Resumen Todo Biologia

Biología.
PRIMER CICLO.
QUIMICA.
Cada átomo tiene en su centro un núcleo cargado positivamente , que está rodeado a cierta
distancia por una nube de electrones cargados negativamente , mantenidos en una serie de
orbitales por atracción electrostática hacia el núcleo. El núcleo, a su vez, consta de dos tipos
de partículas subatómicas: protones , que tienen carga positiva, y neutrones , que son
eléctricamente neutrales. El número de protones en el núcleo atómico da el número atómico.
Un átomo de hidrógeno tiene un núcleo compuesto por un solo protón ; entonces el hidrógeno,
con un número atómico de 1, es el elemento más ligero. Un átomo de carbono tiene seis
protones en su núcleo y un número atómico de 6. La carga eléctrica transportada por cada
protón es exactamente igual y opuesta a la carga transportada por un solo electrón . Dado
que un átomo en su conjunto es eléctricamente neutro, el número de electrones cargados
negativamente que rodean el núcleo es igual al número de protones cargados positivamente
que contiene el núcleo; por tanto, el número de electrones en un átomo también es igual al
número atómico. Son estos electrones los que determinan el comportamiento químico de un
átomo, y todos los átomos de un elemento dado tienen el mismo número atómico.
Los neutrones son partículas subatómicas sin carga de esencialmente la misma masa que los
protones. Contribuyen a la estabilidad estructural del núcleo, si hay demasiados o muy pocos,
el núcleo puede desintegrarse por desintegración radiactiva, pero no alteran las propiedades
químicas del átomo. Así, un elemento puede existir en varias formas físicamente distinguibles
pero químicamente idénticas, llamadas isótopos, cada isótopo tiene un número diferente de
neutrones pero el mismo número de protones. Múltiples isótopos de casi todos los elementos
ocurren naturalmente, incluidos algunos que son inestables. Por ejemplo, mientras que la mayor
parte del carbono en la Tierra existe como el isótopo estable carbono 12, con seis protones y
seis neutrones, también hay pequeñas cantidades de un isótopo inestable, el carbono
RESUMEN FINAL BIOLOGIA 1

radiactivo 14, cuyos átomos tienen seis protones y ocho neutrones. El carbono 14 sufre una
desintegración radiactiva a un ritmo lento pero constante. Esto forma la base de una técnica
conocida como datación por carbono 14, que se utiliza en arqueología para determinar el
tiempo de origen de los materiales orgánicos.
El peso atómico de un átomo, o el peso molecular de una molécula , es su masa relativa a la

de un átomo de hidrógeno. Esto es esencialmente igual al número de protones más neutrones
que contiene el átomo o la molécula, ya que los electrones son mucho más livianos y no
contribuyen casi nada al total. Por tanto, el isótopo principal de carbono tiene un peso
atómico de 12 y se simboliza como 12 C, mientras que el isótopo inestable que acabamos de
discutir tiene un peso atómico de 14 y se escribe como 14 C. La masa de un átomo o una
molécula a menudo se especifica en daltons , un dalton siendo una unidad de masa atómica
aproximadamente igual a la masa de un átomo de hidrógeno.
Los átomos son tan pequeños que es difícil imaginar su tamaño. Un átomo de carbono
individual tiene aproximadamente 0,2 nm de diámetro, por lo que se necesitarían unos 5
millones de ellos, dispuestos en línea recta, para abarcar un milímetro. Un protón o neutrón pesa
aproximadamente 1 / (6 × 10 23 ) gramo, por lo que un gramo de hidrógeno contiene 6 ×
10 23 átomos. Este enorme número (6 × 10 23 , llamado número de Avogadro ) es el factor de
escala clave que describe la relación entre las cantidades diarias y las cantidades medidas en
términos de átomos o moléculas individuales. Si una sustancia tiene un peso molecular de X, 6 ×
10 23sus moléculas tendrán una masa de X gramos. Esta cantidad se llama un mol de la
sustancia.
LOS ELECTRONES MÁS EXTERNOS DETERMINAN CÓMO INTERACTÚAN LOS ÁTOMOS

Para comprender cómo se unen los átomos para formar las moléculas que componen los
organismos vivos, debemos prestar especial atención a sus electrones. Los protones y los
neutrones están estrechamente soldados entre sí en el núcleo y cambian de pareja sólo en
condiciones extremas, por ejemplo, durante la desintegración radiactiva o en el interior del sol
o de un reactor nuclear. En los tejidos vivos, son solo los electrones de un átomo los que
experimentan reordenamientos. Forman el exterior de un átomo y especifican las reglas de la
química mediante las cuales los átomos se combinan para formar moléculas.
Los electrones están en movimiento continuo alrededor del núcleo , pero los movimientos en
esta escala submicroscópica obedecen a leyes diferentes de las que conocemos en la vida
cotidiana. Estas leyes dictan que los electrones en un átomo solo pueden existir en ciertos
estados discretos, llamados orbitales, y que existe un límite estricto para la cantidad de
electrones que pueden acomodarse en un orbital de un tipo determinado, la llamada capa
de electrones. Los electrones más cercanos en promedio al núcleo positivo son atraídos con
más fuerza y ocupan la capa más interna y más unida. Esta capa puede contener un máximo
de dos electrones. La segunda capa está más alejada del núcleo y sus electrones están menos
unidos. Esta segunda capa puede contener hasta ocho electrones. La tercera capa contiene
electrones que están aún menos unidos; también puede contener hasta ocho electrones. La
cuarta y la quinta capa pueden contener 18 electrones cada una. Los átomos con más de
cuatro capas son muy raros en las moléculas biológicas.

La disposición de los electrones de un átomo es más estable cuando todos los electrones están
en los estados más estrechamente ligados que les son posibles, es decir, cuando ocupan las
capas más internas. Por lo tanto, con ciertas excepciones en los átomos más grandes, los
electrones de un átomo llenan los orbitales en orden: la primera capa antes de la segunda, la
segunda antes de la tercera, y así sucesivamente. Un átomo cuya capa más externa está
completamente llena de electrones es especialmente estable y, por lo tanto, no reacciona
químicamente. Algunos ejemplos son helio con 2 electrones, neón con 2 + 8 y argón con 2 + 8 +
8; todos estos son gases inertes. El hidrógeno, por el contrario, con solo un electrón y, por lo
tanto, solo una capa medio llena, es altamente reactivo. Del mismo modo, los otros átomos
que se encuentran en los tejidos vivos tienen capas de electrones externos incompletas y, por lo
tanto, pueden donar, aceptar o compartir electrones entre sí para formar moléculas e iones.
Debido a que una capa de electrones sin llenar es menos estable que una llena, los átomos
con capas externas incompletas tienen una fuerte tendencia a interactuar con otros átomos
de una manera que los hace ganar o perder suficientes electrones para lograr una capa más
externa completa. Este intercambio de electrones se puede lograr transfiriendo electrones de
un átomo a otro o compartiendo electrones entre dos átomos. Estas dos estrategias generan
dos tipos de enlaces químicos entre átomos: un enlace iónico se forma cuando los electrones
son donados por un átomo a otro, mientras que un enlace covalente se forma cuando dos
átomos comparten un par de electrones. A menudo, el par de electrones se comparte de
manera desigual, con una transferencia parcial entre los átomos; esta estrategia intermedia da
como resultado un enlace covalente polar.
Un átomo de H, que sólo necesita un electrón más para llenar su capa, generalmente lo
adquiere compartiendo electrones, formando un enlace covalente con otro átomo; en
muchos casos, este enlace es polar . Los otros elementos más comunes en las células son C, N y
O, con una segunda capa incompleta, y P y S, con una tercera capa, generalmente
comparten electrones y logran una capa externa llena de ocho electrones formando varios
enlaces covalentes. El número de electrones que un átomo debe adquirir o perder (ya sea por
compartir o por transferencia) para alcanzar una capa exterior llena se conoce como
su valencia.
El papel crucial de la capa externa de electrones en la determinación de las propiedades

químicas de un elemento significa que, cuando los elementos se enumeran en orden de su
número atómico, hay una recurrencia periódica de elementos con propiedades similares: un
elemento con, digamos, un incompleto La segunda capa que contiene un electrón se
comportará de la misma manera que un elemento que ha llenado su segunda capa y tiene
una tercera capa incompleta que contiene un electrón. Los metales, por ejemplo, tienen
capas externas incompletas con solo uno o unos pocos electrones, mientras que, como
acabamos de ver, los gases inertes tienen capas externas completas.
LOS ENLACES IÓNICOS SE FORMAN POR LA GANANCIA Y PÉRDIDA DE ELECTRONES

Es más probable que los enlaces iónicos estén formados por átomos que tienen solo uno o dos
electrones además de una capa exterior llena o que tienen solo uno o dos electrones antes de
adquirir una capa externa llena. A menudo pueden lograr una capa externa

de electrones completamente llena más fácilmente transfiriendo electrones hacia o desde otro
átomo que compartiendo electrones. Por ejemplo, de la Figura 2-4vemos que un átomo de
sodio (Na), con número atómico 11, puede despojarse a sí mismo de una capa llena al ceder el
único electrón externo a su segunda capa. Por el contrario, un átomo de cloro (Cl), con
número atómico 17, puede completar su capa externa ganando solo un electrón. En
consecuencia, si un átomo de Na se encuentra con un átomo de Cl, un electrón puede saltar
del Na al Cl, dejando ambos átomos con capas externas llenas. La descendencia de este
matrimonio entre el sodio, un metal suave e intensamente reactivo, y el cloro, un gas verde
tóxico, es la sal de mesa (NaCl).
Cuando un electrón salta de Na a Cl, ambos átomos se convierten en iones cargados

eléctricamente . El átomo de Na que perdió un electrón ahora tiene un electrón menos que
protones en su núcleo ; por tanto, tiene una sola carga positiva (Na + ). El átomo de Cl que
ganó un electrón ahora tiene un electrón más que protones y tiene una sola carga negativa
(Cl -). Los iones positivos se denominan cationes y los iones negativos, aniones. Los iones se
pueden clasificar adicionalmente de acuerdo con la cantidad de electrones que se pierden o
se ganan. Así, el sodio y el potasio ( K ) tienen un electrón que perder y forman cationes con
una sola carga positiva (Na + y K+ ), mientras que el magnesio y el calcio tienen dos electrones
que perder y forman cationes con dos cargas positivas (Mg 2+ y Ca 2+ ).
Debido a sus cargas opuestas, el Na + y el Cl - se atraen entre sí y, por lo tanto, se mantienen

juntos en un enlace iónico . Un cristal de sal contiene cantidades astronómicas de Na + y
Cl - (aproximadamente 2 × 10 19 iones de cada tipo en un cristal de 1 mm de diámetro)
empaquetados juntos en una matriz tridimensional precisa con sus cargas opuestas
exactamente equilibradas. Las sustancias como el NaCl, que se mantienen juntas únicamente
mediante enlaces iónicos, generalmente se denominan sales en lugar de moléculas. Los
enlaces iónicos son solo uno de varios tipos de enlaces no covalentes que pueden existir entre
átomos, y encontraremos otros ejemplos.
Debido a una interacción favorable entre las moléculas de agua y los iones, los enlaces iónicos
son muy debilitados por el agua; por lo tanto, muchas sales (incluido el NaCl) son altamente
solubles en agua y se disocian en iones individuales (como Na + y Cl -), cada uno rodeado por
un grupo de moléculas de agua. Por el contrario, las resistencias de los enlaces covalentes no
se ven afectadas de esta forma.
LOS ENLACES COVALENTES SE FORMAN MEDIANTE EL INTERCAMBIO DE ELECTRONES

