ETT Pequeños Animales

Chocobar Marianna Laura Elís - 2018
UNIDAD 1: GENERALIDADES DE
PARASITOLOGÍA
Definiciones:
La parasitología se encarga del estudio de los parásitos desde el punto de
vista morfológico, sistémico y funcional. Interpreta los fenómenos morbosos
asociados a parásitos.
Parasitismo:
Relación simbiótica entre dos especies diferentes de organismos, donde la
especie parásita depende metabólicamente de su hospedador y lo perjudica en
mayor o menor medida.
Desde el punto de vista epidemiológico, los parasitos pueden transmitirse de

manera:
 Horizontal: entre individuos contemporáneos. Puede ser:

o Directa: ocurre por contacto físico entre un hospedador
infectado y otro susceptible.
o Indirecta: requiere de un vehículo intermediario. Si ese
vehículo es un organismo vivo se lo denomina vector. Otras
veces, los vehículos son inanimados como por ejemplo el
agua, polvo, ropa, etc.
 Vertical: el pasaje ocurre desde la generación parental a la progenie.
Puede producirse de forma:
o Prenatal: transplacentaria o transovárica.
o Perinatal: durante el parto y la lactancia.
Parásito:
Organismo que vive a expensas de un hospedador durante toda o parte de
su vida. Su sola presencia no determina la enfermedad parasitaria.
Parasitosis:
Estado en el que se produce la enfermedad parasitaria.
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Parasitosis subclínica:
No se observan signos clínicos de una enfermedad parasitaria pero sí una
disminución de la producción.
Parasitiasis:
Presencia del parasito en el hospedador sin causar la enfermedad. Se
acepta hasta cierta carga de parásitos en el huésped.
Hospedadores:
En parasitología es la especie que alberga al parásito.
Definitivo:
Es aquel que alberga al parásito en su forma adulta. En él, el parásito
alcanza la madurez sexual o se reproduce sexualmente.
Intermediario:
El que lo alberga en su o sus formas larvarias o evolutivas. Se pueden
distinguir diferentes tipos de hospedadores intermediarios:
 Paraténico o de espera: hospedadores accidentales o incidentales a

los cuales el parasito utiliza sólo como medio de transporte y en ellos
no se produce ningún cambio evolutivo. Pueden ser vectores (si se
trata de un artrópodo) o reservorios (si se trata de un vertebrado).
 Vectores: artrópodo o insecto que transmite un parasito de forma
mecánica. Pueden actuar de modo pasivo transportando los
parásitos o inocularlos activamente al hospedador a través de sus
aparatos bucales.
 Reservorio: es aquel hospedador que mantiene el ciclo del parásito
sustituyendo al HD o al HI en ausencia de los mismos. Mantiene un
parásito sin padecer la enfermedad.
Período de Prepatencia:
Etapa de la infección parasitaria comprendida desde el momento de la
infección hasta la aparición de la sintomatología o presencia del parásito adulto.
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Periodo de patencia:
Tiempo que pasa entre la ingestión de la forma infectante por el
hospedador, hasta que se observan los signos.
Período de incubación:
Tiempo entre la exposición a un organismo patógeno y el comienzo de los
síntomas de la enfermedad. (enfermedades víricas y bacterianas)
Ciclos:
Un ciclo biológico comprende las distintas etapas evolutivas de un parásito
desde su concepción hasta la muerte.
Hay parásitos que desarrollan una o varias etapas de su ciclo en el

ambiente, o deben tomar contacto con él para pasar de un hospedador a otro,
estos son los denominados estadios de vida libre. Estos parasitos establecen una
asociación temporal con su hospedador y suelen compensar la mayor tasa de
mortalidad debida a los efectos adversos del medio, con un alto potencial biótico.
Habitualmente toman contacto con el ambiente bajo formas de resistencia

como quistes, larvas encapsuladas o huevos con gruesas membranas.
Son 3 las especies de parásitos que carecen de estadios de vida libre:
 Tripanosoma
 Trichinela
 Filaria
Directo:
 Participa un único hospedador, el definitivo.
 También se los conoce como monoxenos.
Indirecto:
 Interviene el HD y uno o más HI. Si no aparecen todos los actores, se
corta el ciclo del parásito.
 La primera fase del ciclo se lleva a cabo en un HI, en el cual se
desarrolla hasta llegar al estadio infectante y en algunos casos se
reproduce asexualmente.
3
 Bajo esta forma se transmite a un hospedador definitivo donde

continúa su desarrollo y se reproduce sexualmente
 Conocidos como parásitos heteroxenos.
EL DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO:
Uno de los objetivos del diagnostico parasitológico es la detección y
confirmación de las enfermedades parasitarias. En los carnívoros domésticos siele
ser necesario diagnosticar la enfermedad en un animal aislado, pero en otras
especies, como las destinadas a la producción, el diagnostico se hace del plantel
de animales como unidad.
Otro objetivo es la evaluación de la eficacia de un tratamiento terapéutico

aplicado.
Al elegir un método de diagnostico se debe tener en cuenta su:
 Sensibilidad
 Simplicidad
 Capacidad de identificar un amplio número de formas parasitarias.
Técnicas utilizadas:
Material Tipo de determinación
Coproparasitologicos
MF Recuperación de larvas
Cultivo de larvas
Detección de hemoparasitos
Sangre
Frotis, gota gruesa, gota fresca, impronta
Orina Detección de Dioctofirma sp, Capilaria sp y Estefanurus sp
Ectoparásitos
Piel Examen directo
Raspajes
Detección de tripanosomas en la fase crónica de la
LCR
enfermedad
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Material de necropsia: vermes adultos

Otros
Digestión: Trichinella spiralis
EL EXAMEN DE LAS HECES:
Toma y remisión de muestras:
Toma de muestra en carnívoros:

Se puede utilizar la MF que queda adherida al termómetro tras la toma de
temperatura para realizar un copro directo.
Para un análisis correcto se requiere MF recién emitida de forma natural o

emitida por el uso de supositorios o enemas.
Toma de muestra en bovinos, equinos y cerdos:

Debe ser siempre una muestra individual obtenida del recto. Se toman 20 a
30 gr de muestra.
En bovinos se estimula el reflejo de defecación, en equinos se introduce la

mano en el recto para obtener la muestra y en porcinos se puede realizar
cualquiera de las dos técnicas (dedos en el recto).
Es importante que la muestra sea representativa. Se aconseja subdividir el

muestreo considerando la edad de los animales, el sistema de manejo, estado
fisiológico, presencia de signos, etc. De cada grupo se debe muestrear un 25%.
Si se trata de una población homogénea, tomar una muestra al azar.
Toma de muestra en aves:

Los diagnosticos se realizan a la necropsia. En caso de un ave en particular
se utiliza MF recién emitida y recogida sobre un trozo de polietileno colocado en el
suelo de la jaula.
Remision de muestras:
Son requisitos indispensables:
1. Rotular la muestra con lápiz
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2. Adjuntar un protocolo:
PROTOCOLO
Especie: Raza: Sexo: Edad:
Historia clínica
Morbilidad: Mortalidad:
Tratamiento realizado:
Diagnostico presuntivo:
Material remitido:
Fecha y hora de extracción:
Conservante:
Estudio solicitado:
Propietario: Dirección:
Profesional remitente:
Domicilio: Telefono:
3. Enviar las muestras sin aire y refrigeradas a 4 a 8°C. no congeladas

4. Las muestras pueden mantenerse sin modificaciones hasta 72 hr. Si
la muestra será remitida pasadas las 72 hr se recomienda diluir las
heces en formol al 5 o 10%, pero ya no servirán para coprocultivo.
Examen macroscópico de las heces:

Las características normales de las heces son:
Especie Forma Consistencia Color Olor Deposiciones/dia

Carnívoros Embutido Consistente Variable Pútrido 1a2
Bovina Torta Pastosa Verdosa Aromatico 10 a 12
Ovina Bolitas Solida Pardo Ídem 6 a 10
Equina Bolas Pastosa Versosa Ídem 5 a 10
Porcina Embutido Pastosa Pardo Pútrido 4a6
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Examen microscópico:
Permite diagnosticar la parasitosis por medio de la visualización
microscópica de las formas evolutivas de los parasitos eliminadas con la MF.
Huevos:
Formas evolutivas de parasitos pluricelulares, generalmente formados por
una envoltura fina o gruesa, lisa o rugosa, de forma determinada y que contiene en
su interior una larva o un óvulo fecundado que puede tener el aspecto de una
masa uniforme sin dividir o dividida en un numero variable de blastómeros.
Forma Color y contenido Tamaño

Ovoide con polo Amarillo pardo o verdoso 130 a
aguzado, con un 160 um
Trematodos
opérculo en el extremo y
el opuesto engrosado
Esférico, elipsoidal o Embrión con 3 pares de 30 a 90
Cestodos poligonal ganchos, embrión hexacanto um
o aparato piriforme
Esférico, elíptico u Masa embrionaria con o sin 50 a 250
Nematodos ovoide. Cubierta lisa o divisiones. Con mucha o um
rugosa, fina o gruesa poca cámara de aire
Envoltura con 3 caoas Embrión con rudimentos de 80 a 110
Acantocéfalos
ganchos um
Larvas:
Son estructuras delgadas, similares a los vermes adultos, que pueden
presentar, o no, una vaina larval.
Presentan una extremidad oral, un cuerpo y una cola. Muestran en su

interior células intestinales que sirven para su identificación. Las colas pueden
terminar en punta o ser bi o trifurcada.
El tamaño varia entre 300 y 1100 um.
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Ooquistes:
Formas evolutivas de protozoarios. La forma es variable, pueden poseer o no
micrópilo (abertura en la membrana que rodea al ovulo). Su cubierta es delgada y
recubierta por 3 capas.
Se observa en su interior una masa embrionaria uniforme la cual, tras la

esporulación, se observa dividida en esporocitos con esporozoitos en su interior.
METODOS DE DIAGNÓSTICO
COPROPARASITOLÓGICOS:
Métodos cualitativos:
De uso preferencial en animales de compañía, equinos estabulados,
porcinos, aves y conejos. Con ellas solo podemos demostrar la presencia o
ausencia de formas parasitarias.
Pueden ser:
 Directos
o Simple
o Graham
 Indirectos (ver soluciones usadas, pag 18 cartilla)
o De flotación: se utilizan para concentrar en la superficie de un
recipiente los huevos con cámara de aire y bajo peso
específico, como los de nematodes y ooquistes.
o De sedimentación: se utilizan para concentrar los huevos de
alto peso especifico y sin cámara de aire en el fondo de un
recipiente, como algunos huevos de cestodos, Fasciola
hepática y M. hirudinaceus.
o Combinadas: se pueden poner en evidencia en forma
simultanea varias formas evolutivas de diversos parásitos.
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Directo simple:
Se usa la MF adherida al termómetro. Solo los resultados positivos tienen
valor diagnostico.
Se coloca una pequeña gota de agua sobre un PO, sobre ella se emulsiona
la MF hasta que se torna transparente. Se coloca un CO y se observa con el MO.
Método Graham:
O de la cinta scotch. Es especifico para oxyurosis equina y para observar
proglótides de céstodes en caninos.
Se utiliza una cinta transparente de celofan adhesivo del ancho de un PO

que se adhiere a los pliegues del ano. Se la coloca en un PO y se observa al MO.
Métodos Indirectos - flotación - Willis

1. Homogeneizar bien una pequeña cantidad de MF con una solución
sobresaturada de NaCl en un mortero.
2. Colocar la suspensión a través de un colador de té húmedo y recoger
el filtrado en un frasco pequeño.
3. Pasar una varilla de vidrio para eliminar las burbujas de aire de la
superficie y dejando en ella un menisco convexo.
4. Colocar un CO durante 15 minutos
5. Retirar el cubre, ponerlo sobre un PO y observar a 10x
Como variante de esta técnica encontramos la técnica de flotación

centrifugación en la cual se acelera la flotación por centrifugación y luego se retira
la muestra de la superficie con un ansa.
Metodos indirectos – flotación retardada:

Se utiliza para estructuras muy pequeñas como los esporocistos de
Sarcocystis en perro y gato y ooquistes de Toxoplasma en el gato.
Se realiza igual que la técnica de Willis perose usa la solución de

enriquecimiento de Benbrook y se espera 48 hr para la lectura.
Método indirecto – sedimentación – método 532:

Se utiliza la solución de Dennis Stone Swanson o agua de la canilla.
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1. Desleer en un mortero 5 gr de MF con la solución

2. Se vierte la suspensión a través de un colador y se recoge el material
en una probeta de 100 ml.
3. Enjuagar el colador con la misma solución completando el enrase a
100 ml. Evitar la formación de espuma. Dejar decantar 5 minutos.
4. Eliminar el sobrenadante por sifonaje, dejando 20 ml de sedimento.
5. Completar con solución hasta 100 ml. Decantar 3 minutos.
6. Repetir y dejar decantar 2 minutos.
7. Retirar el sobrenadante y dejar 10 a 15 ml.
8. Agregar al sedimento final unas gotas de tintura de yodo, esperando
2 minutos. Agitar y pipetear transfiriéndolo a una caja de Petri o a
una cubeta para su observación en el MO a 100x.
Método indirecto de flotación /sedimentación – Teuscher:

1. Desleer 4 gr de MF con 250 ml de agua.
2. Filtrar y recoger el filtrado en una ampolla de decantación.
3. Dejar reposar 20 minutos.
4. Eliminar el sobrenadante y pasar el sedimento a un tubo de
centrifuga
5. Sedimentar 5 minutos
6. Retirar el sobrenadante y agregar sulfato de zinc o de magnesio.
Mezclar.
7. Centrifugar a 2000 rpm por 5 minutos
8. Completar con solución de sulfato de magnesio hasta formar un
menisco convexo sobre el que colocamos un CO.
9. Esperar 15 minutos, poner el CO sobre un PO y observar a 100x.
Diagnóstico de Cryptosporidium sp:

Se realiza con la coloración de Ziehl-Neelsen modificada:
1. Realizar un extendido de MF
2. Una vez seco hacer unos pasos suaves por la llama de un mechero
3. Cubrir con colorante por 8 minutos, pasando por el mechero 4 veces
para eliminar los vapores del colorante.
4. Dejar enfriar y lavar con solución decolorante. Cubrir el frotis con
solución decolorante por 1 minuto.
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5. Lavar con agua de canilla

6. Dejar secar y cubrir con solución contracolorante por 3 minutos.
7. Lavar con agua.
8. Dejar secar y observar a 100x.
Solución colorante: carbol – fucsina.
Solución decolorante: solución acuosa de acido sulfúrico concentrado al 7%
Solución contracolorante: 0,3 gr de azul de metileno con 30 mll de alcohol

96%. Añadir 100 ml de solución acuosa de OHK al 0,01%.
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UNIDAD 2: ENFERMEDADES DEL

APARATO DIGESTIVO
ENFERMEDADES VIRALES:
PARVOVIROSIS CANINA:
Definición:
Enfermedad vírica, altamente contagiosa, caracterizada por diarreas
sanguinolentas graves que cursan con deshidratación y lesiones miocárdicas.
Etiología:
La produce un Parvovirus Canino (PVC) de la familia parvoviridae. Son virus
pequeños sin envoltura, ADN de cadena simple, que requieren células que se
dividen rápidamente para su replicación.
Poseen una cápside con 2 proteínas mayores: VP1 y VP2.
Son resistentes a solventes lipídicos, temperatura y cambios de pH. Son muy

inestables genómicamente. Fuera del huésped el virus es viable hasta por 2 años.
El virus se inactiva con lavandina 1:30, peróxido de K o formol al 10%. No

hay evidencia de ser una enfermedad zoonótica.
Existen 2 tipos de PVC:
1. PVC1: es pequeño y puede causar neumonía y miocarditis.

2. PVC2: es más importante. Se replica en células de rápida división
como las del intestino, ganglios, MO y tejidos fetales. A su vez tiene 3
variantes (2a, 2b, 2c) siendo la variante c la más agresiva.
La cepa PVC 2c se conoce desde el año 2000 y es mucho más agresiva ya

que tiene potencial para parasitar a los animales adultos y gatos. Además no se
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replica en células por eso no existen vacunas específicas. Fue detectada en la

argentina en 2007.
Epidemiología:
Afecta principalmente a caninos, sobre todo a cachorros que pierden la
inmunidad pasiva provista por la madre. La enfermedad tiene altísimas tasas de
morbilidad (20 a 100%) y mortalidad (10 a 50%).
El contagio se da por contacto directo con el virus o con las heces de un

animal infectado. El PI es de 5 a 11 días y el PE de 1 semana. El animal infectado
continúa eliminando el virus hasta 3 semanas después de su recuperación.
Se eliminan 1000 millones de partículas virales/gr de MF.
Patogenia:
El PVC2 se propaga rápidamente entre perros mediante exposición oronasal
a materia fecal contaminada. La replicación del virus comienza en el tejido linfático
de la orofaringe, ganglios linfáticos mesentéricos y el timo para diseminarse,
posteriormente, por las criptas intestinales del IDN mediante viremia.
Se observa una viremia marcada 1 a 5 días después de la infección. Tras la

viremia, el virus se localiza en el epitelio gastrointestinal. El parvovirus infecta el
epitelio germinal de las criptas intestinales, lo que provoca la destrucción y el
colapso de este tejido. Como resultado, se daña el recambio celular normal y las
vellosidades se acortan.
El virus también destruye los precursores con actividad mitótica de las

células linfáticas y leucocitos circulantes llevando a neutropenia y linfopenia.
Las infecciones bacterianas secundarias de gram negativos y anaeróbicos

provocan complicaciones adicionales relacionadas con daño intestinal,
bacteriemia, endotoxemia y CID.
Es muy probable que el desarrollo de anticuerpos locales sea importante

para frenar la eliminación fecal del virus. En neonatos produce una muerte aguda.
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A las 3 a 8 semanas post infección puede producir una miocarditis que en

animales mayores a 3 meses lleva a una fibrosis cardíaca y en menores a una
muerte repentina por arritmia.
Cuando la enfermedad se da en animales mayores a 2 meses el animal

tiene posibilidades de recuperación. En el intestino se genera una necrosis de las
criptas que lleva a una enteritis aguda. En estos animales se observa también
leuco y linfopenia, atrofia timica y depleción linfoide del bazo y ganglios.
Signos Clínicos:
En la forma miocárdica (cachorros de 4 a 12 semanas) se observa:
 Muerte súbita en casos sobreagudos.

 Pulso rápido, débil, disnea.
 Si sobreviven → insuficiencia cardíaca.
En la forma gastroentérica, que afecta a cachorros de 4 semanas a 7 – 12

meses podemos ver:
 Anorexia, letargo, decaimiento

 Decúbito esternal
 Abdomen retraido con dolor a la palpación
 Intestino flácido con acumulo de gas y liquido
 Secreción seromucosa grisácea en los ojos
 Esclerótica blanco nacarado. No se observan los vasos epiesclerales.
 Conjuntiva congestiva.
 Hipertermia y leucopenia
 Vomito severo y prolongado por la irritación e hipocalemia
 Diarrea amarillo grisácea que se torna hemorrágica, profusa y liquida.
 Deshidratación
 Muerte por sepsis, CID, infiltación de Gram negativos.
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Lesiones:
Macroscópicas:
 Congestión intestinal
 Mucosas pálidas
 Pared intestinal engrosada
 Atrofia tímica
Microscópicas:
 Necrosis de las criptas
 Colapso de las vellosidades
 Inclusiones intranucleares
Diagnóstico:
 Clínico: anamnesis y signos clínicos.
 Hemograma.
 ↑ GPT: por absorción de toxinas bacterianas.
 Aislamiento viral en MF por:
o Hemoaglutinación: no diferencia las cepas. Se hace con MF de
las primeras 24 a 48 hr post infección
o ELISA fase sólida: detecta IgM específicas
o Microscopía electrónica
o PCR
 Test rápido.
Diagnóstico Diferencial:
 Obstrucciones
 Parasitosis
 Coronavirus
 Enteritis bacterianas
 Intoxicación por warfarina
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Tratamiento:
Los objetivos principales del tratamiento son la restauración del equilibrio
hidroelectrolítico y la prevención de enfermedades bacterianas secundarias.
 Reposicion de electrolitos y fluídoterapia mientras duren el vómito

y/o la diarrea
 Corregir hipopotasemia e hipoglucemia
 Ayuno de 24 a 48 horas
 Antieméticos (metroclopramida, ondasetron):
o Metoclopramida: 0,2 a 0,4 mg/kg SC cada 8 horas
o Ondasetron: 0,1 a 0,15 mg/kg IV cada 6 a 12 hr
 Antiácidos como la ranitidina en dosis de 2 a 4 mg/kg via SC cada 6
a 8 hr.
 ATB de ser necesarios
o No dar enrofloxacina porque inhibe el crecimiento
o No dar cefalexina porque iirrita el TGI
o No dar gentamicina porque es oto y nefrotoxica → hidratar
bien al paciente
o Cefazolina: 22 mg/kg IM o IV cada 8 hr
o Ceftiofur: 2,2 a 4,4 mg/kg SC cada 12 hr
 NO antidiarreicos
 Dieta hipocalórica de alta digestibilidad
Inmunidad:
La principal falla en un programa de vacunación es la presencia de
anticuerpos calostrales que neutralizan las vacunas hasta la semana 14 a 16,
periodo que se conoce como periodo de ventana.
Solamente se puede vacunar a cachorros de 30 días que no hayan

calostrado. En el resto de los animales se realiza una primovacunacion a los 45
días con una vacuna monovalente de alta titulación (107) y bajo pasaje (no
desarrolla la enfermedad pero si da respuesta)
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Prevención:
 Primovacunación a las 6 semanas de vida con una vacuna
monovalente de virus vivo atenuado.
 2 a 3 revacunaciones con 3 a 4 semanas de intervalo (quíntuple)
 Revacunar a los animales más susceptibles a los 6 meses de vida.
 Si tiene 6 meses y nunca fue vacunado coloco una dosis + un
refuerzo para lograr memoria inmunológica
 Revacunación anual
 Vacunar a la hembra preservicio.
 Un cachorro que se recupera de la enteritis por parvovirus es inmune
a la reinfección por como mínimo 20 meses.
CORONAVIRUS CANINO:
Definición:
Enteritis viral altamente contagiosa que se caracteriza por producir diarreas
graves en neonatos.
Etiología:
El CVC es miembro de la familia Coronaviridae y está altamente relacionado
con el virus de la GET porcina y el coronavirus entérico en felinos.
Es un virus ARN envuelto, lo que lo torna muy poco resistente y es

fácilmente inactivado por detergentes.
Los perros eliminan el virus a través de la MF hasta meses después de la

infección.
Patogenia:
El PI es corto, de 1 a 4 días (5 a 11).
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Tras la ingestión el virus llega a las células epiteliales maduras de las

vellosidades del intestino delgado. Después de que las células M captan el CVC en
las placas de Peyer, el virus y el antígeno viral se transportan al tejido linfático
subyacente, pudiendo quedar latente.
No existe viremia ni diseminación sistémica.
El virus se reproduce rápidamente en las células epiteliales y se acumula

dentro de vacuolas citoplasmáticas con lo que las células afectadas desarrollan
cambios citoplasmáticos graves, las microvellosidades se acortan, deforman y
pierden.
El resultado general es que las vellosidades pierden las células infectadas a

un ritmo acelerado y las reemplazan con un aumento en el numero de células
inmaduras a la vez que las células de las criptas sufren hiperplasia.
Esto lleva a un aumento de la permeabilidad intestinal y a una disminución

de la digestión y absorción.
A diferencia del PVC, aquí son poco frecuentes la hemorragia y la necrosis

vellosa.
Afecta a perros de cualquier edad y raza.
Signos:
Son bastante variables y poco específicos.
 Diarrea blanda de color anaranjado y espumosa que evoluciona a

acuosa con moco y sangre
 Anorexia y letargia
 Con o sin vomito
 Con o sin fiebre → depende de las infecciones secundarias ya que no
hay viremia
 Recuperación espontánea.
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Lesiones:
Macroscópicas:
 Asas intestinales con gas y liquido
 Mucosa congestiva/hemorrágica
 Ganglios mesentéricos aumentados de tamaño.
Microscópicas:
 Acortamiento y fusión de las vellosidades
 Profundización de las criptas
 Aumenta el numero de células cilíndricas y de la lamina propia
Diagnóstico:
 Aislamiento viral y microscopía electrónica
 Seroconversión → aumento de títulos x4
 Hallazgos patológicos y clínicos
 PCR
Tratamiento:
 Sintomático y de sostén
 ATB sólo si hay sepsis.
Prevención:
 Los animales recuperados quedan inmunizados por un mes
 Vacunas con virus inactivado. 2 dosis cada 3 a 4 semanas y
revacunación anual.
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ENTERITIS POR ROTAVIRUS CANINO:
Definición:
Enfermedad viral producida por un RVC que afecta principalmente a
cachorros <3 meses (incluso menores a 2 semanas) con cuadros de diarreas leves,
mucoides.
Etiología:
Un rotavirus de la familia Reoviridae. Es ARN bicatenario sin envoltura.
Patogenia:
El PI es de 2 a 3 dias y la transmisión es feco-oral.
El virus ingresa en las células epiteliales maduras de las vellosidades del ID

donde se multiplica activamente produciendo necrosis, degeneración y
descanacion epitelial.
Se produce una hiperplasia de las células de las criptas de forma

compensatoria. Todo esto lleva a una atrofia y acortamiento de las vellosidades que
produce un síndrome de mala digestión y mala absorción con una diarrea osmótica.
Signos:
 Diarrea acuosaa mucoida que dura entre 8 a 10 dias.
 Sin fiebre
Diagnóstico:
 Detección de coproantigenos
o ELISA fecal
o Aglutinación de latex
 Microscopía electrónica
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HEPATITIS INFECCIOSA CANINA:
Definición:
Enfermedad infectocontagiosa que afecta a caninos de hasta 1 año de edad
pudiendo ser inaparente o causar una enfermedad aguda que lleve a la muerte del
animal. La enfermedad también puede afectar a perros no vacunados de cualquier
edad.
Etiología:
La enfermedad es producida por un adenovirus canino tipo 1 (CAV-1) que es
un virus ADN sin cubierta moderadamente resistente al ambiente aunque sensibles
a la lavandina y fenol al 0,5%. Se inactiva a 56°C durante 5 minutos.
El virus es resistente al cloroformo, éter, ácidos y la formalina.
Presenta inmunidad cruzada con el CAV-2, responsable de la tos de las

