peces y
cefalópodos del océano, y ocurren con frecuencia en el bacalao, eglefino, trematodos, salmón
del Pacífico, arenque, platija, rape y calamar. Los pescados y cefalópodos consumidos crudos o
poco cocidos, ya sean marinados, en escabeche, ahumados en frío o estofados, representan un
riesgo de infección.
Las pautas del Código Alimentario de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes para
inactivar estos gusanos en peces y cefalópodos. Las pautas para el pescado son las siguientes:
cocine el pescado a una temperatura interna de 145ºF durante 15 segundos; a 155ºF para
pescado triturado, como pasteles de pescado, y 165ºF para pescado relleno. Los procesadores
comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de congelación para matar
parásitos en productos pesqueros que se sirven sin una cocción completa. Las industrias
alimentarias y pesqueras pueden obtener información detallada sobre los métodos de
congelación para matar los parásitos de los mariscos en la edición actual de la Guía de Peligros
y Controles de Pesca y Pesca de la FDA.
La vela (examen de peces en una mesa ligera) es utilizada por los procesadores comerciales
para reducir el número de nematodos visibles en ciertos peces de carne blanca que se sabe que
están infectados con frecuencia. Este método no es totalmente efectivo, ni es muy adecuado
para eliminar incluso la mayoría de los nematodos de los peces con carne pigmentada.
La digestión de la pepsina se utiliza en estudios científicos para disolver el tejido de los peces
dejando intactos los parásitos patógenos. Debido a que este método requiere mucho tiempo,
generalmente no se usa para el análisis rutinario de alimentos.
Esta enfermedad se conoce principalmente a partir de casos individuales. Japón, donde se

consume un gran volumen de pescado crudo , tiene el mayor número de casos reportados.
4. Otros recursos
• Centers for Disease Control and Prevention, Division of Parasitic Diseases, DPDx:
Anisakiasis
• National Center for Biotechnology Information, Taxonomy Database: Anisakidae
• FDA guidance on controlling parasite hazards for seafood processors: FDA Fish and Fishery
Hazards and Controls Guidance, Fourth Edition, chapter 5.
• Lymbery AJ, Cheah FY. Anisakid nematodes and anisakiasis. In: Murrell KD, Fried B, eds.
World Class Parasites: Volume11, Food-Borne Parasitic Zoonoses, Fish and Plant-Borne
Parasites. New York, NY: Springer Science; 2007:185-207
naturales
Especies de Diphyllobothrium
Comer cierto pescado crudo o poco cocido,
Diphyllobothrium latum y alrededor de otros 13 incluso si está salado, marinado o ahumado en
gusanos planos del género Diphyllobothrium frío, puede hacer que los humanos se infecten
son parásitos intestinales de humanos y otros con tenias. Probar los ingredientes de un plato
mamíferos y aves que se alimentan de peces. de pescado antes de cocinarlo también puede
También se les llama "tenias anchas" y "tenias causar infección con tenias. Las personas a
de pescado". veces no saben que están infectadas con estos
gusanos, que pueden crecer hasta 32 pies de
1. Enfermedad largo y vivir durante 25 años en humanos. Los
síntomas generalmente son malestar abdominal
leve, diarrea y cambios en el apetito, y pueden
La enfermedad causada por este organismo, la comenzar en aproximadamente 10 días.
diphyllobothriasis, resulta del consumo de Después de algún tiempo, se pueden ver
larvas de Diphyllobothrium spp., que se pedazos del gusano en las deposiciones. El
encuentran en la carne y las vísceras de pescado gusano absorbe una gran cantidad de vitamina
fresco crudo o poco cocido . Después del B12 del intestino humano. Sin suficiente
consumo, las larvas se adhieren al intestino cantidad de esta vitamina, los humanos no
delgado y crecen rápidamente. Los huevos producen suficientes glóbulos rojos sanos y
comienzan a ser producidos y expulsados en las pueden desarrollar anemia por deficiencia de
heces del paciente tan pronto como 15 días vitamina B12. La infección grave con muchas
después del consumo de las larvas. Las tenias tenias puede bloquear el intestino.
El gusano se mata fácilmente con medicamentos
adultas crecen hasta 32 pies (unos 10 metros) de
recetados por un profesional de la salud. Puede
largo y pueden producir alrededor de un millón ayudar a protegerse contra las tenias siguiendo
de huevos por día. las pautas del Código Alimentario de la FDA
para cocinar pescado; es decir, cocine el
1. Mortalidad: Ninguna conocida. pescado hasta que el interior esté a 145 º F
durante al menos 15 segundos, a 155 º F para
2. Vía de entrada: Oral. pasteles de pescado y a 165ºF para pescado
relleno.
3. Dosis infectiva: Uno o más
gusanos larvales.
4. Inicio: La tenia produce huevos tan pronto

como 15 días después del consumo; Sin
embargo, la infección generalmente no se
nota.
5. Síntomas / complicaciones: La infección con Diphyllobothrium generalmente no

presenta síntomas notables, o los síntomas son leves, incluyendo malestar
abdominal, diarrea y alteración del apetito. La tenia absorbe una gran cantidad de
vitamina B12, que, en casos prolongados o pesados, puede causar una deficiencia de
vitamina B12 que rara vez conduce a la anemia. Se sabe que la obstrucción
intestinal ocurre en infecciones masivas raras .
Los pacientes a menudo se dan cuenta inicialmente de una infección al observar pedazos de la
tenia en sus heces. El diagnóstico se realiza mediante la demostración de los huevos
característicos durante el examen microscópico de una muestra de heces. Los huevos se
confunden fácilmente con parásitos de forma similar.
huevos de trematodos. Se pueden utilizar métodos moleculares para identificar
Diphyllobothrium a nivel de especie. Los gusanos pueden sobrevivir en el intestino delgado
durante más de 25 años, pero son fácilmente expulsados con medicamentos (praziquantel y
niclosamida) cuando se descubren los gusanos.
2. Frecuencia
La difilobotriasis se considera un problema menor de salud pública, y ya no se mantienen

registros sobre la frecuencia de la enfermedad. De 1977 a 1981, en los Estados Unidos, se
reportaron de 100 a 200 casos, por año. El número real de casos fue probablemente mucho
mayor, considerando los casos asintomáticos y leves que no se informaron. Se estima que 20
millones de personas están infectadas actualmente en todo el mundo.
La infección humana con Diphyllobothrium es causada por comer platos de pescado crudos o
poco cocidos (incluidos los que han sido marinados, salados o ahumados en frío); por ejemplo,
sushi, sashimi, ceviche y tartar. Probar los ingredientes de los platos de pescado antes de
cocinarlos (por ejemplo, pescado gefilte) también puede causar infección. Las larvas infecciosas
se encuentran en la carne y las vísceras (es decir, huevos, hígado) de peces de agua dulce y
marinos de latitudes templadas. En América del Norte, estos peces incluyen el salmón del
Pacífico y los peces de agua dulce, como el lucio, la perca, la lucioperca, el burbot, el char, el
pez negro de Alaska, el dolly varden, el pescado blanco y la trucha. El pescado fresco importado
de climas templados también puede contener larvas infecciosas.
Las pautas del Código Alimentario de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes
para inactivar estos gusanos. Las pautas para el pescado son las siguientes: cocine el pescado a
una temperatura interna de 145ºF durante 15 segundos; a 155ºF para pescado triturado,
como pasteles de pescado, y 165ºF para pescado relleno.
Los procesadores comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de
congelación para matar parásitos en productos pesqueros que se sirven sin una cocción
completa. Las industrias alimentarias y pesqueras pueden obtener información detallada sobre
los métodos de congelación para matar los parásitos de los mariscos en la edición actual de la
Guía de Peligros y Controles de Pesca y Pesca de la FDA.
Cualquier consumidor de pescado crudo o poco cocido.
Los alimentos no se analizan rutinariamente. La inspección microscópica de rodajas finas de

carne de pescado, o la digestión artificial de la carne, se puede utilizar para detectar las larvas
"plerocercoides".
Un brote que involucró a cuatro médicos de Los Ángeles ocurrió en 1980. Todos estos
médicos consumían sushi (un plato de pescado crudo) hecho de atún, pargo rojo y salmón.
Otros que no consumieron el sushi hecho con salmón no contrajeron difilobotriasis. En 1980,
los CDC determinaron que 19 de los 25 casos de difilobotriasis en el área de Los Ángeles
probablemente resultaron del consumo de salmón. Algunos casos individuales en países
extranjeros se han atribuido al consumo de salmón del Pacífico originario de América del
Norte.
4. Otros recursos
• CDC, Division of Parasitic Diseases, DPDx: Diphyllobothriasis
• Information on outbreaks: CDC, Morbidity and Mortality Weekly Reports
• National Center for Biotechnology Information, Taxonomy Database: Diphyllobothrium

spp.
• FDA guidance on controlling parasite hazards for seafood processors: FDA Fish and
Fishery Hazards and Controls Guidance, Fourth Edition, chapter 5.
naturales
Nanophyetus salmincola
1. Organismo
Comer peces que han vivido en ciertas aguas
Nanophyetus salmincola es un pequeño (descritos a continuación) puede transmitir este
gusano y causar enfermedades, a menos que los
trematodo parásito (trematodos) en el filo peces estén bien cocidos. Los gusanos generalmente
de los gusanos planos. causan síntomas leves o ninguno. (Una bacteria en
los gusanos puede infectar y matar perros si no son
1. Enfermedad tratados; Sin embargo, en los humanos, es el gusano
en sí, no la bacteria, lo que causa la enfermedad). En
La nanofitiasis es el nombre de la enfermedad los Estados Unidos, solo se sabe que unas 23
humana causada por estos trematodos personas se han infectado con los gusanos, pero el
intestinales cuando se consumen vivos en número podría ser mayor. Algunas personas pueden
pescado crudo o poco cocido . Al menos un no saber que tienen el gusano o pueden pensar que
informe periodístico se ha referido a la tienen alguna otra enfermedad. El salmón crudo o
poco cocido y otros peces que pasan tiempo en
enfermedad como "gripe de pescado ".
arroyos de agua dulce en el noroeste de los Estados
Unidos y Columbia Británica pueden transmitir el
También se sabe que estos gusanos portan gusano. Incluso el contacto de la mano a la boca
una bacteria que causa una enfermedad puede transmitirlo a las personas que manipulan
grave, a veces mortal en los perros pescado crudo o poco cocido muy contaminado.
(enfermedad por envenenamiento del Aproximadamente una semana después de que una
salmón); sin embargo, no se sabe que esta persona come pescado contaminado, los huevos del
bacteria infecte a los humanos. gusano comienzan a aparecer en las deposiciones de
la persona.
Los síntomas pueden incluir malestar abdominal,
1. Mortalidad: Ninguna conocida, en humanos.
diarrea, náuseas y vómitos. Sin tratamiento, los
2. Dosis infecciosa: Se requieren síntomas pueden durar varios meses, pero los
aproximadamente 500 gusanos medicamentos recetados por profesionales de la salud
matan a los gusanos. Una mejor idea es prevenir la
para provocar síntomas. infección en primer lugar. Puede ayudar a protegerse
siguiendo las pautas del Código Alimentario de la
3. Vía de entrada: Oral. Ingestión de FDA para cocinar pescado; es decir, cocine el
larvas de gusanos (metacercarias) pescado hasta que el interior esté a 145 º F durante al
enquistadas en carne de pescado o menos 15 segundos, a 155 º F para pasteles de
vísceras; también por contacto de mano pescado y a 165º F para pescado relleno.
a boca durante la manipulación de
peces infectados.
4. Inicio: Los huevos se pueden detectar

en las heces aproximadamente 1
semana después de ingerir un
pescado contaminado .
5. Síntomas: Las quejas del paciente incluyen dolor abdominal, diarrea, gases /
hinchazón y náuseas / vómitos. Siete de los 20 casos reportados en los Estados
Unidos fueron asintomáticos. Se encontró un aumento del número de eosinófilos
circulantes (>500/μl) en el 50% de los casos.
6. Duración: Sin tratamiento, los síntomas pueden durar varios meses.
2. Ciclo de vida del parásito
Los huevos de N. salmincola liberados por gusanos adultos eclosionan como larvas de
miracidium en ríos y arroyos. Las larvas de Miracidium penetran en un caracol pleurocerido
de arroyo (primer huésped intermedio) y se someten a
replicación asexual. Las larvas de cercarias son arrojadas por el caracol y penetran en la piel de
un pez (huésped intermedio secundario), donde se enquistan como larvas de metacercarias en la
carne y vísceras de pescado. Los huéspedes finales son mamíferos y aves que comen peces.
Cuando un mamífero (incluidos los humanos) consume un pez infectado, las larvas se adhieren y
maduran en el intestino delgado.
Las poblaciones objetivo incluyen consumidores de pescado crudo o poco cocido (incluido
el ahumado casero) de las fuentes que se analizan a continuación.
El pescado fresco que se origina o pasa por los arroyos costeros de Oregón, Washington, el
norte de California, el sureste de Alaska y Columbia Británica, donde vive el huésped caracol
intermedio, son fuentes de infección con este gusano. Los salmónidos (por ejemplo, salmón,
trucha, trucha trucha) están más infectados con gusanos larvales. Los peces de áreas del este de
Siberia y Brasil que tienen huéspedes intermedios de caracol pleurocerid apropiados también
pueden contener el gusano. En los peces anádromos (peces que migran de arroyos / lagos de
agua dulce al océano y regresan), los quistes infecciosos sobreviven al período pasado en el
mar. Los salmónidos acuícolas alimentados solo con alimentos peletizados podrían infectarse si
los alevines / smolts se originaron en criaderos con fuentes de agua que contienen N.
Salmincola cercariae.
Guía de Peligros y Controles de Pescado y Pesca de la FDA.
3. Frecuencia
En los Estados Unidos, 20 de los 23 casos conocidos fueron en pacientes de una sola clínica de
Oregon. Debido a que los síntomas son leves o están ausentes, es probable que muchos casos
no se identifiquen. Dos casos ocurrieron en Nueva Orleans, muy lejos del área endémica, lo
que refleja la probabilidad de comercio interestatal de peces comerciales que contienen el
parásito. En algunas aldeas del este de Siberia, más del 90% de la población humana está
infectada con este gusano.
4. Diagnóstico
El diagnóstico diferencial está indicado por síntomas gastrointestinales y antecedentes de

consumo de salmónidos frescos crudos o poco cocidos de áreas endémicas. El diagnóstico
definitivo se realiza detectando los huevos característicos del gusano en las heces del paciente.
Los huevos son difíciles de distinguir de los de Diphyllobothrium latum; Sin embargo, el
tratamiento para ambas infecciones es el mismo.
5. Tratamiento
La nanofietiasis es una enfermedad leve, y los gusanos pasarán naturalmente, si se detiene la

práctica de comer pescado poco cocido. El tratamiento con fármacos antihelmínticos (por
ejemplo, praziquantel) elimina los síntomas y detiene la producción de óvulos.
No existen métodos establecidos para la detección de quistes de Nanophyetus salmincola en

la carne de pescado. Los quistes son pequeños (0,5 mm de largo por 0,25 mm de ancho). La
vela con la ayuda de un microscopio de disección, o digestión de pepsina HCl, debe detectar
peces muy infectados. Se ha utilizado una técnica de sedimentación por homogeneización,
con éxito reportado.
No ha habido brotes importantes.
3. Otros recursos
Adams AM, DeVlieger DD. Seafood parasites: prevention, inspection, and HACCP. In: Hui YH,
Sattar SA, Murrell KD, Nip WK, Stanfield PS, eds. Foodborne Disease Handbook, Vol. 2, 2nd
ed. New York: Marcel Dekker, Inc. 2001:407-423.
Eastburn RL et al. Human intestinal infection with Nanophyetus salmincola from salmonid
fishes. Am J. Trop. Med. Hyg.1987; 36:586-591.
Fritsche TR et al. Praziquantel for treatment of human Nanophyetus salmincola (Troglotrema

salmincola) infection. The Journal of Infectious Diseases. 1989; 160:896-899.
Harrell LW et al. Human nanophyetiasis: transmission by handling naturally infected coho

salmon (Oncorhynchus kisutch). The Journal of Infectious Diseases. 1990; 161:146-148.
National Center for Biotechnology Information, Taxonomy Database: Digenea

naturales
Eustrongylides species
Se sabe que cinco casos de infección con este
Las larvas Eustrongylides spp. son gusano, que los humanos pueden contraer al comer
gusanos redondos rojos grandes pescado crudo o poco cocido, han ocurrido en los
(nematodos) que miden de 1/2 a 41/2 Estados Unidos. Cuatro estaban en pescadores que
pulgadas (15 a 115 milímetros) de largo. comían pececillos vivos, uno de los muchos tipos de
Las larvas se encuentran en los peces. peces de agua dulce o salada que pueden transportar
el gusano. En los seres humanos, los gusanos pueden
1. Enfermedad causar dolor severo dentro de las 24 horas después
de ser comidos, ya que se abren camino hacia la
La enfermedad (eustrongididiasis) es pared intestinal. Se realizó una cirugía para
causada por estos gusanos cuando se diagnosticar cuatro casos y eliminar el gusano. En un
caso, un paciente se recuperó en 4 días sin cirugía.
consume pescado vivo o crudo
Puede haber algún riesgo de infección del área estéril
contaminado y el nematodo larvario penetra que contiene el intestino, si los gusanos atraviesan la
en la pared del intestino humano. pared intestinal y entran en el área estéril que
contiene el intestino e infectan esa área con bacterias
1. Mortalidad: Ninguna conocida intestinales. El riesgo de contraer estos gusanos del
sushi se reduce por el requisito de los Estados
2. Dosis infecciosa: Un gusano larvario Unidos de que el pescado utilizado para el sushi se
vivo puede causar una infección. someta a un proceso de congelación (que no puede
ser logrado por la mayoría de los congeladores
3. Vía de entrada: Oral. domésticos) para matar los gusanos. Cuando cocine
pescado, puede ayudar a protegerse siguiendo las
4. Inicio: Los síntomas se desarrollan pautas del Código Alimentario de la FDA; es decir,
dentro de las 24 horas posteriores cocine el pescado hasta que el interior esté a 145 º F
a la ingesta de pescado vivo o durante al menos 15 segundos, a 155 º F para los
crudo contaminado . pasteles de pescado y a 165ºF para el pescado
relleno.
5. Síntomas: En los cinco casos
reportados, la penetración del gusano
en la pared intestinal fue acompañada
por dolor abdominal severo .
6. Complicaciones: El dolor abdominal es similar a la apendicitis, y cuatro de los cinco

casos reportados requirieron cirugía de investigación. Durante la cirugía, se
encontraron gusanos en la cavidad peritoneal o en el proceso de penetración de la
pared intestinal. El daño intestinal y la inflamación pueden ocurrir durante la
penetración intestinal, y otros tejidos podrían dañarse durante cualquier migración
larvaria posterior. La enfermedad tiene el potencial de causar infección bacteriana de
la cavidad peritoneal a partir del contenido intestinal o del gusano mismo.
7. Duración de los síntomas: Desconocida. Los síntomas se resolvieron mediante

cirugía. En un caso sospechoso en el que no se realizó cirugía, los síntomas se
resolvieron en 4 días.
1. Ciclo de vida del parásito

Adulto Eustrongylides spp. Viven en el tracto gastrointestinal de las aves que se alimentan de
peces, como garzas, garcetas y mergansers (los huéspedes definitivos). Los huevos del
parásito pasan con heces de aves al
Agua. Los huevos pueden ser comidos por, y las larvas se desarrollan en, un gusano oligoqueto
que vive en agua dulce o salobre (un huésped intermediario). Los peces se infectan con larvas de
parásitos al comer gusanos oligoquetos contaminados, peces más pequeños contaminados o
directamente del consumo de los huevos del parásito. Larvas de parásitos enquistadas en las
vísceras y/o músculo del pez. Las aves se infectan al comer peces contaminados, gusanos u otros
huéspedes intermediarios (anfibios y reptiles también han sido reportados como huéspedes
intermedios). Los seres humanos pueden ingerir larvas vivas con pescado crudo o poco cocido.
Si bien el parásito no puede completar su ciclo de vida en humanos, puede adherirse y penetrar
en la pared del tracto digestivo humano.
Las poblaciones objetivo son los consumidores de pescado crudo o poco cocido que no ha sido
previamente congelado para matar parásitos. Cuatro de los cinco casos reportados se debieron a
que los pescadores tragaron pececillos enteros vivos utilizados como cebo.
Las larvas de Eustrongylides se encuentran en la carne y las vísceras de una amplia variedad de
peces de aguas dulces, salobres o saladas. Los pececillos enteros (es decir, que todavía
contienen las vísceras) de los estuarios pueden ser una fuente importante, porque sus vísceras
con frecuencia contienen las larvas. Las poblaciones de aves que se alimentan de peces cerca de
agua dulce o salobre tienen la mayor prevalencia de parásitos adultos; Por lo tanto, los peces
cercanos, o los peces que se alimentan de peces que pasan por esas áreas, tienen más
probabilidades de estar contaminados. Por ejemplo, los peces criados en estanques de agua
dulce con numerosas aves que se alimentan de peces presentes pueden contener un mayor
número de estos gusanos.
Guía de Peligros y Controles de Pesca y Pesca de la FDA.
1. Frecuencia
Extremadamente raro; sólo se notificaron cinco casos.
2. Diagnóstico
La enfermedad no se diagnostica completamente hasta que se identifica el gusano después de la

cirugía. El dolor abdominal que se produce es similar a los síntomas de la apendicitis; sin
embargo, se puede sospechar una infección parasitaria por gusanos si el paciente ha comido
recientemente pescado crudo o incompletamente cocido. El descubrimiento endoscópico, no
quirúrgico y la eliminación del gusano también pueden ser posibles.
Estos grandes gusanos rojos se pueden ver sin aumento en la carne de pescado y
normalmente son muy activos después de la muerte de los peces. La larva es similar en
apariencia a la del gusano renal (Dioctophyma renale).
(El gusano renal gigante – Dioctophyma renale – es un pariente cercano de Eustrongylides

que normalmente madura en el riñón derecho del visón que come peces y otros mamíferos que
se alimentan de peces. El gusano renal es un peligro potencial para la salud humana en peces
de agua dulce crudos o poco cocidos de áreas endémicas. Hasta la fecha, no se han reportado
casos humanos en los Estados Unidos).
No ha habido brotes importantes en los Estados Unidos.
5. Recursos
• Guerin PF et al. Intestinal perforation caused by larval Eustrongylides. Morbidity and

Mortality Weekly Report, v.31, p.383-389, 1982.
National Center for Biotechnology Information, Taxonomy Database: Eustrongylides

naturales
Amebas seleccionadas no relacionadas con enfermedades alimentarias o gastrointestinales:
Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, Acanthamoeba

especie Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo Tres tipos de amebas (un tipo de organismo unicelular) que
no causan enfermedades transmitidas por los alimentos se
No se sabe que las amebas incluidas en incluyen en este libro porque la FDA recibe preguntas
esta sección, Balamuthia mandrillaris, sobre ellos y pueden causar otros tipos de enfermedades
Naegleria fowleri y Acanthamoeba, graves o fatales. Aunque todas las amebas en este capítulo
causen enfermedades gastrointestinales son comunes en el suelo, el agua dulce (como estanques,
ríos y lagos) y el aire, las dos primeras enfermedades
o se transmitan por los alimentos.
descritas aquí son raras.
No deben confundirse con la ameba 1. Uno afecta principalmente a personas con sistemas
Entamoeba histolytica (descrita en un inmunológicos débiles, niños y ancianos. Las amebas
capítulo separado de este libro), que se que lo causan entran a través de la piel rota o los
transmite por los alimentos y el agua y pulmones y viajan al cerebro. La enfermedad, la
causa "disentería amebiana". Sin encefalitis amebiana granulomatosa, generalmente
embargo, aunque no están relacionadas termina en la muerte. Las amebas que lo causan son
con enfermedades alimentarias o Balamuthia mandrillaris y especies de
gastrointestinales, estas otras amebas Acanthamoeba.
pueden causar otras enfermedades 2. La enfermedad de otra ameba, Naegleria fowleri, puede
graves o fatales y se incluyen en este ocurrir en personas sanas que se infectan cuando
ponen su cabeza bajo agua dulce, como el agua del
documento porque la FDA recibe
estanque. Esta ameba sube por la nariz y entra en el
consultas sobre ellas. Son omnipresentes cerebro, causando meningoencefalitis amebiana
en el medio ambiente, incluso en el primaria. Los pacientes pueden sobrevivir con un
suelo, el agua y el aire. tratamiento temprano, pero de lo contrario mueren
en aproximadamente una semana.
1. Enfermedades 3. Una tercera infección, la queratitis amebiana, puede
causar ceguera, que se puede prevenir con un
1. Encefalitis amebiana tratamiento temprano. Afecta principalmente a
granulomatosa (EAG) personas con lesiones oculares o que usan lentes de
contacto, y es causada por Acanthamoeba. En los
1. causada por Acanthamoeba spp. y Estados Unidos, la mayoría de los casos de este
Balamuthia mandrillaris. último tipo de ameba son de solución de limpieza de
lentes de contacto contaminada , estuches de lentes
Por lo general, se asocia con de contacto que no se limpian adecuadamente y
personas inmunocomprometidas nadan mientras se usan lentes de contacto. Los casos
de alguna manera; sin embargo, han aumentado con la popularidad de las lentes de
Balamuthia también infecta a contacto.
niños y ancianos (Otro tipo de ameba, Entamoeba histolytica, causa
enfermedades transmitidas por los alimentos y se describe
inmunocompetentes. en otro capítulo).
A pesar del contacto humano
frecuente con estas amebas
generalizadas, rara vez causan
enfermedades.
La infección puede ocurrir a través de
piel o las vías respiratorias rotas. Los organismos atacan el sistema nervioso central y se
propagan al cerebro, causando encefalitis granulomatosa que conduce a la muerte en
varias semanas a un año después de la aparición de los síntomas. Pocos pacientes
sobreviven.
1. Meningoencefalitis amebiana primaria (PAM)
1. causada por Naegleria fowleri.
Por lo general, ocurre en personas sanas que han sumergido sus cabezas en agua dulce
que contiene Naegleria fowleri. La afectación del sistema nervioso central surge de
organismos que penetran en las fosas nasales y entran en el cerebro a través de la placa
cribiforme. Las amebas pueden multiplicarse en los tejidos del sistema nervioso central y
pueden aislarse del líquido cefalorraquídeo. La enfermedad progresa rápidamente y, si no
se trata, la muerte ocurre dentro de 1 semana del inicio de los síntomas.
La anfotericina B puede ser eficaz en el tratamiento de la PAP, con diagnóstico precoz.

Al menos cinco pacientes se han recuperado de PAM cuando fueron tratados con
anfotericina B sola o en combinación con otros fármacos.
2. Queratitis por Acanthamoeba, o queratitis amebiana, (AK)
1. causada por Acanthamoeba spp.
Ocurre en personas que usan lentes de contacto o se lesionan un ojo. En los Estados
Unidos, la mayoría de los casos se atribuyen a una solución de limpieza de lentes
contaminada o a una limpieza deficiente de los estuches de almacenamiento de lentes.
La ameba se adhiere a la córnea del ojo y se extiende, causando inflamación de la córnea
y dolor intenso. Si la infección no se trata rápidamente, puede ocurrir daño ocular grave
o ceguera; Sin embargo, el pronóstico es excelente con la terapia temprana.
1. Frecuencia
GAE y PAM son raros en ocurrencia. Desde que estas enfermedades fueron reconocidas por
primera vez, aproximadamente alrededor del tercer cuarto delsiglo XX , se estima que se han
producido 300 casos de GAE y 200 casos de PAM en todo el mundo. La tasa de infección por
PAM se estima en aproximadamente un caso en
2,6 millones de exposiciones a agua contaminada. Se estima que alrededor de 5,000 casos de
QA ocurrieron en los Estados Unidos, con una mayor frecuencia de casos a partir de la década
de 1980, probablemente debido al aumento en el uso de lentes de contacto.
2. Diagnóstico de enfermedades humanas
GAE se diagnostica encontrando los quistes amebianos característicos durante el examen

microscópico del tejido de biopsia cerebral.
La PAM se puede diagnosticar por la presencia de amebas en el líquido cefalorraquídeo.
La QA se puede diagnosticar mediante un examen microscópico de raspados corneales.
En cada caso, las amebas pueden ser cultivadas y el diagnóstico puede ser confirmado por
técnicas inmunofluorescentes y PCR .
No aplica. Los alimentos no se analizan para estas amebas, porque los alimentos no han sido
implicados en estas enfermedades.
Las personas inmunodeficientes, especialmente aquellas infectadas con VIH, pueden estar en
riesgo de infecciones amebianas oportunistas. Sin embargo, GAE, AK y PAM han ocurrido en
personas sanas. Las personas en las que el agua ha entrado por la nariz mientras nadan en lagos
y ríos de aguas cálidas tienen un mayor riesgo de PAM. Los usuarios de lentes de contacto con
malas prácticas de cuidado de lentes o que nadan con sus lentes de contacto puestos tienen un
mayor riesgo de QA.
Información sobre brotes de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades

(CDC): Informes semanales de morbilidad y mortalidad
4. Otros recursos:
CDC, Division of Parasitic Diseases, DPDx: Free-living Amebic Infections
CDC, DPD, A-Z Index: Acanthamoeba Infection, Naegleria Infection
National Center for Biotechnology Information, Taxonomy Database: Acanthamoeba,

Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri
naturales
Ascaris lumbricoides and Trichuris trichiura

1. Organismo
1. Ascaris lumbricoides ( gusano Los gusanos redondos comunes y los tricocéfalos
redondo común) se incluyen en este capítulo porque, aunque
difieren en algunos aspectos, también tienen
(Ascaris suum es un gusano algunas cosas en común. La principal forma en
morfológicamente similar que infecta que las personas se infectan con ellos es tragando
a los cerdos y ha sido implicado en trozos de tierra que contienen los huevos de los
gusanos. Las verduras contaminadas pueden
algunos casos humanos ).
contener el suelo y los huevos, pero, la mayoría
de las veces, la tierra y los huevos entran en la
2. Trichuris trichiura (tricocéfalo) boca de las personas por las manos sucias o por
otras cosas con tierra en ellos. Después de que una
2. Enfermedad persona traga los huevos del gusano redondo
común, los huevos eclosionan y las larvas pasan a
Ascariasis y trichuriasis son los nombres de las través de la pared intestinal, luego a la sangre y
infecciones causadas por Ascaris lumbricoides los pulmones (donde pueden causar problemas
y Trichuris trichiura, respectivamente. La pulmonares) y terminan de nuevo en los
ascariasis también se conoce como la infección intestinos, donde se convierten en gusanos
común por lombrices intestinales o infección adultos. En cambio, los tricocéfalos no van a otras
por lombrices intestinales grandes, y la partes del cuerpo, sino que permanecen en los
trichuriasis como infección por tricocéfalo. intestinos. La infección con cualquiera de los
gusanos puede causar síntomas que van desde
Los huevos de estos nematodos "transmitidos ninguno hasta graves, incluyendo calambres,
por el suelo" se depositan en las heces de diarrea (a veces con sangre) y vómitos. Los
individuos infectados y se desarrollan en gusanos morirán solos, pero se pueden usar
medicamentos para matarlos cuando hay un gran
suelos cálidos y húmedos, volviéndose
número de ellos. Puede reducir su riesgo de
infecciosos después de unas pocas semanas. contraer estos gusanos evitando las áreas donde se
Los huevos se adhieren a las superficies y depositan heces humanas en el suelo y lavándose
pueden ser llevados a la boca por manos las manos. Cocinar mata los huevos.
contaminadas con tierra, otras partes del
cuerpo, fómites (objetos inanimados) o
alimentos.
Ascariasis
Los huevos de Ascaris ingeridos

eclosionan en el intestino delgado y los
gusanos larvales penetran
la pared intestinal y llegar a los pulmones a través del sistema circulatorio. En los
pulmones, salen de los capilares pulmonares hacia los sacos de aire, ascienden a la
garganta y, finalmente, descienden al intestino delgado nuevamente, donde crecen hasta
una longitud de 6 a 16 pulgadas (15 a 40 cm).
La infección con una o unas pocas especies de Ascaris puede ser asintomática, a menos que
se note un gusano cuando se pasa en las heces, o, en ocasiones, cuando un gusano se
arrastra hacia la garganta y trata de salir por la boca o la nariz. Las infecciones graves se
asocian con distensión abdominal y dolor, náuseas, pérdida de apetito y vómitos. La
migración pulmonar del gusano puede causar una neumonía autolimitada.
Complicaciones: Las complicaciones se correlacionan con el número de gusanos que
infectan al individuo. Los agregados pesados de gusanos pueden causar obstrucción
intestinal y otras complicaciones intestinales, particularmente en niños pequeños. No todos
los gusanos larvales o adultos permanecen en el camino óptimo para su desarrollo; los que
vagan pueden ubicarse en los conductos biliares o pancreáticos, el apéndice y otros sitios,
causando inflamación u obstrucción. La deambulación por gusanos puede ser estimulada por
la fiebre, algunos medicamentos o comidas picantes.
Trichuriasis
Los huevos de Trichuris sp. eclosionan en el intestino, y las larvas maduran directamente en
el epitelio intestinal, sin migrar a los pulmones. Cuando madura, la cola del gusano atraviesa
el epitelio y sobresale en la luz intestinal. Los gusanos adultos permanecen unidos en un
lugar en el ciego intestinal o colon y miden de 1 a 2 pulgadas (3 a 5 cm) de largo, con
cabezas delgadas y colas engrosadas.
La mayoría de las infecciones por trichuriasis son leves y asintomáticas. Las infecciones
moderadas a fuertes producen síntomas que pueden incluir dolor abdominal, diarrea, paso de
moco y sangre en las heces, náuseas, vómitos, anemia y prolapso rectal.
Se cree que la infección crónica con cualquiera de estos gusanos contribuye al retraso del
crecimiento y al desarrollo mental lento en niños desnutridos.
Diagnóstico y tratamiento: Ambas infecciones se diagnostican encontrando los huevos

característicos en las heces del paciente. Se han encontrado gusanos Trichuris en el colon
durante la endoscopia. Las especies de Ascaris más grandes a veces son observables en el
intestino delgado mediante rayos X de bario, y pueden controlarse en los conductos biliares o
pancreáticos con ultrasonido.
En ausencia de reinfección y complicaciones, estas enfermedades son autolimitadas, porque

los gusanos mueren naturalmente dentro de 1 o 2 años. Las infecciones sintomáticas se tratan
eficazmente con fármacos antihelmínticos. En raras ocasiones, las complicaciones pueden
requerir cirugía.
1. Frecuencia
Los seres humanos en todo el mundo están infectados con A. lumbricoides y T. trichiura. La
presencia de huevos en las aguas residuales municipales domésticas indica que las tasas de
infección son altas. Una encuesta de los resultados de laboratorio del estado de EE.UU. de 1987
mostró T. trichiura en el 1,2% y A. lumbricoides en el 0,8% de las muestras de heces
analizadas, aunque la gravedad de la infección en los EE.UU. suele ser leve y asintomática.
Las tasas de infección son mucho más altas en todo el mundo y, combinados, estos
gusanos infectan a más de una cuarta parte de la población mundial.
1. Fuentes
Estos gusanos liberan miles de huevos, por día, que pueden permanecer infecciosos en el suelo
durante años. Los huevos se encuentran en suelos contaminados y en fertilizantes
insuficientemente tratados hechos de aguas residuales humanas. Aunque los huevos se
transmiten a los humanos principalmente a través del contacto de mano a boca, pueden
transmitirse a través del consumo crudo de cultivos alimentarios que fueron contaminados con
fertilizantes de aguas residuales insuficientemente tratados.
La ascariasis y la trichuriasis son un problema particular en áreas de saneamiento deficiente

donde las heces humanas se depositan en el suelo. Los niños de hasta 10 años tienen la mayor
frecuencia de infección.
Los consumidores de verduras y frutas crudas que se fertilizan con aguas residuales no tratadas
están en riesgo. Las personas en estrecha asociación con cerdos o que consumen cultivos crudos
fertilizados con estiércol de cerdo también pueden estar en riesgo. Estas enfermedades también
están asociadas con la práctica de consumir tierra (geofagia).
Se han detectado huevos de Ascaris spp. en verduras frescas (repollo) muestreadas por la
FDA. Los métodos para la detección de huevos de Ascaris spp. y Trichuris spp. en
productos agrícolas se detallan en el Capítulo 19 (Animales parásitos en los alimentos) del
Manual Analítico Bacteriológico de la FDA.
Aunque no se han producido brotes importantes, se producen muchos casos individuales. Como
se señaló, las enfermedades están muy extendidas.
5. Recursos
CDC, Division of Parasitic Diseases, DPDx: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura
Information may be found by searching CDC, Morbidity and Mortality Weekly Reports
National Center for Biotechnology Information, Taxonomy Database: Ascaris lumbricoides,

Trichuris trichiura
Virus
naturales

Noroviruses
En los Estados Unidos, el norovirus es la principal causa de
1. Organismo enfermedad por alimentos o agua contaminados, pero los
alimentos no son la única forma en que las personas contraen
Los norovirus (NoV) son organismos esta enfermedad. También se propaga fácilmente de persona
a persona y se propaga rápidamente en grupos de personas.
ambientalmente resistentes que no solo Ejemplos de alimentos que han causado la enfermedad por
pueden transmitirse por los alimentos y norovirus son frutas, verduras, carnes y ensaladas preparadas o
el agua, sino que también pueden manipuladas por una persona infectada. Las ostras cultivadas
transmitirse fácilmente a través del en agua contaminada son otro ejemplo. Los síntomas
contacto de persona a persona y el generalmente comienzan dentro de 1 o 2 días de comer el
contacto con superficies ambientales. Las alimento contaminado, pero pueden comenzar en tan solo 12
concentraciones actuales de horas. Los vómitos explosivos y proyectiles, que se disparan,
a menudo son el primer síntoma, junto con diarrea acuosa que
desinfectantes comúnmente utilizados
no es sanguinolenta y calambres. También puede causar
contra las bacterias no son efectivas dolor de cabeza, fiebre leve y dolores musculares . La
contra estos virus. mayoría de las personas mejoran en un día o dos, aunque a
otros les toma un poco más de tiempo. Ocasionalmente,
Hay cinco genogrupos NoV (GI, GII, algunas personas pierden tanto líquido corporal que altera el
GIII, GIV y GV), determinados por la equilibrio del cuerpo de algunos minerales importantes
secuencia de ARN del virus. En 1990, la (llamados electrolitos) y líquidos, lo que puede causar serios
clonación molecular del genoma del virus problemas de salud. Estas personas necesitan ser tratadas por
Norwalk llevó a la clasificación de este un profesional de la salud y, a veces, deben ser
hospitalizadas.
virus en la familia Caliciviridae, con 29
Los antibióticos no funcionan contra este u otros virus (solo
grupos genéticos dentro de cinco funcionan contra las bacterias), pero los profesionales de la
genogrupos diferentes, y posteriormente salud pueden administrar los líquidos y minerales adecuados
pasó a llamarse "norovirus". para volver a equilibrar el cuerpo. Puede ayudar a protegerse y
proteger a los demás contra el norovirus siguiendo consejos
Este capítulo se centra en las cepas que básicos de seguridad alimentaria. Debido a que el norovirus
se sabe que causan enfermedades en los también se transmite de persona a persona, especialmente en
seres humanos, que existen situaciones de hacinamiento (dormitorios, hogares de
principalmente en grupos genéticos ancianos, guarderías, prisiones y cruceros son algunos
dentro de los genogrupos I, II y IV, ejemplos), lavarse las manos es especialmente importante.
El norovirus se propaga fácilmente a las cosas que las
mientras que se ha demostrado que los personas tocan, y otras personas pueden contraer el virus de
virus pertenecientes a los otros esa manera. Se necesita muy poco norovirus para causar
genogrupos infectan a otros animales enfermedades. Aunque los geles antibacterianos para manos a
(principalmente bovinos, porcinos y base de alcohol funcionan contra muchas bacterias dañinas
ratones). , no protegen contra el norovirus. Y el virus puede continuar
transmitiendo en las deposiciones incluso después de que los
El norovirus en los genogrupos GI y GII síntomas hayan desaparecido, otra razón para hacer que
solo se puede dividir en al menos 15 lavarse las manos sea un hábito saludable.
grupos genéticos. Un grupo genético de
NoV se define como cepas que tienen al
menos un 80% de homología con la
secuencia de aminoácidos de una cepa de
referencia .
Los norovirus constituyen un género de virus de ARN monocatenario genéticamente diversos

pertenecientes a la familia Caliciviridae. El genoma NoV contiene aproximadamente 7,7
kilobases de material genético protegido del medio ambiente por una cápside de proteína
desnuda (es decir, sin envoltura que contenga lípidos). La cápside de forma icosaédrica está
compuesta por una proteína de la cápside principal (VP1) y una
copia única de una proteína estructural menor (VP2). Las partículas virales de 27-32 nm
tienen una densidad flotante de 1,39 a 1,40 g/ml en CsCl.
1. Enfermedad
Los nombres comunes de la enfermedad, que es la principal causa de enfermedades

transmitidas por los alimentos en los Estados Unidos, son gastroenteritis viral,
gastroenteritis aguda no bacteriana, intoxicación alimentaria y enfermedad de vómitos de
invierno .
1. Mortalidad: En general, estas enfermedades representan el 26% de las

hospitalizaciones y el 11% de las muertes asociadas al consumo de alimentos.
2. Dosis infecciosa: La dosis infectiva es muy baja; se estima que es tan baja como 1 a
10 partículas virales , y las partículas son excretadas en niveles altos por
personas sintomáticas y asintomáticas (tan alto como 1 x 1012 millones de
partículas virales / g de heces).
3. Aparición: Una enfermedad leve y breve generalmente se desarrolla entre 24 y 48 horas

después de que se consumen alimentos o agua contaminados (mediana en brotes: 33
a 36 horas), pero se han reportado tiempos de inicio dentro de las 12 horas
posteriores a la exposición.
4. Enfermedad / complicaciones: La enfermedad por norovirus es autolimitada, pero

puede ser muy debilitante como resultado de la alta tasa de vómitos. La recuperación
suele ser completa y sin evidencia de efectos a largo plazo. La deshidratación es la
complicación más común, especialmente entre los muy jóvenes, los ancianos y los
pacientes con afecciones médicas subyacentes.
No existe una terapia específica para la gastroenteritis viral, en general, o la infección

por NoV, en particular. Para la mayoría de las personas, el tratamiento de la infección
por NoV es de apoyo; Además del descanso, consiste principalmente en la
rehidratación oral y, si es necesario, el reemplazo intravenoso de electrolitos.
Actualmente no hay medicamentos antivirales disponibles, y los antibióticos no son
efectivos para tratar la infección por NoV. Actualmente no hay vacunas disponibles
para prevenir la infección por NoV, aunque esta es un área activa de investigación.
5. Síntomas: Los síntomas generalmente se presentan como vómitos de inicio agudo (a

menudo explosivos); diarrea acuosa, no sanguinolenta con calambres
abdominales; y náuseas. El vómito explosivo y proyectil generalmente es el
primer signo de enfermedad y a menudo se usa para caracterizar la enfermedad.
También puede causar dolor de cabeza, fiebre baja, escalofríos y dolores
musculares. La gravedad de los síntomas parece ser mayor en pacientes
hospitalizados, personas inmunocomprometidas y personas mayores, en
comparación con los adultos más jóvenes y otros grupos.
Los estudios sugieren que el 30% de las personas infectadas con NoV no muestran
enfermedad gastrointestinal o síntomas asociados, pero aún excretan altos niveles de virus
en las heces. Estos distintos grupos de personas son considerados como arrojadores
silenciosos de NoV.
6. Duración: Los síntomas generalmente persisten durante 12 a 60 horas, con un período
medio de 24 a 48 horas. La mayoría de las personas reportan sentirse mejor dentro
de 1 a 2 días. Sin embargo, para los pacientes hospitalizados, las personas
inmunocomprometidas y los ancianos, los vómitos y la diarrea generalmente se
resuelven dentro de las 72 a 96 horas, mientras que los síntomas no específicos,
como dolor de cabeza, sed y vértigo, podrían persistir hasta 19 días.
1. Vía de entrada: Las enfermedades por norovirus transmitidas por los alimentos se han
relacionado epidemiológicamente en tres clases distintas: con casos asociados con
el consumo de alimentos listos para el consumo (RTE) contaminados por
trabajadores de alimentos; con contaminación ambiental de productos; o con el
consumo de moluscos mariscos cosechados de agua contaminada. En cada una de
estas clases, la transmisión ocurre a través de la ruta fecal-oral (o vómito, en
ocasiones), y a menudo se asocia con controles de saneamiento inadecuados o su
aplicación. La transmisión secundaria después de enfermedades transmitidas por
los alimentos es común, debido a los altos niveles de virus que se excretan.
2. Vía: La infección por norovirus causa gastroenteritis, una inflamación del estómago y
los intestinos delgado y grueso. Sin embargo, se desconoce la vía patogénica precisa de
la infección, lo que ha obstaculizado el progreso en la propagación del virus en el
laboratorio.
2. Frecuencia
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que los norovirus
causan
5.5 millones de enfermedades anuales en los Estados Unidos (rango estimado: 3.2 millones a
8.3 millones de casos de enfermedades transmitidas por los alimentos), lo que representa el
58% de todas las enfermedades transmitidas por los alimentos. De estas enfermedades,
aproximadamente 0,03% (media, 14.663; rango, 8.097 a 23.323) requieren hospitalización, y
menos del 0,1% de estas enfermedades resultan en muerte (media,149; rango, 84 a 237).
3. Fuentes
Los brotes de NoV se han asociado con el consumo de agua contaminada, incluida el agua
municipal, el agua de pozo, el agua de arroyo, el hielo comercial, el agua del lago y la
exposición a piscinas o aguas superficiales recreativas, así como al agua de inundación.
Los ingredientes de las ensaladas, las frutas y las ostras son los alimentos más frecuentemente
implicados en los brotes de norovirus. Sin embargo, cualquier alimento listo para comer que
sea manipulado por trabajadores de alimentos enfermos puede estar contaminado. Casi el 29%
de todos los brotes de NoV transmitidos por los alimentos entre 1997 y 2004 podrían atribuirse
a alimentos comprados o servidos en un restaurante o delicatessen. Los moluscos moluscos,
particularmente las ostras, se han identificado comúnmente en brotes de gastroenteritis
relacionados con NoV, en todo el mundo. Sin embargo, esto representa una etiología diferente
que no necesariamente involucra a un trabajador de alimentos contaminados.
La rápida propagación de infecciones secundarias es particularmente evidente en áreas donde

una gran población está encerrada dentro de un entorno estático, como en instituciones,
campus universitarios, escuelas, operaciones militares, hoteles, restaurantes, campamentos
recreativos, hospitales, hogares de ancianos, guarderías y cruceros, y después de desastres
naturales, como huracanes y terremotos.
1. Diagnóstico
El diagnóstico clínico, sin los resultados de las pruebas diagnósticas utilizadas para identificar la
enfermedad asociada al NoV, incluye los siguientes cuatro criterios (Kaplan et al., 1982):
1. vómitos en más del 50% de las personas afectadas en un brote;

