Machine Translated by Google

Reimpresión oficial de ®

UpToDate www.uptodate.com © 2022 UpToDate, Inc. y/o sus afiliados. Reservados todos los derechos.

Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico

de neumonía por Pneumocystis en pacientes sin VIH
Autores: Charles F. Thomas, Jr., MD, Dr. Andrew H. Limper
Redactor de sección: John W. Baddley, MD, MSPH Redactor
adjunto: Milana Bogorodskaya, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .

Revisión de la literatura actual hasta: octubre de 2022. | Última actualización de este tema: 02 de agosto de
2022.

Lea el descargo de responsabilidad al final de esta página.

INTRODUCCIÓN

La neumonía por Pneumocystis (PCP) es una infección potencialmente mortal que se produce
en personas inmunodeprimidas [ 1,2 ]. La nomenclatura de las especies de Pneumocystis
que infectan a los humanos se ha cambiado de Pneumocystis carinii a Pneumocystis
jirovecii ; esto se hizo para distinguirlo de las especies que infectan a las ratas [ 3-7 ].

Los pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y un recuento bajo de

CD4 tienen el mayor riesgo de PCP. Otros en riesgo sustancial incluyen receptores de
trasplante de células hematopoyéticas y órganos sólidos, aquellos con cáncer (particularmente
neoplasias malignas hematológicas) y aquellos que reciben glucocorticoides, agentes
quimioterapéuticos y otros medicamentos inmunosupresores. La incidencia de PCP aumenta
a medida que aumenta el número de personas que reciben medicamentos inmunosupresores [ 8 ].

Aquí se revisarán la epidemiología, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la

PCP en pacientes sin infección por el VIH. La PCP en pacientes con VIH y el tratamiento,
resultado y profilaxis de la PCP en pacientes sin VIH se analizan por separado. (Consulte
"Presentación clínica y diagnóstico de la infección pulmonar por Pneumocystis en pacientes
con VIH" y "Tratamiento y prevención de la infección por Pneumocystis en pacientes con
VIH" y "Tratamiento y prevención de la neumonía por Pneumocystis en pacientes sin VIH".)
Machine Translated by Google

TAXONOMÍA

La clasificación taxonómica de Pneumocystis como género de organismos protozoarios fue

cuestionada durante muchos años. Ahora, estos organismos se reconocen como hongos
ascomicetos en función del ácido ribonucleico ribosómico (ARN) y otras homologías de
secuencias genéticas, la composición de sus paredes celulares y la estructura de enzimas clave [9].

La nomenclatura del organismo demuestra la diversidad del género Pneumocystis [3].

Se han descrito varias especies, como P. carinii, que infecta a las ratas, y P. jirovecii, que infecta a los
humanos [6]. P. carinii era anteriormente el nombre de la especie atribuido a las infecciones en
humanos, pero P. jirovecii ha sido designado como el nombre de la especie utilizado para describir las
infecciones humanas [6,10]. Sin embargo, todavía se utiliza la abreviatura de "PCP" para referirse a la
entidad clínica de "neumonía por Pneumocystis "; esto permite la retención del acrónimo familiar entre
los médicos y mantiene la precisión de esta abreviatura en artículos publicados más antiguos.

EPIDEMIOLOGÍA

P. jirovecii se apreció por primera vez como una causa de neumonía entre los bebés prematuros y
desnutridos en Europa después de la Segunda Guerra Mundial [11,12]. En las décadas de 1960 y 1970,
se diagnosticaba principalmente en pacientes con neoplasias malignas hematológicas [13,14]. La
prevalencia aumentó drásticamente con la aparición de la epidemia del VIH en la década de 1980.
Aunque el uso de profilaxis de rutina en pacientes con VIH redujo las tasas de PCP en esa población,
sigue siendo una causa importante de neumonía en pacientes con otros tipos de inmunodeficiencias
[8]. (Ver "Presentación clínica y diagnóstico de la infección pulmonar por Pneumocystis en pacientes
con VIH", sección "Epidemiología").

Adquisición y transmisión: numerosos estudios en animales y humanos sugieren que

Pneumocystis se transmite por vía aérea. Lo más probable es que la adquisición de nuevas infecciones
en humanos ocurra por propagación de persona a persona. Las personas con sistemas inmunitarios
normales pueden tener una colonización pulmonar asintomática y pueden servir como reservorio para
la propagación de Pneumocystis a huéspedes inmunocomprometidos [15]. (Ver "Presentación clínica
y diagnóstico de la infección pulmonar por Pneumocystis en pacientes con VIH", sección sobre 'Transmisión').

Factores de riesgo: los factores de riesgo más significativos para PCP en pacientes sin infección por
VIH son el uso de glucocorticoides y los defectos en la inmunidad mediada por células [16-19]. Los
factores de riesgo específicos adicionales incluyen otros medicamentos inmunosupresores, cáncer
(en particular, cáncer hematológico), trasplante de células hematopoyéticas o de órganos sólidos,
tratamiento para el rechazo de órganos, tratamiento para ciertas afecciones inflamatorias (en particular, enferm
Machine Translated by Google

inmunodeficiencias (p. ej., inmunodeficiencia combinada grave) y desnutrición grave ( tabla 1).

Varios estudios retrospectivos han evaluado la epidemiología de la PCP en pacientes sin VIH [16,17,20-25].
En una serie de casos de la Clínica Mayo de 116 pacientes consecutivos con un primer episodio de PCP,
se administraron glucocorticoides dentro del mes posterior al diagnóstico en el 91 por ciento [16]. La
dosis media de prednisona equivalente en estos pacientes fue de 30 mg/día, pero algunos pacientes
recibieron tan solo 16 mg/día. La mediana de duración de la terapia con glucocorticoides antes del
desarrollo de PCP fue de 12 semanas, pero el 25 por ciento de los pacientes habían estado recibiendo
glucocorticoides durante ÿ8 semanas. No se informó el uso concomitante de otros fármacos
inmunosupresores. Las siguientes enfermedades subyacentes estaban presentes:

• Neoplasia maligna hematológica: 30 por ciento

• Trasplante de órganos: 25 por ciento

• Afecciones inflamatorias, como granulomatosis con poliangeítis (GPA) y polimiositis/

dermatomiositis: 22 %

• Tumores sólidos: 13 por ciento

• Otras condiciones misceláneas: 10 por ciento

En otro estudio que incluyó 293 casos de PCP entre 1990 y 2010, el 53 % de los pacientes no tenían el VIH
[24]. Las condiciones subyacentes más comunes fueron neoplasias malignas hematológicas (33 por
ciento), tumores sólidos (18 por ciento), enfermedades inflamatorias (15 por ciento), trasplante de órganos
sólidos (12 por ciento) y vasculitis (10 por ciento). Los pacientes con mayor riesgo (tasas de incidencia >45
casos por 100 000 años-paciente) incluyeron aquellos con poliarteritis nodosa, GPA, polimiositis/
dermatopolimiositis, leucemia aguda, leucemia linfocítica crónica y linfoma no Hodgkin. Los pacientes con
riesgo intermedio (25 a 45 casos por 100 000 años-paciente) incluyeron aquellos con macroglobulinemia
de Waldenstrom, mieloma múltiple y cáncer del sistema nervioso central. Los pacientes de bajo riesgo (<25
casos por 100 000 años-paciente) incluyeron aquellos con otros tumores sólidos, enfermedades
inflamatorias y linfoma de Hodgkin.