perreras.
Epidemiología:
2 semanas después de la infección el virus sólo se encuentra en los riñones
y se elimina por orina durante por lo menos 6 a 9 meses. La transmisión por
aerosol del virus via orina es poco probable.
La propagación del virus puede ocurrir por contacto con fómites y

ectoparásitos.
La transmisión se da por contacto directo con secreciones o excreciones

hasta 60 días post infección.
Tras la recuperación, el animal adquiere inmunidad de por vida.
Patogenia:
(cuadro página 47 Greene)
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Después de la exposición oronasal, el virus se aloja en las amígdalas, donde

se esparce a los ganglios linfáticos regionales y al sistema linfático antes de llegar a
la sangre via conducto torácico.
La viremia dura entre 4 a 8 días y da como resultado una rápida

diseminación del virus a otros tejidos y secreciones.
Los blancos principales del virus son las células del parénquima hepático y
células endoteliales vasculares de muchos tejidos. Una respuesta de los
anticuerpos para el 7mo día post infección limpia el virus de la sangre y el hígado y
restringe la extensión del daño hepático.
La necrosis hepática aguda puede ser autolimitante y restringida al área

centrolobular, de forma tal que ocurre regeneración hepática en perros que
sobreviven a esta fase.
Se desarrollan uveítis anterior grave y edema corneal autolimitantes al

séptimo día PI, periodo que corresponde al aumento del titulo de anticuerpos
neutralizantes. Este cuadro se conoce como ojo azul y puede dejar como secuelas
el glaucoma, queratocono e hidroftalmos.
Los perros son propensos a desarrollar pielonefritis y/o glomerulonefritis

como consecuencia de los daños renales por complejos autoinmunes. La CID
también es una complicación frecuente de la HIC.
La insuficiencia hepática con posterior hepatoencefalopatía pueden

ocasionar un cuadro comatoso y la muerte del animal.
Si los títulos de anticuerpos del animal son altos al momento de la infección,

el animal puede desarrollar una hepatitis crónica con fibrosis o enfermedad
inaparente.
Signos:
En el cuadro sobreagudo se observan:
 Muerte rápida
 Con frecuencia los dueños creen que su mascota fue envenenada.
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En la infección aguda:
 Aumento de la temperatura. Fiebre transitoria y/o bifásica al

comienzo de la enfermedad.
 Aumento de la FR y del pulso
 Deshidratación, depresión, anorexia
 Dolor abdominal
 Vomito y diarrea
 Tonsilitis
 Linfoadenopatía cervical
 Flacidez abdominal y hepatomegalia
 La ictericia no es común
 Pasado el periodo de estado → ojo azul.
Complicaciones:
 Diátesis hemorrágica con petequias, equimosis, epistaxis y sangrado.
 Ascitis serosanguinolenta.
 Depresión, desorientación, convulsiones. Asociado al aumento de
urea y amonio.
Lesiones:
Macroscópicas:
 Higado: agrandado y moteado con exudado fibrinoso en las fisuras
interlobulares
 Vesicula: edematosa y hemorrágica
 Estomago: hemorragias en serosa
 Bazo: aumenta de tamaño y al corte se comba.
Microscópicas:
 Necrosis centrolobular
 Cuerpos de inclusión cowdry tipo A.
23
Análisis clínicos:
En el hemograma se observa leucopenia con linfo y neutropenia.
En el hepatograma observamos un aumento momentáneo de la alfa2

globulina y un aumento sostenido de la GPT, GOT y FAL.
Otros hallazgos: hipoglucemia, trombocitopenia, proteinuria.
Diagnóstico:
Se confirma con pruebas serológicas y aislamiento viral. La impronta
utilizada se obtiene por puncion biopsia hepática transcutánea. En ella se pueden
observar cuerpos de invlusio intranuclear acidófilos en los hepatocitos.
Aislamiento por cultivo de células a partir de hisopados orofaríngeos al inicio

de la enfermedad.
Seroconversión.
Diagnóstico diferencial:
 Parvovirus
 Otras GE hemorrágicas
 GE parasitarias
 Intoxicaciones
Tratamiento:
 Ringer para corregir las perdidas de electrolitos por vomito y diarrea.
 Glucosa al 50% IV en bolo (5 minutos) → 0,5 ml/kg
 Ayuno de 24 hr, sobre todo evitar las dietas proteicas para evitar el
exceso de amoníaco en sangre.
 Antieméticos
 ATB
 Reponer factores de la coagulación y plaquetas en caso de CID. Se
realiza mediante la transfusión de plasma fresco o sangre entera
junto con un tratamiento anticoagulante.
24
Profilaxis:
 La inmunidad obtenida por una infección natural por CAV1 es muy
eficiente y dura de por vida.
 Se usan vacunas a CAV2 atenuadas que duran entre 1 a 2 años.
 Vacunar a los 60, 90 y 120 días de nacidos.
 Repetir anualmente
PARASITOSIS PRODUCIDAS POR

NEMATODES:
Los nematodos son gusanos redondos no segmentados. Su cuerpo es
filiforme y de simetría bilateral. Disponen de una cavidad llena de líquido.
La cubierta corporal consta de dos capas, la cuticula y la hipodermis.
Sus características más importantes incluyen:
 Aparato digestivo completo.

 Cavidad bucal con ganchos o dientes.
 Sexos separados, fecundación interna.
 Ciclos vitales directos e indirectos.
 Machos con espícula y gubernáculo.
 Los huevos que salen con la MF pueden o no tener una larva
desarrollada.
 La eclosion de los huevos puede ocurrir dentro o fuera del
hospedador.
 4 estadios larvarios antes del estado adulto.
 Pueden sufrir hipobiosis en el hospedador → suspensión temporal y
facultativa del desarrollo.

25
ASCARIDIASIS:
ZOONOSIS
Definición:
Parasitosis que afecta principalmente a caninos y felinos jóvenes. Es la
parasitosis más frecuente en la clínica veterinaria.
Los agentes causales tienen localización intestinal y son Toxocara canis y

Toxascaris leonina en el perro y Toxascaris leonina y Toxocara cati en el gato.
Incidencia y distribución:
Para T. canis la incidencia es mayor en cachorros menores a 6 meses de
edad y se reduce en los animales adultos. Se puede observar un aumento en la
incidencia de esta parasitosis en hembras caninas post parto.
La situación es similar para T. cati.
T. leonina tiene una incidencia del 10 al 15% y nunca se lo encuentra en

cachorros menores a 3 meses de edad.
Ciclo biológico de Toxocara canis:

Los adultos se ubican en el ID, sin fijarse a su pared, donde habitan por 4
meses. Allí se produce la ovoposición (hasta 100.000 huevos por día).
Los huevos caen al suelo con las heces y en 10 a 15 días evolucionan a

larvas. El huevo con la L2 en su interior es la forma infectante. Puede resistir varios
meses a años en el ambiente.
A partir de la L2, el ciclo puede tomar varias vías:
1. En cachorros menores a 6 meses, una vez ingerida la L2 esta se

libera en el intestino y atraviesa la pared del órgano hasta que, por
via porta, llega al hígado. De allí, por via sanguínea llega al pulmón,
ya como L3, y allí es expectorada y redeglutida.
26
En el estomago muda a L4 y en intestino a L5. (migración

hepatopulmonar)
El PPP es de 30 días.
2. En perros de más de 6 meses ocurre exactamente lo mismo pero

desde el pulmón ingresa a la circulación general. En animales
inmunológicamente sanos se desarrolla una respuesta humoral y
celular que lleva al secuestro de las larvas en hígado, riñon, cerebro y
musculos formando granulomas eosinofilicos, lo que se conoce
como migración somática.
3. En perras que tienen larvas somáticas y quedan preñadas, las larvas

que están en hipobiosis despiertan y entran en circulación en el día
40 de la gestación. Llegan por sangre a la placenta y parasitan al feto
para permanecer en el hígado (migración transplacentaria).
Los animales así infectados tienen huevos en las heces a partir de
los 20 días.
4. La L2 puede ser accidentalmente ingerida por un hospedador

paraténico (bovino, rata, etc) y el animal se contagia al ingerir ratas o
carne vacuna con la L2 enquistada. En este caso, la L2 evoluciona a
adulto en intestino sin realizar ninguna migración.
Ciclo biológico de Toxascaris leonina:

No es zoonótico.
Una vez ingerido, el huevo con la L2 (infectante) llega al intestino donde se

libera la larva y evoluciona en la mucosa hasta L3 para retornar a la luz del órgano
y mudar a L4, L5 y finalmente a adulto.
No realiza ningún tipo de migración y su PPP es de 70 días.
27
Ciclo biológico de Toxocara cati:

La L2 realiza una migración hepatopulmonar y vuelve a ubicarse en el
estómago, en cuya mucosa realiza el resto de las mudas. Arriba al ID como L5 y
evoluciona a adulto.
El PPP es de 60 días.
Puede hacer migración somatica pero no se transmite via placenta.
El huevo de T. cati puede actuar como vía de transporte para T. gondii ta que
el protozoario puede parasitar el ovario de las hembras del nemátode.
Características de los huevos de Ascaris:

Son huevos esféricos con 3 membranas siendo la más externa rugosa. En su
interior presentan una única masa embrionaria. Son de color marron verdoso.
Miden 70 x 80 um. El adulto se ubica en el ID.
Características de los parásitos adultos:

Toxocara canis Toxáscaris leonina Toxocara cati
Tamaño macho 8 a 10 cm 5 a 8 cm 3 a 6 cm
Tamaño hembra 10 a 15 cm 8 cm 4 a 10 cm
Epidemiología:
La larva migrans es la infección causada por Toxocaras en el hombre,
especialmente en los niños. Se trata de una Saprozoonosis (el hombre es un
huésped accidental y paraténico)
Ocurre luego de la ingestión de huevos infectantes de los parasitos

mencionados. Ocurre una migración somática sin hipobiosis.
La forma de presentación de la enfermedad puede ser visceral u ocular y la

manifestación clínica depende del:
 Estado inmune
28
 Numero de larvas ingeridas

 Ubicación
Signos:
 LM visceral: eosinofilia crónica con lesión hepática.
 LM ocular: endoftalmitis. Granuloma de localización posterios.
Unilateral.
Patogenia:
En el caso de los adultos, solo un gran numero de parásitos pueden generar
daños significativos. Normalmente ocasionan una irritación de la mucosa intestinal
y compiten con el hospedador por los nutrientes.
Alteran la absorción de calcio alterando el crecimiento y desarrollo de los

cachorros.
En casos severos pueden generar obstrucción con consecuencias como una

intoxicación endógena o ruptura de la pared intestinal.
Las sustancias eliminadas por el parásito pueden producir reacciones

alérgicas.
En el caso de las larvas, sus sucesivas migraciones llevan a la aparición de

trayectos hemorrágicos con reacción inflamatoria, eosinofilia y posterior fibrosis de
tejidos.
Cuando las larvas son secuestradas generan áreas focales de necrosis o

granulomas eosinofílicos.
Signos clínicos:
No son específicos e iincluyen:
 Mal estado general

 Falta de crecimiento
 Pelo seco, opaco e hirsuto
 Debilidad
 Deshidratación
29
 Alteraciones en la calcificación
 Abdomen abalonado
 Vomitos, diarrea o constipación
 Flatulencias
 Cólicos
 Tos y secreción nasal serosa
 Intranquilidad
 Convulsiones
 Prurito en la piel y región perineal
 Aparición de pustulas en el abdomen
 Eosinofilia
Diagnóstico:
El presuntivo se realiza con los datos obtenidos a la reseña, anamesis y
examen físico.
El diagnostico de certeza se realiza a través de:
 Examen macroscópico de las heces.

 Coproparasitológico directo → si se observan huevos se debe indicar
desparasitación
 Técnica de Willis
 Necropsia
 ELISA → resultados + indican la presencia de anticuerpos contra el
parásito, lo cual no significa que el animal tenga la parasitosis en ese
momento.
 Gastroenteritis de etiología variada
 Sobrecarga alimenticia
 Intoxicaciones
Tratamiento:
DESPARASITAR.
30
 Cachorros de <45 días: a los 15, 30 y 45 días de vida. Desparasitar a

la madre en las 48 hr post parto.
 Cachorros de >45 dias: realizar copro periódicamente y programar
desparasitaciones periódicas.
 Cachorros de 3 a 4 meses: desparasitar cada 60 días
 Cachorros de 6 meses o más: desparasitar cada 90 días
 Después del año: desparasitar cada 3 o 4 meses.
 Gato: desparasitar por primera vez al mes de vida y luego cada 2
meses.
En animales recién adoptados hay que esperar 1 semana antes de

desparasitar para eliminar el estrés. Vacunar recién después de la primera dosis de
antiparasitario.
Tras la desparasitación, realizar un copro a las 48 hr para verificar el éxito

del tratamiento.
Droga Dosis Observaciones

50 mg/kg por 3 días Muy eficaz.
25 mg/kg por 5 días Se utiliza en parasitosis
prenatal porque actua
sobre estados larvarios.
Febendazol No actua sobre la L2
dentro de los granulomas.
Se puede dar en hembras
preñadas desde el día 40
al 15 de lactancia.
Perro: 10 a 12 mg/kg VO Es el de elección porque
Gato: 20 a 55 mg/kg se puede usar en
Pamoato de Pirantel cachorros muy chicos y
con alta carga parasitaria.
Si a hembras preñadas
7,5 mg/kg VO Es un inmunopotenciador
Levamizol 10 mg/kg VO Solo dar en parasitosis
Repetir a los 15 días leves y en ayunas.
31
Puede dar diarrea

100 a 200 ug/kg SC Reacción pruriginosa en el
sitio de inoculación
No es efectiva contra T.
Ivermectinas
leonina
No dar en collies
Acción sobre L4 y adultos.
7,5 mg/kg VO Ovocida
Febantel 10 mg/kg VO No dar a hembras
Repetir a los 15 días preñadas
Flubendazole
Contraindicado en gatos,
Piperazina enfermos renales y
hepáticos.
Tetramisol
La desparasitación se debe complementar con un tratamiento de apoyo

según los signos:
 Rehidratación y reposicion de electrolitos

 Antieméticos
 Vitamínicos y minerales
 Anticonvulsivantes como la crema de bismuto
 Dieta rica en HdeC y proteinas
Profilaxis:
La idea básica es interrumpir el ciclo de vida y evitar la propagación de los
áscaris.
En el animal:
 Desparasitar a la hembra preservicio

 Desparasitar a la hembra gestante con febendazol
 Desparasitar a la hembra post parto y a la cria. Repetir a los 15 días
 Continuar con el plan de desparasitación según el caso.
32
En el ambiente:
 Remoción diaria de heces

 Limpieza de pisos con soluciones yodadas o calor. La lavandina no
funciona.
ANCYLOSTOMIASIS:
ZOONOSIS
Enfermedad parasitaria que se caracteriza por producir diarreas

hemorrágicas y grados variables de anemia.
Afecta a machos de 8 meses y hembras de 11 meses.
Son diversos los generos de Ancylostomas que parasitan el ID de perros y

gatos.
 En el perro:
o Ancylostoma caninum.
o A. braziliensis
o Uncinaria stenocephala
o A. caninum
 En el gato:
o A. caninum
o A. braziliensis
o A. tubaeforme
Ciclo biológico:
Presentan un ciclo biológico directo. La hembra vive entre 6 a 18 meses y
pone de 10.000 a 30.000 huevos por dia que se eliminan por la MF.
33
Al cabo de 6 a 10 días los huevos evolucionan a L3, que es el estadío

infectante. Las larvas pueden acceder al hospedador por vía oral o transcutánea
gracias a la colagenasa. En este caso, los cachorros se lamen mucho los espacios
interdigitales.
Las larvas que penetran por la piel y alguna de las que ingresan por via oral
se dirigen por el torrente sanguíneo hacia el corazón derecho y de allí al pulmón
donde son expectoradas y redeglutidas. En el estomago se transforman en L4 y en
ID mudan a L5 a dulto. El PPP es de 11 a 21 días
Durante este recorrido pueden realizar migración somatica o incluso entrar

en hipobiosis, pudiendo despertarse en hembras gestantes.
La eliminación de larvas por calostro puede prolongarse hasta el día 21 post

parto (principal fuente de contagio).
En el contagio por via oral el huevo muda a L4 en estomago y a L5 y adulto

en el intestino.
El PPP es de 5 semanas.
Características de los huevos de Ancylostoma spp:

Son ovoideos con una lisa membrana doble. De color verdoso y miden 70 x
40 um. Presentan más de 8 blastomeros en su interior.
El adulto se ubica en el ID.
Caracteristicas del adulto:

Los ancylostomas miden de 1,5 a 2 cm y su color es gris rojizo.
Epidemiología:
Es una enfermedad zoonotica que produce la erupcion serpenteante (larva
migrans cutánea).
34
Patogenia:
Los ancylostomas son:
 Histiofagos
 Hematófagos
Debido a estas características, la ancylostomiasis causa anemia ferropenica

por perdida de hierro, síndrome de mala absorción, intoxicación por productos de
desecho e invasiones bacterianas secundarias.
Signos clínicos:
Son inespecíficos y de presentación variable.
En la presentación sobreaguda se observa:
 Anemia microcítica e hipocrómica

 Hipotermia
 Shock
 Diarrea con sangre
 Anemia
 Deshidratación
En casos crónicos se observa:
 Perdida de peso moderada

 Diarrea oscura
 Depilación alrededor delos ojos
 Lagrimeo
 Quemosis
 Eosinofilia
 No hay anemia
 Depilación, eritema, prurito, edema e hiperqueratosis en contagios
transcutáneos
Diagnóstico:
Se presume por datos obtenidos en el examen clínico.
35
El diagnostico definitivo se realiza con las mismas técnicas ya descriptas.
 Enfermedades virales que producen GE hemorrágica
 Enfermedades bacterianas como salmonelosis
 Insuficiencia renal
 Ulcera de estomago
Profilaxis:
Hay que considerar que:
 La L3 tiene una vaina protectora y es muy resistente

 La L3 tiene tropismo por ambientes cálidos y húmedos
 La L3 puede vivir hasta 15 semanas.
En el animal:
 Desparasitar preservicio
 Desparasitar a la hembra y a la cria. Repetir a los 18 días
 Realizar copro a los 45 a 60 días.
 Desparasitar a los cachorros a los 15 a 30 días del nacimiento.
En el ambiente:
 Remover la heces
 Destruir larvas con soda caustica
 Remover la tierra
 Aplicar borato de Na en la tierra y regar
 Piso de cemento en caniles
36
ESTRONGYLOIDIASIS:
Características de los huevos de Strongyloides:
Forma ovoidea con una membrana fina. Miden 50 x 35 um y son de color
verde palido.
La larva es gruesa, en forma de U y se encuentra en el interior del huevo.
El adulto se ubica en el ID.
TRICHURIASIS:
Enfermedad parasitaria que afecta el IG de caninos y rara vez de felinos,
pudiendo afectar a cualquier edad, a partir de los 5 meses, ya que el PPP es de 70
a 100 días.
La enfermedad es producida por Trichuris vulpis, T. serrata y T. campánula.
En infestaciones masivas produce diarreas mucosanguinolentas ya que

asienta en ciego y colon. La sangre observada en la MF es siempre fresca.
Incidencia y distribución:
Tiene una incidencia media en caninos adultos (30 al 40%) y es
prácticamente inexistente en cachorros.
Ciclo biológico:
Tiene un ciclo biológico directo. El parasito adulto se localiza en el ciego y
colon donde se adhiere firmemente a la mucosa, e inclusive puede tunelizarla.
37
Las hembras adultas oueden poner hasta 2000 huevos por día que
alcanzan el ambiente con la MF. Al cabo de 10 a 35 días los huevos evolucionan a
la forma infectante que es la L2, sumamente resistente.
Una vez ingerida, la L2 se libera en el ID y evoluciona en la profundidad de

las glándulas intestinales para finalmente volver a la luz y convertirse en adulto.
Carácterísticas de los huevos de Trichuris:

Tienen forma de limón con 2 operculos polares transparentes y
sobresalientes. Pared gruesa y contenido granuloso. De color marron claro u
oscuro.
Miden 75 x 35 um. El adulto se ubica en el IG.
Su larva tiene forma de látigo.
Patogenia:
El daño al hospedador se relaciona con la capacidad que tiene el parásito
para perforar e introducirse en la mucosa y submucosa.
Su alimentación, además de hematófaga, es histiófaga, lo que puede llevar

a una anemia microcitica e hipocrómica.
Lesiones:
Entre las lesiones más comunes se observan:
 Inflamación (tiflitis y colitis)

 Edema
 Engrosamiento de la pared intestinal
Signos:
 Anemia microcitica e hipocrómica
 Síndrome de mala absorción
 Desmejoramiento
 Falta de crecimiento
38
 Anorexia
 Diarrea con mucus y sangre fresca
 Heces esteatorreicas y mal olientes
 Dolor abdominal
 Alteración de la conducta
 Reducción de monocitos
Diagnóstico:
Con las técnicas ya descriptas. A la necropsia se pueden ver los parásitos
adultos adheridos a la mucosa. Las hembras miden 8 cm y los machos la mitad.
 Enteritis viral hemorrágica (sangre oscura)
 Ancylostomiasis
 Ulceras TGI
Tratamiento:
El tratamiento de sostén y el farmacológico son iguales a los ya
mencionados. Para el caso especifico de trichuriasis se recomienda repetir las
dosis cada 30 días 3 veces consecutivas y realizar controles cada 3 meses.
Profilaxis:
 Interrumpir el ciclo
 Evitar sobrepoblación
 Remoción de las heces
 Muestrear cada 3 a 4 meses
 Desparasitar a todos los animales de la casa
 Puso de concreto en criaderos
 Milbemycina 0,75 mg/kg → es efectiva en estados larvarios pero no
está en el país.
39

PLATHELMINTES:
Los plathelmintos son vermes planos o acintados que están formados por
una cabeza o escólex armada por una corona de ganchos que recibe el nombre de
rostelo. Al escólex le sigue un cuello formado por células germinativas que darán
origen a las proglótidas.
Tienen 2 clases → trematoda (F. hepática) y Céstoda.
Esta clase de parásitos se caracteriza por ser:
 Hermafroditas
 El conjunto de proglotidas se conoce como estróbilo y las que se
ubican al final contienen los huevos y se conocen como proglotidas
grávidas.
 Tienen ciclos vitales indirectos
 Varias de ellas constituyen zoonosis.
La forma infectante de un céstode en el HI se conoce como metacestode y

este puede evolucionar:
1. Sin gemación: a partir de un embrión hexacanto se dearrolla un solo

estado infectante y, por consiguiente, un solo parásito adulto en el
HD.
a. Procercoide: larva pequeña fusiforme
b. Plerocercoide: larva solida con escólex
c. Cisticercoide: con escólex y una cola en la región posterios
que contiene los ganchos larvarios.
d. Cisticercos: se los encuentra en HI invertebrados.
2. Por gemación: a partir de un EH se desarrollan multiples estados

larvarios, lo que significa que en el HD se desarrollan multiples
parásitos adultos.
40
a. Coenurus: forma vesicular en la que los grupos de escolices

son generados de la pared de la vesícula y allí permanecen
fijos.
b. Hidátide.
DIPHYLOBOTHRIASIS:
ZOONOSIS
Agente etiológico:
Diphylobotrium latum es un parásito que se encuentra en agua dulce. Su
escólex no tiene ganchos ni ventosas sino botrios con los que se ancla en el ID.
Los adultos pueden medir hasta 10 metros y contener más de 3000

proglotides. Son más anchos que largos los proglotides.
Las hembras producen 1 millon de hpd.
Las larvas que se encuentran en los peces (HI) son plericercoides.
Ciclo de vida:
Los HD (carnívoros como el hombre, aves y piscívoros) defecan los huevos
que caen en el agua liberando al coracidio (embrión acuático).
La pulga de agua (microcrustáceo) los ingiere y en ella se forma el

procercoide.
Un pez (HI 2°) ingiere la pulga y en el se forma el plerocercoide que se

asienta en el musculo. El HD come el pez y se infecta.
Puede ocurrir que sea otro pez el que consuma al primero, en ese caso se lo
considera hospedador paraténico.
41
Características de los huevos de Diphyllobothrium:

Son de forma ovalada con un opérculo en un extremo. El interior tiene un
cigoto rodeado de globulos de vitelo de diferentes tamaños. Color marron claro.
Miden 70 x 45 um. El adulto se localiza en el ID
Signos:
 Infección asintomática
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Vomito
 Perdida de peso.
Complicaciones:
 Perdida de B12
 Anemia megaloblastica
 Alteraciones neurológicas
 Obstrucción intestinal
 Colecistitis y colangitis.
Diagnóstico:
Por coproparasitologico directo → se observan las proglotides en la MF con
utero en roseta.
Se puede realizar un método de flotación.
 Spirómetra spp (son de la misma familia). Los HI 2° son los
renacuajos, serpientes acuáticas, aves y mamíferos. Produce la
esparginosis humana. El útero no tiene forma de roseta.
42
Tratamiento:
El tratamiento de elección es praziquantel en dosis de 35 mg/kg en dosis
única o 10 mg/kg durante 3 dias seguidos (más recomendado porque el fármaco
es hepatotoxico)
Control:
En el hombre la prevención de la enfermedad se basa en:
1. Educación para evitar el consumo de pescado crudo

2. Tratamiento de portadores
3. Cocción del pescado a temperaturas superiores a 55°C por 5
minutos o su congelamiento a -10°C por 8 horas.
4. Eliminación adecuada de excretas humanas
5. Protección y limpieza de fuentes de agua dulce
6. Desparasitación en perros
7. No alimentar animales con peces crudos
DIPYLIDIASIS:
Agente etiológico:
Enfermedad producida por una tenia. Dipylidium caninum es la especie más
frecuente en perros y gatos. Los adultos pueden medir entre 10 y 40 cm y
ppresentan un escólex con un rostelo retráctil con 3 a 4 filas de ganchos.
Sus segmentos tienen motilidad propia. Los huevos están incluidos dentro
de una cápsula ovígera y dentro de ellos se ven los ganchos del EH.
Ciclo de vida:
Su ciclo es indirecto, sin gemación, y en el HI se desarrolla el cisticercoida
(cryptocistis trichodectes). Los HI pueden ser:
43
 Pulgas
 Piojo del perro
 Piojo del hombre (pulex irritans)
El HD alberga la forma adulta. Los proglotides se defecan o migran

activamente a través del ano y la cápsula ovígera se desintegra.
La larva de la pulga ingiere el huevo y desarrolla en la cavidad celomica. El

perro ingiere la pulga adulta y destruye su cavidad celomica.
El PPP es de 3 a 4 semanas por lo que un cachorro ya puede estar

parasitado al momento del destete.
Características de la cápsula ovígera de Dipylidum:

Forma irregular. En su interior contiene huevos esféricos de 40 um con el
embrión exacanto. Son de color verdoso.
Puede medir hasta 200 um y el adulto se ubica en el ID.
Signos clínicos:
Rara vez hay manifestaciones clínicas y, si las hay, son poco específicas.
Si se trata de un caso grave puede haber trastornos GI. Esto rara vez ocurre
ya que al ser un ciclo sin gemación solo hay 1 parásito adulto.
Los signos en cachorros de 6 a 8 semanas son:
 Cólicos
 Anemia
 Digestión irregular
 Diarrea con estrías de sangre y moco
 Obstrucciones
 Perdida del apetito
 Escoriaciones anales → posición de trineo y prurito anal
 Nerviosismo
 Convulsiones
44
En adultos solo se observan reacciones de hipersensibilidad.
Diagnóstico:
Puede ser clínico y sospecharlo por los signos asociados a la presencia de
pulgas.
Para confirmar el diagnóstico se recurre a:
 Copro directo donde se observan proglotides rosadas pegadas

alrededor del ano.
 Flotación
 Necropsia: se observa irritación en la mucosa, lesiones catarrales
raramente hemorrágicas y destrucción de las vellosidades
intestinales.
Diagnostico diferencial:
 Impacción de glándulas anales
 Otros cestodos
 Otras enfermedades con signos GI
Tratamiento:
La droga de elección es el praziquantel por VO o parenteral en dosis de 5
mg/kg en una sola toma.
No se debe tratar a menores de 2 meses ya que a esa edad el hígado no

tiene la capacidad de detoxificacion suficiente para eliminar la droga.
Profilaxis:
 Tenicidas periódicos
 Destrucción del HI en el animal y en el ambiente.
45
EQUINOCOCOSIS:
ZOONOSIS
Agente etiológico:
Enfermedad producida por Echinococcus granulosus. Constituye una
zoonosis endémica en el 30% del país.
Los perros son el único HD del parásito. Los adultos pueden medir hasta 6
mm y tienen 3 proglotides, siendo la 3ra la grávida.
El escólex presenta el rostelo, 2 coronas de ganchos y ventosas.
Cada cepa tiene afinidad por un HI diferente. La cepa más común es la G1,
siendo sus HI el ovino y el bovino.
Otras cepas incluyen:
Cepa HI HD ¿Zoonosis? Distribución

Ovinos, bovinos, Perros y Si Cosmopolita
G1 cerdos, camellos y purros
caprinos
Ovino, bovino Perro Si Australia y
G2 américa del
sur
G5 Bovinos Perro Si Cosmopolita
Camellos y cabras Perros Si Este de africa y
G6 américa del
sur
Cerdos Perros - Europa y
G7 america del
sur
Ciervos Perros y lobos Si Norte america,
G8
europa y asia
Cabras, jirafas y León No Africa
G9
antílopes
46
Ciervos - Europa y
G10
canada
Ciclo biológico:
En el Hi se desarrolla la hidátide. Los HI pueden ser animales ungulados o el
hombre. El HD siempre es el perro.
Los adultos viven adheridos a las vellosidades del intestino del perro. Este
elimina los huevos a través de la MF. El HI ingiere los huevos y en él se forman las
hidátides que generarán el quiste hidatídico.
El PPP es de 1 mes y medio a 2 meses, eso quiere decir que el cachorro

puede comer vísceras infectadas y a los 3 meses ya puede tener parásitos adultos.
Según su morfología, los quistes hidatídicos pueden ser:
 Polisomáticos: dentro del quiste madre se desarrollan otros

 Policefálicos: tiene varios escolex
 Uniloculares
En el hombre la forma infectante es solamente el huevo ya que no es un HD,

sólo intermediarios o accidentales.
Características de los huevos de Echinococcus:

Forma esférica de color marron oscuro. Presenta el embrión hexacanto y
están rodeados por una pared externa delgada y una interna embrionaria radiada
más gruesa.
Miden 35 x 45 um y el adulto está en el ID.
Signos clínicos:
Raramente se observan. Son típicos de una enteritis con lesiones catarrales
raramente hemorrágicas.
47
Diagnóstico:
Se puede diagnosticas con técnicas de coproparasitología.
Una prueba muy usada es la de la arecolina, que se usa para estudios

epidemiológicos. Se les administra arecolina para que, por contracciones, defequen
el parasito (alto riesgo de contaminar el ambiente). La droga usada es el
bromhidrato de arecolina en dosis de 1 a 3 mg/kg VO.
Tratamiento:
De apoyo y praziquantel.
Profilaxis:
 Evitar la ingesta de pulmón, hígado y otras vísceras crudas de los HI
 Evitar faena clandestina
 Tenicidas en forma periódica
 Cocinar las vísceras a ebullición.
OTRAS TENIASIS:
Es muy alto el numero de cestodes que afectan al tracto digestivo de
caninos y felinos pero muy pocos son causales de consultas clínicas.
El siguiente cuadro expone las teniasis que afectan a los caninos y felinos:
Cestode Huéspedes Huésped habitual Características

HD: perro, gato y Perros y gatos de Su proglotide es similar a
hombre departamento una semilla de melón de 10
Dipylidium
HI: pulga y piojo a 12 mm.
caninum
Los huevos se encuentran
dentro de cápsulas ovígeras.
Echinococc HD: perro Perro pastor Proglotides rectangulares de
us HI: rumiantes y el 1 a 1 mm.
48
granulosus hombre Los huevos son redondos

con una membrana gruesa y
un EH.
HD: perro Perro pastor y de Proglotides rectangulares de
HI: animales granja 10 a 12 mm de color blanco,
Taenia
domésticos Los huevos son redondeados
hydatígena
y presentan una membrana
radiada.
HD: gato y perro Gatos de campo u Proglotide rectangular de 10
T. HI: ratas y ciudad y perros mm blanca.
taeniformis ratones ratoneros Huevos redondos con
membrana gruesa.
HD: gato y perro Gatos de campo y Proglotide rectangular de 10
T. HI: conejo y perros de caza mm blanca.
pisciformis liebre Huevo redondeado de
membrana gruesa.

PROTOZOARIOS INTESTINALES
Los protozoarios son parásitos unicelulares, del phyllum apicomplexa,
eucariotas y heterótrofos que se alimentan por fagocitosis o pinocitosis.
Tienen uno o más nucleos y son móviles gracias a la presencia de cilias,

flagelos, pseudópodos, ondas o deslizamiento.
Su reproducción puede ser:
1. Sexual
49
a. Conjugación: 2 individuos se conjugan temporalmente e

intercambian material genético generando 2 individuos
diferentes genéticamente.
b. Singamia: 2 individuos son los gamontes. Los microgamontes
dan origen a los microgametocitos y los macro a los
macrogametocitos. Estos se unen formando el ooquiste.
c. Esporulación: los ooquistes forman un esporonte que con
fision multiple da origen a esporocitos con esporozoitos en su
interior.
2. Asexual:
a. Fision binaria: la celula madre se divide en 2 celulas hijas
b. Fision multiple o esquizogonia: la celula madre o esquizonte
divide su nucleo varias veces antes de dividir el citoplasma,
dando lugar a varias hijas o merozoitos.
c. Gemación: la celula madre emite uno o mas brotes
GIARDIASIS:
ZOONOSIS
Es una enfermedad parasitaria producida por Giardia lamblia que afecta

más que nada a animales vagabundos o de criaderos. Del total de animales que
presentan quistes en la MF, solo 1/3 manifiesta la enfermedad clínica, siendo el
resto portadores.
La enfermedad afecta principalmente a cachorros y hembras preparto

debido a que su sistema inmune está poco desarrollado/disminuido.
50
Ciclo biológico:
Tiene un ciclo de vida directo en el cual el HD consume la forma quística de
Giardia. En el intestino es atacado por los jugos gástricos e intestinales y
desenquista para dividirse allí en 2 trofozoitos.
En la primera porción del ID la Giardia se fija a las microvellosidades. En el

IG se enquistan (forma de resistencia inmóvil). Los quistes son los responsables de
la contaminación ambiental e infección de otros hospedadores susceptibles.
El PPP es de 5 a 10 días y la excreción de Giardias es intermitente.
Características de Giardia lamblia:

El trofozoito tiene cuerpo piriforme con 2 nucleos y 8 flagelos. Mide entre 7 a
10 x 10 a 20 um. Se ubican en el duodeno.
El quiste tiene pared fina con 4 nucleos en su interior y numerosos

filamentos. Mide 10 a 14 um.
Patogenia:
 Se alimentan de células intestinales
 Impiden la absorción de disacáridos, grasa, vitamina A y vitamina
B12.
 Aumentan la producción de mucus.
Signos Clínicos:
Los animales adultos son portadores asintomáticos
 Diarrea
 MF con olor fétido, mucus y sangre o esteatorreica
 Anemia
 Eosinofilia
 Abdomen distendido con gases
 Perdida del estado general (en casos agudos)
51
Lesiones:
 Aplanamiento de las MV
 Infiltración de LF, NF o EF.
Diagnóstico:
Puede ser clínico teniendo en cuenta la edad, hábitat y signos clínicos.
El diagnostico se confirma mediante el reconocimiento de las formas

vegetativas (trofozoitos) en MF fresca o las formas de resistencia (quistes) a través
de la técnica de Teuscher modificada. Es recomendable recoger durante más de 3
días por la eliminación intermitente.
Otras alternativas incluyen ELISA fecal e IFD que no sirven para el

diagnóstico de enfermedades agudas, y la determinación de cocroantígenos o Test
de Snap que detecta el antígeno soluble de la pared quística que se sintetiza
cuando los trofozoitos se enquistan. La prueba tiene 92% de sensibilidad y 99% de
especificidad.
 Síndrome de mala absorción
 Trichomoniasis
 Coccidiosis
 Enteritis por levaduras
Tratamiento:
1. Metronidazole: es el de elección.
a. 55 a 65 mg/kg durante 5 días una vez por día.
b. 25 mg/kg cada 12 hr por diez días
c. 12 a 25 mg/kg cada 12 hr en felinos por 7 días
d. NO DURANTE LA GESTACIÓN.
2. Dimetridazole: 16,5 mg/kg
52
3. Febendazol: 50 mg/kg/dia durante 3 a 5 o 7 días
4. Albendadol: 25 mg/kg/12 hr por 3 a 5 días.
El tratamiento de apoyo incluye:
 Hidratación y reposicion de electrolitos

 Loperamida
 Probioticos por 3 días
 Elevadores de las defensas
Profilaxis:
 Limpieza de pisos con lavandina y amonios cuaternarios
 Baños con peróxido de benzoilo y clorhexidina
 Giardia Vax → fabricada con protozoarios muertos. Se recomienda
aplicar a las 8 semanas y repetir a las 3 o 4 semanas y revacunar
anualmente.
COCCIDIOSIS DIGESTIVAS:
Los coccidios pertenecientes al phyllum Apicomplexa son considerados
verdaderos coccidios. Son parasitos intracelulares del intestino. Tiene quistes como
forma de resistencia.
En ellos encontramos a 2 familias:
Familia Eimeriidae:
Todos de ciclo de vida directo
1. Eimeria: que afecta principalmente a aves y bovinos.
53
2. Isospora: que produce una GE hemorrágica que se conoce

vulgarmente como coccidiosis
3. Cryptosporidium: es una zoonosis mortal en inmunodeprimidos.
Familia Sarcocystidae
Tienen ciclos de vida indirectos.
1. Sarcocystis
2. Neospora: produce abortos en bovinos
3. Toxoplasma: zoonosis.
ISOSPORIASIS:
Definición:
Coccidiosis de animales jóvenes menores a 6 meses con mortalidad del
50%. Los adultos son portadores asintomatiicos.
Se caracteriza por producir desde una enteritis catarral hasta hemorragia

con eliminación de ooquistes, generando deshidratación, emanciacion, anemia y
muerte.
Agentes etiológicos:
En el perro:
 Isospora canis
 I. ohioensis
o I. neorivolta
o I. burrowsi
En el gato:
 I. felis
 I. rivolta.
54
Son parásitos que pueden invadir las células epiteliales del ID, ciego y colon.
Los ooquistes son eliminados no esporulados al ambiente y no resisten

desecación ni luz solar directa, pudiendo vivir hasta 1 año en suelos húmedos.
Cada especie tiene un periodo de esorulacion propio que varia de 3 a 4 días,

una diferente localización y numero de generaciones de esquizontes y un PPP
diferente que va de los 9 a los 11 días.
Características de los ooquistes de Isospora:

Son ovalados, redondos o elipsoidales. Su cubierta es lisa y son no
esporulados.
Miden 10 a 40 um y se ubican en todo el intestino.
Ej: Isospora sp y Toxoplasma gondii
Ciclo biológico:
Tienen un ciclo de vida directo en 3 fases:
 Asexual
 Sexual
 Maduración: en el ambiente.
Los ooquistes no esporulados se eliminan con la MF y esporulan en el

ambiente teniendo 2 esporocitos con 4 esporozoitos en su interior. El ooquiste ya
esporulado es ingerido y en el ID se liberan los esporocitos que mudan a
trofozoitos.
Los trofozoitos penetran las células donde evolucionan a merontes o

esquizontes. Éstos rompen las células y se forman merozoitos que colonizan otra
células y realizan varias divisiones endopoligenicas y recolonización.
En su ultima división se dividen en microgametocitos y macrogametocitos

que inician la fase de reproducción sexual para formar el cigoto. El cigoto se
transforma en un ooquiste inmaduro que reinicia el ciclo.
PPP de 4 a 11 días.
55
Merozoitos, microgametocitos y esquizontes → rompen células.
Epidemiología:
La infección se produce en cachorros lactantes, siendo el contagio exclusivo
por MF contaminada. Progresivamente los cachorros van adquiriendo inmunidad.
Es muy común en lugares hacinados y húmedos, sin ventilación, como los

pet shop y criaderos.
Las infecciones crónicas resultan de reinfecciones porque no hay forma

latente del parásito. El estrés conduce al brote de coccidiosis.
Patogenia:
 Destrucción de células intestinales, liberación de toxinas y perdida
dela continuidad
 Perdida de las criptas
 Hiperplasia
 Baja absorción, diarreas y hemorragias
 Infecciones secundarias
 Se reduce la superficie funcional del ID.
Signos:
La gravedad del cuadro está dada por la lesión, especie a la que parasita y
el numero de ooquistes ingeridos.
Pueden aparecer antes de que se vean ooquistes en MF porque los

merozoitos (dia 4 a 6) ya comienzan a producir daño.
Asintomático en infecciones leves.
 Diarrea verde grisácea que se tornan hemorrágicas y acuosas

 Debilidad, dolor abdominal
 Anorexia
 Deshidratación
 Tenesmo post defecación → prolapso rectal
56
 Signos neurológicos por eliminación de metabolitos

 Aumento de la temperatura en infecciones intensas o proliferación
bacteriana y sepsis
 Superada la fase aguda los signos desaparecen a los 7 a 10 días
pero la eliminación de ooquistes continúa.
Lesiones:
 Áreas erosionadas
 Necrosis apical en las vellosidades
 Enteritis hemorrágicas en íleon.
Diagnóstico:
El diagnostico clínico se basa en la edad, hábitat, signos y presentación en
brotes.
Se puede usar la técnica de Willis o necropsia.
 GE vírica
 GE por ancylostoma
 GE bacteriana
Tratamiento:
 Fluidoterapia y eletrolitos (ringer lactato con dextrosa al 5%)
 Antieméticos
 Protectores de la mucosa como el caolín en dosis de 3 a 5 mg/kg
cada 8 hr
 Vitaminas y minerales
 ATB de ser necesario
 Transfusiones
 Dieta rica en HdeC y proteínas.
 Farmacológico:
57
Droga Dosis Observaciones

50 a 60 mg/kg por 5 a 14 Perro y gato
Sulfadimetoxina (de
dias VO rn 1 a 2 tomas
elección)
diarias
30 a 60 mg/kg por 7 a 10
Trimetropinsulfa
dias VQ
60 mg/kg por 7 a 10 dias
Sulfametazina sódica
IM
Perros: 10 a 20 mg/kg Se usa como prevención 1
por 2 a 6 dias VO dosis por semana.
Toltrazuril Gatos: 30 mg(kg(dia por 2
a 3 días Cachorros de 3 a 4
semanas de vida
60 a 80 mg/kg por 5 días Aumento de deposiciones
300 a 400 mg/kg por 5 en los primeros días
Amprolium
dias combinada con
Sulfadimetoxina
25 mg/kg 1 toma VO y Perro y gato
Diclazuril
repetir a las 2 semanas
Perros: 30 mg/kg 2 tomas Para cryptosporidium en
cada 72 hr perros administrar 5 a 10
Azitromicina (ATB
Gatos: 5 mg/kg cada 24 mg/kg/24hr y para gatos
coccidicida)
hr por 5 días luego de 6 7 a 15, durante 5 a 7
tomas cada 72 hr. días.
Con las sulfas el animal continua eliminando ooquistes.
El toltrazuril se usa solo por VO por lo que no se puede usar si el animal

tiene vomitos. Tiene mejor efecto con 20 mg/kg.
El febendazol (50 mg/kg) se puede dar a preñadas
Profilaxis:
El control es difícil dada la resistencia del ooquiste.
58
 Higiene con amonios cuaternarios o lavandina

 Reducir la carga animal
 Cambiar camas
 Sopleteado o calor en las superficies
 Remoción diaria de las heces
 Medicación preventiva
 2 semanas después del tratamiento hay que hacer un copro de
control.
CRYPTOSPORIDIASIS:
ZOONOSIS
Enfermedad asociada a GE graves que afectan, sobre todo, a cabritos y

terneros. No tienen hospedador específico.
Constituye una grave zoonosis en personas con enfermedades autoinmunes.

La enfermedad en animales generalmente es autolimitante.
Agente etiológico:
Principalmente Cryptosporidium parvum, aunque también se encuentra C.
muris. Son redondos, de 4 a 7 um y se eliminan esporulados con 4 esporozoitos
libres (sin esporocistos)
Se caracterizan por parasitar el borde en cepillo del ID de perros y gatos y

tener un ciclo directo. Su PPP es breve, de 2 a 5 días.
Los predisponentes a sufrir la enfermedad son:
 Cachorros predestete
 Perros inmunodeficientes
59
 Cohabitación de animales jóvenes de diferentes especies

 Deficiencias de vitamina A
 Conjuntamente con distemper
 Patógeno oportunista en enfermos de SIDA
Su ciclo de vida es directo, es decir, las fases asexual, sexual y de

maduración del parásito ocurren en el HD.
Signos:
 Depresión
 Anorexia
 Diarrea intermitente, transitoria y resistente al tratamiento
 Mala digestión lipídica
 Bajo crecimiento
Diagnóstico:
 Detección del parasito en las heces con medios de enriquecimiento.
 Frotis fecales y cortes histológicos
 Técnica de Z-N modificada
 IFD
 ELISA
 PCR
Tratamiento:
 Sintomático
 Resistentes a la mayoría de los anticoccidianos
Profilaxis:
 Resistentes a la mayoría de los desinfectantes
 Usar calor, vapor de agua, NH3
60
TOXOPLASMOSIS:
ZOONOSIS
La infección por toxoplasmas es relativamente común pero la enfermedad

clínica es muy poco frecuente. La infección puede ser congénita o adquirida. El
animal puede tener un cuadro asintomático hasta uno mortal.
Agente etiológico:
Toxoplasma gondii. Es un protozoario intracelular obligado. Sus trofozoitos
tienen forma de banana.
Los ooquistes tienen 2 esporocitos con 4 esporozoitos cada uno. Los quistes
pueden sobrevivir de meses a años en el hospedador y hasta 410 días en
ambientes húmedos.
Los quistes son sensibles al salado y cocción a 70°C por 10 minutos. Son
viables en el jugo gástrico por 2 horas y al frizado a -13°C.
Ciclo biológico:
Tiene un ciclo de vida indirecto. Los gatos son el HD (ciclo enteroepitelial) y
por lo tanto son los únicos diseminadores.
Actúan como HI todos los animales de sangre caliente (ciclo extraintestinal).
El ciclo EE consiste en la fase sexual y el EI en la fase asexual. Ambas

pueden darse en el gato. La fase de maduración ocurre en el ambiente.
Se reconocen 3 estadíos infectantes:
1. Taquizoitos: forma de multiplicación rápida. Transmisión intrauterina.

PPP: 11 o más días.
2. Bradizoitos: formas presentes en los quistes tisulares. PPP 3 a 10
días.
61
3. Esporozoitos: dentro de los ooquistes en la MF de gatos. PPP 21 a 24

(41) días.
El contagio ocurre por:
 Canibalismo. El animal ingiere bradi o taquizoitos. Por ejemplo: ratas

infectadas
 Ingestión de MF de felinos
 Infección congénita: por pasaje de la barrera placentaria. Poco
común en gatos.
Los gatos se contagian por ingestión de carne cruda → ingieren quistes. Los
bradizoitos se liberan en el ID, penetrando sus células, donde realizan la división
asexual y se diferencian en micro y macrogametocitos.
Estos se unen formando el ooquiste no esporulado que se elimina con la MF.
El ooquiste esporula en el ambiente en 1 a 5 dias y es ingerido por el HI o un

gato. Los esporozoitos penetran las células intestinales, se multiplican y forman
taquizoitos que se dispersan por todo el cuerpo (toxoplasmosis aguda).
Se forman anticuerpos en 14 a 21 días.
Los taquizoitos se convierten en el quiste con bradizoitos (toxoplasmosis

crónica y latente). Una reactivación no es lo mismo que una reinfección.
Epidemiología:
Distribución en la naturaleza de Toxoplasma gondii

Agua y suelo Contaminados con heces de felinos. Viables hasta 4 meses en
(ooquistes agua y en suelos húmedos por 200 días. No resisten sol directo ni
temperaturas extremas.
Ratas, Por ingestión de insectos coprófagos, lombrices de tierra u
ratones y ooquistes al acicalarse. También son fuentes infectantes por se al
pájaros ser consumidos por felinos
Invertebrados Las lombrices pueden trasladar ooquistes de zonas profundas del
62
coprófagos suelo a la superficie

Moscas y Vectores
otros insectos
Caracoles Pueden tener ooquistes en su interior, sirviendo de alimento a
roedores, pajaros y félidos
Bovinos Pueden tener ooquistes en sus tejidos. Resistencia natural
Porcinos Principal fuente para humanos. Sus habitos omnívoros lo exponen
mas que otras especies
Ovinos y Sus habitos de comer al ras del suelo hace que haya un alto
caprinos porcentaje de sero positivos
Aves de corral Importante en la epidemiologia en felinos silvestres y de granjas.
Los humanos comen su carne bien cocida.
Perros Incidencia a nivel mundial del 29%. No se consideran fuente de
infección para el hombre. En los cachorros puede ser fatal su
asociación con distemper.
Gatos Única fuente de infección conocida de ooquistes, su incidencia
mundial es del 37%. Los gatos de mas de 6 meses tienen 3 a 4
veces mas posibilidades de poseer anticuerpos que los más
jóvenes.
El gato elimina ooquistes una sola vez en su vida (durante 3 a 5 días), pero
si hay inmunodeficiencia puede reinfectarse y eliminar de nuevo. La reactivación de
quistes latentes no implica la eliminación de ooquistes.
Gatos infectados cronicamente pueden volver a eliminarlos si están en

contacto con isospora rivolta o isospora felis.
Los gatitos entre 6 y 14 semanas son los mayores eliminadores.
Patogenia:
Esta dada por la cantidad de células destruidas y la reacción de
hipersensibilidad.
63
Hay multiplicación en la lamina propia por via linfática/sanguínea y produce

necrosis focal en los tejidos.
La reactivación de los quistes puede darse por una inmunosupresión.
Si los taquizoitos atraviesan la placenta llegan al feto y producen una

toxoplasmosis congénita. En este tipo de toxoplasmosis no se eliminan ooquistes
por MF nunca, ya que si o si se requiere infección por boca. El animal infectado no
será viable y puede nacer con malformaciones.
Signos clínicos:
En gatos:
 Neumonía, tos, disnea.

 Diarrea inespecífica
 Uveítis uni o bilateral
 Enteritis
 Hepatitis
 Ataxias
 Linfoadenopatías
 Nefritis
 Encefalitis y convulsiones
 Abortos o nacimiento de gatitos malformados
 Fiebre
 Anorexia y bajo peso
En perros:
 Cuadros respiratorios, digestivos y nerviosos.

 Hipertermina
 Tonsilitis
 Disnea
 Diarrea y vomito
 Miositis
 Encefalomielitis
 Muy asociada al moquillo.
64
Diagnóstico:
 Demostración de parasitos en sangre o liquido ascítico
 Demostración de anticuerpos específicos
 Copro por flotación. Tener en cuenta que el periodo de eliminación es
corto. Se usan soluciones pesadas como el sulfato de Zn o
centrifugación (ooquistes de 10 um)
 Serológico: tomar muestras pareadas, con 15 dias de diferencia.
o IFI
o Hemoaglutinación indirecta y directa
o Aglutinacion en latex
o Aglutinación modificada
o ELISA (Ig M)
Tener en cuenta que la Ig M aumenta en las primeras 2 semanas. Cuando la

detecto, ya pasó la eliminación.
La titulación de Ig G no es indicador de eliminación de ooquistes.
El nivel de Ac no esta relacionado con la severidad de la infección.
Tratamiento:
Droga Dosis
Triimetropinsulfa 15 mg/kg/12 hr por 7 a 10 diias VO
Descansar y repetir
Clindamicina 25 mg/kg en 2 a 3 tomas diarias por 4 semanas VO
50 mg/kg/dia por 1 a 2 dias
Si hay vomito, suspender por 24 hr y disminuir la dosis
Pirimetamina 0,5 a 1 mg/kg/dia VO + sulfadiazina 120 mg/kg
Espiramicina 2 a 3 gr/dia VO
robamiciina Controles hemáticos por efectos secundarios
Toltrazuril 5 a 10 mg/kg/dia PO por 2 dias
Si el gato está eliminando ooquistes, se usa toltrazuril.
65
Los tratamientos son siempre largos e inhiben parialmente la eliminación.