2. un período medio (o mediano) de incubación de 24 a 48 horas;
3. una duración media (o mediana) de la enfermedad de 12 a 60 horas;
4. Falta de identificación de un patógeno bacteriano en el cultivo de heces.
La confirmación de un diagnóstico clínico de infección por NoV se puede lograr mediante la

realización de pruebas analíticas en suero, heces y, en algunos casos, vómito. El diagnóstico
también se puede lograr examinando muestras de suero sanguíneo para detectar un aumento en
los títulos de anticuerpos séricos específicos del virus, medidos por inmunoensayo enzimático (es
decir, ELISA o EIA). Este análisis se basa en un aumento del título sérico (generalmente un
aumento de cuatro veces) de inmunoglobulinas (IgA, IgG e IgM) contra el presunto antígeno
viral en sueros agudos o convalecientes; sin embargo, este enfoque requiere la recolección de
múltiples muestras de sueros de pacientes, para permitir la identificación de un aumento en los
anticuerpos de suero.
Estos se han comercializado comercialmente para detectar NoV en material fecal; sin embargo,
este enfoque ha tenido solo un nivel de precisión del 55%, en comparación con un enfoque de
reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). La aplicabilidad de
estos ensayos también está limitada por el requisito de recolectar muestras de heces de pacientes
agudos o convalecientes para una determinación precisa.
El examen de las muestras de heces para detectar norovirus se puede realizar por microscopía
(microscopía electrónica directa o microscopía inmunoelectrónica), para visualizar las cápsides
virales, pero requiere que el virus se encuentre en altas densidades (generalmente >106 / g). Las
técnicas moleculares, como la RT-PCR, se han utilizado con éxito para detectar la presencia de
ácidos nucleicos virales en las heces y el vómito. La RT-PCR es el método preferido de
diagnóstico, ya que es significativamente más sensible que la microscopía; no requiere un
microscopio electrónico grande y costoso con personal altamente calificado; y tiene la capacidad
de diferenciar rápidamente los genogrupos, que podrían ser fundamentales en las
investigaciones epidemiológicas de seguimiento, para determinar la ruta y distribución del
NoV . en la comunidad.
La enfermedad debida al NoV puede afectar a personas de cualquier edad, pero se ha

informado, a través de estudios basados en la población , que es más prevalente entre los
ancianos y los niños menores de 5 años. La evidencia sugiere que existe una predisposición
genética a adquirir una infección que depende del tipo de sangre del paciente (fenotipo ABO).
La infección previa por NoV no proporciona inmunidad a largo plazo, y la reinfección por la
misma cepa puede ocurrir varios meses después de la infección inicial.
La rápida propagación de infecciones secundarias es particularmente evidente en áreas donde

una gran población está encerrada dentro de un entorno estático, como en instituciones, campus
universitarios, escuelas, operaciones militares, hoteles, restaurantes, campamentos recreativos,
hospitales, hogares de ancianos, guarderías y cruceros, o después de desastres naturales, como
huracanes y terremotos.
El NoV se ha aislado con éxito y se ha detectado en ostras, riego y aguas subterráneas, y carnes
frías asociadas con enfermedades. La RT-PCR cuantitativa (qRT-PCR) es el método más
sensible para la detección de NoV en extractos alimentarios y es una mejora sobre la RT-PCR
convencional, debido a su mayor especificidad y sensibilidad. Los ensayos que utilizan esta
tecnología RT-PCR para la detección y cuantificación de NoV están disponibles
comercialmente.
500
450
400
350
Number Outbreaks
300
250
200
150
100
50
0
1990 1993 1996 1999 2002 2005
Year
Número reportado de brotes de norovirus en los Estados Unidos de 1990 a 2007 (adaptado de los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades, 2008)
Ejemplos seleccionados de brotes específicos de 2000-2006:
Anderson AD, Heryford AG, Sarisky JP, Higgins C, Monroe SS, Beard RS, Newport CM,
Cashdollar JL, Fout GS, Robbins DE, Seys SA, Musgrave KJ, Medus C, Vinjé J, Bresee
JS, Mainzer HM, Glass RI. 2003. A waterborne outbreak of Norwalk-like virus among
snowmobilers – Wyoming, 2001. J. Infecta. Dis. 187:303-306.
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). 2006. Multisite outbreak of

norovirus associated with a franchise restaurant -- Kent County, Michigan, mayo de 2005.
MMWR 55:395 397.
Cotterelle BC, Drougard J, Rolland M, Becamel M, Boudon S, Pinede O, Traoré K, Balay P,

Pothier EE, Espié E. 2005. Brote de infección por norovirus asociada al consumo de frambuesas
congeladas, Francia. Marzo 2005. Euro Surveill. 10(4):E050428.1.
Shieh Y, Monroe SS, Fankhauser RL, Langlois GW, Burkhardt W III, Baric RS. 2000.
Detección del virus similar a norwalk en mariscos implicados en enfermedades. J. Infecta.
Dis. 181(Suppl 2):360–366.
9. Recursos
The NCBI Taxonomy Browser contains the names of all organisms represented in the genetic
databases with at least one nucleotide or protein sequence.
CDC provides a variety of information about noroviruses.

naturales
Virus de la hepatitis A
1. Organism
La hepatitis A es una enfermedad causada por el
Las partículas del virus de la hepatitis virus de la hepatitis A. Una de las formas en que las
A (VHA) son organismos personas pueden infectarse con el VHA, aunque no
es la forma más común, es al comer o beber
ambientalmente resistentes que
alimentos o agua contaminados.
pueden transmitirse por alimentos El agua contaminada, los mariscos y las ensaladas son los
contaminados, agua, superficies alimentos más frecuentemente relacionados con los brotes,
ambientales (por ejemplo, mesas aunque otros alimentos también han estado involucrados en los
contaminadas, utensilios de cocina ) y brotes. La enfermedad generalmente es leve, comienza alrededor
por contacto directo o indirecto de de 2 a 4 semanas después de comer o beber el alimento o el agua
persona a persona. Aunque el VHA contaminados, y desaparece por sí sola en una semana o dos,
no puede crecer en el medio ambiente, aunque puede durar hasta 6 meses en algunas personas. Causa
se considera que son extremadamente inflamación del hígado y los síntomas pueden incluir fiebre, falta
estables en una amplia gama de de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, dolores musculares y
condiciones ambientales, incluyendo coloración amarillenta en la parte blanca de los ojos y la piel
(ictericia). En casos raros, la enfermedad puede causar
congelación, calor, productos
rápidamente daño hepático grave, lo que lleva a la muerte.El
químicos y desecación. Las virus se propaga a través de las heces (evacuaciones intestinales)
concentraciones de desinfectantes de las personas infectadas. Por ejemplo, cuando las personas
comúnmente utilizados contra infectadas tienen una evacuación intestinal y no se lavan bien las
bacterias patógenas no se consideran manos después, o cuando las personas limpian a una persona
eficaces contra estos virus. infectada que ha tenido una evacuación intestinal y no se lavan
bien las manos, pueden propagar el virus a cualquier cosa que
Hay seis genotipos de HAVA (I-VI), toquen, y otras personas pueden contraerlo cuando tocan esa
según lo determinado por el análisis misma superficie más tarde. Las guarderías se encuentran entre
de secuencia de ARN en la unión los lugares donde esto puede suceder fácilmente. Cuando el virus
VP1-2A del genoma del virus. Los llega a las manos de las personas que preparan alimentos, pueden
genotipos I, II y III contienen cepas contaminar los alimentos y transmitir el virus a las personas que
asociadas con infecciones humanas, comen los alimentos. Los países con saneamiento deficiente
también son lugares de alto riesgo, y los viajeros deben ser
con la mayoría de las cepas humanas conscientes de que parte del agua en esos países puede estar
agrupadas dentro de los genotipos I y contaminada. Cocinar los alimentos hasta que estén a una
III. Los genotipos I-III se han temperatura de 190 ° F en el medio durante al menos 1 1/2
dividido en subgenotipos A y B para minutos o hervir los alimentos en agua durante al menos 3
cada genotipo. La mayoría de las minutos inactiva el virus. Los limpiadores comunes generalmente
cepas de primates no humanos se no se venden en las concentraciones necesarias para destruir este
agrupan dentro de los genotipos IV, V virus, y pueden soportar más calor que muchas bacterias.
y VI. A pesar de la identificación de También puede soportar la congelación. Lavarse bien las manos
múltiples genotipos/cepas, este es el es una de las mejores cosas que puede hacer para ayudar a
único serotipo conocido para el VHA. protegerse y proteger a los demás del VHA, junto con otros
Los seres humanos y varias especies consejos básicos de seguridad alimentaria.
de primates no humanos son los
únicos huéspedes naturales conocidos
para el VHA.
El VHA se clasifica con el grupo de enterovirus de la familia Picornaviridae, género Hepatovirus, y
está compuesto por un genoma de ARN monocatenario de aproximadamente 7,5 kilobases. Esta
molécula de ARN está protegida del medio ambiente por una cápside proteica ("caparazón")
compuesta por múltiples copias de
tres o cuatro proteínas. El VHA es un virus hidrofóbico sin envoltura (es decir, sin envoltura
que contiene lípidos), de 22 a 30 nm de tamaño, con simetría icosaédrica con 20 lados.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: La tasa de mortalidad general entre las personas con hepatitis A (es decir,
afectación hepática; el término "hepatitis A" se utiliza para referirse a la
enfermedad, no al virus) es de aproximadamente el 2,4%. El aumento de la edad
(más de 50 años) aumenta ligeramente la tasa de mortalidad. En general, la hepatitis
A representa < 0,001% de todas las muertes asociadas a los alimentos. Aunque la
enfermedad fulminante (grave, de progresión rápida) es rara, la tasa de mortalidad
es mucho mayor, del 70% al 80%, como se indica en la sección Enfermedad /
complicaciones, a continuación.
2. Dosis infecciosa: Se presume que la dosis infectiva de VHA es baja (10 a 100 partículas
virales), aunque se desconoce la dosis exacta. Las partículas virales se excretan en las
heces de personas enfermas (sintomáticas y asintomáticas) a altas densidades (10 6 a 108
/ gm) y se ha demostrado que se excretan a estos niveles hasta 36 días después de la
infección.
3. Inicio: En pacientes sintomáticos, la fase media de incubación es de 30 días (rango de 15 a 50

días).
4. Enfermedad / complicaciones: Las infecciones por VHA pueden ser asintomáticas o

sintomáticas. Las infecciones generalmente son asintomáticas en niños menores
de 6 años y sintomáticas en niños mayores y adultos.
Cuando la enfermedad ocurre, generalmente es leve y la recuperación se completa

dentro de 1 a 2 semanas, aunque puede durar hasta varios meses, en cuyo caso también
es generalmente autolimitada. La infección por VHA no se considera crónica; sin
embargo, se ha informado de una enfermedad prolongada o recidivante que dura hasta 6
meses en el 10-15% de los pacientes. Los pacientes se sienten crónicamente cansados
durante la convalecencia, y su incapacidad para trabajar puede causar pérdidas
financieras.
Un resultado clínico atípico y raro de la infección aguda por VHA es la hepatitis

fulminante o la enfermedad hepática fulminante, que ocurre en menos del 1% al 1,5%
de los casos. Este resultado más grave de infección aguda por VHA y enfermedad
implica necrosis hepática masiva, con insuficiencia hepática aguda, y tiene una tasa de
letalidad alta (70% a 80%).
Las razones de la progresión a hepatitis aguda, grave o fulminante siguen sin estar claras;
Sin embargo, se sabe que los pacientes con una enfermedad hepática crónica subyacente
tienen un riesgo particularmente alto de enfermedad fulminante o insuficiencia hepática.
Los factores que pueden desempeñar un papel en la progresión grave de la enfermedad
hepática incluyen la naturaleza de la respuesta del huésped (p. ej., genética ,
inmunológica o fisiológica), el patógeno viral (p. ej., virulencia de la cepa) y/o la dosis
viral (p. ej., inóculos virales, carga viral del paciente o niveles de replicación viral).
Una vacuna contra la hepatitis A está disponible.
1. Síntomas: Los síntomas asociados con la infección por VHA incluyen fiebre, anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, mialgia, hepatitis y, a menudo, ictericia. La ictericia
generalmente ocurre de 5 a 7 días después del inicio de los síntomas gastrointestinales;
sin embargo, en el 15% de los casos de ictericia reportados, la ictericia no fue precedida
por síntomas gastrointestinales.
2. Duración: Típicamente de 1 a 2 semanas, aunque los casos prolongados o recurrentes

pueden continuar hasta 6 meses en una minoría de pacientes.
3. Vía de entrada: El VHA puede causar infección a través de varias vías. La vía de
entrada para la infección transmitida por los alimentos es oral.
4. Vía: El mecanismo exacto de la patogénesis del VHA no se comprende completamente.

La vía de entrada para el VHA transmitido por los alimentos generalmente es el tracto
gastrointestinal. Desde el tracto intestinal, el virus se transporta al hígado a través de la
sangre, donde generalmente se cree que los hepatocitos son el sitio de replicación viral.
Se cree que el virus es excretado por los hepatocitos y transportado al tracto intestinal a
través de la bilis. Sin embargo, algunos estudios sugieren que la replicación inicial puede
ocurrir en las células de cripta del intestino delgado.
1. Frecuencia
Se estima que 1,566 casos de hepatitis A por el consumo de alimentos contaminados ocurren
anualmente en los Estados Unidos. Esto constituye una pequeña porción (1% a 1,5%) del
número total de pacientes infectados con VHA. En general, la hepatitis A representa < 0.001%
de todas las hospitalizaciones asociadas a los alimentos en los EE.UU. La hepatitis A por
cualquier causa (es decir, no sólo la enfermedad transmitida por los alimentos) tiene una
distribución mundial que ocurre tanto de manera epidémica como esporádica. En los Estados
Unidos, desde 1980 hasta 2001, se reportó un promedio de 25,000 casos de hepatitis A a los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) anualmente. Sin embargo,
corrigiendo el subregistro y las infecciones asintomáticas, los CDC estiman que un promedio de
263,000 infecciones por VHA, por todas las causas, ocurrieron anualmente en los EE. UU.
durante este período.
Hasta 1995, la incidencia general de la infección por VHA en los Estados Unidos era cíclica,
con aumentos a nivel nacional cada 10 a 15 años (Figura 1). Desde 1995, el número total
estimado de infecciones por VHA reportadas en los Estados Unidos ha ido disminuyendo. Esta
disminución significativa (con la disminución más significativa ocurriendo en niños ) parece
coincidir con el programa de vacunación, para niños y adolescentes de 2 a 12 años de edad, que
comenzó en los EE. en 1996.
Figure 1. Centers for Disease Control and Prevention. Accessed May 2011.
1. Fuentes
El VHA se excreta en las heces de personas infectadas y puede producir enfermedad clínica
cuando las personas susceptibles consumen agua o alimentos contaminados. Los embutidos y
sándwiches, las frutas y los jugos de frutas, la leche y los productos lácteos, las verduras, las
ensaladas, los mariscos y las bebidas heladas están comúnmente implicados en los brotes. El
agua, los mariscos y las ensaladas son las fuentes más frecuentes. La contaminación de alimentos
por trabajadores infectados en plantas de procesamiento de alimentos y restaurantes también es
común.
En los Estados Unidos, la tasa estimada de transmisión de este virus por contacto de persona a
persona fue del 22%. De eso, el 8% se asoció con guarderías, el 5% con viajes internacionales,
el 5% con el uso de drogas inyectables ilegales y el 4% con el consumo de alimentos o agua
contaminados de origen común. Se desconocen las vías de transmisión del 65% de los casos.
Los bajos ingresos, el bajo nivel de educación, el hacinamiento y la falta de acceso a agua
potable e instalaciones de saneamiento se asocian con mayores tasas de infección por VHA.
2. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de una infección por VHA se puede lograr mediante la realización de las
pruebas analíticas apropiadas en muestras de suero o heces. El diagnóstico de VHA
generalmente se realiza mediante pruebas de anticuerpos antihepatitis A de inmunoglobulina
(Ig), IgM o IgG, en las que un aumento en los títulos de anticuerpos séricos específicos del virus
es indicativo de una infección reciente por VHA. Una limitación notable para estas pruebas
basadas en anticuerpos es que no pueden distinguir fácilmente una infección reciente por VHA
del aumento del título de anticuerpos debido a la inmunización, lo que puede conducir a niveles
elevados de IgG y / o IgM provocados contra el VHA. Además de las pruebas de anticuerpos,
que también incluyen el uso de microscopía inmunoelectrónica, también se puede utilizar el uso
de pruebas moleculares basadas en la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción
inversa (RT-PCR). Los kits comerciales están disponibles para ayudar en el diagnóstico del
VHA.
Todas las personas se consideran susceptibles a la infección por VHA. La inmunidad puede
desarrollarse mediante la exposición y / o la inmunización que provocan una respuesta inmune
que confiere inmunidad a largo plazo. En los Estados Unidos, el porcentaje de adultos con
inmunidad aumenta con la edad (10% para los de 18 a 19 años de edad a 65% para los mayores
de 50 años). El aumento del número de personas susceptibles permite que las epidemias de
origen común evolucionen rápidamente.
Se han desarrollado métodos para detectar el VHA en los productos alimenticios más
frecuentemente implicados en enfermedades asociadas al VHA; en particular, productos y
mariscos. La forma en que se analiza el alimento depende de la presunta ubicación de la
contaminación. Por ejemplo, los métodos de producción generalmente usan un método para
lavar los virus de la superficie, mientras que los métodos de mariscos extraen el virus del tracto
digestivo. Después de la extracción, los virus se concentran a niveles adecuados, de modo que se
puede realizar la detección mediante RT-PCR. Estos métodos utilizados actualmente por los
laboratorios reguladores especializados para analizar los alimentos sospechosos de VHA están
siendo sometidos a una validación rigurosa para verificar que son adecuados para el análisis de
rutina.
La hepatitis A es endémica en gran parte del mundo. Las principales epidemias nacionales
ocurrieron en 1954, 1961 y 1971. Los alimentos continúan estando implicados en los brotes
de VHA, que continúan ocurriendo en los Estados Unidos después del consumo de productos
y mariscos contaminados. Los brotes recientes más notables de VHA, en los Estados
Unidos, que se asociaron con los alimentos incluyen:
1. 1987 - Louisville, Kentucky- lechuga (importada)
2. 1998 - Ohio- cebollas verdes (México/California)
3. 2000 - Kentucky y Florida- cebollas verdes (de México) o tomates (
California)
4. 2003 - Tennessee, Carolina del Norte, Georgia, Pensilvania – cebollas verdes (México)
5. 2005 - Tennessee, Alabama – ostras (Luisiana)
Ejemplo de caso: En agosto de 2005, al menos 10 grupos de hepatitis A, con un total de 39
personas, ocurrieron en cuatro estados entre clientes de restaurantes que comieron ostras. Los
datos epidemiológicos indicaron que las ostras fueron la fuente del brote. La información de
rastreo mostró que las ostras implicadas fueron cosechadas en un área específica de cultivo de
mariscos de la Costa del Golfo. En septiembre se inició un retiro voluntario de ostras. El VHA
se detectó en múltiples porciones de 25 gramos en una de las dos muestras retiradas, lo que
indica que hasta 1 de cada 15 ostras de esta fuente estaba contaminada (Shieh, 2007).
Otros ejemplos incluyen:
Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC : Virus de la hepatitis A

Proporciona una lista de los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC
relacionados con este organismo.
NIH/PubMed: Virus de la hepatitis A
Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en la base de
datos MEDLINE de la Biblioteca Nacional de Medicina para este organismo.
Agricola: Virus de la hepatitis A
Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en la base de datos de la
Biblioteca Nacional de Agricultura.
1. Otros recursos
• Shieh YC, Khudyakov YE, Xia G, Ganova-Raeva LM, Khambaty FM, Wood JW,
Veazey JE, Motes ML, Glatzer MB, Bialek SR, and Fiore AE. 2007. Molecular
confirmation of oysters as the vector for hepatitis A in a 2005 multistate outbreak. J.
Food Prot. 70:145-150.
• HAV Definition and MeSH headings from the National Library of Medicine
naturales
Virus de la hepatitis E
1. Organismo
La hepatitis E es causada por un virus. No es muy
común en los Estados Unidos, pero es común en algunas
Si bien el virus de la hepatitis E áreas del mundo con saneamiento deficiente. La mayoría
(HEV) se considera lábil cuando de las personas que lo contraen están levemente
no se encuentra en las condiciones enfermas durante un par de semanas, y la enfermedad
ácidas que se encuentran en el desaparece por sí sola.
tracto gastrointestinal o en la – pero las mujeres embarazadas tienden a enfermarse mucho más
materia fecal, los estudios han de hepatitis E y son mucho más propensas a morir a causa de ella.
demostrado que puede soportar la Las personas con sistemas inmunitarios débiles también pueden
inactivación térmica a enfermarse más que otras y tienen más probabilidades de contraer
temperaturas cercanas a las que se la enfermedad durante mucho más tiempo o de forma permanente.
espera encontrar dentro de un Los ejemplos incluyen personas con VIH / SIDA y personas que
toman ciertos medicamentos destinados a disminuir las acciones
bistec cocido raro
del sistema inmunitario (como algunos medicamentos para la
(aproximadamente 57 ° C). El artritis reumatoide o el cáncer, o medicamentos administrados
VHE es más lábil que el virus de la después de un trasplante de órganos). Al igual que otras formas de
hepatitis A (VHA), y los niveles hepatitis, esta causa inflamación del hígado. Los síntomas de la
de virus viables disminuyen hepatitis E pueden incluir una sensación de cansancio y malestar;
rápidamente a temperaturas más falta de apetito; dolor en el estómago y las articulaciones;
altas. La congelación y agrandamiento del hígado; piel y ojos amarillos; y fiebre. En las
descongelación repetidas pueden mujeres embarazadas, especialmente, la enfermedad puede causar
disminuir gradualmente los niveles daño hepático muy grave y puede destruir el hígado. Aunque los
de cualquier virus infeccioso, y el alimentos contaminados podrían transmitir este virus a las
VHE no es diferente, pero personas, la principal forma en que llega a las personas es de las
manos a la boca. Por ejemplo, cuando las personas infectadas
también, quizás, no peor, en
tienen una evacuación intestinal y no se lavan bien las manos
comparación con otros virus después, o cuando las personas limpian a una persona infectada
entéricos. Además, al igual que que ha tenido una evacuación intestinal y no se lavan bien las
otros virus entéricos, manos, pueden propagar el virus a cualquier cosa que toquen, y
otras personas pueden contraerlo cuando tocan esa misma
superficie más tarde. El agua contaminada con heces (aguas
residuales) de humanos o cerdos (cerdos) es una forma común en
que el virus se transmite a las personas; por ejemplo, si las
personas beben el agua, o si comen frutas o verduras que fueron
irrigadas o lavadas con ella. Todavía no existe una vacuna para la
hepatitis E (aunque hay vacunas para otras formas de hepatitis),
pero puede ayudar a protegerse siguiendo los consejos básicos de
seguridad alimentaria. Los ejemplos que son especialmente
importantes para prevenir la hepatitis E incluyen lavarse bien las
manos después de defecar o limpiar a otra persona que haya
tenido una; usar solo agua embotellada si viaja a países con
saneamiento deficiente; lavar frutas y verduras crudas con agua
corriente; y cocinar bien la carne que proviene de animales
silvestres (como ciervos o jabalíes) y cerdos. ya que el virus se ha
encontrado en estos animales.
El VHE parece especialmente susceptible a una alta concentración de sal.
Al igual que con el VHA, el crecimiento del VHE en el cultivo celular es pobre. Sin embargo, HEV tiene un
rango de huéspedes mucho más extenso, que incluye primates, cerdos, ratas, ganado, pollos y ovejas. Los datos
microbiológicos y epidemiológicos existentes sugieren un papel potencial de los cerdos en la transmisión
humana del VHE: existencia global de cerdos seropositivos anti-VEH, relación genética de cerdos y aislados
humanos, transmisión entre especies de cepas porcinas y humanas,
recuperación del VHE de productos porcinos implicados en brotes de enfermedades, y altos
niveles de seroprevalencia entre los cuidadores porcinos.
El virus de la hepatitis E tiene un diámetro de partícula de 32-34 nm, una densidad flotante de
1,29 g/ml en gradiente KTar/Gly y, en algunas circunstancias, es muy lábil. Tiene un genoma de
ARN poliadenilado monocatenario de sentido positivo de aproximadamente 7,2 kb, con tres
marcos de lectura abiertos (ORF). Los ORF 1-3 codifican las proteínas no estructurales (por
ejemplo, ARN polimerasa y helicasa), la proteína de la cápside y una pequeña proteína
inmunogénica que puede desempeñar un papel en el ensamblaje de partículas del virus,
respectivamente. ORF 1 está cerca del extremo 5 del genoma viral, pero no se superpone
con ORF 2.
En cambio, ORF 3 comienza al final de ORF 1 y se superpone con ORF 2, que está hacia el
extremo 3 del genoma.
Mientras que la forma icosaédrica de la cápside, el tamaño de la partícula del virus, la falta de
envoltura lipídica externa y el tamaño del genoma viral sugieren una semejanza con otros virus
transmitidos fecalmente, como la hepatitis A (VHA) y el norovirus, la hepatitis E tiene algunas
propiedades fisicoquímicas y genéticas distintivas. Sobre la base de tales propiedades, al virus
recientemente se le asignó su propio género (Hepevirus) y familia (Hepeviridae). Existen al
menos cinco genotipos [humano, porcino (1-4) y aviar (5)], con un solo serotipo reconocido. El
genotipo 3 se puede encontrar en cerdos de todo el mundo y es la cepa involucrada en la
transmisión autóctona que resulta en síntomas y enfermedades leves, si los hay, en humanos.
1. Enfermedad
El VHE es una causa conocida de casos epidémicos e intermitentes (esporádicos) de hepatitis

aguda de transmisión entérica. La enfermedad causada por el VHE se llama hepatitis E, o
hepatitis no A no B transmitida entéricamente (ET-NANBH). Otros nombres incluyen hepatitis
fecal-oral no-A no-B, y hepatitis A-similar no-A no-B. La hepatitis E fue reconocida como una
enfermedad distinta sólo tan recientemente como 1980.
Dado que no existe un tratamiento específico para la hepatitis E, aparte del tratamiento de los
síntomas, la prevención es el mejor curso de acción.
Nota: Esta enfermedad no debe confundirse con la hepatitis C, también llamada hepatitis no A
no B transmitida por vía parenteral (PT-NANBH), o hepatitis no A no B similar a B, que es una
causa común de hepatitis en los Estados Unidos.
1. Mortalidad: La tasa de mortalidad es de 0,5 a 4%, excepto en mujeres embarazadas,

en cuyo caso las tasas de mortalidad pueden alcanzar el 27%. La muerte
generalmente ocurre en aquellos con enfermedad hepática previa.
2. Dosis infecciosa: Se desconoce la dosis infectiva.
3. Inicio: El período de incubación después de la exposición puede variar de 3 a 8

semanas, con una media de 5,7 semanas .
4. Enfermedad / complicaciones: La hepatitis causada por HEV es clínicamente
indistinguible de la enfermedad de hepatitis A. La enfermedad generalmente es leve
y se resuelve automáticamente en 2 semanas, sin secuelas. Sin embargo, se ha
notificado hepatitis crónica en receptores de trasplantes de órganos y en pacientes
con infecciones activas por VIH. Los estudios epidemiológicos han establecido una
asociación entre las mujeres embarazadas infectadas por HEV y la incidencia de
insuficiencia hepática fulminante fatal .
1. Síntomas: Los síntomas se observan con mayor frecuencia en pacientes entre las edades
de 15 a 40 años, pero, en los niños más pequeños, la ausencia de síntomas, incluida la
ictericia, es común y hace que las infecciones no se reconozcan ni documenten. Los
síntomas incluyen ictericia, malestar general, anorexia, dolor abdominal, artralgia,
hepatomegalia, vómitos y fiebre.
2. Duración: La viremia prolongada y la excreción fecal no son típicas. La enfermedad

generalmente es leve y se resuelve automáticamente en 2 semanas, sin secuelas. La
excreción del virus se ha observado hasta 2 semanas después de que aparece la
ictericia, pero alcanza su punto máximo durante el período de incubación, al igual
que la viremia. En particular, el VHE se elimina en títulos más bajos que el VHA.
3. Vía de entrada: El VHE se transmite por vía fecal-oral. La propagación de persona a

persona no es común. Los trasplantes de hígado de cerdo y humano y las
transfusiones de sangre también pueden estar involucrados en la transmisión del
VHE.
4. Vía: La vía patogénica para el VHE no se comprende completamente. Después del

consumo de alimentos o agua contaminados, el virus llega al hígado desde el tracto
intestinal, pero la ruta y el mecanismo exactos no están claros. A partir de estudios
realizados en primates y cerdos no humanos infectados, sabemos que el VHE se replica
principalmente en las células de la vesícula biliar y del hígado. La replicación también se
ha establecido en sitios extrahepáticos, como el intestino delgado, los ganglios linfáticos,
el colon y las glándulas salivales. Sin embargo, no se ha documentado evidencia de
replicación viral en el bazo, la amígdala o el riñón. Algunas de las cargas de virus más
altas se han observado en muestras de bilis. La lesión del hígado que a veces se observa
después de la infección podría estar relacionada con respuestas inmunológicas
desencadenadas y (posiblemente), además, con cambios morfológicos (efectos
citopáticos) causados por el virus que invade las células hepáticas.
2. Frecuencia
La hepatitis E epidémica es principalmente una enfermedad preocupante en los países en

desarrollo, debido a la infraestructura de saneamiento público inadecuada (tratamiento
inadecuado del agua potable y las aguas residuales). En particular, dentro de los países en
desarrollo, la mayoría de los casos esporádicos de hepatitis viral pueden atribuirse al VEH, en
lugar de a los otros virus hepatotrópicos principales (hepatitis A, B o C). Se han producido
importantes epidemias transmitidas por el agua en Asia y África septentrional y oriental. Los
casos adquiridos localmente (autóctonos) de hepatitis E en los países industrializados, incluidos
los Estados Unidos y Europa, están aumentando.
Los estudios de seroprevalencia en los Estados Unidos y Europa informan una prevalencia del
1% al 25% de anticuerpos HEV en individuos sanos. Los informes sugieren que los casos de
enfermedad por VHE en los países industrializados son autóctonos, en gran medida pasados por
alto, se segregan en genotipo III y carecen de una fuente precisa de infección.
[Consulte también la sección Diagnóstico, a continuación, con respecto al

probable subdiagnóstico entre las personas inmunocomprometidas .]
1. Fuentes
Se han documentado transmisiones transmitidas por el agua y por los alimentos. Por ejemplo, la
propagación zoonótica que implica el consumo grupal de carne de jabalí poco cocida se ha
reconocido en Japón, y se ha recuperado HEV viable de hígados de cerdo vendidos
comercialmente en los EE.UU. El HEV infeccioso también se ha aislado de heces porcinas y
material de desecho almacenado. Los problemas de seguridad alimentaria surgen cuando los
desechos agrícolas humanos y porcinos se utilizan para el riego de productos, como tomates y
fresas, que probablemente se comen crudos y potencialmente sin lavar, o cuando dichos
desechos contaminan las aguas donde se cosechan los mariscos. Existe evidencia que implica a
los mariscos como un
fuente de infección transmitida por los alimentos para dos de los ocho casos de HE
identificados en el Reino Unido, en 2005. En Europa y los Estados Unidos, HEV se ha
recuperado de aguas residuales municipales. Figatellu, una salchicha de hígado de cerdo
comúnmente consumida cruda en Francia, también se ha implicado recientemente en la
enfermedad relacionada con la hepatitis E. Debido a la creciente tendencia en los Estados
Unidos a cazar y comer carne de jabalí y la evidencia que sugiere que estos animales pueden
albergar HEV, se debe considerar el manejo adecuado de la carcasa y la cocción completa de
cualquier carne .
1. Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad por VHE se basa en las características epidemiológicas de un

brote y en la exclusión de los virus de la hepatitis A y B mediante pruebas serológicas. La
confirmación requiere la identificación de las partículas similares al virus 27-34 nm, por
microscopía electrónica inmune, en heces de pacientes gravemente enfermos o por detección
molecular de ARN genómico en suero o heces. Debido a los peligros de una enfermedad grave
y de progresión rápida en mujeres embarazadas, se debe considerar la hospitalización.
Dado que la infección por VHE a menudo puede causar síntomas leves, si los hay, en
individuos inmunocompetentes, esta enfermedad está en gran medida infradiagnosticada en
los países desarrollados.
La enfermedad se observa con mayor frecuencia en adultos jóvenes a de mediana edad (15 a 40
años de edad). Las mujeres embarazadas parecen ser excepcionalmente susceptibles a la
enfermedad grave, y se ha informado de una mortalidad excesiva en este grupo. Las personas
inmunocomprometidas están en riesgo de enfermedad crónica por VHE. Se han observado altas
tasas de seroprevalencia anti-VHE en aquellos ocupacionalmente en contacto cercano con
cerdos.
Actualmente no se dispone de ningún método para el análisis rutinario de los alimentos.
Para obtener información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y
mortalidad de los CDC .
5. Otros recursos
• Loci index for genome Hepatitis E
• CDC/MMWR: Hepatitis E Virus – provides a list of Morbidity and Mortality Weekly

Reports at CDC relating to this organism or toxin.
• NIH/PubMed: Hepatitis E Virus – provides a list of research abstracts contained in the

National Library of Medicine’s MEDLINE database.
• Agricola: Hepatitis E Virus – provides a list of research abstracts contained in the

National Agricultural Library database for this organism.
naturales
Rotavirus
1. Organismo Cualquier persona, de cualquier edad, puede enfermarse
de rotavirus, pero es especialmente un problema para
Los rotavirus humanos (HRV) son bastante bebés y niños. Es una de las principales causas de diarrea
estables en el medio ambiente y se han y deshidratación (perder demasiado líquido corporal) en
encontrado en muestras de estuario a este grupo de edad. Aunque la enfermedad generalmente
niveles tan altos como 1 a 5 partículas es leve y la mayoría de las personas mejoran, causa
infecciosas / galón. Las medidas sanitarias medio millón de muertes en niños menores de 5 años,
adecuadas para las bacterias y los parásitos en todo el mundo, cada año. Desde 2006, se ha
parecen ser ineficaces para el control administrado una vacuna contra el rotavirus a niños en
endémico del rotavirus, ya que se observa los Estados Unidos, y la enfermedad por rotavirus en
este país ha disminuido.
una incidencia similar de infección por
Aunque los alimentos contaminados pueden transmitir
rotavirus en países con normas sanitarias este virus a las personas, la principal forma en que llega
altas y bajas . a las personas es de las manos a la boca. Por ejemplo,
Los rotavirus son estables en un amplio cuando una persona infectada va al baño y no se lava
rango de pH, con la infectividad inalterada a bien las manos después, cualquier cosa que toque, como
pH de 3 a 11, pero rápidamente inactivada un pomo de la puerta, puede contaminarse con el virus,
a pH de 2.5 e inferior o a 11.5 y superior. y otra persona puede recogerlo en sus manos; luego
Son estables a bajas temperaturas de -20 ° puede entrar en la boca a través de los alimentos o el
C y 4 ° C, con una pérdida mínima de título tacto. Cuando los alimentos causan esta enfermedad, es
después de 32 días, y son estables durante 6 probable que sean alimentos que fueron manipulados por
ciclos de congelación / descongelación. una persona infectada y luego no se cocinaron, como
ensaladas y frutas y verduras crudas. La diarrea acuosa
Los rotavirus son estables hasta 4 días a
comienza en aproximadamente 2 días, y otros síntomas
37°C e inactivados rápidamente a 56°C. pueden incluir vómitos y fiebre superior a 101º F. La
Los rotavirus son inactivados por la luz UV mayoría de las personas mejoran en 3 días a una semana.
y por desinfectantes, incluyendo cloro, H 2 Pero la enfermedad puede ser mucho más grave en
02 y etanol. algunas personas, especialmente en niños muy
pequeños, bebés prematuros, personas mayores y
Estos virus pertenecen a un género de virus personas con sistemas inmunitarios débiles o que toman
de ARN bicatenario de la familia ciertos medicamentos, como algunos medicamentos
Reoviridae. Tienen un genoma que consta utilizados para la artritis reumatoide. Es especialmente
de 11 segmentos de ARN bicatenario importante que estas personas acudan a un profesional de
rodeados por tres capas de proteínas. La la salud, aunque los antibióticos no funcionan contra los
capa externa de proteínas está compuesta virus.
de VP4 y VP7; la capa intermedia está Perder tanto líquido a través de la diarrea puede alterar el
equilibrio del cuerpo de maneras graves que pueden
compuesta de VP6; y una capa interna
conducir a la muerte. Un profesional de la salud puede
está compuesta por VP2. Se han devolver el cuerpo al equilibrio adecuado con
identificado seis grupos serológicos, tres de tratamientos de líquidos y ciertos minerales. Para ayudar
los cuales (grupos A, B y C) infectan a los a prevenir la enfermedad por rotavirus, vacune a sus
humanos. hijos, lávese las manos después de usar el baño o
manipular pañales, y siga otros consejos básicos de
1. Enfermedad seguridad alimentaria.
El rotavirus es una de las principales

causas de diarrea y deshidratación en los
niños, en todo el mundo. En los Estados
Unidos, la aparición de rotavirus ha
disminuido
considerablemente desde la introducción de una vacuna en 2006.
1. Mortalidad: La mortalidad infantil causada por el rotavirus es relativamente baja en
los Estados Unidos, con un estimado de 20 a 60 muertes por año, pero alcanza
aproximadamente 0.5 millones de muertes por año, en todo el mundo. Un informe
reciente de los CDC estima que, en los Estados Unidos, hay cero muertes anuales por
rotavirus adquirido en el país.
2. Dosis infecciosa: Se presume que la dosis infectiva es de 10 a 100 partículas

virales infecciosas .
3. Inicio: El período de incubación del rotavirus se estima en menos de 48 horas.
4. Enfermedad / complicaciones: Los rotavirus causan gastroenteritis aguda,

generalmente con recuperación completa. La diarrea infantil, la diarrea invernal, la
gastroenteritis infecciosa aguda no bacteriana y la gastroenteritis viral aguda son
nombres aplicados a la infección causada por el rotavirus del grupo A más común y
extendido. Puede ocurrir intolerancia temporal a la lactosa .
El rotavirus se elimina en grandes cantidades (1012 partículas infecciosas/ml de heces)

antes y durante varios días después de que los síntomas se resuelvan. Las dosis
infecciosas se pueden adquirir fácilmente a través de manos, objetos o utensilios
contaminados. La excreción asintomática del rotavirus ha sido bien documentada y
puede desempeñar un papel en la perpetuación de la enfermedad endémica.
5. Síntomas: La gastroenteritis por rotavirus tiene síntomas que van desde diarrea acuosa
autolimitada, leve y acuosa, con recuperación completa, hasta enfermedad grave
caracterizada por vómitos, diarrea acuosa y fiebre, que pueden provocar
deshidratación, shock hipovolémico y, en casos graves, la muerte. Los síntomas a
menudo comienzan con fiebre (más de 101ºF) y vómitos, seguidos de diarrea. La
diarrea severa sin reemplazo de líquidos y electrolitos puede provocar
deshidratación severa y muerte. La asociación con otros patógenos entéricos
también puede desempeñar un papel en la gravedad de la enfermedad.
6. Duración: La diarrea generalmente dura de 3 a 7 días.
7. Vía de entrada: Los rotavirus se transmiten por vía fecal-oral. Los manipuladores
de alimentos infectados pueden contaminar los alimentos que requieren
manipulación sin más cocción. Sin embargo, la propagación de persona a
persona a través de manos contaminadas es probablemente el medio más
importante por el cual los rotavirus se transmiten en comunidades cercanas,
como salas pediátricas y geriátricas , guarderías y hogares familiares.
8. Vía: El rotavirus infecta los enterocitos absorbentes maduros en el íleon y causa

diarrea por la muerte celular asociada al virus y la liberación de una proteína no
estructural, que puede desencadenar una vía de señalización intracelular dependiente
del calcio. El rotavirus puede activar las neuronas secretomotoras del sistema nervioso
entérico que estimulan la secreción de líquidos y solutos.
1. Frecuencia
El rotavirus del grupo A es endémico en todo el mundo y es la principal causa de diarrea grave
entre los lactantes y los niños pequeños, y representa aproximadamente la mitad de los casos
que requieren hospitalización. Más de 3 millones de casos de gastroenteritis por rotavirus
ocurren anualmente en los Estados Unidos; de estos, 15,433 casos son transmitidos por los
alimentos, según una estimación reciente de los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC). En las zonas templadas, ocurre principalmente en el invierno, pero
en los trópicos,
ocurre durante todo el año. Se desconoce el número de casos atribuibles a la contaminación de
los alimentos, pero se cree que esta vía de transmisión es rara.
Después de la introducción de una vacuna para el rotavirus en 2006, el CDC encontró que la
actividad del rotavirus durante 2007 y 2008 fue sustancialmente menor que la reportada
durante 2000-2006 .
El rotavirus del grupo B, también llamado rotavirus de la diarrea en adultos o ADRV, ha

causado grandes epidemias de diarrea severa que afectan a miles de personas, de todas las
edades, en China.
El rotavirus del grupo C se ha asociado con casos raros y esporádicos de diarrea en niños en
muchos países. Sin embargo, los primeros brotes fueron reportados en Japón e Inglaterra.
1. Fuentes
Como se señaló, la propagación fecal-oral de persona a persona es el medio más importante de

transmisión, pero los alimentos como ensaladas, frutas y entremeses que no requieren más
cocción y son manipulados por un trabajador alimentario infectado también pueden transmitir
rotavirus.
2. Diagnóstico
El rotavirus no se puede diagnosticar solo por los síntomas clínicos. Se requieren pruebas de
laboratorio de muestras de heces para el diagnóstico de rotavirus, aunque generalmente no se
realizan. Las pruebas de laboratorio más comunes disponibles son los inmunoensayos
enzimáticos (EIA) y las aglutinaciones de látex (LA). EIA es la prueba más utilizada para
detectar muestras clínicas, y hay varios kits comerciales disponibles para el rotavirus del grupo
A. Otros ensayos incluyen microscopía electrónica (EM) y técnicas de cultivo y moleculares,
incluida la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR).
Los seres humanos de todas las edades son susceptibles a la infección por rotavirus. Los
niños de 3 meses a 2 años de edad, los bebés prematuros, los ancianos y los
inmunocomprometidos son particularmente propensos a síntomas más graves causados por
la infección con el rotavirus del grupo A.
Hasta la fecha, el virus no se ha aislado de ningún alimento asociado con un brote, y no se

dispone de un método satisfactorio para el análisis rutinario de los alimentos. Sin embargo,
debería ser posible aplicar procedimientos que se han utilizado para detectar el virus en el agua
y en muestras clínicas, como la RT-PCR, al análisis de alimentos.
El MMWR de los CDC describe un brote que parece haber sido transmitido por los
alimentos, inicialmente, luego se propagó a través del contacto de persona a persona.
6. Otros recursos
• NCBI taxonomy browser

