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2020.
INTRODUCCION
MICROBIOLOGÍA Y TERMINOLOGÍA
neumocistisactualmente se reconoce como un hongo basado en el ARN ribosómico y otras homologías de
secuencias de genes, la composición de sus paredes celulares y la estructura de enzimas clave.1]. Antes de
ser identificado como un hongo, la clasificación taxonómica deneumocistiscomo género de organismos
protozoarios había sido cuestionado durante varios años. Sin embargo,neumocistis Los organismos son
hongos atípicos ya que no crecen en cultivos fúngicos, responden a algunos agentes antiparasitarios y tienen
una pared celular que contiene colesterol en lugar de ergosterol.2]. El ciclo de vida consta de la forma trófica,
una forma prequística y la forma quística.3]. La forma trófica predomina sobre la forma quística durante la
infección.
La nomenclatura deneumocististambién ha cambiado; la especie que infecta a las ratas se llamaP. carinii; y el
que infecta a los humanos,P. jirovecii[4].P. jiroveciiahora se designa como el nombre de la especie para usar
en publicaciones y referencias a infecciones humanas [4,5]. La abreviatura "PCP" todavía se usa a menudo
para referirse a la entidad clínica de "neumocistispneumonia"; esto permite conservar el acrónimo familiar y
mantiene la precisión de esta abreviatura en artículos publicados más antiguos. Sin embargo, algunas
fuentes han comenzado a utilizar "PJP" como abreviatura.
PATOGÉNESIS
Transmisión—El principal modo de transmisión deP. jiroveciies a través de la ruta aérea. Los estudios serológicos
muestran que la infección primaria ocurre temprano en la vida, con el 75 por ciento de los humanos infectados a la
edad de cuatro años.6]. Inicialmente se creía que la PCP permanecía en estado latente a menos que el paciente se
inmunodeprimiera; sin embargo, es posible que esto no represente todos los casos de PCP. Los estudios en
animales y humanos han demostrado la eliminación del organismo, y cada vez hay más evidencia de transmisión
de persona a persona y posiblemente a través de reservorios ambientales.7-11]. El papel de la colonización en
humanos también puede ser importante paraneumocistis transmisión. (Ver'Colonización'abajo.)
Los macrófagos alveolares son los fagocitos residentes primarios que median en la eliminación de los
organismos del pulmón. Fagocitosis, estallido respiratorio y activación inflamatoria de macrófagos
alveolares en respuesta aneumocistisestán alterados en personas con VIH y pueden contribuir a la
patogenia de la infección. La evidencia acumulada indica que las moléculas de beta-glucano, que
abundan en la pared celular deneumocistisson componentes importantes que
impulsar el inicio de la respuesta inflamatoria durante la PCP. La proteína de superficie más abundante de
neumocistises la principal glicoproteína de superficie (MSG) [12]. La variación del MSG expresado puede facilitar la
evasión de las respuestas inmunitarias del huésped.
Colonización—Las personas sanas, así como aquellas con infección por VIH, enfermedad pulmonar subyacente
e inmunosupresión, pueden albergarneumocistisen sus vías respiratorias a pesar de no presentar ningún signo
o síntoma de enfermedad. Estos individuos colonizados generalmente han sido identificados utilizando ensayos
experimentales de reacción en cadena de la polimerasa. (Ver'Identificando el organismo'abajo.)
La prevalencia deneumocistisla colonización entre adultos sanos varía de 0 a 20 por ciento [2], y
también se ha demostrado que es un colonizador común en pacientes hospitalizados con
neumonía bacteriana y viral [13].
La importancia clínica de la colonización no se comprende bien, pero puede ser importante por
varias razones.14]:
● Los individuos colonizados pueden correr el riesgo de desarrollar neumonía o transmitir infecciones.
● Individuos colonizados que recibenneumocistisla profilaxis puede estar en riesgo de desarrollar mutaciones de
● La colonización en curso puede desencadenar inflamación y daño alveolar local que conduce a
EPIDEMIOLOGÍA
● En una cohorte de pacientes con VIH en los Estados Unidos, hubo una disminución en la
incidencia de PCP de 29,9 por 1000 años-persona entre 1994 y 1997 a 3,9 por 1000 años-
persona entre 2003 y 2007.18].
● En Uganda, la frecuencia de PCP entre pacientes con VIH hospitalizados con sospecha de neumonía
La disminución de la incidencia con TAR se debe tanto a la mejora inmunológica medida por el aumento del
recuento de células CD4 como a la supresión del ARN del VIH. Por ejemplo, en una cohorte europea de
personas con VIH, la incidencia de PCP primaria fue cero entre aquellos con un recuento de CD4 entre 100 y
200 células/microL que estaban recibiendo TAR y suprimidos virológicamente, independientemente de la
profilaxis de PCP.19].
A pesar de esta disminución, la PCP sigue siendo una de las principales causas de infección oportunista en
personas con VIH.18]. La mayoría de los casos ocurren en pacientes que no están diagnosticados o que no
reciben atención.22,23].
Factores de riesgo—El principal factor de riesgo de PCP es la inmunosupresión avanzada en pacientes que no reciben
terapia antirretroviral. Otros factores de riesgo incluyen un recuento de células CD4 inferior a 200 células/microL, un
porcentaje de células CD4 inferior al 14 por ciento, episodios previos de PCP, candidiasis oral, neumonía bacteriana
recurrente, pérdida de peso no intencional y niveles más altos de ARN del VIH en plasma [24].