Cáncer: antes del uso rutinario de la profilaxis de la PCP, las tasas de PCP eran sustanciales en
pacientes con algunos tipos de cáncer, particularmente en aquellos con neoplasias malignas
hematológicas. Un estudio retrospectivo del MD Anderson Cancer Center identificó 80 casos de PCP
en 79 pacientes con cáncer entre 1990 y 2003 [20]. La PCP ocurrió con mayor frecuencia en pacientes
con neoplasias hematológicas malignas (66 por ciento), la mayoría de los cuales tenía leucemia o
Machine Translated by Google

linfoma Además, 25 pacientes tenían tumores sólidos y 23 pacientes se habían sometido a un

trasplante de células hematopoyéticas (TCH).

En un estudio separado de 180 niños con leucemia linfoblástica aguda que fueron seguidos
prospectivamente durante la fase de mantenimiento del tratamiento y que no recibieron profilaxis de PCP,
el riesgo de PCP fue del 16 por ciento [13]. Las tasas de PCP fueron más altas en los que recibieron los
regímenes más intensos (22 por ciento en los que recibieron cuatro agentes quimioterapéuticos, incluida la
citarabina versus 2 a 5 por ciento en aquellos que recibieron de uno a tres agentes sin citarabina) y en
aquellos que recibieron irradiación mediastínica (6 de 14 pacientes).

Los tumores primarios o secundarios del sistema nervioso central (SNC) confieren un riesgo general de PCP
del 1 por ciento [8,19]. El riesgo es sustancialmente mayor en pacientes que reciben glucocorticoides,
especialmente cuando se reducen gradualmente [17,26-28]. En una serie, por ejemplo, el 90 % de los casos de PCP
se dieron en pacientes con gliomas de alto grado, todos los cuales habían sido tratados con glucocorticoides
durante una mediana de 10 semanas [26].

El riesgo de PCP en pacientes que reciben medicamentos inmunosupresores (incluidos los agentes
quimioterapéuticos) se analiza con mayor detalle a continuación. (Consulte "Medicamentos inmunosupresores" a continu

Trasplante de células hematopoyéticas: el riesgo de PCP después de un TCH alogénico es

aproximadamente del 5 al 15 por ciento en ausencia de profilaxis [8,19,29-31]. Las tasas son más bajas entre
los receptores de TCH autólogos, aunque no se ha determinado la incidencia [8].

El momento de la PCP después de un TCH depende del uso de la profilaxis. La PCP generalmente ocurre una
mediana de nueve semanas después del TCH alogénico en ausencia de profilaxis, pero más tarde cuando se
usa la profilaxis (mediana de 170 a 260 días después del trasplante) [20,30,32]. (Consulte "Resumen de infecciones
después de un trasplante de células hematopoyéticas", sección sobre 'Neumonía').

Trasplante de órganos sólidos: aproximadamente del 5 al 15 por ciento de los pacientes que se someten a un
trasplante de órganos sólidos desarrollan PCP en ausencia de profilaxis [8,19,33,34]. Las tasas son más bajas
en los receptores de trasplante renal [33,34] y más alto entre los receptores de trasplantes de pulmón y corazón-
pulmón [8,19,35,36].

El período de mayor riesgo de PCP después de un trasplante de órganos sólidos es de uno a seis meses
después de la operación (si no se administra profilaxis). El riesgo es mayor en pacientes que reciben los
regímenes inmunosupresores más intensivos [34]. (Ver "Infección en el receptor de trasplante de órgano sólido
".)

Se han descrito varios grupos o brotes de PCP en receptores de trasplantes de órganos sólidos
(principalmente receptores de trasplantes renales) [37-44]. Algunos ejemplos de conglomerados o brotes
Machine Translated by Google

Incluya lo siguiente:

• Un informe de los Países Bajos describió un grupo de 22 casos de PCP entre receptores
de trasplantes renales entre 2005 y 2006 en un centro de trasplantes, una tasa
significativamente más alta que la observada en años anteriores [37]. Se identificó un solo
genotipo de Pneumocystis en 12 de 16 muestras secuenciadas con éxito. Se planteó la hipótesis
de que la transmisión de persona a persona o una fuente ambiental común de Pneumocystis eran
las posibles causas del brote.

• Otro estudio utilizó el análisis de polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción

para comparar aislamientos de Pneumocystis de tres brotes de PCP en receptores de
trasplantes renales en Alemania, Suiza y Japón y de casos esporádicos de PCP no asociados
a trasplantes [38]. Se encontró que una sola cepa de Pneumocystis causó los brotes en
Alemania y Suiza, y la cepa era diferente de la cepa que causó el brote en Japón y de las cepas
que causaron casos esporádicos de PCP no asociada a trasplantes. Una posible razón por la
que una sola cepa causó brotes en dos lugares separados es que los individuos dentro de la
misma región geográfica (los lugares en Alemania y Suiza estaban separados por solo 300 km)
podrían ser colonizados con la misma cepa [39]. Otra hipótesis es que un caso índice transmitió
Pneumocystis a casos secundarios, pero esto no se pudo probar ya que no se realizó una
evaluación epidemiológica formal.

• En un estudio que evaluó los tipos de espaciadores transcritos internos en aislamientos de

Pneumocystis de 18 receptores de trasplante renal evaluados durante un grupo de casos de
PCP (12 pacientes con PCP, 6 pacientes colonizados) y otros 91 pacientes que estaban
colonizados o infectados con Pneumocystis, un solo Pneumocystis se encontró que la cepa
era más común, pero su frecuencia fue significativamente mayor en los receptores de trasplante
renal que en los otros pacientes [40]. Se observaron catorce encuentros entre receptores de
trasplantes renales que albergaban una cepa idéntica de Pneumocystis. Diez pacientes fueron
considerados como posibles pacientes índice, de los cuales tres estaban colonizados y siete tenían NPC

La transmisión de Pneumocystis se analiza con mayor detalle por separado. (Ver "Presentación
clínica y diagnóstico de la infección pulmonar por Pneumocystis en pacientes con VIH", sección sobre
'Transmisión').

Medicamentos inmunosupresores: los pacientes que reciben medicamentos inmunosupresores

tienen riesgo de PCP. El riesgo es particularmente alto entre los pacientes que reciben glucocorticoides
en combinación con agentes citotóxicos (p. ej., ciclofosfamida) y en aquellos que reciben múltiples
agentes quimioterapéuticos, particularmente durante el período de leucopenia [13,33,34,45-48]. La PCP puede
Machine Translated by Google

ajuste de un aumento o, menos comúnmente, una disminución en la dosis de fármacos inmunosupresores

[1,17,49].

• Glucocorticoides: se sabe que el uso de glucocorticoides en combinación con otros

inmunosupresores predispone a la PCP [13,33,34,45-48]. Sin embargo, el uso de glucocorticoides
en ausencia de cualquier otra forma de inmunosupresión, como en pacientes con asma, no es
suficiente para causar un riesgo sustancial de PCP en toda la población, aunque se han informado
casos individuales [50,51]. Se cree que los glucocorticoides predisponen al desarrollo de PCP al
suprimir la inmunidad mediada por células y alterar el surfactante pulmonar [52,53]. (Consulte
"Efectos de los glucocorticoides en el sistema inmunitario", sección "Riesgo de infección".)

• Medicamentos quimioterapéuticos: ciertos medicamentos quimioterapéuticos, como el análogo de

purina fludarabina, que se asocia con una linfopenia profunda, es probable que predispongan a la
PCP (ver "Riesgo de infecciones en pacientes con leucemia linfocítica crónica", sección
"Fludarabina"). El agente alquilante oral, temozolomida, también causa linfopenia y se ha asociado
con PCP, particularmente cuando se usa en combinación con radiación [54,55].