• CDC information about rotavirus
naturales
Otros agentes virales

1. Organismo
De los virus que pueden causar enfermedades a través
de alimentos contaminados, el norovirus, la hepatitis
Aunque el rotavirus y el norovirus son las
y el rotavirus causan el mayor número de casos
principales causas de gastroenteritis viral, conocidos. Están cubiertos en capítulos separados de
varios otros virus han sido implicados en este libro. Este capítulo trata sobre otros virus que
brotes, incluidos astrovirus, sapovirus, también causan enfermedades transmitidas por los
adenovirus entéricos, parvovirus y virus alimentos, pero no con tanta frecuencia. En general,
Aichi. las enfermedades que causan comienzan dentro de
las 10 a 70 horas después de que una persona come o
1. Los astrovirus se clasifican bebe alimentos o líquidos contaminados, son leves,
en la familia Astroviridae. duran de 2 a 9 días y desaparecen por sí solas.
Los astrovirus humanos Algunos síntomas comunes son náuseas; vómitos;
(HAstVs) contienen una sola diarrea; una sensación enferma e incómoda; dolor
abdominal; dolor de cabeza; y fiebre. Seguir
cadena positiva de ARN de
consejos básicos de seguridad alimentaria puede
aproximadamente 7,5 kb ayudar a protegerlo de contraer estos virus. Dado que
rodeada por una cápside también se pueden transmitir de persona a persona
proteica de 28-30 nm de (por ejemplo, cuando las personas infectadas defecan
diámetro. Se puede observar y no se lavan bien las manos, de modo que todo lo
una forma de estrella de cinco que tocan propaga el virus a otras personas y objetos),
o seis puntas en las partículas un buen lavado de manos es especialmente
bajo el microscopio importante.
electrónico. Los viriones
maduros contienen dos
proteínas de recubrimiento
principales de
aproximadamente 33 kDa
cada una. Hay ocho
serotipos, HAstVs-1 a HAstVs-
8, siendo HAstVs-1 el más
frecuentemente asociado con gastroenteritis viral.
2. Los sapovirus (SaV) se clasifican en la familia Caliciviridae. Contienen una sola

hebra de ARN, de unos 7,5kb, rodeada por una cápside proteica de 41-46 nm de
diámetro. Los viriones maduros tienen hendiduras en forma de copa, que les dan
una apariencia de "Estrella de David" en el microscopio electrónico. Los virus
contienen una sola proteína de capa principal de 60 kDa. Se han identificado cinco
serotipos (GI-GV), con GI, GII, GIV y GV que causan gastroenteritis en humanos.
3. Los adenovirus entéricos (HuAd) se clasifican en la familia Adenoviridae. Estos

virus contienen un ADN bicatenario, de unos 35 kb, rodeado por una distintiva
proteína cápside sin envoltura icosaédrica de aproximadamente 90-100 nm de
diámetro. De los 51 serotipos de adenovirus humanos, los serotipos más prevalentes
en la gastroenteritis son 40 y 41, pero 12, 18 y 31 también causan gastroenteritis.
4. Los parvovirus, incluido el bocavirus humano (HBoV), son miembros del género
Bocavirus de la familia Parvoviridae, pertenecen a la familia Parvoviridae, el único
grupo de virus animales que contienen ADN monocatenario lineal. El genoma del
ADN está rodeado por una cápside proteica de aproximadamente 22 nm de
diámetro.
1. El virus Aichi (AiV) se clasifica en la familia Picornaviridae como miembro del
género Kobuvirus. Contienen una sola hebra de ARN, de aproximadamente 8,3 kb.
Los aislados del virus Aichi se han dividido en grupos 1 (genotipo A) y 2 (genotipo
B).
2. Enfermedad
Los nombres comunes de la enfermedad causada por estos virus son gastroenteritis aguda
(AGE), gastroenteritis infecciosa aguda no bacteriana y gastroenteritis viral.
1. Mortalidad: Desconocida.
2. Dosis infecciosa: La dosis infectiva de estos virus generalmente no se conoce,

pero se presume que es baja.
3. Inicio: Por lo general, de 10 a 70 horas después de consumir alimentos o agua contaminados.
4. Enfermedad / complicaciones: La gastroenteritis viral suele ser una enfermedad leve y

autolimitada. Las características clínicas son más leves, pero por lo demás
indistinguibles de la gastroenteritis por rotavirus. Las coinfecciones con otros
agentes entéricos pueden provocar una enfermedad más grave que dura más
tiempo.
5. Síntomas: Pueden incluir náuseas, vómitos, diarrea, malestar general, dolor abdominal,
dolor de cabeza y fiebre.
6. Duración: Generalmente de 2 a 9 días.
7. Vía de entrada: Ingestión de alimentos contaminados (o vía fecal-oral, a través

del contacto de persona a persona).
• Vía: La vía infecciosa para estos agentes virales son los tejidos de la mucosa intestinal y
el adenovirus puede involucrar la vía respiratoria..
1. Frecuencia
Los astrovirus causan gastroenteritis esporádica en niños menores de 4 años y representan

aproximadamente el 4% de los casos hospitalizados por diarrea. Se ha encontrado que la
mayoría de los niños estadounidenses y británicos mayores de 10 años tienen anticuerpos
contra el virus.
Los sapovirus causan una gastroenteritis esporádica similar al norovirus en poblaciones que
van desde niños hasta ancianos. Las infecciones son más frecuentes en niños menores de 5
años que en adultos.
Los adenovirus entéricos causan del 5% al 20% de la gastroenteritis en niños pequeños y

son la segunda causa más común de gastroenteritis en este grupo de edad. A los 4 años de
edad, el 85% de todos los niños han desarrollado inmunidad a la enfermedad.
Los bocavirus se han implicado en casos esporádicos de gastroenteritis en niños y adultos,

con 0,8 a 9,1% de las heces de detección positivas para bocavirus.
El virus de Aichi se ha asociado con brotes esporádicos en niños y adultos en países asiáticos y
Brasil.
1. Fuentes
La gastroenteritis viral se transmite por vía fecal-oral a través del contacto de persona a
persona o la ingestión de alimentos y agua contaminados. Los manipuladores de alimentos
pueden contaminar los alimentos que no se cocinan más antes de su consumo. El adenovirus
entérico también puede transmitirse por vía respiratoria . Los mariscos han sido implicados
en enfermedades causadas por muchos de estos virus.
2. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de estos virus se puede lograr mediante la realización de los métodos
moleculares apropiados en heces o suero. La identificación del virus presente en muestras
tempranas de heces agudas se realiza mediante microscopía electrónica inmune y varios
inmunoensayos enzimáticos. La confirmación a menudo requiere la demostración de la
seroconversión al agente mediante pruebas serológicas en pares de suero agudo y
convaleciente. Hay kits comerciales disponibles para astrovirus.
Las poblaciones objetivo de estos virus son los niños pequeños y los ancianos, con brotes
esporádicos que ocurren en todas las poblaciones. La infección con estos virus está muy
extendida y parece resultar en el desarrollo de inmunidad.
Aunque los alimentos no se analizan rutinariamente para detectar estos virus, se han
desarrollado técnicas moleculares, como la RT PCR, para identificar todos los virus anteriores.
Los métodos de detección, junto con los métodos de extracción desarrollados para el norovirus
y otros virus entéricos transmitidos por los alimentos, pueden usarse o adaptarse para detectar
los virus en los alimentos.
Le Guyader FS, Le Saux JC, Ambert-Balay K, Krol J, Serais O, Parnaudeau S, Giraudon H,

Delmas G, Pommepuy M, Pothier P, Atmar RL. 2008. Aichi Virus, Norovirus, Astrovirus,
Enterovirus, and Rotavirus Involved in Clinical Cases from a French Oyster-Related
Gastroenteritis Outbreak. J. Clin Micro, 46(12): 4011-4017.
6. Recursos
1. Fuentes
La gastroenteritis viral se transmite por vía fecal-oral a través del contacto de persona a
persona o la ingestión de alimentos y agua contaminados. Los manipuladores de alimentos
pueden contaminar los alimentos que no se cocinan más antes de su consumo. El adenovirus
entérico también puede transmitirse por vía respiratoria . Los mariscos han sido implicados
en enfermedades causadas por muchos de estos virus.
2. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de estos virus se puede lograr mediante la realización de los métodos
moleculares apropiados en heces o suero. La identificación del virus presente en muestras
tempranas de heces agudas se realiza mediante microscopía electrónica inmune y varios
inmunoensayos enzimáticos. La confirmación a menudo requiere la demostración de la
seroconversión al agente mediante pruebas serológicas en pares de suero agudo y
convaleciente. Hay kits comerciales disponibles para astrovirus.
Las poblaciones objetivo de estos virus son los niños pequeños y los ancianos, con brotes
esporádicos que ocurren en todas las poblaciones. La infección con estos virus está muy
extendida y parece resultar en el desarrollo de inmunidad.
Aunque los alimentos no se analizan rutinariamente para detectar estos virus, se han
desarrollado técnicas moleculares, como la RT PCR, para identificar todos los virus anteriores.
Los métodos de detección, junto con los métodos de extracción desarrollados para el norovirus
y otros virus entéricos transmitidos por los alimentos, pueden usarse o adaptarse para detectar
los virus en los alimentos.
Le Guyader FS, Le Saux JC, Ambert-Balay K, Krol J, Serais O, Parnaudeau S, Giraudon H,

Delmas G, Pommepuy M, Pothier P, Atmar RL. 2008. Aichi Virus, Norovirus, Astrovirus,
Enterovirus, and Rotavirus Involved in Clinical Cases from a French Oyster-Related
Gastroenteritis Outbreak. J. Clin Micro, 46(12): 4011-4017.
6. Recursos
• NCBI taxonomy browser

• CDC information about viruses
Otros agentes
patógenos
naturales
Priones y encefalopatías espongiformes transmisibles

1. Organismo
Las encefalopatías espongiformes Los priones (pronunciado "PREE – ons") no son seres vivos,
transmisibles (EET) son enfermedades pero pueden causar un cierto tipo de enfermedad rara y mortal si
neurodegenerativas. Hay ejemplos de se come ganado infectado. La enfermedad priónica en el ganado
estas enfermedades tanto en humanos no es común (solo ha habido tres casos conocidos de ganado en
como en animales. La porción los Estados Unidos). y afecta el cerebro, algunos nervios, la
espongiforme de su nombre se deriva médula espinal, los ojos, las amígdalas y el intestino. Desde
del hecho de que el análisis 1996, cuando apareció por primera vez en humanos, solo se
microscópico del tejido cerebral sabe que 217 personas en el mundo han contraído la
enfermedad, cuyo nombre médico es "variante de la enfermedad
afectado muestra la presencia de
de Creutzfeldt-Jakob", abreviada como vCJD. Se cree que la
numerosos agujeros, lo que le da al carne que comían estas personas estaba contaminada porque el
cerebro una apariencia de esponja . ganado había recibido alimento que contenía partes de otro
La entidad causante de la enfermedad ganado muerto (como fuente de proteína) que estaban
que provoca todas las EET no es ni un contaminados con priones causantes de enfermedades. Desde
organismo celular (es decir, una que se prohibió ese tipo de alimento para el ganado, el número
bacteria o parásito) ni un virus. Más de nuevos casos ha disminuido aún más. Tanto en humanos
bien, es la proteína priónica, una como en ganado, los priones causantes de enfermedades son una
proteína normal de células de proteína que ha tomado la forma equivocada. Normalmente, la
mamíferos, la que causa estas proteína priónica de forma correcta ayuda al cerebro y los
enfermedades. nervios a funcionar correctamente, pero cuando toma la forma
incorrecta puede provocar vCJD en humanos. Una vez que se
come carne de ganado enfermo y los priones enfermos ingresan
En condiciones fisiológicas normales,
al sistema de una persona, convierten los priones normales en
la proteína priónica se encuentra en la priones causantes de enfermedades, y el cerebro y los nervios
superficie de una amplia variedad de ya no funcionan correctamente, lo que lleva a la muerte. Se cree
células dentro del cuerpo, que los síntomas no aparecen hasta unos 10 años después de
especialmente en el tejido nervioso, comer la carne infecciosa. La enfermedad puede comenzar con
como las células nerviosas y el tejido depresión u otros problemas psiquiátricos y convertirse en
cerebral. Si bien nuestra comprensión síntomas neurológicos, como sensaciones desagradables en la
de la función precisa de esta proteína cara, los brazos y las piernas, y dificultad para entender,
aún está evolucionando (y algo recordar, hablar y caminar, lo que se vuelve extremo. Aunque
controvertida), la evidencia actual esta enfermedad llegó a los titulares cuando apareció a
sugiere que los priones tienen un mediados de la década de 1990, es importante recordar que, de
toda la población mundial, solo se han reportado 217 casos de
papel en la memoria a largo plazo y /
vCJD, y las regulaciones de seguridad adicionales para
o en el mantenimiento de la fisiología alimentar al ganado parecen estar funcionando para prevenir la
normal de las células nerviosas. enfermedad. Solo ha habido tres casos de vCJD en los Estados
Unidos. Los tres estaban vinculados no a los tres
Ganado estadounidense que se había encontrado que
portaba priones de enfermedades, pero en cambio carne
contaminada que las tres personas habían comido
mientras estaban en el extranjero.
Las enfermedades priónicas se inician cuando los priones celulares normales entran en contacto con
un prión causante de la enfermedad. El prión causante de la enfermedad es una forma mal plegada del
prión normal. Una vez que está mal plegado, puede inducir a otras proteínas priónicas,
normalmente plegadas, a plegarse mal.
Este proceso de plegamiento / plegamiento incorrecto es responsable de la amplificación de la
enfermedad.
Hay varias EET humanas naturales: Kuru, insomnio familiar fatal, síndrome de Gerstmann
Straussler-Scheinker y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Kuru y CJD son las únicas EET
específicas de humanos que pueden transmitirse entre personas (aunque no a través del contacto
normal de persona a persona, en cualquier caso, como se describe a continuación). Kuru se
propagó solo cuando los cerebros de las personas infectadas con esta enfermedad se comieron
como parte de actos rituales de canibalismo mortuorio. Kuru y su inusual ruta de transmisión se
limitaron a la tribu South Fore en Nueva Guinea; ya no se transmite, ya que la tribu ya no
practica esta parte de su ritual de muerte. Hay tres tipos diferentes de ECJ clásica; espontáneo,
familiar e iatrogénico. Solo la ECJ iatrogénica o adquirida es transmisible. Esta forma de ECJ
se transmite a través de la exposición involuntaria al tejido infectado durante eventos médicos
(por ejemplo, de injertos de duramadre o de hormona de crecimiento humana contaminada con
priones). La ECJ espontánea representa aproximadamente el 85% de todos los casos de ECJ y
ocurre en personas sin factores de riesgo obvios. La ECJ familiar o hereditaria es una
enfermedad que se transmite de padres a hijos y comprende aproximadamente el 10% de todos
los casos de ECJ.
Solo la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ) se transmite a través de los

alimentos. La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la enfermedad bovina del ganado
encefalopatía espongiforme bovina (EEB), también conocida como enfermedad de las "vacas
locas", parecen ser causadas por el mismo agente. Existen otras enfermedades de EET en
animales, pero no se conoce la transmisión de estas EET a los seres humanos. Entre ellos se
incluyen la enfermedad de desgaste crónico (CWD) de ciervos y alces, y la tembladera, el
animal más antiguo conocido, que ocurre en ovejas y cabras.
No se han descrito indicadores clínicos tempranos y agudos para las EET.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: la vECJ siempre es fatal. No existe una cura conocida para esta enfermedad.
2. Dosis infecciosa: Se desconoce la cantidad exacta de priones causantes de enfermedades
del tejido infectado con EEB que se necesita para causar la enfermedad en el hombre. Sin
embargo, según los estudios de investigación en el ganado, la cantidad necesaria para
transmitir la enfermedad es muy pequeña. En esa investigación, tan poco como
Se necesitó 1 ug (0.000000035 onzas) de tejido cerebral de una vaca infectada con EEB
para transmitir la enfermedad a una vaca sana. El "efecto barrera de especies" normal
hacia la infectividad requerirá una mayor cantidad de material infeccioso para ser
consumido por las personas con el fin de transmitir la enfermedad a los seres humanos.
3. Inicio: Se cree que hay un retraso de aproximadamente 10 años entre la exposición al
agente causante de la EEB y el desarrollo de signos clínicos de vCJD. La edad de inicio
de la vECJ ha variado desde los 16 años de edad hasta los 52 años de edad. La media de
edad es 28 años. (Esto contrasta con la ECJ clásica, en la que la edad media de inicio es
de 68 años. de edad y rara vez se encuentra en personas menores de 60 años de edad.)
4. Enfermedad / complicaciones: La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob es una enfermedad neurodegenerativa progresivamente debilitante.
5. Síntomas: Los casos de vCJD generalmente se presentan con problemas psiquiátricos,
como depresión. A medida que la enfermedad progresa, aparecen signos
neurológicos, como sensaciones desagradables en las extremidades y / o la cara.
Hay problemas con la marcha y la coordinación muscular. A veces, al final del
curso de la enfermedad, las víctimas se vuelven olvidadizas, luego experimentan
graves problemas con el procesamiento de la información y el habla. Los pacientes
son hospitalizados y son cada vez más incapaces de cuidar de sí mismos, hasta que
ocurre la muerte.
1. Duración: La duración de la enfermedad en pacientes con vECJ, desde el diagnóstico
inicial hasta la muerte, es del orden de meses a años (hasta 2 años; mediana de 14
meses), y la mediana de edad al morir es de 28 años. (En pacientes con ECJ, el
período de tiempo desde el diagnóstico inicial hasta La muerte es de semanas a meses
, el tiempo medio de 4.5 meses y la edad promedio en el momento de la muerte es
de 65 a 68 años).
2. Vía de entrada: La vía tradicional de entrada en humanos del agente causante de la EEB
es oral, mediante el consumo de carne o productos cárnicos derivados de animales
infectados con EEB. Se cree que tres personas en Gran Bretaña han contraído
vCJD a través de transfusiones de sangre de un solo donante de sangre, que
posteriormente fue diagnosticado como vCJD positivo.
La vía oral es también cómo se propaga y disemina la EEB en el ganado. Era una
práctica estándar alimentar al ganado con subproductos animales fundidos, incluidos los
subproductos extraídos de otro ganado. Se cree que la EEB se propagó alimentando al
ganado con los subproductos obtenidos del ganado infectado con EEB. Esta práctica ya
se ha prohibido y, junto con una mayor vigilancia de las poblaciones de ganado bovino
para detectar la EEB, ha dado lugar a una reducción drástica del número de bovinos
infectados con EEB e indirectamente ha sido responsable de la correspondiente
reducción del número de casos de vECJ.
1. Frecuencia
Un total de 217 personas han contraído vCJD, en todo el mundo.

Más de 185.000 cabezas de ganado en todo el mundo han sido infectadas con EEB. A partir
de febrero de 2011, ha habido 22 casos de EEB en América del Norte; 3 en los Estados
Unidos y 19 en Canadá. Uno de los EE.UU. El ganado y uno de los bovinos canadienses
nacieron en Gran Bretaña.
No se conoce ninguna relación entre el número de bovinos infectados por la EEB y la
incidencia de seres humanos infectados por la vECJ.
1. Fuentes
Se cree que el desarrollo de vCJD es el resultado de comer carne o productos cárnicos de

ganado infectado con EEB. La información científica disponible apoya firmemente la
suposición de que el agente infeccioso que causa la EEB en el ganado es el mismo agente
que causa la vECJ en los seres humanos. (Consulte también "Análisis de alimentos" a
continuación).
2. Diagnóstico
Los diagnósticos preliminares de vCJD se basan en la historia del paciente, los síntomas
clínicos, los electroencefalogramas y las imágenes por resonancia magnética del cerebro.
El medio más definitivo para diagnosticar cualquier EET es el examen microscópico del
tejido cerebral, que es un procedimiento postmortem.
Todos los casos de vCJD, hasta la fecha, han ocurrido en individuos de un solo genotipo
humano que es homocigoto para el aminoácido metionina en el codón 129 de la proteína
priónica. Alrededor del 40% de la población humana total pertenece a este estado
homocigoto metionina-metionina. La susceptibilidad de otros genotipos aún no se conoce.
El medio más eficaz para prevenir la vECJ es prevenir la propagación y diseminación de la

EEB en el ganado vacuno. Las prohibiciones de alimentar al ganado con subproductos del
ganado fundido han sido muy eficaces para ayudar a reducir el número de nuevos casos de
ganado infectado por EEB en todo el mundo.
La principal preocupación para los consumidores es la posible contaminación de los productos
cárnicos por el agente causante de la EEB o la inclusión de tejidos contaminados con EEB en los
alimentos, incluidos los suplementos dietéticos. No se dispone de pruebas para determinar si los
alimentos derivados del ganado contienen el agente causante de la EEB. Existen pruebas post
mortem para determinar si el ganado asintomático es portador de priones causantes de la
enfermedad de la EEB. Los tejidos de alto riesgo para la contaminación por EEB incluyen el
cráneo del ganado, el cerebro, los ganglios del trigémino (nervios unidos al cerebro), los ojos,
las amígdalas, la médula espinal, los ganglios de la raíz dorsal (nervios unidos a la médula
espinal) y el íleon distal (parte del intestino delgado). La ingesta directa o indirecta de tejidos de
alto riesgo puede haber sido la fuente de enfermedades humanas en el Reino Unido y en otros
lugares. La carne bovina (si está libre de tejido del sistema nervioso central) y la leche no han
mostrado, hasta la fecha, ninguna infectividad. La gelatina derivada de las pieles y huesos del
ganado parece tener un riesgo muy bajo, especialmente con la debida atención a la calidad del
material de origen y la eficacia del proceso de elaboración de la gelatina. Con base en muchos
estudios, los científicos han concluido que la vCJD no parece estar asociada con el consumo de
alimentos específicos.
Solo ha habido un brote de vCJD, que todavía está en curso. El primer caso de vCJD se
descubrió en 1996, en Gran Bretaña. Desde entonces, un total de 217 pacientes en todo el
mundo han sido diagnosticados con vCJD (hasta agosto de 2010). Un total de 170 pacientes
han sido diagnosticados en Gran Bretaña, con 25 casos en Francia, 5 en España, 4 en Irlanda,
3 en los Estados Unidos y los Países Bajos, 2 en Portugal e Italia, y uno en Canadá, Japón y
Arabia Saudita.
Dos de los tres pacientes en los Estados Unidos contrajeron vCJD mientras vivían en Gran
Bretaña, mientras que el tercer paciente probablemente contrajo esta enfermedad mientras vivía
en Arabia Saudita. Tres pacientes de Gran Bretaña contrajeron vCJD después de una transfusión
de sangre de un único donante de sangre de vCJD asintomático. El número máximo de nuevos
casos se produjo en 2000, y el número de nuevos casos ha seguido disminuyendo en los años
siguientes.
3. Recursos
• Centers for Disease Control and Prevention information about vCJD – Provides
information about vCJD, updated information on the ongoing number of clinical cases
and other pertinent information about vCJD, with links to information about BSE.
• Centers for Disease Control and Prevention Morbidity and Mortality Weekly Reports:
Prions and TSEs – Provides a list of MMWR relating to this organism.
• NIH/PubMed: Prions and TSEs – Provides a list of research abstracts contained in the
National Library of Medicine’s MEDLINE database for this organism.
• Agricola: Prions and TSEs – Provides a list of research abstracts contained in the
National Agricultural Library database for this organism or toxin.
• Loci index for PrP of Homo sapiens
• PrP Protein in humans
• PrP Protein in cattle
Toxinas
naturales
naturales
Ciguatoxin
1. Organismo y toxina La gran mayoría de los peces son seguros para comer y
proporcionan una buena nutrición. Pero si planea ir a
Los dinoflagelados (algas marinas) del género pescar en áreas tropicales y planea comer lo que
Gambierdiscus se encuentran en ciertas áreas captura, tenga en cuenta que algunos tipos de peces en
tropicales y subtropicales del mundo. Estos esas áreas pueden contener un veneno llamado
dinoflagelados elaboran ciguatoxinas y/o "ciguatoxina". No hay forma de saber si un pez
precursores de las ciguatoxinas llamadas contiene ciguatoxina por la forma en que se ve, sabe u
gambiertoxinas. Como estos compuestos se huele; la única forma de saberlo es mediante pruebas en
un laboratorio profesional. Cocinar y congelar no
transmiten a través de la red alimentaria
elimina el veneno. La enfermedad generalmente
marina, se concentran y pueden alterarse comienza dentro de las 6 horas después de comer el
químicamente. Las ciguatoxinas no se ven pescado. Los síntomas y signos pueden incluir
afectadas significativamente por la cocción o entumecimiento y hormigueo alrededor de la boca,
la congelación. náuseas, vómitos, diarrea, dolores articulares y
musculares, dolor de cabeza, mareos, debilidad
1. Enfermedad muscular, latidos cardíacos lentos o rápidos, presión
arterial baja y ser extremadamente sensible a la
La intoxicación por ciguatera es una temperatura. Los síntomas generalmente desaparecen
enfermedad humana causada por el consumo en unos pocos días, pero en algunos casos, los
de peces marinos subtropicales y tropicales síntomas neurológicos (es decir, síntomas como dolor,
que han acumulado ciguatoxinas a través de entumecimiento, hormigueo, etc.) puede durar mucho
sus dietas. más tiempo. Estos síntomas pueden desaparecer y
regresar después de muchos meses, y se cree que este
regreso de los síntomas puede estar relacionado de
1. Mortalidad: Hay una incidencia
alguna manera, en parte, con comer o beber alcohol,
muy baja de muerte, por cafeína, nueces y pescado (incluso pescado que no
insuficiencia respiratoria y/o contiene veneno). No existe un tratamiento
cardiovascular. comprobado para el veneno en sí, pero es posible que
se necesite tratamiento para algunos de los síntomas.
2. Dosis tóxica: No bien establecida, y Si va a pescar en áreas tropicales y planea comer lo que
variable, ya que muchas captura, sería una buena idea preguntar a las autoridades
ciguatoxinas diferentes, de sanitarias locales sobre qué peces en el área son seguros
diferentes toxicidades, pueden para comer. Al final de este capítulo hay una lista de
estar presentes en un pez tóxico. los peces que tienen más probabilidades de contener el
Probablemente menos de 100 veneno. La lista incluye, por ejemplo, barracuda,
nanogramos (100 mil medregal, otros gatos grandes y meros y pargos
millonésimas de gramo) es grandes. NO ES UNA LISTA COMPLETA, ya que
solo dice qué peces tienen más probabilidades de
suficiente para causar
contener el veneno, por experiencia pasada. Es posible
enfermedades. que otros peces en áreas de aguas cálidas (tropicales)
también puedan contener el veneno. Las aguas cercanas
• Inicio: Por lo general, dentro de las a los Estados Unidos donde se han encontrado peces
6 horas posteriores al consumo de que contienen este veneno incluyen las del sur de
pescado tóxico. Florida, las Bahamas, los Estados Unidos y las Islas
Vírgenes Británicas, Puerto Rico y Hawai.
1. Enfermedad / complicaciones: La ciguatera en humanos generalmente implica una
combinación de trastornos gastrointestinales, neurológicos y, ocasionalmente,
cardiovasculares. Los síntomas definidos dentro de estas categorías generales varían con
el origen geográfico de
peces tóxicos, y hasta cierto punto, con las especies de peces. No existe un
tratamiento confiable y probado para el veneno.
1. Síntomas: Los síntomas gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos y diarrea. Los

síntomas neurológicos incluyen entumecimiento perioral y hormigueo (parestesias), que
pueden extenderse a las extremidades; picazón; artralgia; mialgia; dolor de cabeza;
sensibilidad aguda a temperaturas extremas; vértigo; y debilidad muscular severa. Los
signos cardiovasculares incluyen arritmia, bradicardia o taquicardia e hipotensión.
2. Duración: Los síntomas de intoxicación a menudo desaparecen dentro de varios días del
inicio. Sin embargo, en casos severos, los síntomas neurológicos pueden persistir de
semanas a meses. En algunos casos aislados, los síntomas neurológicos han persistido
durante varios años y, en otros casos, los pacientes que se han recuperado han
experimentado recurrencia de los síntomas neurológicos meses o años después. Tales
recaídas se asocian con mayor frecuencia con el consumo de pescado (incluso pescado
no tóxico), alcohol, cafeína o nueces.
4. Vía: Las ciguatoxinas son compuestos de poliéter cíclico que se unen y activan
los canales de sodio sensibles al voltaje en los tejidos excitables.
2. Frecuencia
Se desconoce la frecuencia relativa de intoxicación por ciguatera en los Estados Unidos; Las
estimaciones actuales de la ocurrencia mundial oscilan entre 50,000 y 500,000 casos por año. La
enfermedad se ha dado a conocer recientemente a la comunidad médica general, y existe la
preocupación de que la incidencia sea en gran medida subestimada.
3. Fuentes
Los peces marinos más comúnmente implicados en la intoxicación por ciguatera incluyen ciertas
especies de meros, barracudas, pargos, gatos, caballas, peces ballesta y otros. Muchas especies
de peces marinos de aguas cálidas en aguas tropicales y subtropicales pueden albergar toxinas
de ciguatera. La aparición de peces tóxicos es esporádica, y no todos los peces de una especie
determinada o de una localidad determinada serán tóxicos. Áreas que se caracterizan por peces
tóxicos en o cerca de EE. UU. Las aguas incluyen el sur de Florida, las Bahamas, los Estados
Unidos y las Islas Vírgenes Británicas, Puerto Rico y Hawai.
Al final de este capítulo se incluye una lista de las especies de peces con mayor probabilidad de
contener ciguatoxina. La lista no es exhaustiva, ya que contiene solo los nombres de los peces
que, históricamente, tienen más probabilidades de contener la toxina.
4. Diagnóstico
Los procedimientos de pruebas clínicas no están disponibles actualmente para el diagnóstico

de ciguatera en humanos. El diagnóstico se basa completamente en signos, síntomas y
antecedentes de haber consumido pescado de áreas tropicales o subtropicales.
Se cree que todos los humanos son susceptibles a las toxinas de la ciguatera. Las poblaciones en
las regiones tropicales / subtropicales tienen más probabilidades de verse afectadas debido a la
frecuencia de exposición a peces tóxicos . Sin embargo, el aumento del consumo per cápita de
productos pesqueros, junto con un aumento en el transporte interregional de productos del mar,
ha ampliado el rango geográfico de envenenamientos humanos.
Las toxinas de la ciguatera se pueden recuperar de peces tóxicos a través de procedimientos

de extracción y purificación que requieren mucho tiempo. El bioensayo con ratones ha sido
históricamente el método aceptado para establecer la toxicidad de los peces sospechosos.
Ahora ha sido suplantado en gran medida por métodos in vitro (por ejemplo, el ensayo de
citotoxicidad) e instrumental (por ejemplo, LC-MS / MS).
MMWR 58(11): 2007 – Siete casos de ciguatera causados por el consumo de medregal fueron
investigados por la División de Protección de Alimentos y Medicamentos del Departamento de
Agricultura y Servicios al Consumidor de Carolina del Norte y el Departamento de Salud y
Servicios Humanos de Carolina del Norte .
MMWR 47(33):1998 – Este informe resume una investigación de este brote realizada por el
Departamento de Salud de Texas (TDH), que indicó que 17 miembros de la tripulación
experimentaron envenenamiento por ciguatera como resultado de comer una barracuda
contaminada.
MMWR 42(21):1993 – Veinte casos de intoxicación por pez ciguatera por consumo de
medregal fueron reportados al Departamento de Salud y Servicios de Rehabilitación de
Florida (HRS) en agosto y septiembre de 1991. Este informe resume la investigación de estos
casos por parte del HRS de Florida.
MMWR 35(16):1986 – El 29 de octubre de 1985, la División de Epidemiología del Departamento

de Salud de Vermont se enteró de dos personas con síntomas consistentes con intoxicación por
ciguatera. Ambos habían comido barracuda en un restaurante local el 19 de octubre.
MMWR 31(28):1982 – El 6 de marzo de 1982, la Guardia Costera de los Estados Unidos en

Miami, Florida, recibió una solicitud de asistencia médica de un carguero italiano ubicado en
aguas de Freeport, Bahamas. Numerosos miembros de la tripulación estaban enfermos con
náuseas, vómitos y debilidad muscular y requirieron evacuación médica para hospitalización y
tratamiento. Estos hallazgos fueron consistentes con la intoxicación por ciguatera.
Informes semanales de morbilidad y mortalidad: para obtener más información sobre brotes
recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades.
4. Otros recursos
• Centers for Disease Control and Prevention ciguatera webpage
• Website for Project Caribcatch, a multi-institutional research project studying many

facets of the ciguatera phenomenon.
2. Estructuras
molecularesPacific
ciguatoxin-1 Caribbean
ciguatoxin-1
Algunas especies de peces potencialmente ciguatóxicos
Esta lista NO es exhaustiva; Incluye sólo los nombres de las especies que, históricamente, son
Lo más probable es que sea ciguatóxico. Otros peces que no aparecen en esta lista también pueden ser
ciguatóxicos.
Caribe, Atlántico, Golfo de México
Apellido, nombre latino Nombre común
Balistidae Peces ballesta

Balistes vetula Pez ballesta reina
Carangidae Jacks
Caranx crysos Blue runner
C. latus Horse‐eye jack
C. lugubris Black jack
C. ruber Bar jack
Carangoides bartholomaei Yellow jack
Seriola dumerili Greater amberjack
Labridae Wrasses
Lachnolaimus maximus Hogfish
Lutjanidae Snappers
Lutjanus buccanella Blackfin snapper
L. cyanopterus Cubera snapper
L. griseus Gray snapper
L. jocu Dog snapper
Muraenidae Eels
Gymnothorax funebris Green moray eel
Scombridae Mackerel
Scomberomorus cavalla King mackerel, kingfish
Scomberomorus regalis Cero mackerel
Serranidae Groupers, sea basses

Mycteroperca bonaci Black grouper
M. microlepis Gag
M. phenax Scamp
M. venenosa Yellowfin grouper
Epinephelus adscensionis Rock hind
E. guttatus Red hind
Epinephelus (Dermatolepis) inermis Marbled grouper
E. morio Red grouper
Sphyraenidae Barracudas
Sphyraena barracuda Great barracuda
Pacific region
Family name, Latin name Common name
Acanthuridae Surgeonfishes
Ctenochaetus strigosus Yellow eye tang, Kole
C. striatus Striated (or striped) surgeonfish,
bristle‐tooth surgeon
Carangidae: Jacks
Caranx ignobilis Giant Trevally, Ulua
C. melampygus Bluefin trevally, Black Ulua
Labridae Wrasses
Cheilinus undulatus Humphead wrasse
Lutjanidae: Snappers
Lutjanus bohar Twinspot snapper
L. gibbus Paddletail
L. sebae Emperor snapper
Aphareus spp. Jobfishes
Aprion virescens Green jobfish
Pristipomoides spp. Jobfishes, snappers
Symphorus nematophorus Chinaman fish, Chinaman snapper
Muraenidae Eels
Gymnothorax (Lycodontis) javanicus Giant moray
Scaridae Parrotfishes
Scarus gibbus Steepheaded parrotfish
Scombridae Mackerel
Scomberomorus commerson Narrow‐barred spanish mackerel
Serranidae: Groupers, sea basses

Cephalopholis argus Peacock hind
C. miniata Coral hind
Epinephelus fuscoguttatus Brown‐marbled grouper
E. lanceolatus Giant grouper
Plectropomus spp. Coral trout
Variola louti Yellow‐edged lyretail
Sphyraenidae Barracudas
Sphyraena jello Barracuda
naturales
Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)

1. Toxinas
La intoxicación por mariscos es causada por Las algas son formas de vida similares a las plantas que flotan o
un grupo de toxinas producidas por algas se mueven solas en el agua. Varían en tamaño desde muy
planctónicas (dinoflagelados, en la mayoría de pequeños (microscópicos) hasta muy grandes (por ejemplo, algas
marinas, como las algas marinas). Algunas algas marinas y de
los casos) de las que se alimentan los mariscos.
agua dulce producen toxinas (venenos). Muchas de las toxinas
Las toxinas son acumuladas, y a veces que se acumulan en los mariscos (mariscos como ostras, almejas
metabolizadas por, los mariscos. y mejillones, por nombrar algunos) son producidas por un
Se han descrito numerosas toxinas de mariscos pequeño tipo de algas llamadas "dinoflagelados", que nadan y
en todo el mundo; aquí se incluyen toxinas tienen características tanto de plantas como de animales. Cuando
actualmente reguladas por la FDA. los mariscos comen estas algas, los venenos pueden acumularse
en los mariscos y enfermar a las personas que los comen. El tipo
La intoxicación paralítica por mariscos de enfermedad depende del veneno. Algunos pueden ser
(PSP) es causada por neurotoxinas mortales, como la intoxicación paralítica por mariscos (PSP).
Otros, como la intoxicación diarreica por mariscos y la
alcaloides solubles en agua que se conocen
intoxicación por mariscos azaspirácidos, en su mayoría
colectivamente como saxitoxinas o toxinas causan síntomas como náuseas, vómitos, diarrea y dolor de
paralíticas de mariscos (PST). Hasta la estómago. Además de este tipo de síntomas, algunas
fecha se han identificado 57 análogos, intoxicaciones por mariscos, como la intoxicación
aunque no todos están siempre presentes, y neurotóxica por mariscos, también causan efectos
varían mucho en toxicidad general. neurológicos, como hormigueo o entumecimiento de labios y
Además de la saxitoxina (el compuesto garganta, mareos y dolores musculares. En casos extremos, la
original), los laboratorios de monitoreo intoxicación amnésica por mariscos ha resultado en trastornos
generalmente analizan aproximadamente neurológicos graves, como la pérdida de memoria a corto plazo,
otros 12 análogos que pueden contribuir de en algunas personas. Estos venenos no se destruyen al cocinar,
congelar u otra preparación de alimentos. Esto resalta la
manera mensurable a la toxicidad.
importancia de los programas de seguridad de productos del
mar de la FDA , la orientación a la industria y las estrechas
La intoxicación diarreica por mariscos relaciones de trabajo con los reguladores estatales. Por ejemplo,
(DSP) es causada por un grupo de toxinas los niveles de saxitoxinas (que causan PSP) a menudo se
poliéter solubles en lípidos que incluyen vuelven altos en los mariscos en las aguas de Nueva Inglaterra en
ácido okadaico, las dinofisistoxinas y una ciertas épocas del año cuando las algas productoras de toxinas
serie de ésteres de ácidos grasos del ácido están presentes. Cuando el nivel se vuelve demasiado alto para la
okadaico y las dinofisistoxinas (conocidas seguridad, las agencias de salud estatales siguen las pautas de la
colectivamente como DST). FDA y prohíben la recolección de mariscos, y los brotes de PSP
de productos comerciales son muy raros en los EE.
La intoxicación neurotóxica por
mariscos (NSP) es causada por un grupo
de toxinas poliéter solubles en lípidos
llamadas brevetoxinas. NSP-
Las toxinas que causan en los mariscos incluyen brevetoxinas de algas intactas y sus
metabolitos (conocidos colectivamente como NST).
La intoxicación amnésica por mariscos (ASP) es causada por la neurotoxina ácido domoico
(DA), un aminoácido excitatorio, soluble en agua, no proteico. Se han reportado isómeros de
ácido domoico, pero son menos tóxicos que el ácido domoico en sí.
La intoxicación por mariscos con azaspirácido (AZP) es causada por la toxina soluble en
lípidos azaspirácido y varios derivados (AZA). Hasta la fecha, se han identificado más de
30 análogos de AZA, con tres análogos monitoreados rutinariamente en mariscos.
1. Enfermedades
La ingestión humana de mariscos contaminados produce una amplia variedad de síntomas,

dependiendo de las toxinas presentes, sus concentraciones en los mariscos y la cantidad de
mariscos contaminados consumidos.
Nota: Los mariscos específicos con los que generalmente se asocia cada toxina se incluyen en
esta sección de "Enfermedad", para ayudar a los lectores a vincular los síntomas con fuentes
potenciales. Sin embargo, todos los mariscos (moluscos que se alimentan por filtración, así como
los herbívoros carnívoros que se alimentan de estos moluscos, como caracoles y, en algunos
casos, incluso langosta y pulpo) pueden volverse tóxicos en áreas donde las algas fuente están
presentes. En la mayoría de los casos, la toxina no tiene ningún efecto sobre los mariscos en sí, y
el tiempo que cada vector de mariscos permanece tóxico depende de la especie individual en
cuestión.
Además, hay vectores no tradicionales y emergentes de estas toxinas que también son alimentos
potencialmente tóxicos. Un ejemplo es que el pez globo, que típicamente se asocia con la
tetrodotoxina (ver capítulo sobre Tetrodotoxina), también puede contener saxitoxina (por
ejemplo, globos de aguas costeras de Florida).
Intoxicación paralítica por mariscos
1. Mortalidad: Se ha informado que la muerte ocurre tan pronto como 3 a 4

horas después de que se haya consumido el alimento contaminado.
2. Inicio: Los síntomas generalmente pueden ocurrir dentro de los 30 minutos de

consumir mariscos contaminados, aunque los informes han indicado que los
síntomas pueden incluso aparecer en unos pocos minutos, si hay concentraciones
de toxinas lo suficientemente altas .
3. Síntomas y curso de la enfermedad: Los efectos de la PSP son predominantemente

neurológicos e incluyen hormigueo en los labios, la boca y la lengua;
entumecimiento de las extremidades; parestesias; debilidad; ataxia; sentimientos
flotantes/disociativos; náusea; dificultad para respirar; mareo; vómito; jaqueca;
y parálisis respiratoria.
El tratamiento médico consiste en proporcionar soporte respiratorio, y la terapia de

fluidos se puede utilizar para facilitar la excreción de toxinas. Para los pacientes que
sobreviven 24 horas, con o sin asistencia respiratoria, el pronóstico se considera bueno,
sin efectos secundarios duraderos. En casos fatales, la muerte se debe típicamente a la
asfixia. En casos inusuales, la muerte puede ocurrir por colapso cardiovascular, a pesar
del soporte respiratorio, debido a la débil acción hipotensora de la toxina.
4. Fuentes de alimentos: PSP generalmente se asocia con bivalvos, como

mejillones, almejas, berberechos, ostras y vieiras (excluyendo el músculo
aductor de vieira ).
Intoxicación diarreica por mariscos