Los hallazgos más comunes en el examen físico son fiebre (más del 80 por ciento de los pacientes
tienen una temperatura superior a 38,1ºC) y taquipnea (60 por ciento). Los más comunes
los sonidos adventicios son crepitantes y ronquidos, pero en el 50% de los casos se produce un examen
torácico normal. La candidiasis oral es una coinfección común.
Recuentos bajos de CD4—La incidencia de PCP en pacientes con VIH aumenta a medida que disminuye el recuento de
CD4.15,26,27], y la mayoría de los casos ocurren cuando el recuento de CD4 cae por debajo de 200 células/microL [26,28
]. También se observa comúnmente un porcentaje de recuento de células CD4 de menos del 14 por ciento.
Nivel de lactato deshidrogenasa—En estudios realizados antes de la disponibilidad de TAR eficaz, un nivel
elevado de lactato deshidrogenasa (LDH) estuvo presente en el 90 por ciento de los pacientes con VIH y PCP y
tuvo cierta importancia pronóstica. En un estudio, la LDH media de los sobrevivientes de PCP fue de 340 UI,
mientras que el nivel medio de los no sobrevivientes fue de 447 UI.33]. Más importante aún, un nivel de LDH en
aumento a pesar del tratamiento adecuado presagia un mal pronóstico.33,34].
Capacidad de difusión—La PCP es muy poco probable si la capacidad pulmonar de difusión de monóxido de
carbono (DLCO) es normal (p. ej., 70 por ciento del valor previsto o más). Un estudio prospectivo de 306 pacientes
VIH positivos con 467 episodios de empeoramiento de los síntomas respiratorios encontró que la neumonía por
PCP estaba presente en menos del 2 % de los pacientes con una radiografía de tórax normal o sin cambios y una
DLCO en una sola respiración >75 % del valor previsto [36].
Manifestaciones radiográficas
Radiografías de tórax—Las radiografías de tórax son inicialmente normales en hasta una cuarta parte de los pacientes
con PCP. Las anormalidades radiográficas más comunes son difusas, bilaterales, intersticiales o alveolares.
se infiltra [37] ( imagen 1). También se pueden observar infiltrados en el lóbulo superior y neumotórax;
sin embargo, se puede observar una mayor incidencia de estos dos hallazgos en pacientes que usan
aerosoles pentamidinaprofilaxis [38-40].
● quistes
● Nódulos
● Efusiones pleurales
Tomografía computarizada de alta resolución—La tomografía computarizada de alta resolución (HRCT, por sus
siglas en inglés) tiene una alta sensibilidad para la PCP entre los pacientes con VIH.42-44]. Un estudio, por ejemplo,
evaluó a 51 pacientes con sospecha de PCP y hallazgos de radiografía de tórax normales, equívocos o inespecíficos;
La HRCT tuvo una sensibilidad del 100 por ciento y una especificidad del 89 por ciento cuando se utilizó la presencia
de atenuación en vidrio esmerilado parcheada o nodular para indicar una posible PCP.43]. Si bien tales hallazgos son
sugestivos, no son diagnósticos. Sin embargo, una tomografía computarizada de alta resolución negativa hace que el
Exploración con citrato de galio-67—La gammagrafía con citrato de galio-67 a veces se usa para detectar PCP en
personas sospechosas con una radiografía de tórax normal pero en quienes no se puede obtener una TCAR. La
exploración nuclear es una prueba muy sensible en pacientes con PCP, que demuestra una captación bilateral intensa
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
El abordaje inicial del paciente con VIH y síntomas pulmonares se analiza por separado (ver“Abordaje del paciente
infectado por el VIH con síntomas pulmonares”). Si se considera PCP, medimos los recuentos de células CD4, la
saturación de oxígeno y los niveles de 1-3-beta-D-glucano (si está disponible). También obtenemos una
radiografía de tórax y, si la radiografía simple no es diagnóstica, una tomografía computarizada de alta resolución
del pulmón.
Existe una fuerte sospecha de PCP en el paciente con VIH y un recuento de células CD4 inferior a 200
células/microL, niveles de 1-3-beta-D-glucano superiores a 80 pg/ml (especialmente si están muy elevados)
y síntomas/signos característicos de la infección; particularmente disnea, hipoxemia y tos, e infiltrados
difusos, bilaterales, intersticiales o alveolares en la radiografía de tórax o TCAR.
Diagnóstico definitivo—Un diagnóstico definitivo de PCP requiere la visualización de las formas quísticas o
tróficas en las secreciones respiratorias. Por lo general, obtener un diagnóstico definitivo de PCP es
importante ya que el tratamiento requiere un curso prolongado de terapia posiblemente tóxica, y un porcentaje
significativo de pacientes con PCP tienen una infección/enfermedad alternativa o concurrente. Aproximadamente
el 15 por ciento tiene una causa concurrente de enfermedad [24]; esta tasa puede ser mayor en entornos con
recursos limitados donde es más probable que ocurra una coinfección con Mycobacterium tuberculosis [46]. Sin
embargo, algunos médicos pueden optar por renunciar a obtener un diagnóstico definitivo si la presentación
clínica y los hallazgos radiográficos son muy consistentes con PCP, especialmente si el beta glucano está
notablemente elevado. (Ver'Diagnóstico presuntivo'abajo y "Tratamiento y prevención de la infección por
Pneumocystis en pacientes con VIH".)