Actúan sobre la parasitemia y no sobre los ooquistes.
Prevención:
En gatos:
 No dar carne cruda

 Evitar la caza
 Evitar el acceso a basurales
 Evitar vagabundeo
 No tener felinos en explotaciones rurales.
SARCOSPORIDIOSIS:
Enfermedad producida por Sarcosporidium cruzi, siendo los HI animales
herbívoros u omnívoros.
Tienen un ciclo de vida indirecto y se caracterizan por formar quistes como

forma de resistencia. En la MF se eliminan ooquistes esporulados.
En el HI se forman quistes con bradizoitos en el interior de los musculos. A

los 76 días post infección ya hay ooquistes completos con bradizoitos. El HD se
contagia al consumir carne.
La forma infectante varía según el hospedador. En el HI es el ooquiste

esporulado y en el HD el quiste.
Los perros no generan inmunidad pero los gatos sí.
Ciclo de vida:
El HI ingiere el ooquiste esporulado, los esporozoitos se liberan en el ID,
pasan a trofozoitos y parasitan las células endoteliales de los capilares.
66
Allí realizan reproducciones esquizogónicas y se forman merozoitos que

colonizan los linfocitos, se transforman en taquizoitos, y migran a los músculos. En
el musculo se forman los quistes.
El HD ingiere el quiste y se liberan los bradizoitos en el ID, que penetran la

lámina propia.
Se diferencian en micro y macrogametocitos, forman el cigoto y luego los

ooquistes esporulados para reiniciar el ciclo.
El PPP es de 9 a 16 días, el PP de 1 a 2 semanas y la esporulación demora

3 a 5 días.
Características de los ooquistes de Sarcocistis:

Similares a isospora pero esporulados. Miden 8 a 15 um y habitan el ID.
Ej: Sarcocistis spp y Cryptosporidium parvum.
Patogenia:
En el HD rompen las células produciendo enteritis y úlceras por la
reproducción sexual.
Los HI son asintomáticos. Se observan quistes en todos los musculos y el

encéfalo. En el encéfalo si pueden generar signos nerviosos.
Signos:
 Enteritis catarral, sanguinolenta, hemorrágica
 Deshidratación
 Debilidad
 Emaciación
 Anemia
 Recuperación a los 7 a 10 días si pasa la fase aguda.
67
Diagnóstico:
A través de la técnica de Willis, donde se los diferencia de otros protozoos
por el tamaño de los ooqistes.
Diferencial y Tratamiento:
Igual a otras coccidiosis.
Profilaxis:
Evitar el consumo de carne cruda.
68
UNIDAD 3: ENFERMEDADES
ZOONÓTICAS
PRODUCIDAS POR AGENTES

INFECCIOSOS:
RABIA
ZOONOSIS
Definición:
La rabia es una enfermedad infecciosa de origen viral, no contagiosa, que
afecta al SNC de todos los mamíferos, incluido el hombre, y que, en la gran mayoría
de los casos, presenta un desenlace fatal. Se transmite por mordeduras y tiene una
incubación variable y evolución fija caracterizada por una encefalopatía viral.
Todos los países del mundo, salvo Nueva Zelanda se encuentran infectados.
Es una enfermedad inmunoprevenible tanto en animales como en humanos y la
inmunización es el factor fundamental para su control.
Agente etiológico:
Es un virus de la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. Son virus
envueltos por una membrana lipídica lo que los torna lábiles a las condiciones
ambientales y sensibles a la mayoría de los antisépticos y rayos UV. El virus puede
permanecer hasta 90 días en los cadáveres
Contienen ARN monocatenario. Existen varios genotipos aunque el genotipo

I corresponde al virus rábico clásico y es el responsable de la mayoría de las
muertes humanas.
69
Reservorios:
El virus presenta diferentes variantes y, cada una de ellas, presenta un
reservorio principal:
Variante Reservorio
1
Perro y gato
2
3 Murciélago hematófago
4
Murciélago insectívoro
6
A su vez se distinguen 2 ciclos de la rabia:
 Ciclo silvestre: tiene como reservorios al zorro, mapache, chacai y los

murciélagos (responsables de la rabia paresiante)
 Ciclo urbano o doméstico: los reservorios son el perro y el gato pero
también otros animales domésticos. Son estos reservorios los que
contagian a humanos.
Mecanismos de transmisión:
Existen fundamentalmente dos tipos de transmisión:
70
 Los murciélagos inician el ciclo de la rabia selvática y se extrapolan

hacia las ciudades para infectar a perros y gatos y producir la rabia
urbana que afecta al hombre en un 95% de los casos.
 El Desmodus rotundus es el murciélago que inicia el ciclo rural de la
rabia, también llamado rabia paresiante o desmodina, responsable
de solo el 5% de los casos en humanos.
Patogenia:
El virus penetra al organismo animal o al humano y permanece en el sitio de
inoculación durante un periodo muy variable. Allí se multiplica en las fibras
musculares en una suerte de periodo de amplificación de duración también
variable.
Pasado este tiempo, el virus penetra el SNC a través de los receptores de

acetilcolina de la placa neuromuscular. Se propaga en el SNC de forma centrípeta o
retrógrada por los axones de los nervios.
Una vez en el SNC se multiplica sin producir modificaciones

neuropatológicas significativas. A partir de allí el virus se difunde por los axones de
los nervios periféricos en sentido anterógrado o centrífugo hacia las glándulas
salivales y otros órganos.
Una vez que el virus aparece en la saliva, el individuo puede transmitirla a

través de la misma.
Periodo de incubación:
Es sumamente variable. En perros, gatos y hurones domésticos es de
algunos días a 24 meses, con un promedio de 30 a 60 dias.
En humanos es de dos semanas a mas de un año, con promedio de 2 a 4

meses.
71
Cuadro clínico:
En caninos:
Lo primero que se observa (fase prodrómica) es un cambio en la conducta
del animal que dura 2 dias y dilatación pupilar, seguido de 2 fases:
1. Fase excitativa: dura aproximadamente 5 días

 Nerviosismo
 Alejamiento, anorexia
 Ataque a objetos y personas
 Paralisis de los musculos laríngeos
 Lengua péndula
 Ptialismo
 Anisocoria
2. Fase paralítica: dura de 2 a 5 días
 Incoordinación muscular
 Paralisis
 Caída de la mandibula
 Coma
 Muerte
En humanos:
El cuadro clínico cursa en 2 períodos:
1. Prodrómico:
 Fiebre
 Malestar general
 Mialgias, artralgias
 Angustia
 Inquietud
 Cefalea
 Parestesias en el lugar de la herida → sensaciones
anormales.
2. De estado:
 Excitabilidad
 Espasmos
72
 Hidrofobia por espasmo de faringe

 Foto y fonofobia
 Convulsiones
 Alteraciones sensoriales
 Estado de coma
 Muerte por paro cardiorrespiratorio
La sobrevida promedio es de 5 a 11 días.
Diagnósticos diferenciales:
 Moquillo nervioso
 Eclampsia
 Tétano
 Intoxicación por metaldehídos
 Meningitis
 Encefalitis
 IBR
 Rinoneumonitis equina
 EEB
 Botulismo
 Toxoplasmosis
 Babesiosis
 Cisticercosis
 Tumores
Vigilancia, prevención y control de la rabia:

(Ley Nacional 22.953)
Existen diferentes factores que influyen en la eficacia de los programas de

prevención:
 Baja percepción popular del riesgo que implica contraer la

enfermedad
 Aumento de la población de perros sin tenencia responsable
 Presencia incontrolable de rabia aérea
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 Existencia de casos de rabia en países limítrofes

 Baja vigilancia epidemiológica
 Bajas coberturas de vacunación en animales
Desde 1976 se registraron 19 muertes por rabia en el país, siendo la última

en 2008 (Jujuy).
El plan de prevención y control de rabia incluye 3 columnas fundamentales:
1. Vigilancia epidemiológica: permite la implementación rápida de

medidas de prevención y control
2. Medidas de prevención: destinadas a evitar la transmisión.
3. Medidas de control: destinadas a limitar los riesgos de transmisión
ante la detección de un caso.
Notificación de eventos asociados a rabia animal:

Existen diferentes casos de rabia animal:
 Caso sospechoso: con signos clínicos, animal que haya sido mordido
por un murciélago o animal rabioso, animal muerto en la vía publica.
 Caso confirmado: positivo a al menos una de las siguientes pruebas:
o IFD
o Ensayo biológico
o PCR
o Necropsia → no hay lesiones macroscópicas
 Caso descartado: resultado negativo a dos técnicas, sospechoso vivo
pasados los 10 días del periodo de observación
La ley exige notificación obligatoria de casos sospechosos o confirmados de

rabia animal dentro de las 24 hr.
Notificación de eventos asociados a rabia humana:

Se estima que cada año mueren 70000 personas de rabia humana, la
mayoría de los casos siendo niños de menos de 15 años.
También existen diferentes casos:
 Accidente potencialmente rábico (APR): personas con mordeduras,

rasguños o lamidos de animales confirmados o sospechosos.
74
 Caso sospechoso: personas con signos con antecedente desconocido

de exposición al virus
 Caso probable: personas con signos con antecedente conocido de
exposición al virus
 Caso confirmado
 Caso descartado
La ley exige notificación inmediata de casos probables y confirmados
¿Qué hacer en casos sospechosos?

1. Atención a la persona mordida:
a. Limpieza de la herida
b. Desinfección
c. Vacunación
2. Denuncia policial:
a. Localización e identificación del perro
3. Control veterinario durante 10 días:
a. Certificado del inicio y fin de la observación
b. Vacunación antirrábica y certificado
4. Remisión de muestras: cerebro del animal entero y/o el murciélago
entero para su identificación taxonómica. Se remite en triple envase
con etiqueta de riesgo biológico.
5. Pruebas diagnósticas:
a. IFD
b. Test de Webster → se inocula el cerebro en ratones. Si estos
muerren en 10 dias se deben identificar Ac monoclonales.
Control de foco:
 Búsqueda de personas lesionadas y contactos con el caso de rabia
para su atención
 Búsqueda de animales susceptibles mordidos y contactos con el caso
de rabia no vacunados
 Vacunación
 educacion
75
Medidas de prevención:
1. Vacunación
2. Control poblacional
3. Educación para la salud
4. Legislación para la importación de animales
Vacunación antirrábica:
Es de carácter obligatorio en perros y gatos e incluye una primovacunacion a
los 3 meses de edad y revacunaciones anuales. Se debe contar con un certificado
de vacunación firmado por el profesional responsable.
Las vacunas pueden ser:
 De virus inactivado
 De virus atenuado
 Recombinante
La primera vacuna puesta en el mercado fue la de Fuenzalida – Palacios

(virus muerto en cerebro de raton lactante) que tiene producción discontinua desde
2012. Actualmente se usa una vacuna de cultivo celular (virus muerto en línea
BHK-21)
Control poblacional:
Se exige a los propietarios la tenencia responsable:
 Buenas condiciones de vida para el animal

 Castración
 Control de crias
 Vacunar al animal
 Paseo con correa
 Evitar vagabundeo
Educación para la salud:

Para que la población tenga un mayor conocimiento acerca de la situación
de la rabia en su región y adquieran responsabilidad social y compromiso.
76
Prevención de la rabia humana:

Medidas sobre personas con alto riesgo de exposición al virus como ser:
 Trabajadores de laboratorios de diagnostico, investigación, etc

 Empleados que trabajan en las campañas de vacunación
 Veterinarios y auxiliares
 Cuidadores
 Trabajadores de zoológicos y reservas
 Viajeros en áreas endémicas
Sobre todos ellos se recomienda profilaxis pre-exposición. La vacuna es de

virus inactivo en cultivo celular Vero, dosis de 0,5 ml. Se debe dar una dosis, repetir
a los 7 días, a los 28 y 365 díias después hacer un dosaje de anticuerpos.
No aplicar la vacuna si la persona tiene fiebre, esta enferma o es alérgico a

la polimixina B, estreptomicina y/o neomicina
En caso de que la persona ya haya estado potencialmente expuesta al virus,

el plan de vacunación cambia:
 Si esa persona ya tiene vacunas completas en los últimos 5 años: dar

una dosis y repetir a los 3 díias
 Si no tiene vacunas previas se utiliza el esquema Essen: una dosis,
repetir a los 3, a los 7, a los 14 y a los 28 días o el esquema Zagreb
con 2 dosis juntas, repetir a los 7 días y a los 21.
 En personas no vacunadas con exposición severa se recomienda
también la aplicación de suero antirrábico en dosis de 20 UI/kg de
peso.
77
LEPTOSPIROSIS
ZOONOSIS
Definición:
Enfermedad infectocontagiosa febril de curso peragudo, subagudo o crónico.
Agente etiológico:
La leptospirosis es una enfermedad producida por Leptospira interrogans
canicola, una espiroqueta delgada y alargada con movilidad. Están enrolladas en
un filamento axial central.
Adquiere su nombre porque tiene forma de “?”
Epidemiología:
Las ratas mantienen la enfermedad en el ambiente, diseminándola a través
de su orina. Las leptospiras habitan el agua estancada. El MO sobrevive en orinas
ácidas entre temperaturas de 5 a 30°C.
Los gatos generalmente son resistentes y no solo no desarrollan signos sino

que no liberan leptospira por orina.
La transmisión se produce cuando un animal susceptible expone sus

mucosas y piel reblandecida o lesionada a la bacteria, es decir, por contacto muco-
cutáneo con:
 Bacteria en el ambiente
 Agua tibia con poco movimiento
 Orina
 Reservorios
También esta descripta una transmisión placentaria, venérea y por

mordeduras.
Los perros recuperados siguen eliminando el MO por orina por un tiempo

prolongado, considerándose reservorios naturales.
78
Predisponentes:
 Épocas de lluvias
 Fuentes de agua estancada
 Hacinamiento
 Zonas tropicales o subtropicales
 Roedores
Patogenia:
La bacteria ingresa a través de la piel o mucosas y llega al espacio vascular,
donde se multiplica y se distribuye por los diferentes órganos, sobre todo el riñón,
hígado, pulmón, ojo, bazo y SNC.
En este momento se produce un gran daño vascular que lleva a la aparición

de CID (bacteriemia) y producción de anticuerpos 4 a 8 dias post infección
En dichos órganos ocurre una segunda multiplicación que produce:
 Insuficiencia renal aguda

 Proteinuria, glucosuria, isostenuria
 Daño hepático
 Ictericia
 Hepatitis crónica y fibrosis hepática
 Hipertermia
 Secreciones pulmonares
 Uveítis
 Aborto
 Encefalitis
La respuesta del animal a la bacteriemia depende de los títulos del animal:
 Titulo bajo: leptospiremia → daño vascular y trombocitopenia →

enfermedad clínica y muerte o colonizacion renal → leptospiuria
o la muerte ocurre cuando no aumentan los títulos
o si al dia 10 aumentan los títulos, el animal sobrevive.
 Titulo moderado: leptospiremia breve → signos leves → con o sin
eliminación
79
 Titulo alto: eliminación de MO → sin signos.
Triada patognomónica: hepatomegalia, esplenomegalia y pielectasia.
Signos:
Enfermedad aguda hiperaguda:

 Pirexia
 Temblores y debilidad
 Vomito
 Deshidratación
 Deterioro vascular periférico
 Taquipnea
 Pulso rápido e irregular
 Mala perfusión capilar
 Defectos en la coagulación y daño vascular
 Ictericia
 Petequias y equimosis
 Intususcepción intestinal
 Depresión
 Muerte
Enfermedad subaguda:
 Fiebre
 Anorexia
 Vomito
 Petequias y equimosis
 Conjuntivitis, uveítis
 Rinitis
 Tos y disnea
 Oluguria y anuria
 Ictericia
 MF gris por colestasis
 Intususcepción y diarrea
 Inapetencia
80
 Ascitis
 Hepatoencefalopatía
Diagnóstico:
 Hematología: leucopenia temprana, luego leucocitosis con desviación
a la izquierda. Trombocitopenia y hemostasia anormal.
 Química sanguínea: hiperazotemia, aumento de la bilirrubina directa,
aumento de enzimas hepáticas, aumenta la amilasa sérica en
intususcepción, trastornos electrolíticos.
 Orina: glucosuria, proteinuria, piuria, cilindros granulosos,
bilirrubinuria e isostenuria. Hematuria ocasional.
 Signos
 Ecografía
 Serología pareada: examen de aglutinación microscópica. Los títulos
alcanzan el pico a las 3 a 4 semanas. Se hacen dos muestreos y
entre el primero y el segundo (15 dias después) debe haber un
aumento de títulos x4 para que se considere positivo.
o ELISA
 Hallazgos patológicos
 PCR
 Microscopía de campo oscuro
 Cultivo
Tratamiento:
 Fluidoterapia con solución fisiológica o ringer sin lactato 90 ml/kg/hr
 Para CID: transfusión de sangre entera o plasma rico en plaquetas
 Higiene con iodopovidona
 Furosemida, manitol o dopamina
 ATB:
o Para leptospiremia: penicilina G 25000 a 40000 UI/kg IM o IV
cada 12 hr por 2 semanas
o Leptospiuria: dihidroestreptomicina 15 mg/kg IM cada 12 hr
por 2 semanas
81
o Para eliminar el estado portador:

 Doxiciclina 10 mg/kg/12 hr por 2 semanas
 Tetraciclina: 22 mg/kg cada 8 hr por 2 semanas
 Azitromicina 20 mg/kg cada 12 hr por 1 semana
Prevención y control:
 Eliminación de portadores
 Control de roedores
 Eliminación de basurales
 Aislamiento de enfermos
 Control de agua estancada
 Higiene con yodo
 Vacunación trivalente o cuatrivalente. En zonas endémicas vacunar
cada 4 a 6 meses.
Salud publica:
Los humanos se contagian por trabajo, recreeacion o pasatiempos. Las
inundaciones son el principal factor de riesgo.
Se informa de manera obligatoria al siprosa ante cualquier sospecha.
BRUCELOSIS
ZOONOSIS
Definición:
Enfermedad infectocontagiosa de curso subagudo a crónico provocada por
bacterias del genero Brucella que se caracteriza por causar infertilidad, aborto,
epididimitis, atrofia testicular y discoespondilitis.
82
Etiología:
Brucella canis es un cocobacilo aerobio Gram negativo de 1um. Tiene pared
rugosa, es inmóvil y no esporulado.
El género brucella está formado por 6 especies:
 B. abortus
 B. canis
 B. melitensis
 B. neotomae
 B. ovis
 B. suis
Epidemiología:
El MO infecta a un hospedador sensible mediante la penetración en las
membranas mucosas, en especial las de la cavidad oral, vagina y conjuntiva.
La fuente de infección son las descargaas vaginales y semen contaminado.
La transmisión natural de la brucelosis canina ocurre por varias vías. Las

perras infectadas la transmiten durante el estro, en el coito, tras un aborto o por
contacto oro nasal de las descargas vaginales.
El liquido seminal y la orina han sido señalados como fuente de infección en

machos que alojan el Mo en la próstata y epidídimo.
La excreción comienza 4 a 8 semanas post infección y puede durar 1 año y

medio.
La via transplacentaria es una via importante de contagio.
Patogenia:
Una vez que el MO entra al organismo, es fagocitado y llevado por via
linfatixa a los ganglios regionales donde se realiza la multiplicación intracelular
dentro de los macrófagos y PMN.
83
Desde allí ocurren bacteriemias y, a través de la circulación, la bacteria

invade todos los tejidos, principalmente los ganglios, bazo y tejidos dependientes
de esteroides gonadales. Allí se multiplican provocando procesos inflamatorios
En el caso de una hembra gestante, la bacteria se acantona en la placenta,

intestinos, estomago y pulmón
Signos:
 Aborto tardío en perras
 Epididimitis
 Orquitis
 Iinfertilidad o esterilidad
 Linfoadenitis y linfoadenomegalia
 Uveítis
 Discoespondilitis
 Eyaculado sanguinolento, falta de eyaculación y azoospermia
 Células espermáticas inmaduras, colas enrolladas, resprendimiento y
aglutinación de cabezas.
Diagnóstico:
 Hallazgos de laboratorio:
o Hiperglobulinemia con hipoalbuminemia
o Bacteruria
o Pruebas serológicas: Prueba de aglutinación rápida en placa
(RSAT).
 Económica, rápida y sensible. Detecta Ac en la forma
temprana de la enfermedad (3 a 4 semanas post
infección).
 La técnica emplea un antígeno preparado a partir de B
canis.
 Se debe llevar el antígeno y el suero a temperatura
ambiente, al igual que los sueros control positivo y
negativo.
84
 Para RSAT sin 2-mercaptoetanol: depositar sobre el PO

10 ul de suero y 10 ul de antígeno, mezclar e imprimir
movimientos de rotación del PO durante 2 minuros.
Proceder a la lectura en MO a 10x
 Con 2-mercaptoetanol: colocar 25 ul de suero y 25 um
de 2ME en un PO, mexclar y esperar 1 minuto. Luego
agregar 50 ul del antígeno, mezclar e imprimir
movimientos de rotación por 2 minutos. Leer con MO
óptico.
 Seroaglutinacion tras el tratamiento del suero con
2ME: modificación de la seroaglutinacion en la que se
usa una solución salina al 0,85% con 0,2 M de 2ME. Es
capaz de destruir las moléculas de IgM.
 Interpretación de la lectura:
 Negativo: granulado fino propio del antígeno
puro.
 +: formación de granulos un poco mas gruesos
 ++: formación de cúmulos mas gruesos
 +++: formación de cúmulos groseros con
partículas entre ellos
 ++++: formación de cúmulos groseros con
fondo limpio entre ellos.
 Examen del semen
 Otras pruebas serológicas: todo suero debe ser libre de hemolisis ya

que la Hb provoca aglutinación falsa positiva con el Ag de prueba.
Realizar dos pruebas con 30 dias de diferencia.
 Aislamiento bacteriano: se aisla de la sangre 2 a 4 semanas post

infección. Se suelen agregar ATB al medio antes del cultivo. Sealizar
cultivos de sangre entera por 4 a 5 dias a 37°C en medios de Albini,
tripticasa soja o caldo triptosa. Luego se esparcen los cultivos en un
85
medio solido como caldo Brucella, agar sangre o medios Thayer-

Martin.
 PCR
Tratamiento:
Se hace combinando un aminoglucosido y una tetraciclina.
 Tetraciclinas:
o Doxiciclina: 25 mg/kg VO cada 24 hr por 4 semanas o 12,5
cada 12 hr.
 Aminoglucósidos:
o Dihidroestreptomicina: 10 mg/kg IM o SC cada 12 hr en las
semanas 1 y 4 del tratamiento o 20 mg/kg cada 24 hr.
o Gentamicina: 2,5 mg/kg IM o SC cada 12 hr en semana 1 y 4
o doble dosis cada 24 hr.
Control y profilaxis:
 Cuarentena y eliminación de animales infectados
 Uso de guantes
 No admitir ni dejar salir perros de la perrera
 Pruebas serológicas cada 3 meses después de lograr el estado sero
negativo
 Desinfección con amonio cuaternario o yodoformo
 Cuarentena de adquisiciones hasta conseguir 2 pruebas negativas
con intervalo de 1 mes..
 Realizar pruebas 3 a 4 semanas pre apareamiento
 No se dispone de vacunas.
Salud publica:
Zoonosis ocupacional. En los humanos produce:
86
 Espondilitis
 Poliartritis
 Conjuntivitis
 Uveítis
 Fiebre
 Fatiga
 Malestar
 Perdida de peso
 Linfadenomegalia.
PRODUCIDAS POR AGENTES

PARASITARIOS:
HIDATIDOSIS
ZOONOSIS
Definición:
La hidatidosis es una enfermedad zoonótica producida por la forma larvaria
de E. granulosus en el HI (ungulados y el hombre).
Las zonas endémicas son los valles, Taco Ralo, la Pampa húmeda y la
Patagonia.
Es considerada una afeccion de etiología pastoril – rural relacionada con la

cría bovina y ovina, donde el HI y el HD conviven en la misma área.
El ovino es el más afectado. Los quistes hidatídicos se encuentran en esta

especie en:
87
 Hígado (70%)
 Pulmón (20%)
 Otros órganos como el musculo, riñon, bazo, cerebro, ojo y peritoneo.
El quiste hidatídico es de tipo polisomático, policefálico y unilocular. Las

vesículas se desarrolla a partir de las capas germinativas y pueden contener hasta
2L.
La enfermedad en el hombre:
Solo afecta a personas que habitan áreas rurales. El hombre se contagia al
comer verduras o beber agua con huevos o tener contacto con las heces de los
perros infectados.
El quiste se aloja en el hígado o pulmón.
Es una enfermedad crónica, invasiva que genera morbilidad, discapacidad,

perdida de calidad de vida y mortalidad.
El tratamiento es quirúrgico.
Patogenia:
 Dada por la presión de los quistes sobre los órganos
 Anafilaxis
 Tuberculosis equinococócica: atrofia en diferentes órganos por los
quistes.
Signos clínicos:
Dependen del órgano afectado.
 Adelgazamiento
 Ictericia
 Caquexia
 Lesiones por compresión
 Hepatomegalia
 Muerte
88
Diagnóstico en humanos:
 Ecografía
 Reacción de Casoni: cutireaccion. Se macera un equinococo y se lo
inyecta
 ELISA
 Westernblot
 Hemoaglutinación
 Rx
 TBC
 Neoplasias
Tratamiento:
 Bencimidazoles
 Quirúrgico
Profilaxis:
 Evitar el contacto con perros
 Tratamiento en perros con tenicidas
 Quemar material contaminado
 No regar con agua residual
 Evitar el acceso de perros a quintas
 Lavar verduras.
89
TOXOPLASMOSIS
ZOONOSIS
La enfermedad en el hombre puede ser:
 Adquirida: leve y asintomática, aunque varía según la cepa y

localización.
 Congénita: si el contagio se dio antes de la gestación no hay
consecuencias y la mujer queda protegida de por vida por
inmunización natural. Si se contagia cuando esta embarazada, pasa
al feto genera la forma congénita de la enfermedad.
Signos clínicos:
Toxoplasmosis humana adquirida:

1. Forma ganglionar/linfoadenopática:
 Incubación: 5 a 9 días
 Astenia
 Fiebre
 Anorexia
 Cefalea
 Adenopatía de los ganglios cervicales, axilares, inguinales y
mesentéricos.
2. Forma ocular (40%)
 Uveítis focal
3. Forma meningoencefálica:
 Fiebre
 Cefalea
 Vomito
 Convulsiones
 Paralisis
4. Forma miocárdica:
 Arritmias
 Dolor precordial
90
 Insuficiencia cardiaca
Toxoplasmosis humana congénita:

Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre
Menor peligro de contagio Mayor riesgo de contagio pero menor riesgo a
pero mayor riesgo a fetopatías
fetopatías
Generalizada Generalizada Generalizada
Encefalitis Encefalitis
Fetopatías
Aborto o parto prematuro
Parto
Alteraciones en SNC Peso subnormal Niños prematuros
Hidrocefalia Muerte perinatal Nacen en la fase aguda
Calcificaciones cerebrales Macro o microcefalia de la enfermedad
Coriometritis Coriometritis Bajo peso
Calcificaciones cerebrales Hepatitis
Retardo psicomotor Hipertermia y muerte post
parto
Hepato y esplenomegalia
Miocarditis
Neumonía intersticial
No siempre hay pasaje del parásito al feto
Medidas preventivas para la mujer embarazada sero negativa:

 Impedir que los gatos coman carne cruda
 Lavar las manos luego de manipular carne y verduras
 Cocinar bien la carne y lavar las verduras
 Combatir moscas y cucarachas (vectores)
 Evitar el contacto con las heces de los gatos (eliminarlas diariamente)
 Usar guantes para trabajos de jardinería
91
Los ooquistes se vuelven infectantes en el medio en 1 a 5 días y resisten

largos períodos.
Diagnóstico:
 IFD: la más fidedigna
 Fijación de complemento
 Dye test o Sabin - Felman
 Aglutinación directa
 Hemoaglutinación directa
Tratamiento en perros y gatos:

Para la toxoplasmosis sistémica:
 Clindamicina en dosis de 3 a 30 mg/kg/8 a 12 hr

 Sulfonamidas y pirimetamina 0,25 a 0,5 mg/kg
 Trimetropinsulfa 15 mg/kg
Para la toxo entérica de gatos:
 Clindamicina 50 mg/kg IM cada 24 hr por 1 a 2 días

 Sulfonamidas y pirimetamina 100 mg(kg VO cada 24 hr por 1 a 2
dias
 Toltrazuril 5 a 10 mg/kg VO cada 24 hr por 2 días.
92

SISTEMA NERVIOSO
DISTEMPER O MOQUILLO CANINO:
Definición:
Enfermedad infectocontagiosa, aguda o subaguda, febril y muchas veces
fatal, con manifestaciones respiratoria, GI, cutáneas y del SNC.
Etiología:
Es producida por un Morbillivirus de la familia Paramixoviridae. Relacionado
con el virus del sarampión.
Es un virus grande con una tira simple de ARN de simetría helicoidal. Se

encuentra envuelto en una cápside que lo torna fácil de neutralizar.
Codifica proteínas capaces de integrarse en la membrana celular e induce a

la fusión celular.
Epidemiología:
Se contagia de celula a celula, escapando a la acción directa de anticuerpo.
Las células del sistema inmune no pueden reconocer al virus porque está en la
membrana plasmática de la célula.
El virus abunda en exudados respiratorios y se disemina en aerosoles. Se

excreta hasta 60 a 90 días postinfección.
Es sensible a los rayos UV, altas temperaturas, desecación, éter, formalina,

fenol, amonio cuaternario.
Dura bastante tiempo en ambientes cerrados, mal ventilados y en

secreciones orgánicas. A temperatura de congelación vive semanas.
93
Es considerada, junto con el parvovirus, la de mayor importancia dentro de

las enfermedades infecciosas que afectan a caninos. Tiene 3 signos
característicos: hipertermia, anorexia y conjuntivitis.
La morbilidad es del 25 al 75% y la mortalidad del 50 al 90%. Ambas

dependen de:
 La virulencia de la cepa
 Respuesta inmunológica del hospedador, que va a determinar la
gravedad, extensión y tipo de enfermedad clínica.
Los enfermos eliminan el virus a través de la secreción nasal, conjuntival,

salival y urinaria a partir del 7mo día postinfección.
El virus esta vehiculizado en el aire, aerosoles, ropa u manos de personas.

También es transmitido por via transplacentaria, muriendo a las 2 semanas de
nacidos o por aborto en el 3er trimestre de la gestación.
La incidencia es mayor en animales jóvenes (3 a 6 meses). La inmunidad es

prolongada pero no dura toda la vida.
Patogenia:
Tras el ingreso del virus se suceden 3 fases:
1. Invasiva (de replicación)

2. De silencio
3. De estado (recuperación) → fiebre bifásica.
El virus ingresa por vía oronasal y se replica en los macrófagos tisulares.

Viaja vía linfática hacia las amígdalas y ganglios bronquiales, donde replica
nuevamente.
Por via linfática se dirige al bazo, timo y ganglios retrofaringeos donde vuelve
a replicar. Desde allí, alcanza el sistema linfático general llegando hasta las células
de Kuppfer del hígado, lamina propia del intestino y ganglios mesentéricos. Debido
a esto el animal sufre un cuadro de hipertermia y leucopenia.
94
Seguidamente ocurre un período de viremia donde el animal elimina el virus

a través de todas sus secreciones. El virus puede estar libre o asociado a
monocitos.
Avanza hacia los tejidos epiteliales y al SNC. Una vez en el SNC la respuesta
va a depender del nivel inmunológico del huésped:
 Títulos protectores: el virus no se replica y no hay enfermedad.

 Títulos medios: el virus se replica y hay signos leves. El animal parece
sano pero a los 20 a 30 dias empieza con signos nerviosos producto
de una desmielinización.
 Títulos no protectores: cursa con los signos característicos.
Infección del SNC:

La diseminación va a depender de:
 Edad
 Tiempo de exposición al virus
 Inmunocompetencia del hospedador
Se lesiona la BHE penetrando al LCR y se diisemina en corteza, neuronas,

etc. Pudiendo producir una encefalitis crónica o aguda.
Encefalitis aguda:
Ocurre en etapas tempranas, dentro de los primeros 15 dias post infección,
y afecta a animales inmunodeprimidos y cachorros.
En animales jóvenes inmunodeprimidos se observa:
 Inflamación neuronal directa y necrosis.

 Lesión multifocal en la materia gris y blanca
 Degeneración no inflamatoria de la mielina → afecta a la astroglia y
microglia con citolisis
 Histológicamente: infiltración de CD8
En jóvenes inmunocompetentes observamos:
 Infección de la astroglia y edema secundario
95
 Encefalitis no supurativa con desmielinizacion segmentaria

intermodal
 Desmielinizacion no inflamatoria
Encefalitis crónica:
Animales con alta respuesta inmune que sobreviven y eliminan el virus de
lesiones inflamatorias. Se desarrolla a partir de un proceso de la lesión aguda que
se desarrollo en animales inmunocompetentes que sobreviven a la lesión inicial. Si
la colonización es masiva el daño también lo será.
Se observa infiltración perivascular de mononucleares y desmielinizacion

grave, no selectiva.
Signos clínicos:
La enfermedad es de curso variable y esto depende de:
 Virulencia de la cepa
 Condiciones ambientales
 Edad del hospedador
 Estado inmune
Moquillo inmediato:
Se presenta en 4 formas: respiratoria, entérica, cutánea y nerviosa aguda.
Tienen en común la triada de signos y pueden cursar juntas o separadas.
1. Forma Respiratoria:
 Rinitis mucopurulenta
 Tos humeda y productiva
 Descargas oculares purulentas con blefaritis y fotofobia
 Conjuntiva de aspecto febril, con esclerótica enrojecida en
forma difusa
 Queratitis seca y ulcera de cornea
2. Forma Entérica:
 Diarreas incidiosas de leves a intensas y frecuentes
96
3. Forma Cutánea:
 Vesículo – pustulas en ingle y axilas
 Almohadillas plantares y hocico con hiperqueratosis
descamativa
4. Forma Nerviosa Aguda:

 Meningoencefalitis linfocitaria por replicacio del virus en las
células del tejido nervioso
 Convulsiones, tics, mioclonias rítmicas y repetitivas
 Ataxia
Moquillo tardío:
Evoluciona desfavorablemente con alteraciones cerebrales y vestibulares,
de la medula y de la NMI.
 Forma nerviosa inmunológica

 Reacción Ag-Ac en el tejido nervioso → desmielinizacion
 Aumento voraz del apetito
 Hiperqueratosis de almohadillas
 Manifestaciones nerviosas leves e imperceptibles e importantes
mioclonias y convulsiones
 Leves temblores del tren posterior hasta paresia y parálisis.
Infección Transplacentaria:
Segun el momento en el que la hembra se contagia puede tener:
 Aborto
 Parto prematuro
 Cachorros nacidos débiles
Los que se infectan por esta vía, desarrollan signos neurológicos durante las
primeras 4 a 6 semanas de vida.
97
Lesiones:
 Hiperplasia tímica
 Pulpejos con hiperqueratosis
 Pulmones con consolidación en marcha, neumonía intersticial.
 Microscópicamente:
o Reducción del tejido linfoide
o Necrosis neuronal
o Desmielinizacion
o Cuerpos de inclusión
o Células gigantes de la serie blanca.
Diagnóstico:
 Sospecha clínica
 Hemograma con moderada leucopenia y linfopenia absoluta.
 Citología: frotis de sangre periférica o mucosa conjuntival y bucal

teñidas con la técnica de Short, para la búsqueda de inclusiones
intranucleares o intraplasmáticas en eosinofilos y otros GB.
 Inmunofluorescencia del epitelio conjuntival, tonsilar y respiratorio

para buscar el antígeno viral
 Aislamiento viral
 ELISA
 LCR: aumento de Ac antimoquillo.
Pronostico reservado a grave.
 Toxoplasmosis
98
 Laringotraqueitis
 Epilepsia idiopática
 Pododermatitis juvenil
 Parasitosis
 Enfermedades virales intestinales
 Intoxicación con plomo.
Tratamiento:
Sintomático y des sostén:
 ATB de amplio espectro como amoxicilina, doxiciclina, tetraciclina,

cloranfenicol.
 Colirios
 Antipiréticos, antieméticos
 Soluciones parenterales
 Diazepam para las convulsiones a corto plazo
 Fenobarbital a largo plazo
 Corticoides: se da por 3 a 4 días y si no hay mejoría de los signos
nerviosos interrumpir porque son inmunosupresores.
 Vitamina B12
Profilaxis:
Se usan vacunas:
 A VVM tiene mejor respuesta

 Virus heterógeno del sarampión brinda inmunidad cruzada
 Recombinantes
Se vacuna a los 60, 90 y 120 días de nacido. Repetir anualmente.
A las 6 a 8 semanas es el periodo crítico pero los anticuerpos maternales

desaparecen recién a las 11 a 16 semanas.
99

APARATO RESPIRATORIO
TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA:
También conocida como tos de las perreras, complejo respiratorio canino,
tos canina.
Definición:
Conjunto de enfermedades infecciosas de etiología multifactorial que
afectan al aparato respiratorio de los caninos.
Los virus que producen esta enfermedad pueden actuar solos o asociados y
preparan el terreno para el asentamiento de otros virus y bacteriias.
Etiología:
Virus:
1. Virus de la parainfluenza canina 2 (PIV2): es un paramixovirus ARN
monocatenario envuelto que genera una tos corta y autolimitante.
2. Adenovirus canino tipo 2: de la familia adenoviridae. Es ADN

bicatenario desnudo que produce la laringotraqueitis infecciosa
canina.
3. Virus del moquillo canino: de la familia paramyxoviridae. Es ARN

monocatenario envuelto y puede causar infecciones sistémicas con
alta tasa de mortalidad. No se lo considera un patógeno primario del
complejo
4. Herpesvirus canino: de la familia herpesviridae. Es ADN bicatenario

envuelto. No se considera un patógeno primario del complejo.
100
Bacterias:
1. Bordetella bronchiséptica: cocobacilo gram negativo. Es la causa
principal del complejo produciendo una bronquitis infecciosa.
2. Streptococcus spp: cocos gram positivos. Producen neumonía.
3. Pasteurella spp: cocobacilos gram negativos que son habitantes

normales del aparato respiratorio.
Mycoplasmas:
Organismos procariotas que se diferencian de las bacterias porque
presentan una membrana plasmática bien definida pero no pared celular. Producen
neumonías.
Epidemiología:
Es la enfermedad respiratoria que afecta con mayor frecuencia a caninos. La
transmisión es directa por aerosoles o secreciones de animales infectados.
Alta tasa de morbilidad pero muy baja mortalidad y letalidad.
Los factores que favorecen este tipo de infecciones mixtas son:
 Estrés
 Enfriamiento
 Transporte
 Cambio de dieta y ambiente
 Deficiencias alimenticias
 Manejo deficiente
Signos:
En la mayoría de los casos, el PI es de 3 a 10 días y la mayoría de las
infecciones son autolimitantes y pueden resolverse sin tratamiento.
 Fiebre
 Letargia
101
 Anorexia
 Disnea
 Tos productiva
 Sonidos broncoalveolares anormales
 Tos paroxística y aguda con arcadas
 Reflejo tusígeno positivo.
 Descargas nasales seriosas o mucopurulentas
 Tonsilitis
 Adenitis retrofaringeas
Diagnóstico:
 Anamnesis y signos clínicos
 Neutrofilia con desvio a la izquierda, leucocitosis, linfopenia y

eosinopeniia (por estrés)
 Cultivo y antibiograma de lavados o aspirados traqueales o

broncoalveolares.
 Citología
 Rx de torax: patrones intersticiales alveolares.
 Moquillo
 Colapso traqueal
 Obstrucciones
Tratamiento:
 Reposo por una semana
 ATB de amplio espectro o especifico según el antibiograma.
o Sulfa trimetoprim 15 mg/kg VO cada 12 hr por 10 dias
102
o Optamox 12,5 a 25 mg/kg VO cada 12 horas por 10 a 14 días

o Doxiciclina 2,3 a 5 mg/kg VO cada 12 horas por 10 dias
o Enrofloxacina: 5 mg/kg VO cada 24 hr por 10 días.
 Prednisolona 0,25 a 0,5 mg/kg VO cada 12 hr por 3 a 5 dias. No dar
en infecciones secundarias.
 Antitusivos
o Hidrocodona 0,22 mg/kg VO cada 8 a 12 hr
o Butorfanol 0,55 mg/kg VO o SC cada 8 a 12 hr
 Broncodilatadores:
o Aminofilina 10 mg/kg VO cada 8 a 12 hr
o Terbutalina 2,5 mg/kg VO o SC cada 8 a 12 hr.
 Nebulizaciones
Profilaxis:
Se utilizan vacunas vivas atenuadas de PIV2 y Bordetella bronchiseptica por
aplicación intranasal. 2 dosis separadas de 2 a 3 semanas con revacunación anual.
Polivalente.
COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO:

Definición:
Enfermedad infecciosa común del tracto respiratorio felino, altamente
contagiosa, cuyo agente etiológico es un conjunto de virus y bacterias que actúan
individualmente o en conjunto produciendo signos similares característicos.
Agentes etiológicos:
Virus:
1. Herpes virus felino I: es el agente causal de la rinotraqueitis
infecciosa felina. ADN bicatenario envuelto.
103
2. Calicivirus felino: es ARN monocatenario desnudo.
Bacterias:
1. Bordetella bronchiseptica: es la patógena primaria del complejo
2. Clamydophila felis: produce conjuntivitis y rinitis. Afecta a gatitos de 2

a 6 meses. Produce neumonías
3. Mycoplasmas
4. Streptococcus spp
5. Parteurella multocida
6. E. coli
1- RINOTRAQUEÍTIS:
Es la mas frecuente en la clínica. Puede darse en animales de cualquier edad
pero aumenta la incidencia en gatitos.
Se caracteriza por su elevada morbilidad y baja letalidad en adultos. Muy

relevante en criaderos donde la madre contagia a los gatitos.
Etiología:
La produce un herpes virus felino tipo I, no citolitico pero que si aglutina los
GR de los felinos.
Tiene tropismo por el aparato respiratorio y reproductor.
104
Patogenia:
PI de 3 a 4 días. El curso de la enfermedad depende de la edad, sexo y peso.
El virus puede permanecer en el animal de forma latente y desencadenar
nuevamente la enfermedad por estrés.
La transmisión se da por via aerogena o por contacto directo con

secreciones conjuntivales, nasales y faríngeas.
El virus ingresa produciendo necrosis multifocal de células epiteliales y:
 En un animal parcialmente susceptible: produce una enfermedad

subclínica con recuperación total o estado de latencia. La inmunidad
generada dura 3 meses.
 En un animal susceptible genera una enfermedad crónica que puede
concluir en su recuperación o muerte.
Signos clínicos:
La enfermedad varia entre benigna y transitoria a grave y mortal en
cachorros.
 Congestiond e las vías respiratorias altas con estornudos y

conjuntivitis serosa uni o bilateral
 Conjuntivitis
 Edematizacion y protrusión de la conjuntiiva
 Fotofobia
 Ulcera de corne
 En neonatos puede haber perdida de la visión, descargas oculares y
nasales mucopurulentas, hipertermia y anorexia.
Diagnóstico:
 Clínico
 Improntas conjuntivales y orofaringeas
 ELISA
 PCR
105
Tratamiento:
 Sintomático
 Manejos:
o Alimentación y buena hidratación todo el tiempo
o Fluidoterapia
o Cajas de nebulizacion
 Estimular las defensas
 Descongestivos orales
 ATB
o Optamox en dosis de 10 a 20 mg.
o Trimetroprim 15 mg/kg
o Enrofloxacina o doxiciclina 5 mg/kg
 Colirios
 Apertura quirúrgica de párpados.
Prevención:
Vacuna triple felina
2- CALICIVIROSIS/GLOSITIS ULCERATIVA
Definición:
Enfermedad respiratoria caracterizada por signos respiratorios superiores
con ulceración oral, neumonías y artritis.
Etiología:
El calicivirus causa una rápida citolisis de las células infectadas, con un PI
de 2 a 3 días.
Afecta a gatos mayores a 6 meses y los que se recuperan eliminan el virus

como portadores.
106
Signos:
 Comienzo repentino
 Ulceras sobre el paladar duro, lengua y labios
 Boca entreabierta, cabeza inclinada
 Saliva filante y mal oliente
 Secreción ocular y nasal serosa leve
 Disnea por neumonía
 Claudicación
 Sinovitis aguda
 Pirexia
 Cuadro sistémico:
o Edema facial
o Pirexia
o Signos de vías respiratorias altas
o Ictericia
o Hemorragias nasales
o Necropsia: neumonía, hepatomegalia, pancreatitis,
pericarditis.
Diagnóstico:
 Signos clínicos
 Aislamiento viral: hisopado de faringe, MF, laringe, sangre y
secreciones
 IF
Tratamiento:
 Higiene bucal con H2O2
 ATB de amplio espectro
 Colirios
 De sostén
107
Prevención:
Vacunación
3- NEUMONITIS FELINA:
Definición:
Infección respiratoria producida por una bacteria intracelular, caracterizada
por conjuntivitis con signos respiratorios superiores leves y neumonitis.
 Se elimina por secreciones oculares y del aparato respiratorio

 Produce inmunidad lábil
 Infección general sub. Afecta a gatos de 2 a 6 meses de edad pero
puede darse en cualquier momento.
Etiología:
La produce Clamydiaphila feli.
Signos:
El PI es de 7 a 10 días y la evolución es crónica.
 Conjuntiva catarral crónica o recurrente

 Rinitis, estornudos, secreciones oculares
 Afecta a las vías respiratorias bajas cuando se asocia a
bronconeumonías
 Anorexia parcial y prolongada
Diagnóstico:
 Clínico
 Rx: neumonía difusa
 Improntas conjuntivales y orofaringeas para citología.
108
Disminuye la capacidad respiratoria por fibrosis pulmonar.
Tratamiento:
 Sintomático
 Tetraciclina por 15 días.
UNIDAD 4: ENFERMEDADES DE
FELINOS
PANLEUCOPENIA
Definición:
Enfermedad viral producida por el parvovirus felino. Es altamente
contagiosa, pudiendo provocar afecciones graves tanto en gatos aislados como en
colectividades.
Etiología:
El parvovirus felino es un virus pequeño, ADN de cadena simple y sin
envoltura, lo que lo hace sumamente resistente al ambiente, desinfectantes
químicos y agentes físicos. Pueden vivir durante años protegidos por materia
organica.
El virus es sensible a la lavandina, formaldehido y glutaraldehido.
La enfermedad también puede ser provocada por el parvovirus canino y no

se puede diferenciar si la enfermedad fue producida por el felino o el canino.
109
Epidemiología:
La enfermedad se transmite por via orofecal, eliminándose a partir del
animal enfermo por todas sus secreciones (MF, orina, saliva, lagrimas, sangre, etc)
El gato infectado generalmente es contagioso por 7 a 14 dias después del

inicio de la enfermedad, y el gato recuperado elimina PVF hasta por 6 semanas.
Si una gata preñada se contagia, se produce transmisión transplacentaria al

feto.
Patogenia:
El PVF afecta a diferentes órganos:
 MO: afecta a las células madres de la línea mieloide produciendo

panleucopenia.
 Intestino: destruye las criptas.
 Nódulos linfáticos y bazo: necrosis y linfocitosis
 Timo: atrofia
 Ojos: displasia de retina y lesiones del nervio óptico.
En una gata gestante, el virus tiene la capacidad de atravesar la placenta. La

gata gestante no presenta sintomatología clínica salvo por posibles abortos. El
cuadro depende del periodo de gestación:
 Primer tercio: infertilidad, reabsorción fetal.

 Segundo tercio: aborto y exposición de fetos momificados.
 Ultimo tercio y primeros días de vida:
o Lesiones en la retina
o Atrofia de timo
o Atrofia del nervio óptico
o Hidrocefalia
o Hipoplasia cerebelar
o Nacimiento de gatitos con miocarditis y cardiomiopatías.
110
Signos clínicos:
Los signos típicos suelen ser GI y comienzan pasados 5 a 14 días de la
exposición viral.
 Fiebre de 40 a 41°C
 Muy deprimidos, no responden a estímulos.
 Anorexia
 Vomitos
 Diarrea
 Deshidratación con hipotermia secundariia
 En casos graves (gatos menores de 1 año): sepsis con ulceras en la
boca, diarrea hemorrágica, ictericia y petequias por CID
En gatas preñadas:
 Abortos
 Nacidos muertos
 Momificación
 infertilidad.
En gatos con infección prenatal

 ataxia por hipoplasia cerebelar
 hipertermia
 temblores de cabeza
 incoordinación
 postura de estación con base amplia
 temblores musculares de intención.
Este virus posee afinidad por células con multiplicación mitótica, es por esto
que en gatos menores a 1 año provoca signos GI ya que estas células tienen gran
multiplicación.
Los gatitos que adquieren la enfermedad en el utero pueden nacer normales

pero presentar signos a las 2 semanas de nacidos.
En gatos bien calostrados:

Se presenta una enfermedad subclínica. A lo sumo se puede observar una
diarrea leve y anorexia de un día.
111
En casos sobreagudos:
Se observa miocarditis, cardiomiopatía con deshidratación bien marcada.
Sepsis con muerte dentro de las 12 hr.
Diagnóstico:
Signos clínicos:
Signos compatibles en gatitos recién nacidos o GE en animales menores a
un año.
Cambios hematológicos:
 leucopenia
o en casos moderados: 3000 a 6000 cel/ul
o en casos graves: 50 a 3000 cel/ul
 Anemia
 Trombocitopenia
Cambios bioquímicos:
 Aumento de ALT, AST y bilirrubina
 Azotemia pre renal por deshidratación.
Otros métodos diagnósticos:

 Test comerciales o ELISA: se utiliza MF o fluidos. Detectan el
antígeno.
 ELISA o IFI: detectan anticuerpos. No es tan certero para el
diagnóstico.
 PCR
 Histopatología e IHQ
Tratamiento:
 Fluidoterapia: corrige la deshidratación y la perdida de electrolitos por
medio de fluidos endovenosos. Se administran 60 ml/kg/dia
agregando las perdidas de liquidos por diarrea y vomito. Se
suplementa con 15 a 30 meq/l de potasio.
112
 ATB: de amplio espectro como ser:
o Amoxi + clavulánico
o Cefalosporinas de 3ra generación
o Gentamicina C: hidratar bien el animal antes porque es
nefrotoxico.
o Enrofloxacina: se puede usar solo durante 3 dias a dosis de 5
mg/kg/dia, después ya comienza a afectar a los cartílagos de
crecimiento.
 Nutrición parenteral: para gatos con vomito. Vitaminas del complejo
B, glucosa, aminoácidos y algunos lípidos.
 Antieméticos: metoclopramida
 Transfusiones: de sangre entera con o sin agregado de plasma de un
felino hiperinmune al que se le coloca 1 vacuna al mes durante 4
meses. Antes de trasfundir, realizar cross match para ver si al
exponer la sangre del donante y la del receptor aglutinan.
 Analgésicos como el fentanilo y la buprenorfina
 Estabilizar la temperatura con almohadillas térmicas
Las formas neurológica y reproductiva NO POSEEN TRATAMIENTO.
Prevención:
 Vacunación con VVA a partir de las 8 a 9 semanas de vida, aplicando
dosis cada 3 semanas de forma que la ultima vacuna se administre
después de las 16 semanas. Revacunar al año.
 En gatitos que no calostraron, hacer vacunación temprana con
vacuna inactivada a los 7 a 12 dias de vida. Luego seguir con vacuna
activada después de las 8 semanas.
 Triple felina.
113
PERITONITIS INFECCIOSA FELINA
Definición:
Enfermedad infectocontagiosa viral y febril producida por un virus de la
familia coronaviridae.
La enfermedad tiene una etiopatogenia compleja y un diagnostico difícil,

además de un mal pronostico
Es endémica y no es zoonótica.
Etiología:
El coronavirus es un virus ARN de cadena simple, envuelto, con un amplio
espectro de virulencia.
Se distinguen 2 serotipos:
 Serotipo 1: el mas aislado mundialmente. Difícilmente crece en

cultivos celulares y no es neutralizado por el antisuero para
coronavirus canino.
 Serotipo 2: crece en cultivos y es neutralizado.
El coronavirus felino (COV) varia de cepas apatogenas a cepas que causan

enteritis (COVE) y algunas mutan para causar peritonitis-pleuritis infecciosa (PPIF).
Los factores que influyen en la mutacion del virus son:
 Numero de gatos en la vivienda