1. Mortalidad: Esta enfermedad generalmente no es potencialmente mortal.
2. Inicio: El inicio de la enfermedad, dependiendo de la dosis de toxina ingerida, puede

ser tan pequeño como 30 minutos a 3 horas.
3. Síntomas y curso de la enfermedad: DSP se observa principalmente como un

trastorno gastrointestinal generalmente leve; es decir, náuseas, vómitos, diarrea y
dolor abdominal, acompañado de escalofríos, dolor de cabeza y fiebre. Los
síntomas pueden durar hasta 2 a 3 días, sin efectos crónicos.
4. Fuentes de alimentos : DSP generalmente se asocia con mejillones, ostras y vieiras.
Intoxicación neurotóxica por mariscos
5. Mortalidad: No se han reportado muertes.
6. Inicio: El inicio de esta enfermedad ocurre dentro de unos pocos minutos a unas pocas horas.
7. Síntomas y curso de la enfermedad: Tanto los síntomas gastrointestinales como los

neurológicos caracterizan la NSP, incluyendo hormigueo y entumecimiento de los
labios, la lengua y la garganta; dolores musculares; mareos; diarrea; y vómitos. La
duración es bastante corta, desde unas pocas horas hasta varios días. La
recuperación es completa, con pocas secuelas.
8. Fuentes de alimentos: NSP generalmente se asocia con ostras y almejas cosechadas a

lo largo de la costa de Florida y el Golfo de México. En 1992 / 1993, NSP se
vinculó a los mariscos cosechados en Nueva Zelanda.
Intoxicación amnésica por mariscos
9. Mortalidad: Todas las muertes, hasta la fecha, han involucrado pacientes ancianos.
10. Inicio: La toxicosis se caracteriza por la aparición de síntomas gastrointestinales

dentro de las 24 horas; Los síntomas neurológicos ocurren dentro de las 48
horas.
11. Síntomas y curso de la enfermedad: ASP se caracteriza por trastornos

gastrointestinales (vómitos, diarrea, dolor abdominal) y problemas neurológicos
(confusión, pérdida de memoria a corto plazo, desorientación, convulsiones, coma).
Los signos clínicos humanos de toxicidad por ácido domoico se notifican como
síntomas gastrointestinales leves, a partir de una dosis oral de 0,9-2,0 mg de ácido
domoico (DA)/kg de peso corporal. Los efectos neurológicos, como convulsiones y
desorientación, se informan a partir de una dosis oral de 1,9-4,2 mg DA/kg de peso
corporal. La toxicosis es particularmente grave en pacientes de edad avanzada, e
incluye síntomas que recuerdan a la enfermedad de Alzheimer.
12. Fuentes de alimentos: ASP generalmente se asocia con mejillones. Otros taxones
de interés incluyen vieiras, navajas, calamares de mercado y anchoas.
Intoxicación por mariscos azaspirácida
1. Mortalidad: No se conocen muertes hasta la fecha.
2. Aparición: Los síntomas aparecen en los seres humanos a las pocas horas de comer mariscos
contaminados con AZA .
3. Síntomas y curso de la enfermedad: Los síntomas son predominantemente trastornos

gastrointestinales que se asemejan a los de la intoxicación diarreica por mariscos
e incluyen náuseas, vómitos, calambres estomacales y diarrea. La enfermedad es
autolimitada, con síntomas que duran 2 o 3 días.
4. Fuentes de alimentos: Se han detectado ZA en mejillones, ostras, vieiras, almejas,

berberechos y cangrejos.
2. Diagnóstico
El diagnóstico de la intoxicación por mariscos se basa enteramente en la sintomatología

observada y la historia dietética reciente.
3. Frecuencia
En gran medida no se dispone de buenos datos estadísticos sobre la aparición y la gravedad de

la intoxicación por mariscos, lo que sin duda refleja la incapacidad de medir la verdadera
incidencia de la enfermedad. Con frecuencia, los casos se diagnostican erróneamente y, en
general, se informan con poca frecuencia. La proliferación (a veces denominada "floraciones")
de las algas productoras de toxinas y los posteriores eventos de toxinas o brotes de enfermedades
parecen estar aumentando en todo el mundo. Para combatir esto, los programas de monitoreo de
mariscos hacen cumplir las prohibiciones de cosecha cuando las toxinas exceden sus respectivos
niveles de acción regulatoria. En muchos países, incluido Estados Unidos, esto ha resultado en la
protección de la salud pública. Puede encontrar información adicional sobre la frecuencia y la
gravedad de los brotes de las diversas toxinas de los mariscos en todo el mundo en la sección
de Recursos, a continuación.
Todos los seres humanos son susceptibles a la intoxicación por mariscos. Un número
desproporcionado de casos de intoxicación por mariscos ocurre entre (1) turistas u otras
personas que no son nativas del lugar donde se cosechan los mariscos tóxicos y (2) pescadores
y recolectores recreativos. Esto puede deberse al desprecio de las cuarentenas oficiales o a las
tradiciones de consumo seguro.
De acuerdo con la4ª edición de la Guía de Peligros y Controles de Pescado y Productos

Pesqueros de la FDA, los niveles de acción regulatoria para las toxinas de los mariscos
son los siguientes:
1. PSP – 0.8 ppm (80 μg/100 g) equivalentes de saxitoxina

2. NSP – 0,8 ppm (20 unidades de ratón /100 g) equivalentes de brevetoxina-2
3. DSP – 0.16 ppm equivalentes totales de ácido okadaico (es decir, ácido okadaico
libre combinado, dinofisistoxinas, ésteres acil de ácido okadaico y
dinofisistoxinas)
4. ASP – 20 ppm de ácido domoico (excepto en las vísceras del cangrejo Dungeness,
para las cuales el nivel de acción es de 30 ppm)
5. AZP – 0.16 ppm de azaspirácido 1 equivalente
El bioensayo con ratones ha sido históricamente la técnica más universalmente aplicada para
examinar las toxinas de los mariscos. Se han desarrollado otros procedimientos de bioensayo
que se están aplicando de manera más general. En los últimos años, se ha realizado un esfuerzo
considerable al desarrollo de análisis químicos para reemplazar o proporcionar alternativas a los
bioensayos in vivo (animales vivos). A continuación se incluyen algunos ejemplos.
Intoxicación paralítica por mariscos (PSP): El bioensayo en ratones sigue siendo el

método de detección más ampliamente aceptado para las saxitoxinas en todo el mundo y
se ha demostrado que
proteger adecuadamente la salud pública. Sin embargo, un método de oxidación previa a
la columna, cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) con detección de
fluorescencia (FD) ha recibido la aprobación AOAC y se ha convertido en una
herramienta reguladora en algunos países. Este método es el único actualmente listado
para saxitoxinas en el Codex Alimentarius "Estándar para moluscos bivalvos vivos y
crudos". En 2009, la Conferencia Interestatal de Saneamiento de Mariscos aprobó un
enfoque de HPLC-FD de oxidación post-columna como un método NSSP (Programa
Nacional de Saneamiento de Mariscos) Tipo IV, convirtiéndolo en el método regulatorio
más nuevo disponible para las toxinas PSP en los EE. Este método también obtuvo la
aprobación de AOAC en 2011. El ensayo de unión al receptor, un ensayo de competencia
mediante el cual la saxitoxina radiomarcada compite con la saxitoxina no marcada por
un número finito de sitios receptores disponibles como medida de las concentraciones
de saxitoxina nativa en una muestra, también fue aprobado como método oficial
AOAC en 2011.
Intoxicación diarreica por mariscos (DSP): Hasta hace poco, las toxinas DSP no se
monitoreaban en los Estados Unidos. En otras partes del mundo, se utilizó un bioensayo
con ratones para evaluar la presencia de toxinas diarreicas de mariscos (DST), pero
este ensayo no fue lo suficientemente sensible ni específico como para proteger
adecuadamente la salud pública. Los tiempos de supervivencia de la dosis para las
toxinas DSP en el ensayo con ratones fluctúan considerablemente, y los ácidos grasos y
otros compuestos no diarreicos concurrentes interfieren con el ensayo, dando resultados
falsos positivos. En consecuencia, se desarrolló un ensayo de ratón lactante que mide la
acumulación de líquido después de la inyección de un extracto de marisco y se utilizó
para el control de DSP. Debido al mandato de eliminar los ensayos in vivo en ratones
para toxinas lipofílicas en la Unión Europea (UE), numerosos métodos alternativos se
encuentran en diversas etapas de desarrollo y validación en todo el mundo. Estos
incluyen cromatografía líquida / espectrometría de masas (LC / MS), kits comerciales
basados en anticuerpos y varios ensayos de bioactividad in vitro basados en la
inhibición de la fosfatasa.
Intoxicación neurotóxica por mariscos (NSP): La toxicidad de los mariscos expuestos

al dinoflagelado Karenia brevis ha sido evaluada históricamente por bioensayo con
ratones en el
El bioensayo con ratones de EE.UU. no es muy específico para las toxinas NSP. Por lo
tanto, se están realizando esfuerzos para validar los métodos in vitro para la detección
de brevetoxinas en mariscos. Por ejemplo, los kits de prueba ELISA rápidos y sensibles
ya están disponibles comercialmente para este propósito. Los biomarcadores de
contaminación por brevetoxina en mariscos se han identificado mediante el uso de
LC/MS. La confirmación estructural de estos metabolitos y brevetoxinas en mariscos se
puede hacer mediante LC/MS, un método que ofrece alta sensibilidad y especificidad.
Intoxicación amnésica por mariscos (ASP): El bioensayo en ratones para el ácido
domoico no es lo suficientemente sensible y no proporciona una estimación confiable
de la potencia. El método regulador más aceptado para detectar ácido domoico en
mariscos es un método HPLC de fase inversa con detección ultravioleta (UV).
También hay un ELISA aprobado por AOAC para la detección de ácido domoico.
Intoxicación por mariscos azaspirácida (AZP): Los AZA no se monitorean

rutinariamente en mariscos cosechados en los Estados Unidos, pero, en la UE, se ha
utilizado el bioensayo con ratones. En cuanto a muchas de las toxinas lipofílicas, el
ensayo con ratones no es adecuadamente sensible o específico para fines de salud
pública. Ahora se dispone de ensayos in vitro y métodos analíticos para evaluar la
toxicidad de los mariscos contaminados con AZA y confirmar la presencia de análogos
de AZA en los mariscos. Estos métodos se encuentran en varias etapas de validación
para uso regulatorio en todo el mundo. LC/MS se utiliza como método confirmatorio
para AZA, proporcionando una confirmación estructural inequívoca de los análogos de
AZA en muestras de mariscos.
PSP – A pesar de los cierres generalizados de PSP, los eventos de envenenamiento todavía
ocurren y generalmente se asocian con la cosecha recreativa. Por ejemplo, en julio de 2007, un
pescador de langosta cosechó mejillones de un barril flotante frente a Jonesport, ME (un área
que actualmente estaba abierta a la recolección de mariscos ), y él y su familia los comieron
para la cena. Los cuatro consumidores se enfermaron con síntomas de PSP , y tres de ellos
fueron admitidos en el hospital. Era evidente que el barril de mejillones se había originado más
arriba en la costa en un área que había sido prohibida para la cosecha comercial .
DSP – Aunque ha habido numerosos brotes de intoxicación diarreica por mariscos en todo el
mundo, hasta hace poco no había casos confirmados de DSP en los Estados Unidos que se
debieran a mariscos cosechados en el país. Sin embargo, en 2008, una gran parte de la costa del
Golfo de Texas se cerró a la recolección de ostras debido a la presencia de ácido okadaico en
exceso del nivel de orientación de la FDA. Aunque no se reportaron enfermedades, estos fueron
los primeros cierres en los Estados Unidos debido a toxinas confirmadas. En 2011,
aproximadamente 60 enfermedades ocurrieron en Columbia Británica, Canadá, y 3
enfermedades ocurrieron en el estado de Washington debido al consumo de mejillones
contaminados con DSP. Se emitieron cierres posteriores de cosecha y retiros de productos .
NSP – Hasta que las toxinas NSP estaban implicadas en más de 180 enfermedades humanas en
Nueva Zelanda, en 1992 /1993, NSP se consideraba un problema solo en los EE.UU. Los brotes
de NSP son raros donde se implementan programas para monitorear las floraciones de K.
brevis y la toxicidad de los mariscos. Un brote de NSP que involucró a 48 individuos ocurrió en
Carolina del Norte, en 1987. Una serie de casos de NSP ocurrieron a lo largo de la costa suroeste
de Florida, en 2006, después de que las personas consumieron almejas cosechadas
recreativamente de aguas no aprobadas para la recolección de mariscos.
ASP - Los primeros eventos de envenenamiento por ácido domoico humano fueron reportados
en 1987, en Canadá. Si bien la exposición al ácido domoico todavía existe, no ha habido
casos documentados de ASP desde 1987, luego de la implementación de programas efectivos
de monitoreo de toxinas de mariscos.
AZP – No ha habido casos confirmados de AZP en los Estados Unidos de productos cosechados
en el país. Ejemplos de todo el mundo incluyen: (1) Varias intoxicaciones por AZP (20 a 24)
fueron reportadas en Irlanda, en 1997, después del consumo de mejillones cosechados en la isla
de Arranmore. (2) En Italia se notificó un brote de AZP en el que participaron 10 personas,
después de que consumieran mejillones contaminados producidos en Clew Bay, Irlanda. (3) En
1998, en Francia, se atribuyeron entre 20 y 30 enfermedades de AZP a vieiras originarias de
Irlanda. (4) En 2008, se notificó el primer brote reconocido de AZP en los Estados Unidos, pero
se asoció con un producto de mejillón importado de Irlanda.
CDC/MMWR: Various Shellfish-Associated Toxins (Varias toxinas asociadas a mariscos)
proporciona una lista de informes semanales de morbilidad y mortalidad relacionados con
estas toxinas.
NIH/PubMed: Various Shellfish-Associated Toxins (Varias toxinas asociadas a mariscos)
proporciona una lista de resúmenes de investigación en la base de datos MEDLINE de la
Biblioteca Nacional de Medicina.
1. Recursos
Food and Agriculture Organization of the United Nations Paper 80: Marine Biotoxins
Paralytic Shellfish Poisoning

Diarrheic Shellfish Poisoning
Neurotoxic Shellfish Poisoning
Amnesic Shellfish Poisoning

Azaspiracid Shellfish Poisoning
References
Recursos adicionales [acceso abierto]
Twiner MJ, Rehmann N, Hess P, Doucette GJ. Azaspiracid Shellfish Poisoning: A Review on
the Chemistry, Ecology, and Toxicology with an Emphasis on Human Health Impacts. Mar.
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7. Molecular Structure
Azaspiracid (AZA analogs produced by the dinoflagellate Azadinium spinosum: AZA1, AZA2,
and an isomer of AZA2. Major analogs found in shellfish are AZA1, AZA2, and AZA3.)
Brevetoxin and related compounds
Saxitoxin and related compounds
Okadaic acid and related compounds

Domoic acid
naturales
Scombrotoxin
1. Toxina
La escombrotoxina es una combinación de
sustancias que se forman cuando ciertos pescados
La escombrotoxina es una combinación de
no se refrigeran adecuadamente antes de ser
sustancias, entre ellas la histamina. La histamina procesados o cocinados. Una de las sustancias es la
se produce durante la descomposición de los histamina, que provoca, por ejemplo, que los vasos
peces, cuando las enzimas descarboxilasas sanguíneos se dilaten y el músculo intestinal se
producidas por bacterias que habitan (pero no contraiga. Ejemplos de peces que pueden formar la
enferman) a los peces interactúan con la toxina si comienzan a echarse a perder incluyen
histidina natural del pez, lo que resulta en la tuna, mahimahi, pescado azul, sardinas, caballa,
formación de histamina. También se cree que medregal y anchoas. Es posible que el pez no se
otras aminas biógenas vasoactivas resultantes de vea ni huela mal, pero puede causar enfermedades.
la descomposición de los peces, como la En los Estados Unidos, es una de las enfermedades
putrescina y la cadaverina, son componentes de más comunes causadas por los mariscos. Los
la escombrotoxina. Hora síntomas, que deben ser tratados con
antihistamínicos por un profesional de la salud,
El abuso de temperatura de los peces formadores
generalmente son leves y comienzan en cuestión de
de escombrotoxinas (por ejemplo, atún y mahi- minutos u horas después de comer. Pueden incluir
mahi) crea condiciones que promueven la hormigueo o ardor en la boca o la garganta,
formación de la toxina. La intoxicación por sarpullido o urticaria, presión arterial baja,
escombrotoxina está estrechamente relacionada picazón, dolor de cabeza, mareos, náuseas,
con la acumulación de histamina en estos peces. vómitos, diarrea, latidos cardíacos agitados y
dificultad para respirar. Los síntomas generalmente
La FDA ha establecido pautas regulatorias que desaparecen en unas pocas horas, pero pueden
consideran que el pescado que contiene histamina continuar durante días, en casos graves.
a 50 ppm o más está en un estado de Las personas que toman algunos medicamentos,
descomposición y el pescado que contiene incluidos los medicamentos contra la tuberculosis,
histamina a 500 ppm o más es un peligro para o que tienen otras afecciones médicas, tienen más
la salud pública. La Unión Europea emitió la probabilidades de tener reacciones graves. Estos
son raros, pero pueden incluir problemas cardíacos
Directiva del Consejo (91/493 / CEE) en 1991,
y pulmonares graves. Asegúrese de decirle a su
que establece que cuando se analizan 9 muestras médico si comió pescado y cuándo, para ayudar
tomadas de una gran cantidad de peces para con el diagnóstico. Cocinar, congelar y enlatar no
detectar histamina, el valor medio no debe "eliminará" esta toxina después de que se haya
exceder las 100 ppm; dos muestras pueden tener formado. La mejor prevención es tratar de evitar
un valor de más de que se forme en primer lugar, manteniendo el
pescado refrigerado a 40 ° F o menos.
100 ppm, pero menos de 200 ppm; y ninguna
muestra puede tener un valor superior a 200
ppm.
1. Enfermedad
La enfermedad causada por la escombrotoxina

se llama intoxicación por escombrotoxina o
intoxicación por histamina.
El tratamiento con medicamentos antihistamínicos está justificado cuando se sospecha intoxicación por
escombrotoxina.
1. Mortalidad: No se ha confirmado que haya muertes como resultado de la
intoxicación por escombrotoxina.
2. Dosis: En la mayoría de los casos, los niveles de histamina en peces causantes de

enfermedades (escombrotóxicos) han excedido las 200 ppm, a menudo por
encima de 500 ppm. Sin embargo, hay alguna evidencia de que otras aminas
biógenas también pueden desempeñar un papel en la enfermedad.
3. Inicio: La aparición de los síntomas de intoxicación es rápida, desde minutos hasta unas
pocas horas después del consumo.
4. Enfermedad / complicaciones: Las reacciones graves (por ejemplo, complicaciones

cardíacas y respiratorias) ocurren raramente, pero las personas con afecciones
preexistentes pueden ser susceptibles. Las personas que toman ciertos medicamentos,
incluido el medicamento antituberculoso isoniazida, tienen un mayor riesgo de
reacciones graves.
5. Síntomas: Los síntomas de intoxicación por escombrotoxina incluyen hormigueo o

ardor en o alrededor de la boca o la garganta, sarpullido o urticaria, caída de la presión
arterial, dolor de cabeza, mareos, picazón en la piel, náuseas, vómitos, diarrea,
constricción asmática de las vías respiratorias, palpitaciones cardíacas y dificultad
respiratoria.
6. Duración: La duración de la enfermedad es relativamente corta, con síntomas que

suelen durar varias horas, pero, en algunos casos, los efectos adversos pueden
persistir durante varios días.
8. Vía: En los seres humanos, la histamina ejerce sus efectos sobre el sistema
cardiovascular al causar dilatación de los vasos sanguíneos, lo que resulta en
enrojecimiento, dolor de cabeza e hipotensión. Aumenta la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción, lo que lleva a palpitaciones cardíacas e induce la contracción
del músculo liso intestinal, causando calambres abdominales, vómitos y diarrea. La
histamina también estimula las neuronas motoras y sensoriales, lo que puede
explicar las sensaciones de ardor y picazón asociadas con la intoxicación por
escombrotoxina. Otras aminas biógenas, como la putrescina y la cadaverina,
pueden potenciar la intoxicación por escombrotoxinas al interferir con las enzimas
necesarias para metabolizar la histamina en el cuerpo humano.
1. Frecuencia
La intoxicación por escombrotoxina es una de las formas más comunes de intoxicación por
pescado en los Estados Unidos. De 1990 a 2007, los brotes de envenenamiento por
escombrotoxina sumaron 379 e involucraron a 1,726 personas, según informes a los Centros para
el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Sin embargo, se cree que el número real
de brotes es mucho mayor que el notificado.
2. Fuentes
Los productos pesqueros que han sido implicados en la intoxicación por escombrotoxina
incluyen atún, mahi-mahi, pescado azul, sardinas, caballa, medregal, anchoas y otros. Los peces
formadores de escombrotoxinas se distribuyen comúnmente como productos frescos,
congelados o procesados y pueden consumirse en una gran cantidad de formas de productos. La
distribución de la toxina dentro de un pez individual o entre latas en un lote de casos puede ser
desigual, con algunas secciones de un producto capaces de causar enfermedades y otras no.
Cocinar, enlatar y congelar no reducen los efectos tóxicos. El examen sensorial común por parte
del consumidor no puede garantizar la ausencia o presencia de la toxina. El análisis químico es
una prueba fiable para evaluar un producto pesquero sospechoso. La histamina también se puede
producir en otros alimentos, como el queso y el chucrut, lo que también ha tenido efectos
tóxicos en los seres humanos.
3. Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad generalmente se basa en los síntomas del paciente, el momento

de inicio y el efecto del tratamiento con medicamentos antihistamínicos. Se debe recoger el
alimento sospechoso; enfriarse rápidamente o, preferiblemente, congelarse; y transportado al
laboratorio apropiado para la histamina
Análisis. Los niveles elevados de histamina en los alimentos sospechosos de causar
intoxicación por escombrotoxina ayudan a confirmar un diagnóstico.
Todos los seres humanos son susceptibles a la intoxicación por escombrotoxina; Sin
embargo, como se señaló, los síntomas comúnmente leves pueden ser más graves para las
personas que toman algunos medicamentos, como el medicamento contra la tuberculosis
isoniazida. Debido a la red mundial de captura, procesamiento y distribución de productos
pesqueros, el impacto del problema no se limita a áreas geográficas específicas o patrones de
consumo.
El método oficial (AOAC 977.13) para el análisis de histamina en mariscos emplea una
extracción alcohólica simple y cuantificación por espectroscopia de fluorescencia. La
putrescina y la cadaverina pueden analizarse mediante el método oficial 996.07 del AOAC.
Varios otros procedimientos analíticos para cuantificar aminas biógenas han sido publicados
en la literatura.
• CDC/MMWR: Scombrotoxin provides a list of Morbidity and Mortality Weekly Reports at

CDC relating to this toxin.
• NIH/PubMed: Scombrotoxin provides a list of relevant research abstracts contained in the

• Agricola: Scombrotoxin provides a list of relevant research abstracts contained in the

National Agricultural Library database.
• For more information on recent outbreaks, see the Morbidity and Mortality Weekly Reports
from CDC.
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Cadaverine in Canned Tuna and Mahi-mahi, Gas Chromatographic Method. In AOAC Official
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17:91-128.
1. Datos estructurales moleculares:
Histamine produced by growth of certain bacteria and the subsequent action of their
decarboxylase enzymes on histidine.
naturales
Tetrodotoxina Para los consumidores: una instantánea

1. Toxina En algunas partes del mundo, especialmente en Japón, el pez globo
(también llamado "fugu" o "pez globo") se considera un manjar, a
Tetrodotoxina (TTX) y pesar de que contienen un veneno que es mortal para los humanos,
si los peces no son preparados por un experto altamente capacitado.
compuestos relacionados (por
En algunos tipos de pez globo, algunos órganos, como el hígado y
ejemplo, 4,9-anhydroTTX, 4-epi la piel, contienen el veneno, que se llama tetrodotoxina. Si el chef
TTX, 11-deoxyTTX, ácido o el cortador entrenado no corta el pescado exactamente de la
tetrodónico) manera correcta, el veneno puede entrar en la carne del pescado, y
la persona que lo come puede enfermarse o incluso morir sin
El envenenamiento por consumo tratamiento médico inmediato . En casos leves de intoxicación por
de miembros de la familia pez globo, la persona que lo come puede tener entumecimiento y
tetraodontidae (pez globo), es hormigueo en los labios, brazos y piernas, y puede sentirse
decir, el envenenamiento por pez mareado. En casos severos, la muerte es por asfixia, a menudo
globo, es una de las intoxicaciones despierta hasta el final, debido a los músculos respiratorios
más peligrosas de las especies paralizados. Hay muchos tipos (especies) de pez globo, y en la
marinas. Hay aproximadamente mayoría de ellos, solo los órganos, no la carne, contienen
185 especies de peces globo en naturalmente el veneno. Otros tipos no contienen nada del veneno
en absoluto, como el globo de las aguas del Atlántico medio de los
todo el mundo, y se encuentran
Estados Unidos, llamado "globo del norte". Este tipo de pez globo
tanto en ambientes de agua dulce solía venderse como "squab de mar", pero hoy en día los
como marinos. Varias de estas restaurantes lo venden bajo otros nombres, como "sapo de azúcar".
especies se consumen en todo el Por otro lado, algunos tipos de pez globo naturalmente tienen
mundo, particularmente en la grandes cantidades de veneno en su carne (no solo en los
región del Indo-Pacífico, como órganos), y nunca es seguro comerlos, sin importar quién los
Japón, donde el pez globo tiene prepare. Después de que un pescado ha sido limpiado y procesado
una gran importancia cultural. En (por ejemplo, convertido en filetes o pasteles de pescado), puede
varias especies, las gónadas ser difícil saber de qué tipo es. Debido a esto, la FDA permite que
(principalmente ovario), hígado, solo se importe de Japón un tipo de globo (Takifugu rubripes,
intestinos y piel pueden contener también llamado torafugu o globo de tigre).Solo se permiten
ciertas piezas, y debe ser preparada por cortadores de pescado
niveles de tetrodotoxina suficientes
capacitados antes de importarla. Se vende solo a restaurantes que
para producir una muerte rápida. pertenecen a una asociación específica. Debido a estas estrictas
En algunas especies, la carne limitaciones de seguridad, la disponibilidad de este pez globo a
contiene naturalmente suficiente menudo es limitada, y a menudo es costosa. Varias veces, la FDA
toxina para ser letal, si se consume. ha detenido los envíos de peces globo importados ilegalmente. En
algunos casos, los importadores inseguros han tratado de introducir
inhaladores en el país etiquetados como peces diferentes. El globo,
el tipo peligroso, etiquetado falsamente como rape fue importado
de China en 2007 y enfermó a las personas que habían comido bok
go jim (cazuela de pez globo ) o bok jiri (estofado de pescado
globo) en restaurantes. "Bok" es una palabra coreana para "globo".
En Illinois, la sopa de globo casera hecha de bok, de un mercado
étnico local, causó enfermedades. El mensaje para sacar de todo
esto es que si elige comer pez globo, coma solo aquellos de fuentes
que se sabe que son seguras. (También vea el recuadro llamado
"Código de barras de ADN" al final del capítulo Gempylotoxin de
este libro.)
Entre las numerosas especies de peces globo, la toxicidad total, así como la distribución de toxinas
entre diferentes órganos dentro de peces individuales, puede variar mucho. Sin embargo, la presencia
y distribución de toxinas parece ser bastante consistente dentro de una especie dada. Como ejemplo,
la tabla al final de este capítulo proporciona los nombres populares y científicos de 22 especies de
pez globo consumidas en Japón, incluidas las partes que se consideran comestibles (no tóxicas). Esta
lista no es exhaustiva para todas las especies de pez globo consumidas en todo el mundo y no es una
lista recomendada de especies comestibles para los consumidores en los Estados Unidos. En Japón, el
Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar proporciona orientación y regulación estrictas para la captura
y el consumo de pez globo. Bajo esta guía, la carne de muchas de estas especies se considera segura
para consumir, si es preparada adecuadamente por un experto capacitado para no contaminar la carne
del pez con toxinas de sus otros tejidos. Hoy en día, la mayoría de las intoxicaciones en Japón son el
resultado del consumo de platos caseros de pez globo que han sido capturados recreativamente. Las
autoridades de Japón prohíben el uso de todas las vísceras de todas las especies de pez globo,
especialmente el hígado y los ovarios, para su uso como alimento.
Las regulaciones varían o no existen en muchas de las otras sociedades del Indo-Pacífico que
consumen pez globo. Por ejemplo, en Taiwán, dos especies de pez globo marino, Kurosabafugu
(Lagocephalus gloveri) y Shirosabafugu (L. wheeleri), se consideran seguras para el consumo y
se utilizan para producir filetes de pescado seco y bolas de pescado. Una especie estrechamente
relacionada, Lagocephalus lunaris, es una de las únicas especies conocidas que contienen
niveles peligrosamente altos de TTX naturalmente en su carne, además de sus vísceras. Esta
especie se ha asociado con enfermedades no solo en Taiwán, donde se ha utilizado
accidentalmente como filetes de pescado secos, sino también en otros países, desde los cuales se
ha exportado bajo nombres falsos, como rape y rape.
La tetrodotoxina también se ha aislado de otras especies animales, incluyendo tritones, gobios

tropicales, ranas, pulpo de anillos azules, estrellas de mar, conchas de trompeta (gasterópodos),
cangrejos herradura y cangrejos xántidos. Aunque ocasionalmente se consumen y se asocian con
enfermedades en otras partes del mundo, ninguna de estas especies se importa a los Estados
Unidos para el consumo humano. Los pulpos de anillos azules son únicos en el sentido de que
inyectan TTX cuando muerden a sus presas, lo que hace que el veneno también sea un veneno, y
se han producido varias intoxicaciones a través del contacto accidental de buzos y aficionados a
los acuarios caseros.
Estas toxinas son estables al calor y al ácido. No se destruyen al cocinar o congelar.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: La muerte es por parálisis respiratoria-muscular y generalmente ocurre

dentro de 4 a 6 horas , con un rango conocido de aproximadamente 20 minutos a
8 horas.
2. Dosis letal: La dosis letal mínima en humanos se estima en 2 a 3 mg (1/500 de gramo).
3. Aparición: El primer síntoma de intoxicación es un ligero entumecimiento de los

labios y la lengua, que generalmente aparece entre 20 minutos y 3 horas después
de la ingestión, dependiendo de la dosis ingerida. Con dosis más altas, los
síntomas pueden comenzar en cuestión de minutos.
4. Enfermedad / complicaciones: La tetrodotoxina actúa sobre los sistemas nerviosos

central y periférico. Después del ligero entumecimiento oral inicial, el siguiente
síntoma es el aumento de la parestesia en la cara y las extremidades, que puede
ser seguido por sensaciones de ligereza o flotación. Puede causar dolor de cabeza,
dolor epigástrico, náuseas, diarrea y/o vómitos. Ocasionalmente, puede ocurrir
algo de tambaleo o dificultad para caminar .
La segunda etapa de la intoxicación incluye parálisis progresiva. Muchas víctimas no

pueden moverse; incluso sentarse puede ser difícil. Hay un aumento de la dificultad
respiratoria. El habla se ve afectada, y la víctima generalmente presenta disnea,
cianosis e hipotensión. La parálisis aumenta y las convulsiones, el deterioro mental y
la arritmia cardíaca pueden
ocurrir. La víctima, aunque completamente paralizada, puede estar consciente y, en
algunos casos, completamente lúcida hasta poco antes de la muerte.
No existe un antídoto para la intoxicación por TTX, y el tratamiento es sintomático y

de apoyo. Los pacientes que reciben soporte ventilatorio se recuperan
completamente, en la mayoría de los casos.
1. Síntomas: Consulte "Enfermedad / complicaciones", más arriba.
2. Duración: En general, se considera que si las víctimas sobreviven las primeras 24 horas,
se espera que se recuperen por completo. Se sabe que TTX se elimina del cuerpo humano
relativamente rápido (en días) a través de la orina. Otros síntomas, como la debilidad
muscular, pueden persistir por más tiempo. No se han reportado efectos crónicos.
4. Vía: La tetrodotoxina actúa directamente sobre los canales de sodio activados por
voltaje en el tejido nervioso. La unión de toxinas al canal bloquea la difusión
de iones de sodio, evitando la despolarización y propagación de potenciales de
acción. Toda la toxicidad observada es secundaria al bloqueo del potencial de
acción.
2. Frecuencia
Solo se han reportado unos pocos casos de intoxicación por TTX en los Estados Unidos, y solo
por el consumo de pez globo. En Japón, sin embargo, se reportaron 1.032 casos de
envenenamiento por pez globo (PFP) desde 1965 hasta 2007, con 211 muertes. En 1983, el
Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar de Japón promulgó una guía para la captura y el
consumo de pez globo, reduciendo así en gran medida el número de enfermedades y
mortalidades del producto comercial. Sin embargo, entre 2002 y 2006 se notificaron 116
incidentes de PFP, con 223 personas intoxicadas y 13 mortalidades, lo que sugiere que todavía
se producen problemas. La mayoría de estas enfermedades fueron causadas por comidas
preparadas en casa hechas de pescado cosechado recreativamente.
Los datos para otros países del Indo-Pacífico no están fácilmente disponibles, pero se han
reportado muertes por el consumo de pez globo, gobios, conchas de trompeta y cangrejos
xántidos. Cabe señalar que se ha demostrado que ciertos cangrejos globo y xántidos también
contienen toxinas adicionales potencialmente letales, como la saxitoxina y la palitoxina (ver
recuadro).
1. Fuentes
La fuente metabólica de TTX es incierta. No se ha identificado ninguna fuente de algas, y

originalmente se asumió que TTX era un producto metabólico del huésped. Sin embargo, TTX
ahora se ha encontrado a través de las redes alimentarias marinas, incluidas altas
concentraciones en algunos invertebrados bentónicos.
Más recientemente, los informes de la producción de TTX / anhidrotetrodotoxina por varias
especies bacterianas, incluidas cepas de la familia Vibrionaceae, Shewanella spp. y Alteromonas
tetraodonis, apuntan hacia un posible origen bacteriano de esta familia de toxinas, aunque la
producción alta y consistente de TTX y compuestos relacionados en aislados de laboratorio aún
no se ha producido. Logrado. Se ha descubierto que las especies tradicionalmente tóxicas de pez
globo cultivadas desde el nacimiento, en cautiverio y eliminadas de fuentes ambientales de TTX,
siguen siendo no tóxicas. A través de la exposición posterior de estos peces a TTX en su dieta,
se ha demostrado que estas especies pueden acumular rápidamente la toxina y distribuirla a
varios órganos internos, dando evidencia adicional de una fuente de TTX en la cadena
alimentaria y una predisposición metabólica hacia la acumulación de estas toxinas en ciertas
especies de pez globo. Los informes de PFP en los Estados Unidos de productos comerciales son
raros. En 1996, varias personas fueron intoxicadas por un producto transportado a mano desde
Japón. En 2007, varios casos de PFP se vincularon a productos importados ilegalmente como
rape. En este caso, se creía que el producto en cuestión era L. lunaris, una de las únicas especies
conocidas por contener niveles peligrosos de toxina naturalmente en su carne, lo que la hacía no
apta para el consumo, independientemente del método de preparación o la capacitación del
preparador.
Existen regulaciones estrictas sobre la importación de pez globo a los Estados Unidos. Solo los
músculos, la piel y los testículos de una sola especie (Takifugu rubripes, también conocido
como globo tigre o torafugu) pueden ingresar a los Estados Unidos desde Japón. Estos productos
deben ser procesados en una instalación certificada por personal capacitado y certificados como
seguros para el consumo por el gobierno japonés. Cualquier producto de pez globo importado
fuera de las pautas de este acuerdo está sujeto a detención sin examen físico, bajo la Alerta de
Importación # 16-20 de la FDA.
Hasta 19 especies de pez globo se encuentran en los Estados Unidos. aguas, muchas de las
cuales contienen TTX. En los últimos 50 años, casos esporádicos y aislados de envenenamiento
por pez globo, incluidas algunas muertes, involucraron al pez globo del Océano Atlántico, el
Golfo de México y el Golfo de California. No ha habido casos confirmados de envenenamiento
por el pez globo del norte, Sphoeroides maculatus, que una vez fue cosechado en la costa este de
los Estados Unidos y comercializado como "pichones marinos". Se sabe que el pez globo del
norte no contiene TTX.
Debido al hecho de que el pez globo importado se limita a una sola especie (T. rubripes)
procesada y certificada como segura antes de la importación, la pesquería doméstica de globo
(squab de mar) se dirige a una especie no tóxica, y los Estados Unidos no importan otras
especies que se sabe que contienen TTX (es decir, conchas de trompeta, cangrejos xántidos,
etc.) para la alimentación. La FDA no hace recomendaciones para el control de TTX en
mariscos en su Guía de Peligros y Controles de Pescado y Productos Pesqueros. Sin embargo,
debido a los recientes problemas con la importación ilegal de pez globo asiático mal etiquetado
y la reciente aparición de saxitoxina en el pez globo del sur de Florida (Sphoeroides nephelus),
descrito en la barra lateral a continuación, la FDA aconseja a los consumidores que eligen
consumir pez globo que consuman solo aquellos de fuentes seguras conocidas.
1. Diagnóstico
El diagnóstico de PFP se basa en la sintomatología observada y la historia dietética reciente.