El tratamiento empírico debe iniciarse en pacientes agudos en los que existe una alta sospecha
clínica de NPC. Esto es porque:
● El diagnóstico definitivo de PCP puede ser problemático ya que la obtención de muestras apropiadas
puede ser difícil de obtener y procesar rápidamente. El procesamiento y la interpretación de una muestra
adecuada pueden requerir varios días.
● Muchos pacientes están gravemente enfermos debido a la PCP y requieren una terapia definitiva antes de que se pueda
confirmar un diagnóstico.
● El inicio de la terapia empírica no impide obtener un diagnóstico definitivo, ya que los quistes pueden
persistir durante días o semanas después de que se haya administrado la terapia adecuada.
[47,48].
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del fluido respiratorio, en particular el lavado broncoalveolar
(BAL), se usa cada vez más para hacer el diagnóstico de PCP en pacientes con y sin VIH.29,49- 51], y varios
laboratorios clínicos ofrecen esta prueba. Las ventajas de las pruebas de PCR incluyen la confirmación del
diagnóstico en casos clínicamente sospechosos con esputo o frotis de BAL negativos, y el uso de muestras
alternativas, como lavados orales y aspirados nasofaríngeos.51-53]. Una desventaja es que la PCR no puede
distinguir entre colonización y enfermedad.10]. En un estudio retrospectivo que comparó las tasas deP.
jiroveciiDetección antes y después de la
introducción de pruebas de PCR en un centro de atención terciaria,neumocistisse detectó en 11 de 1583 (0,69 por
ciento) muestras mediante tinción con azul de toluidina de muestras de microbiología, citología y/o patología en el
año anterior a la introducción de la prueba PCR, mientras que 44 de 1457 (3 por ciento) de las muestras dieron
positivo paraneumocistiscuando se utilizó la prueba PCR [54]. De aquellos con una prueba de PCR positiva, solo
tres tenían bajas cantidades deneumocistisADN detectado y probablemente colonizado; el resto tenía evidencia de
enfermedad verdadera.
La prueba de PCR del líquido BAL también puede ser útil cuando se evalúan pacientes con posible PCP y niveles elevados
de 1-3-beta-D-glucano. En este contexto, una prueba negativa respalda fuertemente una causa no neumoquística del
alto nivel de beta-D-glucano. A continuación se presenta una discusión sobre la utilidad diagnóstica de los niveles de
Especímenes óptimos—Hay varios especímenes de tejido respiratorio y pulmonar que son óptimos
para la tinción inmunofluorescente. El tipo de muestra que debe obtenerse depende del estado
respiratorio del paciente, la preocupación por patógenos alternativos, la institución donde se procesa la
muestra y los riesgos de los diversos procedimientos. En la mayoría de los casos, la inducción del esputo
es el paso inicial en el intento de obtener una muestra adecuada. En muchos casos, sin embargo, se
requieren muestras de lavado broncoalveolar (BAL) para hacer el diagnóstico de PCP. La capacidad de
detectarneumocistispuede reducirse en pacientes que reciben terapia profiláctica, particularmente
aquellos que reciben aerosolespentamidina[38,55].
Con poca frecuencia, es necesaria una técnica más invasiva, como una biopsia de pulmón. Sin embargo, la
mayoría de los pacientes son tratados empíricamente sin recurrir a estos métodos más invasivos debido a
la importante morbilidad asociada con su uso. En pacientes en los que es probable un diagnóstico
alternativo, puede ser necesario el uso de estas técnicas.
Lavado broncoalveolar—En personas con VIH, el lavado broncoalveolar (BAL) es muy sensible para el
diagnóstico de PCP. Por lo tanto, si la inducción de esputo no es diagnóstica o no se puede realizar (p. ej., el
paciente no puede cooperar, tiene demasiada disnea o no puede producir una muestra), la broncoscopia de
fibra óptica con BAL es el siguiente paso recomendado.
El BAL solo tiene un rendimiento diagnóstico del 90 al 100 por ciento en pacientes con VIH. Para aumentar su
sensibilidad, se puede utilizar el lavado dirigido al sitio en pacientes con infiltrados focales; esto implica tomar
muestras de los lóbulos más afectados en la radiografía de tórax. Un grupo ha demostrado que la combinación
de lavado dirigido al sitio y tinción de anticuerpos inmunofluorescentes aumentó la sensibilidad del BAL del 80 al
98 por ciento [59]. Si es necesario, se puede agregar la biopsia transbronquial, que tiene un rendimiento
diagnóstico de hasta el 100 por ciento. La PCR puede aumentar aún más la sensibilidad del BAL. (Ver
'Identificando el organismo'arriba.)
Las principales preocupaciones con el uso de BAL son los riesgos potenciales del procedimiento. Estos
incluyen insuficiencia respiratoria (raro) y fiebre (común). La biopsia transbronquial puede complicarse
con hemoptisis y neumotórax (este último ocurre en menos del 2 por ciento).
Biopsia de tejido—Si la inducción de esputo, el BAL y una biopsia transbronquial no son diagnósticas o no
se pueden realizar, es posible que se necesiten técnicas más invasivas para diagnosticar la PCP. Las opciones
incluyen biopsia con aguja transtorácica o biopsia pulmonar realizada mediante toracotomía o mediante cirugía
toracoscópica asociada con video. Sin embargo, los riesgos de estos procedimientos, que son significativos, deben
sopesarse frente a la necesidad de un diagnóstico preciso y definitivo:
● La biopsia con aguja transtorácica, que tiene un alto rendimiento diagnóstico, se asocia con una
● La biopsia de pulmón, ya sea por toracotomía o por cirugía toracoscópica asistida por video, se puede
realizar con una sensibilidad del 95 al 100 por ciento para el diagnóstico de PCP.24]. La histología en
la biopsia pulmonar demuestra la formación de un exudado alveolar eosinófilo espumoso; los casos
severos se asocian con edema y fibrosis intersticial.60].
