Tema 13

Tema 13
Neuropsicología y Rehabilitación
Neuropsicología del
trastorno mental grave
Índice
Esquema 3
Caso clínico 4
Planteamiento del caso 4
Material de estudio 10
13.1. Introducción y objetivos 10
13.2. Neuropsicología de la esquizofrenia 11
13.3. Neuropsicología de las adicciones 17
13.4. Neuropsicología del trastorno obsesivo-
compulsivo 24
13.5. Neuropsicología del trastorno bipolar 28
13.6. Neuropsicología de los trastornos de
© Universidad Internacional de La Rioja (UNIR)
personalidad 31
13.7. Referencias bibliográficas 39
Resolución del caso clínico 41
A fondo 47
Test 49
N E U R O P I S C O L O G Í A D E L T R A S T O R N O ME N TA L G R AV E
Esquizofrenia Adicciones Otros trastornos
Atención Atención ▶ TOC

Déficit Memoria Velocidad
cognitivos FE Déficit Memoria
Trastorno bipolar
Cog. soc. Visoespacial
▶
cognitivos
Motoras
Prefrontal FE
Sustrato Trastorno de la personalidad
Temporal Cog. soc.
▶
cerebral Estriado Sustrato

Tálamo Prefrontal
cerebral
Brief cognitive Atención
Evaluación assesment Memoria
(BCA) Evaluación
FE
Cog. soc.
Sustitución
Intervención Compensación
ITP
Tema 13. Esquema

Esquema
3
Caso clínico
Planteamiento del caso
Neuropsicología de las adicciones
El paciente es un varón de 49 años, con antecedentes de abuso de sustancias y alcohol

desde su juventud. En tratamiento farmacológico actual para dejar el alcohol, recetado
por psiquiatría, lleva un mes y medio sin consumir nada según la familia.
Acude a nuestra consulta debido fundamentalmente a la preocupación de la familia ante

posible existencia de deterioro cognitivo, ya que en los últimos meses lo encuentran
especialmente alicaído, habiendo descuidado por completo las normas higiénico-
sanitarias de su hogar, haciéndolo inhabitable.
Por lo que se procede a realizar una entrevista clínica tanto al paciente como a sus
familiares (hermanas) y una completa evaluación neuropsicológica.
En la evaluación neuropsicológica se administraron las siguientes pruebas:
 MMSE: mini examen del estado mental.

 TMT: trail making test.
 D2: test de atención.
 Figura compleja de rey.
 TAVEC: Test de aprendizaje verbal España-Complutense.
 TRVB: test de retención visual de Benton.

 WMS III: escala de memoria de Wechsler.
 WCST: test de clasificación de tarjetas de Wisconsin.
 Torre de Hanoi.
 Prueba de fluidez y evocación semántica y fonética.
4
Tema 13. Caso práctico
 WAIS III: test de inteligencia de Wechsler.
 Inventario de depresión de Beck
 Cuestionario de ansiedad estado- rasgo STAI.
A continuación, se muestran los resultados de las pruebas administradas:
Mini-Examen del Estado Mental (MMSE)

FUNCIÓN PUNT MÁX
Orientación 9* 10
Memoria Inmediata 3 3
Atención y Cálculo 5 5
Recuerdo Diferido 2* 3
Lenguaje y Construcción 9 9
TOTAL 28* 30
Atención
Test de atención d2 Trail making test (TMT)

PUNT CENTIL MAX Parte A Parte B*
TR 346 C45* 658  67”* 117”*
TA 132 C50 308 Errores 0 0
O 16* C40*
C 1 C55
TOT 329 C45*
CON 131* C40*

VAR 21 C85
5
Memoria
Figura Compleja de Rey

Copia Memoria
Tipo II C50 II C50
Puntuación 34 C80 18* C30*
 3 min C50*
Test de Aprendizaje Verbal (TAVEC)

Ensayos (1 a 5) PUNT MÁX Lista B PUNT MÁX
Correctas 61* 80 Correctas 10* 16
Intrusiones 3* Intrusiones 1*
Perseveraciones 7* Perseveraciones 0
Agrupación 26 Agrupación semántica 3
semántica
Agrupación Serial 5 Agrupación serial 0
Corto Plazo PUNT MÁX Largo Plazo PUNT MÁX
Intrusiones 1* Intrusiones 1*
Perseveraciones 0 Perseveraciones 3*
Agrupación 7 Agrupación semántica 4
semántica
Agrupación serial 1 Agrupación serial 0
Corto plazo con PUNT MÁX Largo plazo con claves PUNT MÁX
claves
Intrusiones 1* Intrusiones 2
Perseveraciones 0 Perseveraciones 0
6
Test de Retención Visual de Benton (TRVB)
Correctas Erróneas HDcho HIzdo
9 1* 0 1
Omis/Adic Distorsiones Persev Rotac Desplaz Tamaño
0 1* 0 0 0 0
Subtest de la Escala de Memoria de Wechsler (WMS III)

SUBTEST PUNT MÁX Parejas de Palabras PUNT MÁX
Información y 12 13 24* 32
Parejas de palabras I
Orientación
Unidades Parejas de palabras II 7 8
Textos
PUNT MÁX % Retención 100%
Textos I 58* 75 P. aprendizaje 2
Textos II 31* 50 Reconocimiento 24 24
P. aprendizaje 8* Dígitos PUNT MÁX
Temas Orden directo 7* 16
Textos
PUNT MÁX Orden inverso 6* 14
Textos I 18 21 Total dígitos 13* 30
Textos II 13 14 Caras PUNT MÁX
Reconocimiento 27 30 Caras I 37* 48
% Retención 81% Caras II 37* 48
Listas de Palabras PUNT MÁX % Retención 100 %
Listas de Palabras I 37* 48 Escenas PUNT MÁX
Lista B 6* 12 Escenas I 50* 64
Recuerdo Corto 12 12 48* 64
Escenas II
Plazo
Listas de Palabras II 12 12 % Retención 96 %*
% Retención 100%* Control Mental 22* 40
Reconocimiento 24 24 Letras y Números 9* 21
7
Funciones ejecutivas
Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin (WCST)

Dimensiones PD PT CENTIL Dimensiones PD PT CENTIL
Nº de intentos 78* Errores Perseverativos 7 97 C42*
RR Correctas 65 % Errores Perseverativos 9% 95 C37*
Errores no
Nº Total Errores 13 99 C47* 6 99 C47*
Perseverativos
% Errores no
% Errores 16 % 98 C45* 7% 99 C47*
perseverativos
Respuesta de Nivel
Perseveraciones 8 96 C39* 60
conceptual
% % Respuesta de Nivel
10 % 94 C34* 77 % 94 C34
Perseveraciones Conceptual
Torre de Hanoi
N  Total movimientos Correctos Errores Error criterio
3 177”* 39* 32 7* 7*
Termina la prueba: Sí Descubre criterio: No
Test de Fluidez fonética y categorial

P A C Frutas Animales Nombres
21 19 17 13* 21 13*
8
Capacidades intelectuales
Test de inteligencia de Wechsler (WAIS-III)

Escala verbal PD MAX PT Escala manipulativa PD MAX PT
Vocabulario 43 66 11 Figuras incompletas 19* 25 10
Semejanzas 23 33 13 Clave de números 29 133 5*
Aritmética 17 22 13 Cubos 42 68 11
Dígitos 13 30 9* Matrices 16 26 10
Información 24 28 14 Historietas 13 22 10
Búsqueda de
Comprensión 24 33 13 16 60 7*
símbolos
Letras y números 10 21 11 Rompecabezas - 52 -
Verbal: 73 – CI: Manipulativo: 46- CI: 93 – Total: 119 – CI: 103 – C58*
112- C79 C32
Comprensión verbal: 38– CI: 114 – C82 Organización perceptiva: 31 - CI: 101 – C53
Memoria de trabajo: 33- CI: 104 – C60 Velocidad de proceso: 12 – CI: 78 – C7
Personalidad, aspectos emocionales y conductuales
Inventario de Depresión de Beck Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo

(STAI)
PUNT 17* PT CENTIL
Punto de corte 9 Ansiedad estado 19 C50
Ansiedad rasgo 21 C60
9
Material de estudio
13.1. Introducción y objetivos
En las últimas décadas la neuropsicología abarca no solo el estudio, la evaluación y

tratamiento de la afectación cognitiva, emocional y conductual de los trastornos
neurológicos, como se ha visto a lo largo de la asignatura, sino también los cambios
conductuales y cerebrales relacionados con otros trastornos como los trastornos
mentales graves. Si se asume que toda conducta, sea esta adaptativa o patológica, es
fruto y consecuencia de los procesos del cerebro, es lógico pensar que no hay
trastorno mental que no responda a una disfunción cerebral, o lo que es lo mismo,
no hay una alteración psiquiátrica que no sea un trastorno neuropsiquiátrico.
En este tema se van a exponer las bases neuropsicológicas y las alteraciones

cognitivas en la esquizofrenia y las adicciones, dos de los trastornos que más atención
han suscitado desde el campo de la neuropsicología. Se presentan además las bases
neuropsicológicas y sustrato cerebral implicado en otros trastornos objeto de
creciente investigación en los últimos años como son el trastorno obsesivo
compulsivo (TOC), el trastorno bipolar y algunos trastornos de personalidad.
En este tema se pretenden conseguir los siguientes objetivos:
 Conocer las aportaciones de la neuropsicología en la esquizofrenia.