Todas las características de una célula dependen de las moléculas que contiene.
Una molécula se define como un grupo de átomos unidos por enlaces covalentes ; aquí los
electrones se comparten entre los átomos para completar las capas externas, en lugar de
transferirse entre ellos. En la molécula más simple posible , una molécula de hidrógeno (H 2 ),
dos átomos de H, cada uno con un solo electrón, comparten dos electrones, que es el número
necesario para llenar la primera capa. Estos electrones compartidos forman una nube de
carga negativa que es más densa entre los dos núcleos cargados positivamente y ayuda a
mantenerlos juntos, en oposición a la repulsión mutua entre cargas similares que de otro modo

los separarían. Las fuerzas de atracción y repulsión están en equilibrio cuando los núcleos están
separados por una distancia característica, llamada longitud de enlace.
Otra propiedad crucial de cualquier enlace, covalente o no covalente, es su fuerza. La

fuerza de la unión se mide por la cantidad de energía que se debe suministrar para romper esa
unión. Esto a menudo se expresa en unidades de kilocalorías por mol (kcal / mol), donde una
kilocaloría es la cantidad de energía necesaria para elevar la temperatura de un litro de agua
en un grado centígrado. Por tanto, si se debe suministrar 1 kilocaloría para romper 6 ×
10 23 enlaces de un tipo específico (es decir, 1 mol de estos enlaces), entonces la fuerza de ese
enlace es 1 kcal / mol. Una medida de energía equivalente y ampliamente utilizada es
el kilojulio , que equivale a 0,239 kilocalorías.
Para tener una idea de lo que significan las fuerzas de enlace, es útil compararlas con las
energías promedio de los impactos que las moléculas están sufriendo constantemente por las
colisiones con otras moléculas en su entorno (su energía térmica o calorífica), así como con
otras fuentes de energía biológica como la luz y la oxidación de la glucosa . Los enlaces
covalentes típicos son más fuertes que las energías térmicas por un factor de 100, por lo que son
resistentes a ser separados por movimientos térmicos y normalmente se rompen solo durante
reacciones químicas específicas con otros átomos y moléculas. La formación y ruptura de
enlaces covalentes son eventos violentos, y en las células vivas son controlados
cuidadosamente por catalizadores altamente específicos, llamados enzimas. Los enlaces no
covalentes, por regla general, son mucho más débiles.
Mientras que un átomo de H puede formar un solo enlace covalente , los otros átomos
comunes que forman enlaces covalentes en las células (O, N, S y P, así como el importantísimo
átomo de C) pueden formar más de uno. La capa más externa de estos átomos, como hemos
visto, puede albergar hasta ocho electrones, y forman enlaces covalentes con tantos otros
átomos como sea necesario para alcanzar este número. El oxígeno, con seis electrones en su
capa exterior, es más estable cuando adquiere dos electrones adicionales al compartir con
otros átomos y, por lo tanto, forma hasta dos enlaces covalentes. El nitrógeno, con cinco
electrones externos, forma un máximo de tres enlaces covalentes, mientras que el carbono,
con cuatro electrones externos, forma hasta cuatro enlaces covalentes, compartiendo así
cuatro pares de electrones.
Cuando un átomo forma enlaces covalentes con varios otros, estos enlaces múltiples tienen
orientaciones definidas en el espacio entre sí, lo que refleja las orientaciones de las órbitas de
los electrones compartidos. Los enlaces covalentes entre múltiples átomos se caracterizan, por
tanto, por ángulos de enlace específicos, así como por longitudes y energías de enlace. Los
cuatro enlaces covalentes que se pueden formar alrededor de un átomo de carbono, por
ejemplo, están dispuestos como si apuntaran a las cuatro esquinas de un tetraedro regular. La
orientación precisa de los enlaces covalentes forma la base de la geometría tridimensional de
las moléculas orgánicas.
EXISTEN DIFERENTES TIPOS DE ENLACES COVALENTES

La mayoría de los enlaces covalentes implican el intercambio de dos electrones, uno donado
por cada átomo participante; estos se denominan enlaces simples. Algunos enlaces

covalentes, sin embargo, implican compartir más de un par de electrones. Se pueden
compartir cuatro electrones, por ejemplo, dos procedentes de cada átomo participante; tal
enlace se llama doble enlace. Los enlaces dobles son más cortos y más fuertes que los enlaces
simples y tienen un efecto característico en la geometría tridimensional de las moléculas que los
contienen. Un enlace covalente simple entre dos átomos generalmente permite la rotación de
una parte de una molécula con respecto a la otra alrededor del eje del enlace. Un doble
enlace evita dicha rotación, produciendo una disposición de átomos más rígida y menos
flexible
Cuando los átomos unidos por un solo enlace covalente pertenecen a elementos diferentes, los
dos átomos generalmente atraen los electrones compartidos en diferentes grados. En
comparación con un átomo de C, por ejemplo, los átomos de O y N atraen electrones con
relativa fuerza, mientras que un átomo de H atrae electrones de manera más débil. Por
definición, una estructura polar (en el sentido eléctrico) es una con carga positiva concentrada
hacia un extremo (el polo positivo) y carga negativa concentrada hacia el otro (el polo
negativo). Los enlaces covalentes en los que los electrones se comparten de manera desigual
de esta manera se conocen como enlaces covalentes polares. Por ejemplo, el enlace
covalente entre oxígeno e hidrógeno, -OH, o entre nitrógeno e hidrógeno, -NH, es polar,
mientras que entre el carbono y el hidrógeno, -CH, los electrones son atraídos de manera
mucho más equitativa por ambos átomos y es relativamente no polar.
Los enlaces covalentes polares son extremadamente importantes en biología porque

crean dipolos permanentes que permiten que las moléculas interactúen a través de fuerzas
eléctricas. Cualquier molécula grande con muchos grupos polares tendrá un patrón de cargas
parciales positivas y negativas en su superficie. Cuando una molécula de este tipo encuentra
una segunda molécula con un conjunto complementario de cargas, las dos moléculas se
atraerán entre sí mediante interacciones dipolares permanentes que se asemejan (pero son
más débiles) a los enlaces iónicos discutidos anteriormente para el NaCl.
LÍPIDOS.
Los lípidos son un conjunto de moléculas orgánicas. Los ácidos grasos forman parte de estos,
aunque no de todos. Se clasifican según la presencia o ausencia de estos. Vamos a tener
lípidos saponificables que son aquellos que contienen ácidos grasos, y los lípidos
insaponificables que no contienen la presencia de ácidos grasos. Su función es de
almacenamiento, estructurales de membrana y como señales, cofactores y pigmentos.
Los lípidos saponificables se dividen en dos grandes grupos, simples y complejos. Los simples o
lípidos neutros que son hidrofóbicos y son los acilglicéridos cuya función es la reserva
energética y las ceras cuya función es la protección y los complejos o polares que son
anfipáticos y son los fosfolípidos y glucolípidos cuya función de ambos es estructural, y son
componentes de membranas biológicas. Los fosfolípidos se dividen en glicerofosfolipidos y
esfingofosfolipidos y los glucolípidos son los esfingoglucolipidos

Los triglicéridos se forman por la unión del glicerol con tres moléculas de ácidos grasos. Pueden
contener dos o tres ácidos grasos diferentes:
Las ceras están formadas por la unión de un ácido graso saturado y un alcohol de cadena
larga. Tienen un elevado punto de fusión. Su enlace es de tipo ester.
Fosfolípidos y glucolípidos. Los fosfolípidos se dividen en fosfoglicéridos (en que el alcohol es

glicerol, un alcohol de cadena corta), estos están compuestos por ácido fosfatídico, una
molécula compleja compuesta por glicerol, en el que se han esterificado dos ácidos
grasos (uno saturado y otro insaturado) y un grupo fosfato. A su vez, al grupo fosfato se une
un alcohol o un aminoalcohol. y esfingolípidos (el alcohol es esfingosina, un alcohol de cadena
larga), estos cuentan con un grupo fosfato, son similares a los fosfoglicéridos, aunque no
contienen glicerol, sino esfingosina, un aminoalcohol de cadena larga al que se unen un ácido
graso, conjunto conocido con el nombre de ceramida; a dicho conjunto se le une un grupo
fosfato y a éste un aminoalcohol; el más abundante es la esfingomielina.
Y luego teníamos los glucolípidos o tambien llamados esfingoglucolipidos están formados por
una ceramida (esfingosina + ácido graso) unida a un glúcido, careciendo de grupo fosfato. Al
igual que los fosfoesfingolípidos poseen ceramida, pero a diferencia de ellos, no tienen fosfato
ni alcohol.

Luego teníamos los lípidos insaponificables que se dividen en tres grupos: los isoprenoides que
son derivados del isopreno 5C, un alqueno de 5 carbonos, que son la ubiquinona, el dolicol y las
vitaminas A, E y K, luego tenemos los eicosanoides que son derivados del ácido araquidónico y
son la prostaglandina, tromboxanos y leucotrienos y por ultimo los esteroides derivados del
hidrocarburo tetracíclico perhidro-ciclopentanofenantreno o esterano que son los esteroles:
colesterol y fitoesteroles, los derivados del colesterol: vitaminas D, hormonas como la
testosterona, estradiol, aldosterona, cortisol y las sales biliares.
Dolicol
Un transportador de azúcares del retículo

endoplasmático

Ubiquinona.
un Transportador de azúcares del retículo

endoplasmático
Colesterol.
Es uno de los esteroides más importantes y

abundantes, es componente de las
membranas en animales y además es
precursor a partir del cual se sintetizan la
vitamina D, hormonas esteroideas y sales.
ÁCIDOS GRASOS.
Un ácido graso es una biomolécula de naturaleza lipídica formada por una larga cadena
hidrocarbonada lineal, de diferente longitud o número de átomos de carbono, en cuyo
extremo hay un grupo carboxilo. Cada átomo de carbono se une al siguiente y al precedente
por medio de un enlace covalente sencillo o doble. Su estructura está formada por una
cadena de 4 a 32 átomos de carbono.
El carbono se une con sus otros dos enlaces a H, cuando esto es así, se le dice saturado, pero
tambien podemos tener algún doble enlace en alguna unión, ahí será insaturado.
Casi todos los ácidos grasos insaturados naturales presentan la configuración cis, y tienen un
punto de fusión muy alto.
Los ácidos grasos esenciales que no son sintetizados por nosotros y deben ser aportados por la
dieta son el linoleico y linolénico y el semi esencial es el araquidónico.
Las propiedades físicas de los ácidos grasos y de los compuestos que los contienen vienen
determinadas en gran parte por la longitud y el grado de insaturación de la cadena
carbonada. La cadena hidrocarbonada apolar explica la escasa solubilidad de los ácidos

grasos en el agua. Cuanto más larga sea la cadena y menor el número de dobles enlaces,
menor es la solubilidad en agua. También se modifica su punto de fusión. Cuanto más larga sea
la cadena y menos insaturaciones tenga mayor será su punto de fusión.
AMINOÁCIDOS, PÉPTIDOS Y PROTEINAS.
Las proteinas son macromoléculas lineales cuyos monómeros constituyentes son los
aminoácidos
AMINOÁCIDOS.
Tienen un grupo carboxilo y un grupo amino unidos al átomo de carbono. Difieren unos con
otros en sus cadenas laterales, que varían en su estructura, tamaño y carga eléctrica que
influyen en su solubilidad con el agua. Son sustancia Buffer, moléculas amortiguadoras que
regulan el PH, por ejemplo si tenemos pocos protones significa que vamos a tener un PH ALTO y
el grupo acido va a ceder su protón y quedara con una carga negativa, al contrario pasaría
con el grupo amino, si tenemos un PH BAJO vamos a tener muchos protones y este grupo
agarraría alguno y quedaría con una carga más uno positiva.
Los aminoácidos se pueden clasificar en apolares o alifáticos, aromáticos, polares sin carga,
cargados positivamente (básicos) y cargados negativamente (ácidos).

PÉPTIDOS Y PROTEINAS.
Cuando se unen unos pocos aminoácidos, la estructura es un oligopéptido, cuando son

muchos es polipéptido y cuando puse 10 KDA pasa a ser una proteina.
ESTRUCTURA.
Primaria: Es una descripción de todos los enlaces covalentes que unen los aminoácidos de una
cadena polipeptídica (enlaces peptídicos y puentes disulfuro).
Secundaria: Los aminoácidos empiezan a atraerse entre sí y adoptan una estructura
tridimensional, puede ser de dos maneras. Pueden formar una hélice, girando en su propio eje
donde algunos aa quedaran con sus colas para adentro y otros con ella hacia afuera. La unión
que estabiliza son puentes de hidrogeno. Después tenemos la lámina beta, tambien
estabilizada por puentes de hidrogeno, la estructura que va a formar dependerá de la función
que vaya a cumplir.
Terciaria: En esta las dos estructuras anteriores se unen, estabilizan los puentes de hidrogeno, las
fuerzas de Van der Wals, interacciones hidrofóbicas y puentes disulfuro SOLO CON CYSTEINA y
EXTRACITOSOLICA, recién en esta estructura son funcionales.
Cuaternaria: Son dos terciarias unidas y estabilizadas por lo mismo que nombre antes.
Además podemos clasificar a las proteinas en su composición química, que pueden ser
simples, es decir solo la proteina, o compleja, cuando tiene algo más como por ejemplo una
azúcar. Luego las podemos clasificar según su forma, en fibrilares, que cumplen funciones de
tipo estructural y las globulares que son todas las demás, ya sean de transporte de sangre,
función reguladora, hormonal, etc.