Los hallazgos clínicos y radiográficos pueden ser muy sugestivos de un diagnóstico de PCP en pacientes con recuentos
bajos de células CD4. Cada vez más, se utilizan niveles elevados de 1-3-beta-D-glucano para ayudar a respaldar este
diagnóstico. Por lo tanto, algunos médicos pueden optar por renunciar a la obtención de un definitivo
diagnóstico si los niveles de beta-glucano están marcadamente elevados y la presentación clínica y los hallazgos
radiográficos son altamente consistentes con PCP. Otros, sin embargo, recomiendan obtener un diagnóstico
definitivo si es posible [24].
Un estudio de 282 pacientes con VIH en el que los niveles superiores a 80 pg/mL se asociaron con una
sensibilidad y especificidad del 92 y 65 por ciento para el diagnóstico brinda respaldo para la utilidad
diagnóstica de los niveles de 1-3-beta-d-glucano. de PCP, respectivamente [35]. Un análisis posterior mostró
que, entre las personas con inmunosupresión avanzada y síntomas respiratorios, los valores predictivos
positivo y negativo para PCP de un nivel de beta-glucano superior a 80 pg/mL fue del 96 y 60 por ciento,
respectivamente [62]. También se pueden observar niveles elevados en pacientes infectados con otros
hongos (en particular histoplasmosis), y se pueden ver falsos positivos como resultado de otras variables
clínicas. Por lo tanto, se deben considerar los posibles factores de confusión al interpretar los resultados de
esta prueba. (Ver"Diagnóstico de aspergilosis invasiva", sección sobre 'Ensayo de beta-D-glucano'.)
● Signos y síntomas clínicos como tos, fiebre, disnea, hipoxemia (especialmente con el
ejercicio)
Estos pacientes deben ser monitoreados de cerca por la falta de respuesta al tratamiento o el
deterioro clínico. En esos casos, puede estar indicado un tratamiento más extenso. (Ver
'Especímenes óptimos'arriba y'Diagnóstico diferencial'abajo.)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Visión general—Los pacientes con VIH pueden tener síntomas y/o signos que simulan la PCP que se deben a
una amplia variedad de procesos patológicos. Las consideraciones incluyen bronquitis aguda, neumonía por
bacterias, hongos, virus y micobacterias, neoplasias, hipersensibilidad a fármacos, hipertensión pulmonar y
miocardiopatía. Estas enfermedades pueden presentarse con signos y/o síntomas atípicos en pacientes con
inmunosupresión avanzada y el médico debe ser diligente en
asegurándose de que no son responsables de la presentación clínica subyacente. Esto se discute por
separado. (Ver“Abordaje del paciente infectado por el VIH con síntomas pulmonares”.)
Las infecciones pulmonares con organismos específicos son una preocupación importante en pacientes con VIH y
recuentos de CD4 inferiores a 200 células/microL. Estos incluyen tuberculosis, micobacterias no tuberculosas, varios
hongos diferentes, toxoplasma, citomegalovirus e influenza. El sarcoma de Kaposi que afecta al pulmón también es
motivo de preocupación, especialmente en pacientes con recuentos de CD4 inferiores a 100 células/microL.
Tuberculosis—Los pacientes con tuberculosis (TB) presentan fiebre, tos, pérdida de peso, sudores nocturnos y
malestar general. A medida que disminuye la inmunidad, la frecuencia de la cavitación pulmonar, que es el sello
distintivo de la TB pulmonar en adultos, se vuelve progresivamente menos común.63,64]. En personas con VIH e
inmunosupresión avanzada, los hallazgos en las radiografías de tórax pueden variar, desde ausencia de evidencia
de enfermedad hasta un patrón miliar. (Ver"Diagnóstico de tuberculosis pulmonar en adultos".)
En comparación con la PCP, la tuberculosis se asocia con síntomas constitucionales más graves. La incidencia de TB
en personas con VIH varía notablemente según la epidemiología. La mayoría de los casos en los Estados Unidos
ahora ocurren en personas originarias de países donde la TB es altamente endémica, o en aquellos con factores de
riesgo de exposición (p. ej., prisioneros, usuarios de drogas inyectables, contactos domésticos de casos activos de
TB).
Micobacterias no tuberculosas—Hay una variedad de micobacterias no tuberculosas (NTM) que pueden causar
enfermedades en pacientes con VIH, especialmente en aquellos con recuentos de células CD4 inferiores a 50
células/microL. La mayoría de la enfermedad en el VIH secundaria a MNT se presenta como una enfermedad
diseminada, sin síntomas respiratorios ni afectación pulmonar; este es particularmente el caso de Mycobacterium
aviumcomplejo (MAC). Esta manifestación de MAC es diferente de la enfermedad nodular multifocal (con
opacidades radiográficas de "árbol en brote") que se observa en huéspedes inmunocompetentes, como aquellos
con bronquiectasias. Sin embargo, en raras ocasiones enfermedades debidas aM. kansasiiy