• Inhibidores del objetivo de la rapamicina en mamíferos (mTOR): el riesgo de PCP en pacientes que
toman agentes inhibidores de mTOR no está claro. Se ha notificado PCP en pacientes que reciben
inhibidores de mTOR (p. ej., temsirolimus) y puede ser particularmente probable en aquellos que
reciben glucocorticoides concomitantes u otros agentes inmunosupresores [56-59]. Por ejemplo, en
un metanálisis de 15 estudios que incluyeron a más de 37 000 receptores de trasplantes de órganos
sólidos, el uso de inhibidores de mTOR se asoció con PCP de aparición tardía (>1 año después del
trasplante) (OR 1,90, IC del 95 %: 1,44-2,75) [58 ]. Por el contrario, en un estudio de casos y controles
de 99 receptores de trasplantes de órganos sólidos (33 con PCP), no se observaron diferencias en el
uso de inhibidores de mTOR entre pacientes con y sin PCP [60].

• Inhibidores de la fosfatidilinositol 3-cinasa o de la tirosina cinasa: se han notificado casos de PCP

en pacientes con leucemia linfocítica crónica que reciben idelalisib (un inhibidor de la
fosfatidilinositol 3-cinasa) o ibrutinib (un inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton).
(Ver "Riesgo de infecciones en pacientes con leucemia linfocítica crónica", sección sobre
'Idelalisib' y "Riesgo de infecciones en pacientes con leucemia linfocítica crónica", sección sobre
'Ibrutinib').

• Agentes biológicos: agentes biológicos, como el anticuerpo monoclonal anti-CD52

alemtuzumab [61] y el inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa infliximab, se han asociado
con PCP. (Consulte "Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa: infecciones bacterianas,
virales y fúngicas", sección sobre "Neumonía por Pneumocystis").
Machine Translated by Google

• Anticuerpos monoclonales anti-CD20: se desconoce el grado de riesgo de PCP en pacientes

que toman anticuerpos monoclonales anti-CD20. En un estudio retrospectivo de pacientes
que recibieron el anticuerpo monoclonal anti-células B rituximab entre 1998 y 2011 en un solo
hospital, 30 pacientes desarrollaron PCP (el 90 por ciento tenía una neoplasia maligna
hematológica y el 73 por ciento recibió glucocorticoides además de rituximab) [62]. Tres
pacientes desarrollaron PCP en el contexto de la terapia con rituximab sin quimioterapia
concomitante o exposición significativa a glucocorticoides. En un estudio posterior de pacientes
con linfoma de células B que recibieron rituximab como parte del R-CHOP estándar
(ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, y prednisona más rituximab) quimioterapia, la
incidencia acumulada de PCP fue solo del 1,51 por ciento [63].

Enfermedades reumatológicas: aproximadamente del 1 al 2 por ciento de los pacientes con

enfermedades reumatológicas desarrollan PCP, por lo general en el contexto de una terapia
inmunosupresora, particularmente una terapia combinada [8,46]. Como ejemplo, un estudio
retrospectivo evaluó a 180 pacientes con GPA, 11 de los cuales (6 por ciento) desarrollaron PCP
durante la terapia con glucocorticoides y un segundo agente inmunosupresor (p. ej., ciclofosfamida) [45].

No está claro si existe una propensión específica a desarrollar PCP en ciertas enfermedades reumáticas.
Algunos reumatólogos consideran que el riesgo puede ser mayor en la polimiositis/dermatomiositis
y menor en el lupus eritematoso sistémico (LES) con la misma intensidad de inmunosupresión [64].
El apoyo a esta hipótesis proviene de un estudio de 75 pacientes tratados con ÿ40 mg/día de
prednisolona para LES o polimiositis/dermatomiositis [65]. La incidencia de PCP fue mucho mayor
en pacientes con polimiositis/dermatomiositis (6 de 16 versus 1 de 59 [38 versus 2 por ciento]). Los
siete pacientes que desarrollaron PCP tenían muchas más probabilidades de tener fibrosis
pulmonar intersticial (100 versus 9 por ciento) y tenían un recuento de linfocitos en sangre periférica
significativamente más bajo.

Inmunodeficiencias primarias: ciertas inmunodeficiencias primarias, en particular aquellas que

implican defectos en la inmunidad de las células T (p. ej., inmunodeficiencia combinada grave,
linfocitopenia T CD4 idiopática), se asocian con un mayor riesgo de PCP [14,66-73]. La inmunodeficiencia
combinada grave parece ser la enfermedad subyacente más frecuente [14,66]. (Consulte
"Inmunodeficiencia combinada grave (SCID): descripción general".)

Pacientes inmunocompetentes: la PCP rara vez ocurre en pacientes sin

inmunodeficiencia aparente [67,74].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Machine Translated by Google

Tradicionalmente, se describía que los pacientes sin infección por VIH que tenían PCP presentaban
insuficiencia respiratoria fulminante asociada con fiebre y tos seca [1,16,17,75,76]. Esto puede ocurrir en el
contexto de un aumento o, con menor frecuencia, una disminución de la dosis de fármacos inmunosupresores
[1,17,49]. Sin embargo, a medida que ha aumentado la conciencia clínica de la PCP en pacientes sin VIH y ha
mejorado el diagnóstico de laboratorio de la PCP, ahora es común ver que la PCP de leve a moderada se
presente en pacientes sin VIH con disnea y tos más indolentes y menos graves. Sin embargo, algunos
pacientes todavía presentan una infección más grave con compromiso respiratorio acompañante. Casi todos
los pacientes con PCP tendrán hipoxemia en reposo o con esfuerzo o un aumento en el gradiente de tensión
alveolar-arterial de oxígeno.

DESCUBRIMIENTOS DE LABORATORIO

Una lactato deshidrogenasa (LDH) elevada se usa a menudo como un indicador clínico de posible PCP en
personas con VIH. Sin embargo, en pacientes inmunocomprometidos sin infección por VIH, la LDH tiene poca
utilidad ya que puede estar elevada por una neoplasia maligna hematológica subyacente. También puede
elevarse por causas de lesión pulmonar aguda distintas de la PCP. No obstante, una LDH elevada en el
contexto de infiltrados pulmonares sin otra causa aparente debe hacer sospechar
PCP.

El beta-D-glucano es un componente de la pared celular de la mayoría de los hongos, incluido el

Pneumocystis. Aunque el ensayo de beta-D-glucano sérico puede estar elevado en el contexto de otras
infecciones fúngicas, cuando está elevado, también genera sospechas de PCP. Cuando el ensayo de beta-D-
glucano está elevado en un paciente con factores de riesgo y hallazgos clínicos que sugieren PCP, se debe
buscar un diagnóstico microbiológico o molecular específico. (Consulte 'Enfoque del diagnóstico' a continuación).

HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS

Las características radiográficas típicas de la PCP en pacientes sin VIH son infiltrados intersticiales
bilaterales difusos ( imagen 1 e imagen 2 e imagen 3) [76,77]. Los patrones radiográficos inusuales incluyen
infiltrados lobulares; nódulos solitarios o múltiples ( imagen 4), que puede volverse cavitado; neumatoceles
( imagen 5); neumotórax; y, en pacientes que reciben pentamidina en aerosol, infiltrados en el lóbulo superior
debido a la reducción del depósito de pentamidina en los lóbulos superiores. Cuando los hallazgos de la
radiografía de tórax son normales, la tomografía computarizada de alta resolución puede mostrar extensas
opacidades en vidrio deslustrado o lesiones quísticas [77-81]. (Ver "Abordaje del paciente inmunocomprometido
con fiebre e infiltrados pulmonares".)
Machine Translated by Google

DIAGNÓSTICO

Enfoque para el diagnóstico: se debe considerar el diagnóstico de PCP en pacientes con factores de riesgo
de PCP que presentan neumonía y hallazgos radiográficos sugestivos. La evaluación rápida está
particularmente justificada en pacientes que tienen condiciones inmunocomprometidas o que están siendo
tratados con terapia inmunosupresora combinada (p. ej., glucocorticoides con ciclofosfamida) y no han estado
recibiendo profilaxis de PCP. (Consulte 'Factores de riesgo' más arriba).