 Conocer las aportaciones de la neuropsicología en las adicciones.
 Conocer las aportaciones de la neuropsicología en el TOC.
 Conocer las aportaciones de la neuropsicología en el trastorno bipolar.

 Conocer las aportaciones de la neuropsicología en los trastornos de personalidad.
10
Tema 13. Ideas clave
13.2. Neuropsicología de la esquizofrenia
La esquizofrenia se inicia en la adolescencia o al principio de la edad adulta y en la

actualidad se desconoce su etiología, que se presupone causada por multitud de
genes que interactúan con los efectos de otros genes y factores ambientales (Tirapu,
Ríos-Lago y Maestú, 2008). Un modelo que explica el inicio y curso de la esquizofrenia
es el modelo de vulnerabilidad-estrés (Zubin y Spring, 1977). Según este modelo, una
persona tiene una predisposición determinada para sufrir esquizofrenia que se dará
en función de su interacción con el ambiente y los sucesos que tenga en su vida.
Cuanto mayor sea la vulnerabilidad, menos estrés se necesitará para que aparezca el
trastorno. Existen en este modelo múltiples factores como factores predisponentes
(genéticos, bioquímicos, cognitivos, etc.) factores desencadenantes (consumo de
tóxicos, situaciones vitales estresantes, etc.) y también factores protectores.
De todos los trastornos mentales, la esquizofrenia es la entidad más estudiada desde

la neuropsicología, desde que Green (1996) pusiera de manifiesto el impacto que el
déficit cognitivo tiene en ella. En la actualidad se admite que los déficits cognitivos
son una característica de la esquizofrenia.
Son tres los dominios cognitivos que se afectan de forma preponderante en la
esquizofrenia (Tirapu et al., 2008):
 Atención.
 Memoria.
 Funciones ejecutivas.
Los déficits cognitivos son consecuencia de los procesos etiopatológicos de la

enfermedad, ya que diversos estudios han demostrado que no son secundarios a los
síntomas positivos ni negativos de la enfermedad ni a los tratamientos
farmacológicos. Sin embargo, en la actualidad no existe un perfil de afectación
cognitiva específico en la esquizofrenia.
11
En la figura 1 se presentan los criterios diagnósticos de la esquizofrenia según el DSM-
V.
Figura 1. Criterios diagnósticos de esquizofrenia según el DSM-V.
12
Algunos estudios observan que los pacientes con esquizofrenia muestran
rendimientos más pobres en escalas que miden capacidad intelectual comparados
con sujetos controles y con sujetos con trastorno bipolar.
Los déficits de atención, presentes en la esquizofrenia, se han encontrado también

en otras entidades psiquiátricas por lo que los déficits atencionales se consideran
como marcadores de enfermedades psiquiátricas graves de forma general, al
coexistir prácticamente en todos ellos.
Los pacientes con esquizofrenia presentan déficit de memoria, caracterizados por

una ejecución peor en las tareas de recuerdo que en las de reconocimiento y en las
de recuerdo diferido respecto a las de recuerdo inmediato. También se observan
déficit en el procesamiento y organización de la información, siendo estos déficits
más intensos en la esquizofrenia que en otros trastornos psiquiátricos como el
trastorno bipolar. En la esquizofrenia los déficits de memoria son estables a lo largo
del tiempo. Diversos estudios han constatado la dificultad de los pacientes con
esquizofrenia para mantener y manipular información, esto es, déficits en memoria
de trabajo, en relación con el componente ejecutivo central (Tirapu et al, 2008).
Los pacientes con esquizofrenia presentan una ejecución deficitaria en los test que
miden funcionamiento ejecutivo. Los déficits ejecutivos que presentas estos
pacientes se relacionan con la flexibilidad cognitiva, fluidez verbal y acceso a la
información, capacidad de inhibición, atención alternante, planificación y resolución
de problemas. Los pacientes que presentan un marcado deterioro de las funciones
ejecutivas también presentan importante sintomatología negativa, peor
funcionamiento cotidiano y menor conciencia de enfermedad.
Algunos de estos déficits cognitivos que se han descrito han sido propuestos como
endofenotipos de la esquizofrenia como: la memoria de trabajo, las funciones
ejecutivas, la memoria, la fluidez verbal y la atención.
13
Numerosos estudios han demostrado que las alteraciones cognitivas son un
importante factor pronóstico en la esquizofrenia ya que predicen mejor que los
propios síntomas negativos y positivos de la enfermedad, el funcionamiento de los
pacientes y la repercusión funcional de la esquizofrenia.
En cuanto a la evolución de los déficits cognitivos, los estudios indican que se

manifiestan desde el inicio del trastorno e incluso antes de la aparición de los
primeros síntomas y que se mantienen estables a lo largo del curso de la
enfermedad.
Varios estudios han mostrado las dificultades de los pacientes con esquizofrenia en
lo que se conoce como cognición social. La cognición social está compuesta por una
serie de procesos mentales y conductuales que permiten al individuo interaccionar
adecuadamente en su entorno. Estos procesos son la percepción, conocimiento e
interpretación de las acciones e intenciones de otros, e implica subdominios como el
procesamiento emocional, la teoría de la mente, la percepción y conocimiento social
o los sesgos de atribución. Los déficits en cognición social conllevan en estos
pacientes percepciones e interpretaciones erróneas, conductas y reacciones
inesperadas y aislamiento social.
Goldman-Rakic postuló que la afectación primaria en la esquizofrenia se encuentra

en la corteza prefrontal y que sería responsable de muchas de las alteraciones
cognitivas que se han expuesto anteriormente relacionadas con la atención, la
memoria de trabajo y las funciones ejecutivas. Sin embargo, y aunque esta teoría ha
sido preponderante durante décadas, actualmente se barajan hipótesis más
integradoras que dejan atrás esta hegemonía del área prefrontal.
El desarrollo de las técnicas de neuroimagen ha tenido un importante papel en la

determinación del sustrato neurológico que puede estar afectado en la esquizofrenia.
Los diversos estudios, aunque aún no son concluyentes, han mostrado los siguientes
hallazgos relacionados con cambios volumétricos en algunas estructuras cerebrales
como el hipocampo, la corteza temporal y frontal, el giro temporal superior y el tálamo.
14
También se han hallado cambios estructurales como el alargamiento del sistema
ventricular. De los estudios se desprenden que las estructuras relacionadas con la
esquizofrenia son: el circuito hipocampal, la corteza prefrontal y los ganglios basales.
En la siguiente neuroimagen se observan las diferencias en el sistema ventricular

entre un paciente con esquizofrenia y un sujeto sano.
Figura 2. Diferencias en el sistema ventricular entre un paciente con esquizofrenia y uno sano.
Fuente: http://www.livemint.com/Specials/jgAURoNbTXxWPfa5uJD4vI/The-mystery-of-
schizophrenia.html
Se han hallado, además, reducción de sinapsis en pacientes con esquizofrenia, lo

que apoyaría la idea de una falta de conectividad neuronal. Por otra parte, la teoría
de que se trata de una enfermedad relacionada con un neurodesarrollo anómalo,
viene apoyada por los hallazgos de un patrón de pérdida neuronal desde las zonas
parietales y que van progresando hacia las temporales y frontales, lo que se
correspondería con un patrón exagerado de poda neuronal.
El alargamiento de los ventrículos y los cambios volumétricos apoyan la teoría de

un proceso degenerativo en la esquizofrenia, que no se ve apoyado por la progresión
de las alteraciones cognitivas, que tienden a la estabilización. Ambas hipótesis, la del
15
neurodesarrollo y la de neurodegenerativa no son excluyentes y tendrían cabida
dentro del ciclo vital. Aún son necesarios más estudios para determinar la
etiopatogenia de la esquizofrenia.
El estudio de los sistemas de neurotransmisión es un campo de gran relevancia en

la esquizofrenia, sobre todo encaminado hacia su tratamiento farmacológico. Una de
las hipótesis de mayor auge durante décadas es la que relaciona la dopamina con los
síntomas tanto positivos como negativos de la esquizofrenia. Sin embargo, en la
actualidad se postula esta hipótesis como simplista al amparo de estudios que
implican otros transmisores como la serotonina, la acetilcolina y excitadores e
inhibidores cerebrales como el glutamato y el GABA, respectivamente.
Habitualmente, para la valoración de los déficits cognitivos asociados a la

esquizofrenia se utilizan test neuropsicológicos que valoran cada una de las
funciones alteradas como test de atención, de memoria o de funcionamiento
ejecutivo. Esto ha suscitado críticas sobre la idoneidad de utilizar test neurocognitivos
no diseñados específicamente para valorar esquizofrenia sino desarrollados
inicialmente para la valoración de otros trastornos. Por ello, en 2002, el National
Institute of Mental Health pone en marcha el proyecto MATRICS, en donde uno de
los cometidos fue crear una batería cognitiva de consenso.
Las áreas propuestas a valorar son: la memoria de trabajo, la atención, la capacidad

de aprendizaje y memoria, el razonamiento y la resolución de problemas, la velocidad
de procesamiento y la cognición social.
Se crea, además, una entrevista estructurada, la Schizophrenia Cognition Rating