DESNATURALIZACIÓN.
Es la pérdida de la conformación nativa por ruptura de los enlaces débiles que la estabilizan.
En la desnaturalización se pierden la estructura cuaternaria, terciaria y/o secundaria (que se
hallan estabilizadas por enlaces débiles) pero no de la estructura primaria.
AGENTES DESNATURALIZANTES.
Agentes que rompen los enlaces débiles de las proteínas produciendo la desnaturalización
proteica:
-Altas temperaturas.
-PH extremos (tanto altos como bajos).
-Detergentes (EJ: SDS: dodecilsulfato de sodio).
-Soluciones de elevada fuerza iónica (EJ: (NH4)2SO4).
-Sustancias que interfieren con la estructura del agua (EJ: urea).
-Sustancias que rompen puentes disulfuro (EJ: β-mercaptoetanol).
Consecuencias de la Desnaturalización
-Pérdida de la función biológica: ya que la función de una proteína depende de su

conformación.
-Insolubilización en agua de las proteínas globulares: la pérdida de la estructura terciaria de las
proteínas globulares determina que los restos de aa hidrofóbicos, que se hallaban confinados al
interior de la esfera, queden expuestos al entorno acuoso tornándose insoluble en agua. En
muchos casos (pero no en todos) la desnaturalización es reversible y removiendo el agente
desnaturalizante la proteína recupera su conformación nativa.
El ADN y el ARN son polímeros y se componen de monómeros conocidos como nucleótidos.

Cuando estos monómeros se combinan, la cadena resultante se llama polinucleótido.
Cada nucleótido se compone de tres partes: una estructura anular que contiene nitrógeno, es
decir una base nitrogenada, un azúcar de cinco carbonos y al menos un grupo fosfato. La
molécula de azúcar tiene una posición central, la base se conecta a uno de sus carbonos y el
grupo o grupos fosfato, a otro.
LAS BASES NITROGENADAS.

Cada nucleótido en el ADN contiene cuatro posibles bases nitrogenadas: adenina, guanina,
citosina y timina. La adenina y la guanina son purinas, lo que significa que sus estructuras
contienen dos anillos fusionados de carbono y nitrógeno, en cambio, la citosina y la timina son
pirimidinas y tienen un solo anillo de carbono y nitrógeno. Los nucleótidos de ARN tambien
pueden contener bases de A, G y C, pero tienen otra base tipo pirimidina llamada uracilo en
lugar de timina.
LOS AZUCARES.
Además de las bases ligeramente diferentes, los nucleótidos de ADN y ARN tambien tienen
azucares ligeramente distintos. El azúcar de cinco carbonos de ADN se llama desoxirribosa,
mientras que en el ARN el azúcar es la ribosa. Estas dos moléculas son semejantes en estructura,

solo tienen una diferencia, el segundo carbono de la ribosa tiene un grupo hidroxilo, mientras
que el carbono equivalente en la desoxirribosa tiene un hidrogeno en su lugar. En un
nucleótido, el azúcar ocupa la posición central, la base se une al carbono 1 prima y el grupo o
grupos fosfato se une al carbono 5 prima.
CADENA DE POLINUCLEÓTIDOS.
Una consecuencia de la estructura de los nucleótidos es que una cadena de polinucleótidos
tiene direccionalidad, es decir tiene dos extremos que son distintos entre sí. En el extremo 5', o
inicio de la cadena, sobresale el grupo fosfato unido al carbono 5' del primer nucleótido. En el
otro extremo, llamado extremo 3', está expuesto el hidroxilo unido al carbono 3' del último
nucleótido. Las secuencias de ADN generalmente se escriben en la dirección 5' a 3', lo que
significa que el nucleótido del extremo 5' es el primero y el nucleótido del extremo 3' es el
último.
Conforme se agregan nuevos nucleótidos a una cadena de ADN o ARN, esta crece en su
extremo 3', cuando se une el fosfato 5′ del nucleótido entrante al grupo hidroxilo en el extremo
3' de la cadena. Esto produce una cadena en la que cada azúcar se une a sus vecinos por
una serie de enlaces llamados enlaces fosfodiéster.

UNIONES.
Una unión entre un grupo fosfato y el carbono 5 de una azúcar aldo-pentosa se llama
fosfoester. Y acá tenemos las primeras partes del nucleótido, nos falta la base N, y estas en
algún lado siempre tienen un N unido a un H, entonces la unión entre la azúcar y un nitrógeno
de la base nitrogenada es la unión N- glicosídica. (cuando tengo el azúcar y la base N es un
nucleósido). Y luego de tener la unión fosfoester uniéndome a las dos azucares del nucleótido,
se une el OH del carbono 3 del azúcar con el fosfato que está unido al carbono 5 (se unen dos
nucleótidos obvio), esta es la unión fosfodiéster, y seria todo lo que une a las dos azucares.
CARACTERÍSTICAS ADN Y ARN:

En el ácido desoxirribonucleico, o ADN, las cadenas se encuentran normalmente en una doble
hélice, una estructura en la que dos cadenas emparejadas (complementarias) se unen entre sí.
Los azúcares y los fosfatos se encuentran en el exterior de la hélice y constituyen el esqueleto
del ADN; esta parte de la molécula se suele llamar esqueleto de azúcar-fosfato. Las bases

nitrogenadas se extienden hacia el interior, en parejas, como los peldaños de una escalera; las
bases de un par se unen entre sí mediante puentes de hidrógeno.
Las dos cadenas de la hélice corren en direcciones opuestas, lo que significa que el extremo 5′
de una cadena se une al extremo 3′ de su cadena correspondiente. Esto se conoce como
orientación antiparalela y es importante al copiar ADN.
Debido a los tamaños y los grupos funcionales de las bases, el apareamiento de las bases es
sumamente específico: A solo puede unirse con T y G solo puede unirse con C, como se
muestra a continuación. Esto significa que las dos cadenas de una doble hélice de ADN tienen
una relación muy predecible entre ellas. Por ejemplo, si sabes que la secuencia de una cadena
es 5'-AATTGGCC-3 ', la cadena complementaria debe tener la secuencia 3'-TTAACCGG-5'. Esto
permite a cada base unirse con su pareja:
A diferencia del ADN, el ácido ribonucleico (ARN) generalmente tiene una sola cadena. El
nucleótido de una cadena de ARN tendrá ribosa (un azúcar de cinco carbonos), una de las
cuatro bases nitrogenadas (A, U, G y C), y un grupo fosfato. Los cuatro tipos principales de ARN
son: el ARN mensajero (ARNm), el ARN ribosomal (ARNr), el ARN de transferencia (tRNA) y los
ARN regulatorios.
MECANISMOS GENÉTICOS.
REPLICACIÓN.
Procariotas. En estas es circular, con dos hebras antiparalelas, una de 3 a 5 y otra de 5 a 3. La

replicación es la copia exacta del ADN, además es semi conservadora, bidireccional y
semidiscontinua. Para copiarlo primero debemos abrirlo.
Primero viene la enzima HELICASA, ingresa y corta los P.H entre nucleótidos, el lugar donde
ingresa es el punto de origen, donde encontramos muchas A y T que tienen 2 P. H, luego vienen
las SSB para mantener separadas las cadenas ya que los P.H son uniones muy fuertes. Y ya que
son dos cadenas enrolladas formando una hélice, viene la TOPOISOMERASA para evitar la
tensión y el enrollamiento, hay dos: la I que corta de a una cadena y la II que corta de a dos,
entonces a eso que esta super tensionado lo corta, se desenrolla y se va la tensión. Y todo esto
que se formó se llama burbuja de replicación, y si la partimos a la mitad cada lado sería una
horquilla. Este proceso fue para exponer el ADN, recién ahora podemos copiarlo.
Ahora viene una enzima para copiar, esa es la ADN POL II o la III, esta lee de 3 A 5 y fabrica de 5
A 3 (solo pueden agregar nucleótidos al extremo 3). Pero antes necesita algo de lo que

agarrarse, así que viene la PRIMASA (que tambien lee de 3 A 5 y sintetiza de 5 A 3) y me pone
un pedazo de ARN llamado cebador, que son complementarios al molde del ADN, y así me da
el OH del carbono 3 libre para que la ADN POL trabaje, esta pone nucleótidos
complementarios y así fabrica la cadena complementaria. Esta es la cadena de 3 a 5, la
molde. En cambio la cadena de 5 a 3 comienza igual, la primasa pone el cebador, la ADN
pone nucleótidos, pero el problema es que se sigue abriendo y la punta que queda es la 5,
entonces donde se sigue abriendo se coloca otro cebador, de nuevo me da la punta 3 y todo
lo que ya describí, y estos pedazos de ARN con cebador se llaman fragmentos de Okazaki, y
acá viene la ADN POL I se agarra de la punta 3 del cebador y pone nucleótidos, así en las dos
cadenas, pero en la cadena rezagada (5 A 3) me quedan separadas las puntas, para esto
viene la LIGASA y listo. Y el resultado es un ADN circular con una cadena vieja y una nueva.
EXPLICACION FRAGMENTOS KHAN ACADEMY. (Las ADN polimerasas solo pueden hacer ADN en
dirección 5' a 3', esto plantea un problema durante la replicación. Una doble hélice de ADN
siempre es antiparalela; en otras palabras, una cadena corre en dirección 5' a 3', mientras que
la otra corre de 3' a 5'. Esto hace necesario que las dos cadenas nuevas, que también son
antiparalelas a sus moldes, se produzcan de formas ligeramente diferentes.
Una cadena nueva, que corre de 5' a 3' hacia la horquilla de replicación, es fácil. Esta cadena
se produce continuamente porque la ADN polimerasa se mueve en la misma dirección que la
horquilla de replicación. Esta cadena sintetizada continuamente se llama cadena líder.
La otra cadena nueva, que corre de 5' a 3' y se aleja de la horquilla, es más difícil. Esta cadena
se produce en fragmentos porque, conforme avanza la horquilla, la ADN polimerasa (que se
aleja de la horquilla) debe separarse y volver a unirse al ADN recién expuesto. Esta cadena más
difícil, que se produce en fragmentos, se llama cadena rezagada.
Los pequeños fragmentos se llaman fragmentos de Okazaki. La cadena líder puede extenderse
a partir de un solo cebador, mientras que la cadena rezagada necesita un cebador nuevo
para cada uno de los fragmentos cortos de Okazaki).