Nuestro enfoque para el diagnóstico incluye la identificación microbiológica del organismo cuando
sea posible (es decir, cuando una muestra como un esputo inducido o líquido de lavado broncoalveolar [BAL]
se puede obtener de manera segura). En situaciones en las que no se puede obtener una muestra respiratoria
de manera segura, se puede iniciar el tratamiento según el riesgo del paciente, la presentación clínica y el
uso de ensayos de diagnóstico en suero, como la prueba de beta-D-glucano, como base para el diagnóstico
presuntivo.

Diagnóstico definitivo: el diagnóstico definitivo de PCP requiere la identificación del

organismo mediante tinción tintórea (basada en colorantes), tinción de anticuerpos fluorescentes
o ensayos basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de muestras respiratorias. Esto es
particularmente cierto en el diagnóstico de PCP en pacientes sin infección por VIH, ya que el número de
organismos es significativamente menor que en pacientes con VIH [82].

Diagnóstico presuntivo: hay momentos en los que no se puede hacer un diagnóstico definitivo debido a la
baja carga de organismos y/o la incapacidad de obtener la muestra necesaria. En estas situaciones, se debe
tomar la decisión de continuar o no con el tratamiento. Los hallazgos clínicos y radiográficos pueden ser

altamente sugestivos de un diagnóstico de PCP en pacientes con factores de riesgo para PCP. Cada vez más,
los niveles séricos elevados de beta-D-glucano se usan para ayudar a respaldar este diagnóstico.

Algunos médicos pueden optar por renunciar a obtener un diagnóstico definitivo si los niveles de beta-D-
glucano están marcadamente elevados y la presentación clínica y los hallazgos radiográficos son muy
consistentes con PCP. Sin embargo, tales pruebas pueden arrojar resultados positivos en pacientes con otras
infecciones fúngicas y algunas infecciones bacterianas (p. ej., Pseudomonas) o exposición a materiales
contaminados con componentes reactivos (p. ej., tapones de gasa, inmunoglobulina intravenosa). Dada la falta
de especificidad de las pruebas de beta-D-glucano para PCP, se debe tener en cuenta la posibilidad de otras
infecciones fúngicas. (Consulte "Ensayo de beta-D-glucano" a continuación).

Como se señaló anteriormente, estamos a favor de obtener un diagnóstico definitivo cuando se puede obtener
de manera segura. El uso del ensayo de beta-D-glucano para hacer un diagnóstico presuntivo potencialmente
expone innecesariamente a los pacientes a antibióticos, que pueden tener efectos tóxicos. Además, este enfoque puede
Machine Translated by Google

falta de diagnóstico del patógeno causal, que puede requerir tratamiento con diferentes terapias antimicrobianas.

Pruebas de diagnóstico

Microscopía con tinción: la detección del organismo en muestras respiratorias se logra más comúnmente mediante

microscopía con tinción de una muestra de esputo inducido o líquido BAL ( imagen 3). La tinción es necesaria porque

no se puede cultivar Pneumocystis . La tinción de anticuerpos fluorescentes directa con un anticuerpo monoclonal

conjugado con fluoresceína puede visualizar formas tróficas y quistes y es la técnica más común utilizada. Las formas

tróficas también se pueden ver con tinciones tintóreas como las tinciones de Gram-Weigert, Wright-Giemsa o Papanicolaou

modificada. La pared celular de los quistes se puede visualizar con blanco de calcoflúor, violeta de cresilo, plata de

metenamina de Gomori o azul de toluidina.

Tipo de muestra respiratoria: el método de diagnóstico más rápido y menos invasivo

La PCP es por análisis de esputo inducido por la inhalación de solución salina hipertónica. [1]. Si no se identifica PCP

con esta modalidad, se debe realizar una broncoscopia con BAL. La biopsia de pulmón con tinciones de tejido y PCR

tiene una excelente sensibilidad para diagnosticar PCP, pero rara vez se requiere ( imagen 6). La biopsia pulmonar

para diagnóstico generalmente se reserva para pacientes en los que existe una alta sospecha de PCP y en quienes la

prueba de LBA ha sido negativa o en aquellos que tienen otra razón para proceder a la biopsia pulmonar para el

diagnóstico de un proceso pulmonar.

El rendimiento diagnóstico de la microscopía con tinción del esputo inducido es del 50 al 90 por ciento en

pacientes con VIH y PCP, pero se cree que es menor en pacientes sin VIH debido a una menor carga de organismos

[23,82-85]. Se ha observado una diferencia similar con BAL. El rendimiento diagnóstico es superior al 90 por ciento

en pacientes con VIH, pero puede ser menor en pacientes sin VIH [85]. Sin embargo, en un informe, el BAL dio positivo

para PCP en 47 de 48 pacientes [23].

Reacción en cadena de la polimerasa: se han desarrollado varios ensayos de PCR para la detección de

Pneumocystis en esputo inducido o líquido BAL, sangre o aspirados nasofaríngeos.

Estos ensayos pueden ser de particular utilidad en pacientes sin VIH, en quienes la sensibilidad de la microscopía

con tinción es sustancialmente menor que en pacientes con VIH. (Ver "Presentación clínica y diagnóstico de la

infección pulmonar por Pneumocystis en pacientes con VIH", apartado "Diagnóstico definitivo").

Las estrategias de PCR anidadas identifican tanto la colonización como la infección [86]. Por el contrario, los ensayos

de PCR en tiempo real de una sola copia identifican rápidamente a los pacientes con infección en lugar de colonización y,

por lo tanto, son más útiles en entornos clínicos [87]. En general, la detección de PCP basada en PCR agrega

aproximadamente un 7 por ciento de rendimiento sobre las tinciones solas cuando se aplica a muestras de LBA [87].
Machine Translated by Google

La utilidad de la PCR para el diagnóstico de PCP en pacientes inmunocomprometidos sin VIH se evaluó en
un estudio prospectivo de 448 de estos pacientes con infiltrados pulmonares, la mayoría de los cuales tenía
una neoplasia maligna hematológica [88]. El estudio comparó la tinción convencional (tinción de Giemsa e
inmunofluorescencia indirecta) con PCR para P. jirovecii. Se observaron los siguientes hallazgos:

• Treinta y nueve pacientes (8,7 por ciento) fueron diagnosticados con PCP mediante tinción
convencional de líquido BAL o esputo inducido. De estos, 34 (87 por ciento) tuvieron un resultado de PCR positi

• La PCR también fue positiva en 32 pacientes que tenían una tinción de PCP negativa. El seguimiento
completo estuvo disponible en 21 de estos pacientes, 14 de los cuales fueron diagnosticados con
NPC probable o definitiva.

Por lo tanto, la PCR de líquido BAL o esputo inducido puede aumentar el rendimiento diagnóstico sobre la
tinción convencional sola en pacientes inmunocomprometidos sin VIH.

Ensayo de beta-D-glucano: el beta-D-glucano es un componente de la pared celular de todos los

hongos, incluido Pneumocystis. Se encuentra disponible un ensayo de suero para beta-D-glucano y se
puede usar para detectar una variedad de infecciones fúngicas invasivas. Aunque esta prueba se ha
estudiado mejor para Candida y Aspergillus spp, también puede ser útil para diagnosticar PCP [89-93].
(Consulte "Diagnóstico de aspergilosis invasiva ", sección sobre "Ensayo de beta-D-glucano".)