M. xenopipuede presentarse con hallazgos pulmonares localizados.
hongos—Los pacientes con VIH que provienen de regiones donde se sabe que tienen infecciones fúngicas
endémicas pueden presentar enfermedades diseminadas que pueden simular la PCP. La más importante de ellas
es la histoplasmosis diseminada. Ambos diagnósticos deben considerarse en un paciente con fiebre, tos e
infiltrados intersticiales difusos que proviene de un área endémica de histoplasmosis. Se observan niveles
elevados de betaglucano tanto en PCP como en histoplasmosis. Los hallazgos sugestivos de histoplasmosis
incluyen adenopatía, hepatoesplenomegalia y/o la presencia de ulceraciones orales u otras mucosas. El
diagnóstico se confirma con la prueba del antígeno de histoplasmosis. Otros hongos, incluidos cryptococcus y
coccidioides, también pueden imitar a la PCP. (Ver"Epidemiología clínica
manifestaciones y diagnóstico de histoplasmosis en pacientes con VIH"y"Infección por Cryptococcus
neoformans fuera del sistema nervioso central", sección sobre 'Pacientes VIH-positivos'.)
Citomegalovirus—La neumonitis por citomegalovirus (CMV) generalmente ocurre en pacientes con VIH y
recuentos de células CD4 inferiores a 50 células/microL. La neumonitis por CMV y la PCP tienen presentaciones
clínicas similares, pero la neumonitis por CMV es mucho menos común en pacientes con VIH. Un diagnóstico
definitivo de neumonitis por CMV requiere observar los cuerpos de inclusión del CMV en la biopsia.
Influenza—Las personas con VIH se consideran de alto riesgo de sufrir complicaciones por la influenza, una
de las cuales es la neumonía primaria por influenza. Esto se presenta con el inicio agudo de un síndrome viral
severo (fiebre, mialgias, dolor de cabeza) seguido de síntomas respiratorios progresivos como disnea y
posiblemente cianosis. Las manifestaciones radiográficas típicas incluyen opacidades reticulares o
reticulonodulares bilaterales con o sin consolidación superpuesta. La tomografía computarizada (TC) de alta
resolución puede mostrar consolidación peribroncovascular o subpleural multifocal y/u opacidades en vidrio
deslustrado. A diferencia del inicio agudo de la neumonía por influenza, los síntomas asociados con la PCP
ocurren de manera subaguda. (Ver"Gripe estacional en adultos: Manifestaciones clínicas y diagnóstico",
apartado de 'Neumonía'.)
COVID-19—Pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) yneumocistisla neumonía puede
presentarse con tos seca y desaturación de oxígeno con la deambulación. Además, ambos pueden tener
opacidades en vidrio esmerilado en la TC de tórax. Dadas estas similitudes, el diagnóstico deneumocistis puede no
ser considerado, especialmente cuando la incidencia de COVID-19 es alta [67]. Aunque es más probable que los
hallazgos de la TC de tórax involucren los lóbulos superiores en pacientes conneumocistisneumonía, mientras que
las anomalías de la TC de tórax a menudo tienen una distribución periférica e involucran los lóbulos inferiores en
pacientes con COVID-19, no hay hallazgos radiográficos patognomónicos que conduzcan a la exclusión de
cualquiera de los diagnósticos sin más pruebas. En algunos pacientes, COVID-19 yneumocistisse han notificado
casos de neumonía [68]. El diagnóstico de COVID-19 generalmente se basa en los resultados de la prueba de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de un hisopo nasofaríngeo. (Ver"COVID-19: Características clínicas"y
"COVID-19: Diagnóstico".)
sarcoma de Kaposi—El sarcoma de Kaposi puede causar una enfermedad nodular multifocal en personas con VIH y recuentos
de CD4 inferiores a 100 células/microL. Aunque la mayoría de los pacientes con enfermedad pulmonar
los síntomas tienen hallazgos en la piel, hasta el 20 por ciento no tienen evidencia de enfermedad cutánea. La
visualización directa de lesiones características en la broncoscopia sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico;
si no se puede realizar una broncoscopia, los hallazgos con exploraciones nucleares pueden ayudar a diferenciar el KS
ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR
Manifestaciones extrapulmonares deneumocistisson raros y se han observado en pacientes con infección por VIH
muy avanzada, así como en aquellos que reciben terapia de segunda línea para la prevención de la PCP, incluidos
dapsonay aerosolizadopentamidina. No es necesario que la PCP actual o anterior esté presente en el momento de
la presentación, y la enfermedad se puede restringir a un solo sitio. Sin embargo, cuando están involucrados
múltiples sitios no contiguos, la enfermedad pulmonar a menudo está presente.69].
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo
el mundo se proporcionan por separado. (Ver"Enlaces de las guías de la sociedad: Infecciones oportunistas en
adultos y adolescentes con VIH".)
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● Tema básico (ver"Educación del paciente: Neumonía por Pneumocystis (Conceptos básicos)")
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Aunque la incidencia está disminuyendo,neumocistisLa neumonía (PCP) sigue siendo una de las
principales causas de infección oportunista en personas con VIH. La mayoría de los casos ocurren en
pacientes que no reciben terapia antirretroviral (TAR), ya sea porque se les acaba de diagnosticar el
VIH o porque no reciben atención. (Ver'Epidemiología'arriba.)
● Los factores de riesgo incluyen no recibir TAR, un recuento de células CD4 inferior a 200 células/microL, un
porcentaje de células CD4 inferior al 14 por ciento, episodios previos de PCP, aftas orales, neumonía bacteriana
recurrente, pérdida de peso no intencional y niveles más altos de ARN del VIH en plasma . (Ver 'Factores de
riesgo'arriba.)