Scale para valorar la severidad de los déficits cognitivos a través de familiares y
pacientes. Otras baterías son: la repeteable battery for de assessment of

neuropsychological status, la brief assessment of cognition in schizophrenia o la brief
cognitive assessment (BCA) que consta de tres subtests: fluidez verbal, trail making
test y la Hopkins verbal learning test. La NEUROPSI incluye la valoración de la
orientación, atención, memoria, lenguaje, habilidades visoespaciales y funciones
16
ejecutivas. Por último, el screen for cognitive impairment in psychiatry incluye los
subtests de memoria de trabajo, aprendizaje verbal, evocación diferida, velocidad
psicomotora y fluidez verbal (Tirapu et al, 2008).
En la actualidad, desde el punto de vista del tratamiento, se apuesta por una

intervención global en la esquizofrenia que aborde no solo la sintomatología propia,
sino los déficits cognitivos y la repercusión funcional, de cara a mejorar el nivel de
vida de los afectados y sus familiares.
Además del tratamiento farmacológico normalmente con antipsicóticos, es

recomendable llevar a cabo rehabilitación cognitiva. A veces se ha extrapolado el
tipo de ejercicios de rehabilitación cognitiva que se realizan con pacientes con daño
cerebral, sin embargo, en la esquizofrenia no se ponen en marcha procesos de
regeneración y reorganización neuronal, por lo que no tiene tanto sentido reforzar
las funciones afectadas, sino entrenar habilidades alternativas y estrategias
compensatorias que ayuden a un mejor funcionamiento del paciente.
De entre los programas que se han desarrollado para la rehabilitación cognitiva en

pacientes con esquizofrenia el Integrated Psychosocial Therapy (IPT) (Brenner et al.,
1994) dispone de una versión en castellano. La aplicación del programa es grupal y
combina la rehabilitación cognitiva con psicoterapia y entrenamiento en diversas
habilidades.
13.3. Neuropsicología de las adicciones

La adicción se define como un trastorno crónico y recidivante caracterizado por un

consumo de drogas abusivo y persistente a pesar de sus crecientes consecuencias
negativas para la vida de la persona. De esta manera, las alteraciones que definen la
adicción tienen importantes correlatos neuropsicológicos a nivel de una presumible
disfunción de las habilidades encargadas de organizar y programar conductas
17
dirigidas a objetivos y tomar decisiones adaptativas. Desde una perspectiva
neuropsicológica, se considera que la adicción es resultado de un conjunto de
alteraciones cerebrales que afectan a múltiples sistemas neurobiológicos y que
resultan en disfunciones de los procesos motivacionales, emocionales, cognitivos y
conductuales.
Los modelos clásicos de adicción habían enfatizado el papel del llamado circuito de
la recompensa o del placer (el circuito dopaminérgico mesolímbico) en el consumo
de drogas. De esta visión provienen los modelos según los cuales las drogas se
consumen esencialmente porque son reforzadores potentes y, por tanto, son
placenteras. Esta hipótesis quedó superada a partir de las formulaciones teóricas que
demostraron que el consumo compulsivo de drogas estaba vinculado a un
mecanismo motivacional que denominaron sensibilización al incentivo, las drogas
adquieren la capacidad de hiperactivar los sistemas motivacionales incluso en
ausencia de efectos placenteros.
Los modelos contemporáneos de adicción proporcionan una visión neuroevolutiva,

dimensional y cambiante de la naturaleza del trastorno. Los factores genéticos,
temperamentales y las variaciones interindividuales en la maduración cerebral y el
desarrollo cognitivo y socioafectivo pueden generar en determinados individuos una
mayor susceptibilidad al inicio del consumo, que se plasma en un mal funcionamiento
de los procesos de control inhibitorio y toma de decisiones. Una vez iniciado el
consumo, la sensibilización de los sistemas interoceptivos, motivacionales y de
estrés, y la exacerbación de los déficits de flexibilidad y toma de decisiones pueden
tornar la conducta adictiva en habitual e inflexible, maximizando las dificultades
para aprender de los errores y acometer decisiones más adaptativas. De esta nueva
perspectiva neuropsicológica se derivan múltiples aplicaciones para la prevención, la
evaluación y la rehabilitación de individuos adictos dentro de un marco de trabajo

que profundiza en la exploración de las neuroadaptaciones cerebrales asociadas al
proceso adictivo, sus repercusiones en la conducta de los pacientes adictos, y las
ventanas de oportunidad que ofrece una buena comprensión de las funciones
18
cerebrales de cara a la planificación de la rehabilitación de estos pacientes (Verdejo
y Tirapu, 2011).
En los últimos años se ha destacado la contribución de la corteza prefrontal, la región

cerebral responsable de las funciones ejecutivas, en distintos aspectos del proceso
adictivo incluyendo la vulnerabilidad a iniciarse en el consumo de drogas, la
progresión entre el consumo recreativo y la dependencia, el craving o las recaídas.
Por tanto, a nivel neuropsicológico, el desarrollo de la capacidad para inhibir
conductas y afectos predominantes, pero desadaptativos resulta clave para
determinar diferencias individuales en la susceptibilidad al consumo de drogas y la
adicción.
En relación al consumo de alcohol, es ampliamente conocido que el alcoholismo

causa importantes alteraciones a nivel cerebral y deterioro cognitivo.
Diferentes estudios revelan que los pacientes con abuso y dependencia del alcohol
presentan alteraciones de atención, aumento en sus tiempos de reacción y afectación
de la memoria de trabajo. Desde que, en 1889, Serguéi Korsakoff describiera el
síndrome que lleva su nombre, ha quedado establecida la relación entre el consumo
crónico de alcohol y el deterioro de la memoria. Sin embargo, en la actualidad no hay
evidencia de un deterioro mnésico gradual anterior a la fase de demencia.
En relación a los estudios sobre la afectación de la memoria en pacientes con

alcoholismo, a pesar de que los resultados son contradictorios, se han encontrado
déficits mnésicos, donde algunos estudios parecen encontrar una mayor afectación
en la memoria visual. En relación a la memoria verbal, parece existir afectación de la
memoria declarativa. Diversos estudios han concluido que las habilidades
visoespaciales y perceptivo-motoras son las funciones más deterioradas en personas

con alcoholismo. Además, aproximadamente dos tercios de los pacientes presentan
déficit de funcionamiento ejecutivo. En este sentido se ha encontrado dificultad en
la capacidad de planificación, en la flexibilidad, en la inhibición y la capacidad para
corregir la conducta en función de la experiencia.
19
A pesar de estos hallazgos, en general existe una gran disparidad de resultados entre
los diferentes estudios, que hace hoy en día difícil determinar el grado de afectación
cognitiva en estos pacientes. Los estudios muestran además gran cantidad de sesgos
metodológicos que se derivan de la gran heterogeneidad de los participantes, las
sustancias de consumo, el tiempo de consumo, los períodos de abstinencia, etc.
Respecto a los estudios que han investigado la reversibilidad de los déficits, parece
que transcurridos entre tres y cinco años de abstinencia el rendimiento cognitivo
alcanza niveles normales o premórbidos, siendo las funciones ejecutivas las más
resistentes a la recuperación. La edad, no obstante, es un factor importante, ya que
parece constatado que en pacientes de mayor edad la afectación cognitiva es mayor
y los déficits revierten con mayor dificultad.
En cuanto a la cocaína, la mayoría de los estudios encuentran déficits cognitivos

asociados a funciones como la atención, la memoria, tanto verbal como visual o el
funcionamiento ejecutivo, sobre todo en la capacidad de inhibición. En cualquier
caso, no existe un consenso para determinar un perfil específico de afectación
cognitiva en adictos a la cocaína, ni tampoco en la reversibilidad de los déficits una
vez ha cesado el consumo.
En el estudio de los efectos sobre la cognición en cannabis, se han llevado a cabo

trabajos sobre voluntarios a los que se le administra dosis controladas de esta
sustancia, sobre todo para valorar los efectos inmediatos de una intoxicación que
señalan alteración en los procesos de atención y memoria. En estudios realizados con
consumidores habituales, de nuevo se encuentran alteraciones en la capacidad
atencional, una función frecuentemente afectada en todas las adicciones. Se ha
encontrado afectación en la velocidad de procesamiento, en aprendizaje y memoria
y en funciones ejecutivas. Los resultados están muy influenciados por la duración,

frecuencia del consumo y el período de abstinencia entre otros factores. De estos
factores se ha encontrado una fuerte relación entre la duración del consumo y la
severidad de los déficits, así como en la persistencia de estos.
20
Respecto a los efectos cognitivos sobre el consumo de opiáceos, existe un menor
cuerpo de investigación en comparación con el estudio del consumo de otras
sustancias. Algunos estudios señalan una dificultad en los mecanismos inhibitorios
y en la toma de decisiones con una tendencia hacia la elección de recompensas
inmediatas. De nuevo encontramos afectación cognitiva relacionada con el consumo
en funciones como la atención o la memoria y además los tratamientos con
metadona pueden provocar alteraciones cognitivas añadidas, no obstante, parece
que la afectación cognitiva es reversible tras la abstinencia según han mostrado
algunos estudios.
Algunos autores han planteado, como se ha expuesto anteriormente, la interesante

idea del desarrollo de adicciones a diferentes sustancias en base a una predisposición
individual que incluiría una vulnerabilidad neuropsicológica. De esta forma se podría
señalar la presencia de un déficit cognitivo previo a la dependencia y que pudiera ser
responsable de esta.
Se han propuesto varias alteraciones cognitivas como predictoras de un consumo