El ensayo de beta-D-glucano sérico se puede utilizar como complemento del diagnóstico de PCP. En
general, la prueba tiene buena sensibilidad en pacientes con VIH y PCP [94] y un alto valor predictivo
negativo, lo que hace poco probable que un paciente con un resultado negativo de beta-D-glucano tenga PCP [95].
Sin embargo, los puntos de corte no han sido bien definidos y la sensibilidad del ensayo puede reducirse,
particularmente cuando la carga de enfermedad fúngica es baja o en pacientes sin VIH [96]. El punto de corte
para un resultado positivo para el ensayo actualmente disponible en los Estados Unidos (>80 pg/ml) se
estableció para predecir la candidemia en pacientes neutropénicos y, por lo tanto, no puede generalizarse a
la PCP [97]. Teniendo en cuenta esta advertencia, los investigadores han evaluado el rendimiento para
diagnosticar PCP en diferentes puntos de corte cuantitativos.

En un estudio retrospectivo de casos y controles de 295 pacientes con sospecha de PCP que se
sometieron a microscopía del líquido del LBA para detectar PCP y pruebas séricas con beta-D-glucano, el
ensayo de beta-D-glucano tuvo una sensibilidad del 92 % y una especificidad del 86 %. para detectar PCP
cuando se utiliza un punto de corte de 31,1 pg/mL [89]. En otro estudio que evaluó >400 pacientes
inmunocomprometidos con enfermedad del tracto respiratorio inferior, la sensibilidad y la especificidad se
correlacionaron con la altura del valor de beta-D-glucano [98]. Utilizando un límite de 80 pg/mL, el ensayo tuvo
una sensibilidad y especificidad del 70 y 81 por ciento, respectivamente. La especificidad del ensayo se elevó al 100 po
Machine Translated by Google

Se utilizó el punto de corte de pg/mL. Como era de esperar, el valor predictivo del ensayo de beta-glucano
aumentó cuando se combinó con PCP PCR.

Como se señaló anteriormente, el ensayo reacciona con los beta-glucanos liberados por otros organismos
fúngicos, lo que reduce la especificidad y, a menudo, es necesario realizar esfuerzos de diagnóstico para
excluir otras infecciones fúngicas [94,96]. También hay varias causas de un resultado falso positivo, incluidas
algunas infecciones bacterianas (p. ej., Pseudomonas) o exposición a compuestos reactivos (p. ej., tapones de
gasa, inmunoglobulina intravenosa). Aunque el ensayo de beta-D-glucano no es específico para PCP, es útil
mientras se espera una muestra de esputo inducido o BAL para microscopía con tinción para PCP o en
situaciones en las que no se puede realizar con seguridad el muestreo respiratorio como BAL.

Las posibles causas de un beta-D-glucano falso positivo se analizan por separado. (Consulte "Diagnóstico de
aspergilosis invasiva", sección "Advertencias").

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de
todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las pautas de la sociedad: neumonía por
Pneumocystis en pacientes sin VIH").

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para el paciente, "Lo básico" y "Más allá del
el
Conceptos básicos". Los artículos básicos de educación para el paciente están escritos en un lenguaje el

sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado, y responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente podría tener sobre una determinada afección. Estos artículos son mejores para los pacientes que desean
una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas de educación para pacientes
el
de Beyond the Basics son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están el
escritos para un
nivel de lectura de 10 a 12 grados y son mejores para los pacientes que desean -información profunda y se sienten
cómodos con alguna jerga médica.

Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos
que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de
educación para pacientes sobre una variedad de temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés

• Tema básico (consulte "Educación del paciente: neumonía por Pneumocystis (Conceptos básicos)")
Machine Translated by Google

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

• Factores de riesgo ÿ La neumonía por Pneumocystis (PCP) es una infección potencialmente

mortal que ocurre en personas inmunodeprimidas, como receptores de trasplantes de
células hematopoyéticas y órganos sólidos, personas con VIH o cáncer (en particular,
neoplasias malignas hematológicas) y aquellas que reciben glucocorticoides, agentes
quimioterapéuticos, y otros medicamentos inmunosupresores. Los factores de riesgo más
significativos de PCP en pacientes sin VIH son la administración de glucocorticoides combinados
con otras terapias inmunosupresoras (p. ej., ciclofosfamida) o presencia de defectos en la
inmunidad mediada por células. (Consulte 'Factores de riesgo' más arriba).

• Manifestaciones clínicas ÿ En pacientes sin VIH, la PCP típicamente se presenta como

insuficiencia respiratoria fulminante asociada con fiebre y tos seca. Esto contrasta con la
PCP en pacientes con VIH, en quienes la infección suele ser indolente. (Ver 'Manifestaciones
clínicas' más arriba.)

• Hallazgos radiográficos : las características radiográficas típicas de la PCP en pacientes sin VIH
son infiltrados intersticiales bilaterales difusos, pero se pueden observar otros patrones.
(Consulte 'Hallazgos radiográficos' más arriba).

• Diagnóstico

• Enfoque del diagnóstico ÿ El diagnóstico de PCP debe considerarse en pacientes con

factores de riesgo de PCP que presentan neumonía. El diagnóstico definitivo de PCP
requiere la identificación del organismo ya sea mediante tinción tintorial (a base de tinte),
tinción de anticuerpos fluorescentes o ensayos basados en la reacción en cadena de la
polimerasa de muestras respiratorias. Nuestro enfoque de diagnóstico incluye la
identificación microbiológica del organismo cuando sea posible. (Consulte 'Enfoque del diagnóstico'

• Tipo de muestra respiratoria : una muestra de esputo inducido suele ser el

procedimiento inicial para el diagnóstico de PCP. Si no se identifica PCP por esta
modalidad, se debe realizar una broncoscopia con lavado broncoalveolar. (Consulte
'Tipo de muestra respiratoria' más arriba).

• Diagnóstico presuntivo : hay momentos en los que no se puede hacer un diagnóstico

definitivo debido a la baja carga de organismos y/o la imposibilidad de obtener la muestra
necesaria. En estas situaciones, se debe tomar la decisión de continuar o no con el
tratamiento. Los hallazgos clínicos y radiográficos pueden ser altamente sugestivos de un diagnóstic
Machine Translated by Google

de PCP en pacientes con factores de riesgo para PCP. Cada vez más, se utilizan niveles
elevados de beta-D glucano para ayudar a respaldar este diagnóstico. (Consulte 'Diagnóstico presuntivo' más

REFERENCIAS

1. Thomas CF Jr, Limper AH. Neumonía por Pneumocistis. N Engl J Med 2004; 350:2487.

2. Thomas CF Jr, Limper AH. Los conocimientos actuales sobre la biología y la patogenia de
Neumonía por Pneumocistis. Nat Rev Microbiol 2007; 5:298.

3. Stringer JR, Beard CB, Miller RF, Wakefield AE. Un nuevo nombre (Pneumocystis jiroveci) para
Pneumocystis de humanos. Emerg Infect Dis 2002; 8:891.

4. Limper AH. Nomenclatura de Pneumocystis. Clin Infect Dis 2006; 42:1210.

5. Nomenclatura de Gigliotti F. Pneumocystis carinii: respuesta a Cushion y Stringer. clin

Infect Dis 2006; 42:1208.

6. Cojín MT, Larguero JR. ¿Se ha cambiado realmente el nombre? Tiene para la mayoría de los investigadores.
Clin Infect Dis 2005; 41:1756.