DIFERENCIAS CON EUCARIOTA.
La primera diferencia son las ADN POL, acá son cinco y se nombran con letras del alfabeto
griego. Tenemos la ADN POL ALFA, que cataliza la síntesis de ADN a continuación del cebador,
tenemos la DELTA que tambien cataliza la síntesis de ADN, y luego tenemos la BETA y la EPSILON
cuya función es la síntesis y sistema de reparación.
La segunda diferencia es el tiempo, en eucariota el ADN es más largo y lineal, además esta
enrollado para organizarse en el núcleo, el procariota es redondo y se encuentra en el
citoplasma. La eucariota tarda más porque tiene que desempaquetarse, pero la replicación en
si tarda el mismo tiempo en ambas. Además en eucariota tenemos varias burbujas abriéndose.
Y por último para evitar la pérdida de genes en eucariota, las puntas de los cromosomas tienen
“tapones” de ADN, telómeros, los cuales tienen información genética innecesaria.
Las ADN polimerasas solo pueden hacer ADN en dirección 5' a 3', esto plantea un problema
durante la replicación. Una doble hélice de ADN siempre es antiparalela; en otras palabras,
una cadena corre en dirección 5' a 3', mientras que la otra corre de 3' a 5'. Esto hace necesario
que las dos cadenas nuevas, que también son antiparalelas a sus moldes, se produzcan de
formas ligeramente diferentes.
Una cadena nueva, que corre de 5' a 3' hacia la horquilla de replicación, es fácil. Esta cadena
se produce continuamente porque la ADN polimerasa se mueve en la misma dirección que la
horquilla de replicación. Esta cadena sintetizada continuamente se llama cadena líder.
La otra cadena nueva, que corre de 5' a 3' y se aleja de la horquilla, es más difícil. Esta cadena
se produce en fragmentos porque, conforme avanza la horquilla, la ADN polimerasa (que se
aleja de la horquilla) debe separarse y volver a unirse al ADN recién expuesto. Esta cadena más
difícil, que se produce en fragmentos, se llama cadena rezagada.
Los pequeños fragmentos se llaman fragmentos de Okazaki. La cadena líder puede extenderse
a partir de un solo cebador, mientras que la cadena rezagada necesita un cebador nuevo
para cada uno de los fragmentos cortos de Okazaki.
REPARACIÓN.
Uno de los mecanismos de reparación del ADN es el propio de la ADN POL, esta tiene
capacidad exonucleasa, tiene una especie de dos casilleros, en uno pone y en el otro vuelve
hacia atrás para revisarlo, lo hace de 3 A 5.
Mecanismos de reparación de daños al ADN
En casi cualquier punto en la vida de una célula le pueden ocurrir cosas malas al ADN, no solo
durante la replicación. De hecho, el ADN se daña todo el tiempo por factores externos como la
luz UV, productos químicos y los rayos X, sin mencionar las reacciones químicas espontáneas
que suceden incluso sin ofensas ambientales.
Las células tienen mecanismos de reparación para detectar y corregir muchos tipos de daño al
ADN. Los procesos de reparación que ayudan a arreglar el ADN dañado incluyen:

-Reversión directa: algunas reacciones químicas que dañan el ADN pueden ser "deshechas"
directamente por enzimas de la célula.
-Reparación por escisión: el daño a una o unas cuantas bases de ADN se suele arreglar al
eliminar (escindir) y reemplazar la región dañada. En la reparación por escisión de bases, solo
se quita la base dañada. En la reparación por escisión de nucleótidos, como en la reparación
de mal apareamiento que vimos antes, se elimina una sección de nucleótidos.
- Reparación de ruptura de la doble cadena: se utilizan dos vías principales, la unión de
extremos no homólogos y la recombinación homóloga, para reparar rupturas en la doble
cadena del ADN (es decir, cuando un cromosoma entero se divide en dos pedazos).
REPARACIÓN POR ESCISIÓN DE BASE

La reparación por escisión de base es un mecanismo que se usa para detectar y eliminar
ciertos tipos de bases dañadas. Un grupo de enzimas llamadas glicosilasas tiene un papel clave
en la reparación por escisión de bases. Cada glicosilasa detecta y elimina un tipo específico de
base dañada.
Por ejemplo, una reacción química llamada desaminación puede convertir una base citosina
en uracilo, una base que suele encontrarse solo en el ARN. Durante la replicación del ADN, el
uracilo formará pareja con adenina en lugar de guanina (como lo haría si la base todavía fuera
citosina), por lo que un intercambio de citosina por uracilo sin corregir puede causar una
mutación. Para evitar tales mutaciones, una glicosilasa de la vía de reparación por escisión de
base detecta y elimina específicamente citosinas desaminadas. Una vez que se elimina la
base, también se elimina la pieza "vacía" del esqueleto de ADN y otras enzimas llenan y sellan la
brecha.

Reparación por escisión de base de una citosina desaminada.
1. La desaminación convierte una base de citosina en uracilo. Esto resulta en una doble
hélice en la que una G en una cadena forma pareja con U en la otra cadena. La U era
C originalmente, pero se convirtió en U mediante desaminación.
2. Se detecta el uracilo y se elimina, lo que deja un nucleótido sin base.
3. Se retira el nucleótido sin base, lo que deja un agujero de 1 nucleótido en el esqueleto

del ADN.
4. Una ADN polimerasa llena el agujero con la base correcta y una ligasa sella la brecha.
REPARACIÓN POR ESCISIÓN DE NUCLEÓTIDOS

La reparación por escisión de nucleótidos es otra vía que se usa para eliminar y reemplazar
bases dañadas. La reparación por escisión de nucleótidos detecta y corrige tipos de daño que
distorsionan la doble hélice del ADN. Por ejemplo, esta vía detecta bases que han sido
modificadas con grupos químicos voluminosos, como los que se unen a tu ADN cuando se
expone a las sustancias químicas del humo de cigarrillo.
La reparación por escisión de nucleótidos también se utiliza para reparar algún tipo de daño
que causa la radiación UV, como cuando te quemas con el sol. La radiación UV puede causar
que la citosina y la timina reaccionen con bases vecinas que también sean C y T, y se forman
enlaces que distorsionan la doble hélice y causan errores en la replicación del ADN. El tipo más
común de unión, el dímero de timina, se compone de dos bases de timina que reaccionan
entre sí y se unen químicamente.

Reparación por escisión de nucleótidos de un dímero de timina
1. La radiación UV produce un dímero de timina. En un dímero de timina, dos T que están

una al lado de la otra en la misma cadena se unen mediante una reacción química
entre las bases. Esto crea una distorsión en la forma de la doble hélice.
2. Una vez que se detectó el dímero, se abre el ADN que lo rodea para formar una
burbuja.
3. Las enzimas cortan la región dañada (el dímero de timina más las regiones vecinas
sobre la misma cadena) de la burbuja.
4. Una ADN polimerasa reemplaza el ADN escindido (que se recortó) y una ligasa sella el
esqueleto.
En la reparación por escisión de nucleótidos se elimina el nucleótido (o nucleótidos) con daño

junto con un segmento circundante de ADN. En este proceso una helicasa (enzima que abre el
ADN) abre el ADN para formar una burbuja y enzimas que cortan el ADN quitan el segmento
dañado de la burbuja. Una ADN polimerasa reemplaza el ADN que falta y una ADN ligasa sella
la brecha en el esqueleto de la cadena.
REPARACIÓN DE ROTURA DE LA DOBLE CADENA

Algunos factores ambientales, como la radiación de alta energía, pueden causar roturas en la
doble cadena del ADN (rompen un cromosoma en dos). Este es el tipo de daño al ADN que se
relaciona con las historias del origen de los superhéroes en los cómics y con desastres como

Chernobyl en la vida real.
Las roturas de la doble cadena son peligrosas porque pueden perderse grandes segmentos de
cromosomas y los cientos de genes que contienen si la fragmentación no se repara. Dos vías
que participan en la reparación de rotura del ADN de doble cadena son la vía de unión de
extremos no homólogos y la de recombinación homóloga.
En la unión de extremos no homólogos, los dos extremos rotos de un cromosoma simplemente

se vuelven a pegar. Este mecanismo de reparación es "desordenado" y por lo general resulta
en la pérdida, o a veces adición, de unos cuantos nucleótidos en el sitio de corte. Por lo tanto,
la unión de extremos no homólogos tiende a producir una mutación, pero eso es mejor que la
alternativa (la pérdida de un brazo entero del cromosoma).
En la recombinación homóloga, se utiliza la información del cromosoma homólogo que

coincide con la del dañado (o de una cromátida hermana si el ADN se ha copiado) para
reparar la fragmentación. En este proceso se acercan los dos cromosomas homólogos y se
utiliza la región sin daños del homólogo o la cromátida como molde para sustituir la región
dañada del cromosoma roto. La recombinación homóloga es "más limpia" que la unión de
extremos no homólogos y no suele causar mutaciones.
TRANSCRIPCIÓN.
Tambien explico procariotas primero. Es el proceso mediante el cual se copia la secuencia de

ADN de un gen para producir la molécula de ARN, y es el primer paso de la expresión génica. El
ARN que saldrá en eucariota es monocistronico (inf. Para una proteina) y en procariota es
policistronico (inf. Para varias proteinas). Tenes tres tipos de ARN, mensajero, transferencia y
ribosomal.
Comenzando, tenemos una sola enzima con cuatro subunidades, la ARN POL, que contiene
además un cofactor central llamado SIGMA σ, lo que hace es unirse a la proteina cuando la
transcripción va a empezar, para que la enzima sepa que gen debe copiar y donde tenemos
una secuencia promotora, la CAJA TATA, ubicada a 10 nucleótidos atrás del punto de inicio, se
dice que está en el nucleótido -10, y el punto de inicio en el +1. Cuando la ARN POL llega acá
comienza a avanzar en dirección 3 A 5, lee y va poniendo nucleótidos complementarios de
ARN (5 A 3), y genera la cadena de ARN complementaria de la cadena molde de ADN.
Cuando la ARN POL pone aprox. 10 nucleótidos, sigma se va para volver a hacer lo que hizo y
ahora la ARN trabaja más rápido, pone aprox. 50 nucleótidos por segundo, y a medida que va
fabricando la cadena esta va cayendo para permitir que mientras esta sigue en curso, otra
cadena pueda empezar a fabricarse.
Para terminar pueden suceder dos formas: RHO DEPENDIENTE, la cual es una proteina que tiene
sitios de unión para agarrarse con el ARN, y se sube a él, v a trepando, hasta que la ARN POL se
encuentra con la secuencia de terminación, baja la velocidad y RHO se sube encima, y ya que
la unión de ADN y ARN es super débil, se desestabiliza el complejo y se cae.
En RHO INDEPENDIENTE tenemos cerca un pedazo de ARN con muchos C y G, entonces la POL
ve la secuencia, baja la velocidad y el pedazo de ARN forma un bucle (les decir las C y G) y

atrás viene una larga secuencia de A y T (complementaria a U obvio) y acá la unión se volverá
más inestable y pasa lo mismo que sucedía en la situación anterior.
Diferencias en eucariotas. En esta no tenemos una sola enzima, si no tres: la ARN POL I que
produce el ARN R, la ARN POL III que produce el ARN M y la ARN POL III que produce el
ribosomal chico y el de transferencia.
Empezando la ARN POL II no tiene el poder de reconocer la secuencia, entonces necesita

ayuda de los factores, estos se llaman TFII, primero tenemos al TFIID el cual tiene dos
subunidades, la TBP la cual encuentra la secuencia tata y la TAF, que cuenta los 10 nucleótidos
necesarios para llegar al punto +1, luego se une el FACTOR D a la POL y comienzan a avanzar
juntos, y para que esto no se separe, viene otro factor, TFF, que mantiene a todos los factores
unidos a la POL. La POL tampoco tiene actividad helicasa, entonces viene el factor TFH, que
tambien puede fosforilar, es decir poner grupo fosfato.
Recién ahora la ARN POL empieza a poner nucleótidos, puede poner 20 aprox. Ademas el
factor H que tenía función quinasa, pone grupos P, para darle fuerza y además hace que se
libere del factor D, la ARN POL sigue fabricando y eso va cayendo, y como estamos en el
núcleo para que ninguna encima lo elimine, tenemos un nucleótido de guanina metilada
llamada caperuza.
Luego la ARN encuentra una secuencia de terminación y con la ayuda de los factores de
escisión, cortan el ARN y lo liberan, y protegiendo la punta 3 tenemos una cola POLI A
(secuencia de 200 adeninas), que lo hace la enzima POLI A POL.
Y esto ahora tiene que salir del núcleo, pero antes tiene que madurar, y para esto tiene que
sufrir un proceso llamado corte y empalme (o splicing).
En esta cadena tenemos “pedazos que sirven” y otros que no. Los que no sirven se llaman
intrones y los que si sirven se llaman exones. Un complejo enzimático spliceosome, acerca las
dos puntas de los exones y queda formado un rulo con el intrón, y luego alguna enzima lo
rompe. Y ahora esto sale del núcleo con ayuda de proteinas, lo llevan al citoplasma donde un
ribosoma lo agarra y fabrica una proteina. Tambien tenemos el alternativo donde la enzima
elige los exones.