● Las manifestaciones clínicas, que suelen tener un inicio gradual, se caracterizan por fiebre, tos
y disnea que progresan durante días o semanas. (Ver'Manifestaciones clínicas'arriba.)
● Si se considera la PCP, medimos los recuentos de CD4, la saturación de oxígeno y los niveles de 1-3-beta-Dglucano
(si está disponible). También obtenemos una radiografía de tórax y, si la radiografía simple no es diagnóstica, una
● Un diagnóstico definitivo de PCP requiere la visualización de las formas quísticas o tróficas en las
secreciones respiratorias. El tratamiento empírico debe iniciarse en pacientes agudos en los que
existe una alta sospecha clínica de NPC. (Ver'Evaluación y diagnóstico'arriba.)
● En la mayoría de los casos, la inducción del esputo es el paso inicial en el intento de obtener una muestra
adecuada. En muchos casos, sin embargo, se requieren muestras de lavado broncoalveolar (BAL)
para hacer el diagnóstico de PCP. (Ver'Especímenes óptimos'arriba.)
● Hay momentos en los que no se puede hacer un diagnóstico definitivo debido a la baja carga de
EXPRESIONES DE GRATITUD
El equipo editorial de UpToDate reconoce a Patricia Tietjen, MD, quien contribuyó a una versión anterior de
esta revisión del tema.
Nos entristece la muerte de John G Bartlett, MD, quien falleció en enero de 2021. UpToDate reconoce
con gratitud el papel del Dr. Bartlett como editor de la sección sobre este tema, su mandato como
editor en jefe fundador de UpToDate en enfermedades infecciosas, y su participación dedicada y de
larga data con el programa UpToDate.
REFERENCIAS
1.Edman JC, Kovacs JA, Masur H, et al. La secuencia de ARN ribosomal muestra que Pneumocystis carinii es un
miembro de los hongos. Naturaleza 1988; 334:519.
2.Catherinot E, Lanternier F, Bougnoux ME, et al. Neumonía por Pneumocystis jirovecii. Infect Dis
Clin North Am 2010; 24:107.
3.Huang L, Morris A, Limper AH, et al. Resumen del taller oficial de la ATS: Avances recientes y
direcciones futuras en la neumonía por pneumocystis (PCP). Proc Am Thorac Soc 2006; 3:655.
4.Cojín MT, Larguero JR. ¿Se ha cambiado realmente el nombre? Tiene para la mayoría de los investigadores.
Clin Infect Dis 2005; 41:1756.
5.Gigliotti F. Pneumocystis carinii: ¿realmente se cambió el nombre? Clin Infect Dis 2005;
41:1752.
6.Pifer LL, Hughes WT, Stagno S, Woods D. Infección por Pneumocystis carinii: evidencia de alta
prevalencia en niños normales e inmunodeprimidos. Pediatría 1978; 61:35.
7.Dohn MN, White ML, Vigdorth EM, et al. Agrupación geográfica de neumonía por Pneumocystis
carinii en pacientes con infección por VIH. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:1617.
8.Morris AM, Swanson M, Ha H, Huang L. Distribución geográfica de la neumonía por Pneumocystis
carinii asociada al virus de la inmunodeficiencia humana en San Francisco. Am J Respir Crit Care
Med 2000; 162:1622.
10Huang L, Cattamanchi A, Davis JL, et al. Neumonía por Pneumocystis asociada al VIH. Proc Am
Thorac Soc 2011; 8:294.
12Stringer JR, Keely SP. Genética de la expresión del antígeno de superficie en Pneumocystis carinii. Infect
Immun 2001; 69:627.
13Davis JL, Welsh DA, Beard CB, et al. La colonización por Pneumocystis es común entre los pacientes
hospitalizados infectados por el VIH con neumonía no causada por Pneumocystis. Tórax 2008;
63:329.
15.Hoover DR, Saah AJ, Bacellar H, et al. Manifestaciones clínicas del SIDA en la era de la profilaxis de
Pneumocystis. Estudio de Cohorte Multicéntrico de SIDA. N Engl J Med 1993; 329:1922.
dieciséis.Wolff AJ, O'Donnell AE. Manifestaciones pulmonares de la infección por VIH en la era de la terapia
antirretroviral de gran actividad. Cofre 2001; 120:1888.
17San-Andrés FJ, Rubio R, Castilla J, et al. Incidencia de enfermedades oportunistas asociadas al síndrome
de inmunodeficiencia adquirida y efecto del tratamiento en una cohorte de 1115 pacientes infectados
con el virus de la inmunodeficiencia humana, 1989-1997. Clin Infect Dis 2003; 36:1177.
18Buchacz K, Baker RK, Palella FJ Jr, et al. Enfermedades oportunistas que definen el SIDA en pacientes estadounidenses,
20Worodria W, Davis JL, Cattamanchi A, et al. La broncoscopia es útil para diagnosticar tuberculosis con
baciloscopía negativa en pacientes infectados por el VIH. Eur Respir J 2010; 36:446.
21Worodria W, Okot-Nwang M, Yoo SD, Aisu T. Causas de infección de las vías respiratorias inferiores en adultos
ugandeses infectados por el VIH que tienen un frotis de BAAR de esputo negativo. Int J Tuberc Lung Dis 2003;
7:117.