7. Redhead SA, Cojín MT, Frenkel JK, Stringer JR. Pneumocystis y Trypanosoma cruzi:
nomenclatura y tipificaciones. J Eukaryot Microbiol 2006; 53:2.

8. Sepkowitz KA. Infecciones oportunistas en pacientes con y sin Adquirida

Síndrome de inmunodeficiencia. Clin Infect Dis 2002; 34:1098.

9. Edman JC, Kovacs JA, Masur H, et al. La secuencia de ARN ribosomal muestra Pneumocystis carinii
ser miembro de los hongos. Naturaleza 1988; 334:519.

10. Gigliotti F. Pneumocystis carinii: ¿realmente se cambió el nombre? Clin Infect Dis 2005;
41:1752.

11. VANEK J, JIROVEC O. [Neumonía parasitaria. Neumonía intersticial de células plasmáticas de

prematura, causada por pneumocystis carinii]. Zentralbl Bakteriol Parasitenkd Infektionskr Hyg 1952;
158:120.

12. Giese W. Patogénesis y etiología de la neumonía plasmocelular intersticial en bebés.

Verh German Ges Path 1953; 36:284.

13. Hughes WT, Feldman S, Aur RJ, et al. La intensidad de la terapia inmunosupresora y la
incidencia de neumonitis por Pneumocystis carinii. Cáncer 1975; 36:2004.

14. Walzer PD, Perl DP, Krogstad DJ, et al. Neumonía por Pneumocystis carinii en los Estados Unidos.
Características epidemiológicas, diagnósticas y clínicas. Ann Intern Med 1974; 80:83.

15. Ponce CA, Gallo M, Bustamante R, Vargas SL. La colonización por Pneumocystis es muy frecuente en los
pulmones de la población general sometidos a autopsias. Clin Infect Dis 2010; 50:347.
Machine Translated by Google

16. Yale SH, Limper AH. Neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes sin enfermedad adquirida.

síndrome de inmunodeficiencia: enfermedad asociada y tratamiento previo con corticoides. Mayo Clin Proc
1996; 71:5.

17. Sepkowitz KA, Brown AE, Telzak EE, et al. Neumonía por Pneumocystis carinii entre los pacientes

sin SIDA en un hospital oncológico. JAMA 1992; 267:832.

18. Rodríguez M, Fishman JA. Prevención de la infección por Pneumocystis spp. en humanos

Pacientes inmunocomprometidos negativos al virus de la inmunodeficiencia humana. Clin Microbiol Rev 2004;
17:770.

19. Sepkowitz KA, Brown AE, Armstrong D. Neumonía por Pneumocystis carinii sin síndrome de inmunodeficiencia

adquirida. Más pacientes, mismo riesgo. Arch Intern Med 1995; 155:1125.

20. Torres HA, Chemaly RF, Storey R, et al. Influencia del tipo de cáncer y el trasplante de células madre

hematopoyéticas en la presentación clínica de la neumonía por Pneumocystis jiroveci en pacientes con cáncer.

Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006; 25:382.

21. Overgaard UM, Helweg-Larsen J. Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP) en VIH-1 negativo

pacientes: un estudio retrospectivo 2002-2004. Scand J Infect Dis 2007; 39:589.

22. Roblot F, Godet C, Le Moal G, et al. Análisis de enfermedades de base y factores pronósticos asociados a la

neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes inmunocomprometidos seronegativos. Eur J Clin Microbiol

Infect Dis 2002; 21:523.

23. Pagano L, Fianchi L, Mele L, et al. Neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes con

Enfermedades hematológicas malignas: 10 años de experiencia de infección en centros GIMEMA.

Br J Haematol 2002; 117:379.

24. Fillatre P, Decaux O, Jouneau S, et al. Incidencia de neumonía por Pneumocystis jiroveci entre

grupos de riesgo en pacientes VIH negativos. Am J Med 2014; 127:1242.e11.

25. Roux A, Canet E, Valade S, et al. Neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes con o sin SIDA, Francia.

Infecciones Emergentes Dis 2014; 20:1490.

26. Henson JW, Jalaj JK, Walker RW, et al. Neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes con

tumores cerebrales primarios. Arco Neurol 1991; 48:406.

27. Slivka A, Wen PY, Shea WM, Loeffler JS. Neumonía por Pneumocystis carinii durante la administración de esteroides

disminuir en pacientes con tumores cerebrales primarios. Am J Med 1993; 94:216.

28. Neumonía de Schiff D. Pneumocystis en pacientes con tumor cerebral: factores de riesgo y características

clínicas. J Neurooncol 1996; 27:235.

29. Meyers JD, Flournoy N, Thomas ED. Neumonía no bacteriana después del trasplante alogénico de médula :

una revisión de la experiencia de diez años. Rev Infect Dis 1982; 4:1119.
Machine Translated by Google

30. Yoo JH, Lee DG, Choi SM, et al. Complicaciones infecciosas y resultados después de alogénico
trasplante de células madre hematopoyéticas en Corea. trasplante de médula ósea 2004; 34:497.

31. De Castro N, Neuville S, Sarfati C, et al. Ocurrencia de neumonía por Pneumocystis jiroveci después del
trasplante alogénico de células madre: un estudio retrospectivo de 6 años. trasplante de médula ósea
2005; 36:879.

32. Boeckh M, Marr KA. Infección en el trasplante de células madre hematopoyéticas. En: Clinical Approach to
Infection in the Compromised Host, 4th ed, Rubin RH, Young LS (Eds), Kluwer Acade mic/Pleunum
Publishers, New York 2002. p.527.

33. Gerard JG. Neumonía por Pneumocystis carinii en adultos inmunocomprometidos VIH negativos.
Con J agosto de 1995; 162:233.

34. Radisic M, Lattes R, Chapman JF, et al. Factores de riesgo de neumonía por Pneumocystis carinii en
receptores de trasplante renal: un estudio de casos y controles. Transpl Infect Dis 2003; 5:84.

35. Dummer JS, Montero CG, Griffith BP, et al. Infecciones en receptores de trasplante de corazón-pulmón.
Trasplante 1986; 41:725.

36. Gryzan S, Paradis IL, Zeevi A, et al. Incidencia inesperadamente alta de infección por Pneumocystis
carinii después de un trasplante de corazón y pulmón. Implicaciones para la defensa pulmonar y la
supervivencia del aloinjerto. Am Rev Respir Dis 1988; 137:1268.

37. de Boer MG, Bruijnesteijn van Coppenraet LE, Gaasbeek A, et al. An brote de
Neumonía por Pneumocystis jiroveci con 1 genotipo predominante entre los receptores de trasplante
renal: ¿transmisión entre humanos o una fuente ambiental común? Clin Infect Dis 2007; 44:1143.

38. Sassi M, Ripamonti C, Mueller NJ, et al. Brotes de neumonía por Pneumocystis en 2 riñones
centros de trasplante vinculados a una sola cepa de Pneumocystis: implicaciones para la transmisión y la
virulencia. Clin Infect Dis 2012; 54:1437.

39. de Boer MG. Vinculación de la epidemiología, transmisión y virulencia de Pneumocystis. clin infectar
Dis 2012; 54:1445.

40. Le Gal S, Damiani C, Rouillé A, et al. Un grupo de infecciones por Pneumocystis entre receptores de
trasplante renal: evidencia molecular de pacientes colonizados como posibles fuentes infecciosas de
Pneumocystis jirovecii. Clin Infect Dis 2012; 54: e62.

41. Nankivell BJ, Firacative C, Kable K, et al. Epidemiología molecular vinculando multihospital
grupos de neumonía oportunista por Pneumocystis jirovecii. Clin Infect Dis 2013; 57:1058.