posterior como diferencias en la capacidad intelectual, en la habilidad verbal o en el
rendimiento académico. El estudio de las áreas frontales del cerebro y de sus
funciones ejecutivas asociadas es el que ha arrojado resultados más consistentes en
este sentido. Parece que el déficit ejecutivo puede ser un factor predisponente para
la aparición de conductas de abuso de sustancias. Uno de los componentes de las
funciones ejecutivas que ha resultado ser más predictivo es la capacidad de
inhibición y la toma de decisiones.
En los últimos años ha aumentado la demanda de exploraciones neuropsicológicas

en los sujetos adictos, especialmente en aquellos en los que se sospecha una
afectación cerebral que altera su estado cognitivo, ya sea consecuencia del consumo
o causa de vulnerabilidad al mismo.
21
Para la valoración de la atención algunas de las pruebas que se pueden utilizar, dadas
las características de los adictos, son:
 El test d2.
 El test Touluose-Pieron.
 El test de ejecución continua.
 El test de atención breve.
 Trail making test (TMT).
La memoria, clínicamente, se suele valorar mediante la presentación de un material,

bien verbal, bien visual, con el que el sujeto debe realizar alguna operación (solo
atender, denominar, copiar, escuchar, etc.). Tras un lapso de tiempo, habitualmente
segundos o pocos minutos, debe reproducir de memoria (memoria inmediata) el
material presentado en la modalidad que proceda (volver a denominar, escribir,
dibujar, etc.) y, de nuevo, realizar la operación pasado un tiempo mayor, que puede
extenderse incluso más allá de cuarenta y cinco minutos (memoria demorada). Es
importante destacar que cuando se administra un protocolo extenso de evaluación
neuropsicológica, se debe poner atención en no provocar interferencias no deseadas
del material, de manera que se deben evitar tareas verbales entre los ensayos de
memoria inmediata y memoria demorada si el material a recordar es verbal (y por
extensión para la modalidad visual).
Algunas pruebas que se pueden utilizar son:
 Baterías completas de evaluación de la memoria como el test conductual de

memoria de Rivermead o la escala de memoria de Weschler en la que destacan el
subtest de memoria lógica y el de lista de palabras (memoria verbal) y el subtest
de reproducción visual (memoria visual).

 La versión española del Californa verbal learning test denominado test de
aprendizaje verbal España-Complutense (TAVEC).
 Copia, reproducción inmediata y reproducción demorada de la figura compleja de
Rey.
22
Entre los déficits cognitivos más consistentemente hallados en sujetos adictos
destaca la afectación de las denominadas funciones ejecutivas, tradicionalmente
asociadas al rendimiento del córtex prefrontal. La actividad del sector dorsolateral se
ha vinculado en mayor medida con la ejecución en los test y tareas clásicas que se
utilizan para la evaluación de las funciones ejecutivas (torre de Hanoi, test de Stroop
o el test de clasificación de cartas de Wisconsin) que, en cambio, no se han mostrados
sensibles para captar alteraciones del sector ventromedial.
Por último, el circuito orbital se asocia con dificultades para la autorregulación y está
relacionado con la presencia de alteraciones psicopatológicas y de la conducta. La
forma más práctica y operativa para la evaluación de las funciones ejecutivas es
evaluar de forma separada los procesos implicados en dicho funcionamiento
ejecutivo como: velocidad de procesamiento, memoria de trabajo, fluidez verbal
fonológica y semántica, inhibición o control de la interferencia, abstracción o
razonamiento analógico, flexibilidad cognitiva, planificación y toma de decisiones.
Algunas pruebas que son de especial interés en la evaluación de la cognición social

en sujetos adictos son las siguientes:
 Reconocimiento facial de emociones.

 La expresión emocional a través de la mirada.
 Empatía y juicio moral.
Así como se ha informado de la existencia de pacientes con un déficit clínicamente

evidente en su funcionamiento cotidiano que presentan un rendimiento normal en
las pruebas cognitivas clásicas se han creado, además, algunas escalas de valoración
psicométrica orientadas a describir dicho funcionamiento para, en su caso, detectar
problemas en ella derivados de presentar sintomatología de origen prefrontal.
23
Entre ellas se encuentran:
 La escala de comportamiento del sistema frontal (frontal system behavior scale,

FrSBe).
 El cuestionario disejecutivo.
En definitiva, la valoración integral de las personas con adicción desde una

perspectiva neurocientífica debe recoger información, no solo de una evaluación
neuropsicológica completa, sino también de la sintomatología cotidiana mediante
escalas, una valoración del desempeño en situaciones reales y, cuando sea posible y
se considere necesario, mediante técnicas de neuroimagen. Esto no debe
menoscabar la evaluación habitual que a día de hoy se realiza en todos los servicios
de adicciones, sino que aporta un valor añadido a la misma, de indudable interés
científico-clínico, en aras de mejorar la atención que se ofrece a estas personas.
13.4. Neuropsicología del trastorno obsesivo-

compulsivo
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se caracteriza por la aparición de

pensamientos intrusivos y recurrentes (obsesiones), y por conductas o actos
mentales repetitivos (compulsiones) que el sujeto realiza para reducir un malestar o
prevenir algún acontecimiento negativo. Los tipos más frecuentes de obsesiones son
las de contaminación, duda patológica, necesidad de simetría, agresividad, sexo y
somáticas y entre las compulsiones las de comprobación, limpieza, recuento, simetría
y precisión.
24
A continuación, se presentan los criterios diagnósticos según la DSM-V:
Figura 3. Criterios diagnósticos del TOC según el DSM-V.
25
Durante décadas el trastorno se ha atribuido a causas genéticas y psicológicas, pero
actualmente los avances en la neuroimagen, la neuropsicología, la neurología y la
neurocirugía sugieren la existencia de alteraciones cerebrales en el TOC.
Figura 4. Áreas cerebrales implicadas en el TOC.

Fuente: http://www.consultaiglesias.com/
Diversos estudios apuntan a una afectación de los circuitos corticoestriatal y

talamocortical. Los circuitos más relacionados con el TOC implican la corteza
prefrontal orbitofrontal y sus conexiones con el caudado y el accumbens y el
sistema paralímbico (cortex orbitofrontal posteromedial, corteza cingulada, corteza
parahipocampal e ínsula). Se cree que este circuito integra las representaciones del
mundo exterior con los estados emocionales internos y les asigna un significado que
puede variar de muy intenso a irrelevante. La corteza orbitofrontal anterior y lateral
proyectan al globo pálido hacia la corteza del núcleo caudado y luego a través de este
a la parte reticular de la sustancia negra, para hacerlo finalmente en el tálamo en
donde las proyecciones tálamocorticales cierran el circuito. Dicho circuito sobre todo
el orbitofrontal anterior y lateral y sus conexiones con el núcleo caudado parecen
mediar las operaciones relacionadas con el contexto y la inhibición de respuesta.

Estas anomalías son más por exceso que por defecto ya que se observa una
hiperactivación de estos circuitos.
26
Desde el punto de vista de la neuropsicología clínica el TOC parece estar asociado a
un déficit en el procesamiento de la información (Martínez-González y Piqueras-
Rodríguez, 2008). Las funciones cognitivas afectadas con mayor frecuencia en el TOC
son las ejecutivas, las visuoespaciales y la memoria no verbal. Diversos estudios han
encontrado afectación en la capacidad para captar los aspectos de situaciones o
problemas, donde los pacientes con TOC utilizan pensamientos sobreinclusivos,
clasifican la realidad en exceso, centran su atención en pequeños detalles y tienen
dificultad para llevar a cabo tareas que requieran razonamiento intuitivo y una visión
global.
En relación a los déficits ejecutivos presentan dificultad de planificación, flexibilidad,

inhibición, y de toma de decisiones basadas en la experiencia emocional, lo que
podría indicar una afectación del córtex orbitofrontal (Andrés-Perpiñá et al, 2002). En
estos pacientes se han encontrado deficiencias al trabajar con pruebas que miden
abstracción, resolución de problemas, cambio del set atencional, inhibición y
búsqueda activa de memoria. También juega un papel importante la toma de
decisiones que se relaciona con la corteza orbitofrontal (zona ventromedial) y sus
conexiones con la amígdala, el hipotálamo, la corteza cingulada ventral y la corteza
paralímbica. A partir de este circuito se podría explicar que la presencia de un
estímulo irrelevante sobreactivaría el sistema generando una respuesta emocional
desproporcionada que llevaría a la obsesión. Por otro lado, las compulsiones podrían
explicarse a partir de la alteración de los circuitos frontales y su incapacidad para
inhibir los programas motores o cognitivos de los ganglios basales por fallo en el
control inhibitorio.
El déficit de memoria no verbal parece relacionado con una dificultad tanto para la
codificación de la información como para la evocación, lo que también apunta a una
afectación frontal. La dificultad para codificar información parece deberse al mal uso
de estrategias de organización del material, pues al centrarse en detalles irrelevantes
la persona no capta la globalidad y el objetivo de la tarea.
27
Las dificultades visoespaciales se relacionan con la integración del estímulo y para
captar su globalidad, centrándose en los detalles. Además de estos déficits también
se han hallado alteraciones de tipo atencional relacionados con el cambio atencional,
dado que la perseveración y la repetición son características clínicas del TOC y
podrían explicarse como un déficit en la inhibición frontal de los programas motores
dependientes de los ganglios basales en relación con las conductas compulsivas.
La evaluación neuropsicológica en el TOC debería no olvidar la valoración de estas

funciones afectadas, incluyendo una evaluación exhaustiva de la memoria,
especialmente no verbal, de las habilidades visoespaciales y de las funciones
ejecutivas, especialmente de los componentes afectados.
Por todo lo anterior se plantea la necesidad de abordar esta patología desde un

punto de vista multidisciplinar, así como la búsqueda de tratamientos no solo
farmacológicos sino también psicoterapéuticos, por ejemplo, el desarrollo de
programas de rehabilitación que aborden los problemas cognitivos descritos.
13.5. Neuropsicología del trastorno bipolar
El trastorno bipolar es una alteración de los mecanismos que regulan el estado de

