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Definición
Aunque no hay un agente causal conocido, se sospecha firmemente que son por un motivo
presente.
● Se cree que existe una predisposición genética de la EI (alta incidencia en algunas razas)
● Primera mutación genética es un síndrome epiléptico canino en Dachshund Miniatura pelo
de alambre y BassetHound.
● Se descubrieron 8 genes relacionados con un grupo de enfermedades neurodegenerativas
con herencia autosómica recesiva.
Epilepsia Felina
Diagnostico
3 pasos:
Estado postictal (puede durar varios días): pueden simular signos permanentes (reevaluar en 1
semana).
Anamnesis!!!!
Examen neurológico
Reseña y anamnesis
1. Especie:
● 0,75 % perros y 1 % gatos (fuente: Pelegrino)
● En gatos la EI no está bien definida, es más frecuente la epilepsia sintomática
● 10 % de los trastornos neurológicos
● 40 % de los trastornos convulsivos
4. Predisposición familiar
● Confirmado en Beagle, Ovejero Alemán, Dashchund, Retriever dorado, Labrador, y
Cocker Spaniel inglés.
A. Focales o Parciales:
Existen también crisis parciales simples con sintomatología afectiva o crisis parciales complejas
(psicomotoras) cuyo único signo es la agresividad, frecuente en Cocker Spaniel.
En las crisis TCG puede haber pródromo, periodo preictal o aura: (50 % de los perros)
8. Patrón Critico
● Crisis TCG relacionadas al sueño o al despertar: muy comunes en EI
● Fenotiazinas(ejAcepro) o ciclohexilaminas(Keta): convulsiones en perros
susceptibles
● Ayuno prolongado o después del ejercicio(por hipoglucemia)
● Después de las comidas o ingesta proteica (encefalopatía hepática)
● Posterior al ejercicio también puede ser por afección cardiovascular
9. Trastorno previo o actual responsable del cuadro convulsivo
Enfermedades anteriores, viajes, posibles intoxicaciones, traumas (epilepsia postraumática puede
aparecer hasta 2 años después).
Exámenes de laboratorio
1) Hemograma
2) Bioquímica sanguínea:
● Sirve para clasificar el tipo de crisis, solo orienta a lesión estructural o funcional.
● Cuantifica las descargas y localiza el foco.
Grado II:
● Nivel I +
● Ausencia de alteraciones en medición de ácidos biliares en ayuno y postprandiales
● IRM
● LCR
Grado III:
● Nivel I y II +
● Alteraciones del EEG características de los trastornos convulsivos
Diagnósticos diferenciales
● Sincope de origen cardiaco.
● Disturbios metabólicos (hipoglucemia con insulina normal o por insulinoma, hipo/
hiperadrenocorticismo, policitemia 1ria, hipocalcemia puerperal).
● Parásitos en cachorros.
● Trastornos vestibulares.
● Enfermedad neuromuscular (miastenia gravis).
● Síndrome de Shakero de perro temblador.
● Moquillo.
● Narcolepsia (somnolencia diurna excesiva o breves perdidas de conciencia)/ Cataplexia
(Parálisis flácida desencadenada por emoción o actividad física).
● Intoxicación con Carbamatos u Organofosforados.
● Neoplasias cerebrales.
Tratamiento
OBJETIVO: disminuir la frecuencia, duración y gravedad de las crisis epilépticas, sin efectos
adversos de los FAEs o con efectos adversos limitados y aceptables.
1) Fenobarbital
● En estado epiléptico: 15-20 mg/kg IV IM o Po dividido en dosis de 3,5 mg/Kg durante 24-
48 hs.
● Antes de empezar el tratamiento: Hemograma, perfil Bioquímico (+colesterol y TG) a los 3
m y cada 6 m. Y [ ] sérica cada 6 m en caso de control adecuado de crisis)
2) Bromuro K
20 mg/Kg BID como monoterapia (rango terapéutico 2000-3000 mg/l)= (2500 mg/l –[ ] sérica
estacionaria real de BrK) x 0,02 = mg/Kg/ día añadido a la ds existente
3) Levetiracetam
4) Zonisamida
5) Gabapectina