42. Desoubeaux G, Dominique M, Morio F, et al. Brotes epidemiológicos de Pneumocystis

La neumonía por jirovecii no se limita a los receptores de trasplantes de riñón: la genotipificación lo confirma
Machine Translated by Google

Fuente común de transmisión en una unidad de trasplante hepático. J Clin Microbiol 2016;
54:1314.

43. Vindrios W, Argy N, Le Gal S, et al. Brote de infección por Pneumocystis jirovecii entre
Receptores de Trasplantes de Corazón: Investigación Molecular y Manejo de una Transmisión
Interhumana. Clin Infect Dis 2017; 65:1120.

44. Le Gal S, Toubas D, Totet A, et al. Brotes de infección por Pneumocystis en órganos
Unidades de trasplante en Francia: una encuesta a nivel nacional. Clin Infect Dis 2020; 70:2216.

45. Ognibene FP, Shelhamer JH, Hoffman GS, et al. Neumonía por Pneumocystis carinii: una
complicación importante de la terapia inmunosupresora en pacientes con granulomatosis de Wegener.
Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:795.

46. Godeau B, Coutant-Perronne V, Le Thi Huong D, et al. Neumonía por Pneumocystis carinii en el
curso de enfermedad del tejido conectivo: reporte de 34 casos. J Rheumatol 1994; 21:246.

47. Li J, Huang XM, Fang WG, Zeng XJ. Neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes con
enfermedad del tejido conectivo. J Clin Rheumatol 2006; 12:114.

48. Kulke MH, Vance EA. Neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes que reciben quimioterapia
para el cáncer de mama. Clin Infect Dis 1997; 25:215.

49. Wu AK, Cheng VC, Tang BS, et al. El desenmascaramiento de la neumonía por Pneumocystis jiroveci
durante la reversión de la inmunosupresión: informes de casos y revisión de la literatura. BMC
Infect Dis 2004; 4:57.

50. Sy ML, Chin TW, Nussbaum E. Pneumocystis carinii pneumonia asociada con corticosteroides
inhalados en un niño inmunocompetente con asma. J Pediatr 1995; 127:1000.

51. Abernathy-Carver KJ, Fan LL, Boguniewicz M, et al. Legionella y Pneumocystis

neumonías en niños asmáticos con altas dosis de esteroides sistémicos. Pediatr Pulmonol 1994;
18:135.

52. Hughes MA, Parisi M, Grossman S, Kleinberg L. Tumores cerebrales primarios tratados con esteroides
y radioterapia: recuentos bajos de CD4 y riesgo de infección. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005;
62:1423.

53. Rice WR, Singleton FM, Linke MJ, Walzer PD. Regulación de la secreción de fosfatidilcolina
surfactante de las células alveolares de tipo II durante la neumonía por Pneumocystis carinii en la
rata. J Clin Invest 1993; 92:2778.

54. Schwarzberg AB, Stover EH, Sengupta T, et al. Linfopenia selectiva y oportunista
infecciones en pacientes con tumores neuroendocrinos que reciben temozolomida. Cáncer Invest 2007;
25:249.
Machine Translated by Google

55. Temodar (temozolomida) inyectable, información de prescripción. http://www.merck.com/product/usa/pi_circulars/

t/temodar_capsules/temodar_pi.pdf (Consultado el 11 de febrero de 2013).

56. Torisel Kit (temsirolimus) inyectable, para infusión intravenosa, información de prescripción. htt p://

www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2014/022088s016lbl.pdf (Consultado el 13 de octubre de 2014).

57. Kaminski H, Belliere J, Burguet L, et al. Identificación de marcadores predictivos y resultados de neumonía por

Pneumocystis jirovecii de inicio tardío en receptores de trasplante renal. Clin Infect Dis 2021; 73:e1456.

58. Ghadimi M, Mohammadpour Z, Dashti-Khavidaki S, Milajerdi A. Inhibidores de m-TOR y riesgo de neumonía por

Pneumocystis después del trasplante de órganos sólidos: revisión sistemática y metanálisis. Eur J Clin

Pharmacol 2019; 75:1471.

59. Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. TORISEL. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_

docs/label/2018/022088s021s023lbl.pdf (Consultado el 28 de febrero de 2022).

60. Iriart X, Challan Belval T, Fillaux J, et al. Factores de riesgo de neumonía por Pneumocystis en receptores

de órganos sólidos en la era del uso común de la profilaxis postrasplante. Am J Trasplante 2015; 15:190.

61. Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. Campamento. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_

docs/label/2001/alemmil050701LB.htm (Consultado el 28 de febrero de 2022).

62. Martín-Garrido I, Carmona EM, Motas U, Limper AH. Neumonía por Pneumocystis en pacientes tratados con
rituximab. Pecho 2013; 144:258.

63. Barreto JN, Ice LL, Thompson CA, et al. Baja incidencia de neumonía por Pneumocystis utilizando diagnóstico

basado en PCR en pacientes con linfoma de células B que reciben quimioterapia combinada que contiene

rituximab. Am J Hematol 2016; 91:1113.

64. Suryaprasad A, Stone JH. ¿Cuándo es seguro detener la neumonía por Pneumocystis jiroveci?

¿profilaxis? Perspectivas de tres casos que complican las enfermedades autoinmunes. Artritis Rheum
2008; 59:1034.

65. Kadoya A, Okada J, Iikuni Y, Kondo H. Factores de riesgo de neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes

con polimiositis/dermatomiositis o lupus eritematoso sistémico. J Rheumatol 1996; 23:1186.

66. Leggiadro RJ, Winkelstein JA, Hughes WT. Prevalencia de neumonitis por Pneumocystis carinii

en la inmunodeficiencia combinada severa. J Pediatr 1981; 99:96.

67. Jacobs JL, Libby DM, Winters RA, et al. Un grupo de neumonía por Pneumocystis carinii en

adultos sin enfermedades predisponentes. N Engl J Med 1991; 324:246.

Machine Translated by Google

68. Smith DK, Neal JJ, Holmberg SD. Infecciones oportunistas inexplicables y T CD4+

linfocitopenia sin infección por VIH. Una investigación de casos en los Estados Unidos. Grupo de trabajo de

linfocitopenia T CD4+ idiopática de los Centros para el Control de Enfermedades. N Engl J Med 1993; 328:373.

69. Milledge J, Kakakios A, Gillis J, Fitzgerald DA. Neumonía por Pneumocystis carinii como

característica de presentación del síndrome de hiper-IgM ligado al cromosoma X. J Pediatr Child Health 2003; 39:704.

70. Winkelstein JA, Marino MC, Ochs H, et al. El síndrome de hiper-IgM ligado al cromosoma X: características

clínicas e inmunológicas de 79 pacientes. Medicina (Baltimore) 2003; 82:373.

71. Freeman AF, Davis J, Anderson VL, et al. Infección por Pneumocystis jiroveci en pacientes con síndrome de

hiperinmunoglobulina E. Pediatría 2006; 118:e1271.

72. Smart JM, Kemp AS, Armstrong DS. Neumonía por Pneumocystis carinii en un lactante con

hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia. Arch Dis Niño 2002; 87:449.

73. Alibrahim A, Lepore M, Lierl M, et al. Neumonía por Pneumocystis carinii en un lactante con X

agammaglobulinemia ligada. J Allergy Clin Immunol 1998; 101:552.

74. Cano S, Capote F, Pereira A, et al. Neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes sin enfermedades

predisponentes. Episodio agudo y seguimiento de cinco casos. Cofre 1993; 104:376.