Una definición de caso está disponible en los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades.
Todos los seres humanos son susceptibles a la intoxicación por TTX. Esta toxicosis puede
evitarse no consumiendo pez globo u otras especies animales que contengan TTX. En los
Estados Unidos, la mayoría de las otras especies animales que se sabe que contienen TTX
generalmente no son consumidas por humanos. La intoxicación por TTX es de gran
preocupación para la salud pública, principalmente en Japón y otros países del Indo-Pacífico,
donde el "fugu" es un manjar tradicional. En Japón, se prepara y se vende en restaurantes
especiales, donde las personas capacitadas y con licencia eliminan cuidadosamente las vísceras
para reducir el peligro de envenenamiento. Debido a sus restricciones a la importación y su alto
valor, existe la posibilidad de un etiquetado incorrecto intencional y la importación ilegal, en
particular de productos pesqueros preparados y congelados. Varias empresas han sido incluidas
en la lista de alerta de importación de la FDA por el etiquetado incorrecto de especies y la
importación ilegal de pez globo.
El bioensayo en ratones para la intoxicación paralítica por mariscos (PSP) se puede utilizar para
controlar TTX en productos del mar. Un método HPLC con reacción post-columna con álcali
y fluorescencia tiene
ha sido desarrollado para determinar TTX y sus toxinas asociadas. Los productos de degradación
alcalina también pueden confirmarse como sus derivados trimetilsililo, por cromatografía de
gases. Se han desarrollado métodos de espectrometría de masas que muestran una buena
sensibilidad y selectividad. También están disponibles métodos basados en anticuerpos y
receptores. Hasta la fecha, ninguno de estos métodos químicos ha sido validado para el
cumplimiento normativo.
El 29 de abril de 1996, se produjeron tres casos de envenenamiento por TTX entre chefs en
California que compartieron fugu contaminado (pez globo) traído de Japón por un compañero de
trabajo como un producto preenvasado y listo para comer. La cantidad consumida por cada
persona fue mínima, variando de aproximadamente 1/4 a 11/2 oz. El inicio de los síntomas
comenzó aproximadamente de 3 a 20 minutos después de la ingestión, y los tres chefs fueron
transportados en ambulancia a un departamento de emergencias local.
Tres muertes fueron reportadas en Italia, en 1977, después del consumo de pez globo
congelado importado de Taiwán y mal etiquetado como pescado pescador.
En 2007, se informó que los vendedores de pescado en Tailandia estaban vendiendo carne de
una especie altamente venenosa de pez globo etiquetado como salmón. Esta práctica llevó a la
muerte de 15 personas durante un período de 3 años .
En 2007, cuatro incidentes separados de envenenamiento por TTX ocurrieron en California,

Illinois y Nueva Jersey, todos relacionados con la especie de pez globo L. lunaris importada de
China, facturada ilegalmente como rape para evitar restricciones a la importación. Para varias
de las intoxicaciones, el producto en cuestión se vendía como "bok", un término coreano para
el pez globo.
La barra lateral a continuación describe 28 casos de PFP, por consumo de pez globo del sur
(Sphoeroides nephelus) que ocurrieron en la costa este de los Estados Unidos entre 2002 y 2004,
que se cree que no se debe a TTX, sino a la acumulación de saxitoxinas.
Para obtener más información sobre brotes recientes en los Estados Unidos, consulte los
Informes semanales de morbilidad y mortalidad (MMWR, por sus siglas en inglés) de los
CDC.
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1. Estructura molecular
Tetrodotoxin
1. Ejemplos de especies de globo consideradas seguras para el consumo en Japón*,

incluidas las partes que se consideran comestibles.
Japanese
Scientific Name Edible Part
Common Name
Muscle Skin Male Gonad
Kasafugu Takifugu niphobles Yes No No
Komonfugu T. poecilonotus Yes No No
Higanfugu T. pardalis Yes No No
Shousaifugu T. snyderi Yes No Yes
Mafugu T. porphyreus Yes No Yes
Karasu T. chinensis Yes Yes Yes
Mefugu T. obscurus Yes No Yes
Akamefugu T. chrysops Yes No Yes
Nashifugu T. vermicularis Yes No No
Torafugu T. rubripes Yes Yes Yes
Shimafugu T. xanthopterus Yes Yes Yes
Gomafugu T. stictonotus Yes No Yes
Sansaifugu T. flavidus Yes No No
Kanafugu Lagocephalus inermis Yes Yes Yes
Shirosabafugu L. wheeleri Yes Yes Yes
Kurosabafugu L. gloveri Yes Yes Yes
Yoritofugu Sphoeroides pachygaster Yes Yes Yes
Ishigakifugu Chilomycterus reticulatus Yes Yes Yes
Harisenbon Diodon holocanthus Yes Yes Yes
Hitozuraharisenbon D. liturosus Yes Yes Yes
Nezumifugu D. hystrix Yes Yes Yes
Hakofugu Ostraction immaculatum Yes No Yes
* This does not imply that FDA encourages consumption of other species.
People who choose to consume any species of toxic pufferfish do so at their own risk.
Una toxina diferente en algunos peces globo
El estado prohíbe la cosecha en ciertos condados
Comenzando repentinamente en 2002 y extendiéndose hasta 2004, hubo 28

casos de envenenamiento por pez globo desde Nueva Jersey hasta Florida,
todos los cuales estaban relacionados con el pez globo del sur (Sphoeroides
nephelus) cosechado en el sistema Indian River Lagoon en la costa este de
Florida. (Sólo un caso fue de comercialmente producto cosechado.) Sin
embargo, se demostró que estas intoxicaciones no se debían a la forma
habitual de intoxicación por pez globo (tetrodotoxina), sino, en cambio, a la
intoxicación paralítica por mariscos (saxitoxina y sus derivados, abordados
por separado en el capítulo sobre intoxicación por mariscos ). La saxitoxina y
la tetrodotoxina tienen una farmacología casi idéntica y generan síntomas
similares. La fuente inicial de saxitoxinas en este sistema lagunar es el alga
marina Pyrodinium bahamense, que es concentrada por pequeños moluscos
bivalvos, que, a su vez, son consumidos por los sopladores, en cuya carne se
acumulan las saxitoxinas. Dado que la saxitoxina se encuentra en la carne de
los sopladores, ningún método de preparación puede hacer que los sopladores
de esta región sean seguros para consumir. Se ha demostrado que los
sopladores del sur de Florida de fuera del sistema Indian Lagoon contienen
sustancialmente menos saxitoxina. Se ha demostrado que las especies
adicionales de globo Sphoeroides testudineus (globos a cuadros) y S. spengleri
(globos de cola de banda) contienen saxitoxina en su carne y tetrodotoxina en
sus órganos internos. Desde 2004, Florida ha prohibido la recolección de
todas las especies de globos en los condados de la costa este de Volusia,
Brevard, Indian River, St. Lucie y Martin, debido a la presencia de saxitoxina
en la carne del globo. Las actualizaciones sobre el estado de la prohibición de
la captura de pez globo en Florida se pueden encontrar a través del sitio web
de la Comisión de Conservación de Pesca y Vida Silvestre de Florida .
naturales
Toxinas de hongos: Amanitina, Giromitrina, Orellanine,

Muscarina, Ácido Iboténico, Muscimol, Psilocibina,
Coprina
1. Toxinas
La intoxicación por hongos es causada Algunos hongos silvestres contienen venenos que
por el consumo de cuerpos fructíferos pueden causar enfermedades, con síntomas que van
desde leves hasta mortales. No es probable que los
crudos o cocidos (hongos , hongos) de venenos se destruyan lavando, cocinando, congelando
varias especies de hongos superiores. El o enlatando. Muchos hongos silvestres venenosos son
término "hongo" se usa comúnmente casi imposibles de distinguir de los que no son
para hongos venenosos. Para las venenosos, y muchos casos de envenenamiento han
personas que no son expertos ocurrido en personas que usaban guías de campo y
capacitados en la identificación de tenían mucha experiencia, y estaban "seguras" de que
hongos , generalmente no hay habían elegido el tipo correcto de hongo. Del mismo
diferencias fácilmente reconocibles entre modo, el folclore no es una forma confiable de evitar
especies venenosas y no venenosas. los hongos venenosos.
A pesar del folclore, no existe una regla Algunos de los hongos silvestres más mortales no
empírica confiable para distinguir los causan síntomas obvios durante horas o incluso días o
hongos comestibles de los venenosos. semanas después de que se comen, y, para cuando
aparecen los síntomas, es probable que ya se haya
Las toxinas involucradas en la producido daño hepático o renal. Este tipo de casos a
intoxicación por hongos son producidas menudo comienzan con síntomas que desaparecen
naturalmente, por los propios hongos. La después de unas horas y parecen haber desaparecido
mayoría de los hongos que causan durante 3 a 5 días, lo que hace que la persona piense
envenenamiento humano no pueden ser que está mejor, pero luego aparecen síntomas mucho
tóxicos al cocinar, enlatar, congelar o peores, que a menudo conducen a la muerte.
cualquier otro medio de procesamiento. La mejor manera de evitar enfermarse por los hongos
Por lo tanto, la única manera de evitar el silvestres es no comerlos. Algunos pueden
envenenamiento es evitar el consumo de enfermarlo incluso por comer una salsa que los
especies tóxicas. contiene, incluso si no come los hongos. Es mucho
más seguro obtener hongos de las tiendas de
1. Enfermedad comestibles que venden los productos cultivados en
granjas profesionales de hongos.
Las intoxicaciones por hongos son
generalmente agudas, aunque la
aparición de los síntomas puede
retrasarse mucho en algunos casos, y se
manifiestan por una variedad de
síntomas y pronósticos, dependiendo de
la cantidad y
especies consumidas. El curso normal de la enfermedad varía con la dosis y la especie de
hongo consumido. Cada especie venenosa contiene uno o más compuestos tóxicos que son
exclusivos de pocas otras especies. Por lo tanto, los casos de intoxicaciones por hongos
generalmente no se parecen entre sí, a menos que sean causados por la misma especie de
hongos o muy estrechamente relacionadas.
Casi todas las toxinas de hongos se pueden agrupar en una de las cuatro categorías que se
describen a continuación. Debido a que la química de muchas toxinas de hongos (especialmente
las menos mortales) aún se desconoce, y la identificación de hongos a menudo es difícil o
imposible, las intoxicaciones por hongos generalmente se clasifican por sus efectos fisiológicos.
A continuación se presenta una visión general de las cuatro categorías , incluida una tabla que
resume el momento de inicio de los síntomas después de estos venenos.
se ingieren, fuentes probables de hongos y resultados probables. Esta información es seguida
por una sección que contiene descripciones más detalladas, que incluye una categoría
"miscelánea". (Nota: esta información no es exhaustiva; está destinada a proporcionar solo
información básica, en lugar de servir como una fuente de diagnóstico definitiva).
VENENOS POTENCIALMENTE MORTALES : se sabe que los venenos

protoplasmáticos matan a varias personas cada año en los Estados Unidos.
 venenos protoplásmicos: venenos potencialmente mortales que resultan en la

destrucción generalizada de las células, seguida de insuficiencia orgánica. Los venenos
protoplasmáticos son los más propensos a ser fatales, debido al daño irreversible de los
órganos. Las víctimas que son hospitalizadas y reciben terapia de apoyo agresiva casi
inmediatamente después de la ingestión tienen una tasa de mortalidad de solo el 10%, mientras que
las ingresadas 60 o más horas después de la ingestión tienen una tasa de mortalidad del 50%
al 90%. Sin embargo, algunos de los hongos más mortales no producen síntomas hasta 6 a
72 horas después de la ingestión. Algunos resultan en síntomas que parecen resolverse
después de unas horas, pero, de 3 a 5 días después, comienzan los síntomas más graves que
a menudo terminan en la muerte.
Venenos que ponen en peligro la vida: las siguientes clases de venenos generalmente
no amenazan la vida, aunque la muerte es posible en casos graves en los que se
consumieron grandes cantidades o el paciente tiene complicaciones de salud adicionales;
por ejemplo, trasplante de órganos, hepatitis, VIH/SIDA, ancianos, etc. La observación de
los pacientes debe continuar y se debe proporcionar una terapia de apoyo adecuada,
según se indique.
 neurotoxinas: compuestos que causan síntomas neurológicos, como sudoración

profusa, coma, convulsiones, alucinaciones, excitación, depresión, colon espástico.
 Irritantes gastrointestinales: compuestos que producen náuseas rápidas y

transitorias, vómitos, calambres abdominales y diarrea.
 Toxinas similares al disulfiram: los hongos en esta categoría generalmente no

son tóxicos y no producen síntomas, a menos que se consuma alcohol dentro de las 72
horas posteriores a su consumo, en cuyo caso se produce un síndrome tóxico agudo de
corta duración.
Tabla 1. Diagnósticos sintomáticos de intoxicaciones por hongos

Inicio rápido (15 minutos a 2 horas después de la ingestión)
Síntomas Causa Pronóstico
Náuseas y malestar Toxinas desconocidas Generalmente, recuperación

abdominal, a veces con de numerosos rápida y completa; los casos graves
diarrea y vómitos géneros pueden durar de 2 a 3 días y
requieren reemplazo de líquidos
Profusa, sudoración Muscarina de Clitocybe o Generalmente, recuperación

prolongada, lagrimeo Inocybe spp. completa en
(lagrimeo), salivación a partir aproximadamente 2 h
de 15-30 min después de la
ingestión
Embriaguez o alucinaciones Psilocibina de Psilocybe, Generalmente, la recuperación

sin somnolencia ni sueño Paneolus, Gymnopilus, completa y espontánea dentro de 5-
Conocybe o Pluteus spp. 10 h ; puede tomar hasta 24 h, con
grandes dosis
Delirio con somnolencia o coma Ibotenic acid/muscimol from Generalmente, alternando

que se desarrolla dentro de 1 o 2 Amanita muscaria or A. períodos de somnolencia y
horas después de la ingestión pantherina excitación durante varias h,
seguidos de recuperación total
Inicio tardío (6 horas a 3 días después de la ingestión)

Vómitos persistentes y amaninas alfa, beta‐ y Generalmente, recuperación

violentos, dolor abdominal, gamma‐ de Amanita aparente unas pocas horas después
diarrea profusa y acuosa que phalloides y sus parientes; del inicio de los síntomas, seguida
comienza alrededor de 12 h Galerina autumnalis y sus de un período libre de síntomas de
después de la ingestión parientes; o Lepiota 3 a 5 días, que precede a un
josserandii y sus parientes período de ictericia, pérdida de
fuerza, coma y, a menudo, muerte
Sensación de plenitud abdominal Giromitrina e hidracinas Generalmente, recuperación

y dolor de cabeza intenso relacionadas de Gyromitra completa dentro de 2 a 6 días;
aproximadamente 6 h después esculenta y sus parientes puede requerir corrección de
de la ingestión, vómitos, acidosis metabólica; Se han
ausencia de diarrea producido algunas muertes, debido
a insuficiencia hepática
Sed intensa y ardiente y micción Orellanine from Cortinarius Generalmente, la recuperación
frecuente a partir de 3-14 días orellanus (incluyendo la función renal) puede
después de la ingestión, seguida requerir varios meses en casos
de trastornos gastrointestinales, menos severos; La muerte por
dolor de cabeza, dolor en las insuficiencia renal puede ocurrir en
extremidades, espasmos y casos graves
pérdida del conocimiento
Inicio condicional (en la ingestión de alcohol dentro de las 72 horas)

Enrojecimiento, palpitaciones, Coprine in Coprinus En general, la recuperación es
latidos cardíacos rápidos, atramentarius espontánea y completa dentro de
respiración rápida y dificultosa unas pocas o varias horas después
ocurren dentro de 1/2 a 2 h del inicio de los síntomas.
después del consumo de alcohol
, si el alcohol se consumió
dentro de las 72 h posteriores a
la ingestión de hongos
efectos psicotrópicos en ceremonias religiosas de ciertas tribus nativas americanas, una

práctica que data de la época precolombina.
Los efectos tóxicos son causados por la psilocina y la psilocibina. El inicio de los síntomas
suele ser rápido y los efectos generalmente desaparecen en 2 horas. Las intoxicaciones por
estos hongos rara vez son fatales en adultos y pueden distinguirse de la intoxicación por
ácido iboténico por la ausencia de somnolencia o coma.
Los casos más graves de intoxicación por psilocibina ocurren en niños pequeños, en
quienes grandes dosis pueden causar alucinaciones acompañadas de fiebre, convulsiones,
coma y muerte. Estos hongos son generalmente pequeños, marrones, anodinos y no
particularmente carnosos; rara vez son confundidos con hongos alimentarios por cazadores
inocentes de hongos silvestres.
Las intoxicaciones causadas por la ingestión intencional (que no sea la asociada con
ceremonias tribales religiosas) pueden implicar sobredosis o intoxicaciones causadas por
una combinación del hongo y alguna sustancia psicotrópica añadida (como PCP).
 Irritantes gastrointestinales
Agrícola
Numerosos hongos contienen toxinas que pueden causar malestar gastrointestinal,

incluyendo, pero no limitado a, náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales. En
muchos sentidos, estos síntomas son similares a los causados por los venenos protoplásmicos
mortales. La principal diferencia es que las intoxicaciones causadas por estos hongos (a
continuación una lista de nombres) tienen un inicio rápido, en lugar del inicio tardío que se
observa en las intoxicaciones protoplasmáticas. Estos hongos incluyen la branquia verde
(Chlorophyllum molybdites), Pinkgill gris (Entoloma lividum), Tigertop (Tricholoma
pardinum), Jack O'Lantern (Omphalotus illudens), Brimcap desnudo (Paxillus involutus),
Sickener (Russula emetica), Early False Morel (Verpa bohemica), seta de caballo (Agaricus
arvensis) y boleto de pimienta (Boletus piperatus).
La diarrea y los vómitos causados por algunos de estos hongos (incluidas las primeras
cinco especies mencionadas anteriormente) pueden durar varios días. Las muertes son
relativamente raras y están asociadas con deshidratación y desequilibrios electrolíticos
causados por diarrea y vómitos, especialmente en pacientes debilitados, muy jóvenes o
muy viejos. El reemplazo de líquidos y otra terapia de apoyo apropiada puede prevenir la
muerte en estos casos.
La química de las toxinas responsables de este tipo de intoxicación es prácticamente

desconocida, pero puede estar relacionada con la presencia, en algunos hongos, de
azúcares, aminoácidos, péptidos, resinas y otros compuestos inusuales.
 Intoxicación similar al disulfiram
Agricola, NIH/PubMed
El hongo Inky Cap (Coprinus atramentarius) es el más comúnmente responsable de este

envenenamiento, aunque algunas otras especies también han sido implicadas. Un factor que
complica este tipo de intoxicación es que esta especie generalmente se considera
comestible, aunque consumir alcohol dentro de las 72 horas de comerlo causa
enfermedades. El hongo produce un aminoácido inusual, la coprina, que se convierte en
hidrato de ciclopropanona en el cuerpo humano. Este compuesto interfiere con la
descomposición del alcohol. Consumir alcohol después de
Comer este hongo causa dolor de cabeza, náuseas y vómitos, enrojecimiento y trastornos
cardiovasculares que duran de 2 a 3 horas.
 Intoxicaciones misceláneas
Agricola, NIH/PubMed
Los cuerpos fructíferos jóvenes del hongo de la plataforma de azufre Laetiporus sulphureus
se consideran comestibles. Sin embargo, la ingestión de este hongo de estantería ha causado
malestar digestivo y otros síntomas, en adultos, y alucinaciones visuales y ataxia en un
niño.
1. Frecuencia
Es difícil obtener cifras exactas sobre la frecuencia relativa de intoxicaciones por hongos, y debe
tenerse en cuenta el hecho de que algunos casos no se denuncian. En California hubo 6.317
casos reportados de envenenamiento por hongos entre 1993 y 1997, lo que resultó en 94
hospitalizaciones y una muerte (Nordt y Manoguerra, 2000). En Texas, en 2005 y 2006, hubo
742 casos, lo que resultó en 59 hospitalizaciones y ninguna muerte (Barbee et al, 2009). Entre
1959 y 2002, hubo más de 28,000 intoxicaciones por hongos reportadas, en todo el mundo, lo
que resultó en 133 muertes (Díaz, 2005a). Los casos conocidos son esporádicos y los brotes
grandes son raros.
Las intoxicaciones tienden a agruparse en la primavera y el otoño, cuando la mayoría de las
especies de hongos están en el apogeo de sus etapas de fructificación.
Si bien la incidencia real parece ser muy baja, existe la posibilidad de problemas graves. Los
hongos venenosos no están limitados en distribución. Las intoxicaciones pueden ocurrir en
cualquier momento y lugar, con especies peligrosas que ocurren en hábitats que van desde
céspedes urbanos hasta bosques profundos.
2. Fuentes
Los hongos comerciales cultivados de varias especies no han sido implicados en brotes de
envenenamiento, aunque pueden resultar en otros problemas, como la intoxicación alimentaria
bacteriana asociada con el enlatado inadecuado. Las intoxicaciones por hongos casi siempre son
causadas por la ingestión de hongos silvestres que han sido recolectados por no especialistas
(aunque los especialistas también han sido envenenados). La mayoría de los casos ocurren
cuando las especies tóxicas se confunden con especies comestibles, y es útil preguntar a las
víctimas o a las personas que proporcionaron los hongos qué tipo de hongos pensaban que
estaban recogiendo. En ausencia de un espécimen bien conservado, la respuesta podría reducir
considerablemente a los sospechosos. La intoxicación también ha ocurrido cuando las personas
han confiado en métodos populares para distinguir entre especies venenosas y seguras.
Se han producido enfermedades después de la ingestión de hongos frescos y crudos;

champiñones salteados; champiñones enlatados en casa; champiñones cocinados en salsa de
tomate (que puede hacer que la salsa en sí sea tóxica, incluso cuando no se consumen hongos);
y champiñones que fueron escaldados y congelados en casa. Los casos de envenenamiento por
hongos enlatados y congelados en casa son especialmente insidiosos, porque un solo incidente
puede convertirse fácilmente en un brote múltiple cuando los hongos preservados se llevan a
otro lugar y se consumen en otro momento.
Identidades erróneas
Los casos específicos de identidad errónea de hongos son frecuentes. Por ejemplo, el falso
Morel temprano Gyromitra esculenta (que es venenoso) se confunde fácilmente con el
verdadero Morel Morchella esculenta (que no es venenoso ), y se han producido
intoxicaciones después del consumo de
Gyromitra cocido. Las intoxicaciones por giromitra también han ocurrido después de la
ingestión de "colmenillas" disponibles comercialmente contaminadas con G. esculenta. Las
fuentes comerciales de estos hongos (que aún no se han cultivado con éxito a gran escala)
son la recolección de colmenillas silvestres en el campo por semiprofesionales.
La Tabla 2 contiene una breve lista de hongos a menudo responsables de intoxicaciones

graves y los hongos comestibles con los que pueden confundirse.
Table 2. Poisonous Mushrooms and Their Edible Look‐Alikes
Setas que contienen amatoxinas

Especies venenosas Apariencia Confundido con:
Amanita tenuifolia
pure white Leucoagaricus naucina (Smoothcap Parasol)
(Ángel de la muerte
delgado)
Amanita vaginata (Grisette), Leucoagaricus naucina
Amanita bisporigera
pure white (Smoothcap Parasol), white Agaricus spp. (field
(Ángel de la Muerte )
mushrooms), Tricholoma resplendens (Shiny Cavalier)
Amanita verna A. vaginata, L. naucina, white Agaricus spp.,

pure white
(Hongo de los tontos) T. resplendens
Amanita virosa
pure white A. vaginata, L. naucina, Agaricus spp., T. resplendens
(Ángel Destructor )
Amanita phalloides pure white Amanita citrina (False Deathcap), A. vaginata, L. naucina,
(Gorra mortal) variety Agaricus spp., T. resplendens
Botones de A.
Buttons of white forms of Agaricus spp. Puffballs such as
bisporigera, A. pure white
Lycoperdon perlatum, etc.
Verna
A. virosa
Russula virescens (Green Brittlegill), Amanita
Amanita phalloides green = normal calyptrodermia (Hooded Grisette), Amanita fulva (Tawny
(Gorra mortal) cap color Grisette), Tricholoma flavovirens (Cavalier Mushroom),
Tricholoma portentosum (Sooty Head)
Amanita phalloides
(Gorra mortal) yellow variety Amanita caesarea (Caesar's Mushroom)
Amanita brunnescens Amanita rubescens (Blusher), Amanita pantherina

(Gorro mortal del pie (Panthercap)
leporino)
LBM (Little "Little Brown Mushrooms," including Gymnopilus
Galerina autumnalis
Brown spectabilis (Big Laughing Mushroom) and other
(Escutelaria de otoño)
Mushrooms) Gymnopilus spp., Armillaria mellea (Honey Mushroom)
Leucoagaricus
Lepiota spp., Leucoagaricus spp., Gymnopilus spp. and
brunnea (sombrilla LBM
other Parasol Mushrooms and LBMs
pardeante )
Lepiota josserandii, L.
Lepiota spp., Leucoagaricus spp., Gymnopilus spp. and
helveola, L. LBM
other Parasol Mushrooms and LBMs
subincarnata
Hongos que producen gastroenteritis severa

Chlorophyllum
Leucocoprinus rachodes (Shaggy Parasol), Leucocoprinus
molybdites (
procera (Parasol Mushroom)
branquias verdes)
Entoloma lividum
Tricholomopsis platyphylla (Broadgill)
( Pinkgill gris)
Tricholoma pardinum Tricholoma virgatum (Silver Streaks), Tricholoma

(Hongo Tigertop) myomyces (Waxygill Cavalier)
Omphalotus olearius
(hongo Jack Cantharellus spp. (Chanterelles)
O'Lantern)
Paxillus involutus Distinctive, but when eaten raw or undercooked, will

(Brimcap desnudo) poison some people
1. También entre los hongos que pueden confundirse con especies comestibles se
encuentran los que producen gastroenteritis leve. Son demasiado numerosos para
enumerarlos aquí, pero incluyen miembros de muchos de los géneros más
abundantes, incluyendo Agaricus, Boletus, Lactarius, Russula, Tricholoma,
Coprinus, Pluteus y otros.
2. El hongo Inky Cap (Coprinus atramentarius) se considera comestible y delicioso. Si

se consume alcohol dentro de las 72 horas posteriores a la ingestión, el paciente
puede sufrir enrojecimiento facial, dolor en el pecho, náuseas y vómitos proyectiles,
a menudo imitando un ataque cardíaco agudo. Algunos otros miembros del género
Coprinus (Shaggy Mane, C. comatus; Glistening Inky Cap, C. micaceus; y otros) y
algunos de los miembros más grandes de la familia Lepiota, como el hongo Parasol.
3. El hongo acedera (Cortinarius orellanus) no se distingue fácilmente de los webcaps no

venenosos que pertenecen al mismo género distintivo, y todos deben evitarse. Otros
casos de identidad errónea pueden incluir hongos psicotrópicos (Inocybe spp.,
Conocybe spp., Paneolus spp., Pluteus spp.).
4. La mayoría de los hongos psicotrópicos son pequeños, marrones y coriáceos (los

llamados " pequeños hongos marrones" o LBM) en apariencia general y relativamente
poco atractivos, desde un punto de vista culinario.
1. El hongo sudorífero (Clitocybe dealbata) y el hongo de tapa lisa (Psilocybe cubensis)

son pequeños, blancos y coriáceos. Estos pequeños y poco atractivos hongos
son
Distintivo, bastante poco apetecible y no se confunde fácilmente con los hongos más
carnosos que normalmente se consideran comestibles. Las intoxicaciones asociadas con
ellos tienen menos probabilidades de ser accidentales, aunque tanto C. dealbata como
Paneolus foenisicii se han encontrado creciendo en la misma área del anillo de hadas que
el hongo anillo de hadas comestible (Marasmius oreades) y el hongo miel (Armillariella
mellea), y se han consumido cuando el recolector no ha examinado cuidadosamente cada
hongo. recogido del ring.
2. Los hongos psicotrópicos más fácilmente confundidos con los hongos comestibles
incluyen el vistoso flamecap o el hongo de la risa grande (Gymnopilus spectabilis),
que se ha confundido con Chanterelles (Cantharellus spp.) y con Gymnopilus
ventricosus que crece en madera de coníferas en el oeste de América del Norte.
3. Los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita pantherina) son
grandes, carnosos y coloridos. Los colores amarillentos de la tapa en algunas
variedades del agárico de mosca y el panterca son similares al hongo comestible de
César (Amanita caesarea), que se considera un manjar en Italia.
4. Otro hongo comestible de tapa amarilla ocasionalmente confundido con las variedades
amarillas A. muscaria y A. pantherina es el colorete amarillo (Amanita
flavorubens). A. muscaria y A. pantherina de color naranja a amarillo-naranja
también pueden confundirse con el colorete (Amanita rubescens) y el hongo miel
(Armillariella mellea).
5. Formas blancas a pálidas de A. muscaria puede confundirse con hongos de

campo comestibles (Agaricus spp.).
6. Especímenes jóvenes (etapa de botón) de A. Muscaria también se han confundido con

puffballs.
1. Diagnóstico
En el caso de envenenamiento por la mortal Amanitas, importantes indicadores de laboratorio de

daño hepático (niveles elevados de LDH, SGOT y bilirrubina) y daño renal (niveles elevados de
ácido úrico, creatinina y BUN) estarán presentes. Desafortunadamente, en ausencia de
antecedentes dietéticos, estos signos podrían confundirse con síntomas de insuficiencia hepática
o renal como resultado de otras causas (por ejemplo, hepatitis viral). Es importante que esta
distinción se haga lo más rápido posible, porque el inicio tardío de los síntomas generalmente
significará que ya se ha producido daño orgánico.
Un procedimiento de prueba clínica está actualmente disponible solo para los tipos más graves
de toxinas de hongos, las amanitinas. El método disponible comercialmente utiliza un kit de
prueba de radioinmunoensayo 3H (RIA) y puede detectar niveles de toxinas inferiores a
nanogramos en orina y plasma. Desafortunadamente, requiere un período de incubación de 2
horas, y este es un retraso insoportable en un tipo de envenenamiento que el médico
generalmente no ve hasta que ha pasado uno o dos días. Las amatoxinas se eliminan en la orina,
el vómito y las heces. Pueden ser detectados por cromatografía, radioinmunoensayo, y métodos
ELISA de fluidos corporales y biopsias hepatorrenales (Díaz 2005 b).
Dado que la mayoría de los laboratorios clínicos en este país no utilizan ni siquiera la técnica
RIA más antigua, el diagnóstico se basa completamente en los síntomas y la historia dietética
reciente. A pesar del hecho de que los casos de intoxicación por hongos pueden dividirse en un
número relativamente pequeño de categorías basadas en la sintomatología, la identificación
botánica positiva de las especies de hongos consumidas sigue siendo el único medio de
determinar inequívocamente el tipo particular de intoxicación involucrada, y sigue siendo de
vital importancia obtener dicha identificación precisa lo antes posible. Casos
La ingestión de más de una especie tóxica, en la que un conjunto de síntomas enmascara o
imita a otro conjunto, se encuentran entre las muchas razones para necesitar esta
información.
Desafortunadamente, una serie de factores (no discutidos aquí) a menudo hacen imposible la
identificación del hongo causante. En tales casos, el diagnóstico debe basarse únicamente en los
síntomas. Para descartar otros tipos de intoxicación alimentaria y concluir que los hongos
consumidos fueron la causa de la intoxicación, se debe establecer que todos los que comieron los
hongos sospechosos se enfermaron y que nadie que no comió los hongos se enfermó. Los hongos
silvestres, ya sea que se coman crudos, cocidos o procesados, siempre deben considerarse como
los principales sospechosos..
Las intoxicaciones en los Estados Unidos ocurren cuando los cazadores de hongos silvestres
(especialmente los novatos) identifican erróneamente y consumen especies tóxicas; cuando los
inmigrantes recientes recolectan y consumen especies estadounidenses venenosas que se
parecen mucho a los hongos silvestres comestibles de sus tierras nativas; cuando los hongos
que contienen compuestos psicoactivos son consumidos intencionalmente por personas que
desean estos efectos; o por niños en edad preescolar que comen hongos que encuentran
creciendo en patios o jardines. En su análisis de la exposición a hongos en California, Nordt y
Manoguerra (2000) encontraron que más de dos tercios de los informes eran de niños menores
de 6 años, pero solo el 6% experimentó algún efecto clínico.
Todos los seres humanos son susceptibles a las toxinas de los hongos. Las especies venenosas
son ubicuas, y no existen restricciones geográficas sobre los tipos de envenenamiento que
pueden ocurrir en un lugar (a excepción de algunos de los LBM alucinógenos, que ocurren
principalmente en el suroeste y sureste de Estados Unidos). Los especímenes individuales de
hongos venenosos también se caracterizan por variaciones individuales en el contenido de
toxinas basadas en la genética, la ubicación geográfica y las condiciones de crecimiento. Por lo
tanto, las intoxicaciones pueden ser más o menos graves, dependiendo no del número de hongos
consumidos, sino de la dosis de toxina administrada.
Además, aunque la mayoría de los casos de envenenamiento por plantas superiores ocurren en
niños, los hongos tóxicos son consumidos con mayor frecuencia por adultos. Se han reportado
intoxicaciones accidentales ocasionales por hongos de niños y mascotas, pero es más probable
que los adultos busquen y consuman activamente hongos silvestres con fines culinarios. Los
niños se ven más gravemente afectados por las toxinas normalmente no letales que los adultos y
tienen más probabilidades de sufrir consecuencias muy graves por la ingestión de dosis
relativamente más pequeñas. Los adultos que consumen hongos también son más propensos a
recordar lo que se comió y cuándo, y son capaces de describir sus síntomas con mayor precisión
que los niños. Las personas muy viejas, muy jóvenes y debilitadas de ambos sexos tienen más
probabilidades de enfermarse gravemente por todos los tipos de intoxicación por hongos; incluso
por tipos generalmente considerados leves.
Se han reportado muchas reacciones adversas idiosincrásicas a los hongos. Algunos hongos
hacen que ciertas personas se enfermen violentamente, mientras que no afectan a otras que
consumieron parte de la misma tapa de hongo. Factores como la edad, el sexo y la salud general
del consumidor no parecen ser predictores confiables de estas reacciones, y se han atribuido a
reacciones alérgicas o de hipersensibilidad y a la incapacidad hereditaria de la víctima para
metabolizar ciertos componentes fúngicos inusuales (como el azúcar poco común trehalosa).
Estas reacciones probablemente no son verdaderas intoxicaciones, ya que la población general
no parece verse afectada.
Las toxinas de los hongos pueden, con dificultad, recuperarse de hongos venenosos, agua de
cocción, contenido estomacal, suero y orina. Los procedimientos para la extracción y
cuantificación son generalmente elaborados y requieren mucho tiempo, y, en la mayoría de los
casos, el paciente se habrá recuperado en el momento en que se realice un análisis sobre la base
de la química de la toxina. Se desconocen las naturalezas químicas exactas de la mayoría de las
toxinas que producen síntomas más leves.
Existen técnicas cromatográficas (TLC, GLC, HPLC) para las amanitinas, la orellanine, el
muscimol/ácido iboténico, la psilocibina, la muscarina y las giromitrinas. Las amanitinas
también pueden determinarse mediante kits 3H-RIA disponibles comercialmente o kits de
prueba ELISA.
El medio más confiable para diagnosticar una intoxicación por hongos sigue siendo la
identificación botánica del hongo que se comió. Identificar correctamente los hongos antes de
comerlos evitará intoxicaciones accidentales. Los análisis precisos posteriores a la ingestión de
toxinas específicas, cuando no es posible la identificación botánica, pueden ser esenciales solo
en casos de sospecha de envenenamiento por las mortales Amanitas, ya que la terapia rápida y
agresiva (que incluye lavado, carbón activado y plasmaféresis) puede reducir en gran medida la
tasa de mortalidad.
For more information about recent outbreaks, see the Centers for Disease Control and
Prevention’s Morbidity and Mortality Weekly Reports.
1. Otros recursos
• Loci index for genomes A. arvensis | L. sulphureus | V. bohemica | G. esculenta |

I. geophylla | C. dealbata | A. muscaria | A. pantherina | Psilocybe spp. | C. rickenii |
P. acuminatus | Pluteus spp. | C. molybdites | T. pardinum | O. illudens | P. involutus |
A. virosa | Cortinarius spp. | C. atramentarius
1. Estructuras moleculares
Amanitin
Orellanine
Muscarine
Ibotenic acid
Muscimol
Psilocybin
Gyromitrin
Coprine
Lecturas adicionales
Barbee G, Berry-Cabán C, Barry J, Borys D, Ward J, Salyer S. Analysis of mushroom exposures

in Texas requiring hospitalization, 2005-2006, J Med Toxicol. 2009 Jun;5(2):59-62.
Diaz JH. Evolving global epidemiology, syndromic classification, general management, and
prevention of unknown mushroom poisonings, (2005a) Crit Care Med 33(2)419-426.
Diaz JH. Syndromic diagnosis and management of confirmed mushroom poisonings (2005 b)
Crit Care Med 33(2)427-436.
Nordt SP and Manoguerra A. 5-Year analysis of mushroom exposures in California, West J Med.
2000 November; 173(5): 314–317.
naturales
Aflatoxinas Para los consumidores: una instantánea

1. Toxina Las aflatoxinas son sustancias tóxicas producidas por
algunos tipos de hongos que pueden crecer en los
Las aflatoxinas (FA) son micotoxinas alimentos. Las personas que comen alimentos que
producidas por ciertos hongos y pueden contienen altos niveles de aflatoxinas pueden enfermarse.
causar enfermedades graves en animales Hasta la fecha, nunca ha habido un brote de enfermedad
y humanos. Las cuatro aflatoxinas humana causada por aflatoxinas en los Estados Unidos,
donde los alimentos son cuidadosamente regulados e
principales son AFB 1, AFB 2, AFG 1 y
inspeccionados para prevenir tal ocurrencia, pero algunos
AFG2. En condiciones climáticas países en desarrollo han tenido brotes. Una de las
adversas o en malas condiciones de aflatoxinas se encuentra entre los carcinógenos más
almacenamiento, estas toxinas son fuertes conocidos (sustancias que causan cáncer). Los
producidas principalmente por ciertas científicos han identificado un sitio donde esta aflatoxina
cepas de Aspergillus flavus y parece causar una mutación en el ADN humano. Las
A. parasiticus en una amplia gama de aflatoxinas pueden provocar problemas hepáticos y del
productos agrícolas, como el maíz y las sistema inmunitario. La combinación de la infección por
nueces. hepatitis B y el consumo de alimentos contaminados con
aflatoxina parece hacer que el riesgo de cáncer de hígado
El nombre "aflatoxina" refleja el hecho de sea especialmente alto.
Los alimentos en los que comúnmente se encuentran
que este compuesto se reconoció por aflatoxinas (a menos que las regulaciones e inspecciones
primera vez en cacahuetes dañados lo impidan, como en los Estados Unidos) incluyen maíz,
contaminados con Aspergillus flavus. Las sorgo, arroz, semilla de algodón, cacahuetes, nueces de
aflatoxinas se describieron de acuerdo con árbol, carne de coco seca, granos de cacao, higos,
otros mecanismos (es decir, sobre la base jengibre y nuez moscada.
de su fluorescencia azul o verde bajo luz
UV y movilidad cromatográfica relativa Las aflatoxinas pueden causar enfermedades en los
después de la separación cromatográfica animales, y los alimentos contaminados para mascotas
causaron brotes y muertes entre perros y gatos
en capa delgada ).
estadounidenses en 1998 y 2005. Las vacas son capaces
de metabolizar – procesar – la aflatoxina. La sustancia
Otra aflatoxina, la aflatoxina M 1 (AFM (metabolito) que resulta después de que la vaca procesa
1), es producida por mamíferos después la aflatoxina puede aparecer en la leche de vaca, pero es
del consumo de piensos (o alimentos) menos tóxica que la propia aflatoxina. La leche se
contaminados por AFB 1. analiza rutinariamente para detectar esta sustancia. En
Las vacas son capaces de convertir AFB 1 algunos países en desarrollo , este metabolito también
en AFM1 y transmitirlo a través de su se encuentra en la leche materna de madres humanas
leche. que comen alimentos contaminados con aflatoxinas.
Aunque AFM1 en la leche no es, con
mucho, tan peligroso como el compuesto
original, se aplica un límite de 0,5 partes
por billón, en gran parte porque la leche
tiende a constituir una gran parte de la
dieta de bebés y niños.
En los Estados Unidos, las regulaciones estrictas en

Desde 1971, así como el monitoreo de la FDA del suministro de alimentos y el consumo de la
población de una dieta diversa, han evitado problemas de salud humana. (Ver Pautas de la
FDA). En el momento de escribir este artículo, no se han reportado brotes de aflatoxicosis,
enfermedad causada por aflatoxinas, en humanos en los EE.UU. La toxicosis aguda ha ocurrido
en animales domésticos, pero esto es raro. Sin embargo, la enfermedad crónica y aguda
inducida por aflatoxinas es común en niños y adultos en algunos países en desarrollo.
1. Enfermedad
La exposición crónica a la aflatoxina muy por encima de la directriz de la FDA afecta a

muchos órganos; sin embargo, el objetivo principal es el hígado. Las FA son hepatotóxicas en
humanos y animales. Las exposiciones relacionadas con los alimentos a las FA y la
aflatoxicosis resultante pueden variar de agudas a crónicas, y la enfermedad puede variar de
leve a grave, incluido el desarrollo de cirrosis (daño hepático grave) y puede provocar el
desarrollo de cáncer de hígado. AFB1 es el carcinógeno natural más potente conocido.
Es difícil probar que una enfermedad es causada por FA. Es posible analizar el tejido tumoral
en busca de biomarcadores o daño genético característico. Incluso en los casos en que las
exposiciones a FA han sido de larga duración y están muy por encima de los límites de los
Estados Unidos, es poco probable que sean los únicos agentes responsables del resultado. Sin
embargo, hay pruebas fiables, a partir de estudios en animales e informes de casos y estudios a
largo plazo de los resultados de salud humana, de que las FA representan un peligro
importante para la salud humana y animal a menos que se regulen adecuadamente.
1. Mortalidad: Las epidemias documentadas de intoxicación por FA en los siguientes países

ilustran las tasas de mortalidad por brotes:
1. En el noroeste de la India, en 1974, hubo 108 muertes por 397 enfermedades. Se

encontraron niveles de FA de 0,25 a 15 mg/kg en el maíz.
2. En 1982, en Kenia, hubo 20 ingresos hospitalarios, con una tasa de mortalidad del
60%, con una ingesta de FA de 38 μg/kg de peso corporal.
3. En 1988, en Malasia, 13 niños chinos murieron de encefalopatía hepática aguda

después de comer fideos chinos. Las aflatoxinas se confirmaron en muestras
postmortem de los pacientes.
4. En 2004 y 2005, uno de los mayores brotes de aflatoxicosis registrados ocurrió en

zonas rurales de Kenia, lo que resultó en la enfermedad en 317 personas, 125 de
las cuales murieron. El maíz de cosecha propia contaminado con FA con una
concentración promedio de 354 ng/g fue la fuente del brote.
1. Dosis tóxica: El nivel tóxico de FA en humanos es en gran parte desconocido. En un
ejemplo, un trabajador de laboratorio que ingirió intencionalmente AFB1 a 12 μg / kg de
peso corporal durante 2 días desarrolló una erupción, náuseas y dolor de cabeza, pero se
recuperó sin efectos nocivos. En un seguimiento de 14 años del trabajador, un examen
físico y química sanguínea, incluidas pruebas de función hepática, fueron normales.
Consulte la sección "Mortalidad", más arriba, para ver ejemplos de concentraciones de
FA en varios alimentos que han causado enfermedades y muerte en humanos.
En los animales, los efectos de las FA sobre la salud dependen de la especie del animal,
el nivel y la duración de la exposición, y el estado nutricional. Entre varios animales,
los valores medios de dosis letal (es decir, DL50) obtenidos con dosis únicas mostraron
una amplia variación, que osciló entre
0,3 mg/kg de peso corporal en conejos a 18 mg/kg de peso vivo en ratas.
Se ha encontrado que las FA son moderadamente a altamente tóxicas y cancerígenas en
casi todas las especies animales probadas, incluidos los monos, aunque las FA no afectan
a todos los animales por igual. El factor principal en la tolerancia se relaciona con la
naturaleza del sistema digestivo. Los rumiantes son más tolerantes, y los cerdos, pollos,
patos y patitos (y aves de compañía y silvestres) son más sensibles. Otros factores que
contribuyen a las diferencias en la susceptibilidad animal a las FA incluyen la variedad
de raza, la nutrición, el sexo, la edad, el estrés ambiental y la presencia de otros
animales.
agentes patógenos. Sin embargo, rara vez se observa carcinogenicidad en el ganado
de producción, como resultado del consumo de alimentos contaminados con FA.
1. Inicio: No aplica.
2. Enfermedad / complicaciones:
De la exposición aguda: La exposición aguda a altas dosis de FA puede provocar
aflatoxicosis, siendo el órgano diana el hígado, lo que provoca daños hepáticos graves.
Las FA inhiben las funciones normales del hígado, incluido el metabolismo de
carbohidratos y lípidos y la síntesis de proteínas.
De exposición crónica a dosis subletales: cáncer, alteración de la formación de
proteínas, alteración de la coagulación sanguínea, hepatitis tóxica y probable
inmunosupresión. En los animales, las FA pueden causar, además, una reducción del
aumento de peso y una reducción de la eficiencia de conversión alimenticia.
AFB1 es el carcinógeno natural más potente conocido y es el más abundante de los FA.
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer ha clasificado la AFB 1 como
carcinógeno del grupo 1 y la AFM 1 como carcinógeno del grupo 2b (carcinógeno para
animales de laboratorio y posiblemente carcinógeno para humanos, respectivamente).
La exposición combinada a la aflatoxina y la hepatitis B aumenta el riesgo de desarrollar
carcinoma hepatocelular humano (CHC).
Como se señaló, el diagnóstico de aflatoxicosis crónica es difícil sin
instalaciones de laboratorio sofisticadas.
Otros efectos significativos para la salud de la exposición a la FA se derivan del
hallazgo de que probablemente sean inmunosupresores en humanos. Se ha demostrado
que las FA afectan principalmente a los procesos inmunes celulares en la mayoría de las
especies de animales de laboratorio estudiadas. Algunos animales exhiben una
disminución en la formación de anticuerpos, y hay evidencia de movimiento
transplacentario de FA, lo que permite la exposición embrionaria y reduce las
respuestas inmunes en la descendencia.
Síntomas: La interrupción e inhibición del metabolismo de carbohidratos y lípidos y la
síntesis de proteínas asociada con la aflatoxicosis puede provocar hemorragia, ictericia,
muerte celular prematura y necrosis tisular en el hígado y, posiblemente, en otros
órganos. Otros síntomas generales incluyen edema de las extremidades inferiores, dolor
abdominal y vómitos.
1. Duración de los síntomas: Mal descrito en la literatura.
3. Vía: Existe evidencia suficiente de que AFB1 puede interactuar con el ADN, produciendo
daño. Si el ADN no se repara, puede ocurrir una mutación que puede iniciar la cascada de
eventos necesarios para producir cáncer. Esto se ha aclarado en parte, como sigue.
Después de la activación por las monooxigenasas del citocromo P450, AFB 1 se
metaboliza para formar un metabolito altamente reactivo, AFB 1-exo-8,9-epóxido. El
exo-epóxido se une a la fracción de guanina del ADN en la posición N7, formando
aductos trans-8,9-dihidro-8-(N7-guanil)-9 hidoxiAFB1, que pueden reorganizarse y
formar un aducto estable. Esto se puede medir en tejidos tumorales. Los aductos de
ADN AFB 1 pueden provocar transversiones de GC a AT.
Esta mutación específica en el codón 249 del gen supresor tumoral p53 puede ser
importante en el desarrollo del CHC. Los estudios de pacientes con cáncer de hígado en
el sudeste asiático y el África subsahariana, donde la contaminación por FA en los
alimentos era alta, han demostrado que una mutación en el p53 en el codón 249 se
asocia con una transversión de G-to-T.
Los biomarcadores siguen siendo herramientas importantes en la epidemiología del CHC.
1. Frecuencia
En 2004, según el Reglamento Mundial para las Micotoxinas 2003, un compendio publicado
por la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación, más de
76 países han legislado límites a las aflatoxinas, que van de 0 a 35 ng / g. Posteriormente, en
los países desarrollados, la contaminación por FA rara vez se ha producido en los alimentos
a niveles que causan aflatoxicosis aguda en los seres humanos.
Las exposiciones agudas y crónicas a FA tienen más probabilidades de ocurrir en países en
desarrollo donde no hay límites regulatorios, las malas prácticas agrícolas en la manipulación y
almacenamiento de alimentos, la desnutrición y las enfermedades son problemas. La
aflatoxicosis en humanos se ha reportado en muchos países, incluyendo India, China, Tailandia,
Ghana, Kenia, Nigeria, Sierra Leona y Sudán. Los estudios epidemiológicos humanos se
iniciaron, en 1966, en África.
Hasta la fecha, en los Estados Unidos, no se ha reportado ningún brote de aflatoxicosis
humana; Sin embargo, los perros murieron en un brote, en 1998. En 2005, varios perros y
gatos murieron por comer alimentos para mascotas contaminados con aflatoxinas .
2. Fuentes
En los Estados Unidos, las FA se encuentran comúnmente en el maíz, el sorgo, el arroz, las
semillas de algodón, los cacahuetes, las nueces de árbol, la copra, los granos de cacao, los
higos, el jengibre y la nuez moscada. AFM1 se puede encontrar en la leche y los productos
lácteos. La aflatoxina M1 también se puede encontrar en la leche materna humana, como ha
sido el caso en Ghana, Kenia, Nigeria, Sudán, Tailandia y otros países, debido a la exposición
crónica de la madre a las FA dietéticas.
1. Diagnóstico
Las personas que tienen aflatoxicosis pueden exhibir las siguientes características.
1. El daño hepático puede evidenciarse por ictericia y su característica coloración amarillenta de los
tejidos.
2. La vesícula biliar puede hincharse.
3. La inmunosupresión puede proporcionar una oportunidad para infecciones secundarias.
4. Las funciones de la vitamina K pueden disminuir.
5. Los niveles altos de aductos de 1-albúmina AFB pueden estar presentes en el plasma.
La exposición a la FA se puede controlar mediante el uso de biomarcadores que detectan la

presencia de metabolitos de FA en la sangre, la leche y la orina, y los aductos de ADN
excretados y los aductos de proteínas sanguíneas. Los aductos de 1-albúmina AFB se pueden
medir en sangre; AFM 1 y AFB 1-aducto de ADN (aducto AFB 1-guanina) se pueden detectar
en la orina de personas que consumen cantidades suficientes de AFB 1.
La susceptibilidad humana a las FA puede variar con el sexo, la edad, la salud, la nutrición, el
estrés ambiental y el nivel y la duración de la exposición. En muchos casos, la exposición se
debe al consumo de un solo alimento básico afectado por la dieta. Consulte también la sección
"Frecuencia", más arriba.
Desde 1963, se ha centrado un esfuerzo considerable en el desarrollo y refinamiento de

procedimientos para el muestreo, preparación de muestras, extracción, purificación, aislamiento,
separación y cuantificación de FA en alimentos, siendo el muestreo el paso más difícil en la
determinación de micotoxinas.
Se sabe que las FA se distribuyen heterogéneamente en los productos agrícolas. Ha habido

informes de concentraciones de FA superiores a 1.000.000 ng/g para granos de maní
individuales; 5.000.000 ng/g para la semilla de algodón; y más de 4.000.000 ng/g en granos
de maíz. Por lo tanto, la variabilidad de muestreo encontrada en este paso es la mayor en el
procedimiento de prueba total.
Dos aspectos importantes que pueden afectar la variabilidad del muestreo incluyen el
procedimiento de selección de muestras y la distribución entre partículas contaminadas dentro
de un lote. El uso de equipos y procedimientos de muestreo adecuados puede reducir los
efectos de la selección de muestras. El aumento del tamaño de la muestra puede reducir los
efectos de la distribución de partículas contaminadas dentro de un lote.
Se debe tomar una muestra global siguiendo un plan de muestreo, de modo que sea exactamente
representativa de los niveles de toxinas presentes en todo el lote. Se extrae una submuestra de la
muestra a granel y se somete a la preparación de la muestra. La submuestra se tritura con
molinos de molienda y mezcla adecuados. La variabilidad de la preparación de la muestra
disminuye con la disminución del tamaño de partícula. Se extrae una muestra de prueba de la
muestra debidamente triturada para su análisis.
Los métodos analíticos se pueden dividir en ensayos cuantitativos o semicuantitativos y pruebas
de detección rápida. La limpieza de la muestra es un paso que requiere mucho tiempo y
generalmente consiste en la extracción con solvente, partición líquido-líquido y / o separación y
determinación cromatográfica. La cromatografía en capa fina (TLC) es uno de los métodos
analíticos más utilizados. Esta técnica simple y económica es especialmente útil para el análisis
de FA en países en desarrollo, fines de detección y análisis de múltiples micotoxinas.
Desde finales de la década de 1970, se han desarrollado anticuerpos específicos para la FA.
El desarrollo de anticuerpos ha llevado al desarrollo de ensayos inmunoabsorbentes ligados a
enzimas (ELISA) para las FA. Los ELISA se utilizan principalmente en métodos de
detección .
Con los avances en la instrumentación, los métodos cromatográficos para AF se han expandido
de TLC a cromatografía líquida (LC) de alta resolución con detección de fluorescencia.
También se han desarrollado métodos con guiones, como LC/espectrometría de masas (MS) o
LC/MS-MS, para la cuantificación de FA y la confirmación de identidades.
Las tecnologías analíticas emergentes para la FA incluyen microextracción en fase sólida,
resonancia de plasmones de superficie, sensores de fibra óptica, inmunosensores
electroquímicos, inmunoensayos basados en fluorescencia y el uso de polímeros impresos
molecularmente para unir las FA. Recientemente, se han utilizado análisis no invasivos, como
la espectrometría de infrarrojo cercano, con un éxito limitado, para detectar la aparición de
granos de maíz infectados con A. flavus y correlacionar estas ocurrencias con los niveles de FA.
Todos los métodos de FA que fueron validados internacionalmente por estudios
colaborativos se describen en el Capítulo 49 de los Métodos Oficiales de Análisis de la
AOAC , 18ª edición.
1. Para obtener más información sobre los brotes, consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
2. Otros recursos:
• NIH/PubMed: Aflatoxins – Provides a list of research abstracts contained in the National