 Estrés
 Edad: los jóvenes son mas susceptibles
 Compromiso inmunológico
 Factores genéticos
 Inmunidad a los coronavirus
Epidemiología:
Aumentan las posibilidades de desarrollar PIF en:
114
 Gatos hacinados
 Gatitos de criadero luego de perder la inmunidad calostral (6 a 10
semanas)
 Estrés por cirugía, preñez, enfermedades infecciosas, transportes,
etc.
Patogenia COVE:
El ingreso del virus es por vía oral por contacto con MF contaminada. En el
ID se une al enterocito y se multiplica en su citoplasma provocando muerte celular,
liberándose más partículas virales, las cuales infectan a los enterocitos vecinos,
continuando el ciclo hasta que se monta una RI local.
El reservorio de este virus es el ID del gato. El virus es viable en el ambiente

hasta por 6 semanas.
Patogenia COPIF:
La respuesta inmune que produce la COVE es local y corta, por lo tanto
puede volver a infectarse y mutar en el intestino del gato y desarrollar PIF.
Ahora, las células blanco son los macrófagos.
La PIF es una enfermedad mediada inmunológicamente donde los

anticuerpos no actúan neutralizando el virus sino promoviendo lesiones de
diferentes formas.
Patogenia PPIF:
Los anticuerpos no neutralizantes circulantes se unen al virus libre
formando inmunocomplejos patógenos o se depositan en pequeños vasos donde
fijan el complemento y dañan el tejido vascular, produciendo vasculitis y trombosis.
Los anticuerpos se pueden unir a antígenos virales expresados en células

virales infectadas y promover la injuria mediada por el complemento en los tejidos
circundantes.
115
Los anticuerpos pueden opsonizar al virus PPIF y aumentar la captura por

los MF, multiplicándose y migrando a las serosas pleurales, abdominales,
meninges, medula espinal y ojo.
Se produce vasculitis intensa, inflamación y necrosis y, como consecuencia,

se acumula liquido en las cavidades pleurales y abdominales produciendo PPIF
humeda.
En los gatos donde la respuesta celular logre una replicación viral lenta, se
formarán granulomas en riñon, cavidad torácica y abdomen, produciendo la PPIF
seca.
Signos clínicos:
Los signos asociados a ambos tipos de PPIF son:
 Fiebre crónica y fluctuante, sin respuesta a ATB

 Anorexia progresiva y perdida de peso
 Puede haber ictericia
PPIF seca:
Tiene curso lento y pocos gatos sobreviven más de un año. A veces solo se
compromete el SNC y el ojo.
Las lesiones se caracterizan por una inflamación granulomatosa y vasculitis

necrosante en diferentes órganos. Los linfonodulos mesentéricos están
aumentados de tamaño.
 Pulmón: neumonía granulomatosa con tos persistente sin disnea

 Signos nerviosos: debilidad y ataxia de MP, hiperestesia, temblores,
rigidez muscular, inclinación de la cabeza, marcha en círculos,
anisocoria.
 Con la cronicidad se desarrolla hidrocefalia secundaria y
meningoencefalitis piogranulomatosa multifocal.
 Uveítis bilatera
 Vomito y diarrea por 3 meses.
116
PPIF húmeda:
Es fulminante, de inicio rápido y curso clínico corto. En 2 a 3 meses se
produce la muerte.
 Ascitis
 Acumulo de liquido en la cavidad pleural y pericardio
 Acumulo de liquido en la cavidad subcapsular renal y el escroto.
 Amortiguamiento de sonidos cardiacos y pulmonares
 Disnea
 Ictericia
 Vomitos
 Periodos fluctuantes de diarrea y constipación
 Riñones grandes e irregulares.
Diagnóstico:
 Clínico
 Abdomino y toracocentesis: liquido amarillo gelatinoso
 Leucocitosis por neutrofilia con linfocitos normales o linfopenia
 Prteinas plasmatias > 7,8 gr/dl por aumento de globulinas
 Fibrinógeno >400 mg/dl
 Serología: ELISA y seroneutralizacion. Indican presencia de Ac.
 Histopatológico → definitivo. Perivasculitis y granulomas.
 Ecografía
Tratamiento:
PPIF es una enfermedad progresiva fatal e incurable en la mayoría de los
casos. Cuando esta muy avanzada se recomienda eutanasia.
Se puede intentar convertir la PPIF humeda en seca con el uso de

corticoides y quimioterápicos además de cuidados de soporte.
Se usa prednisolona, ciclofosfamida e interferón alfa 2B.
117
Prevención:
 Tener pequeños grupos de gatos
 Reducir el contacto con heces contaminadas
 Seleccionar líneas genéticas
 Vacuna intranasal: cepa modificada termosensible que da protección
entre el 65 y el 80%. La cepa entérica es recomendada en gatitos a
partir de las 16 semanas.
LEUCEMIA FELINA
Defición:
Enfermedad infectocontagiosa, inmunosupresora, producida por un virus de
la familia retroviridae. Es una enfermedad de distribución mundial y afecta a gatos
domésticos y otros felinos.
La infección por VILEF puede causar una gran variedad de signos clínicos
como ser:
 Inmunodepresión
 Anemia
 Linfoma
 Enfermedad inflamatoria crónica
 Infecciones crónicas
 Infecciones secundarias
Etiología:
El Virus de la Leucemia Felina pertenece a la familia retroviridae subfamilia
oncovirus. Es un alfa-retrovirus que posee un gen que codifica para una
fosfoproteína con actividad protein-quinasa, responsable de la transformación
118
neoplásica. Los 4 subtipos (A,B,C,T) tienen diferente tropismo celular y

patogenicidad.
El virus es ARN de cadena simple y envuelto y presenta una transcriptasa

reversa que convierte el ARN monocatenario en ADN proviral que es capaz de
integrarse al genoma del hospedador.
Los retrovirus exógenos son los que infectan y producen la enfermedad pero
también existen retrovirus endógenos que no son patógenos y están presentes en
el genoma de felinos y se transmiten de padres a hijos.
Subtipo A:
Esta implicado en todas las infecciones y lo podemos encontrar en todos los
gatos viremicos. Es levemente patógeno pero con alta tasa de contagio.
Asociado a neoplasias hematopoyéticas.
Subtipo B:
Se origina de la recombinación del subtipo A con el virus endógeno. No es
contagioso.
Se relaciona con el desarrollo de linfomas.
Subtipo C:
Es una mutacion del subtipo A, poco frecuente. Causa alteraciones en los GR
como anemias y leucemias eritorides.
No es contagioso.
Subtipo T:
Es una variante del A y presenta tropismo por los LF T produciendo
inmunosupresión con neutro y linfopenia, fiebre y diarrea.
Epidemiología:
Se la conoce también como enfermedad del gato cariñoso. Tiene
distribución mundial con prevalencia del 20%, siendo esta mas elevada en gatos de
1 a 6 años que viven en hogares con multiples gtos.
119
La vulnerabilidad a la infección por VILEF es mayor en gatitos y la resistencia

se desarrolla con la edad.
Se transmite a través de madres infectadas a los gatitos (vertical) o entre

gatos que tienen contacto estrecho sostenido (horizontal).
El virus se elimina en grandes cantidades por saliva y leche y en menor

medida por orina y otras secreciones. Conductas como el aseo mutuo, compartir
recipientes, bandejas sanitarias y peleas aumentan el riesgo de contagio.
La pulga del gato (Etenocephalides felis) se considera fuente potencial de

infección.
También esta descrita la transmisión iatrogénica por agujas, instrumental y

trasfusión de sangre
Patogenia:
El virus es inhalado y se replica en el tejido linfoide primario de la orofaringe.
De allí se disemina por via sanguínea produciendo una viremia que se manifiesta
con leucocitosis mononuclear transitoria.
El virus alcanza los tejidos linfoides sistémicos (timo, bazo, ganglios) y las
glándulas salivales, donde replica por segunda vez diseminándose a las criptas
intestinales y MO.
En función a la respuesta inmune del gato pueden ocurrir varias situaciones:
 Gato inmunocompetente: la respuesta inmune es efectiva y duradera

y la infección queda reducida a la cavidad oronasal. Ocurre en el 20 a
30% de los casos y esos gatos serán resistentes a futuras infecciones
(sero+)
 Gato inmunodeprimido: la respuesta será insuficiente llevando a la
aparición de fiebre, decaimiento y linfoadenopatias. Pueden ocurrir
diferentes situaciones:
o Viremia transitoria regresiva: enfermedad autolimitante en la
que la replicación viral es contenida. Se detectan altos niveles
120
de Ac protectores. El 30% puede contener el virus en alguna

celula pero se cree que la reactivación es poco probable.
o Viremia progresiva o persistente: infección progresiva que se

caracteriza porque el gato elimina el virus de forma
persistente. Pueden manifestar signos de enfermedad en un
periodo de pocas semanas a un año. El 50% muere en pocos
meses.
o Gatos virémicos transitorios.
o Gatos discordantes o infección atípica: es el 5% de los casos.

El virus queda secuestrado por 30 meses post infección. Esta
infeccion latente es, aparentemente, mantenida por Ac. Las
situaciones de estrés y corticoides desencadenan la viremia
persistente.
Signos:
 Fiebre
 Malestar
 Anorexia
 La duración de los signos es variable y depende del estado inmune,
la dosis infectante y la presencia de enfermedades concurrentes.
Los gatos que permanecen con infección persistente tienen una fase aguda
seguida por un periodo de infección asintomática que puede durar de meses a
años.
Enfermedades asociadas a VILEF:
Hematológicas:
 Anemias no regenerativas
 Neutropenia
 Trombocitopenia
121
Linfomas:
 Timicos y mediatinicos
 En el globo ocular
 Multicentrico
 Digestivo o alimenticio
 Extranodales o atípicos
Mielopatías:
 Disfunción neurológica gradualmente progresiva
 Vocalizacion
 Conducta anormal
 Hiperplasia
 Paresia o paralisis.
 Inmunodepresión e infecciones concurrentes.
Neoplasias:
El provirus se integra al genoma del hospedador activando oncogenes y
generando su mutacion para transformar la celula blanco en una celula neoplásica.
Lo más frecuente son la neoplasia hematopoyéticas.
Enfermedades secundarias asociadas a VILEF:
Infecciones sistémicas:
 Toxoplasma
 Cryptococcus
 Mycoplasma haemofelis
 PIF
TGI:
 Estomatitis
 Gingivitis
 Infecciones bacterianas
 Diarrea crónica
Piel:
 Demodex
122
 Tiña
Respiratorias y oculares:
 Queratitis
 Infección crónica del aparato respiratorio superior
 Uveítis
 Corioretinitis
 Síndrome de la pupila espástica.
Urinario:
 Pielonefritis
 Cistitis bacteriana
Diagnóstico:
 Hemograma: anemia, bajo recuento de neutrófilos y trombocitos
 Perfil bioquímico: no presenta anormalidades
 ELISA: indica la presencia del antígeno en sangre, plasma o suero.
 Inmunocromatología
 IF
 PCR: detección de provirus o de ARN vírico
¿Cuándo solicitar pruebas diagnosticas?
 En gatos con anemia, linfomas, enfermedades de la MO, poliartritis

 Después de posibles exposiciones
 Antes de la vacunación
Tratamiento:
 ATB para infecciones secundarias
 Fluidoterapiia
 Tranfusiones en caso de anemias graves
 Quimioterápicos para los linfomas
 Sistomatico y de sostén para las enfermedades asociadas.
123
Terapia inmunomoduladora:
 Acemanano 2 mg/kg intraperitoeal una vez por semana por 6
semanas
 Propionibacterium acnés 0,25 a 2,5 ml IV 2 veces por semana por 16
semanas junto con terapia sintomática.
 Interferones 0,5 a 30 mg/kg IV por dia
 Proteína A de Staphyilococcus
 Inmunomodulador de linfocitos T 1 ml/semana SC durante 3
semanas.
Terapia antivirica:
 AZT (zidovudina) inhibe la transcriptasa reversa vírica. 5 a 10
mg/kg/12 hr VO o SC
Prevención:
 Aislamiento de gatos infectados
 La vacuna no protege a todos los gatos y no es beneficiosa para
gatos ya infectados
Manejo de gatos infectados:

 Confinamiento dentro del hogar
 Optimizar la nutrición y manejo
 Implementar programa de control sistémico de endo y ectoparásitos
 Control veterinario cada 6 meses:
o Prestar atención a la cavidad oral
o Evaluar ganglios
o Examinar piel en busca de parasitos y micosis
o Registrar peso corporal
o Hemograma
o Química sérica y análisis de orina anualmente
o Mantener programas de vacunación
o Recomendar castración
124
o Reconocimiento y tratamiento precoz de enfermedades

secundarias.
Vacunación:
La vacuna contra VILEF no se considera esencial pero es recomendada para
gatos que tienen habitos callejeros, que viven con animales infectados, con
muchos gatos, etc.
Las vacunas con virus enteros inactivadas son las mas recomendadas.
INMUNODEFICIENCIA FELINA
Definición:
Enfermedad infectocontagiosa producida por un lentivirus que afecta a los
linfocitos T y produce inmunodeficiencia e el animal afectado de por vida y aumenta
su susceptibilidad a sufrir infecciones secundarias.
Etiología:
Es un virus de la familia retroviridae, ARN monocatenario, envuelto. Presenta
la transcriptasa reversa.
Este virus se replica e ingresa al genoma de LF T, LF B, MF y monocitos.
Epidemiología:
Enfermedad cosmopolita. Las altas tasas de prevalencia se relacionan a la
alta densidad poblacional de felinos que deambulan libremente. Tiene alta
influencia en machos debido a su habito territorial.
125
La transmisión puede darse por inoculación parenteral del virus presente en

la saliva o sangre, durante peleas.
Están descriptas también la via venérea, lactogena y transplacentaria.
Patogenia:
Los animales jóvenes desarrollan la enfermedad más rápidamente.
Una vez que el virus es inoculado, replica en los LF T, B, MF y monocitos y se

dirige al bazo, timo y ganglios antes de producir una viremia que dura 21 días.
Por via sanguínea alcanza diferentes órganos:
 SNC: altera el metabolismo celular

 Pulmón
 TGI
 Riñon
 MO
 Tejido linfoide: disminuyen los LF T Cd4 y aumenta la producción de
interleuquinas, llevando a una falla en el sistema inmune con
desarrollo de neoplasias y aparición de enfermedades secundarias.
Pueden ocurrir recidivas y reiniciar la viremia.
Signos:
Fase aguda:
Signos inespecificos, leves y transitorios.
 Fiebre
 Adenitis
 Estomatitis y gingivitis
 Conjuntivitis
 Enfermedad del tracto respiratorio
 Enteritis y diarrea
 Uveítis
 Emaciación
126
Fase asintomática:
Puede durar años.
 Depresion funcional del sistema linfático.

 Debilidad progresiva en la respuesta de los LF T citotoxicos
 Perdida de capacidad proliferativa de los linfocitos
 Depresión linfocítica
Fase terminal:
Donde los signos clínicos son reflejo de infecciones oportunistas, neoplasias,
mielosupresion y/o cuadros nerviosos.
Lesiones:
 Hiperplasia folicular en ganglios y timo
 Colitis progranulomatosa
 Estomatitis linfoplasmocitica
 Hiperplasia mieloide
 Agregados linfoides en MO
 Mielopatías en SNC
 Disminución de la densidad neuronal
 Neumonía intersticial.
Diagnóstico:
 Clínico
 Hemograma:
o Fase aguda: leucopenia con neutro y linfopenia. Anemia
normocitica normocromica no regenerativa.
o Fase asintomática: a veces posible leucopenia
 Bioquímica: hiperproteinemia por hipergammaglobulinemia
policlonal.
 Serología: buscar Ac específicos para VIF, indica que el animal ha
tenido contacto con antígenos.
127
o Se recomienda evaluar gatitos a los 6 meses de edad porque

pueden dar falsos + por anticuerpos maternos. 2 pruebas
negativas separadas por 8 semanas.
o Se utiliza ELISA, IFI o Western Blot.
Tratamiento:
Los felinos infectados con VIF pueden vivir muchos años.
El tratamiento es similar a VILEF con gran foco en cuidados en el manejo y

cuidados de apoyo:
 Evitar vagabundeo y mantener el felino en casa

 Castración
 Higiene de caja sanitaria, comederos y bebederos
 Consulta veterinaria cada 6 meses
 Evitar glucocorticoides de forma desmesurada.
128
UNIDAD 5: ENFERMEDADES DE LA
PIEL
DERMATOFITOSIS
ZOONOSIS
Etiologia
Es una infección cutánea superficial causada por hongos queratinofilicos.
La mayoría de las infecciones por dermatofitos en perros y gatos en el

mundo están causadas por Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes o
Microsporum gypseum.
En gatos el 90% de las infecciones están causadas por M.canis.
Los perros pueden presentar infecciones simultáneas. La combinación más

común es la de M. gypseum y T.mentagrophytes.
Epidemiologia
Es una enfermedad zoonotica.
En el consultorio clínico se sobrediagnostica, ya que comparte

características con otras enfermedades cutáneas.
Factores ambientales (T°- H°) y los antecedentes del animal (debilidad,

enfermedades recurrentes, edades extremas, condiciones habitacionales) pueden
aumentar la incidencia de infecciones.
Los pelajes largos pueden predisponer al animal a las infecciones, dado que
protege a las esporas de su eliminación.
Es más común que se presente en ambientes cálidos y húmedos.
129
Patogenia
Transmisión y factores de predisposición

Los dermatofitos se contagian entre animales o de animales a personas a
través del contacto directo, así como vía fómites. La porción del organismo que más
comúnmente produce la infección es la artrospora, que se forma a partir de la
segmentación y fragmentación de las hifas fúngicas. Estas esporas infecciosas
pueden ser transportadas por las corrientes de aire, el polvo o los fómites. Las
pulgas también pueden transmitir la enfermedad.
Luego de llegar al pelaje, las esporas infecciosas deben competir con los
mecanismos de defensa naturales del huésped para establecer la infección. La
sequedad normal de la piel y las propiedades fungistáticas del suero y sebo, son los
mecanismos de defensa naturales de la piel. Las artrosporas se adhieren
firmemente a la queratina y no pueden penetrar la piel sana intacta, se necesita
algún tipo de traumatismo superficial para facilitar la infección. Los baños y aseos
excesivos pueden eliminar los mecanismos naturales de defensa y aumentar la H°,
predisponiendo al problema.
El PI es de 1 a 3 semanas. En el caso de las infecciones por M. canis la

fuente es típicamente un gato infectado o fómites contaminados por gatos. En
Trichopyton son los roedores o sus nidos y M.gypseum es un organismo geofilico
que habita los suelos fértiles. Si bien no es lo más común, pueden adquirirse
infecciones por contacto directo del animal con una persona infectada.
Antígenos del dermatofito

Los antígenos del dermatofito son:
 Carbohidratos de la pared celular.

 Proteínas de la pared celular.
 Enzimas (queratinasa, elastasa, colgenasa).
La porción inmunológicamente activa de la pared celular tiene una composición

glucopeptida; la porción de carbohidrato principalmente actúa en la
hipersensibilidad inmediata, y la porción péptida en la hipersensibilidad tardía. La
mayoría de los individuos infectados desarrollan inmunidad humoral y mediada por
células contra las queratinasas fúngicas.
130
La RIMC resulta más importante que la inmunidad humoral en la resistencia

contra la reinfección.
Una vez que el individuo se recupera de la dermatofitosis aparece una

inmunidad al menos parcial a la reinfección. Esta resistencia varía según la
especie, la cepa y el sitio donde se originó la infección. Las infecciones
subsiguientes se combaten más rápido que las primeras. Se pueden necesitar dos
o más episodios de infección para desarrollar la resistencia máxima.
Signos clinicos
Los signos clínicos más comunes son: perdida de pelo, descamación,
formación de costras. Puede haber prurito o no.
Algunos pacientes desarrollan la típica lesión en forma de anillo con el

centro sano y finas pápulas foliculares en la periferia.
Los signos y síntomas son muy variables y dependen del grado de

inflamación y de destrucción del tallo piloso.
Gatos
Según la salud del animal, las lesiones pueden ser focales, multifocales o
generalizadas.
Las lesiones por lo general se observan primero en hocico, cara, orejas y patas
delanteras.
 Prurito variable. Desde inexistente hasta las automutilaciones.

 Hiperpigmentacion de la piel.
 Eritema, escamas, costras.
 Perdida de pelo  pueden ingerir gran cantidad de pelo mientras se asean,
y pueden presentar antecedentes de vómitos, constipación, problemas de
bolas de pelo o una combinación de estos.
 Descamación del pabellón auricular.
 M. canis puede causar acné del mentón en gatos jóvenes.
Poco frecuente:
 Descamación y formación de costras cerca del puente de la nariz y la cara

parecida al pénfigo.
 Dermatitis granulomatosa con nódulos ulcerados bien definidos.
131
Perros
 Lesiones típicas: alopecia, pápulas, pústulas, costras, escamas,
hiperpigmentacion.
 En cachorros se forman áreas focales y multifocales con pérdida de pelo, y
son clínicamente indistinguibles de aquellas causadas por otras patologías.
 Los perros son proclives a desarrollar clásicos focos de alopecia con
pápulas, escamas y costras y un área central hiperpigmentada. (La
dermatofitosis debe considerarse en cualquier erupción papular o pustular).
 Puede haber foliculitis o forunculosis.
 Pueden aparecer lesiones cutáneas nodulares, llamadas reacciones de
querion, en la cara y en las patas. Estas se presentan como áreas de
piodermia profunda.
 La onicomicosis puede presentarse como una inflamación crónica del
pliegue ungueal o puede infectarse la garra sola.
Diagnostico
 Serología.
 PCR.
 Inmunohistoquimica.
 Lámpara de Wood: solo la mitad de las cepas se mostraran fluorescentes,
por lo que carece de sensibilidad.
 Examen microscópico directo  se usa aceite mineral para quitar y
suspender pelos para su evaluación microscópica. El examen directo lleva
tiempo y puede ser diagnostico solo en pocos casos. Los tallos pilosos
pueden confundirse con estructuras fúngicas.
 Cultivo  se toman las muestras mediante la extracción de pelos y escamas
de lesiones sospechosas con un hemostato o mediante el cepillado. Se
debe colectar muestra de varios sitios sospechosos. Para el cepillado
usamos cepillo de dientes para humano, el cual se frota vigorosamente
contra las lesiones o en todo el pelaje durante 2-3 minutos. Luego la
muestra se coloca en el medio de cultivo. La incubación lleva
aproximadamente 3 semanas.
 Biopsia  se pueden usar uñas cortadas o extirpadas quirúrgicamente.
Tratamiento
La dermatofitosis es una enfermedad que se cura sola, con una resolución
completa luego de una respuesta IMC apropiada. No obstante se recomienda el
tratamiento porque acelera la resolución y por lo tanto minimiza el curso de la
132
infección así como la posibilidad de transmitir la enfermedad a otros animales o

personas.
El régimen de tratamiento ideal está compuesto por 3 elementos

(tratamiento ambiental, sistémico y tópico).
Rasuración del pelaje
La rasuración o afeitado quita de forma mecánica los pelos frágiles que se

quebrarían y esparcirían esporas en el medio ambiente y sobre el pelaje, y además,
posibilita una penetración profunda de los medicamentos tópicos.
Tratamiento tópico
Se usan agentes antifungicos tópicos en forma de shampoo, baños

desinfectantes o enjuagues para todo el cuerpo.
Los agentes antifungicos tópicos más utilizados son la cal sulfurada, el

enilconazol y el miconazol. Se recomienda una aplicación 2 veces por semana
como shampoo o enjuague para todo el cuerpo, dejando que el producto actué
durante al menos 10 minutos. No se debe permitir que el gato lama o se acicale en
las partes donde fue aplicada la solución antifungica.
El captano, la povidona yodada y la clorhexidina son siempre ineficaces

contra M.canis.
Tratamiento sistémico
Los fármacos más usados son:
 Griseofulvina: costo alto, toxicidades potenciales. La absorción se optimiza

si se da junto con las comidas.
 Imidazoles y triazoles: como ketoconazol e itraconazol. Los gatos y perros
toleran mejor el itraconazol.
 Lufenuron: interrumpe la síntesis de quitina que es un componente de la
pared de los hongos.
Duración del tratamiento y exámenes de seguimiento
133
Los animales deben tratarse hasta que desaparezcan por completo los
signos clínicos y hasta que los hongos no pueden cultivarse del pelaje al menos en
2 cultivos seguidos con 1 semana o más de diferencia. Los cultivos de seguimiento
pueden comenzar a las 3 o 4 semanas posteriores al inicio del tratamiento y, a
partir de entonces, cada 2 semanas.
Los gatos con dermatofitosis que cuentan con un sistema inmunológico

competente, por lo general resuelven su enfermedad en un plazo de 100 días. La
mejoría clínica suele comenzar dentro de las 2 a 4 semanas del inicio del
tratamiento.
Control ambiental
Las esporas pueden persistir en el medio ambiente durante periodos largos.

Para eliminarlas se usan productos desinfectantes con acción fungicida. Las únicas
soluciones que probaron ser 100% efectivas como fungicidas luego de una única
aplicación fueron formalina al 1% y lavandina casera sin diluir. Ninguna de estas
soluciones se puede utilizar en el hogar por razones de seguridad para la salud de
las personas, dado que ambas son muy causticas. Por tanto, se utilizan otros
productos como cal sulfurada (1:33), enilconazol (0,2%) y lavandina casera (de
1:10 a 1:100).
Control en casas
Para el tratamiento en las casas, el material infeccioso puede removerse

con una limpieza mecánica y mediante el uso de una aspiradora, luego se debe
realizar limpieza profunda con detergente doméstico y luego limpieza con lavandina
(1:10 a 1:100). Todas las superficies duras deben higienizarse con un trapo
embebido en lavandina (1:100). Durante estos tratamientos, los animales
infectados deben confinarse a espacios reducidos sin alfombra, fáciles de limpiar.
Las camas y mantas de los gatos deben lavarse a diario con agua caliente y
lavandina.
Control en refugios
 Se pueden aplicar desinfectantes ambientales utilizando pulverizador.