TRADUCCIÓN.
De la transcripción surgen los tres ARN, que salen

de la misma manera, es decir salieron de la copia
de la hebra molde del ADN. En el ARN M
tenemos el código genético, cada aa tiene un
codón que codifica para él, se lee en grupos de tres
nucleótidos. En el código genético tenemos 61
codones, uno iniciador (AUG, es metionina) y tres
de finalización (UGA, UAA, UAG).
Pero en el ARN de transferencia tenemos diferencias. Al comienzo es igual y se fabrica de la

misma manera, pero luego por la función que cumple sufre algunos cambios y toma una forma
tridimensional en el espacio similar a la de un trébol de tres hojas. Y aunque la cadena que se
fabrico era de 5 A 3, este será de 3 A 5, es decir se plego y se dio vuelta. Y resulta que en la
parte de abajo tenemos TRES NUCLEOTIDOS que son complementarios y exactos a un codón
(tendríamos UAC). Entonces tambien existe un ARN de transferencia para cada codón, ya que
los ARN de transferencia transfieren AA, entonces los que están dados vuelta por la celula van y
se pegan, y esto que es lo complementario del codón es el anticodón. Es decir, básicamente
los ARN T son “puentes moleculares” que conectan los codones del ARN M con los aa para los
que codifican.
En el ribosomal la ARN POL I fabricaba el ARN RIBOSOMAL GRANDE, la ARN POL II el mensajero,
y la ARN POL III el de transferencia y la subunidad menor. El ribosoma mayor tiene tres lugares, E,
P, A. Y el menor dos P y A.
Los ribosomas son las estructuras donde se construyen los polipéptidos (proteínas). Se
componen de proteínas y ARN (ARN ribosomal o ARNr). Cada ribosoma tiene dos subunidades,
una grande y una pequeña, que se reúnen alrededor de un ARNm, algo parecido a las dos
mitades de un pan para hamburguesa que se reúnen alrededor de la torta de carne.
El ribosoma proporciona un conjunto de espacios útiles o huecos donde los ARNt pueden
encontrar sus codones correspondientes en la plantilla del ARNm y entregar sus aminoácidos.
Estos huecos se llaman los sitios A, P y E. Pero además el ribosoma actúa como una enzima que
cataliza la reacción química que une los aminoácidos para formar una cadena.

FASE 1: ACTIVACION.
Se activan los aa pegándose al ARN que le corresponden, para que esto suceda el aa tiene
que sufrir un paso intermedio en el que un ATP lo agarra, se le pega en el grupo COOH para ahí
recién poder unirse al extremo 3 del ARN de transferencia (esto lo hace para robarle energía), y
para esto gasto 2 enlaces de ATP. Esto lo hace la aminoacil sintetasa ARNT.
FASE 2: INICIACIÓN.
Ya tengo los ARNT con los aa activados, y primero se adhiere a la subunidad menor del
ribosoma, y para que este ARN PROCARIOTA pueda unirse al ARN M lo hará a traves de dos
factores que ayuda, son el F1 y el F3, que reconocen el ARN M, lo pegan a la subunidad menor
para empezar a leerlo. Y su sitio P lee los nucleótidos, hasta que se encuentra con la secuencia
de Shine y encuentra el codón de inicio, hasta acá leía de a un nucleótido, y recién cuando
encuentra el codón lee de a 3. A la primera MET le pone con un grupo alcohol (Fermil met),
que tiene un ARN de transferencia especifico. Y para que esta F MET pueda venir y pegarse
viene otro factor, el F2. Entonces viene el ARN de transferencia con la Fermil met, y lo logra
pegar usando un enlace de un GDP. Y cuando ya está todo esto ensamblado, recién ahora
viene la subunidad mayor del ribosoma. Y todo esto se llama complejo de inicio.
FASE 3: ELONGACIÓN.
Acá se suman los aa. En el sitio A vendrán e ingresaran el ARN T con el aa que corresponde, lo
hace leyendo la cadena e ingresa con el anticodón. Una vez que esta acá la subunidad
mayor que tiene función aminoacil transferasa, lo que hace es agarrar el aa que está en el sitio
P (f met) y se lo transfiere al que está en el A (lo hace con un enlace de GTP). Y ahora estos dos
unidos, el ribosoma se mueve un codón, y los dos que estaban en el sitio A pasan a volver al P
(pero ahora los dos juntos), y los que estaban en el sitio P (el ARN T que había pasado la MET)
pasa al SITIO E y lo que hace acá es liberarse para reutilizarse. Y en el SITIO A se lee de nuevo un
codón, que ingresa traído con GTP y el ARN. Y una vez que esta así, los dos AA que teníamos
unidos en el SITIO P van al SITIO A junto al nuevo (para pegar eso gasta otro GTP). Ahora todo se
desplaza de nuevo (ósea el ribosoma) y los tres aa pasan al P, y en el E me quedo de nuevo el
ARN T vacío que se va.

FASE 4: TERMINACIÓN.
El ribosoma se encuentra con un codón de Stop. Viene un complejo con un factor de
terminación. Viene con un complejo con factores de terminación que hace que toda esta
cadena que se forma con aa, lo transfiere a una molécula de agua (que para esto gasta un
enlace de GTP). Y acá termina todo se desensambla y queda libre para volver a trabajar con
otro ARN M, el cual se destruye y la celula lo hidroliza.

MEMBRANA PLASMATICA.
Define los límites y mantiene las diferencias esenciales entre su contenido y su entorno. Son
estructuras dinámicas, fluidas y la mayoría de sus moléculas son capaces de desplazarse en el
plano de la membrana.
ESTRUCTURA.
Todas las membranas comparten una estructura básica común, una capa de moléculas lipidas
y proteinas que interactúan por medios de uniones no covalentes. Todas sus moléculas son
anfipáticas. Las moléculas lipidas constituyen aprox. el 50% y casi todo el resto es proteina.
Fosfolípidos. Bicapa lipídica.
Los fosfolípidos, dispuestos en una bicapa, conforman la estructura básica de la membrana

plasmática. Son adecuados para esta función, porque son anfipáticos; es decir, tienen regiones
hidrofílicas e hidrofóbicas.
La región hidrofílica, que ama el agua, de un fosfolípido es su cabeza. Esta contiene un grupo
fosfato cargado negativamente y un pequeño grupo (de identidad variable, definido como "R"
en el diagrama de la izquierda) que también puede tener carga o ser polar. Las cabezas
hidrofílicas de los fosfolípidos en una membrana bicapa se dirigen hacia afuera y están en
contacto con el líquido acuoso de adentro y de afuera de la célula. Debido a que el agua es
una molécula polar, fácilmente forma interacciones electrostáticas (basadas en cargas) con
las cabezas de fosfolípidos.
La parte hidrofóbica, o "que odia el agua", de un fosfolípido consta de sus largas colas de
ácidos grasos no polares. Las colas de ácido graso pueden interactuar fácilmente con otras
moléculas no polares, pero interactúan poco con el agua. Debido a esto, es energéticamente

más favorable para los fosfolípidos que oculten sus colas de ácidos grasos en el interior de la
membrana, donde están protegidos del agua circundante. La bicapa de fosfolípidos formada
por estas interacciones es una buena barrera entre el interior y el exterior de la célula, porque el
agua y otras sustancias polares o cargadas no pueden cruzar fácilmente el interior hidrofóbico
de la membrana.
Gracias a su naturaleza anfipática, los fosfolípidos no solo son adecuados para formar una
membrana bicapa, ¡sino que también es algo que hacen espontáneamente bajo las
condiciones adecuadas! En agua o en solución acuosa, los fosfolípidos tienden a organizarse
con sus colas hidrofóbicas hacia el interior y con sus cabezas hidrofílicas hacia fuera. Si los
fosfolípidos tienen colas cortas, pueden formar una micela (una esfera pequeña de una sola
capa), mientras que si tienen colas más voluminosas, pueden formar un liposoma (una gota de
membrana bicapa con un hueco en su interior.
Cuatro son los fosfolípidos que predominan sobre el resto: fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina,
fosfatidilcolina y esfingomielina. La asimetría de los lípidos es importante desde el punto de vista
funcional. Muchas proteinas citosólicas se unen a un grupo cabeza de un lípido determinado.
Ademas la membrana contiene colesterol (animal) y glucolípidos, estos se encuentran solo en
la monocapa externa (o no citosólica).
Proteínas
Las proteínas son el segundo componente principal de las membranas plasmáticas. Existen dos
categorías importantes de proteínas de membrana: integrales y periféricas.
Las proteínas integrales de membrana están, como su nombre indica, integradas a la

membrana: tienen al menos una región hidrofóbica que las ancla al interior hidrofóbico de la
bicapa de fosfolípidos. Algunas abarcan solo una parte de la membrana, mientras que otras
atraviesan la membrana de un lado al otro y están expuestas a ambos lados. Las proteínas que
se extienden por toda la membrana se llaman proteínas transmembrana.
Las partes de una proteína integral de membrana que se encuentran dentro de esta son
hidrofóbicas, mientras que las que están expuestas al citoplasma o líquido extracelular tienden
a ser hidrofílicas. Las proteínas transmembranales pueden atravesar la membrana una sola vez
o bien, pueden tener hasta doce secciones diferentes que cruzan la membrana. Un segmento
normal que atraviesa la membrana consiste en 20-25 aminoácidos hidrofóbicos organizados en
una hélice alfa, aunque no todas las proteínas transmembranales se ajustan a este modelo.
Algunas proteínas integrales de membrana forman un canal que permite a los iones o
moléculas pequeñas de otro tipo que atraviesen, como se muestra a continuación.

Las proteínas periféricas de membrana se encuentran en las superficies exterior e interior de las
membranas, unidas a las proteínas integrales o a los fosfolípidos. A diferencia de las proteínas
integrales de membrana, las proteínas periféricas no se extienden hacia el interior hidrofóbico
de la membrana y su unión es menos estrecha.
Muchas proteinas están glucosiladas, estos residuos se le agregan en la luz del RE y GOLGI. La
superficie celular que está cubierta en residuos de azúcar es la glucocálix. Las proteinas no
sobresalen en el exterior desnudas (generalmente), si no que están decoradas con
carbohidratos, estos se encuentran en forma de cadenas de oligosacáridos unidas
covalentemente a las proteinas (glucoproteínas) y a los lípidos (glucolípidos).
Carbohidratos.
Los carbohidratos son el tercer componente principal de las membranas plasmáticas. En

general, se encuentran en la superficie exterior de la células y están unidos a proteínas
(formando glicoproteínas) o a lípidos (formando glicolípidos). Estas cadenas de carbohidratos
pueden tener 2-60 unidades de monosacáridos y pueden ser rectas o ramificadas.
En conjunto con las proteínas de membrana, estos carbohidratos forman marcadores celulares
distintivos, algo semejante a credenciales de identificación moleculares, que les permiten a la
células reconocerse entre ellas. Estos marcadores son muy importantes para el sistema
inmunitario, ya que permiten a las células inmunitarias diferenciar entre las células propias del
cuerpo, a las que no deben atacar, y las células o tejidos extraños, a los que sí deben atacar.
FLUIDEZ DE LA MEMBRANA.
La estructura de las colas de ácidos grasos de los fosfolípidos es importante para determinar las
propiedades de la membrana y, en particular, su fluidez.
Los ácidos grasos saturados no tienen enlaces dobles (están saturados con hidrógenos), por lo
que sus colas son relativamente rectas. Los ácidos grasos insaturados, por el contrario,
contienen uno o más enlaces dobles, lo que a menudo produce un codo o doblez. (Puedes ver
un ejemplo de una cola doblada insaturada en el diagrama de la estructura de fosfolípidos
que aparece al comienzo de este artículo.) Las colas de ácidos grasos saturados e insaturados
de fosfolípidos se comportan de manera diferente cuando baja la temperatura:
• A temperaturas más frías, las colas rectas de los ácidos grasos saturados pueden unirse
estrechamente, produciendo una membrana densa y bastante rígida.