Library of Medicine's MEDLINE database for this organism or toxin.
• Agricola: Aflatoxins – Provides a list of research abstracts contained in the National
Agricultural Library database for this organism or toxin.
• Loci index for genomes Aspergillus flavus | Aspergillus parasiticus

Available from the GenBank Taxonomy database, which contains the names of all organisms that are
represented in the genetic databases with at least one nucleotide or
• protein sequence.
Aflatoxins B1, B2, G1, G2, and M1

naturales
Gemilotoxina
Para los consumidores: una
1. Toxina instantánea
El pez escolar y su pariente pez aceite contienen
La gemilotoxina es una cera indigerible, un aceite que incluye una sustancia cerosa que
compuesta de ésteres de ácidos grasos C32, C34, los humanos no pueden digerir. En algunas
C36 y C38, con el componente principal personas, comer incluso pequeñas cantidades de
C34H66O2 (Ukishima, estos pescados puede causar diarrea aceitosa
et al.), generalmente se encuentra en el pez (naranja o marrón verdoso), calambres
escolar (Lepidocybium flavobrunneum) y su abdominales, náuseas, vómitos y dolor de
pariente oleaginoso (Ruvettus pretiosus), a cabeza. Por lo general, no se pierde mucho
veces llamado coco. líquido del cuerpo con la diarrea causada por
estos peces, y los síntomas generalmente
Algunos consumidores continúan comiendo estos desaparecen en uno o dos días. Algunas
personas no se enferman si comen pequeñas
peces, a pesar de que pueden tener un efecto cantidades de estos peces; los disfrutan y
purgante. Esto puede deberse a preferencias continúan comiéndolos. Pero estos peces se
personales, o los consumidores pueden comer llaman diferentes nombres en diferentes áreas.
involuntariamente estos pescados si el producto Si los paquetes usaran esos nombres en la
no se identifica como escolar o pescado de aceite etiqueta, las personas que los compraron
y, en cambio, se comercializa con diferentes podrían no saber que realmente están
nombres. Para obtener información adicional recibiendo pescado escolar o de aceite y que
sobre los nombres vernáculos o engañosos podría enfermarlos. Por ejemplo, los pescados
utilizados para estas especies, consulte la sección de aceite a veces se llaman "cocco". Otros
Fuentes, a continuación. Las fotos del pescado y nombres comunes para escolar son pez
el embalaje también aparecen en la sección mantequilla, atún blanco y walu. La FDA no
permite que estos peces sean importados o
Fuentes. vendidos a través de las fronteras estatales
usando estos nombres diferentes. Para ayudar a
La FDA desaconseja la venta de estos pescados protegerse, compre su pescado en un mercado
en el comercio intraestatal / interestatal, y solicitade buena reputación, para ayudar a garantizar
que los fabricantes / procesadores de mariscos que el pescado en el paquete realmente sea lo
informen a los posibles compradores / que la etiqueta dice que es. La caja llamada
vendedores, etc., del efecto purgante asociado "Código de barras de ADN", a continuación,
con el consumo de estos peces. Se ha pedido a trata sobre un nuevo método que la FDA está
las oficinas de distrito de la FDA que remitan utilizando para saber qué tipo de pescado hay en
cualquier queja o pregunta de los consumidores un paquete.
asociada con el consumo de estos peces al Centro
de Seguridad Alimentaria y Nutrición Aplicada
de la FDA. Las preguntas sobre especies
escolares y relativas pueden dirigirse a la
División de Seguridad de los Productos del Mar,
Oficina de Seguridad Alimentaria, CFSAN,
301-436-2300. (Basado en
sobre la evaluación de riesgos para la salud No. 2841, Junta de Evaluación de Riesgos para la Salud,
CFSAN, FDA, 1992.)
En un análisis realizado por investigadores japoneses, el músculo escolar contenía

aproximadamente un 20% de lípidos y un 88,8% consistía en cera. La cera estaba compuesta
por compuestos C32, C34, C36 y C38, y el componente principal era C34H66O2. Los
componentes del alcohol fueron principalmente C16:0 y C18:1, así como los de cera de
cachalote (Physeter catodon). Los componentes de ácidos grasos fueron principalmente C18: 1
y cantidades más pequeñas de ácidos grasos altamente insaturados. Consulte también la Guía
de la FDA sobre peligros y controles de peces y pesquerías, cuarta edición, capítulo 6.
1. Enfermedad
Los humanos no pueden digerir esta cera, que, en algunas personas, actúa como un purgante si
se consume. La enfermedad resultante se llama intoxicación por peces gempílidos o
gemilotoxismo.
1. Mortalidad: Ninguna conocida.
2. Inicio: Se ha informado que los síntomas comienzan entre 1 y 90 horas después de

que se consume el pescado, con un inicio medio de 2,5 horas.
3. Síntomas: Diarrea, que a menudo consiste en una secreción aceitosa de color

naranja o marrón verdoso (queriorrea), sin pérdida importante de líquidos; calambres
abdominales; náuseas; dolor de cabeza; y vómitos.
4. Duración: Los síntomas generalmente disminuyen dentro de 1 a 2 días.
2. Frecuencia
Los casos pueden ocurrir esporádicamente (es decir, aislados unos de otros) o en grupos,
generalmente cuando el pescado se come en entornos grupales. (Consulte la sección "Ejemplos
de brotes" a continuación).
2. Sources
Los síntomas generalmente se asocian con la ingestión de pescado escolar (Lepidocybium

flavobrunneum) o aceite (Ruvettus pretiosus). Otros productos han sido implicados en
enfermedades (incluyendo pez mantequilla, timón, walu, atún blanco y lubina taiwanesa). En la
mayoría de los casos, estos productos eran en realidad escolares o de pescado, pero se
comercializaban bajo productos locales o vernáculos inapropiados.
nombres, como los utilizados donde se cosechó la especie (por ejemplo, walu, pez
mantequilla). La sustitución de especies o el etiquetado incorrecto ocurre cuando se usa un
nombre engañoso y engañoso (por ejemplo, atún blanco o lubina taiwanesa). La FDA
mantiene una guía de nombres de mercado aceptables para los peces de consumo vendidos en
el comercio interestatal (The Seafood List), para evitar esta confusión entre los consumidores
y la consiguiente enfermedad inadvertida.
Se sabe que otras especies de peces de aguas profundas, como el reloj anaranjado (Hoplostethus
atlanticus) y el oreo dory (Allocyttus spp., Pseudocyttus spp., Oreosoma spp. y Neocyttus spp.),
contienen cantidades menores de los mismos ésteres de cera no digeribles. Las personas
sensibles también pueden experimentar síntomas por el consumo de estos peces.
El mal manejo escolar y el pescado de aceite también se han asociado con el envenenamiento
por escombrotoxina (histamina), el tema de un capítulo separado del Bad Bug Book.
Imágenes y otra información de la Regulatory Fish Encyclopedia:
Escolar Oilfish
Fotos de productos comerciales y embalajes
Top fotos por: Fotos inferiores por:

Todo escolar: Warren Savary, Filete: Dianne Millazo, FDA, Richmond, VA
FDA/ORA Filete escolar: Warren
Savary, FDA/ORA Pescado entero: D. RP Etiqueta: Amber Chung, FDA, NOVA RP
Mellen, FDA/ORA Filete de pescado de
aceite : D. Mellen, FDA/ORA
1. Diagnóstico
El diagnóstico es por síntomas, particularmente de diarrea grasa, naranja o marrón verdosa, y

antecedentes de haber consumido este tipo de pescado.
No todos los que comen el pescado se enferman en la misma medida. El nivel de enfermedad
puede estar relacionado con la cantidad ingerida.
Los siguientes artículos proporcionan información relevante para el análisis de alimentos de

los aceites que contienen altos niveles de ésteres de cera no digeribles en estos peces, así como
métodos para la identificación de esas especies.
• Review Article on Fish-induced Keriorrhea: Ling KH, Nichols PD, But PPH. (2009).
Fish-induced Keriorrhea. In: Taylor, S. L. (Ed.), Advances in Food and Nutrition
Research, 57: 1–52. Academic Press, San Diego.
• Ling KH, Cheung CW, Cheng SW, Cheng L, Li S-L, Nichols PD, Ward RD, Graham A,
But PPH. Rapid detection of oilfish and escolar in fish steaks: A tool to prevent
keriorrhea episodes. Food Chemistry, 110 (2008), 538-546.
• Nichols PD, Mooney BD, Elliot NG. Unusually high levels of non-saponifiable lipids in
the fishes escolar and rudderfish: Identification by gas and thin-layer chromatography.
Journal of Chromatography A, 936 (2001) 183-191 [CSIRO Marine Research, GPO Box
1538, Hobart, Tasmania 7000, Australia. peter.nichols@marine.csiro.au] | PubMed.
• Berman P, Harley EH, Spark AA. Keriorrhoea - the passage of oil per rectum - after
ingestion of marine wax esters. S. Afr. Med. J. May 23, 1981;59(22), 791-2 | PubMed
• Halstead BW. Poisonous and Venomous Marine Animals of the World, Vol. II, U.S.
Government Printing Office, Washington, DC, 1967
• Nevenzel JC, Rodegker W, Mead JF The lipids of Ruvettus pretiosus muscle and liver.
Biochemistry. 1965 Aug;4(8):1589-94 | PubMed
• Ukishima Y, Masui T, Matsubara S, Goto R, Okada S, Tsuji K, Kosuge T. Wax

components of escolar (Lepidocybium flavobrunneum) and its application to base of
medicine and cosmetics. Yakugaku Zasshi. Nov 1987;107(11):883-90 [Article in
Japanese] | PubMed
Un brote ocurrido en Nueva Gales del Sur, en octubre de 2001, es un ejemplo. De las 44
personas que asistieron a una conferencia en la que se sirvió el almuerzo, 22 se enfermaron, con
un período medio de incubación posterior al almuerzo de 2,5 horas. Entre ellos, los 17 que
cumplieron con la definición de caso habían comido pescado para el almuerzo; ninguno de los
asistentes que no se enfermó había comido pescado. El ochenta por ciento de las personas que se
enfermaron tenían diarrea, a menudo aceitosa; la mitad tenía calambres abdominales y casi la
mitad tenía náuseas; más de un tercio tenía dolor de cabeza; y una cuarta parte tenía vómitos.
El análisis del aceite en el pescado que se había servido para el almuerzo fue consistente con el
escolar.
2. Otros recursos
CDC/MMWR: Gempylotoxin: CDC's Morbidity and Mortality Weekly Report.
At the time of this writing, a search of the term “gempylid” resulted in no current reports of
gempylid fish poisoning in CDC’s MMWR. However, if such reports should emerge, they would
appear at the above link, which readers may check periodically.
NIH/PubMed: Gempylotoxin: Research abstracts in the National Library of Medicine’s

MEDLINE database.
Agricola: Gempylotoxin: Research abstracts in the USDA NAL database. At the time of this
writing, a search of the term “gempylid” resulted in no current reports of gempylid fish
poisoning in NAL’s Agricola. However, if such reports should emerge, they would appear at the
above link, which readers may check periodically.
Código de
barras de ADN
Después de que un pescado se convierte en filetes o filetes, puede ser muy difícil
determinar exactamente qué especie es. Los científicos de la FDA ahora están
usando códigos de barras de ADN para averiguarlo. El código de barras de ADN
utiliza material genético en peces para identificarlos. Este método de
identificación definitiva ayuda a la FDA a hacer cumplir las políticas sobre el
etiquetado adecuado de los peces escolares y otros.
Un pez diferente descrito en otro capítulo de este libro (pez globo, en el capítulo
de tetrodotoxina) proporciona otro ejemplo de la utilidad del código de barras de
ADN. El pez globo puede ser venenoso, dependiendo del tipo de pez globo y las
partes que se comen. Algunos tipos se consideran un manjar, vendido en
mercados especializados, después de que los cortadores altamente capacitados
hayan eliminado las partes venenosas. La FDA permite que solo un tipo de pez
globo, precortado, se importe a los Estados Unidos. Algunos importadores han
tratado de traer el pez globo a los Estados Unidos etiquetado como otra cosa,
para evitar estos límites estrictos. El código de barras de ADN es otra
herramienta que la FDA puede usar para garantizar que las etiquetas en los
envíos sean precisas, para proteger la salud pública.
naturales
Alcaloides de pirrolizidina Para los consumidores: una instantánea

1. Toxina El envenenamiento por estas toxinas, que se
encuentran en algunas plantas, es raro en los Estados
Los alcaloides de pirrolizidina son una gran Unidos, pero cuando sucede, puede ser grave y
clase de alcaloides naturales que contienen puede llevar a la muerte, generalmente por daño
hepático. Uno de ellos ahora se reconoce como
anillos de pirrolizidina. Se conocen más de una causa potencial de cáncer. La mayoría de los
600 alcaloides de pirrolizidina. Están casos de envenenamiento conocidos se han
ampliamente distribuidas en el reino vegetal, relacionado con suplementos dietéticos, como
particularmente en las familias Boraginaceae, remedios herbales o tés hechos de plantas
Compositae y Leguminosae. Algunos de (consuelda, por ejemplo) que se ha informado que
estos alcaloides causan enfermedades en contienen las toxinas.
humanos y otros animales.
Aunque el tóxico generalmente está fuera del cuerpo
1. Enfermedad en un día, los síntomas de la intoxicación pueden no
aparecer durante días o semanas. En el momento en
1. Mortalidad: Posible, cuando el que buscan atención médica, los pacientes a
menudo han olvidado lo que comieron o bebieron,
daño hepático o pulmonar es
por lo que diagnosticar esta enfermedad puede ser
extenso. difícil. Los síntomas que a veces llevan a las
personas a buscar ayuda pueden incluir dolor,
2. Dosis de toxicidad: Variable particularmente en la parte superior derecha del
entre diferentes alcaloides abdomen; náuseas; vómitos; vientre hinchado;
de pirrolizidina. venas hinchadas en el vientre; hinchazón de líquido;
y fiebre. La piel y el blanco de los ojos pueden
3. Inicio: La evidencia de toxicidad volverse amarillos. Si las personas se recuperan o no
puede no ser evidente durante del daño hepático que causan estas toxinas depende
días o semanas después de que en parte de cuánto tomaron y por cuánto tiempo. En
se ingiere el alcaloide. algunos casos, si la dosis fue baja o a corto plazo, el
hígado puede curarse a sí mismo. En casos severos,
4. Enfermedad / complicaciones: La no puede, y sin un trasplante de hígado, la
mayoría de los casos de persona puede morir. Los pulmones también pueden
toxicidad por alcaloides dañarse en casos graves, y esto también puede llevar
pirrolizidina resultan en daño a la muerte.
hepático moderado a severo. En La atención médica está dirigida a tratar los
algunos casos, los pulmones se síntomas; Por ejemplo, aliviar la acumulación
ven afectados; Se han observado peligrosa de líquido que puede ocurrir con el daño
edema pulmonar y derrames hepático.
pleurales. El daño pulmonar
puede ser prominente y ha sido
fatal. La enfermedad crónica de la
ingestión de pequeñas cantidades
de alcaloides durante un largo
período procede a través de la
fibrosis del hígado a la cirrosis.
El potencial carcinogénico de
algunos alcaloides de
pirrolizidina tiene
ha sido probado en roedores, y el Programa Nacional de Toxicología recientemente
ha aceptado la riddelliina como un carcinógeno humano.
El tratamiento es sintomático. El trasplante de hígado puede ser necesario en casos graves.

1. Síntomas: Los síntomas gastrointestinales generalmente son el primer signo de
intoxicación. Consisten predominantemente en dolor abdominal, con vómitos y
desarrollo de ascitis. Otros signos clínicos tempranos incluyen náuseas y dolor
gástrico superior agudo, distensión abdominal aguda con venas dilatadas prominentes
en la pared abdominal, fiebre y evidencia bioquímica de disfunción hepática. La
ictericia puede estar presente.
2. Duración: La muerte puede ocurrir desde 2 semanas hasta más de 2 años después de la
intoxicación, pero los pacientes pueden recuperarse casi por completo si se suspende
la ingesta de alcaloides y el daño hepático no ha sido demasiado grave.
4. Vía: Mediada por el citocromo P450.
2. Frecuencia
En todo el mundo, los informes de intoxicación por alcaloides pirrolizidina se asocian

principalmente con el consumo de suplementos dietéticos que contienen alcaloides de
pirrolizidina y granos contaminados con malezas que contienen alcaloides de pirrolizidina.
Aunque la ocurrencia ha sido rara, ha habido informes periódicos de intoxicación por alcaloides
de pirrolizidina en los Estados Unidos, principalmente debido al consumo de tés de hierbas y
suplementos dietéticos que contenían alcaloides de pirrolizidina; principalmente la hierba
consuelda (Symphytum spp.).
1. Fuente
Las plantas más frecuentemente implicadas en la intoxicación por pirrolizidina son miembros de
las familias Boraginaceae, Compositae (también llamadas Asteraceae) y Leguminosae (también
llamadas Fabaceae). La intoxicación por alcaloides de pirrolizidina es causada por el consumo
de material vegetal que contiene estos alcaloides. Las plantas pueden ser consumidas como
alimento, con fines medicinales o como contaminantes de otros cultivos agrícolas. Los cultivos
de cereales y forrajes a veces están contaminados con malezas productoras de pirrolizidina, y los
alcaloides pueden contaminar la harina y otros alimentos, incluida la leche de vacas que se
alimentan de estas plantas y la miel de abejas que se alimentan de plantas que contienen
alcaloides de pirrolizidina.
2. Diagnóstico
El diagnóstico de envenenamiento por alcaloides de pirrolizidina a menudo es difícil, ya que

generalmente se excretan dentro de las 24 horas, mientras que los síntomas de la intoxicación
pueden no aparecer hasta días o semanas después de que se ingirieron las toxinas. Las
características clínicas clave de la enfermedad veno-oclusiva que típicamente es indicativa de
alcaloides de pirrolizidina pueden incluir hiperbilirrubinemia, hepatomegalia dolorosa y
retención de líquidos. El diagnóstico generalmente se realiza sobre la base de los síntomas y en
los informes de los pacientes de haber ingerido sustancias asociadas con alcaloides de
pirrolizidina.
Se cree que todos los seres humanos son susceptibles a los alcaloides pirrolizidina hepatotóxicos.
Los machos son más susceptibles que las hembras, y los fetos y los niños muestran la mayor
sensibilidad. Los remedios caseros y el consumo de tés de hierbas en grandes cantidades pueden
ser un factor de riesgo y son las causas más probables de intoxicaciones por alcaloides en los
Estados Unidos. En 2001, la FDA aconsejó a todos los fabricantes de suplementos dietéticos que
retiraran del mercado los productos que contenían consuelda y estaban destinados a uso interno.
Los alcaloides de pirrolizidina se pueden aislar de la mercancía sospechosa mediante cualquiera

de varios procedimientos estándar de extracción de alcaloides. Las toxinas se identifican
mediante cromatografía en capa fina. El anillo de pirrolizidina se oxida primero a un pirrol,
seguido de pulverización con reactivo de Ehrlich, que da una mancha púrpura característica.
También se puede utilizar una prueba colorimétrica que emplea el reactivo de Ehrich para
detectar los alcaloides de pirrolizidina más comunes, excepto el tipo otonecina. La
cromatografía líquida y gas-líquido, junto con métodos espectrométricos de masas, también
están disponibles para identificar los alcaloides en pequeñas cantidades.
Intoxication reported from Afghanistan’s Gulran province in 2008.
List of Morbidity and Mortality Weekly Reports, from the Centers for Disease Control and
Prevention, relating to this toxin.
List of research abstracts from the National Library of Medicine’s MEDLINE database.
List of research abstracts from the National Agricultural Library database.
1. Recursos
• TOXNET
• FDA Advises Dietary Supplement Manufacturers to Remove Comfrey Products From the
Market
• Prakash AS et al. Pyrrolizidine alkaloids in human diet. Mutation Research 1999, 443:
53-67.
• Fu PP et al. Pyrrolizidine alkaloids--genotoxicity, metabolism enzymes, metabolic

activation, and mechanisms. Drug Metabolism Reviews, 2004, 36(1):1-55.
• Wiedenfeld H, Edgar J. Toxicity of pyrrolizidine alkaloids to humans and ruminants.

Phytochemical Reviews 2011, 10:137–151.
1. Estructuras moleculares
Pyrrolizidine alkaloids of Symphytum spp.
Pyrrolizidine alkaloids of Senecio longilobus Benth

naturales
Peces venenosos
Para los consumidores: El pez león en las noticias
1. Introducción
Algunos peces producen veneno en

espinas especializadas u otras estructuras
que pueden causar efectos adversos para
la salud en los seres humanos, de leves a
letales, si el veneno se administra a través El pez león tiene espinas afiladas en sus aletas que
pueden causar lesiones a los humanos y liberar veneno
de heridas punzantes. Sin embargo, hay
(veneno) si una persona recoge o pisa uno de estos
poca información disponible sobre las peces.El veneno causa principalmente dolor, pero, en
posibles consecuencias para la salud casos raros, también puede causar otras complicaciones,
humana del consumo de estos venenos de como presión arterial baja y parálisis temporal. El pez
pescado. El potencial de contaminación león es nativo del Pacífico y recientemente se ha
por veneno de la carne de pescado introducido en aguas del Atlántico y el Caribe, donde se
durante la cosecha o limpieza no se ha está propagando rápidamente.Estos peces han estado en
las noticias porque su número está creciendo
investigado adecuadamente para detectar
rápidamente a lo largo de la costa sureste de los Estados
ningún pez venenoso, ni se ha Unidos y alrededor de algunas islas del Caribe; En otras
establecido bajo qué tiempo, temperatura palabras, se han vuelto "invasivos". Aunque la pesca
y / o condiciones de pH los venenos de generalizada de estos peces podría ayudar a reducir su
pescado se inactivan durante la cocción. número, para que no desplacen a otros tipos de vida
oceánica, no se sabe lo suficiente sobre si comer su carne
Si bien la gran mayoría de las especies de puede causar daño. Hasta la fecha, no se han reportado
peces capturadas comercial y enfermedades por comer pez león, pero esto podría no
significar que no haya habido enfermedades. (Las
recreativamente no son venenosas, estas
personas a menudo no informan enfermedades de
incógnitas en algunas especies muchos tipos a sus médicos.) Los científicos necesitan
representan posibles problemas de investigar antes de que se sepa si comer pez león puede
seguridad alimentaria. Por ejemplo, el causar daño. Por ejemplo, no se sabe si el veneno del
pez león (Pterois volitans), una especie pez león puede entrar en la carne de los peces mientras
venenosa conocida del Océano Pacífico, son capturados o limpiados, y si puede causar una
recientemente se ha vuelto invasora y enfermedad o una reacción alérgica cuando se comen los
peces. Tampoco se sabe si cocinar o congelar inactiva
sobreabundante a lo largo de la costa sur
completamente el veneno (lo hace inofensivo).Otro
del Atlántico de los Estados Unidos y en problema es que el pez león está en la cima de la cadena
las aguas que rodean varios países alimentaria en aguas tropicales; en otras palabras, comen
insulares del Caribe, presentando nuevas pescado y otras criaturas que se han comido a otros, que
oportunidades para el consumo humano. han comido a otros, y así sucesivamente. En áreas donde
Actualmente, la FDA no tiene una guía otros venenos llamados ciguatoxinas son comunes en
específica para los procesadores de las criaturas oceánicas, las ciguatoxinas pueden
acumularse en el pez león que come esas criaturas.
mariscos en cuanto al control de los
Según el conocimiento de la FDA, ningún caso de
peligros del veneno de pescado. Como se envenenamiento humano por ciguatoxina se ha
señaló, el potencial de daño por consumir relacionado con el consumo de pez león. El pez león no
esta y cualquiera de las otras especies está en la guía de la FDA sobre la seguridad de los
conocidas de peces productores de mariscos, en este momento, pero la FDA está
veneno no se ha investigado recopilando más datos sobre la seguridad de comerlos,
adecuadamente. incluso si la acumulación de ciguatoxinas en el pez león
puede, si se come, dañar a las personas.
1. Especies venenosas
Se han documentado espinas que contienen veneno en especies desde peces cartilaginosos
primitivos, como las rayas, hasta peces óseos más avanzados como el pez escorpión, el pez piedra,
el pez weeverfish, los blenios y, como se señaló, el pez león. Inyecciones de veneno de ciertas
especies de peces piedra (Synanceja horrida, S. trachynis, y
S. verrucosa) son los más notorios entre los peces venenosos, y han sido responsables de
numerosas muertes por incidentes en aguas costeras del Indo-Pacífico.
Varias especies de peces venenosos se capturan comercial y recreativamente para el consumo

humano, incluidas las rayas, el bagre marino y el pez escorpión. Además, muchas especies
de peces venenosos se venden comúnmente en el comercio de acuarios domésticos, y se han
documentado numerosas picaduras por el manejo de estos peces.
Los peces venenosos se encuentran en diversos hábitats, desde arroyos de agua dulce hasta
arrecifes de coral y el océano abierto. La mayor variedad se encuentra en las aguas que rodean
los países insulares del Indo-Pacífico, África oriental y meridional, Australia, Polinesia,
Filipinas, Indonesia y el sur de Japón. La mayoría de los peces venenosos habitan en aguas
costeras poco profundas entre arrecifes de coral y rocas. Por lo general, nadan lentamente y no
son migratorios, y tienden a ser de colores brillantes o a mezclarse con sus entornos. Los peces
piedra, como su nombre indica, están bien camuflados en su hábitat nativo, y la mayoría de los
envenenamientos letales han ocurrido a través del contacto accidental (es decir, ser pisado) por
buzos recreativos y pescadores.
Varias especies de peces venenosos son depredadores principales en las cadenas alimentarias de
arrecifes de coral tropicales y, por lo tanto, tienen el potencial de acumular ciguatoxinas en su
carne y órganos internos en áreas endémicas de ciguatera y causar envenenamiento. Las
ciguatoxinas no se pueden eliminar durante el procesamiento o desactivar a través de la
cocción. La FDA ha emitido una guía, en la Guía de Peligros y Controles de Pescado y
Productos Pesqueros, sobre cómo evitar las especies de mariscos que se sabe que causan
ciguatera en regiones endémicas. Para obtener más información sobre las ciguatoxinas, consulte
el capítulo sobre Intoxicación por Ciguatera en esta publicación y el capítulo sobre toxinas
naturales en el FFPHG. Ninguna especie venenosa está actualmente clasificada como peligrosa
para los consumidores de ciguatera en el FFPHG; sin embargo, se incluyen especies adicionales
a medida que se recopilan nuevos datos.
1. Veneno de pez
Los venenos de pescado son mezclas complejas de proteínas y enzimas, cada una con su propia
actividad biológica, la mayoría de las cuales aún no se han aislado y caracterizado. Los
estudios han demostrado que muchos venenos de peces son química y farmacológicamente
similares.
Se sabe que los venenos de pescado tienen propiedades cardiovasculares, neuromusculares,

inflamatorias y citolíticas. No se han caracterizado completamente las mezclas de veneno de
pescado, y solo unos pocos componentes (por ejemplo, la stonustoxin, un compuesto letal del
pez piedra Synanceja horrida, que causa hipotensión severa) se han purificado y estudiado en
detalle. Aunque se cree que los venenos de los peces son inestables y lábiles al calor, no se han
realizado estudios exhaustivos sobre la potencia de los componentes del veneno después de la
cosecha o muerte de los peces.
2. Aparato de veneno en peces
El veneno de pescado se produce en glándulas especializadas asociadas con distintas estructuras

de entrega de veneno. La mayoría de estas estructuras son espinas ubicadas en las superficies
dorsal (espalda), pectoral, pélvica, anal, caudal (cola) u opercular (mejilla). Las glándulas
productoras de veneno generalmente se encuentran en un surco en la superficie o en la base de
la columna vertebral. El tamaño y la complejidad de este tejido glandular varía según la especie.
A diferencia de otras criaturas venenosas, como arañas, avispas y serpientes, en las que el
veneno se puede inyectar activamente a través de una mordedura o picadura, el veneno de
pez se administra involuntariamente.
Cuando una columna vertebral perfora el tejido de la víctima, lo que lleva a la ruptura de la
vaina de la columna vertebral, y el veneno pasa a la herida punzante.
1. Síntomas
No se dispone de información sobre la ocurrencia o las posibles consecuencias para la salud

del consumo de veneno de pescado. En todo el mundo, se han reportado numerosos casos de
picaduras de peces de pescadores comerciales y recreativos que intentan capturar especies de
peces venenosos. En términos de envenenamiento por punción, la gravedad de los síntomas
depende de la especie de pez, la cantidad de veneno entregado y la edad y el estado de salud de
la víctima. El síntoma más común asociado con el envenenamiento por punción es el dolor
agudo y localizado desproporcionado al tamaño o la gravedad de la herida. Este síntoma alcanza
su mayor intensidad dentro de 60 a 90 minutos y, si no se trata, puede durar de 8 a 12 horas.
Además de los síntomas localizados y las complicaciones asociadas con la herida punzante en
sí, los síntomas sistémicos ocurren en un número limitado de víctimas. Incluyen mareos,
náuseas o vómitos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, dolor abdominal, hipotensión y
debilidad generalizada . Los envenenamientos de pez piedra parecen ser los más potentes y
pueden provocar la muerte por hipotensión, arritmia y / o edema pulmonar.
Una consecuencia secundaria de la manipulación de peces con espinas venenosas es la

infección bacteriana de la herida, particularmente de especies con espinas de púas (por
ejemplo, bagre, rayas) que pueden desprenderse y incrustarse en la víctima. Se debe buscar
atención médica en los casos en que las espinas no se pueden extirpar o persisten los
síntomas sistémicos.
2. Tratamiento
Como este libro se refiere a enfermedades transmitidas por los alimentos, el tratamiento de las
heridas punzantes en sí no se discutirá en detalle. El tratamiento más común y eficaz para el
dolor agudo por envenenamiento de pescado es la inmersión del área afectada en agua caliente
(45 ° C, no hirviendo) durante el tiempo que sea tolerable por el paciente. El tétanos o el
tratamiento con antibióticos pueden ser administrados por un profesional de la salud , si se
sospecha una infección secundaria de la herida. Para casos severos de envenenamiento de pez
piedra, el antiveneno comercial está disponible. En estudios de laboratorio, este producto ha
demostrado ser eficaz para reducir la potencia de varios venenos de pez escorpión, incluidos los
del aguijón del diablo (Inimicus japonicus), el pez león (Pterois volitans, P. lunulata y P.
antennata) y el pez pavo cebra (Dendrochirus zebra).
3. Recursos
CDC/MMWR (venom AND fish): CDC’s Morbidity and Mortality Weekly Report.
NIH/PubMed (venom AND fish): Research abstracts in the National Library of Medicine’s
MEDLINE database.
Agricola (venom AND fish) Research abstracts in the USDA NAL database.
1. Fotos de peces venenosos
Photo by Jonathan Deeds, Ph.D., FDA
Photo by Jonathan Deeds, Ph.D., FDA

naturales
Grayanotoxinas
1. Toxina
Si las abejas producen su miel a partir del polen y el néctar de
La grayanotoxina se encuentra en las flores de algunos tipos de rododendro, la miel puede
las hojas, flores y néctar de contener grayanotoxina, una sustancia venenosa para los
humanos. Otras plantas de la misma familia que pueden
algunas especies de rododendros
contenerlo, en la parte oriental de los Estados Unidos,
y de otros miembros de la familia incluyen el laurel de montaña y el laurel de oveja. La
botánica Ericaceæ. (En el pasado, enfermedad que resulta de comer miel que contiene
Los nombres utilizados para este grayanotoxina a veces se llama envenenamiento por "miel
químico tóxico incluyen loca". Ha ocurrido en el pasado en los Estados Unidos, pero
andromedotoxina , ahora parece ser muy raro aquí. En otros países, sin embargo,
acetillandromedol y rodotoxina). algunas mieles importadas de Turquía han causado
También se sabe que está presente recientemente la enfermedad de la miel loca. Los signos y
en la miel producida a partir del síntomas (descritos a continuación) comienzan poco después
polen y el néctar de ciertas plantas de comer la miel, en cuestión de minutos a un par de horas, y
de esta familia; particularmente en desaparecen en un día más o menos, excepto en los casos más
graves. La miel que contiene grayanotoxina puede ser marrón
la miel asociada con ciertas
y amarga y puede causar una sensación de ardor en la garganta.
plantas de rododendros. El tipo
específico de compuesto de La miel producida por grandes empresas en los Estados Unidos
grayanotoxina varía con la especie a menudo consiste en grandes cantidades agrupadas de una
de planta. Estos compuestos variedad de fuentes, por lo que cualquier toxina que pueda
tóxicos son diterpenos, estar presente se diluiría en pequeñas cantidades que
hidrocarburos cíclicos probablemente no sean dañinas. Si tiene alguna inquietud
polihidroxilados que no contienen sobre la miel que está comprando a un apicultor local, haga
preguntas para ver si la persona sabe sobre la toxina y sobre
nitrógeno. (Véase la Sección 11, a
qué tipos de flores viven en el área donde sus abejas recolectan
continuación, para estructuras polen.
químicas Grayanotoxina GI-IV).
Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes de la
1. Reacción tóxica / enfermedad intoxicación por grayanotoxina. Un síntoma más raro es ardor,
hormigueo y entumecimiento alrededor de la boca. La toxina
La principal intoxicación asociada afecta las células nerviosas, incluidos no solo los nervios que
con la exposición a la afectan el cerebro, sino también los que afectan el corazón y
grayanotoxina se conoce como otros músculos. Por esta razón, la intoxicación por
"intoxicación por miel". Se asocia grayanotoxina causa no solo problemas como mareos,
con mayor frecuencia con el debilidad, confusión, trastornos de la visión y sudoración
consumo de miel producida a intensa y flujo de saliva, sino también latidos cardíacos
irregulares o muy lentos , presión arterial baja y desmayos.
partir del polen y el néctar de los
Estas intoxicaciones rara vez son fatales. Incluso en casos de
rododendros. Las concentraciones intoxicación grave, los tratamientos médicos pueden
tóxicas de grayanotoxina causan contrarrestar el efecto tóxico; por ejemplo, pueden ayudar a
reacciones adversas. Otros evitar que la presión arterial y la frecuencia cardíaca bajen
nombres para esta toxicidad son peligrosamente.
envenenamiento por rododendro,
intoxicación por miel loca y
envenenamiento por
grayanotoxina.
1. Mortalidad: Este tipo de intoxicación alimentaria rara vez es fatal, incluso en
casos graves, si se administra el tratamiento médico adecuado de
manera oportuna.
2. Dosis tóxica: Se informa que la dosis más baja es entre 5 g y 30 g, pero las cantidades
varían y han oscilado hasta aproximadamente 300 g. Sin embargo, debe tenerse en
cuenta que el vómito es un síntoma muy común de la exposición a grayanotoxina y
puede alterar la dosis real y la cantidad de toxina absorbida. La ocurrencia o gravedad
de la intoxicación por miel no se ha relacionado con la cantidad de miel ingerida, en
estudios que intentaron evaluar directamente la relación (Yilmaz et al., 2006; Gunduz et
al., 2006), aunque algunas referencias han sugerido que este puede ser el caso. La
concentración de grayanotoxina en la miel ingerida probablemente es un factor
significativo. Se cree que varía mucho entre los productos de miel, pero rara vez se
mide.
3. Inicio: Los síntomas de intoxicación ocurren después de unos minutos a 2 o más horas. Se
ha sugerido que el período latente para el inicio de los síntomas depende de la dosis (p. ej.,
Gunduz et al. , 2006 ), pero no se observó asociación entre la cantidad de miel consumida
y el inicio de los síntomas en un estudio que examinó directamente la relación (Yilmaz et
al., 2006).
4. Enfermedad / tratamiento: Las grayanotoxinas son neurotoxinas y cardiotoxinas. En

casos leves, la recuperación generalmente ocurre dentro de aproximadamente 2 a 8
horas, y es posible que no se requiera intervención. En los casos en que se observan
reacciones adversas graves, la presión arterial baja generalmente responde a la
administración de líquidos y la corrección de la bradicardia; puede ser necesaria la
terapia con vasopresores. La bradicardia sinusal y los defectos de conducción
generalmente responden a la terapia con atropina. La recuperación en estos casos de
intoxicación generalmente ocurre dentro de las 24 horas. Sin embargo, algunas personas
gravemente envenenadas requieren atención y monitoreo en unidades de cuidados
intensivos (coronarias) durante varios días antes de la recuperación. En al menos unos
pocos casos, se ha requerido el uso de un marcapasos temporal. Bajo las circunstancias
descritas, el resultado de la intoxicación por miel loca rara vez es fatal.
1. Síntomas: La reacción adversa inducida por grayanotoxinas incluye náuseas y vómitos;

mareo; debilidad; confusión mental o alteración de la conciencia; transpiración
excesiva y / o salivación, visión nublada o borrosa; dolor o compresión en el pecho;
parestesias en las extremidades o área perioral poco después de ingerir la miel tóxica.
Los efectos cardiovasculares pueden incluir desmayos, presión arterial baja o shock,
bradiarritmia (latidos cardíacos lentos e irregulares), bradicardia sinusal (ritmo cardíaco
regular, pero con una frecuencia más lenta que 60 latidos por minuto) y anomalías en las
vías de marcapasos/conducción del corazón (por ejemplo, ritmo ganglionar, bloqueo
auriculoventricular de segundo grado o completo). Otra complicación cardíaca
reportada fue una ocurrencia de infarto agudo de miocardio (con arterias coronarias
normales) debido a hipoperfusión coronaria.
2. Duración: Generalmente dentro de aproximadamente 24 horas, especialmente cuando el

tratamiento se administra rápidamente en casos más graves. Debido a que las
grayanotoxinas se metabolizan y excretan rápidamente, los pacientes generalmente se
sienten mejor y experimentan un alivio de los síntomas inducidos por grayanotoxina
junto con un retorno a la función cardíaca normal, como se ve en medidas como el
corazón y la presión arterial, dentro de un período relativamente breve. En las
intoxicaciones leves, la duración de los efectos adversos suele ser de unas pocas horas; en
casos graves, la duración de los efectos puede ser de 1 a 5 días.
1. Vía / mecanismo: Las respuestas del músculo esquelético y cardíaco, los nervios
periféricos y el sistema nervioso central están relacionadas con los efectos de la
grayanotoxina en la membrana celular. Las grayanotoxinas se unen a los canales de sodio
dependientes de voltaje en las membranas celulares, haciendo que los canales se abran a
potenciales de membrana más bajos de lo normal y permanezcan abiertos más de lo
habitual. El aumento resultante en la afluencia de sodio y la despolarización sostenida
causan hiperexcitabilidad de la célula. La entrada de calcio en las células también puede
facilitarse durante este tiempo.
2. Frecuencia
La aparición de intoxicación por miel ha sido esporádica. La reacción tóxica ha ocurrido más a
menudo en ciertos lugares geográficos, siendo la zona del Mar Negro de Turquía la
predominante. Puede ser más probable en primavera, porque la miel producida durante esta
temporada tiende a tener una mayor concentración de grayanotoxina que la miel de otras
estaciones. Además, la miel obtenida de agricultores que pueden tener solo unas pocas colmenas
se asocia con un mayor riesgo de una reacción de intoxicación por miel. En contraste, la
agrupación de cantidades masivas de miel durante el procesamiento comercial generalmente
sirve para diluir la cantidad de cualquier sustancia tóxica. La llamada "miel loca" puede
distinguirse por su color marrón, olor a flor de tilo y sabor amargo, junto con la sensación aguda
y ardiente que puede causar en la garganta.
3. Fuentes
La intoxicación por grayanotoxina resulta más comúnmente de la ingestión de miel

contaminada con grayanotoxina, aunque puede resultar de la ingestión de componentes de las
plantas de la familia Ericaceæ o su uso como té. No todos los rododendros producen
grayanotoxinas. La especie que se ha asociado con el envenenamiento por miel desde 401 aC es
el Rhododendron ponticum y el lúteo. Crece extensamente en las montañas de la zona oriental
del Mar Negro de Turquía. Varias especies tóxicas son nativas de los Estados Unidos. De
particular importancia son la azalea occidental (Rhododendron occidentale), que se encuentra
desde Oregón hasta el sur de California; la bahía de rosa de California (Rhododendron
macrophyllum), que se encuentra desde Columbia Británica hasta el centro de California; y
Rhododendron albiflorum, que se encuentra desde Columbia Británica hasta Oregón y en
Colorado. En la mitad oriental de los Estados Unidos, la miel contaminada con grayanotoxina
puede derivarse de otros miembros de la familia botánica Ericaceæ. Esto incluye el laurel de
montaña (Kalmia latifolia) y el laurel de oveja (Kalmia angustifolia), que probablemente son
las otras fuentes más importantes de la toxina.
1. Diagnóstico
El diagnóstico es mediante la evaluación de los signos y síntomas característicos de la

intoxicación por grayanotoxina, junto con la evaluación del comportamiento de consumo
reciente y las elecciones del paciente. No hay análisis de sangre u orina disponibles.
Aunque la intoxicación por grayanotoxina humana por miel es rara, se cree que todas las
personas son susceptibles, y los casos pueden ocurrir en cualquier lugar donde se consuma
miel. La vulnerabilidad adicional o el resultado alterado son una posibilidad entre las
personas con enfermedades cardiovasculares preexistentes o problemas de presión arterial.
Las intoxicaciones por grayanotoxina en Alemania, Austria y Corea se han atribuido a la
miel de Turquía. El consumo de "miel loca" como una terapia medicinal alternativa o
"natural" para una enfermedad o para mejorar la salud, o como una cura popular, se ha
observado en el
literatura. Las intoxicaciones por grayanotoxina también son comunes en el ganado,
particularmente en ovejas y cabras alimentadas con las hojas jóvenes o flores de ciertas especies
de rododendros.
Las grayanotoxinas se pueden aislar de la mercancía sospechosa mediante procedimientos de

extracción típicos para terpenos naturales. Las toxinas pueden ser identificadas por
cromatografía en capa fina (Scott, et al., 1971; Froberg y otros, 2007).
2. Ejemplos de casos
Consulte la sección Recursos a continuación.
3. Recursos
• CDC/MMWR: Grayanotoxin – Provides a list of Morbidity and Mortality Weekly