 Los programas de cría deben interrumpirse, porque los recién nacidos se
infectan con facilidad.
134
 La adopción de mascotas debe cancelarse de forma temporal.

 Se debe poner en cuarentena a todo animal infectado o sospechoso (zona
limpia – zona contaminada).
 Evitar el ingreso de nuevos animales.
Prevencion
 Evitar contacto con otros animales.
 No introducir animales con sintomatología a las casas, o tenerlos separados.
 Limpieza y desinfección del ambiente.
 Personas que visiten guarderías deben utilizar indumentaria de protección.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR

LA CLASE INSECTA
Cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen.
Cabeza: con ojos (simples o compuestos), 1 par de antenas, pinzas bucales,

2 pares de mandíbulas, labro, labium, epifaringe, hipofaringe y palpos.
Tórax: protórax, mesotórax, metatórax. Cada segmento tiene un par de patas

formadas por una coxa basal, trocánter, tibia y taxo.
Abdomen: contiene los estigmas respiratorios y la diferenciación sexual

hacia caudal.
Sangre: baña los órganos. Tienen un solo vaso sanguíneo a dorsal.
135
PARASITISMO POR PTIRÁPTEROS

PIOJOS- ORDEN PHTIRAPTERA
Insectos pequeños, aplanados dorsoventralmente, sin alas y antenas cortas.
Pueden actuar como huéspedes intermediarios de cestodes.
Suborden anoplura
Miden de 2-6 mm. Tienen un aparato bucal picador-suctor. El primer par de
patas cortas y progresa hacia el 3.
Familia linognatidae- genero linognatus
Sin ojos, cabeza larga. Cada segmento abdominal tiene varias hileras de
espinas.
Hábitos de hematofagia.
Suborden Ischnocera
Miden de 2-3 mm. Tienen un aparato masticador bien desarrollado. Patas
cortas que terminan con una uña los que parasitan a mamíferos y dos uñas los que
parasitan a aves.
Familia Trichodectidae- Genero Trichodectes- Especie T. Canis
Antenas con tres artejos y patas con una uña. Se alimentan de pelos,
escamas cutáneas y secreciones que produce la piel inflamada.
Ciclo biológico:
De 14 a 21 días. Son parásitos obligados y sobreviven poco tiempo fuera del
animal. Tienen metamorfosis incompleta (los estadios juveniles son similares a los
adultos).
Localización: cabeza, cuello y lomo.
Contagio directo. Frecuente en perros y gatos jóvenes y adultos.
136
Signos:
 Prurito
 inquietud.
 El manto se observa seco, el pelo apelmazado.
 Seborrea
 Dermatitis secundaria
Lesiones:
Se caracteriza por el desarrollo de seborrea. Costras de color blanco
amarillento. El prurito puede originar una dermatitis secundaria con invasión
bacteriana.
Diagnóstico:
Observación de huevos y piojos adultos.
Tratamiento:
Piretroides y carbamatos.
PARASITISMO POR SIPHONAPTEROS

PULGAS- ORDEN SIPHONAPTERA
Flia Pullicidae
Miden de 1-3 mm. Insectos hematófagos, ápteros, cuerpo aplanado latero-

lateralmente. Cabeza pequeña, con o sin ojos. Antenas triarticuladas, aparato bucal
picador-suctor. Patas largas y fuertes, el 3 par de patas está adaptado para el salto.
Los huevos son ovales, blancos brillantes y miden 500 µ.
137
Son atraídas hacia los animales por: olfacción, receptores térmicos,

gradiente de CO2 y aneumotaxis.
Genero Ctenocephalides
Presentan ctenidios. C. canis tiene el ctenidos cefálico central más corto que
los otros. C. felis, tiene todos los ctenidios del mismo tamaño.
Ciclo biológico:
De 14 a 21 días. Es directo y va a depender del ambiente (humedad,
temperatura de 20-27 grados, poca altitud).
Pueden vivir hasta 1 o 2 años fuera del huésped y permanecer 3 meses sin
alimentarse.
La permanencia de la hembra en el huésped es mayor que la del macho.
La incubación de los huevos es de 2 a 12 días, emerge una larva que

mudara dos veces, teje un capullo (pupa) dentro del cual ocurrirá la metamorfosis a
adulto. La pupa funciona como un estadio de resistencia.
Acción patógena: solo los adultos son parásitos. Se alimentan de sangre e

inyectan saliva que es la responsable de reacciones alérgicas.
Signos:
 Prurito
 Inquietud
 Lamido
 Mordisqueo
 Pelos parados y húmedos en la zona lumbosacra.
Diagnóstico:
Visualización de pulgas en el animal o en MF.
138
Tratamiento:
Piretroides, organofosforados, carbamatos. Debe realizarse también un
tratamiento ambiental.
CLASE ARACHNIDA
Carecen de antenas. Tiene el cuerpo dividido en prosoma (con 6 apéndices:
quelíceros, pedipalpos y 4 locomotores que terminan en garras) y opistosoma.
ORDEN ACARINA
Único orden con especies parasitarias. No tienen el cuerpo dividido en
regiones, se encuentra todo fusionado (idiosoma).
Tienen una falsa cabeza donde se encuentra el aparato bucal que contiene
2 quelíceros, 2 pedipalpos y el hipostoma.
Se encuentran rodeados de un tegumento quitinoso.
Las larvas con hexápodas y los adultos octópodos.
SARNA SARCOPTICA
ZOONOSIS
Producida por Sarcoptes scabei (suborden astigmata). Cuerpo globoso. Las

hembras son más grandes que los machos. Poseen 4 pares de patas, pero el 3 y 4
no sobrepasan el extremo posterior del cuerpo.
139
Es la más pruginosa, altamente contagiosa y puede afectar a cualquier raza

o edad y en cualquier época del año.
Ciclo biológico:
El perro se contagia por contacto directo con el animal enfermo. Sarcoptes
es atraído al huésped por el olor, temperatura, etc. los machos y hembras copulan
en la superficie de la piel. El macho muere al poco tiempo y la hembra cava galerías
en la epidermis, ubicándose en los estratos corneo y granuloso, en estos túneles
deposita sus huevos. A los 3-5 días salen las larvas, que van a subir a la superficie
para mudar a ninfas y luego a adultos.
El ciclo dura de 14 a 21 días. Duran 24 horas como máximo fuera del

huésped. No soportan desecación.
PPP: 15 a 21 días. Depende de 3 factores:
1- Número de ácaros
2- Susceptibilidad del hospedador
3- Lugar de infestación.
Localización: borde externo de las orejas, ojos, cuello, codo y rodilla.
Acción patógena:
Se alimentan de linfa, detritus y secreciones producidas por la piel
inflamada. Al deambular por los túneles eliminan mucus uterino y MF lo que causa
una reacción alérgica de hipersensibilidad. El intenso prurito causa estrés,
adelgazamiento, perdida del estado en general.
La cronicidad lleva a hiperqueratosis, hiperpigmentacion, formación de

arrugas, sequedad y endurecimiento de la piel.
Diagnóstico:
Debe realizarse un raspado de piel hasta puntillado hemorrágico y en varias
zonas del cuerpo para poner en evidencia los ácaros, huevos o MF, se realiza en la
periferia de las lesiones.
140
El reflejo otopodal, es un signo patognomónico de la sarna sarcoptica. Se

frota el pliegue del pabellón auricular y como respuesta el animal trata de rascarse
o mueve el miembro ipsilateral.
La piel del animal tiene un olor desagradable, alopecia y costras como

resultado de la hipersensibilidad que genera una reacción papular.
Tratamiento:
Se utiliza sobre todo ivermectina. También amitraz, shampoo antiseborreico
y prednisolona.
SARNA NOTOEDRICA
Sarna felina. Producida por notoedres cati. Estos ácaros miden de 150 a
300 µ. Tienen forma esférica, 4 pares de patas. Es muy pruginosa y contagiosa.
Afecta a gatos jóvenes y adultos, sobre todo a machos enteros.
Ciclo biológico:
De 2 a 3 semanas. Contagio por contacto directo.
Localización: epidermis. Excavan galerías, sobre todo en cara y cuello.
Acción patógena:
En casos graves los gatos dejan de alimentarse, llegando a estados de
caquexia, shock y muerte.
Signos:
 Prurito severo, sobre todo en la frente y pabellones auriculares.
 En casos graves letargo, emaciación.
 Puede presentar linfoadenopatias.
141
Lesiones:
Provoca depilación y posterior hiperqueratosis en la cara. Hay erosiones y
ulceraciones en la superficie. La piel se engrosa y arruga, hay costras.
La lesión se puede describir como una dermatitis perivascular hiperplastica

esponjosa con gran número de eosinofilos.
Diagnóstico:
Raspado de piel profundo.
Tratamiento:
Ivermectina. Repetir tto a las 2 semanas.
SARNA OTODECTICA
Otitis producida por Octodectes Cynotis, perteneciente a la familia
Psoroptidae. Es altamente contagiosa.
Los ácaros miden de 250 a 500 µ. Las hembras tienen el 4 par de patas
atrofiadas o rudimentarias. El resto de las patas pueden visualizarse porque se
extienden más allá del cuerpo. Se localizan en el conducto auditivo externo,
produciendo otitis externa ceruminosa en perros y gatos.
Ciclo biológico:
Este acaro no es específico. El ciclo dura 3 semanas, se cumple sobre el
animal. El contagio es directo.
142
Acción patógena:
No penetran en la epidermis. Viven en la superficie de la piel, alimentándose
de exudado linfático segregado por el tejido inflamado, también de sangre y
desechos epidérmicos.
Aumentan las IgG e IgM a los 45 días de iniciada la enfermedad.
La presencia del acaro causa una intensa irritación, inflamación del

conducto, engrosamiento de la mucosa, irritación de las glándulas ceruminosas y
aumento de la secreción de cerumen.
Diagnóstico:
Es muy pruginosa en adultos, en cachorros suele ser más leve. Los síntomas
son bilaterales, aunque un canal puede estar más afectado que el otro. El exudado
es marrón oscuro, seco y espeso. En casos graves se observa síndrome vestibular y
en gatos dermatitis miliar.
Pueden ser observados a simple vista como unos puntos blancos, son muy
móviles. También con un hisopo se toma una muestra del cerumen y se observa en
MO.
Tratamiento:
Amitraz. Cuando los ácaros han perforado la membrana timpánica o cuando
la otitis es media o interna debe utilizarse ivermectina.
DEMODECCIA
Relacionada con un estado de inmunodeficiencia o inmunodepresión del
organismo, que hace que un habitante normal con Demódex canis (en escaso
número) comience a reproducirse en forma descontrolada, ocasionando una
afección.
Demódex canis pertenece a la familia Demodicidae, suborden Prostigmata.
143
Estos ácaros miden de 250 a 400 µ. Tienen el cuerpo alargado, con 4 pares
de patas atrofiadas. En el abdomen presentan estrías transversales.
Los huevos tienen forma de uso y miden de 70 a 90 µ.
Ciclo biológico:
Habita normalmente la piel de perros sanos, ubicándose en glándula
sebácea, sudorípara y folículo piloso
El ciclo dura de 3 a 4 semanas. Los adultos copulan, la hembra pone los

huevos de los cuales emergen larvas que pasaran por 3 estadios ninfales hasta
llegar a adultos.
No viven en la superficie de la piel porque no toleran la desecación.
La transmisión solo ocurre a través de la madre al neonato, durante el

amamantamiento en los 3 primeros días de vida.
Causas:
 Aberración hereditaria del sistema inmune: se ve comprometida la habilidad
del organismo para limitar el número de ácaros sobre la piel.
 Factor sérico: se encuentra suprimida la capacidad de respuesta de los
linfocitos T.
 Factor racial: ovejeros, collie, dálmatas, etc.
 Inmunosupresión causada por drogas
 Contagio durante la lactación: único factor de contagio
 Funcionalidad disminuida del sistema inmune en pacientes seniles
 Otros factores: hipotiroidismo, pubertad, parto, tumores, estrés,
enfermedades infecciosas.
Acción patógena:
Produce la inflamación del folículo e inflamación perifolicular. La entrada de
los folículos esta tapada por ácaros muertos, restos celulares y queratina, se
144
acompaña de un eritrema ligero, hiperqueratosis y acantosis con alopecia. La lesión

no es pruginosa.
Puede contaminarse con bacterias piógenas y formar una pústula.
Si la foliculitis es más extensa pueden llegar a formarse forúnculos y

nódulos. En esta caso será dolorosa y pruginosa.
En casos más graves puede llevar a la septicemia y muerte.
Presentación clínica:
1. Demodeccia escamosa localizada: se observa en zonas de transición muco-
cutanea como la boca y ojos, también en cabeza, cuello y miembros. Suele
ser una lesión única, con depilación eritema y descamación, sin prurito.
Tiende a curarse sola.
2. Demodeccia pustulosa localizada: en cejas, mentón, espacio interdigital y

matriz ungueal. Los agentes complicantes pueden ser estafilococos y
estreptococos.
Puede evolucionar a la forma pustulosa generalizada.
3. Demodeccia escamosa generalizada: son múltiples y abarca todo el cuerpo.

Las lesiones son similares a las descriptas en la forma localizada.
Puede evolucionar a la forma pustulosa generalizada.
4. Demodeccia pustulosa generalizada: alopecia parcial o difusa, eritrema,

zonas de hiperpigmentacion, foliculitis profunda, piodermia, edema de los
miembros, costras, hemorragias, apenas se toca la piel fluye sangre y pus.
Acá hay dolor y prurito.
Se presenta con anorexia, letargo, linfoadenopatias, hipertermia, pudiendo
generarse una septicemia y shock endotoxico.
Presentaciones infrecuentes: pododemodeccia (en espacio interdigital y

entre las almohadillas plantares) paroniquia demodectica (en la parte proximal de
la base de la uña).
145
Diagnóstico:
Ausencia de prurito, depilaciones, lesiones sobre todo en la cara. En la
forma pustulosa, olor nauseabundo, piodermia, pústulas en ceja o mentón, etc.
Se observa en MO. Se recomienda presionar un pliegue de la piel para

facilitar la salida de los ácaros o presionar las pústulas y recoger su contenido.
Tratamiento:
Es una enfermedad crónica, no se cura, sino que se trata. La droga de
elección es el amitraz. También se puede usar doramectima
DEMODECCIA FELINA
Agente etiologico
Demodex cati y Demodex felis.
Causas
Factores que disminuyen la inmunidad.
Presentacion clinica
Se observa una forma localizada, que se ubica en la zona periocular,
parpados y también en el mentón. Aparece con eritema, alopecia, descamación e
hiperpigmentacion. También puede producirse una otitis externa.
La demodeccia generalizada es muy rara, y nunca tan severa como la del

perro. Comienza en la cabeza, luego afecta al cuello, tronco y miembros,
produciendo descamación, eritema, maculas, parches alopécicos,
hiperpigmentacion y costras.
Las lesiones rara vez son pruriginosas.
146
Diagnostico
De certeza
En raspados profundos de las lesiones, o en algunos casos, al quitar las

costras y raspar por debajo de ellas.
Diferencial
De alopecias psicogenicas.
Tratamiento
Tópico, 1 vez por semana. Se pueden usar limaduras de sulfuro al 1.5 o 2%,
o shampoo con carbamatos o amitraz.
CHEYLETIELLA (CHEYLETIELOSIS)
Escasa especificidad de huésped. Mide de 270 a 540 µ. Posee dos fuertes
estructuras bucales accesorias a manera de gancho con los cuales se fijan a la piel.
Ciclo biológico:
3 semanas. Se localiza en la capa cornea y superficial de la piel.
Epidemiologia:
Altamente contagiosa entre perros, gatos, conejos y el hombre. El contagio
es directo, y también indirecto a través de pulgas, piojos, moscas, que actúan como
transportadores.
Acción patógena:
Se mueven rápidamente entre las escamas de la piel, no cavan galerías. Se
alimentan de fluidos tisulares y desechos dérmicos.
147
En algunos casos la picadura causa erupción papular y seborrea seca u

oleosa.
La región más afectada es la lumbosacra, pudiendo extenderse por el dorso

hasta la cabeza e incluso generalizarse.
Diagnóstico:
Curso crónico, hay portadores asintomáticos. Se conoce como la “caspa
caminante”. El prurito varia de moderado a marcado.
Se pueden observar lesiones con pequeñas pústulas y costras.
Se puede observar el acaro a simple vista o se puede recurrir a un cepillado

del pelo para que caigan los ácaros y así visualizarlos en MO.
Tratamiento:
Organofosforados, piretrinas, carbamatos, etc.
GARRAPATAS
Es una enfermedad de aparición estacional (primavera-verano).
La gravedad de la afección depende de la cantidad de garrapatas presentes.
Familias:
 Familia Ixodidae (garrapatas duras): tienen un escudo dorsal
quitinoso resistente (grande en el macho y pequeño en la hembra).
Dimorfismo sexual acentuado.
Género: rhipicephalus. Especie R. Sanguineus.
 Familia Argasidae (garrapatas blandas): sin escudo dorsal quitinoso.

Dimorfismo sexual ausente.
148
Ciclo biológico:
Necesita para desarrollarse 3 huéspedes, que en algunos casos puede ser
el mismo animal.
Las hembras depositan los huevos en el medio ambiente. Estos huevos dan
origen a larvas muy activas que buscan el huésped para alimentarse. Luego se
refugian en las paredes para mudar a metalarvas y luego a ninfas.
Posteriormente bajan y mudan a metaninfas, que originan meandros y

neoginas que subirán por 3 vez al huésped a copular y alimentarse. El ciclo puede
durar de 2-24 meses.
Acción patógena:
Producen inflamación de la dermis con edema e infiltración de NT y
linfocitos. Absorben líquidos tisulares, leucocitos y sangre. También inoculan
enfermedades.
Signos:
 No causan prurito, sino lesiones en el sitio de la picadura.
 En casos graves se observa letargo, anorexia y debilidad.
Tratamiento:
Piretroides (mayor poder residual) y amitraz (mayor poder letal). Debe
realizarse tratamiento ambiental.
149
EXAMEN DE PIEL. TOMA Y REMISIÓN

DE MUESTRAS
Ectoparásitos macroscópicos
En el caso de pulgas, piojos, garrapatas y larvas de moscas, pueden ser
recolectados manualmente o con la ayuda de pinzas.
Para recolectar los huevos, se recorta el pelo de la zona o se usan peines

finos.
El material que se extrae se coloca en un recipiente hermético con alcohol

70% o agua aa. Nunca debe ser remitido en seco ya que se deshidratan y dificulta
su posterior identificación.
Ectoparásitos microscópicos
La recolección de ácaros se realiza mediante un raspado de piel. Debe
hacerse en la periferia de la lesión como mínimo 2,5 cm2, ya que los ácaros
colonizan la piel de forma centrifuga.
Es aconsejable tomar varias muestras. Para la maniobra necesitamos un

bisturí con poco filo. Puede realizarse en seco o usar agua, vaselina o glicerina con
el fin de aglutinar el material e inmovilizar a los ácaros.
En ácaros que cavan galerías (Sarcoptes-Notoedres) y ácaros que habitan el

folículo piloso o glándula sebácea (Demódex) el raspado se realiza hasta el
puntillado hemorrágico.
En el caso de demodeccia pustulosa, se comprime la pústula y el material

recogido se coloca sobre un portaobjeto.
En ácaros como Octodectes y Cheyletiella, se raspa superficialmente para

obtener la caspa o costra.
150
La muestra es remitida en un recipiente hermético rotulado y con el

protocolo correspondiente. Nunca debe remitirse en papel ya que los ácaros
pueden escapar a traves de los poros del mismo.
Raspado de piel: el material obtenido se distribuye uniformemente sobre un

portaobjetos y se le agrega HONa o HOK al 5 o 10% para aclarar la muestra. Para
acelerar el proceso se puede flamear la muestra. Luego se coloca un cubre y se
observa a 10x.
Impresión con cinta de acetato: se toma un trozo de cinta de acetato y se aplica su

lado adhesivo con firmeza en la piel. Se retira la cinta y se coloca sobre un porta. Se
observa en lupa o MO a 10x.
Frotis del canal auricular: con un hisopo embebido en agua o vaselina liquida se
toma muestras del ceruminoso presente en el conducto auditivo externo. Se
extiende sobre un porta y se observa a 100x.
151
UNIDAD 6: ENFERMEDADES TÓXICAS

INTOXICACION POR ESTRICNINA
La estricnina es una toxina alcaloide convulsivante que bloquea de forma
selectiva y reversible a la neurotransmisión postinaptica mediada por la glicina en
la motoneurona inhibidora espinal, provocando hiperexcitabilidad del reflejo
extensor.
Es normalmente empleada en el control de roedores y predadores. El

envenenamiento se da en aves y mamíferos:
 Dosis letal en perros: 0,5 a 1 mg/kg

 Dosis letal en gatos:0,5 a 2 mg/kg
La absorción es rápida y los signos comienzan a los 10 a 20 minutos. Es

eliminada como metabolito hepático en la orina.
La muerte se produce por apnea e hipoxia debido a la rigidez muscular.
Signos:
 Convulsiones tetánicas
 Rigidez extensora
 Opistotono
 Risa sardónica
 Taquicardia
 Hipertermia
 Acidosis
 Apnea e hipoxia
Diagnóstico:
Por análisis del contenido estomacal, hígado, riñon y orina.
 Intoxicación por plomo
152
 Micotoxinas
 Piretroides
 OFF
 Tétano
 Uremia
 Insuficiencia hepática
 Golpe de calor
 Encefalitis.
Pronostico:
Bueno si se controlan las convulsiones aunque pueden quedar secuelas
nefrológicas.
Tratamiento:
 Lavado gástrico con carbón activado
 Diazepam 2 mg/kg
 Sondeo vesical para acidificar la orina
 Pentotal sódico 20 mg/kg
 Mantenerlo dormido 24 hr
 Glucosa al 5%
 Fluidoterapia
 No usar ketamina ni morfina
No posee antígeno.
INTOXICACION POR PLOMO

Se produce una intoxicación aguda o crónica con signos GI y nerviosos.
La fuente son pinturas, polvo de arena, baterías de autos, soldadores,

anzuelos y plomadas.
153
Patogenia:
El plomo interactua con los grupos sulfhidrilos e interfiere con varias
enzimas y la elaboración del grupo Hemo.
Produce fragilidad y reducción de la vida media de los GR y daños capilares

en el SNC:
Signos:
Signos nerviosos de la intoxicación aguda:

 Letargia
 Histeria
 Convulsiones
 Ceguera
Signos GI en intoxicaciones crónicas:

 Vomito
 Diarrea
 Anorexia
 Dolor abdominal
En caninos con:
 Moquillo
 Golpes de calor
 Áscaris
 Hepatitis
 Encefalitis infecciosa.
En felinos:
 Enfermedad hepática
 Encefalitis infecciosa
 Intoxicación por OFF
154
Tratamiento:
 EDTA calcio al 1% 25 mg/kg cada 6 horas SC por 5 dias
 Sulfato de Mg
 Diazepam
 Manitol y dexametasona para revertir el edema cerebral.
ANTICOAGULANTES
Causan coagulopatías por disminución de los factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X).
El más común es la warfarina, utilizado como rodenticida.
Signos:
Se manifiestan 4 a 5 dias post ingestion.
 Hematomas, petequias, equimosis

 Tonos o ruidos cardiacos apagados y taquicardia al final
 Mucosas palidas
 Letargia y depresión
En la presentación aguda se ve muerte repentina por hemorragia cerebral,

pericárdica o torácica.
Tratamiento:
 Transfusión de sangre entera 10 a 20 ml/kg
 Vitamina K 2,5 a 5 mg/kg SC y repetir a las 12 hr.
 Fluidoterapia para mantener la volemia
 No usar sulfonamidas ni fenilbutazona
 No usar furosemida ni aminofilina ya que inhiben la función
plaquetaria.
155
INTOXICACIÓN POR SAPOS
ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOS
Son productos activos usados para el control de pulgas y garrapatas. Los
gatos pelilargos son los más susceptibles.
Hay que tener mucho cuidado con su uso en animales obesos porque se
acumulan en el tejido graso y se eliminan muy lentamente.
Patogenia:
Inhiben la acetilcolinesterasa produciendo un acumulo de acetilcolina en el
receptor post sináptico, produciendo estimulación parasimpática excesiva.
Signos:
 Hipersalivacion
 Vomito y diarrea
 Bradicardia
 Disnea
 miosis
 Ataxia y debilidad
 Espasmos en gatos
 Nerviosismo, miedo
 Convulsiones
 Insuficiencia respiratoria y cardiaca
 Muerte.
Tratamiento:
 Atropina 0,2 a 0,4 mg/kg
 Diazepam
 Ringer lactato
156
 Lavar con agua y jabon el sitio de aplicación del OFF

 Inducier el vomito o hacer lavaje gástrico
 No administrar promacinas ni morfina
 Buscapina, ranitidina, dipirona, antihistamínicos.
PIRETRINAS/PIRETROIDES
Los más susceptibles son los cachorros de gatos y perros.
Patogenia:
Prolongan de forma reversible la conductancia sódica en os axones
nerviosos, generando descargas nerviosas repetitivas.
Signos:
 Hipersalivacion
 Sacudidas podales
 Espasmos del pabellón auricular
 Midriasis o miosis
 Convulsiones
 Alergias
Tratamiento:
 Mantener la temperatura corporal ya que el toxico es favorecido por
la hipotermia
 Corticoides
 Baños con agua y jabon
 Diazepam o fenobarbital
 Fluidoterapia
 Carbón activado
 Lavado gástrico
 No usar atropina.
157
HERBICIDAS
VENENOS DE SERPIENTES
Serpientes u ofidios de interés veterinario
Venenosas
 Vipéridos (yarará y cascabel)

 Elápidos (coral)
No venenosas
 Colúbridos  Flia Colubride (culebras)

 Booideos  Flia Booidae (boas)
Clase: Reptilia
Orden: Squamata (escamosa)
Suborden: Ophidia (ofidios)
Familia: Viperidae
Género: Bothrops
Género: Crotalus
Familia: Elapidae
Género: Micrurus
158
Diferencias entre serpientes venenosas y no venenosas
Víboras más comunes en el NOA