• Los fosfolípidos con colas de ácido graso insaturado no pueden unirse tan
estrechamente debido a la estructura doblada de sus colas. Por este motivo, una
membrana de fosfolípidos insaturados permanece fluida a temperaturas más bajas que
una membrana de fosfolípidos saturados.
La mayoría de las membranas celulares contiene una mezcla de fosfolípidos, algunos con dos
colas saturadas (rectas) y otros con una cola saturada y una cola no saturada (doblada).
Muchos organismos —los peces, por ejemplo— pueden adaptarse fisiológicamente a
ambientes fríos cambiando la proporción de ácidos grasos insaturados en sus membranas. Para
obtener más información acerca de los ácidos grasos saturados e insaturados.
Además de los fosfolípidos, los animales tienen un componente adicional en su membrana que
les ayuda a mantener la fluidez. El colesterol, otro tipo de lípido que se encuentra incrustado
entre los fosfolípidos de la membrana, ayuda a disminuir los efectos de la temperatura en la
fluidez.
A bajas temperaturas, el colesterol aumenta la fluidez al evitar que los fosfolípidos se
compacten, mientras que a altas temperaturas, la disminuye. De esta manera, el colesterol
amplía la gama de temperaturas en las que la membrana mantiene una fluidez funcional y
saludable.
TRANSPORTE A TRAVES DE MEMBRANA.
El transporte pasivo es una gran estrategia para el movimiento de moléculas dentro o fuera de
una célula. Es barato, es fácil y todo lo que la célula debe hacer es quedarse allí y dejar que las
moléculas se difundan a su interior. Pero... esto no funciona siempre. Por ejemplo, supongamos
que el azúcar glucosa está más concentrado dentro de una célula que fuera. Si la célula
necesita más azúcar para satisfacer sus necesidades metabólicas, ¿cómo puede lograr que
entre ese azúcar?
Aquí, la célula no puede importar glucosa gratis mediante la difusión, porque la tendencia
natural de la glucosa será difundirse hacia afuera en lugar de fluir hacia dentro. La célula debe
traer más moléculas de glucosa mediante transporte activo. En el transporte activo, a
diferencia del pasivo, la célula gasta energía (por ejemplo, en forma de ATP) para mover una
sustancia contra su gradiente de concentración.
Aquí, veremos con más detalle los gradientes de moléculas que existen a través de las
membranas celulares, cómo pueden ayudar en el transporte o complicarlo, y cómo los
mecanismos de transporte activo permiten a las moléculas moverse contra sus gradientes.
GRADIENTES ELECTROQUÍMICOS
Ya hemos visto los gradientes de concentración simples, en los que una sustancia se encuentra
en diferentes concentraciones en una zona o en lados opuestos de una membrana. Sin
embargo, debido a que los átomos y moléculas pueden formar iones y tener cargas eléctricas
positivas o negativas, también puede existir un gradiente eléctrico o diferencia de cargas a

través de una membrana plasmática. De hecho, las células vivas normalmente tienen lo que se
llama un potencial de membrana, una diferencia en el potencial eléctrico (voltaje) a través de
su membrana celular.
Imagen que muestra la distribución de cargas y iones a través de la membrana de una célula típica. En
general, hay cargas más positivas en el exterior de la membrana que en el interior. La concentración de
iones de sodio es menor dentro de la célula que en el líquido extracelular, lo contrario sucede con los iones
potasio.
Siempre que hay una separación neta de cargas en el espacio existe una diferencia de
potencial eléctrico. En el caso de una célula, las cargas positivas y negativas están separadas
por la barrera de la membrana celular, con una mayor cantidad de cargas negativas al interior
de la célula que al exterior de la misma. El potencial de membrana de una célula típica es de -
40 a -80 milivoltios, donde el signo menos significa que el interior de la célula es más negativo
que el exterior. La célula debe mantener activamente este potencial de membrana y veremos
cómo se forma en la sección de la bomba sodio-potasio (a continuación).
Como ejemplo de cómo el potencial de membrana puede afectar el movimiento de los iones,
echemos un vistazo a los iones sodio y potasio. En general, el interior de una célula tiene una
mayor concentración de potasio (K+) y una menor concentración de sodio (Na+) que el líquido
extracelular a su alrededor.
• Si los iones de sodio están afuera de una célula, tenderán a moverse hacia adentro de
ella, de acuerdo tanto con su gradiente de concentración (la concentración de Na+ es
más baja dentro de la célula) como el voltaje a través de la membrana (la carga más
negativa está al interior de la membrana).
• Debido a que el K+ es positivo, el voltaje a través de la membrana provocará su

movimiento hacia adentro de la célula, pero su gradiente de concentración tiende a
llevarlo hacia afuera de la misma (hacia la región de menor concentración). Las
concentraciones finales de potasio en los dos lados de la membrana serán un balance
entre estas dos fuerzas opuestas.

A la combinación entre el gradiente de concentración y el voltaje que afecta al movimiento
de un ion se le llama gradiente electroquímico.
TRANSPORTE ACTIVO: MOVERSE EN CONTRA DE UN GRADIENTE
Para transportar una sustancia en contra de un gradiente electroquímico o de concentración,

la célula debe utilizar energía. Los mecanismos de transporte activo justamente hacen eso:
gastan energía (a menudo en forma de ATP) para mantener las concentraciones correctas de
iones y moléculas en las células vivas. De hecho, las células ocupan mucha de la energía
obtenida en el metabolismo para mantener en funcionamiento los procesos de transporte
activo. Por ejemplo, la mayoría de la energía de un glóbulo rojo se usa para mantener los
niveles internos de sodio y potasio que difieren de los de su entorno.
Los mecanismos de transporte activo pueden dividirse en dos categorías. El transporte activo
primario utiliza directamente una fuente de energía química (p.ej., ATP) para mover las
moléculas a través de una membrana contra su gradiente. Por otro lado, el transporte activo
secundario (cotransporte) utiliza un gradiente electroquímico, generado por el transporte
activo, como fuente de energía para mover moléculas contra su gradiente y, por lo tanto, no
necesita directamente una fuente de energía química, como el ATP. A continuación, veremos
cada tipo de transporte activo con mayor detalle.
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO
Una de las bombas más importantes en las células animales es la bomba sodio-potasio, que
transporta Na+ hacia afuera de las células y K hacia adentro de ellas. Dado que el proceso de
transporte utiliza ATP como fuente de energía, se considera un ejemplo de transporte activo
primario.
La bomba sodio-potasio no solo mantiene las concentraciones correctas de Na+ y K+ en las

células vivas, sino que también desempeña una función importante en la generación de
voltaje a través de la membrana celular en las células animales. Bombas como esta, que
participan en el establecimiento y mantenimiento de los voltajes de membrana, se
llaman bombas electrógenas. La bomba electrógena primaria en plantas es la que bombea
iones de hidrógeno (H+) en lugar de sodio y potasio.
EL CICLO DE LA BOMBA DE SODIO -POTASIO

La bomba sodio-potasio transporta sodio hacia afuera de la célula y potasio hacia adentro de
la misma en un ciclo repetitivo de cambios de conformación (forma). En cada ciclo, tres iones
de sodio salen de la célula y entran dos iones de potasio. Este proceso se lleva a cabo en los
siguientes pasos:
1. En su forma inicial, la bomba está abierta hacia el interior de la célula. En esta forma,
realmente le gusta unirse (tiene una alta afinidad) a los iones sodio y tomará hasta tres
de ellos.

2. Cuando se unen los iones sodio, hacen que la bomba hidrolice (degrade) ATP. Un grupo
fosfato del ATP se une a la bomba, es decir, la fosforila. En el proceso se libera ADP
como producto secundario.
3. La fosforilación hace que la bomba cambie de forma, reorientándose a sí misma de

manera que abre hacia el espacio extracelular. En esta conformación, a la bomba ya
no le gusta unirse a los iones sodio (tiene una afinidad baja por ellos), por lo que los tres
iones de sodio son liberados fuera de la célula.
4. En su forma orientada hacia el exterior, la bomba cambia lealtades y ahora le gusta

unirse a iones de potasio (tiene alta afinidad por ellos) . Se unirá a dos iones de potasio,
lo que desencadena la eliminación del grupo fosfato unido a la bomba en el paso 2.
5. Sin el grupo fosfato, la bomba regresa a su forma original, y se abre hacia el interior de
la célula.
6. En su forma orientada hacia el interior, la bomba pierde interés en los iones potasio
(tiene baja afinidad por ellos), por lo que libera los dos iones de potasio en el
citoplasma. La bomba está nuevamente como en el paso 1 y el ciclo puede comenzar
otra vez.
Esto puede parecer un ciclo complicado, pero solo implica que la proteína va y viene entre dos
formas: una forma orientada hacia el interior con una gran afinidad por el sodio (y poca
afinidad por el potasio) y una forma orientada hacia el exterior con una afinidad elevada por el
potasio (y baja afinidad por el sodio). La proteína puede alternar entre ambas formas mediante
la adición o eliminación de un grupo fosfato, que a su vez es controlado por la unión de los
iones transportados.
Cómo genera un potencial de membrana la bomba de sodio-potasio
¿Cómo exactamente establece la bomba sodio-potasio un voltaje a través de la membrana?

Es tentador responder esta duda con base en la estequiometría: por cada tres iones de sodio
que se mueven hacia fuera, solamente dos iones de potasio se mueven hacia dentro, por lo
que el interior de la célula es más negativo. Aunque esta proporción de cargas sí provoca que
el interior de la célula sea levemente más negativo, en realidad solo representa una pequeña
fracción del efecto de la bomba sodio-potasio en el potencial de membrana.
Por otro lado, la bomba sodio-potasio actúa principalmente al acumular una alta
concentración de iones potasio dentro de la célula, lo que hace muy pronunciado al gradiente
de concentración del potasio. El gradiente es tan pronunciado que los iones de potasio saldrán
de la célula (a través de canales), a pesar de una creciente carga negativa en el interior. Este
proceso continúa hasta que el voltaje a través de la membrana sea lo suficientemente alto
para compensar el gradiente de concentración del potasio. En este punto de equilibrio, el
interior de la membrana es negativo respecto al exterior. Este voltaje se mantendrá siempre y
cuando la concentración del K+ en la célula se mantenga alta, pero desaparecerá si deja de
importarse el K+

Para una explicación más detallada de cómo se establece el voltaje a través de la membrana,
echa un vistazo al artículo potencial de membrana en la sección de neurobiología.
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO
Los gradientes electroquímicos creados mediante transporte activo primario almacenan

energía, que puede liberarse a medida que los iones se mueven otra vez por sus gradientes. El
transporte activo secundario utiliza la energía almacenada en estos gradientes para mover
otras sustancias contra sus propios gradientes.
Por ejemplo, supongamos que tenemos una alta concentración de iones de sodio en el
espacio extracelular (gracias al gran esfuerzo de la bomba sodio-potasio). Si alguna ruta, como
una proteína de canal o transportadora, está abierta, los iones de sodio se moverán por su
gradiente de concentración y regresarán al interior de la célula.
En el transporte activo secundario, el movimiento de los iones de sodio a favor de su gradiente

se acopla al transporte de otras sustancias en contra de su respectivo gradiente mediante una
proteína transportadora compartida (un cotransportador). Por ejemplo, en la siguiente figura,
una proteína transportadora permite que los iones de sodio se muevan en el sentido de su
gradiente, pero simultáneamente lleva una molécula de glucosa en contra de su gradiente y
hacia la célula. La proteína transportadora utiliza la energía del gradiente de sodio para
transportar moléculas de glucosa.
Cotransportador de sodio y glucosa, que utiliza la energía almacenada en un gradiente de iones de sodio
para el transporte "cuesta arriba" de la glucosa, en contra de su gradiente. El cotransportador logra esto al
acoplar físicamente el transporte de glucosa al movimiento de los iones de sodio en la dirección de su
gradiente de concentración.
En el transporte activo secundario, las dos moléculas transportadas pueden moverse en la

misma dirección (es decir, hacia la célula) o en direcciones opuestas (es decir, una hacia
adentro y otra hacia fuera de la célula). Cuando se mueven en la misma dirección, la proteína

que las transporta se llama simportador; si se mueven en direcciones opuestas, se
llama antiportador.
TRANSPORTE PASIVO.
Las membranas celulares son selectivamente permeables, regulan qué sustancias pueden
pasar y la cantidad de cada sustancia que puede entrar o salir en un momento dado. La
permeabilidad selectiva es esencial para que la célula pueda obtener nutrientes, eliminar
desechos y mantener un ambiente interno estable diferente del de su entorno (mantener la
homeostasis).
Las formas más simples de transporte a través de una membrana son pasivas. El transporte
pasivo no requiere ningún gasto energético por parte de la célula, y consiste en la difusión de
una sustancia a través de una membrana a favor de su gradiente de concentración.
Un gradiente de concentración es solo una región del espacio a través de la cual cambia la
concentración de sustancias, las cuales se moverán de manera natural por sus gradientes de
un área de mayor concentración a otra de menor concentración.
En las células, algunas moléculas pueden moverse por sus gradientes de concentración
atravesando directamente la parte lipídica de la membrana, mientras que otras deben pasar a
través de proteínas de la membrana en un proceso llamado difusión facilitada. Aquí, veremos
con más detalle la permeabilidad de la membrana y los diferentes modos de transporte pasivo.
PERMEABILIDAD SELECTIVA
Como ya dije los fosfolípidos de las membranas plasmáticas son anfipáticos: tienen regiones
hidrofílicas (amantes del agua) e hidrofóbicas (temerosas del agua). El núcleo hidrofóbico de la
membrana plasmática ayuda a que algunos materiales la atraviesen, mientras que bloquea el
paso de otros.
Las moléculas polares y cargadas tienen problemas mucho mayores para cruzar la membrana.
Las moléculas polares pueden interactuar con facilidad con la parte externa de la membrana,
donde se encuentran los grupos de cabezas con carga negativa, pero tienen dificultades para
atravesar el núcleo hidrofóbico. Por ejemplo, las moléculas de agua no pueden cruzar
rápidamente la membrana (aunque gracias a su tamaño pequeño y a que no tienen una
carga completa, pueden cruzarla a baja velocidad).
Además, aunque los iones pequeños tienen el tamaño justo para colarse por la membrana, su