Reports, from the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), relating to this
toxin. At the time of this writing, a search of the term "grayanotoxin" resulted in no
current reports of grayanotoxin poisoning in CDC’s MMWR. However, if such reports
should emerge, they would appear at the link above, which readers may check
periodically.
• TOXNET – Toxicology Data Network, from the National Library of Medicine.
• NIH/PubMed: Grayanotoxin Provides a list of research abstracts contained in the

• Agricola: Grayanotoxin – Provides a list of research abstracts contained in the National

Agricultural Library database.
• Loci index for genome Rhododendron spp. (Available from the GenBank Taxonomy
database).
Fuentes
Alegunas A, Vitale C, Sheroff A, Burns-Ewald M. Grayanotoxin poisoning from Pieris

japonica. Clin. Toxicol. 46(5): 410, 2008.
Akinci S, Arslan U, Karakurt K, Cengel A. An unusual presentation of mad honey poisoning:

Acute myocardial infarction. Int. J. Cardiolog. 129: e56-e58, 2008.
Bostan M, Bostan H, Kaya AO, Bilir O, Satiroglu O, Kazdal H, Karadag Z, Bozkurt E. Clinical
events in mad honey poisoning: a single centre experience. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 84:
19-22, 2010.
Cagli KE, Tufekcioglu O, Sen N, Aras D, Topaloglu S, Basar N, Pehlivan S. Atrioventricular

block induced by mad-honey intoxication: Confirmation of diagnosis by pollen analysis. Tex
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Weiss TW, Smetana P, Nurnberg M, Huber K. The honey man—second degree heart block after
honey intoxication. Int. J. Cardiol.: 142:c6-c7, 2010.
Recursos educativos y de antecedentes adicionales
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syncope caused by honey poisoning, Resuscitation 68: 405–408. 2006.
There are four principle toxic isomers of grayanotoxin, designated as I, II, III, and IV, in plants
from the Ericaceæ botanical family.
Grayanotoxins GI-IV
naturales
Fitohemaglutinina (lectina de frijol)

1. Proteina / Toxina Para los consumidores: una
instantánea
Las lectinas son proteínas de unión al azúcar Los frijoles son una gran oferta, en cuanto a
ampliamente presentes que realizan una variedad nutrición y costo, pero asegúrese de cocinar
de funciones biológicas en plantas y animales, bien sus frijoles. Si los come crudos o
incluidos los humanos, pero algunas de ellas poco cocidos, pueden causarle náuseas
pueden volverse tóxicas en niveles altos. Además extremas, vómitos intensos y diarrea.
Contienen una proteína que se encuentra
de inducir mitosis, las lectinas son conocidas por naturalmente en muchas plantas (y
su capacidad para aglutinar muchos tipos de animales, incluidos los humanos), donde
glóbulos rojos de mamíferos, alterar los sistemas realiza funciones importantes. Pero cuando
de transporte de membrana celular, alterar la alcanza niveles altos en algunas plantas,
permeabilidad celular a las proteínas y, en general, particularmente frijoles, la proteína puede
interferir con el metabolismo celular. actuar como una toxina. Cocinar los frijoles
adecuadamente destruye la toxina. No use
Entre las lectinas que se sabe que tienen efectos ollas de cocción lenta (el tipo de ollas que
tóxicos se encuentra la fitohemaglutinina, que se se enchufan y que cocinan los alimentos a
produce en niveles relativamente altos en las bajas temperaturas durante varias horas)
semillas de legumbres (por ejemplo, frijoles). Se para cocinar estos frijoles o platos que los
ha establecido el papel de este compuesto en la contienen. Las ollas de cocción lenta no se
calientan lo suficiente como para destruir la
defensa contra plagas y patógenos de las plantas.
toxina en los frijoles. Los estudios
realizados por científicos británicos
Esta hemaglutinina también se utiliza en la
sugieren que los frijoles deben remojarse
investigación; por ejemplo, para desencadenar en agua durante al menos 5 horas, el agua
la síntesis de ADN y ARN en linfocitos T, in debe verterse y los frijoles hervirse en agua
vitro. Los PHA se utilizan para evaluar la dulce durante al menos 30 minutos.
competencia de la inmunidad mediada por
células; por ejemplo, en pacientes con
infecciones virales crónicas.
1. Enfermedad
Intoxicación con frijol rojo (Phaseolus vulgaris)

y la intoxicación por frijol kinkoti son ejemplos de nombres para la
enfermedad causada por la fitohemaglutinina.
 Mortalidad: no informada.
 Dosis tóxica: Tan solo cuatro o cinco frijoles crudos pueden desencadenar síntomas.
 Inicio: Por lo general, comienza con náuseas y vómitos extremos dentro de 1 a

3 horas de la ingestión del producto, y la diarrea se desarrolla más tarde
dentro de ese período de tiempo.
 Enfermedad / complicaciones: Enfermedad gastrointestinal superior e inferior . El

vómito puede volverse intenso.
 Síntomas: Además de vómitos y diarrea, algunas personas han reportado dolor
abdominal .
 Duración: La recuperación suele ser rápida, dentro de las 3 a 4 horas posteriores a la

aparición de los síntomas, y espontánea, aunque algunos casos han requerido
hospitalización.
 Vía de entrada: Oral (consumo de frijoles crudos o poco cocidos).
 Vía: El mecanismo y la vía de toxicidad no se conocen, pero se sabe que la ingestión oral
de lectinas reduce la absorción intestinal y causa pérdida de peso, retraso del crecimiento
y diarrea en varias especies animales.
1. Frecuencia
Este síndrome ha ocurrido en el Reino Unido con cierta regularidad. Siete brotes ocurrieron en
el Reino Unido entre 1976 y 1979. Dos incidentes más fueron reportados por los Servicios de
Laboratorio de Salud Pública (PHLS), de Colindale, Reino Unido, en el verano de 1988. Los
informes de este síndrome en los Estados Unidos son anecdóticos y no se han publicado
formalmente.
2. Fuentes
La fitohemaglutinina, el presunto agente tóxico, se encuentra en muchas especies de frijoles,

pero está en mayor concentración en los frijoles rojos (Phaseolus vulgaris). La unidad de
medida de la toxina es la unidad hemaglutinante (hau). Los frijoles crudos contienen de 20,000 a
70,000 hau, mientras que los frijoles completamente cocidos contienen de 200 a 400 hau. Los
frijoles blancos, otra variedad de Phaseolus vulgaris, contienen aproximadamente un tercio de la
cantidad de toxina que la variedad roja; las habas (Vicia faba) contienen del 5% al 10% de la
cantidad que contienen los frijoles rojos.
El síndrome generalmente es causado por la ingestión de frijoles crudos y empapados, ya sea

solos o en ensaladas o guisos. Varios brotes se han asociado con frijoles cocinados en ollas de
cocción lenta (es decir, aparatos de encimera que cocinan alimentos a bajas temperaturas
durante varias horas) o en guisos que no habían alcanzado una temperatura interna lo
suficientemente alta como para destruir la lectina glicoproteica .
El PHA se destruye mediante una cocción adecuada. Se ha encontrado alguna variación en la

estabilidad de las toxinas a diferentes temperaturas. Sin embargo, Bender y Readi encontraron
que hervir los frijoles durante 10 minutos (100 ° C) destruyó completamente la toxina. Los
consumidores deben hervir los granos durante al menos 30 minutos para asegurarse de que el
producto alcance la temperatura suficiente, durante un tiempo suficiente, para destruir
completamente la toxina. Las ollas de cocción lenta no deben usarse para cocinar estos frijoles o
platos que los contienen. Los estudios de guisos cocinados en ollas de cocción lenta revelaron
que los alimentos a menudo alcanzaban temperaturas internas de solo 75 ° C o menos, lo que es
inadecuado para la destrucción de la toxina.
1. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas, el historial alimentario y la exclusión de

otros agentes de intoxicación alimentaria de aparición rápida (p. ej., Bacillus cereus,
Staphylococcus aureus, arsénico, mercurio, plomo y cianuro).
Todas las personas, independientemente de su edad o sexo, parecen ser igualmente susceptibles;
La gravedad está relacionada con la dosis ingerida. En los siete brotes mencionados a
continuación, la tasa de ataque fue del 100%.
La dificultad en el análisis de alimentos es que este síndrome no es bien conocido en la

comunidad médica. Primero deben eliminarse otras causas posibles, como Bacillus cereus,
intoxicación alimentaria estafilocócica y toxicidad química. Si los frijoles fueran un
componente de la comida sospechosa, el análisis es bastante simple, basado en la
hemaglutinación de glóbulos rojos (hau).
• Article: Food Poisoning from Raw Red Kidney Beans (Noah, Bender, et al. 1980)
• Article: Red Kidney Bean Poisoning in the UK: An Analysis of 50 Suspected Incidents
Between 1976 and 1989. (Rodhouse, Haugh, et al., 1990)
• Agricola: Phytohaemagglutinin – Provides a list of research abstracts contained in the

National Agricultural Library database.
• CDC Morbidity and Mortality Weekly Reports.
1. Recursos
• Loci index for genome Phaseolus vulgaris
1. Datos estructurales moleculares
Phytohaemagglutinin Structural Information Database and Image

Apéndices
Bad Bug Book
Apéndice 1. Información sobre la dosis infectiva
La mayoría de los capítulos incluyen una declaración sobre la dosis infectiva necesaria
para causar la enfermedad. Estos números deben considerarse con precaución por
cualquiera de las siguientes razones:
o A menudo se extrapolaron de investigaciones epidemiológicas de brotes que, en el

mejor de los casos, dan una estimación muy aproximada de la dosis infecciosa.
o Se obtuvieron mediante estudios de alimentación humana en voluntarios adultos

jóvenes sanos que pueden ser menos susceptibles a la infección que los niños
pequeños, los adultos mayores o las personas inmunocomprometidas.
o Pueden representar una estimación más alta de la dosis infecciosa real.
Hay muchas variables que afectan la cantidad de células de un patógeno que se necesitan para
causar la enfermedad. Si bien los números de dosis infectivas proporcionados en los capítulos
de BBB representan el mejor pensamiento actual, los resultados de investigaciones futuras
pueden alterar la base de conocimientos. Las variables que pueden afectar una dosis infecciosa
incluyen las siguientes:
Variables del parásito o microorganismo

• Variabilidad de la expresión génica de múltiples mecanismo(s) patogénico(s)
• Potencial de daño o estrés del microorganismo
• Interacción del organismo con la menstruo alimentaria y el medio ambiente
• Susceptibilidad al pH del organismo
• "Unicidad" inmunológica del organismo
• Interacciones con otros organismos
Variables del host
• Edad
• Salud general
• Embarazo
• Medicamentos : OTC o recetados
• Trastornos metabólicos
• Alcoholismo, cirrosis, hemocromatosis
• Tratamiento de neoplasias malignas
• Cantidad de alimentos consumidos (número de células consumidas)
• Variación de la acidez gástrica : antiácidos, variación natural, aclorhidria
• Alteraciones genéticas
• Estado nutricional
• Competencia inmunológica
• Historia clínica
• Ocupación
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Apéndice 2. De los CDC: Resúmenes de estimaciones

seleccionadas
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estiman que, cada año,
aproximadamente 1 de cada 6 estadounidenses (48 millones de personas) se enferman, 128,000
son hospitalizados y 3,000 mueren de enfermedades transmitidas por los alimentos. Las
estimaciones de 2011 proporcionan la imagen más precisa hasta ahora de qué bacterias, virus y
microbios ("patógenos") transmitidos por los alimentos están causando la mayoría de las
enfermedades en los Estados Unidos, e incluyen el número de enfermedades transmitidas por
los alimentos sin una causa conocida.* Las estimaciones muestran que todavía hay mucho
trabajo por hacer, específicamente para centrar los esfuerzos en los principales patógenos
conocidos e identificar las causas de las enfermedades transmitidas por los alimentos y la
muerte sin un causa.Los CDC tienen estimaciones para dos grupos principales de enfermedades
transmitidas por los alimentos:
Patógenos conocidos transmitidos por los alimentos: 31 patógenos conocidos por causar
enfermedades transmitidas por los alimentos. Muchos de estos patógenos son rastreados por los
sistemas de salud pública que rastrean enfermedades y brotes.
Agentes no especificados: agentes con datos insuficientes para estimar la carga específica del
agente; agentes conocidos que aún no se han identificado como causantes de enfermedades
transmitidas por los alimentos; microbios, productos químicos u otras sustancias que se sabe
que se encuentran en los alimentos cuya capacidad para causar enfermedades no está probada;
y agentes aún no identificados.
Debido a que no se puede "rastrear" lo que aún no se ha identificado, las estimaciones para este
grupo de agentes comenzaron con los efectos en la salud o los síntomas que es más probable que
causen: gastroenteritis aguda.
Para calcular el número total de enfermedades transmitidas por los alimentos, los CDC
calcularon el número de enfermedades causadas por agentes conocidos y no especificados y
estimaron el número de hospitalizaciones y muertes que causaron. La Tabla 1 proporciona las
estimaciones debidas a patógenos conocidos, agentes no especificados y la carga total. La Tabla
2 proporciona estimaciones de los cinco principales patógenos que causan enfermedades
transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los Estados Unidos.
Table 1. Número anual estimado de enfermedades transmitidas por los alimentos adquiridas en el país,
hospitalizaciones y muertes debido a 31 patógenos y agentes no especificados transmitidos a través de los
alimentos, Estados Unidos
Agentes Número anual % Número anual % Número anual %
transmiti estimado de estimado de estimado de
dos por enfermedades hospitalizaciones muertes (intervalo
los (90% creíble (90%) creíble del 90%)
intervalo) intervalo creíble)
alimentos
31 known 9.4 million 20 55,961 44 1,351 4
4
pathogens
(6.6–12.7 million) (39,534–75,741) (712–
2,268)
Unspecified 38.4 million 80 71,878 56 1,686 5
6
agents
(19.8–61.2 million) (9,924–157,340) (369–
3,338)
Total 47.8 million 100 127,839 100 3,037 1
0
0
(28.7–71.1 million) (62,529–215,562) (1,492–
4,983)
Table 2. Los cinco principales patógenos que causan enfermedades transmitidas por los alimentos adquiridas en el
país, Estados Unidos
Patógeno Estimado anual Intervalo creíble del 90% %
Número de
enfermedades
Norovirus 5,461,731 3,227,078–8,309,480 58
Salmonella, 1,027,561 644,786–1,679,667 11
nontyphoidal
Clostridium 965,958 192,316–2,483,309 10
perfringens
Campylobacter spp. 845,024 337,031–1,611,083 9
Staphylococcus aureus 241,148 72,341–529,417 3
Subtotal 91
Source: www.cdc.gov/foodborneburden
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Apéndice 3. Factores que afectan el crecimiento microbiano en

los alimentos
1. Manual Analítico Bacteriológico
Los alimentos son una matriz químicamente compleja. Predecir si, o qué tan rápido, los
microorganismos crecerán en un alimento es difícil. La mayoría de los alimentos contienen
suficientes nutrientes para apoyar el crecimiento microbiano. Varios factores fomentan,
previenen o limitan el crecimiento de microorganismos en los alimentos; los más importantes son
el pH, el pH y la temperatura. Estos factores se pueden dividir en dos grandes categorías: factores
intrínsecos y extrínsecos. Los factores intrínsecos son inherentes a los alimentos, como law y el
pH. Los factores extrínsecos son condiciones externas bajo las cuales se almacenan los alimentos
que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos, como la temperatura y la humedad
relativa.
aw: (Actividad Acuática o Disponibilidad de Agua). Las moléculas de agua están orientadas
libremente en agua líquida pura y pueden reorganizarse fácilmente. Cuando se agregan otras
sustancias (solutos) al agua , las moléculas de agua se orientan en la superficie del soluto y
las propiedades de la solución cambian drásticamente. La célula microbiana debe competir con
las moléculas de soluto por las moléculas de agua libre. A excepción de Staphylococcus aureus,
las bacterias son competidores bastante pobres, mientras que los mohos son excelentes
competidores.
La aw varía muy poco con la temperatura en el rango de temperaturas que apoyan el crecimiento
microbiano. Una solución de agua pura tiene una w de 1.00. La adición de soluto disminuye
la a w a menos de 1.00.
Actividad del agua de varias soluciones de

NaCl
Porcentaje de Molal Actividad acuática
NaCl (w/v) (aw)
0.9 0.15 0.995
1.7 0.30 0.99
3.5 0.61 0.98
7.0 1.20 0.96
10.0 1.77 0.94
13.0 2.31 0.92
16.0 2.83 0.90
22.0 3.81 0.86
La a w de una solución puede afectar dramáticamente la capacidad del calor para matar una
bacteria a una temperatura dada. Por ejemplo, una población de Salmonella Typhimurium
se reduce 10 veces en
0,18 minutos a 60°C, si el aw del medio de suspensión es 0,995. Si la a w se reduce a 0,94, la
misma reducción de 10 veces requiere 4,3 min a 60 °C.
Un valor de a w declarado para una bacteria es generalmente el mínimo aw que apoya el

crecimiento. Como mínimo, el crecimiento suele ser mínimo, aumentando a medida que aumenta
la aw . A valoresw por debajo del mínimo para el crecimiento, las bacterias no necesariamente
mueren, aunque una proporción de la población muere. Las bacterias pueden permanecer
latentes, pero infecciosas. Lo más importante es que unaw es solo un factor, y los otros factores
(por ejemplo, pH, temperatura) del alimento deben ser considerados. Es la interacción entre los
factores lo que finalmente determina si una bacteria crecerá o no. La aw de un
los alimentos pueden no ser un valor fijo; Puede cambiar con el tiempo, o puede variar
considerablemente entre alimentos similares de diferentes fuentes.
pH: (concentración de iones hidrógeno, acidez relativa o alcalinidad). El rango de pH de

un microorganismo se define por un valor mínimo (en el extremo ácido de la escala ) y un
valor máximo (en el extremo básico de la escala). Hay un pH óptimo para cada
microorganismo en el que el crecimiento es máximo. Alejarse del pH óptimo en cualquier
dirección ralentiza el crecimiento microbiano.
Aquí se presenta un rango de valores de pH, ya que el pH de los alimentos, incluso los de tipos similares, varía
considerablemente. Los cambios en el pH de un alimento con el tiempo pueden reflejar la actividad microbiana, y
los alimentos que están mal amortiguados (es decir, no resisten los cambios en el pH), como las verduras, pueden
cambiar considerablemente los valores de pH . Para las carnes
, el pH del músculo de un animal descansado puede diferir del de un animal fatigado .
Un alimento puede comenzar con un pH que impide el crecimiento bacteriano, pero como
resultado del metabolismo de otros microbios (levaduras o mohos), pueden ocurrir cambios en
el pH y permitir el crecimiento bacteriano.
Valores de pH de varios alimentos
BAKERY PRODUCTS pH Cream 6.5

Bread 5.3 ‐ 5.8 Cheese, Camembert 7.4
Éclairs 4.4 ‐ 4.5 Cheese, Cheddar 5.9
Napoleons 4.4 ‐ 4.5 Cheese, Cottage 5.0
Biscuits 7.1 ‐ 7.3 Cheese, Cream cheese 4.88
Crackers 7.0 ‐ 8.5 Cheese, Edam 5.4
Cakes, Angel food 5.2 ‐ 5.6 Cheese, Roquefort 5.5 ‐ 5.9
Cakes, Chocolate 7.2 ‐ 7.6 Cheese, Swiss Gruyere 5.1 ‐ 6.6
Cakes, Devil's food 7.5 ‐ 8.0 Eggs, White 7.0 ‐ 9.0
Cakes, Pound 6.6 ‐ 7.1 Eggs, Yolk 6.4
Cakes, Sponge 7.3 ‐ 7.6 Egg solids, whites 6.5 ‐ 7.5
Cakes, White layer 7.1 ‐ 7.4 Eggs, Whole 7.1 ‐ 7.9
Cakes, Yellow layer 6.7 ‐ 7.1 Eggs, Frozen 8.5 ‐ 9.5
Flour 6.0 ‐ 6.3 FISH pH
BERRIES pH Fish (most fresh) 6.6 ‐ 6.8
Blackberries 3.2 ‐ 4.5 Clams 6.5
Blueberries 3.7 Crabs 7.0
Blueberries, Frozen 3.1 ‐ 3.35 Oysters 4.8 ‐ 6.3
Cherries 3.2 ‐ 4.1 Tuna fish 5.2 ‐ 6.1
Cranberries, Sauce 2.4 Shrimp 6.8 ‐ 7.0
Cranberries, Juice 2.3 ‐ 2.5 Salmon 6.1 ‐ 6.3
Currants (red) 2.9 Whitefish 5.5
Gooseberries 2.8 ‐ 3.1 Freshwater (most) 6.9 ‐ 7.3
Grapes 3.4 ‐ 4.5 Sturgeon 5.5 ‐ 6.0
Raspberries 3.2 ‐ 3.7 Herring 6.1 ‐ 6.4
Strawberries 3.0 ‐ 3.5 Fruits pH
Strawberries, Frozen 2.3 ‐ 3.0 Apples, Delicious 3.9
DAIRY PRODUCTS/ pH Apples, Golden 3.6
EGGS Delicious
Butter 6.1 ‐ 6.4 Apples, Jonathan 3.33
Buttermilk 4.5 Apple, McIntosh 3.34
Milk 6.3 ‐ 8.5 Apple, Winesap 3.47
Acidophilus 4.0 Apple, Juice 3.4 ‐ 4.0
Apple, Sauce 3.3 ‐ 3.6 Asparagus, Buds 6.7
Apricots 3.3 – 4.0 Asparagus, Stalks 6.1
Apricots, Dried 3.6 ‐ 4.0 Beans 5.7 ‐ 6.2
Apricots, Canned 3.74 Beans, String 4.6
Bananas 4.5 ‐ 5.2 Beans, Lima 6.5
Cantaloupe 6.17‐7.13 Beans, Kidney 5.4 – 6.0
Dates 6.3 ‐ 6.6 Beets 4.9 ‐ 5.6
Figs 4.6 Beets, Canned 4.9
Grapefruit 3.0 ‐ 3.3 Brussel sprouts 6.0 ‐ 6.3
Grapefruit, Canned 3.1 ‐ 3.3 Cabbage 5.2 ‐ 6.0
Grapefruit, Juice 3.0 Cabbage, Green 5.4 ‐ 6.9
Lemons 2.2 ‐ 2.4 Cabbage, White 6.2
Lemons, Canned juice 2.3 Cabbage, Red 5.4 ‐ 6.0
Limes 1.8 ‐ 2.0 Cabbage, Savoy 6.3
Mangos 3.9 ‐ 4.6 Carrots 4.9 ‐ 5.2
Melons, Casaba 5.5 ‐ 6.0 Carrots, Canned 5.18‐5.22
Melons, Honeydew 6.3 ‐ 6.7 Carrots, Juice 6.4
Melons, Persian 6.0 ‐ 6.3 Cauliflower 5.6
Nectarines 3.9 Celery 5.7 ‐ 6.0
Oranges 3.1 ‐ 4.1 Chives 5.2 ‐ 6.1
Oranges, Juice 3.6 ‐ 4.3 Corn 6.0 ‐ 7.5
Oranges, Marmalade 3.0 Corn, Canned 6.0
Papaya 5.2 ‐ 5.7 Corn, Sweet 7.3
Peaches 3.4 ‐ 3.6 Cucumbers 5.1 ‐ 5.7
Peaches, In jars 4.2 Dill pickles 3.2 ‐ 3.5
Peaches, In cans 4.9 Eggplant 4.5 ‐ 5.3
Persimmons 5.4 ‐ 5.8 Hominy (cooked) 6.0
Pineapple 3.3 ‐ 5.2 Horseradish 5.35
Pineapple, Canned 3.5 Kale (cooked) 6.4 ‐ 6.8
Pineapple, Juice 3.5 Kohlrabi (cooked) 5.7 ‐ 5.8
Plums 2.8 ‐ 4.6 Leeks 5.5 ‐ 6.0
Pomegranates 3.0 Lettuce 5.8 ‐ 6.0
Prunes 3.1 ‐ 5.4 Lentils (cooked) 6.3 ‐ 6.8
Prunes, Juice 3.7 Mushrooms (cooked) 6.2
Quince (stewed) 3.1 ‐ 3.3 Okra (cooked) 5.5 ‐ 6.4
Tangerines 4.0 Olives, Green 3.6 ‐ 3.8
Watermelon 5.2 ‐ 5.8 Olives, Ripe 6.0 ‐ 6.5
Meat, Poultry pH Onions, Red 5.3 ‐ 5.8
Beef, Ground 5.1 – 6.2 Onions, White 5.4 ‐ 5.8
Beef, Ripened 5.8 Onions, Yellow 5.4 ‐ 5.6
Beef, Unripened 7.0 Parsley 5.7 ‐ 6.0
Beef, Canned 6.6 Parsnip 5.3
Beef, Tongue 5.9 Peas 5.8 ‐ 7.0
Ham 5.9 ‐ 6.1 Peas, Frozen 6.4 ‐ 6.7
Lamb 5.4 ‐ 6.7 Peas, Canned 5.7 ‐ 6.0
Pork 5.3 ‐ 6.9 Peas, Dried 6.5 ‐ 6.8
Veal 6.0 Pepper 5.15
Chicken 6.5 – 6.7 Pimiento 4.6 ‐ 4.9
Turkey (roasted) 5.7 – 6.8 Potatoes 6.1
VEGETABLES pH Potatoes, Tubers 5.7
Artichokes 5.6 Potatoes, Sweet 5.3 ‐ 5.6
Artichokes, Canned 5.7 – 6.0 Pumpkin 4.8 ‐ 5.2
Asparagus 4.0 – 6.0 Radishes, Red 5.8 ‐ 6.5
Asparagus, Canned 5.2 ‐ 5.3 Radishes, White 5.5 ‐ 5.7
Rhubarb 3.1 ‐ 3.4 Tomato, Juice 4.1 ‐ 4.2
Rhubarb, Canned 3.4 Turnips 5.2 ‐ 5.5
Rice, Brown (cooked) 6.2 ‐ 6.7 Zucchini (cooked) 5.8 ‐ 6.1
Rice, White (cooked) 6.0 ‐ 6.7 MISCELLANEOUS pH
Rice, Wild (cooked) 6.0 ‐ 6.4 Caviar (domestic) 5.4
Sauerkraut 3.4 ‐ 3.6 Cider 2.9 ‐ 3.3
Sorrel 3.7 Cocoa 6.3
Spinach 5.5 ‐ 6.8 Corn syrup 5.0
Spinach, Cooked 6.6 ‐ 7.2 Corn starch 4.0 ‐ 7.0
Spinach, Frozen 6.3 ‐ 6.5 Ginger ale 2.0 ‐ 4.0
Squash, Yellow 5.8 ‐ 6.0 Honey 3.9
(cooked) Jams/Jellies 3.1 ‐ 3.5
Squash, White 5.5 ‐ 5.7 Mayonnaise 4.2 ‐ 4.5
(cooked) Molasses 5.0 ‐ 5.5
Squash, Hubbard 6.0 ‐ 6.2 Raisins 3.8 ‐ 4.0
(cooked) Sugar 5.0 ‐ 6.0
Tomatoes (whole) 4.2 ‐ 4.9 Vinegar 2.0 ‐ 3.4
Tomato, Paste 3.5 ‐ 4.7 Yeast 3.0 ‐ 3.5
Tomatoes, Canned 3.5 ‐ 4.7
Temperatura: Los valores de temperatura para el crecimiento microbiano, como los

valores de pH, tienen un rango mínimo y máximo con una temperatura óptima para el
crecimiento máximo. La tasa de crecimiento a temperaturas extremas determina la clasificación
de un organismo (por ejemplo, psicrotrofo, termótrofo). La temperatura óptima de crecimiento
determina su clasificación como termófilo, mesófilo o psicrófilo.
Interacción de los factores que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos

Aunque cada uno de los principales factores enumerados anteriormente juega un papel
importante, la interacción entre los factores determina en última instancia si un microorganismo
crecerá en un alimento determinado. A menudo, los resultados de tal interacción son
impredecibles, ya que puede ocurrir un sinergismo o antagonismo poco conocido. Se aprovecha
esta interacción, con respecto a la prevención del crecimiento de C. botulinum. Los alimentos
con un pH de 5.0 (dentro del rango para C. botulinum) y un w de 0.935 (por encima del
mínimo para C. botulinum) pueden no apoyar el crecimiento de esta bacteria. Ciertos productos
para untar de queso procesado aprovechan este hecho y, por lo tanto, son estables a temperatura
ambiente, aunque cada factor individual permitiría el crecimiento de C. botulinum.
Por lo tanto, las predicciones sobre si un microorganismo en particular crecerá o no en un

alimento pueden, en general, solo hacerse a través de la experimentación. Además, muchos
microorganismos no necesitan multiplicarse en los alimentos para causar enfermedades.
Bad Bug Book
Apéndice 4. Enfermedades transmitidas por los alimentos

y brotes: Enlaces a datos e información de vigilancia,
epidemiológicos y relacionados
1. Red de Vigilancia Activa de Enfermedades Transmitidas por los Alimentos (FoodNet), del
Programa de Infecciones Emergentes de los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC). FoodNet recopila datos de más de 300 laboratorios en todo el país
2. Sitio de los CDC para conocer las tendencias de las enfermedades transmitidas por los alimentos en los
EE. UU. de 1996 a 2010
3. Sistema de Información de Laboratorios de Salud Pública (PHLIS)
4. Red Nacional Electrónica de Brotes de Norovirus (CaliciNet) La Red Nacional de Subtipificación

Molecular para la Vigilancia de Enfermedades Transmitidas por los Alimentos (PulseNet) utiliza
patrones de electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE) para crear una base de datos
de huellas dactilares de ADN de varios patógenos.
5. El Sistema Nacional de Monitoreo de la Resistencia a los Antimicrobianos (NARMS)

monitorea la resistencia a los antimicrobianos de patógenos bacterianos humanos
seleccionados.
6. Unidad de Detección de Brotes de Transmisión Alimentaria Sistema Nacional de Vigilancia de

Enfermedades de Declaración Obligatoria (NNDSS)
7. Sistema Nacional de Notificación de Brotes (NORS). Los CDC recopilan informes de brotes
transmitidos por los alimentos debido a agentes entéricos bacterianos, virales, parasitarios
y químicos. Las agencias de salud pública estatales, locales y territoriales informan estos
brotes a través del Sistema Nacional de Notificación de Brotes (NORS).
8. DPDx Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern ayuda y fortalece el

diagnóstico de laboratorio de enfermedades parasitarias.
9. Sitio de vigilancia de la Organización Mundial de la Salud.

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Apéndice 5. Inicio y síntomas predominantes asociados

con organismos y toxinas seleccionados transmitidos
por los alimentos
1. Nota: algunos de los tiempos de inicio enumerados están destinados a capturar
solo un sentido muy general del marco de tiempo. Por ejemplo, el tiempo de inicio bajo
el cual la forma diarreica de B. cereus se enumera en esta tabla es de 2 a 36 horas,
aunque el capítulo de B. cereus enumera el tiempo de inicio de este patógeno como de 6
a 15 horas. El tiempo de inicio real cae dentro del marco de tiempo más amplio que se
enumera en la tabla a continuación. Esta estructura permite agrupar aún más
organismos y toxinas con síntomas predominantes similares , de manera general. Para
horarios de inicio más precisos, consulte cada capítulo.
* Tiempo
aproximado Síntomas predominantes Organismo o toxina asociada
de inicio a los
síntomas
Los síntomas del tracto gastrointestinal superior ocurren primero

o predominan (náuseas, vómitos)
Less than 1 h Nausea, vomiting, unusual taste, Metallic salts

burning of mouth.
1‐2 h Nausea, vomiting, cyanosis, headache, Nitrites
dizziness, dyspnea, trembling,
weakness, loss of consciousness.
1‐7 h, mean 2‐4 h Nausea, vomiting, retching, diarrhea, Staphylococcus aureus and its enterotoxins
abdominal pain, prostration.
0.5 to 6 h Vomiting or diarrhea, depending on Bacillus cereus (emetic toxin)
whether diarrheic or emetic toxin
present; abdominal cramps; nausea.
6‐24 h Nausea, vomiting, diarrhea, thirst, Amanita species mushrooms
dilation of pupils, collapse, coma.
Los síntomas del tracto gastrointestinal inferior ocurren primero

o predominan ( calambres abdominales,
diarrea)
2‐36 h, Abdominal cramps, diarrhea, Clostridium perfringens, Bacillus cereus
mean 6‐12 h putrefactive diarrhea associated with (diarrheic form), Streptococcus faecalis,
Clostridium perfringens; sometimes S. faecium
nausea and vomiting.
12‐74 h, Abdominal cramps, diarrhea, vomiting, Salmonella species (including S. arizonae),
mean 18‐36 h fever, chills, malaise, nausea, Shigella, enteropathogenic Escherichia coli,
headache, possible. Sometimes bloody other Enterobacteriaceae, Vibrio
or mucoid diarrhea, cutaneous lesions parahaemolyticus, Yersinia enterocolitica,
associated with V. vulnificus. Yersinia Aeromonas hydrophila, Plesiomonas
enterocolitica mimics flu and acute shigelloides, Campylobacter jejuni, Vibrio
appendicitis. cholerae (O1 and non‐O1) V. vulnificus, V.
fluvialis
3‐5 days Diarrhea, fever, vomiting abdominal Enteric viruses
pain, respiratory symptoms.
1‐6 weeks Diarrhea, often exceptionally foul‐ Giardia lamblia
smelling; fatty stools; abdominal pain;
weight loss.
1 to several weeks Abdominal pain, diarrhea, Entamoeba histolytica
constipation, headache, drowsiness,
ulcers, variable; often asymptomatic.
3‐6 months Nervousness, insomnia, hunger pangs, Taenia saginata, T. solium
anorexia, weight loss, abdominal pain,
sometimes gastroenteritis.
Se presentan síntomas neurológicos (alteraciones visuales, vértigo,

hormigueo, parálisis)
Less than 1 h See Gastrointestinal and/or Shellfish toxin
Neurological Symptoms under
Shellfish Toxins in this appendix.
Gastroenteritis, nervousness, blurred Organic phosphate
vision, chest pain, cyanosis, twitching,
convulsions.
Excessive salivation, perspiration, Muscaria‐type mushrooms
gastroenteritis, irregular pulse, pupils
constricted, asthmatic breathing.
Tingling and numbness, dizziness, Tetradon (tetrodotoxin) toxins
pallor, gastric hemorrhage,
desquamation of skin, fixed eyes, loss
of reflexes, twitching, paralysis.
1‐6 h Tingling and numbness, Ciguatera toxin
gastroenteritis, dizziness, dry mouth,
muscular aches, dilated pupils, blurred
vision, paralysis.
Nausea, vomiting, tingling, dizziness, Chlorinated hydrocarbons
weakness, anorexia, weight loss,
confusion.
2 h to 6 days, Vertigo, double or blurred vision, loss Clostridium botulinum and its neurotoxins
usually 12‐36 h of reflex to light, difficulty in
swallowing, speaking, and breathing,
dry mouth, weakness, respiratory
paralysis.
More than 72 h Numbness, weakness of legs, spastic Organic mercury
paralysis, impairment of vision,
blindness, coma.
Gastroenteritis; leg pain; ungainly, Triorthocresyl phosphate
high‐stepping gait; foot, wrist drop.
Se presentan síntomas alérgicos (enrojecimiento facial, picazón)
Less than 1 h Headache, dizziness, nausea, vomiting, Histamine (scombroid)

peppery taste, burning of throat, facial
swelling and flushing, stomach pain,
itching of skin.
Numbness around mouth, tingling Monosodium glutamate
sensation, flushing, dizziness,
headache, nausea.
Flushing, sensation of warmth, itching, Nicotinic acid
abdominal pain, puffing of face and
knees.
Se presentan síntomas de infección generalizada

(fiebre, escalofríos, malestar general, postración, dolores, ganglios linfáticos
inflamados)
4‐28 days, Gastroenteritis, fever, edema about Trichinella spiralis
mean 9 days eyes, perspiration, muscular pain,
chills, prostration, labored breathing.
7‐28 days, Malaise, headache, fever, cough, Salmonella typhi
mean 14 days nausea, vomiting, constipation,
abdominal pain, chills, rose spots,
bloody stools.
10‐13 days Fever, headache, myalgia, rash. Toxoplasma gondii
Varying periods Fever, chills, head‐ or joint ache, Bacillus anthracis, Brucella melitensis, B.
(depends on prostration, malaise, swollen lymph abortus, B. suis, Coxiella burnetii, Francisella
specific illness) nodes, and other specific symptoms of tularensis, Listeria monocytogenes,
disease in question. Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium
species, Pasteurella multocida, Streptobacillus
moniliformis, Campylobacter jejuni, Leptospira
species.
Síntomas gastrointestinales y/o neurológicos ‐ (toxinas de mariscos)
0.5 to 2 h Tingling, burning, numbness, Paralytic Shellfish Poisoning (PSP) (saxitoxins)

drowsiness, incoherent speech,
respiratory paralysis
2‐5 min to 3‐4 h Reversal of hot and cold sensation, Neurotoxic Shellfish Poisoning (NSP)
tingling; numbness of lips, tongue & (brevetoxins)
throat; muscle aches, dizziness,
diarrhea, vomiting
30 min to 2‐3 h Nausea, vomiting, diarrhea, abdominal Diarrheic Shellfish Poisoning (DSP) (dinophysis
pain, chills, fever toxin, okadaic acid, pectenotoxin, yessotoxin)
24 h Vomiting, diarrhea, abdominal pain, Amnesic Shellfish Poisoning (ASP) (domoic acid)
(gastrointestinal) to confusion, memory loss,
48 h (neurologic) disorientation, seizure, coma
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Apéndice 6. Ejemplos de recursos internacionales
Información sobre seguridad alimentaria de Nueva Zelanda:
• http://www.foodstandards.gov.au/scienceandeducation/publications/agentsoffoodborneill51
55.cfm
De la Organización Mundial de la Salud:
• WHO Prevention of foodborne disease: Five keys to safer food at

http://www.who.int/foodsafety/consumer/5keys/en/
• WHO site for foodborne illnesses: http://www.who.int/foodsafety/foodborne_disease/en/
• WHO site for vaccine development: http://www.who.int/vaccine_research/en/
• Initiative to estimate the Global Burden of Foodborne Diseases

http://www.who.int/foodsafety/foodborne_disease/ferg/en/
• WHO site for burden of foodborne disease at

http://www.who.int/foodborne_disease/burden/
en/
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Apéndice 7. Estructuras de toxinas
Nota: Las estructuras son de Fred Fry, Jr., Ph.D.
Ciguatoxina (Ciguatoxina-1 del Pacífico y Ciguatoxina-1 del Caribe)
Las ciguatoxinas se aíslan de peces de arrecife que han ingerido y acumulado estas toxinas o
precursores llamados gambiertoxinas, elaborados por dinoflagelados marinos del género
Gambierdiscus.
Azaspiracid: Los análogos de AZA producidos por el dinoflagelado Azadinium spinosum son
AZA1, AZA2 y un isómero de AZA2. Los principales análogos de AZA que se encuentran en
los mariscos son AZA1, AZA2 y AZA3.
Ácido Okadaico y Toxina Dinophysis
Las toxinas principales responsables de DSP son el ácido okadaico (OA), la dinofisistoxina 1
(DTX 1) y la dinofisistoxina 2 (DTX 2). Estas tres toxinas tienen una variedad de derivados de
éster 7-O-acilo que son producidos por los mariscos y también pueden causar enfermedades. Las
toxinas DSP son producidas por dinoflagelados seleccionados pertenecientes al género
Dinophysis y Prorocentrum.
Ácido domoico
Toxina producida por algas planctónicas (ciertas especies de diatomeas) de las que se alimentan los
mariscos.
Brevetoxina
Las principales brevetoxinas producidas por el dinoflagelado Karenia brevis son PbTx-1
(columna vertebral de tipo A) y PbTx-2 (columna vertebral de tipo B). Las brevetoxinas de
algas se metabolizan ampliamente en moluscos moluscos. Las toxinas que causan NSP en los
mariscos incluyen toxinas de algas intactas y sus metabolitos.
Saxitoxina
Estructura molecular de los grupos saxitoxina: carbamatos (más potentes), toxinas decarbamoil
(de toxicidad intermedia; generalmente presentes en mariscos pero no en algas toxigénicas),
toxinas N-sulfocarbamoil (menos potentes) y toxinas hidroxibenzoato (grupo más recientemente
reconocido de toxinas PSP, que han demostrado ser específicas del dinoflagelado Gymnodinium
catenatum). Las toxinas de la familia de las saxitoxinas pueden ser producidas por una variedad
de dinoflagelados, incluidas especies de los géneros Alexandrium, Gymnodinium y Pyrodinium.
También hay informes de STX producidos por ciertas cianobacterias de agua dulce y salobres,
así como macroalgas rojas calcáreas. La vía tradicional de exposición es la acumulación en
mariscos que se alimentan por filtración..
Carbamate Decarbamoyl N-sulfocarbamoyl Hydroxybenzoate

R1 R2 R3
Toxins Toxins Toxins Toxins
H H H STX dc-STX B1 GC3
OH H H NEO dc-NEO B2
-
OH H OSO3 GTX 1 dc-GTX 1 C3
H H OSO3- GTX 2 dc-GTX 2 C1 GC1
OSO3
H - H GTX 3 dc-GTX 3 C2 GC2
OSO3
OH - H GTX 4 dc-GTX 4 C4
R4: R4: R4: R4:

Escombrotoxina: Formación de histamina a partir de histidina
Histamina producida por el crecimiento de ciertas bacterias y la posterior acción de sus

enzimas descarboxilasas sobre la histidina.
Tetrodotoxina
Amanitina
Toxina producida por varias especies de hongos, incluyendo el gorro de la muerte o ángel
destructor (Amanita phalloides, A. virosa), el hongo del tonto (A. verna) y varios de sus
parientes, junto con la escutelaria de otoño (Galerina autumnalis) y algunos de sus parientes.
Orellanine
Toxina producida por el hongo acedera (Cortinarius orellanus) y algunos de sus

parientes.
Muscarina
Toxina producida por cualquier número de especies de Inocybe o Clitocybe (por

ejemplo, Inocybe geophylla, Clitocybe dealbata).
Ácido Iboténico
Toxina producida por los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita
pantherina).
Muscimol
Toxina producida por los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita
pantherina).
Psilocibina
Toxina producida por una serie de hongos pertenecientes a los géneros Psilocybe, Panaeolus,
Copelandia, Gymnopilus, Conocybe y Pluteus.
Giromitrina
Toxina producida por ciertas especies de False Morel (Gyromitra esculenta y G. gigas).
Coprine
Toxina producida por el hongo Inky Cap (Coprinus atramentarius).
Estructuras quimicas de aflatoxins B1, B2, G1, and G2
Estructura química de la aflatoxinaM1

Alcaloides de pirrolizidina de Symphytum spp.
Toxinas producidas por plantas de las familias Boraginaceae, Compositae y Leguminosae.