DISTRIBUCION
NOMBRE CIENTIFICO NOMBRE VULGAR
GEOGRAFICA
Bothrops altematus Víbora de la cruz Noroeste, Litoral y Centro
del país hasta Rio Negro
159
Bothrops neuwiedi Yarará chica Norte y Centro del país

diporus hasta La Pampa
Crotalus durissus Cascabel Norte y centro del país
temificus
YARARÁ
Bothrops alternatus (yarará grande, víbora de la cruz)
Dibujos de riñón
Bothrops ammodytoides (yarará ñata)
160
Bothrops neuwiedi diporus (yarará chica, overa, cabeza

candado, yarará pintada)
Dibujos con forma de mariposa o triangulo
Hábitat: desde bosques y pastizales, hasta zonas áridas de Sudamérica
Hábitos: exclusivamente terrestres. Salen a cazar al caer la tarde
Alimentación: carnívora predadora, esencialmente de roedores
Gestación: ovovivíparo
Veneno
 Acción necrosante, coagulante y vasculotoxica

o Proteasas (degradan proteínas)
o Hemorraginas (actúan sobre capilares rompiéndolos)
o Fosfolipasa A (edema y mionecrosis)
 Síntomas a los 15 – 20 minutos
 Se fija completamente en 12 horas
 Cuadro clínico: leve, moderado, grave. No depende del tamaño de la víbora,
hasta la más pequeña puede matar. Depende de la cantidad de veneno que
inocula.
Signos:
Cuadro histotoxico – hemorrágico
 Acción local:
o Edema local cianótico, doloroso, caliente que progresa
o Huella de colmillos con o sin sangrado
o Ampollas con contenido serohemorragico, necrosis que puede llevar
a ulceras de evolución tórpida
161
 Acción general:
o Epigaltralgias, nauseas, vómitos. Taquicardia, hipotensión
o Trastornos de coagulación, alteraciones del coagulograma (T’ de
coagulación, T’ de protrombina) con o sin hemorragias a distancia en
mucosas u órganos vitales (sangrado de encías, mucosa bucal y
lengua, hematuria)
o Oliguria o oligoanuria
o Alteraciones electrolíticas
o Insuficiencia renal aguda y shock
Falsa yarará de hocico respingado (Lystrophis dorbigny)
Diferencia: se puede confundir porque también tiene dibujos, pero si la

damos vuelta vamos a ver q es de color blanca y que no continua el dibujo con en
la verdadera yarará.
CROTALUS DURISSUS TERRESTRIS

(CASCABEL)
162
Se caracteriza por tener la piel como “levantada”
Veneno
 Acción neurotóxica, miotoxica, coagulante (50% de las intoxicaciones)

o Complejo crotoxina (50% del veneno)
o Otros neurotóxicos
o Proteínas: Trombin like (semejante a la trombina)
 Síntomas a los 15-20 minutos
 Se fija completamente en 6-8 horas
 Cuadro clínico: leve, moderado o grave
Hábitat: zonas secas y pedregosas
Hábitos: exclusivamente terrestres
Alimentación: carnívora predadora, esencialmente de roedores
Gestación: ovovivíparo
Signos:
Síndrome neurotóxico, miotoxico y coagulante
 Acción local:
o Huellas de colmillos, edema local leve, rosado, poco doloroso que no
progresa
o Hipoestesia y anestesia
o Nauseas, vómitos, somnolencia, desasosiego, sudor
o Parálisis muscular tipo anestesia con flacidez muscular facial,
dificultad para deglutir y mialgias
o Mioglobinuria por necrosis muscular esquelética
o Oliguria, anuria, insuficiencia renal aguda
o Parálisis respiratoria
163
MICRURUS FRONTALIS (CORAL)
No es un ofidio agresivo, su veneno es neurotóxico.
Hábitat: vive en zonas rocosas, arenales y praderas. Bajo troncos, cuevas o huecos
naturales
Hábitos: semi subterráneos
Carácter: tímido
Alimentación: carnívora predadora, reptiles de pequeña talla y otras víboras
Gestación: ovípara (depositan sus huevos tiempo antes de la eclosión y son

incubados fuera del cuerpo materno)
Comportamiento: ante un agresor es característico, siempre trata de huir, pero si se

la acosa, esconde la cabeza bajo su cuerpo al mismo tiempo que enrosca y levanta
la cola exhibiendo sus colores rojos. Esta actitud atrae la atención del enemigo
sobre la cola, protegiendo la cabeza del posible ataque.
Veneno
 Acción
o Neurotóxica  compite con la acetilcolina por los receptores
o Cardiotoxica  actúa sobre el miocardio
 Síntomas a los 15-20 minutos
 Se fija completamente en 4-6 horas
 Cuadro clínico: grave
Signos:
 Acción local:
164
o Huellas de colmillos
o Dolor leve
o Hipoestesia o anestesia
o Compromiso neuromuscular, motor, sensitivo
o Parálisis progresiva de los músculos faciales, laringofaringeos con
rápida sofocación
o Sialorrea, disfagia
o Ptosis palpebral, anisocoria
o Parálisis de los músculos intercostales, diafragma
o Insuficiencia respiratoria aguda, colapso periférico
o Destrucción muscular por isquemia
o Muerte por paro cardiorespiratorio
Diferenciación entre Micrurus frontalis (coral) y Lystrophis

semicinctus (falsa coral)
CORAL FALSA CORAL
 Entre dos anillos rojos, número impar de negros (1,3,5) y los anillos son
completos alrededor del cuerpo
 Cabeza: hocico obtuso, cuello no marcado
 Ojos pequeños
 Cola corta y frecuentemente enrollada
 Cuerpo cilíndrico y largo
165
Sueros antiofídicos producidos por laboratorios de organismos

estatales
Suero Protege contra Presentación Neutraliza
Bothrops Frasco – ampolla 25 mg de veneno
alternatus (yarará de 10 ml
Bivalente grande)
Bothrops neuwiedi 15 mg de veneno
diporus (yarará
chica)
Bothrops Frasco – ampolla 25 mg de veneno
alternatus de 10 ml
Bothrops neuwiedi 15 mg de veneno
Tetravalente diporus
Bothrops jararacá 18 mg de veneno
Bothrops 15 mg de veneno
jararacussu
Crotalus durissus Frasco – ampolla 4 mg de veneno
Anticrotálico terrificus (víbora de de 10 ml
cascabel)
Pool del genero Frasco – ampolla 10 mg de veneno
Antielapídico Micrurus (coral de 10 ml
verdadera)
*El trivalente se usa en yarará grande y chica, en las 2 Bothrops que tenemos aquí y en cascabel
Genero Tipo de suero Clasificación N° de ampollas

clínica
Bivalente Leve (75-100 mg) 2-4
Yarará grande y Trivalente Moderada (100- 4-8
yarará chica Tetravalente 200mg)
Polivalente Grave (más de 200 Más de 8
mg)
Anticrotálico Leve (50 mg) Cada lote tiene una
Víbora de cascabel indicación del poder

Moderada (100
166
Trivalente mg) neutralizante del

antiveneno expresado
Polivalente Grave (200 mg)
en mg de veneno que
son neutralizados
Coral verdadera Antielapídico Grave 10
Que se debe hacer

a. Mantenerlo en reposo, tranquilizarlo y administrarle abundante liquido (agua
o te)
b. Apretar el contorno de la herida suavemente con los dedos para provocar la
salida de sangre, sin causar más daño en la zona de la herida
c. Lavar la herida con abundante agua
d. Transportar inmediatamente al paciente al hospital o centro antiofídico más
próximo
Que NO se debe hacer

a. No dar remedios caseros
b. No aplicar ligaduras, ni torniquetes
c. No quemar la herida
d. No cortar la herida
e. No aplicar desinfectantes
f. No “chupar” la herida
g. No aplicar suero antiofídico en la herida ni a su alrededor
h. No destruir las ampollas
167
INTOXICACIONES CAUSADAS POR

VENENOS DE ARÁCNIDOS
LATRODECTUS SP (VIUDA NEGRA, MICO-
MICO, ARAÑA DEL LINO O RASTROJERA)
Hábitos  peridomiciliarios: plantaciones, pozos, petrolíferos. Baja agresividad.
Veneno  neurotóxico
Síntomas
 Locales: dolor quemante que se generaliza
 Sistémicos: contracturas dolorosas (abdomen agudo), alteraciones
autonómicas: hipotensión arterial, vómitos, sudoración, secreciones,
excitación psicomotriz, hiperestesia generalizada
Tratamiento
 Higiene local
 Corticoides EV
 Profilaxis antitetánica
 Colocar hielo
 Antiveneno latrodectus (1-2 ampollas)
LAXOSCELES LAETA (ARAÑA HOMICIDA,

PARDA SOLITARIA)
Hábitos  domiciliarios: detrás de muebles, cuadros, ropa en desuso. Baja
agresividad.
Veneno  dermonecrótico y/o hemolítico
168
Síntomas
Lesión cutánea: placa marmórea, evoluciona a escara necrótica y ulcera
Compromiso cutáneo-visceral (6 a 24 hs): fiebre, escalofríos, hemolisis,

ictericia, insuficiencia renal aguda
Tratamiento
 Higiene local
 Corticoides EV
 Colocar hielo en el lugar
 Fluidoterapia
 Profilaxis antitetánica
 Antiveneno loxosceles
TITYUS TRIVITTATUN (ESCORPIÓN O

ALACRÁN)
Veneno
Neurotóxico, fosfolipasa A y escorpamina
169
Diferencia entre peligrosos y no peligrosos
Síntomas
 Locales
o Dolor punzante, eritema, leve edema
o Sensación de hormigueo
o Contracciones musculares fibrilares
o Pilo erección local
 Generales
o Alteraciones psicomotrices, convulsiones tónico – clónicas
o Alteraciones cardiovasculares y respiratorias
o Sialorrea, vómitos, hipotermia
o Paro cardiorrespiratorio
Tratamiento
 Anti veneno escorpión
 Corticoides EV, antihistamínicos, gluconato de Ca, atropina
 Si es necesario desbridar la zona de inoculación
 Colocar hielo en el lugar
 Fluido terapia
170
UNIDAD 7: INMUNOPROFILAXIS E
INMUNOTERAPIA
¿Qué es una vacuna?
Se define como vacuna a una suspensión de microorganismos que,
inoculada en un organismo vertebrado, genera inmunidad, temporal o prolongada,
contra una determinada enfermedad.
Los dos factores principales que determinan la utilización de una vacuna

son seguridad y eficacia.
 Siempre debemos estar seguros de que los riesgos de la vacunación

no excedan a los asociados con la posibilidad de contraer una
enfermedad determinada. Así, puede no ser adecuado utilizar una
vacuna contra una enfermedad que sea poco común, que pueda ser
tratada fácilmente por otros medios o de poca significación clínica.
 La segunda consideración fundamental es la eficacia de la vacuna.
Las vacunas no siempre son eficaces. Así, en el caso de algunas
enfermedades como la anemia infecciosa equina, la enfermedad
aleutiana del visón y la peste porcina africana, la inmunidad que se
puede inducir es débil o no protectora, incluso con las mejores
vacunas.
Vacunas con microorganismos vivos:

Las vacunas vivas consisten en preparaciones de microorganismos que
pueden replicarse “in vivo” en el huésped de forma similar al microorganismo
nativo. Son capaces de provocar una respuesta inmune celular y humoral,
inaparente o con síntomas mínimos.
171
Ventajas:
 Se requiere inocular pocas dosis. Las dosis de refuerzo se

administran en las vacunas vivas para evitar el riesgo de fallo en la
primera dosis, no para reactivar la respuesta inmune, como ocurre
con las vacunas inactivadas.
 Confieren protección temprana y a largo plazo.
 No se requieren coadyuvantes.
 Menor probabilidad de causar hipersensibilidad.
 Inducen la producción de interferón.
 Costo relativamente bajo.
Desventajas:
 Resulta peligroso que los virus de la vacuna pueden causar ellos

mismos enfermedad o infección persistente, es decir, virulencia
residual. Algunas vacunas vivas presentan virulencia residual no sólo
para los animales para los cuales se fabrican, sino también pudiendo
propagarse a otros individuos.
 Otra desventaja de las vacunas con microorganismos vivos es que
corren el riesgo de contaminarse con microorganismos no deseados;
además en algunas existen micoplasmas contaminantes.
 Requieren gran cuidado en su manufactura, almacenamiento y
manejo, para evitar que los microorganismos mueran. Por ello se
requiere de un mantenimiento en cadena fría.
Vacunas de microorganismos muertos:

Las vacunas muertas o inactivadas se componen de microorganismos
inactivados, térmica o químicamente, o bien se trata de fracciones o subunidades
de los mismos, incapaces de reproducirse, y por ello incapaces de producir la
enfermedad en el huésped o de transmitirse a otro sujeto.
Ventajas:
 Estabilidad durante el almacenamiento.

 Escasa probabilidad de causar enfermedad por virulencia residual.
172
 Escasa probabilidad de contener microorganismos contaminantes.
Desventajas:
Las desventajas principales están vinculadas al uso de coadyuvantes para
aumentar la antigenicidad efectiva, lo cual es causa de graves reacciones locales.
La dosificación múltiple o las dosis individuales altas de antígenos

aumentan los riesgos de producir reacciones de hipersensibilidad, y también
ocasionan efectos adversos en los costos.
VACUNAS PARA CANINOS:

Parvovirus Hepatitis Rabia Leptospira Moquillo
Tipo Virus vivo Virus vivo Virus inactivo Bacterina Virus vivo
modificado o modificado o modificado o
atenuado atenuado atenuado
Recombinante
Primera dosis A las 6 60 – 90- 120 6 semanas
semanas con días
una
monovalente
Repetición 3 dosis cada 2 Anual Anual Cada 6
a 3 semanas. meses
Anual
Observaciones Serovariedad Serovariedad Las vacunas con
PVC 2b CAV2 Virus vivo
Resultados (inmunidad modificado o
positivos a los cruzada) atenuado
5 a 15 días producen
post encefalitis
vacunación postvacunal.
Las vacunas con
recombinantes
no inducen
inmunosupresion
al combinarlas
con CAV2.
173
Plan vacunal canino:

Los intervalos entre vacunas deben ser de entre 2 a 3 semanas. Se
recomienda un periodo no mayor a 2 semanas entre la primera y la segunda dosis.
1ra dosis 6 semanas Quíntuple

2da dosis 9 semanas Quíntuple + leptospira +
rabia
3ra dosis 12 a 16 semanas Quíntuple + leptospira
4ta dosis 17 a 20 semanas Parvovirus
La vacuna popularmente conocida como quíntuple protege de parvovirus,

moquillo, hepatitis, tos de las perreras (CAV2) y parainfluenza.
Presentaciones comerciales:
Laboratorio Merial®:
RECOMBITEK® C4 - Quíntuple
Vacuna contra el Moquillo (Recombinante), Hepatitis, Adenovirosis,

Parainfluenza y Parvovirosis en caninos.
RECOMBITEK® C4 CV - Séxtuple

Coronavirosis, Parainfluenza y Parvovirosis en caninos.
RECOMBITEK® C6 - Séxtuple

Parainfluenza, Parvovirosis y Leptospirosis en caninos.
RECOMBITEK® C6 CV - Séptuple

Coronavirosis, Parainfluenza, Parvovirosis y Leptospirosis en caninos.
174
Cualquiera sea la presentación elegida, para su aplicación se debe

rehidratar la vacuna liofilizada con el líquido diluyente que lo acompaña y aplique
asépticamente, 1 ml (1 dosis) en perros sanos por vía subcutánea o intramuscular.
Se recomienda evitar vacunar hembras preñadas. En caso de reacción

anafiláctica, administrar epinefrina.
RABISIN®
Antirrábica canina y felina.
Cada dosis contiene antígeno de la Rabia inactivado (mínimo 1 U.I.) e

hidróxido de aluminio como adyuvante
Se la utiliza para la prevención de la Rabia en caninos y felinos. Para nacidos

de madres no vacunadas: a partir de la 4a semana de vida; nacidos de madres
vacunadas: a partir de la 11a semana de vida. Revacunar anualmente. 1 ml por vía
subcutánea.
Laboratorio MSD®:
Nobivac DHPPI
Vacuna contra el Moquillo, la Hepatitis viral, la Parvovirosis y la

Parainfluenza Canina.
Nobivac KC:
Vacuna contra la ¨Tos de las Perreras¨. Provee inmunización activa de

perros contra la tos de las perreras producida por el virus de la parainfluenza
canina y Bordetella bronchiseptica. La inmunidad es completa ya a las 72 horas
posteriores a la vacunación.
Nobivac Lepto
Nobivac® Lepto es una vacuna inactivada bivalente desarrollada para la

protección de caninos contra la leptospirosis causada por Leptospira interrogans
serovares canicola e icterohaemorrhagiae y contra el desarrollo del estado de
portador renal.
NOBIVAC® PUPPY DP:
175
Vacuna bivalente combinada a virus vivo modificado para proteger a

cachorros jóvenes contra los dos agentes infecciosos más importantes que afectan
a los cachorros: Parvovirus canino (CPV) y el virus del Distemper canino (CDV).
Nobivac Rabies
Contiene un cultivo inactivado de virus de la Rabia. Se la utiliza en

programas nacionales y regionales de control de la rabia tanto en perros como en
gatos.
Nobivac RL
Inmunización activa de perros en buen estado de salud contra la

leptospirosis producida por Leptospira interrogans serovares canicola e
icterohaemorrhagiae (L) y la rabia (R).
Quantum DA2PPvL
Quantum DA2PPvL es una vacuna que contiene virus vivos atenuados de

moquillo, adenovirus tipo 2, parvovirus canino y virus de parainfluenza en
combinación con una bacterina de Leptospira canicola y Leptospira
icterohaemorrhagie.
Quantum DA2PPvL+Cv
Quantum DA2PPvL+Cv es una vacuna que combina los beneficios de Quantum

DA2PPvL y Quantum Cv. Quantum Cv (coronavirus entérico felino) es una vacuna de
virus inactivado para la vacunación de perros sanos como una ayuda en la
prevención de la enfermedad causada por la infección del coronavirus canino.
Quantum Pv
Quantum PV es una vacuna a virus vivo modificado que contiene una cepa
tipo 2b de parvovirus canino
Laboratorio Tecnovax®:
PROVIDEAN VIRATEC 10 CV 4-L
176
Cada dosis de 1 ml de vacuna reconstituida contiene virus atenuados de:

Distemper canino, Parvovirus canino, Adenovirus canino Tipo 2, Parainfluenza
canina, Coronavirus canino inactivado y bacterinas de: Leptospira interrogans
serovar Icterohaemorrhagiae, Leptospira interrogans serovar Canicola, Leptospira
interrogans serovar Pomona y Leptospira kirschneri serovar Grippotyphosa.
PROVIDEAN VIRATEC 9-4L
Esta presentación contiene virus atenuados de: Distemper canino,

Parvovirus canino, Adenovirus canino Tipo 2, Parainfluenza canina y bacterinas de:
Leptospira interrogans serovar Icterohaemorrhagiae, Leptospira interrogans serovar
Canicola, Leptospira interrogans serovar Pomona y Leptospira kirschneri serovar
Grippotyphosa.
PROVIDEAN VIRATEC 6 CV
Una vacuna de 1 ml de vacuna reconstituida contiene virus atenuados de:

Distemper canino, Parvovirus canino, Adenovirus canino Tipo 2, Parainfluenza
canina y Coronavirus canino inactivado.
PROVIDEAN VIRATEC 5
Contiene virus atenuados de: Distemper canino, Parvovirus canino,

Adenovirus canino Tipo 2 y Parainfluenza canina.
PROVIDEAN VIRATEC 4
La vacuna ya reconstituida contiene virus atenuados de: Distemper canino,

Adenovirus canino Tipo 2 y Parainfluenza canina.
PROVIDEAN VIRATEC PC LIOFILIZADA
Cada dosis de 1 ml de vacuna reconstituida contiene: Parvovirus canino vivo

atenuado y Coronavirus canino inactivado.
PROVIDEAN PRIMOTEC AT
Providean Primotec AT es una vacuna de alto título viral indicada

especialmente para la vacunación inicial de cachorros con alto riesgo temprano de
enfermedad y/o con altos títulos de anticuerpos maternos. Contiene: Parvovirus
canino vivo atenuado.
177
Mediante jeringa y aguja estéril extraer asépticamente el contenido y

administrar 1ml siendo de elección la vía subcutánea o intramuscular.
PROVIDEAN VIRATEC LEPTOTEC
Cada dosis de 1 ml contiene: Leptospira interrogans serovar Canicola y

Leptospira interrogans serovar Icterohaemorrhagiae.
PROVIDEAN VIRATEC BH-RAB
Una dosis de 1 ml contiene: Virus Rábico Inactivado para Caninos y felinos.
VACUNAS PARA FELINOS:
Panleucopenia Leucemia Peritonitis

Calicivirus
infecciosa
Rinotraqueítis
Tipo Virus vivo Recombinante Virus vivo Virus vivo modificado o
modificado o virus muerto termosensible atenuado
atenuado
Primera dosis A las 6 a 8 9 ó más semanas 9 semanas de edad o
semanas de edad. mayores
Repetición A las 12 3 a 4 semanas 3 – 4 semanas después.
semanas después de la Los gatos vacunados a las 12
Anual vacunación inicial. semanas de edad o mayores
Se requieren dos requieren dos dosis con un
dosis para la intervalo de 3 – 4 semanas.
inmunización
primaria.
Se recomienda
revacunar cada dos
años con una dosis.
Observaciones Combinada con Aplicación vía
virus tipo 3 nasal.
(rinotraqueitis) y No se consigue
calicivirus en el país.
178
Plan vacunal en felinos:

1ra dosis 6 semanas Triple
2da dosis 9 semanas Triple + leucemia
3ra dosis 12 semanas Triple + leucemia + rabia
La vacuna triple protege contra rinotraqueitis, calicivirus y panleucopenia

felina.
Presentaciones comerciales
Laboratorio Merial:
PUREVAX® FelV
Vacuna líquida contra la leucemia felina (recombinante).
PUREVAX® RCPCh
Unica vacuna quíntuple felina, sin adyuvantes. Provee inmunización activa

de los gatos a partir de las 8 semanas de edad:
 Contra Rinotraqueitis felina viral para reducir signos clínicos

 Contra infección por Calicivirus para reducir signos clínicos y excreción
 Contra infección por Chlamydophila felis para reducir signos clínicos
 Contra Panleucopenia felina para impedir mortalidad y signos clínicos
Laboratorio MCP:
NOBIVAC® TRICAT TRIO
Nobivac Tricat TRIO es una vacuna viva liofilizada contra la calicivirosis

felina, la rinotraqueítis viral felina y la panleucopenia felina.
179

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Chocobar Marianna Laura Elís - 2018

Desde el punto de vista epidemiológico, los parasitos pueden transmitirse de

 Horizontal: entre individuos contemporáneos. Puede ser:

 Paraténico o de espera: hospedadores accidentales o incidentales a

Hay parásitos que desarrollan una o varias etapas de su ciclo en el

Habitualmente toman contacto con el ambiente bajo formas de resistencia

Son 3 las especies de parásitos que carecen de estadios de vida libre:

 Bajo esta forma se transmite a un hospedador definitivo donde

Otro objetivo es la evaluación de la eficacia de un tratamiento terapéutico

Al elegir un método de diagnostico se debe tener en cuenta su:

Material de necropsia: vermes adultos

EL EXAMEN DE LAS HECES:

Toma y remisión de muestras:

Toma de muestra en carnívoros:

Para un análisis correcto se requiere MF recién emitida de forma natural o

Toma de muestra en bovinos, equinos y cerdos:

En bovinos se estimula el reflejo de defecación, en equinos se introduce la

Es importante que la muestra sea representativa. Se aconseja subdividir el

Si se trata de una población homogénea, tomar una muestra al azar.

Toma de muestra en aves:

1. Rotular la muestra con lápiz

3. Enviar las muestras sin aire y refrigeradas a 4 a 8°C. no congeladas

Examen macroscópico de las heces:

Especie Forma Consistencia Color Olor Deposiciones/dia

Forma Color y contenido Tamaño

Presentan una extremidad oral, un cuerpo y una cola. Muestran en su

El tamaño varia entre 300 y 1100 um.

Se observa en su interior una masa embrionaria uniforme la cual, tras la

Se utiliza una cinta transparente de celofan adhesivo del ancho de un PO

Métodos Indirectos - flotación - Willis

Como variante de esta técnica encontramos la técnica de flotación

Metodos indirectos – flotación retardada:

Se realiza igual que la técnica de Willis perose usa la solución de

Método indirecto – sedimentación – método 532:

1. Desleer en un mortero 5 gr de MF con la solución

Método indirecto de flotación /sedimentación – Teuscher:

Diagnóstico de Cryptosporidium sp:

5. Lavar con agua de canilla

Solución colorante: carbol – fucsina.

Solución decolorante: solución acuosa de acido sulfúrico concentrado al 7%

Solución contracolorante: 0,3 gr de azul de metileno con 30 mll de alcohol

UNIDAD 2: ENFERMEDADES DEL

Poseen una cápside con 2 proteínas mayores: VP1 y VP2.

Son resistentes a solventes lipídicos, temperatura y cambios de pH. Son muy

El virus se inactiva con lavandina 1:30, peróxido de K o formol al 10%. No

Existen 2 tipos de PVC:

1. PVC1: es pequeño y puede causar neumonía y miocarditis.

La cepa PVC 2c se conoce desde el año 2000 y es mucho más agresiva ya

replica en células por eso no existen vacunas específicas. Fue detectada en la

El contagio se da por contacto directo con el virus o con las heces de un

Se eliminan 1000 millones de partículas virales/gr de MF.

Se observa una viremia marcada 1 a 5 días después de la infección. Tras la

El virus también destruye los precursores con actividad mitótica de las

Las infecciones bacterianas secundarias de gram negativos y anaeróbicos

Es muy probable que el desarrollo de anticuerpos locales sea importante

A las 3 a 8 semanas post infección puede producir una miocarditis que en

Cuando la enfermedad se da en animales mayores a 2 meses el animal

 Muerte súbita en casos sobreagudos.

En la forma gastroentérica, que afecta a cachorros de 4 semanas a 7 – 12

 Anorexia, letargo, decaimiento

 Reposicion de electrolitos y fluídoterapia mientras duren el vómito

Solamente se puede vacunar a cachorros de 30 días que no hayan

Es un virus ARN envuelto, lo que lo torna muy poco resistente y es

Los perros eliminan el virus a través de la MF hasta meses después de la