carga se los impide. Esto significa que los iones como el sodio, potasio, calcio y cloruro no
pueden atravesar las membranas por difusión simple en ningún grado significativo, por lo que
deben ser transportados por proteínas especializadas. Las moléculas cargadas y moléculas
polares más grandes, como los azúcares y aminoácidos, también requieren la ayuda de las
proteínas para cruzar la membrana de manera eficiente.
DIFUSIÓN
En el proceso de difusión, una sustancia tiende a moverse de una zona de alta concentración
a un área de baja concentración hasta que esta sea igual a lo largo de un espacio. Por
ejemplo, piensa en una persona cuando abre una botella de limpiador con amoníaco en
medio de una habitación. Las moléculas de amoníaco inicialmente estarán más concentradas
donde la persona abrió la botella, con pocas moléculas, o ninguna, en las orillas de la
habitación. Poco a poco, las moléculas de amoníaco se difundirán, o esparcirán, lejos del lugar
donde fueron liberadas, y eventualmente podrás oler el amoníaco en los extremos del cuarto.
Finalmente, si se tapa la botella y se cierra la habitación, las moléculas de amoníaco se
distribuirán uniformemente en todo el volumen de ese espacio.
Lo mismo sucederá con cualquier tipo de moléculas: como población, tienden a moverse de
una zona de mayor concentración hacia una de menor concentración. Para entender esto,
imagina que hay una zona donde las moléculas están más concentradas (como el lugar
donde se abrió el frasco de amoniaco) y una zona donde están menos concentradas (el
cuarto circundante). Dado que hay muchísimas moléculas de amoniaco en la zona de alta
concentración, es muy probable que una de ellas se mueva hacia la zona de baja
concentración. Sin embargo, debido a que hay pocas moléculas de amoniaco en la zona de
baja concentración, es muy poco probable que ocurra lo contrario.
Con el tiempo, el movimiento neto de las moléculas será hacia afuera del área de mayor
concentración y hacia dentro de la de menor concentración hasta que se igualen las
concentraciones (en ese momento, es igualmente probable que una molécula se mueva en
cualquier dirección). Este proceso no requiere ningún aporte de energía; de hecho, un
gradiente de concentración es en sí mismo una forma de energía almacenada (potencial), la
cual se utiliza conforme se van igualando las concentraciones.

Imagen que muestra el proceso de difusión a través de la membrana plasmática. Inicialmente,
la concentración de las moléculas es mayor en el exterior. Hay movimiento neto de moléculas
desde el exterior hacia el interior de la célula hasta que las concentraciones son iguales en
ambos lados.
Las moléculas pueden moverse por difusión a través del citosol celular y algunas moléculas
también se difunden a través de la membrana plasmática (como se muestra en la imagen
anterior). Cada sustancia individual en una solución o espacio tiene su propio gradiente de
concentración y se difundirá de acuerdo a él, independientemente de los gradientes de
concentración de otros materiales. Si todos los demás factores son iguales, un gradiente de
concentración más fuerte (mayor diferencia de concentración entre las regiones) se traduce
en una difusión más rápida. De este modo, puede haber distintas velocidades y direcciones de
difusión para diferentes moléculas en una sola célula. Por ejemplo, el oxígeno puede entrar en
la célula por difusión, mientras que al mismo tiempo, el dióxido de carbono podría salir de
acuerdo con su propio gradiente de concentración.
DIFUSIÓN FACILITADA
Algunas moléculas, como el dióxido de carbono y el oxígeno, pueden difundirse directamente

a través de la membrana plasmática, pero otras necesitan ayuda para cruzar su núcleo
hidrofóbico. En la difusión facilitada, las moléculas se difunden a través de la membrana
plasmática con la ayuda de proteínas de la membrana, como canales y transportadoras.
Existe un gradiente de concentración para estas moléculas, por lo que tienen el potencial para
difundirse hacia adentro (o hacia afuera) de la célula al moverse por debajo de su gradiente.
Sin embargo, debido a que son polares o tienen una carga, no pueden cruzar la zona de
fosfolípidos de la membrana sin ayuda. Las proteínas de transporte facilitado protegen estas
moléculas del núcleo hidrofóbico de la membrana, y proporcionan una ruta por la que pueden
cruzar. Las proteínas de canal y transportadoras son dos clases importantes de proteínas de
transporte facilitado.
CANALES
Los canales de proteína atraviesan la membrana y forman túneles hidrofílicos a través de ella, lo
que permite que sus moléculas blanco pasen por difusión. Los canales son muy selectivos y solo
aceptan transportar un tipo de molécula (o algunas moléculas estrechamente relacionadas). El
paso a través de una proteína de canal permite que los compuestos polares y cargados eviten
el núcleo hidrofóbico de la membrana plasmática, el cual, de lo contrario, frenaría o
bloquearía su entrada a la célula.

Imagen de una proteína de canal que forma un túnel que permite que una molécula
específica atraviese la membrana (en dirección de su gradiente de concentración).
Las acuaporinas son canales de proteína que permiten que el agua cruce la membrana muy
rápido y tienen una función importante en las células vegetales, los glóbulos rojos y en ciertas
partes del riñón (donde reducen al mínimo la cantidad de agua perdida como orina).
Algunas proteínas de canal están abiertas todo el tiempo, pero otras tienen una "compuerta",
lo que significa que pueden abrirse o cerrarse en respuesta a una señal determinada (como
una señal eléctrica o la unión de una molécula). Las células involucradas en la transmisión de
señales eléctricas, como las células nerviosas y musculares, tienen canales en sus membranas
con compuertas para los iones sodio, potasio y calcio. La apertura y el cierre de estos canales y
los cambios resultantes en los niveles de iones dentro de la célula juegan un papel importante
en la transmisión eléctrica a lo largo de las membranas (en las células nerviosas) y en la
contracción muscular (en la células musculares).
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS
Otra clase de proteínas transmembranales implicadas en el transporte facilitado son

las proteínas transportadoras, las cuales pueden cambiar su forma para llevar una molécula
blanco de un lado a otro en la membrana.
Una proteína transportadora puede unir una molécula objetivo de un lado de la membrana, sufrir un
cambio de forma y liberar la molécula del otro lado de la membrana. (FOTO)

Tal como las proteínas de canal, las proteínas transportadoras son selectivas para una o
algunas sustancias. A menudo, cambian de forma en respuesta a la unión con su molécula
blanco y dicho cambio es el que mueve las moléculas al lado opuesto de la membrana. Las
proteínas transportadoras que participan en la difusión facilitada simplemente permiten que las
moléculas hidrofílicas se muevan por un gradiente de concentración existente (en lugar de
actuar como bombas).
Las proteínas de canal y transportadoras mueven materiales a diferentes velocidades. En

general, las proteínas de canal transportan moléculas mucho más rápido que las proteínas
transportadoras. Esto se debe a que las proteínas de canal son túneles simples y, a diferencia
de las proteínas transportadoras, no necesitan cambiar de forma y “reiniciarse” cada vez que
mueven una molécula. Una proteína de canal típica puede facilitar la difusión a un ritmo de
decenas de millones de moléculas por segundo, mientras que una proteína transportadora
podría trabajar a una velocidad de aproximadamente mil moléculas por segundo.
TRANSPORTES ESPECÍFICOS.
TRANSPORTE DE GLUCOSA Y SODIO EN EPITELIO INTESTINAL.
Sodio siempre tengo poco adentro y mucho afuera. La glucosa entra con una proteina
transportadora simporte, con el sodio. Una vez adentro sigue y en la lámina basal hay un
transporte pasivo, que como se aumentó la cantidad de glucosa acá y en la sangre hay poco,
hace que pase por diferencia de gradiente. Y en la parte basal tambien tenemos la bomba
NA/K, que impulsa el sodio hacia afuera metiendo potasio (adentro siempre hay mucho K
afuera poco), Esta bomba es activa primario, saca afuera sodio para que siempre haya poco,
y para que el sodio que entra con la glucosa pueda entrar por gradiente, si yo no la tuviera
tendría adentro mucho sodio y la glucosa no entraría, ya que entra con él, y si hay mucho Na
adentro no puede pasar.
Entonces la glucosa entra con sodio por simporte activo secundario, es decir secundario a la
bomba NA/K, y la glucosa pasa a la sangre por difusión simple.

Es importante saber que la bomba NA/K tiene una unidad que rompe ATP y larga ADP y se
queda con la energía del fosfato, y tiene un intercambiado que saca 2 Na afuera y mete 2 K.
BOMBA EN EPITELIO GASTRICO, H/K/ ATP ASA.
En la sangre tenemos mucho dióxido carbono (CO2), un gas, que obviamente pasa por
difusión simple. En la celula gástrica hay poco, y como en la sangre hay mucho, pasa como ya
dije. Pero en esta celula tenemos una enzima (que esta solo acá), que traba con el CO2, se
llama carbónica anhidrasa, que junta el CO2 que entro con un OH- (que proviene obvio del
agua que tenemos adentro), y los convierte en ion carbonato (HCO3) y entra el CL. El cloro
atraviesa toda la celula y sale directo a la luz del estómago por un canal (difusión simple).
Pero todavía nos queda el protón (H+) del agua que se separó anteriormente. Este H+ tiene en
la cara apical o luminal un antiporte, transporte activo primario que llevara el H+ hasta la luz
estomacal, y necesito esta bomba porque en la luz estomacal tenemos un PH muy acido,
entonces hay mucho más que en la celula y va en contra de su gradiente, y es un antiporte
como ya dije, mete K+ y saca H+ (potasio que después sale de nuevo por el canal).
Entonces lo que hicimos fue escupir hacia la luz estomacal ácido clorhídrico (HCL) y por eso el
PH está muy bajo.