22Lundberg BE, Davidson AJ, Burman WJ. Epidemiología de la neumonía por Pneumocystis carinii en una
era de profilaxis eficaz: la contribución relativa de la falta de adherencia y el fracaso del fármaco. SIDA
2000; 14:2559.
23Fei MW, Sant CA, Kim EJ, et al. Gravedad y resultados de la neumonía por Pneumocystis en pacientes recién
diagnosticados con infección por VIH: un estudio observacional de cohortes. Scand J Infect Dis 2009; 41:672.
24. Panel sobre Infecciones Oportunistas en Adultos y Adolescentes con VIH. Pautas para la prevención
y el tratamiento de infecciones oportunistas en adultos y adolescentes con VIH: Recomendaciones
de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, los Institutos Nacionales de Salud
y la Asociación de Medicina del VIH de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América.
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/hiv-clinical-guidelines-adult-and-adolescent-op portunistic-
infections/pneumocystis-0 (Consultado el 19 de octubre de 2022).
25Kales CP, Murren JR, Torres RA, Crocco JA. Predictores tempranos de mortalidad hospitalaria por
neumonía por Pneumocystis carinii en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Arch Intern Med
1987; 147:1413.
26Stansell JD, Osmond DH, Charlebois E, et al. Predictores de neumonía por Pneumocystis carinii en personas
infectadas por el VIH. Grupo de Estudio de Complicaciones Pulmonares de la Infección por VIH. soy j
Respir Crit Care Med 1997; 155:60.
27Bozzette SA, Finkelstein DM, Spector SA, et al. Un ensayo aleatorizado de tres agentes
antipneumocystis en pacientes con infección avanzada por el virus de la inmunodeficiencia humana.
Grupo de Ensayos Clínicos del SIDA del NIAID. N Engl J Med 1995; 332:693.
28Phair J, Muñoz A, Detels R, et al. El riesgo de neumonía por Pneumocystis carinii entre hombres infectados
con el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1. Grupo de estudio de cohorte multicéntrico del SIDA. N
Engl J Med 1990; 322:161.
29Miller RF, Huang L, Walzer PD. Neumonía por Pneumocystis asociada al virus de la
inmunodeficiencia humana. Clin Pecho Med 2013; 34:229.
30Stover DE, Meduri GU. Pruebas de función pulmonar. Clin Chest Med 1988; 9:473.
31Stover DE, Greeno RA, Gagliardi AJ. El uso de una prueba de esfuerzo simple para el diagnóstico de
neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes con SIDA. Am Rev Respir Dis 1989; 139:1343.
32.Smith DE, Forbes A, Davies S, et al. Diagnóstico de neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes positivos
para anticuerpos contra el VIH mediante evaluaciones ambulatorias simples. tórax 1992; 47:1005.
33.Zaman MK, White DA. Niveles séricos de lactato deshidrogenasa y neumonía por
Pneumocystis carinii. Importancia diagnóstica y pronóstica. Am Rev Respir Dis 1988; 137:796.
34.Butt AA, Michaels S, Kissinger P. La asociación del nivel de lactato deshidrogenasa sérica con
infecciones oportunistas seleccionadas y la progresión del VIH. Int J Infect Dis 2002; 6:178.
35.Sax PE, Komarow L, Finkelman MA, et al. Sangre (1-> 3)-beta-D-glucano como prueba de diagnóstico para la
neumonía por Pneumocystis jirovecii relacionada con el VIH. Clin Infect Dis 2011; 53:197.
36.Huang L, Stansell J, Osmond D, et al. Desempeño de un algoritmo para detectar neumonía por Pneumocystis
carinii en personas infectadas por el VIH sintomáticas. Grupo de Estudio de Complicaciones Pulmonares de
la Infección por VIH. Cofre 1999; 115:1025.
37.DeLorenzo LJ, Huang CT, Maguire GP, Stone DJ. Patrones radiográficos de
neumonía por Pneumocystis carinii en 104 pacientes con SIDA. Cofre 1987; 91:323.
38.Jules-Elysee KM, Stover DE, Zaman MB, et al. Pentamidina en aerosol: efecto en el diagnóstico y
presentación de la neumonía por Pneumocystis carinii. Ann Intern Med 1990; 112:750.
39.Sepkowitz KA, Telzak EE, Gold JW, et al. Neumotórax en el SIDA. Ann Intern Med 1991;
114:455.
40Metersky ML, Colt HG, Olson LK, Shanks TG. Neumotórax espontáneo relacionado con el SIDA.
Factores de riesgo y tratamiento. Cofre 1995; 108:946.
41.Horowitz ML, Schiff M, Samuels J, et al. Derrame pleural por Pneumocystis carinii.
Patogenia y análisis del líquido pleural. Am Rev Respir Dis 1993; 148:232.
42.Gruden JF, Huang L, Turner J, et al. TC de alta resolución en la evaluación de la sospecha clínica de
neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes con SIDA con hallazgos radiográficos normales,
equívocos o inespecíficos. AJR Am J Roentgenol 1997; 169:967.
43.Hartman TE, Primack SL, Müller NL, Staples CA. Diagnóstico de complicaciones torácicas en el SIDA:
precisión de la TC. AJR Am J Roentgenol 1994; 162:547.
44.Hidalgo A, Falcó V, Mauleón S, et al. Precisión de la TC de alta resolución para distinguir entre
neumonía por Pneumocystis carinii y neumonía por no Pneumocystis carinii en pacientes con
SIDA. Eur Radiol 2003; 13:1179.