ánimo y se caracteriza por la alternancia de episodios maníacos, hipomaníacos,
depresivos y estados mixtos.
A pesar de que un considerable número de pacientes con trastorno bipolar presenta

alteraciones cognitivas, han recibido poca atención y han sido poco estudiadas en
relación a otros trastornos psiquiátricos. Se estima que en torno al 30 % de los

pacientes con trastorno bipolar presentan déficits cognitivos persistentes (Martínez-
Arán et al, 2000). Además, los déficits cognitivos se consideran un factor predictor
de la evolución del trastorno y del funcionamiento psicosocial. Así parece que las
28
alteraciones cognitivas se hallan asociadas a un peor curso de la enfermedad, en
particular, al número de episodios maníacos y hospitalizaciones.
En líneas generales, la atención, la memoria y las funciones ejecutivas son las áreas
cognitivas más afectadas. Aunque con respecto al deterioro cognitivo debemos
considerar factores como el número de episodios, la edad de inicio, los episodios
maníacos frente a los hipomaníacos y la presencia o no de crisis psicóticas. Además,
los déficits y su intensidad son estado-dependientes, es decir, en una fase depresiva
o maniaca se pueden mostrar unos déficits que pueden verse atenuados en fases de
estabilización. No parece haber un deterioro cognitivo previo a la enfermedad, sino
que ocurre en el momento de la aparición de las primeras crisis.
En los primeros episodios del trastorno suelen aparecer alteraciones mnésicas que se
convierten en un rasgo cognitivo tras múltiples episodios que terminarán afectando
a la corteza frontal y temporal medial haciendo con el tiempo persistentes estos
trastornos (Solé et al, 2012).
Existe cierta controversia en cuanto a las alteraciones cognitivas presentes durante

los diferentes episodios de la enfermedad (maníaco, hipomaníaco, depresivo y mixto)
e incluso durante la fase eutímica (asintomática) o en estado de remisión clínica,
precisamente por la dificultad que entraña evaluar ante esta heterogeneidad de
estados.
Los diversos estudios muestran afectación de la atención en casi las tres cuartas
partes de los pacientes con trastorno bipolar, fundamentalmente, en atención
selectiva y sostenida. Los pacientes maníacos tienden a mostrar un patrón de
impulsividad en sus respuestas. Probablemente las alteraciones de atención sean
estado-dependientes, aunque hay estudios que han encontrado déficit de atención

en pacientes eutímicos. La alteración en la velocidad psicomotora parece ser
igualmente estado-dependiente.
29
En cuanto a la afectación de la memoria, casi todos los estudios se han centrado en
pacientes afectivos o deprimidos que presentan afectación de la memoria
declarativa o explícita de tipo episódica, estando la memoria implícita conservada.
Los fallos de memoria verbal se han relacionado con pobre codificación y
organización de la información debido a déficit de atención y ejecutivos que
repercuten a su vez sobre la evocación. Al igual que ocurre con la atención, también
se ha hallado afectación mnésica en pacientes en fase eutímica, donde también se
han encontrado déficit en memoria operativa.
Respecto a la afectación de las funciones ejecutivas, aunque existen estudios que

documentan la presencia de trastornos en las funciones ejecutivas en pacientes con
trastorno bipolar, los resultados no son tan concluyentes como ocurría en el caso de
la esquizofrenia. Algunos déficits encontrados se relacionan con dificultad en la
respuesta inhibitoria, dificultades en la capacidad de planificación y en la flexibilidad
cognitiva principalmente.
En un estudio de metaanálisis sobre pacientes bipolares en estado de eutimia se

encontró que la afectación de las funciones ejecutivas y la memoria verbal persistían
en fase eutímica y servían como un indicador de riesgo (endofenotipo).
Por último, en relación a la influencia de los fármacos en la cognición, se ha sugerido

que el litio puede contribuir al déficit mnésico y al enlentecimiento psicomotor; que
la carbamazepina o valproato pueden influir sobre la capacidad de concentración, y
las benzodiacepinas pueden causar alteraciones mnésicas, atencionales y de
velocidad psicomotora.
En estudios de neuroimagen se ha hallado un aumento en la incidencia de

hiperintensidades subcorticales de la sustancia blanca en pacientes bipolares

comparados con sujetos controles de la misma edad. Los lugares más comunes son
la sustancia blanca periventricular y la sustancia gris subcortical. Estos hallazgos no
se vinculan con factores de riesgo vascular ni como consecuencia de la exposición
prolongada a psicofármacos. Se han relacionado con deterioro cognitivo,
30
especialmente en funciones que requieren procesamiento complejo. El trastorno
bipolar ha sido asociado con anormalidades en la estructura cerebral
específicamente en el córtex prefrontal medial, amígdala, hipocampo y estriado
ventral, estructuras que parecen hallarse implicadas en una compleja red neural que
modula la conducta emocional.
Ante la existencia de estos déficits cognitivos, podemos pensar que los pacientes con
trastorno bipolar podrían beneficiarse de tratamientos de rehabilitación cognitiva al
igual que se abordan las demás alteraciones propias de la enfermedad y diversos
estudios recientes están corroborando la eficacia de este tipo de intervención en la
mejora de diversas funciones cognitivas y en el aumento de la funcionalidad y calidad
de vida de las personas con trastorno bipolar.
13.6. Neuropsicología de los trastornos de

personalidad
Los trastornos de la personalidad son un grupo de enfermedades mentales que

comportan un patrón a largo plazo de pensamientos y comportamientos no
saludables e inflexibles. La característica principal de un trastorno de la personalidad
es un patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta
acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto y que se manifiesta en al
menos dos de las siguientes áreas: cognoscitiva, afectiva, de la actividad
interpersonal o del control de los impulsos.
Este patrón persistente es inflexible y se extiende a una amplia gama de situaciones

personales y sociales y provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social,

laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. El patrón es estable
y de larga duración.
31
Tienen su inicio en la adolescencia o principio de la edad adulta y no se conoce su
causa, aunque los genes y las experiencias de la niñez pueden representar un papel
importante.
Las personas con trastornos de la personalidad tienen dificultades para combatir el

estrés y los problemas cotidianos. Les cuesta darse cuenta que tienen un problema.
Para ellos, sus pensamientos son normales y muchas veces culpan a otras personas
de sus problemas.
Los trastornos de personalidad están reunidos en tres grupos:
1. El grupo o clúster A incluye los trastornos paranoide, esquizoide y esquizotípico de

la personalidad.
2. El grupo B incluye los trastornos antisocial, límite, histriónico y narcisista de la
personalidad.
3. El grupo C incluye los trastornos por evitación, por dependencia y obsesivo-
compulsivo de la personalidad. Es frecuente que los individuos presenten al mismo
tiempo varios trastornos de la personalidad pertenecientes a grupos distintos.
Desde este tema abordaremos dos trastornos de personalidad pertenecientes al

grupo o clúster B, el trastorno antisocial de la personalidad y el trastorno límite.
La característica esencial del trastorno antisocial de la personalidad (TAP) es un

patrón de comportamiento persistente y repetitivo en el que se violan los derechos
básicos de los otros o importantes normas sociales adecuadas a la edad del sujeto.
Estas alteraciones afectan de un modo particular a la expresión de las emociones, de
las necesidades y de los impulsos.
32
Las pautas para el diagnóstico señalan que debe existir:
 Capacidad persistentemente reducida para mantener una actividad orientada a

un fin, concretamente las que requieran períodos largos de tiempo o
gratificaciones mediatas.
 Alteraciones emocionales, caracterizados por labilidad emocional, simpatía

superficial e injustificada (euforia, expresiones inadecuadas de júbilo) y cambios
rápidos hacia la irritabilidad o hacia manifestaciones súbitas de ira y agresividad.
En algunos casos el rasgo predominante puede ser la apatía.
 Expresión de necesidades y de impulsos que tienden a presentarse sin tomar en

consideración sus consecuencias o molestias sociales (puede llevar a cabo actos
antisociales tales como robos, comportamientos sexuales inadecuados, comer
vorazmente o no mostrar preocupación por su higiene y aseo personales).
 Trastornos cognoscitivos, en forma de suspicacia o ideas paranoides o

preocupación excesiva por un tema único, por lo general abstracto (por ejemplo,
la religión, el «bien y el mal»), o por ambas a la vez.
 Marcada alteración en el ritmo y flujo del lenguaje, con rasgos tales como
circunstancialidad, «sobreinclusividad», pegajosidad e hipergrafía.
 Alteración del comportamiento sexual.
Las hipótesis sobre la etiología del trastorno antisocial son variadas, con una
tendencia a planteamientos multicausales que contemplan aspectos genéticos,
neurobiológicos, neuropsicológicos, sociales o evolucionistas (Wolman, 1999). Sin