Alcaloides pirrolizidínicos de Senecio longilobus Benth
Toxinas producidas por plantas de las familias Boraginaceae, Compositae y Leguminosae.
Grayanotoxina
Toxinas encontradas en componentes de algunas especies de rododendros junto con otras

plantas de la familia Ericaceæ. Ocasionalmente se encuentra en la miel derivada de estas
plantas.
Fitohemaglutinina
Consulte la sección Estructura molecular del capítulo de fitohemaglutinina de este libro..

Glosario técnico
Aerobio – un microorganismo que crece en presencia de oxígeno atmosférico .
Aflatoxina – una micotoxina, producida por varias especies del hongo Aspergillus, que puede
causar cáncer.
Alergia: una respuesta inmune inmediata (hipersensibilidad) a una sustancia (alérgeno).
Anaerobio – un organismo que crece en ausencia de oxígeno libre.
Anticuerpo: sustancia glicoproteica (inmunoglobulina) desarrollada por el cuerpo en respuesta

a, e interactuando específicamente con, un antígeno, como parte de la respuesta inmune del
cuerpo.
Antígeno : una sustancia extraña que estimula la formación de anticuerpos que reaccionan
con esa sustancia , específicamente.
Antisepsia – prevención o inhibición del crecimiento de microorganismos en la piel o tejido.
Autoclave – Un aparato para esterilizar objetos mediante el uso de vapor bajo presión.
Bacillus / bacilos) – bacteria / bacteria en forma de bastón.
Bacteriemia – presencia de bacterias en la sangre.
Bacterias: microorganismos procariotas, microscópicos y unicelulares que existen

como organismos de vida libre o como parásitos y se multiplican por fisión binaria.
Colonia bacteriana: un grupo visible de bacterias que crecen en un medio sólido.
Bactericida: un agente que destruye las bacterias, pero no es necesariamente eficaz contra las esporas.
Bacteriófago – un virus que infecta bacterias ; a menudo llamado fago.
Fisión binaria: un método de reproducción asexual que implica la reducción a la mitad del
núcleo y el citoplasma de la célula original, seguida del desarrollo de cada mitad en dos
nuevas células individuales.
Biopelículas : sistemas microbianos organizados que consisten en capas de células

microbianas que crecen en superficies.
Botulismo: una forma de intoxicación potencialmente mortal de intoxicación alimentaria

causada por una neurotoxina producida por los serotipos A-G de Clostridium botulinum.
Cápsula – la membrana que rodea y está unida a algunas células bacterianas; En algunas
bacterias patógenas, ayuda a proteger contra la fagocitosis.
Pared celular – En las células bacterianas, una capa o estructura que se encuentra fuera de
la membrana plasmática y proporciona soporte y forma a la bacteria.
Unidad formadora de colonias (UFC): microorganismos viables (bacterias, levaduras y

moho), capaces de crecer en medio de agar sólido, que se convierten en colonias visibles, que
se pueden contar para
fines diagnósticos o de investigación. La unidad formadora de colonias puede consistir en una
sola célula o un grupo de varias células que crecen en una sola colonia.
Coccus / cocos – el tipo de bacterias que son esféricas u ovoides en forma.
Colonia – una población visible de microorganismos que crecen en una superficie sólida de
un medio de cultivo de agar .
Comensal: una relación entre dos organismos, en la que uno se beneficia del otro, pero el otro
no recibe ni beneficio ni daño.
Transmisible : una enfermedad infecciosa que puede transmitirse directa o indirectamente de

un huésped a otro.
Contaminación: presencia de un microorganismo u otro material indeseable sobre o en un área

o sustancia (por ejemplo, alimentos) en la que no pertenece o no se encuentra normalmente.
Diplococos – bacterias redondas (cocos) dispuestas en pares.
Desinfectante: un agente químico o físico utilizado en superficies inanimadas que mata las
bacterias y hongos que causan enfermedades.
Toxina emética – una toxina que causa vómitos.
Endémica: una enfermedad que tiene una ocurrencia relativamente estable en una región en
particular, pero tiene baja mortalidad.
Endosporas : una espora de paredes gruesas, formada por ciertas bacterias, que es
resistente a las condiciones ambientales adversas .
Endotoxina: un lipopolisacárido termoestable, que se encuentra en la membrana externa de las

bacterias gramnegativas, que se libera cuando la bacteria se lisa o, a veces, durante el
crecimiento, y es tóxico y potencialmente mortal para el huésped.
Enterotoxina: una toxina liberada por varios tipos de bacterias en el intestino que afectan
específicamente a las células de la mucosa intestinal del huésped, causando vómitos y
diarrea.
Bacterias entéricas: miembros bacterianos de la familia Enterobacteriaceae que son bastones

gramnegativos, son inmóviles o móviles por flagelos peritrichosos y son anaerobios facultativos.
Comúnmente utilizado para describir las bacterias que residen en el tracto intestinal.
Unidad formadora de colonias (UFC): microorganismos viables (bacterias, levaduras y
moho), capaces de crecer en medio de agar sólido, que se convierten en colonias visibles, que
se pueden contar para
fines diagnósticos o de investigación. La unidad formadora de colonias puede consistir en una
sola célula o un grupo de varias células que crecen en una sola colonia.
Coccus / cocos – el tipo de bacterias que son esféricas u ovoides en forma.
Colonia – una población visible de microorganismos que crecen en una superficie sólida de
un medio de cultivo de agar .
Comensal: una relación entre dos organismos, en la que uno se beneficia del otro, pero el otro
no recibe ni beneficio ni daño.
Transmisible : una enfermedad infecciosa que puede transmitirse directa o indirectamente de

un huésped a otro.
Contaminación: presencia de un microorganismo u otro material indeseable sobre o en un área

o sustancia (por ejemplo, alimentos) en la que no pertenece o no se encuentra normalmente.
Diplococos – bacterias redondas (cocos) dispuestas en pares.
Desinfectante: un agente químico o físico utilizado en superficies inanimadas que mata las
bacterias y hongos que causan enfermedades.
Toxina emética – una toxina que causa vómitos.
Endémica: una enfermedad que tiene una ocurrencia relativamente estable en una región en
particular, pero tiene baja mortalidad.
Endosporas : una espora de paredes gruesas, formada por ciertas bacterias, que es
resistente a las condiciones ambientales adversas .
Endotoxina: un lipopolisacárido termoestable, que se encuentra en la membrana externa de las

bacterias gramnegativas, que se libera cuando la bacteria se lisa o, a veces, durante el
crecimiento, y es tóxico y potencialmente mortal para el huésped.
Enterotoxina: una toxina liberada por varios tipos de bacterias en el intestino que afectan
específicamente a las células de la mucosa intestinal del huésped, causando vómitos y
diarrea.
Bacterias entéricas: miembros bacterianos de la familia Enterobacteriaceae que son bastones

gramnegativos, son inmóviles o móviles por flagelos peritrichosos y son anaerobios facultativos.
Comúnmente utilizado para describir las bacterias que residen en el tracto intestinal.
Epidemia: enfermedad infecciosa o afección que afecta a muchas personas al mismo

tiempo, en la misma área geográfica, con una frecuencia mayor de lo normal.
Etiología – la causa de una enfermedad.
Eucariota – un organismo unicelular o multicelular que tiene un núcleo bien definido y otros
orgánulos.
Exotoxina – Una toxina generalmente termolábil producida por un microorganismo y

secretada en el ambiente circundante.
Anaerobio facultativo: un microorganismo que es capaz de respiración aeróbica en presencia de
oxígeno o fermentación en ausencia de oxígeno.
Vía fecal-oral: un medio para propagar microorganismos patógenos de las heces producidas por
un huésped infectado a otro huésped, generalmente a través de la boca; por ejemplo, contacto
entre manos u objetos contaminados y la boca.
Flagelum / flagelos: una estructura larga, delgada y filiforme que se extiende desde muchas
células procariotas y eucariotas y proporciona motilidad.
Fomite – un objeto inanimado, por ejemplo, utensilios, al que se adhiere material infeccioso y
desde el cual se puede transmitir.
Intoxicación alimentaria: una forma de intoxicación alimentaria causada por la ingestión

de toxinas microbianas producidas en los alimentos antes del consumo. Los
microorganismos vivos no tienen que estar presentes.
Intoxicación alimentaria: un término generalmente indicativo de una enfermedad

gastrointestinal causada por la ingestión de alimentos contaminados, ya sea por un patógeno,
toxina o producto químico.
Infección transmitida por los alimentos: una forma de intoxicación alimentaria causada por la
ingestión de alimentos contaminados con microorganismos patógenos vivos.
Transmisión transmitida por los alimentos : propagación de microorganismos patógenos o

toxinas presentes en alimentos que se prepararon o almacenaron incorrectamente.
Hongos / hongos: organismos unicelulares y multicelulares eucariotas, diversos, generalizados

que carecen de clorofila, generalmente tienen esporas y pueden ser filamentosos. Ejemplos de
hongos incluyen levaduras, mohos y hongos.
Tiempo de generación : la cantidad de tiempo en que un microorganismo duplica su número.
Genoma – el total de todo el material genético en un microorganismo.
Célula gramnegativa - una bacteria que tiene una pared celular compuesta de una capa delgada
de peptidoglicano, un espacio periplásmico y una membrana externa de lipopolisacáridos. La
reacción típica de la tinción de Gram es rosa.
Célula grampositiva: una bacteria que tiene una pared celular compuesta de una capa gruesa de
peptidoglicano que contiene ácidos teicoicos. La reacción típica de la tinción de Gram es
púrpura.
Período de incubación : tiempo entre la infección del huésped con el patógeno y la aparición
de síntomas durante un proceso de enfermedad infecciosa.
Flora autóctona – generalmente sinónimo de "flora normal"; Se refiere a la población

microbiana que habita en un huésped interna o externamente.
Infección: la entrada, establecimiento y multiplicación de organismos patógenos dentro de un

huésped.
Lipopolisacárido: un polisacárido que se encuentra en la pared celular de las bacterias

gramnegativas que se compone de tres componentes: lípido A (endotoxina), núcleo y antígeno
O.
Crecimiento en fase logarítmica (exponencial): el período durante el crecimiento de una cultura

cuando la población
aumenta exponencialmente en un factor de 10.
Temperatura máxima : la temperatura más alta a la que crecerá un microbio.
Vector mecánico: un organismo vivo que transmite microorganismos infecciosos desde

sus partes o superficies externas del cuerpo (en lugar de excretar el agente de una fuente
interna).
Mesófilo: microorganismos que prefieren temperaturas de crecimiento cálidas, generalmente

entre 20 o C y 40oC.
Microaerofílico : un microorganismo que requiere bajas concentraciones de oxígeno para crecer.
Temperatura mínima : la temperatura más baja a la que crecerá un microbio.
Morbilidad – enfermedad / enfermedad.
Mortalidad: el estado de ser susceptible a la muerte, o la frecuencia relativa de muertes

en una población específica.
Tasa de mortalidad : relación entre el número de muertes por una enfermedad determinada y
el número total de casos de esa enfermedad, por unidad de tiempo.
Número más probable (NMP): un medio estadístico para estimar el tamaño de una
población microbiana, basado en la dilución de una muestra, y determinar los puntos
finales de crecimiento.
Micotoxinas: metabolitos secundarios fúngicos tóxicos para los humanos y producidos por mohos.
Temperatura óptima : temperatura a la que los microorganismos crecen mejor.
Pandemia: una epidemia que ocurre al mismo tiempo en diferentes continentes o una
enfermedad que afecta a la mayoría de la población de una gran región.
Parásito: un organismo que se beneficia de su relación con su huésped, a expensas del huésped.
Patógeno – cualquier microorganismo que puede causar enfermedad.
Patogenicidad : la capacidad de un microorganismo para producir cambios patológicos y

enfermedades.
Prión : una proteína infecciosa mal plegada que tiene la capacidad de causar que las
proteínas normales se plieguen mal, produciendo así enfermedades. Las enfermedades
resultantes se llaman encefalopatías espongiformes.
Protozoos: organismos unicelulares, que existen individualmente o se agregan en colonias, que

pertenecen a un grupo diverso de eucariotas que generalmente no son fotosintéticos y a menudo
se clasifican más en filos según su capacidad y medios de motilidad, como por seudópodos,
flagelos o cilios.
Psicrófilos – bacterias con temperaturas de crecimiento óptimas frías, generalmente entre 0 o C

y 10oC, que no crecen bien a temperaturas mesófilas.
Psicrótrofos : bacterias que pueden crecer lentamente a temperaturas inferiores a 15°C, pero
prefieren crecer a temperaturas más cálidas.
Salsas: los aderezos comerciales para ensaladas, la mayonesa y las salsas acidificadas son
microbiológicamente seguras. Los fabricantes siguen estrictos controles de calidad y cumplen
diligentemente con las Buenas Prácticas de Fabricación exigidas por la FDA en la producción de
estos productos comerciales. Los aderezos comerciales para ensaladas, mayonesa y productos de
salsa también se hacen con huevos pasteurizados que están libres de Salmonella y otras
bacterias patógenas y garantizan aún más la seguridad de estos productos. Como tal, estos
productos comerciales no tienen los riesgos de seguridad alimentaria asociados con sus
contrapartes caseras, que contienen huevos no pasteurizados. Las versiones caseras también
pueden no contener cantidades suficientes de ácidos alimentarios, como vinagre (ácido acético)
o jugo de limón (ácido cítrico) para matar microorganismos dañinos. Al igual que con todos los
alimentos, se debe evitar la introducción accidental de bacterias dañinas de otras fuentes,
particularmente después de la fabricación. Los consumidores deben seguir las prácticas
sanitarias de manipulación de alimentos al tratar con todos los alimentos, incluidos los aderezos
para ensaladas, la mayonesa y las salsas, para mantener su seguridad y seguir las instrucciones
de los fabricantes para mantener los alimentos refrigerados.
Infección secundaria : una infección causada por un microorganismo diferente al agente

que causó una infección primaria.
Septicemia – multiplicación de bacterias en la sangre, lo que puede conducir a la sepsis

(inflamación generalizada del cuerpo).
Espiroqueta: bacterias gramnegativas que tienen una pared celular flexible de forma
helicoidal con filamentos axiales (sin flagelos) que recorren la longitud de la célula y le
permiten moverse por contracciones (ondulación).
Espora Bacteriana: Célula gruesa y resistente producida por una bacteria o protista para sobrevivir
en condiciones duras o desfavorables. Fúngicos: cuerpos unicelulares o multicelulares producidos
durante ciclos de vida complejos de hongos que pueden mejorar la supervivencia en un ambiente
hostil.
Esterilización : un proceso que erradica completamente todos los organismos y / o sus

productos en o sobre un objeto.
Aerobio estricto (obligado): un microorganismo que crecerá y vivirá solo en presencia de

oxígeno libre.
Anaeróbico estricto (obligado): un microorganismo que crecerá y vivirá solo en ausencia de

oxígeno libre .
Parásito estricto (obligado): un organismo que depende completamente de su huésped

vivo para sobrevivir.
Simbiótico : dos o más organismos que viven en relaciones cercanas requeridas por uno o
ambos miembros.
Termófilo: bacterias con temperaturas de crecimiento óptimas relativamente altas, generalmente

entre 40 o C y 70oC, que no crecen bien a temperaturas mesófilas.
Toxina – una sustancia venenosa producida por microorganismos, plantas o animales. Los
venenos son toxinas inyectadas por animales.
Virulencia: la capacidad relativa de un microorganismo para producir enfermedades.

Virus: agentes infecciosos pequeños, no vivos, que consisten en una cubierta de proteína
(cápside) y un genoma de ADN o ARN (no ambos), caracterizados por una falta de
metabolismo independiente e incapacidad para replicarse de forma independiente; Sólo puede
replicarse dentro de las células huésped vivas. Los virus se clasifican según la morfología, el
genoma y si están encapsulados o no.
GLOSARIO DEL
CONSUMIDOR
Abdomen – la parte del cuerpo que contiene el estómago y los intestinos y otros órganos
necesarios para digerir los alimentos, así como otros órganos. Los ejemplos incluyen los
riñones, el bazo, el páncreas, la vesícula biliar y el hígado. Muchos tipos de enfermedades
transmitidas por los alimentos, pero no todas, causan calambres o dolor en el área abdominal.
Ameba – un tipo de protozoo. (Ver definición de "protozoo").
Antibiótico – un medicamento que mata las bacterias (pero no los virus). La mayoría de las
bacterias que pueden transmitirse a las personas a través de alimentos contaminados no causan
enfermedades graves, en personas que por lo demás están sanas y no requieren antibióticos. Pero
para algunas de las enfermedades más graves, los antibióticos pueden salvar vidas. Diferentes
antibióticos matan diferentes bacterias, por lo que es importante usar el tipo correcto para cada
tipo de enfermedad transmitida por los alimentos. Esa es una de las razones por las que los
antibióticos deben ser recetados por un profesional de la salud con licencia.
Bacterias – Las bacterias están formadas por una célula. La mayoría de las bacterias no son
dañinas; Algunos son útiles para los seres humanos y para el medio ambiente. Pero algunos
pueden causar enfermedades cuando ingresan al cuerpo humano, incluidas las bacterias dañinas
que ingresan con alimentos o agua contaminados. Algunas bacterias producen una toxina (ver
definición) que causa enfermedades. Otros causan síntomas no produciendo una toxina, sino
causando una fuerte reacción del sistema inmunológico, la forma en que el cuerpo trata de matar
bacterias, virus y otras sustancias que no pertenecen a él.
Intestino – El intestino es mucho más que un largo "tubo" que transporta los alimentos a través
del cuerpo. Absorbe nutrientes y agua para que el cuerpo los use, incluidos los minerales
("electrolitos") que son reguladores muy importantes de la función del corazón, el cerebro y
otros órganos. Cuando funciona correctamente, el intestino, con los riñones y con la entrada
del cerebro, ayuda a garantizar que nuestros cuerpos contengan el equilibrio adecuado de agua
y electrolitos.
Cuando este equilibrio está desequilibrado, pueden surgir problemas, de leves a mortales,
dependiendo de la gravedad del desequilibrio. Consulte la definición de "deshidratación" y
"electrolito" para obtener información sobre cómo la diarrea y los vómitos pueden afectar este
equilibrio.
Al igual que otros órganos, el intestino tiene un suministro de sangre que lo nutre y moco que lo
recubre para ayudar a que los alimentos pasen a través de él. Algunos tipos de bacterias y
gusanos que causan enfermedades transmitidas por los alimentos pueden hacer que el intestino
sangre, lo que resulta en diarrea con sangre. Algunos también hacen que el moco pase con la
diarrea, con o sin sangre.
El intestino tiene un músculo que se tensa y se afloja en oleadas que mantienen los alimentos
en movimiento. Sucede automáticamente, sin que tengas que pensar en ello. Las alteraciones
en el intestino, como las de las enfermedades transmitidas por los alimentos, pueden causar
calambres musculares.
Carcinógeno – una sustancia que puede causar cáncer.
Célula – la forma de vida más pequeña. Las células contienen sustancias y realizan funciones
que permiten a las células sobrevivir y reproducirse (hacer copias de sí mismas). Las células
bacterianas y las células humanas difieren entre sí de manera importante. En las células
humanas, el ADN está contenido en una estructura interna llamada núcleo. Las células
bacterianas contienen ADN, pero no tienen núcleo.
Comercial: en este libro, "comercial" se refiere a los alimentos destinados a la venta, o a las
empresas involucradas en el cultivo, procesamiento, envasado, almacenamiento, distribución,
transporte o venta de esos productos.
Contaminación : la presencia de bacterias, virus, gusanos, parásitos, toxinas u otras sustancias

que no pertenecen a los alimentos o bebidas. Algunas de estas sustancias causan enfermedades
si se comen.
Deshidratación – pérdida de agua corporal, que puede ser causada por diarrea, entre otras
cosas. La diarrea que es grave o dura mucho tiempo puede causar deshidratación y problemas
graves, si no se trata. Puede causar desequilibrios peligrosos entre la cantidad de líquido en el
cuerpo y ciertos minerales (electrolitos) que son importantes para la función normal del corazón,
el cerebro y otros órganos.
En casos leves de diarrea, beber líquidos puede reemplazar el agua perdida y prevenir la
deshidratación. Los jugos y algunas bebidas deportivas también pueden ayudar a reemplazar
los electrolitos. En casos severos, el equilibrio normal de líquidos y electrolitos puede ser
restaurado por I.V. ("por vía intravenosa"). La deshidratación severa y el desequilibrio
electrolítico pueden ser peligrosos o mortales, en casos extremos, y necesitan atención médica.
Países en desarrollo: países que generalmente tienen recursos limitados, en comparación con
otros, y no tienen sistemas sanitarios; por ejemplo, sistemas para tratar las aguas residuales. El
agua utilizada para beber no es el único riesgo en estos países; Otro ejemplo es que el agua
contaminada podría haberse utilizado para cultivar o enjuagar frutas y verduras.
ADN: estructuras químicas que forman los genes en los seres humanos y otros seres vivos,
incluyendo bacterias, gusanos y amebas, por ejemplo. (Los virus no se consideran seres
vivos). Al igual que en los humanos, su ADN puede sufrir cambios. En algunos
microorganismos, estos cambios ocurren muy a menudo. Como resultado, un tipo de bacteria
puede incluir muchas versiones diferentes de sí misma que tienen ADN ligeramente diferente
entre sí. Las diferentes versiones se llaman diferentes "cepas".
El cambio en el ADN puede afectar la capacidad del microbio para causar enfermedades en los
seres humanos, para bien o para mal; o la gravedad de la enfermedad; o si un antibiótico que
generalmente funciona contra una bacteria puede matar a la nueva cepa. Hay muchos tipos de
bacterias y virus que causan enfermedades transmitidas por los alimentos, y la velocidad con
la que su ADN puede cambiar, repetidamente, es un desafío.
Disentería: los vasos sanguíneos nutren el intestino y también está revestido de moco para
ayudar a que los alimentos pasen a través de él. En la disentería, que es causada por algunas
bacterias transmitidas por los alimentos y otros patógenos, la diarrea generalmente es grave y
contiene sangre y moco. Otros síntomas son fiebre y dolor en la zona abdominal. La disentería
puede provocar deshidratación y desequilibrio electrolítico. (Ver Definiciones de
"deshidratación" y "electrolitos").
Electrolitos: minerales que son muy importantes para la función normal del corazón, el cerebro
y otros órganos. También ayudan a mantener la cantidad de líquido en el cuerpo en el nivel
correcto. Los electrolitos se absorben de los alimentos a medida que pasan a través del intestino.
Entran en el torrente sanguíneo y viajan a las células de los órganos, donde se encuentran entre
las sustancias que permiten que los órganos funcionen correctamente.
La diarrea, especialmente si es grave o dura mucho tiempo, puede causar un desequilibrio
entre el líquido del cuerpo y los electrolitos. Los vómitos repetidos también pueden
causar cierta pérdida de electrolitos.
Dependiendo de la gravedad del desequilibrio de líquidos y electrolitos, los síntomas pueden
incluir debilidad leve a grave, confusión y latidos cardíacos irregulares, entre otros. En casos
extremos, el desequilibrio puede llevar a la muerte.
También pueden ocurrir náuseas, vómitos y calambres, incluidos calambres musculares, pero
esos síntomas también pueden ser causados por la enfermedad transmitida por los alimentos en
sí (por la bacteria o el virus, por ejemplo), en lugar de por el desequilibrio electrolítico. Si ha
tenido diarrea grave o de larga duración y tiene estos síntomas, es importante consultar a un
profesional de la salud. Las pruebas de laboratorio pueden mostrar si estos síntomas se deben a
un desequilibrio electrolítico y, si lo son, las cantidades de líquidos y electrolitos que necesita
para volver a equilibrar su cuerpo.
Enterotoxina: una sustancia que se produce dentro de algunos tipos de células bacterianas
transmitidas por los alimentos y que causa enfermedades. Algunos de estos tipos de bacterias
liberan la toxina después de ser digeridas en el intestino. La enfermedad de este tipo se puede
prevenir cocinando los alimentos antes de comerlos, lo que mata las bacterias. Pero otros tipos
de bacterias producen toxinas en los alimentos antes de comerlos, y cocinar los alimentos no
destruye la toxina. Cuando se come la comida , la toxina se come junto con ella.
Heces – Los desechos que salen del cuerpo después de que la comida ha pasado por el intestino.
Transmitido por los alimentos : transportado por los alimentos; por ejemplo, una enfermedad
causada por una bacteria dañina en los alimentos .
Agua dulce: aguas continentales, como lagos, ríos, arroyos y estanques. Algunos parásitos
(véase la definición) que viven en agua dulce pueden causar enfermedades en los seres humanos
si el agua se utiliza para beber o para regar o enjuagar frutas y verduras, por ejemplo.
Gastrointestinal – que tiene que ver con el estómago y / o intestino.
Genes : vea la definición de "ADN".
Desinfectante de manos : aerosoles, geles o toallitas que pueden matar muchas células bacterianas
dañinas (pero no esporas)
– véase la definición). El alcohol en los desinfectantes para manos no destruye el norovirus, la
principal causa de enfermedades transmitidas por los alimentos en los Estados Unidos.
Lavarse las manos es la mejor prevención.
Higiene: comportamientos que previenen enfermedades y ayudan a las personas a

mantenerse saludables. Ejemplos de comportamientos higiénicos en este libro incluyen
lavarse las manos, usar equipo de cocina limpio y mantener limpios los mostradores de la
cocina.
Sistema inmunológico : el sistema complejo en el cuerpo que ataca bacterias, virus y otras
sustancias dañinas que ingresan al cuerpo. El sistema inmunitario previene o detiene muchas
infecciones de esta manera.
Muchos capítulos de este libro advierten que las personas con sistemas inmunitarios débiles
corren más riesgo de contraer bacterias, virus y parásitos transmitidos por los alimentos
("patógenos"), en comparación con las personas con sistemas inmunitarios fuertes . Pueden
infectarse mucho más fácilmente, enfermarse mucho más y es posible que no puedan superar la
infección. Incluso las enfermedades transmitidas por los alimentos que son leves, en la mayoría
de las personas, pueden ser mortales para alguien con un sistema inmunológico débil.
Infección: una bacteria, virus u otro patógeno ingresa al cuerpo y se multiplica. Los síntomas
causados por la infección a menudo son el resultado de la respuesta del sistema inmunitario al
patógeno, como la inflamación. (Vea la definición de "sistema inmunológico"). Las infecciones
pueden propagarse fuera del sitio en el que entraron por primera vez y crecer en el cuerpo; por
ejemplo, los patógenos transmitidos por los alimentos ocasionalmente se propagan desde el
intestino al torrente sanguíneo y a otros órganos.
Intestino – El intestino delgado y grueso forman el intestino. Vea la definición de "intestino".
Minerales – Vea la definición de "electrolitos".
Moco: el intestino está revestido de moco, una sustancia resbaladiza que ayuda a que los
alimentos pasen a través del intestino. En algunas enfermedades transmitidas por los
alimentos que causan diarrea, este moco se pasa con las heces.
Neurológico: tiene que ver con el sistema nervioso (el cerebro, la médula espinal y los
nervios). Algunos tipos de pescado y mariscos a veces contienen toxinas que pueden causar
síntomas neurológicos.
Dependiendo de la toxina y la cantidad, los problemas pueden variar desde mareos leves que
desaparecen por sí solos hasta parálisis. El desequilibrio electrolítico también puede causar
algunos síntomas neurológicos. (Ver definición de "electrolitos").
Brote: cuando dos o más personas se enferman por la misma bacteria, virus u otro patógeno,
se denomina brote. Cuando ocurren brotes de enfermedades de alimentos regulados por la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), la FDA, los Centros para el Control y
la Prevención de Enfermedades y las autoridades de salud estatales investigan juntos para
encontrar la fuente de los alimentos contaminados que causaron la enfermedad, de modo
que el El brote se puede detener.
Parásitos – Ciertas amebas y gusanos que pueden transmitirse a los humanos (y a otros
animales, en la mayoría de los casos) en alimentos o agua contaminados son ejemplos de
parásitos; una vez dentro de los humanos, utilizan los recursos humanos para mantenerlos, sin
ayudar al humano de ninguna manera. Algunos enferman al ser humano. Algunos parásitos
mueren naturalmente en poco tiempo y se eliminan del cuerpo.
Otros, como las tenias, pueden vivir en el intestino humano durante años. La mayoría de los
parásitos que afectan a los humanos son demasiado pequeños para ser vistos a simple vista. Los
gusanos que afectan a los humanos son demasiado pequeños para ser vistos a simple vista en la
etapa de la vida cuando pueden causar una infección, pero crecen más grandes dentro de los
humanos. El agua, el suelo y las manos que están contaminadas con heces de una persona
infectada, incluso partículas demasiado pequeñas para ver, son formas comunes en que los
parásitos pasan a la boca de los humanos.
Pasteurización: un proceso utilizado en algunos alimentos y bebidas, por los fabricantes de

alimentos, para matar los tipos y cantidades de bacterias que pueden causar enfermedades. La
pasteurización aplica una cierta cantidad de calor durante un cierto período de tiempo,
dependiendo del tipo de alimento o bebida y las bacterias que pueden vivir y crecer en él. La
pasteurización no es apropiada para algunos alimentos. Y aunque un alimento puede ser
pasteurizado, todavía tiene que ser almacenado adecuadamente después; de lo contrario, las
bacterias dañinas podrían crecer en él.
La leche es un ejemplo de cómo la pasteurización ayuda a mantener los alimentos seguros. La
leche nopasteurizada ("cruda") y ciertos quesos hechos de leche cruda pueden contener
cantidades dañinas de bacterias, como los tipos de E. coli, Listeria y Brucella que causan
enfermedades. A pesar de que la leche no pasteurizada ha causado muchas enfermedades e
incluso ha resultado en muertes, algunas personas afirman que es más saludable que la leche
pasteurizada . No hay evidencia científica que apoye esto.
Patógeno – una forma de vida, como una bacteria o protozoo (ver definición), que puede causar
enfermedad. Los virus no son formas de vida, pero algunos causan enfermedades y se
encuentran entre los patógenos.
Veneno – sustancias químicas que pueden enfermar a los seres vivos. Algunos venenos solo
tienen efectos leves, pero algunos pueden ser mortales. Las toxinas son venenos producidos por
seres vivos, como las enterotoxinas (ver definición) producidas por algunos tipos de bacterias.
Los venenos son venenos que algunos animales, como serpientes, avispas y peces león, inyectan
en otros seres vivos. La cocción, la congelación y otros tipos de preparación de alimentos no
destruyen las toxinas producidas por algunas bacterias, pero cocinar puede matar las bacterias
mismas, en la mayoría de los casos.
Protozoo: una forma de vida hecha de una sola célula que vive en el agua o el suelo y es capaz
de moverse por sí misma. Una de las formas en que difieren de las bacterias es que las células
protozoarias tienen un núcleo, que contiene su ADN. Los protozoos pueden actuar como
parásitos (la definición aparece arriba) y causar enfermedades en los seres humanos. Cuando
todavía se están desarrollando, en la etapa de quiste de sus vidas, por ejemplo, algunos pueden
contaminar los alimentos o el agua y, si se comen, se desarrollan completamente dentro de un
ser humano o animal y causan síntomas. Producen más quistes, que luego pasan a través de los
movimientos intestinales al mundo exterior. Allí, los quistes pueden soportar condiciones
difíciles, algunos incluso pueden soportar el cloro, y ser recogidos nuevamente, por otra persona,
a través de alimentos o agua contaminados, como agua para beber, recreación o riego o
enjuague de cultivos. Otra forma en que los protozoos se propagan es por contacto de persona a
persona ; por ejemplo, por personas infectadas que no se lavan bien las manos después de una
evacuación intestinal o después de limpiar a una persona infectada que ha tenido una
evacuación intestinal.
Leche cruda – leche que no ha sido pasteurizada. Algunos de los tipos más peligrosos de
bacterias transmitidas por los alimentos pueden estar presentes en la leche cruda; por ejemplo,
los tipos de E. coli que causan enfermedades; Listeria monocytogenes; y Brucella. Consulte la
definición de "pasteurización" para obtener más información.
Refrigeración: se necesita un cierto número de células de una bacteria para causar

enfermedades. Para algunos tipos de bacterias, el número es bajo, pero, para muchos tipos, un
número bastante alto de células bacterianas tiene que estar presente en los alimentos para causar
enfermedades. Esa es una de las razones por las que la refrigeración es tan importante para la
seguridad alimentaria. Si los alimentos se mantienen a 40ºF o menos, evita que las células
bacterianas se multipliquen en los alimentos o ralentiza en gran medida el crecimiento (con solo
unas pocas excepciones). Refrigerar los alimentos rápidamente después de que estén cocidos
también es importante.
Tan importante como es la refrigeración, hay buenas razones para no contar con ella como su
única medida de seguridad alimentaria. Como se señaló, algunas bacterias pueden
multiplicarse a temperaturas de refrigeración e incluso a temperaturas promedio de
congelación doméstica. Y a diferencia de las bacterias, que prosperan en el calor, el norovirus
es más estable a temperaturas de almacenamiento frías. Siga todos los consejos básicos de
seguridad alimentaria para protegerse.
Enfermedad reportada: los profesionales de la salud deben informar los casos de algunos tipos
de enfermedades a las autoridades de salud estatales, para ayudarlos a comprender qué tipos de
enfermedades hay en la comunidad y prevenirlas. Los estados reportan los casos a los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Los CDC utilizan esta información
para rastrear patrones de enfermedad en los Estados Unidos, lo que ayuda a mostrar qué tipo de
esfuerzos de prevención se necesitan y dónde. Debido a que no todas las personas enfermas ven
a un profesional de la salud, algunos casos de enfermedad no se denuncian. Cuando los capítulos
de este libro se refieren a "enfermedades reportadas", significa solo los casos en los que alguien
vio a un profesional de la salud. El número de casos probablemente sería sustancialmente mayor
si se pudieran incluir los casos no denunciados.
Sanitario: condiciones y comportamientos que ayudan a prevenir enfermedades; por ejemplo,

el agua sanitaria está limpia y libre de bacterias, virus, protozoos y otras sustancias que pueden
enfermar a las personas. Un ejemplo de una práctica sanitaria en el hogar es mantener limpias
las áreas de cocción.
Esporas (endospora): algunas bacterias, incluidas algunas que pueden causar enfermedades
transmitidas por los alimentos, pueden producir formas inactivas llamadas endosporas. Las
bacterias hacen esto cuando su supervivencia se ve amenazada; Por ejemplo, cuando hay muy
poca o ninguna nutrición disponible para ellos. Las endosporas pueden existir durante muchos
años y en condiciones muy duras. No necesitan nutrición y pueden soportar el calor, la
congelación y los desinfectantes. Cuando las condiciones mejoran, las esporas vuelven a ser
bacterias activas. Al igual que las bacterias, las endosporas pueden contaminar los alimentos y
el agua.
Heces – Otra palabra para "heces", definida anteriormente Toxina – un veneno natural producido por
un ser vivo; por ejemplo, las toxinas producidas por algunas bacterias.
Veneno: un veneno natural que algunos animales producen e inyectan en otros a través de una
"picadura".
Los virus no son seres vivos; básicamente son solo ADN, o la sustancia similar ARN, cubierta
por proteínas (y grasas, lípidos, en algunos casos). A diferencia de las bacterias, no tienen las
sustancias necesarias para reproducirse. En cambio, un virus ingresa a las células de otros seres
vivos, incluidos los humanos, y usa las sustancias en esas células para reproducirse. El virus
puede hacer cientos o miles de copias de sí mismo de esta manera.

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Libro de errores

Nuestra comprensión científica de los microorganismos patógenos y sus toxinas avanza

Sin embargo, aunque se incluyen algunas características generales de supervivencia e

Keith A. Lampel, Ph.D., Editor

Grupo patógeno de Escherichia coli

Protozoos parásitos y gusanos

Otros agentes patógenos

Especies de Salmonella Para los consumidores: una

La salmonela puede causar dos tipos de enfermedades, dependiendo del serotipo:

1. Causada por serotipos distintos de S. Typhi y S. Paratyphi A.

3. Inicio: 6 a 72 horas después de la exposición.

5. Síntomas: Náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea, fiebre, dolor de cabeza.

7. Complicaciones: (1) La deshidratación y el desequilibrio electrolítico pueden ocurrir

8. Vía de entrada: oral (por ejemplo, ingestión de alimentos contaminados,

9. Vía: Penetración y paso de organismos Salmonella de la luz intestinal al epitelio

1. Causada por serotipos S. Typhi y S. Paratyphi A, los cuales se encuentran solo

2. Mortalidad: Sin tratamiento, tan alta como 10%.

3. Inicio: Generalmente de 1 a 3 semanas, pero puede durar hasta 2 meses después de la

4. Dosis infecciosa: Menos de 1.000 células.

5. Síntomas: Fiebre alta, de 103 ° a 104 ° F; letargo; síntomas gastrointestinales,

6. Duración: Generalmente de 2 a 4 semanas.

7. Enfermedad / Complicaciones: Septicemia, con colonización de otros tejidos y

8. Vía de entrada: Oral (por ejemplo, ingestión de alimentos contaminados,

Anualmente en los Estados Unidos:

1. Salmonelosis no tifoidea: un informe reciente de los Centros para el Control y la

2. Fiebre tifoidea – En términos de S. entérica serotipo Typhi adquirido en el país, el mismo

Algunos ejemplos de alimentos que se han relacionado con la enfermedad de Salmonella

La contaminación cruzada ocurre cuando la Salmonella se propaga desde una fuente

La contaminación cruzada también puede ocurrir al manipular mascotas o vida silvestre,

Identificación serológica de aislados culturales de heces. La identificación genética de

Cualquier persona, de cualquier edad, puede infectarse con Salmonella. Particularmente

1. Los CDC proporcionan información sobre la Salmonella, incluida información sobre la

2. El índice de loci para el genoma de Salmonella Enteritidis está disponible en GenBank.

1. Mortalidad: Los CDC atribuyen un estimado de 76 muertes en los Estados Unidos,

2. Dosis infecciosa: En general, se cree que el número mínimo de células Campylobacter

3. Inicio: El período de incubación, desde el momento de la exposición hasta el inicio de

4. Enfermedad / complicaciones: La enfermedad causada por infecciones por C. jejuni se

Un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla complicaciones que pueden ser graves.

También se han documentado el síndrome urémico hemolítico y la colitis recurrente

1. Síntomas: Fiebre, diarrea, calambres abdominales y vómitos son los síntomas

2. Duración: La mayoría de los casos de campilobacteriosis son autolimitados. La

3. Vía de entrada: Oral.

4. Vía: Los mecanismos de patogénesis por C. jejuni no se conocen bien y

Campylobacter es parte de la microflora intestinal natural de la mayoría de los animales

C . jejuni se ha encontrado en una variedad de otros alimentos, como verduras y mariscos, y

Se requieren condiciones especiales de incubación para el aislamiento y crecimiento de las

5. Vía de entrada: Oral.

6. Vía: Los mecanismos de patogénesis por C. jejuni no se conocen bien y

Campylobacter es parte de la microflora intestinal natural de la mayoría de los animales

C . jejuni se ha encontrado en una variedad de otros alimentos, como verduras y mariscos, y

Se requieren condiciones especiales de incubación para el aislamiento y crecimiento de las

Los siguientes enlaces web proporcionan más información sobre Campylobacter y su

1. Departamento de Agricultura de los Estados Unidos – Preguntas y respuestas de los Servicios

3. Varios programas federales de vigilancia y monitoreo en los Estados Unidos informan

Los recursos adicionales incluyen:

4. Centro Nacional de Información Biotecnológica (taxonomía)

5. Organización Mundial de la Salud

6. Informe de la FDA sobre la evaluación de riesgos

1. Organismo Para los consumidores: una instantánea

Y. enterocolitica puede crecer fácilmente a temperatura de refrigeración en carne envasada al

Y. pestis, el agente causante de la peste, es genéticamente muy similar a Y. pseudotuberculosis,

1. Mortalidad: Las muertes son extremadamente raras.