75. Kovacs JA, Hiemenz JW, Macher AM, et al. Neumonía por Pneumocystis carinii: una comparación entre

pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y pacientes con otras inmunodeficiencias. Ann
Intern Med 1984; 100:663.

76. Bollée G, Sarfati C, Thiéry G, et al. Cuadro clínico de neumonía por Pneumocystis jiroveci en pacientes con

cáncer. Cofre 2007; 132:1305.

77. Crans CA Jr., Boiselle PM. Características de imagen de la neumonía por Pneumocystis carinii. Revisión crítica

diagnóstico por imágenes 1999; 40:251.

78. Hidalgo A, Falcó V, Mauleón S, et al. Precisión de la TC de alta resolución para distinguir

entre la neumonía por Pneumocystis carinii y la neumonía por no Pneumocystis carinii en pacientes con

SIDA. Eur Radiol 2003; 13:1179.

79. Kennedy CA, Goetz MB. Manifestaciones radiográficas atípicas de Pneumocystis carinii

neumonía. Arch Intern Med 1992; 152:1390.

80. Edelstein H., McCabe RE. Presentaciones atípicas de neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes que

reciben profilaxis con pentamidina inhalada. Cofre 1990; 98:1366.

81. Uwyyed K, Bar-Ziv J, Kramer MR. Caso clínico: Neumonía por Pneumocystis carinii que se presenta como una

lesión pulmonar cavitada solitaria en pacientes inmunodeprimidos sin VIH. Br J Radiol 1996; 69:472.
Machine Translated by Google

82. Limper AH, Offord KP, Smith TF, Martin WJ 2do. Neumonía por Pneumocystis carinii.

Diferencias en el número de parásitos pulmonares e inflamación en pacientes con y sin SIDA.

Am Rev Respir Dis 1989; 140:1204.

[Artículo gratuito de PMC] [PubMed] 83. Jacobs JA, Dieleman MM, Cornelissen EI, et al. Citología del líquido de

lavado broncoalveolar en pacientes con neumonía por Pneumocystis carinii. Acta Cytol 2001; 45:3

84. Thomas CF Jr, Limper AH. Neumonía por Pneumocystis: presentación clínica y diagnóstico en pacientes con

y sin síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Semin Respir Infect 1998; 13:289.

85. Shelhamer JH, Gill VJ, Quinn TC, et al. La evaluación de laboratorio de oportunistas

infecciones pulmonares Ann Intern Med 1996; 124:585.

86. Morris A, Kingsley LA, Groner G, et al. Prevalencia y predictores clínicos de colonización por Pneumocystis

entre hombres infectados por el VIH. SIDA 2004; 18:793.

87. Wilson JW, Limper AH, Grys TE, et al. Prueba de Pneumocystis jirovecii mediante reacción en cadena de la

polimerasa en tiempo real y examen directo entre grupos de pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos

y correlación con la especificidad de la enfermedad. Diagnóstico Microbiol Infect Dis 2011;

69:145.

88. Azoulay É, Bergeron A, Chevret S, et al. Reacción en cadena de la polimerasa para el diagnóstico

neumonía por pneumocystis en pacientes inmunocomprometidos no VIH con infiltrados pulmonares.

Cofre 2009; 135:655.

89. Tasaka S, Hasegawa N, Kobayashi S, et al. Indicadores séricos para el diagnóstico de

neumonía por neumocistis. Cofre 2007; 131:1173.

90. Marty FM, Koo S, Bryar J, Baden LR. (1->3) positividad del ensayo beta-D-glucano en pacientes con

Neumonía por Pneumocystis (carinii) jiroveci. Ann Intern Med 2007; 147:70.

91. Desmet S, Van Wijngaerden E, Maertens J, et al. Serum (1-3)-beta-D-glucan como herramienta para

diagnóstico de neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes con infección por el virus de la

inmunodeficiencia humana o malignidad hematológica. J Clin Microbiol 2009; 47:3871.

92. Watanabe T, Yasuoka A, Tanuma J, et al. Suero (1-->3) beta-D-glucano como no invasivo

marcador adjunto para el diagnóstico de neumonía por Pneumocystis en pacientes con SIDA. Clin Infect Dis
2009; 49:1128.

93. Karageorgopoulos DE, Qu JM, Korbila IP, et al. Precisión de ÿ-D-glucano para el diagnóstico de neumonía por

Pneumocystis jirovecii: un metanálisis. Clin Microbiol Infección 2013; 19:39.

94. Onishi A, Sugiyama D, Kogata Y, et al. Precisión diagnóstica del 1,3-ÿ-D-glucano sérico para la neumonía

por Pneumocystis jiroveci, la candidiasis invasiva y la aspergilosis invasiva: revisión sistemática y

metanálisis. J Clin Microbiol 2012; 50:7.

Machine Translated by Google

95. Alanio A, Hauser PM, Lagrou K, et al. Directrices ECIL para el diagnóstico de Pneumocystis
jirovecii pneumonia en pacientes con neoplasias malignas hematológicas y receptores de
trasplantes de células madre. J Antimicrob Chemother 2016; 71:2386.

96. Theel ES, Jespersen DJ, Iqbal S, et al. Detección de (1, 3)-ÿ-D-glucano en broncoalveolar
lavado y muestras de suero recolectadas de huéspedes inmunocomprometidos. Micopatología
2013; 175:33.

97. Asociados de Cape Cod Incorporated. Ensayo Fungitell. https://www.fungitell.com/pdfs/Fun

gitell_multilang_pisheets/Fungitell%20Insert%20EN.pdf (Consultado el 21 de enero de 2020).

98. Morjaria S, Frame J, Franco-Garcia A, et al. Rendimiento clínico de (1,3) beta-D glucano para el
diagnóstico de neumonía por Pneumocystis (PCP) en pacientes con cáncer probados con la
reacción en cadena de la polimerasa PCP. Clin Infect Dis 2019; 69:1303.

Esta información generalizada es un resumen limitado de información de diagnóstico,

tratamiento y/o medicación. No pretende ser exhaustivo y debe usarse como una herramienta para
ayudar al usuario a comprender y/o evaluar posibles opciones de diagnóstico y tratamiento. NO
incluye toda la información sobre condiciones, tratamientos, medicamentos, efectos secundarios
o riesgos que pueden aplicarse a un paciente específico. No pretende ser un consejo médico ni un
sustituto del consejo, diagnóstico o tratamiento médico de un proveedor de atención médica
basado en el examen y la evaluación del proveedor de atención médica de las circunstancias
específicas y únicas de un paciente. Los pacientes deben hablar con un proveedor de atención
médica para obtener información completa sobre su salud, preguntas médicas y opciones de
tratamiento, incluidos los riesgos o beneficios relacionados con el uso de medicamentos. Esta
información no respalda ningún tratamiento o medicamento como seguro, efectivo o aprobado
para tratar a un paciente específico. UpToDate, Inc. y sus afiliados renuncian a cualquier garantía o respons
El uso de esta información se rige por los Términos de uso, disponibles en
https://www.wolterskluwer.com/en/know/clinical-efectividad-terms ©2022 UpToDate, Inc. y sus
afiliados y/o licenciantes. Reservados todos los derechos.

Tema 1406 Versión 51.0

Divulgaciones de contribuyentes

Charles F Thomas, Jr, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no

elegibles para revelar. Andrew H Limper, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con
compañías no elegibles para revelar. John W Baddley, MD, MSPH Consultor/Consejos asesores: Pfizer
[Reumatología]; Pulmocida [Aspergilosis]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas
han sido mitigadas. Milana Bogorodskaya, MD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con empresas no elegibles p
Machine Translated by Google

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de
revisión de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para
respaldar el contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera
adecuada y debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.

Política de conflicto de intereses