embargo, parece existir, hoy en día, cierto consenso en la diferenciación de los
trastornos antisociales entre primarios y secundarios (Reid, Walter y Dorr, 1986). Así,
los primeros se caracterizarían por una aparente ausencia de ansiedad o culpa por su
conducta amoral o asocial, es decir, se consideraría que carecen de juicio social. Los
33
segundos, sin embargo, son capaces de sentir culpa y remordimiento intentándose
explicar su conducta como secundaria a un déficit en control de los impulsos e
inestabilidad emocional.
Asimismo, conviene destacar el hecho de que el trastorno antisocial se ha

relacionado excesivamente con aspectos conductuales descuidando los aspectos
emocionales del trastorno. En esta línea, Cleckley en su libro de 1941 The mask of
sanity ya planteaba que el déficit en estos sujetos se sitúa en la esfera emocional
describiendo como sus principales rasgos la ausencia de sentimientos de culpa,
incapacidad para amar, impulsividad, superficialidad emocional o incapacidad para
aprender de la experiencia.
Los estudios acerca del funcionamiento neuropsicológico de los psicópatas

prototípicos asocian los déficits observados a daños en el córtex prefrontal
ventromedial y dorsolateral. Por ello en cuanto a los aspectos neuropsicológicos son
diversos los estudios que han intentado establecer relación entre el trastorno
antisocial de la personalidad y los denominados procesos ejecutivos.
En el trastorno antisocial de la personalidad los estudios de neuroimagen han

encontrado alteraciones tanto funcionales como estructurales en la corteza
prefrontal. Los estudios con resonancia magnética (RM) encuentran una reducción
del volumen de corteza prefrontal en sujetos diagnosticados de trastorno antisocial
de personalidad. También una falta de activación en un circuito límbico-prefrontal
que incluía el córtex prefrontal, la ínsula, el giro cingulado anterior y la amígdala.
relacionándose su anormalidad de respuesta a deficiencias en la emisión de
respuestas condicionadas al miedo y deficiencias en el aprendizaje de la experiencia,
conductas correlacionadas con manifestaciones violentas antisociales y que suponen
una expresión comportamental disejecutiva.
Continuando con estudios sobre neuroimagen y trastorno antisocial se ha

encontrado que en el procesamiento de estímulos emocionales los pacientes con un
trastorno antisocial activaban un circuito frontotemporal en lugar del circuito
34
límbico encargado de las emociones compuesto por el hipocampo y la amígdala que
se activaban en sujetos sanos. Esto estaría indicando, probablemente, un estilo de
procesamiento anormal y una demanda anormal de recursos cognitivos para el
procesamiento emocional en estos sujetos, debido a un mal funcionamiento original
del sistema límbico. Puesto que el hipocampo y la corteza prefrontal participan en la
formación de las respuestas del miedo al contexto, los pacientes con este trastorno
de personalidad podrían ser insensibles a aquellas señales del entorno que predicen
el castigo.
En conclusión, los TAP no presentan alteraciones en su capacidad intelectual, ni

déficits en funciones cognitivas que puedan explicar el origen del descontrol de su
conducta. Asimismo, poseen conocimiento sobre las normas sociales. En este caso
nos hallaríamos ante una hipofunción del córtex prefrontal que afectaría al
razonamiento-toma de decisiones relacionado con la emoción-sentimiento.
El trastorno límite de la personalidad (TLP) se caracteriza por inestabilidad

emocional, relaciones interpersonales inestables y déficit en el control de impulsos.
Diversos estudios muestran evidencia de que las alteraciones neurocognitivas

tienen un papel relevante en las características clínicas del TLP. Los estudios
muestran que hay una fuerte correlación entre las medidas de funciones ejecutivas y
los síntomas del TLP. Algunos componentes que se han encontrado principalmente
afectados son los procesos inhibitorios, de planificación y la toma de decisiones,
aunque se han encontrado déficits en múltiples dominios cognitivos y en cognición
social. Algunos modelos plantean en este sentido que el elemento central que
subyace a la psicopatología del TLP es una alteración en las habilidades de
mentalización o forma en que interpretan las acciones e intenciones de otros.
La impulsividad es una de las principales características del TLP, el DSM-V define la

impulsividad en el TLP a través de conductas como gastos excesivos, sexo, abuso de
sustancias, conducta temeraria y desorden alimenticio. Algunas investigaciones han
35
relacionado estas conductas con alteraciones en la corteza orbitofrontal que puede
ser responsable de la impulsividad en estos pacientes.
En cuanto a los correlatos neuropsicológicos, se han encontrado déficits en pruebas

que se relacionan con el córtex prefrontal orbitofrontal y dorsolateral y la función
más afectada implica los procesos de inhibición. Una alteración de los patrones de
inhibición motivacional (cingulado anterior) afectaría al proceso de toma de
decisiones (prefrontal ventromedial) lo que unido a una gran rigidez cognitiva
(prefrontal dorsolateral) puede explicar en parte la sintomatología.
A pesar de la falta de consenso sobre un perfil de afectación cognitiva en pacientes

con TLP, se sabe que presentan un patrón de alteraciones neurocognitivas que
sugieren una alteración de las áreas prefrontales que participan en el procesamiento
de la información y en el manejo y regulación de las respuestas conductuales
complejas como regulación emocional e impulsividad. Para algunos autores el déficit
en las funciones prefrontales es el problema central de este trastorno.
La mayoría de los estudios estructurales muestran que los pacientes con TLP tienen
un lóbulo frontal significativamente más pequeño, disminución bilateral del
volumen del hipocampo y la amígdala y reducciones significativas en la corteza
orbito-frontal izquierda y la corteza cingulada anterior derecha. Además, existe
evidencia de anormalidades estructurales en el córtex prefrontal y alteraciones
funcionales en la percepción del dolor, memoria, inhibición y procesamiento de
estímulos emocionales.
La falta de regulación emocional se considera una característica principal del TLP

caracterizada por una intensa experiencia subjetiva ante las emociones negativas.
Diversos estudios han demostrado que presentan una sensibilidad emocional muy
aumentada por lo que reaccionan con gran hiperreactividad emocional a las
situaciones de su vida cotidiana, especialmente experimentan intensas emociones
negativas. Se ha propuesto que la hiperactivación emocional es el factor crucial que
interfiere en la organización y coordinación de las actividades y la conducta dirigida
36
a una meta en los pacientes con TLP y contribuye a su conducta impulsiva ya que la
inhibición es el principal mecanismo de la regulación emocional.
Es sabido que en los pacientes con TLP existe una predisposición hacia la
información negativa en detrimento de la positiva, muestran un déficit significativo
en la inhibición intencional de palabras aversivas y una tendencia hacia la no
inhibición automática de los estímulos irrelevantes negativos, además recuerdan
sobre todo la información negativa frente a la positiva. De esta forma se ha
hipotetizado que los pacientes con TLP tienen dificultad para recordar información
positiva, para desengancharse de información aversiva y limitada capacidad para
procesar información positiva, lo que contribuye a la inestabilidad emocional típica
del TLP.
Los pacientes con TLP se muestran hipervigilantes a las señales sociales,

especialmente las relativas al trato y al rechazo. En varios estudios se ha observado
dificultad en el reconocimiento de expresiones faciales y una tendencia a interpretar
las expresiones ambiguas de una forma negativa.
Estudios recientes con resonancia magnética funcional (RMf) han demostrado

hiperreactividad a nivel frontal (orbitofrontal y cingulado anterior). Los sujetos
afectados por un TLP muestran una gran hiperactivación de la corteza orbitofrontal,
ínsula, córtex cingulado anterior izquierdo, córtex prefrontal medial y áreas
parietales y parahipocampales.
Otro dato curioso es que los sujetos que padecen un TLP muestran la misma
activación ante estímulos emocionales que ante estímulos neutrales lo que
explicaría los problemas de hiperreactividad emocional de los pacientes con TLP ante
cualquier estímulo. En estudios funcionales llevados a cabo con RMf se ha descrito

un aumento de la activación de la amígdala durante el procesamiento de imágenes
emocionales negativas en pacientes con TLP. Posteriormente y de acuerdo con estos
resultados sobre estudios en los que han utilizado como estímulos imágenes de
expresiones faciales encontraron una mayor activación de la amígdala izquierda en
37
pacientes con TLP. Dichos resultados sugieren que las anormalidades en el
funcionamiento de esta estructura (ya sea por hiperreactividad o bien por una falta
de habituación a la respuesta durante el procesamiento de estímulos con contenido
emocional) podrían hacer que estos pacientes sean hipervigilantes e hiperreactivos a
los estímulos emocionalmente significativos. En la base de estos estudios converge
un modelo de emoción que implica la disfunción de dos procesos: un control
regulatorio deficiente de las regiones anteriores del cerebro y una hiperreacitividad
de los sistemas límbicos subcorticales.
En resumen, la gran mayoría de los estudios recientes sostienen la hipótesis de que

en el TLP existiría una patología cerebral que incluiría circuitos frontales y límbicos.
Estas áreas cerebrales también estarían implicadas en la disfunción serotoninérgica
que parece relacionarse con el descontrol de impulsos y la autoagresividad propios
de este tipo de pacientes.
Muchos autores apuntan a la importancia de los antecedentes traumáticos en la