45.Tuazon CU, Delaney MD, Simon GL, et al. Utilidad de la gammagrafía con galio67 y los lavados
bronquiales en el diagnóstico y tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii en
pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Am Rev Respir Dis 1985; 132:1087.
46.Fisk DT, Meshnick S, Kazanjian PH. Neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes del mundo
en desarrollo que han adquirido el síndrome de inmunodeficiencia. Clin Infect Dis 2003; 36:70.
47.O'Donnell WJ, Pieciak W, Chertow GM, et al. Eliminación de quistes de Pneumocystis carinii en neumonía
aguda por P carinii: evaluación mediante inducción de esputo en serie. Cofre 1998; 114:1264.
48.Roger PM, Vandenbos F, Pugliese P, et al. La persistencia de Pneumocystis carinii después del tratamiento
eficaz de la neumonía por P. carinii no está relacionada con la recaída o la supervivencia entre los pacientes
infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana. Clin Infect Dis 1998; 26:509.
49.Alanio A, Hauser PM, Lagrou K, et al. Directrices ECIL para el diagnóstico de neumonía por Pneumocystis
jirovecii en pacientes con neoplasias malignas hematológicas y receptores de trasplantes de células
madre. J Antimicrob Chemother 2016; 71:2386.
50Kovacs JA, Gill VJ, Meshnick S, Masur H. Nuevos conocimientos sobre la transmisión, el diagnóstico y el
51.Fischer S, Gill VJ, Kovacs J, et al. El uso de lavados orales para diagnosticar neumonía por Pneumocystis carinii: un
estudio prospectivo ciego que utiliza un sistema de detección basado en la reacción en cadena de la
52.Oz SA, Hughes WT. Búsqueda de ADN de Pneumocystis carinii en el tracto respiratorio superior e inferior
de humanos. Diagnóstico Microbiol Infect Dis 2000; 37:161.
54.Doyle L, Vogel S, Procop GW. Pneumocystis PCR: es hora de hacer de la PCR la prueba de elección.
Foro abierto Infect Dis 2017; 4:ofx193.
55.Levine SJ, Masur H, Gill VJ, et al. Efecto de la profilaxis con pentamidina en aerosol en el diagnóstico de
neumonía por Pneumocystis carinii mediante examen de esputo inducido en pacientes infectados con
el virus de la inmunodeficiencia humana. Am Rev Respir Dis 1991; 144:760.
58.Willocks L, Burns S, Cossar R, Brettle R. Diagnóstico de neumonía por Pneumocystis carinii en una
población de usuarios de drogas con VIH, con particular referencia a la inducción de esputo y técnicas
de anticuerpos fluorescentes. J Infect 1993; 26:257.
59.Levine SJ, Kennedy D, Shelhamer JH, et al. Diagnóstico de neumonía por Pneumocystis carinii mediante lavado
broncoalveolar dirigido al sitio de múltiples lóbulos con tinción de anticuerpos monoclonales
inmunofluorescentes en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana que reciben
quimioprofilaxis con pentamidina en aerosol. Am Rev Respir Dis 1992; 146:838.
60Benfield TL, Prentø P, Junge J, et al. Daño alveolar en la neumonía por Pneumocystis carinii relacionada
con el SIDA. Cofre 1997; 111:1193.
62.Wood BR, Komarow L, Zolopa AR, et al. Rendimiento de la prueba de beta-glucano en sangre para la
neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes con SIDA y síntomas respiratorios. SIDA 2013;
27:967.
63.Greenberg SD, Frager D, Suster B, et al. Tuberculosis pulmonar activa en pacientes con SIDA:
espectro de hallazgos radiográficos (incluyendo una apariencia normal). Radiología 1994; 193:115.
64.Barnes PF, Bloch AB, Davidson PT, Snider DE Jr. Tuberculosis en pacientes con infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana. N Engl J Med 1991; 324:1644.
sesenta y cinco.Rabaud C, May T, Lucet JC, et al. Toxoplasmosis pulmonar en pacientes infectados con el virus de la
inmunodeficiencia humana: una encuesta nacional francesa. Clin Infect Dis 1996; 23:1249.
66.Pomeroy C, Filice GA. Toxoplasmosis pulmonar: una revisión. Clin Infect Dis 1992; 14:863.
67.Mang S, Kaddu-Mulindwa D, Metz C, et al. Coinfección por neumonía por Pneumocystis jirovecii y
síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 en un paciente con infección por VIH-1 recién
diagnosticada. Clin Infect Dis 2021; 72:1487.
68.Coleman H, Snell LB, Simons R, et al. Enfermedad por coronavirus 2019 y neumonía por Pneumocystis
jirovecii: un dilema diagnóstico en el VIH. SIDA 2020; 34:1258.
69.Ng VL, Yajko DM, Hadley WK. Neumocistosis extrapulmonar. Clin Microbiol Rev 1997;
10:401.
Divulgaciones de contribuyentes
Paul E. Sax, MDApoyo de subvención/investigación/ensayo clínico: Gilead Sciences [HIV]; GlaxoSmithKline [VIH].
Consultor/Juntas Asesoras: Gilead Sciences [HIV]; GlaxoSmithKline [VIH]; Janssen Pharmaceuticals [VIH]; Merck [VIH].
Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.Roy M. Gulick, MD, MPHNo hay
relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.Milana Bogorodskaya, MDNo hay
relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses. Cuando se
encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de múltiples niveles y
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de UpToDate.