génesis del TLP, existiendo una relación directa entre el estrés y los hallazgos
biológicos observados, incluyendo las alteraciones en la neuroimagen. Tanto las
anomalías encontradas en neuroimagen estructural y funcional en las trastornos de
personalidad impulsivos parecen encontrar una reducción del tamaño del hipocampo
lo que parece guardar relación con un pasado traumático y de estrés, mientras que
la inestabilidad emocional y la agresividad parecen hallarse asociadas a la
desregulación de circuitos límbico-prefrontales característicos de una reacción
emocional excesiva y un control ejecutivo deficiente.
Los hallazgos presentados anteriormente sustentan la idea de que los pacientes con
TLP pueden beneficiarse de programas de rehabilitación neuropsicológica
focalizados en los problemas que presentan bajo la asunción de que una mejoría a
nivel neurocognitivo conllevaría una mejoría de su sintomatología y tendría un
importante impacto sobre el funcionamiento general del paciente. En general los
dominios cognitivos que deben trabajarse con estos pacientes son: velocidad de
procesamiento, atención sostenida, procesos de recuerdo y funciones ejecutivas.
38
Estos programas tratarían de mejorar tanto los déficits cognitivos como paliar las
consecuencias del trastorno a nivel personal, social y laboral. En la actualidad no hay
demasiados datos sobre la aplicación de programas de rehabilitación
neuropsicológica en pacientes con TLP.
Neuropsicología y otros trastornos psicopatológicos
En este tema se tratarán las disfunciones cognitivas y bases neuropsicológicas y

neuroanatómicas de algunos trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia, las
adicciones, el TOC y el trastorno bipolar.
Accede a la lección magistral a través del aula virtual
13.7. Referencias bibliográficas
Andrés-Perpiñá, S., Lázaro-García, L., Canalda, G. y Boget-Llucía, T. (2002). Aspectos

neuropsicológicos del trastorno obsesivo compulsivo. Revista de neurología, 35(10),
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Brenner, H., Roder, V., Hodel, G. et al. (1994). Integrated Psychological therapy for
squizophrenic patients. Toronto: Hogefre.
39
Martínez-Arán, A., Vieta, E., Reinares, M., Colom, F., Benabarre, A. y Salamero, M.
(2000). Neuropsicología del trastorno bipolar. Revista de Psiquiatría, 27(4), 202-214.
Martínez-González, A. E. y Piqueras-Rodríguez, J. A. (2008). Actualización

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Ruíz-Sánchez de León, J. M. y Pedrero, E. J. (2014). Neuropsicología de la adicción.

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Solé-Cabezuelo, B., Martínez-Arán, A. y Vieta, E. (2012). Trastorno bipolar y

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Verdejo-García, A. y Tirapu-Ustárroz, J. (2011). Modelos neuropsicológicos de

adicción. En: E. J. Pedrero-Pérez, J. M. Ruíz-Sánchez de León, A. Verdejo-García, M.
Llanero y E. Ambrosio-Flores (Eds.) Neurociencia y adicciones. Sociedad Española de
Toxicomanías.
Zubin, J. y Spring, B. (1977). Vulnerability. A new view of schizophrenia. Journal

Abnormal Psychology 86(2): 103-126.
40
Resolución del caso clínico
Resolución del caso clínico
 Orientación
El paciente se encuentra orientado en todos los aspectos.
 Atención
A nivel atencional manifiesta un nivel de alerta adecuado, aunque presenta déficit en
atención sostenida que le impiden mantener la concentración durante un tiempo
considerado como normal. Además, se pone de manifiesto un déficit a nivel de
atención selectiva y en los procesos de búsqueda, que realiza de manera
desorganizada. Sus tiempos de ejecución aparecen enlentecidos.
 Memoria
Se evidencian ligeras alteraciones en memoria declarativa episódica, manifestando
alteraciones fundamentalmente en los procesos de recuperación. Si bien mantiene
capacidad de aprendizaje y hace uso de estrategias mnésicas adecuadas. No presenta
contaminación mnésica. Su rendimiento es más deficitario en tareas de recuerdo
libre que en otras tareas en las que se ponen en práctica procesos menos elaborados
como los de reconocimiento o en tareas con claves, donde su ejecución mejora
considerablemente al beneficiarse de estas. Sus déficits mnésicos se manifiestan en
el recuerdo de información tanto verbal como visual, estando esta última
ligeramente más comprometida. No se evidencian alteraciones en memoria
autobiográfica ni en memoria semántica.
 Lenguaje y comunicación
Estos aspectos se encuentran conservados.
41
 Gnosias, habilidades visuoespaciales y praxias
Se encuentran conservadas.
 Capacidades intelectuales, razonamiento y funciones ejecutivas

Sus capacidades intelectuales se encuentran preservadas a nivel general, tanto en sus
destrezas verbales como manipulativas, si bien, estas últimas son más bajas que las
verbales. Las capacidades que se encuentra por debajo de la media están
relacionadas con atención, organización perceptiva y la velocidad de proceso, que
afectan principalmente a la organización, el razonamiento y el pensamiento
abstracto.
Su capacidad de razonamiento abstracto en la actualidad se encuentra ligeramente

deficitaria. Muestra ligera afectación de las funciones ejecutivas, con afectación en
habilidades como la organización, planificación y secuenciación, presentando ligera
perseveración, en tareas de resolución de problemas o encaminadas a una meta, lo
que podría afectar a la toma de decisiones y juicio práctico en actividades de la vida
diaria (AVDs).
 Personalidad, conducta y aspectos emocionales

Desde el punto de vista conductual el paciente presenta importantes alteraciones
mostrándose extremadamente apático, habiendo abandonado por completo la
higiene de su hogar.
Existen síntomas compatibles con trastornos del estado de ánimo, consistentes en

sintomatología depresiva moderada, caracterizada principalmente por una gran
desmotivación, apatía y pérdida de interés general, que le impiden llevar a cabo una
vida normal tanto personal como laboral.
El paciente es parcialmente consciente de sus alteraciones, fundamentalmente de las

cognitivas, tendiendo a minimizar las conductuales y emocionales restándole
importancia a las implicaciones que su comportamiento ha tenido a lo largo de su
vida y que pueda tener tanto a corto como largo plazo.
42
 Actividades de la vida diaria, independencia y funcionalidad
El paciente es independiente para las actividades básicas de la vida diaria (ABVD) del
baño, aseo y arreglo personal; sin embargo, debido fundamentalmente a las
alteraciones conductuales y emocionales que presenta puede aparecer falta de
iniciativa y necesitar máxima supervisión ya que puede llegar a descuidar estos
aspectos.
En cuanto a las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), a pesar de ser

física y cognitivamente autónomo las alteraciones conductuales y emocionales le
dificultan la realización de estas tareas no habiendo sido capaz de mantener un
mínimo de higiene ni orden en su domicilio ni con todas sus pertenencias personales.
Respecto a las actividades avanzadas de la vida diaria (AAVDs), las alteraciones

conductuales y emocionales le afectan en el desarrollo correcto de estas actividades,
en las que actualmente no realiza una buena gestión del dinero, siendo
prácticamente dependiende del cuidado de los otros, no se involucra en ninguna
actividad ya sean laboral, educativa o de ocio. Está muy inactivo, no maneja ni
planifica su tiempo libre.
Actualmente tiene un pobre ajuste psicosocial, su ajuste emocional, interacción

social y familiar es deficitario, a pesar de contar con un buen nivel de apoyo familiar.
 Conclusiones
Paciente que presenta el siguiente perfil neuropsicológico:
En relación a las alteraciones cognitivas, alteraciones en atención sostenida y

selectiva, con tiempos de reacción enlentecidos; en memoria episódica y en procesos
de evocación y ligeras alteraciones en el razonamiento abstracto y funcionamiento

ejecutivo.
Respecto a las alteraciones en personalidad y conducta, ligera perseveración y

rigidez cognitiva, marcada apatía, grave falta de iniciativa y motivación, abandono
43
completo de la higiene de su hogar, antecedentes de abuso de sustancias y
dificultades de interacción y conducta social.
Tiene las siguientes repercusiones funcionales: las alteraciones cognitivas, en

concreto las relacionadas con la planificación y organización, así como
fundamentalmente las conductuales y emocionales, interfieren gravemente en sus
AVDs manteniendo al paciente actualmente en una situación en la que no ha
conseguido desarrollar con normalidad su vida personal, familiar, social ni laboral.
 Recomendaciones
Recomendamos que el paciente realice rehabilitación de las alteraciones cognitivas
que presenta, así como terapia psicológica centrada en el abuso de sustancias y en la
sintomatología depresiva que presenta.
 Programa de tratamiento
Dadas las alteraciones cognitivas que presenta el paciente se beneficiaría de una
intervención centrada en las alteraciones cognitivas, emocionales y conductuales que
presenta, así como trabajar la repercusión funcional que estas presentan. En
neuropsicología se trabajarán los aspectos cognitivos donde aún presenta
alteraciones (atención, memoria y funciones ejecutivas) y sobretodo los conductuales
(irritabilidad, falta del control de impulsos, rigidez, apatía, falta de motivación,
consciencia de déficit, comportamiento e interacción social). Se debe trabajar
también los aspectos relacionados con las habilidades sociales, autoestima o la
sintomatología de tipo emocional.
Sería recomendable ser visto por parte del Servicio de Neuropsiquiatría para valorar
si se beneficiaria de un tratamiento farmacológico simultáneo.
44
El programa de neurorrehabilitación comprende tratamiento en las áreas que se
detallan a continuación.
1. Intervención neuropsicológica y clínica:

• Programa de reentrenamiento cognitivo.
• Rehabilitación de la atención, memoria y función ejecutiva.
2. Modificación conductual:
• Entrenamiento conductual.
• Terapia emocional.
• Habilidades sociales.
• Autoestima.
• Sintomatología de tipo depresiva.
• Abuso de sustancias.
3. Terapia ocupacional:
• Planificación de actividades.
• Planificación de ocio y tiempo libre.
• Entrenamiento en AVDs.
4. Asesoramiento familiar:
• Manejo conductual con el paciente
 Enfoque de la rehabilitación
El programa de intervención que planteamos tiene las siguientes características: está
llevado a cabo por profesionales especializados exclusivamente en el tratamiento de
la disfunción cerebral. Es multidisciplinar, aportando todos los profesionales su
especialización al tratamiento. Es coordinado, ya que el equipo de trabajo está en

constante comunicación. Es un programa totalmente individualizado, es integral ya
que se trabajan todas las alteraciones a la vez, lo que aprovecha que los avances
conseguidos en un área puedan transferirse a otra área distinta, optimizando la
mejoría global. Es intensivo ya que se realiza tratamiento continuado.
45
 Cronograma
Realizará dos sesiones de tratamiento semanales en Neuropsicología. Las sesiones de
asesoramiento familiar se realizarán de forma mensual donde se abordarán las
mejores formas de afrontamiento de la situación, si bien a lo largo del tratamiento se
llevarán a cabo reuniones periódicas con los familiares para informar de su evolución
y para que los logros que se van obteniendo se potencien también en casa.
Se estiman 3 meses de intervención que permitan ver la evolución y resultados

obtenidos, tras este primer periodo el tratamiento será revisado o se dará por
finalizado. Si pasados estos meses no se observaran los avances esperados se
planteará la finalización del tratamiento y el alta. Si por el contrario se van
consiguiendo los objetivos de trabajo, continuaríamos la intervención hasta la
consecución de los objetivos planteados.
El programa se revisará periódicamente y está sujeto a la evolución y a las

necesidades imprevistas que pudieran surgir. Se estima que conforme se vayan
produciendo avances el tratamiento pueda ser reestructurado.
46
A fondo
Neuropsicología de la esquizofrenia
Se trata de un vídeo de YouTube donde se muestran las bases neuropsicológicas de

la esquizofrenia.
Accede al vídeo a través del aula virtual o desde la siguiente dirección web:
https://www.youtube.com/watch?v=B8OR49nToM4
El cerebro adicto
Se trata de un vídeo de YouTube donde se muestran las bases neuropsicológicas de

las adicciones.
47
Tema 13. A fondo
Accede al vídeo a través del aula virtual o desde la siguiente dirección web:
https://www.youtube.com/watch?v=2GW_SY2dVQc
48
Tema 13. A fondo
Test
1. En la esquizofrenia los déficits cognitivos:
A. Son secundarios al tratamiento farmacológico.
B. Son consecuencia de los procesos etiopatogénicos de la enfermedad.
C. Son inestables a lo largo de la enfermedad.
D. Nada de lo anterior es cierto.
2. Las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia son:

A. De atención, memoria y funciones ejecutivas.
B. De atención, memoria y habilidades visoespaciales.
C. De atención, memoria y lenguaje.
D. Fluctuantes en el curso de la enfermedad.
3. En relación a la predisposición a la adicción, los factores más predictivos son:

A. La capacidad intelectual y el rendimiento académico.
B. La habilidad verbal y la cognición social.
C. La capacidad de inhibición y la toma de decisiones.
D. No existen factores predictivos para la predisposición a la adicción.
4. En la valoración de las adicciones:

A. No se incluye la valoración de la cognición social.
B. Entre las escalas que miden funciones ejecutivas se encuentran el
reconocimiento facial y el test de la mirada.
C. Los déficits sobre los que se hace más hincapié son los ejecutivos.
D. Hemos de valorar los aspectos visoperceptivos.
Neuropsicología y Rehbilitación
49
Tema 13. Test
5. Las estructuras cerebrales implicadas en el TOC y que explican su sintomatología
son:
A. Ganglios basales.
B. Tálamo.
C. Corteza orbitofrontal y paralímbica.
D. Todas las respuestas son correctas.
6. Los déficits cognitivos hallados en el TOC son:

A. Alteraciones de las funciones ejecutivas, visoespaciales y en memoria no
verbal.
B. Atención, memoria verbal y funciones ejecutivas.
C. Atención y velocidad de procesamiento.
D. Alteración de funciones ejecutivas y lenguaje.
7. En relación a la afectación cognitiva del trastorno bipolar:

A. Las alteraciones no son dependientes del estado o fases del trastorno.
B. No guarda relación con el tratamiento farmacológico.
C. Los pacientes presentan alteraciones en fase eutímica en un importante
porcentaje.
D. Las alteraciones son principalmente de tipo agnósico.
8. Los trastornos de la personalidad:

A. No son objeto de interés de la neuropsicología.
B. Son un grupo de enfermedades mentales que comportan un patrón a largo
plazo de pensamientos y comportamientos no saludables e inflexibles.
C. Se organizan en torno a dos grupos o clusters.
D. Todo lo anterior es cierto.
50
Tema 13. Test
9. En el trastorno antisocial de la personalidad se ha encontrado:
A. Reducción de la capacidad intelectual.
B. Hiperactivación del córtex prefrontal.
C. Compromiso de áreas temporales mediales.
D. Hipofunción del córtex prefrontal.
10. En el trastorno límite de la personalidad:

A. Los pacientes se muestran hipervigilantes a las señales sociales.
B. Los pacientes presentan hiperreacción emocional.
C. Se han encontrado impulsividad y afectación de la inhibición relacionada con
afectación de los circuitos límbico-prefontales.
D. Todas las respuestas son correctas.
51
Tema 13. Test

Tema 13

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Resolución del caso clínico 41

Esquizofrenia Adicciones Otros trastornos

Atención Atención ▶ TOC

cerebral Estriado Sustrato

Tema 13. Esquema

Planteamiento del caso

Neuropsicología de las adicciones

El paciente es un varón de 49 años, con antecedentes de abuso de sustancias y alcohol

Acude a nuestra consulta debido fundamentalmente a la preocupación de la familia ante

En la evaluación neuropsicológica se administraron las siguientes pruebas:

 MMSE: mini examen del estado mental.

 TRVB: test de retención visual de Benton.

A continuación, se muestran los resultados de las pruebas administradas:

Mini-Examen del Estado Mental (MMSE)

Test de atención d2 Trail making test (TMT)

CON 131* C40*

Figura Compleja de Rey

Test de Aprendizaje Verbal (TAVEC)

Subtest de la Escala de Memoria de Wechsler (WMS III)

Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin (WCST)

Test de Fluidez fonética y categorial

Test de inteligencia de Wechsler (WAIS-III)

Personalidad, aspectos emocionales y conductuales

Inventario de Depresión de Beck Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo

13.1. Introducción y objetivos

En las últimas décadas la neuropsicología abarca no solo el estudio, la evaluación y

En este tema se van a exponer las bases neuropsicológicas y las alteraciones

En este tema se pretenden conseguir los siguientes objetivos:

 Conocer las aportaciones de la neuropsicología en la esquizofrenia.

 Conocer las aportaciones de la neuropsicología en el trastorno bipolar.

La esquizofrenia se inicia en la adolescencia o al principio de la edad adulta y en la

De todos los trastornos mentales, la esquizofrenia es la entidad más estudiada desde

Los déficits cognitivos son consecuencia de los procesos etiopatológicos de la

Figura 1. Criterios diagnósticos de esquizofrenia según el DSM-V.

Los déficits de atención, presentes en la esquizofrenia, se han encontrado también

Los pacientes con esquizofrenia presentan déficit de memoria, caracterizados por

En cuanto a la evolución de los déficits cognitivos, los estudios indican que se

Goldman-Rakic postuló que la afectación primaria en la esquizofrenia se encuentra

El desarrollo de las técnicas de neuroimagen ha tenido un importante papel en la

En la siguiente neuroimagen se observan las diferencias en el sistema ventricular

Se han hallado, además, reducción de sinapsis en pacientes con esquizofrenia, lo

correspondería con un patrón exagerado de poda neuronal.

El alargamiento de los ventrículos y los cambios volumétricos apoyan la teoría de

El estudio de los sistemas de neurotransmisión es un campo de gran relevancia en

Habitualmente, para la valoración de los déficits cognitivos asociados a la

Las áreas propuestas a valorar son: la memoria de trabajo, la atención, la capacidad

Se crea, además, una entrevista estructurada, la Schizophrenia Cognition Rating

pacientes. Otras baterías son: la repeteable battery for de assessment of

En la actualidad, desde el punto de vista del tratamiento, se apuesta por una

Además del tratamiento farmacológico normalmente con antipsicóticos, es

De entre los programas que se han desarrollado para la rehabilitación cognitiva en

13.3. Neuropsicología de las adicciones

La adicción se define como un trastorno crónico y recidivante caracterizado por un

Los modelos contemporáneos de adicción proporcionan una visión neuroevolutiva,

evaluación y la rehabilitación de individuos adictos dentro de un marco de trabajo

En los últimos años se ha destacado la contribución de la corteza prefrontal, la región

En relación al consumo de alcohol, es ampliamente conocido que el alcoholismo

En relación a los estudios sobre la afectación de la memoria en pacientes con

visoespaciales y perceptivo-motoras son las funciones más deterioradas en personas

En cuanto a la cocaína, la mayoría de los estudios encuentran déficits cognitivos

En el estudio de los efectos sobre la cognición en cannabis, se han llevado a cabo

y en funciones ejecutivas. Los resultados están muy influenciados por la duración,