MITOCONDRIA.
Son una de las organelas más visibles. Son consideradas las “centrales enérgicas”. Su función es
producir un suministro constante de ATP, a este proceso se le llama respiración celular.
Tienen forma ovalada y dos membranas, una externa, que rodea todo la organela y una
interna, con muchos pliegues hacia el interior llamados crestas. Ambas definen dos
compartimientos mitocondriales, la matriz interna y un espacio intermembrana. La membrana
interna tiene cardiolipina (fosfolípido “doble) que contiene cuatro ácidos grasos que colaboran
haciendo que la membrana sea impermeable a los iones, tambien tiene proteinas de
transporte que hace que sea permeable selectivamente a las pequeñas moléculas. La
membrana externa contiene muchas copias de proteinas de transporte denominas porinas.
GLUCOLISIS.
Proceso mediante el cual la molécula de glucosa es degradada para formar dos piruvatos. Son
10 reacciones secuenciales, se dividen en una primera parte de inversión de energía y una
segunda de obtención de energía (donde será superada). Ocurre en el citoplasma.
Se inicia con la glucosa, en el primer paso entra un ATP, le deja su fosfato y sale un ADP. En un
segundo paso sucede lo mismo. Y así la glucosa se convirtió en fructuosa 1-6 BI FOSFATO, que
tiene en el carbono 1 y 6 un fosfato. En el siguiente paso esta molécula se parte en dos y se
forman dos cosas muy parecidas, formadas por 3 carbonos y 1 fosfato. Una de estas se llama
gliceraldehido 3-FOSFATO y es la que me va a servir para avanzar en la siguiente fase, pero
luego el dihidroxiacetona fosfato (DHAP) (la otra molécula que me dio la fructuosa) se
convierte en otro gliceraldehido 3-FOSFATO.
Entonces ahora tenemos dos, acá termina la primera fase, y en esta invertí DOS ATP por cada
glucosa para fabricar DOS GLICERALDEHIDO 3-FOSFATO.
En la segunda fase lo que sucede es con cada gliceraldehido, esto hay que tener en cuenta
para entender que sucede dos veces. Uno con el que me da la glucosa y otro con el que me
da DHAP. Y así obtengo dos piruvatos.
En el primer paso ingresa un NAD+ (oxidado, una molécula que es capaz de agarrar electrones
y reducirse, que entra y le saca al gliceraldehido su electrón y se reduce y se forma un NADH

(reducido). Después entra un ADP que le roba al gliceraldehido un fosfato y se convierte en
ATP. Y un par de pasos más adelante pasa lo mismo y tenemos otro ATP. Entonces ahora
tenemos DOS ATP, y compenso los de la primera fase, pero como esto pasa dos veces, los otros
dos que forme si me quedan de ganancia. Esta fase como dije se llama fase de obtención de
energía.
La ECUACION GLOBAL es la siguiente:
GLUCOSA+ 2ADP+ 2PI+ NAD (+) 2PIRUVATO+ 2 ATP+ 2NADH+ 2H (+) + 2H2O.
AHORA CON ESOS DOS PIRUVATOS TENEMOS DOS OPCIONES: CON O SIN OXÍGENO.
Vía anaeróbica (sin oxígeno): Primero en celula animal. Hace un proceso que se llama
fermentación láctica, cuyo objetivo es volver a obtener NAD. Lo que hace es que le da
electrones al piruvato (el NAD) y se convierte en lactato, que es básicamente entre la misma
molécula pero con dos protones de más, y esto lo hizo para reciclar el NAD, y que se pueda
realizar otro ciclo de glucolisis.
Vegetal y algunas bacterias: Acá sucede la fermentación alcohólica. Lo primero que pasa es
que se forma CO2, y después el NADH reducido deja sus electrones en forma de protones y se
convierte en NAD+. Y en esta fermentación se forma etanol.
Vía aeróbica: Para comenzar el piruvato tiene que entrar en la matriz de la mitocondria, y
sucede el proceso de descarboxilación oxidativa del piruvato, donde el piruvato se transforma
en acetil coa a traves de las enzimas piruvato deshidrogenasa. Tambien ingresa un NAD+ y sale
un NADH. Y por cada glucosa esto pasa dos veces.
Luego de la descarboxilación oxidativa, el acetil coa ingresa al ciclo de Krebs. En este tenemos
dos pasos, en el que entra un NAD+ y sale un NADH (reducido) y se forma y libera una molécula
de CO2. Después entra un GDP y sale un GTP. Después entra un FAD (molécula parecida al
NAD) y agarra electrones y se reduce (FADH2). Y en el último paso formamos otro NADH.
Entonces por cada acetil coa formamos 3 NADH, un GTP y un FADH2. Y por cada glucosa yo
tenía 2 piruvatos es decir dos acetil coa.
En la membrana mitocondrial interna tenemos la cadena de electrones, donde tenemos tres

proteinas llamas complejos. Tenemos el primero que se llama NADH DESHIDROGENASA, el
segundo CITOCROMO B-C1 y el tercero CITOCROMO OXIDASA. Estas bombean protones al
espacio intermembrana. El complejo uno recibe los electrones que traen los NADH reducidos
para engañar a los protones, como los protones tienen carga positiva y los electrones negativa,
sucede esto: los NADH les da los electrones, el complejo uno los agarra, confunde a los
protones, los atrae y bombea hacia arriba, los hace sin energía, es decir, los atrae con su carga
y los manda hacia arriba. Ademas lo que hace es pasárselos a la ubiquinona para que esta los
pase al complejo dos, para volver a hacer lo mismo y engañar a los protones. Y estos dos
electrones serán pasados al complejo tres por un intermediario llamado citocromo c, y el tercer
complejo hace lo mismo. El complejo uno puede bombear cuatro protones, el dos tambien y el
tercero solo bombea 2. Y para que estos electrones que quedaron en el complejo tres se vayan
viene el oxígeno, se junta con el hidrogeno que había y hace agua.

En el espacio intermembrana tenemos casi todo protones. Después de la cadena aparece la
ATP SINTETASA o SINTASA, que es la fábrica de ATP. En ella ingresan los protones por gradiente, y
por 4 protones se genera la energía protón-matriz para ensamblar un ATP. Estos protones son los
mismos que hacían subir los complejos, básicamente suben y cuando bajan se meten en la ATP
SINTASA.
Fosforilación oxidativa (imagen).
Por cada NAD que yo forme cuando vengan y dejen acá sus electrones, se fabrica DOS ATP Y
MEDIO. Los FAD funcionan casi igual, con la diferencia que el primer complejo no los acepta,
este forma UN ATP Y MEDIO. Este proceso se llamará fosforilación oxidativa, un proceso
metabólico que utiliza energía liberada por la oxidación de nutrientes para producir adenosina
trifosfato, es el último paso de la respiración celular.
Por glucosa y en condiciones aeróbicas obtengo 30 o 32 ATP.

SEGUNDO CICLO.
NÚCLEO.
Organela presente en eucariotas, en cuyo interior tendremos sistema de membranas, está

cubierto por una envoltura, formado por una membrana interna y externa que las dos se
unifican a la altura del poro nuclear, que permite que cosas salgan o entren al núcleo. Además
sabemos que la luz, el espacio perinuclear entre las dos membranas de la envoltura está en
continuidad con el RER. También sabemos que adentro tenemos al material genético. Pero el
ADN no se encuentra repartido en la célula de formas iguales, esto se llama cromatina, es decir
la forma en el que el ADN se presenta en el núcleo. Para que logre acomodarse tenemos
tapizando la membrana interna de la envoltura del núcleo una estructura llamada lamina
nuclear, que está formada por una filamentos intermedios del citoesqueleto. Esta agarra la
cromatina y hace que se quede adherida hacia afuera y otro poco se quedara adentro.
También tiene una función en la división celular que es la de desmembrar y volver a ensamblar
la envoltura nuclear. También en el núcleo tenemos adentro un nucleolo, que es la fábrica de
los ARN ribosomales.
Como nosotros ya sabemos los genes son fragmentos de ADN que contienen información que
se traduce en proteínas, además la información para los ARN que no son mensajeros y además
el ADN intergenico que tiene función reguladora. Y estos genes son los que generan la
individualidad entre cada organismo, es decir cada especie. Y estos genes constituyen lo que
se llama el genoma, el genoma sería el conjunto de todos los genes que contiene cada
especie, y que obviamente dentro de cada especie cada genoma tiene una particularidad,
pero también obvio tienen individualidad que es lo que hace que tengamos por ejemplo
distinto color de ojos.
El genoma se divide de acuerdo a la especie en un numero variable de cromosomas. (cuando

hablamos de cromosomas también podemos hablar de ADN, ya que este también es una
molécula de ADN, solo que hablamos de distintas formas y momentos de la celular)
Nosotros tenemos 46 cromosomas homólogos pero repartidos en 23 pares con una distribución
diploide, pero en la célula sexual se diferencia y es haploide, porque de esos 23 pares de

cromosomas solo tienen uno, y en este son cromosomas no homólogos.
El cromosoma numero 23 es el que denomina el sexo biológico, cuando está formado por dos
cromosomas X es mujer y cuando está formado por X e Y es un hombre.
La cromatina (conjunto de todas las moléculas de ADN más las proteínas que colaboran) la
podemos dividir en dos grupos, heterocromatina, que es el ADN que esta super condensado
que no se está usando, la eucromatina que es la cromatina que esta toda desplegada, es
decir las moléculas de ADN lineales. La célula puede acomodar de estas maneras la cromatina
como le sirva. Porque nosotros tenemos en cada célula del cuerpo toda la información
genética, es decir los 46 cromosomas. Y por ejemplo, en el hígado no nos va a servir la
información para nuestro color de ojos. A su vez la heterocromatina se divide en dos tipos,
constitutiva y facultativa. La constitutiva es idéntica para todas las células del organismo e
incluye a los telómeros. La facultativa es la que aunque la tengamos ahí arriba toda
condensada en algún momento de la vida la podemos descondensar y usar.
CONDENSACIÓN DEL ADN.
Lo primero que ocurre para que este ADN se pueda condensar es que vienen unas estructuras
“con forma de rulero” están formadas por proteínas en los que el ADN se enrolla, las proteínas
por las que está formado son las histonas, las principales son H1, H2A, H2B, H3 y H4. Las que
participan en el primer nivel de enrollamiento del ADN son H2A, H2B, H3 y H4. La estructura en
forma de rulero estará formada por dos de cada tipo de histonas que nombre recién, queda
formada entonces por ocho histonas, se le dice octámero de histonas. (las histonas están
formadas por arginina y lisina, deben ser positivas para que la reacción entre ellas y el ADN no
sea no reversible obvio, además tienen unas especies de cola).
Entonces alrededor de esta estructura se enrolla el ADN, y son 147 pares de bases alrededor de
cada octámero de histonas, seria 1,7 vueltas. Y esto así, el ADN enrollado en el octámero se
llama nucleosoma. Ahora viene la H1 y se acomoda por fuera, y esto así formado se llama
cromatosomas. Hasta acá al ADN se le llama collar de cuencas de 10 nanómetros (que es
nucleosoma, y un adn espaciador, seguido por otro nucleosoma y así) y ahora para pegar más
esto las H1 se unen entre sí. Y las cuencas se unen entre ellas y forman la fibra de 30 nanómetros
que se llama fibra solenoide. Ahora acá vienen proteínas no histonas, llamadas condensinas
que agarran la fibra solenoide y forman bucles, y estos bucles que se formaron se juntan y
forman la roseta, que es el punto de mayor condensación del ADN. Y estas rosetas son las patas
de un cromosoma.

ESTRUCTURA DEL CROMOSOMA.
No son todos iguales pero tienen una estructura general. Lo primero que hay que reconocer es
que tienen un estrangulamiento central, que es lo que se llama constricción primaria, esta está
cubierta por fuera por unas proteínas que se llaman cinetocoricas que forman el cinetocoro
que es el que le permite al cromosoma poder subirse a una guía para repartir el ADN. El
cinetocoro más la constricción primaria es lo que se llama centrómero. Para arriba de esto
tenemos dos patas cortas llamado brazos P, la parte de arriba se llama cromátidas, y como son
dos se llaman cromátidas hermanas. Para abajo del centrómero tenemos las patas más largas
que se llaman brazos Q, y donde algunos cromosomas tienen una segunda construcción que
determinan unas bolitas en las puntas que se llaman satélites.
Los cromosomas se pueden clasificar según su estructura en: metacéntricos, que tienen el
centrómero ubicado en el medio y que tanto las patas de abajo como las de arriba tienen la
misma longitud. Después tenemos los submetacentricos, en donde una de las patas es más
corta, esta es la condición más clásica. Luego tenemos los submetacentricos con satélites que
son iguales que los anteriores pero con satélites. También tenemos a los acrocéntricos, donde el
centrómero esta desplazado casi hacia la cabeza y obvio los brazos p serán muy cortos y los
brazos q serán más largos. Y por último tenemos los telocéntricos donde no tenemos brazo p.

NUCLEOLO.
Habíamos dicho que era una región en el núcleo, en donde se acumulan por alguna razón
determinadas estructuras que se dedican a lo mismo, a fabricar los ribosomas. Es acá donde se
genera el ARN RIBOSOMAL y donde se ensambla con todas las proteinas accesorias para
formar las subunidades mayor y menor, que luego serán exportados fuera del núcleo hacia el
citosol.
Hay algunos cromosomas en particular en cuyos satélites tienen la información necesaria para
fabricar los ribosomas. Estos son los satélites de los cromosomas 13, 14, 15, 21 y 22.
COMO SUCEDE LA FABRICACIÓN DE RIBOSOMAS.

Cuando estos cromosomas se descondensan
me queda el pedazo de ADN que contiene la
información para los ribosomas, es decir el
pedazo de satélite de alguno de los
cromosomas que nombre, básicamente me
quedo un gen, y este como cualquier otro se va
a transcribir y esta dará como resultado un ARN
(que lo fabrica la ARN POL1) RIBOSOMAL
GRANDE, que se llama ARN 45, este es el
progenitor de otros más pequeños, es decir se
fracciona en tres segmentos, ARN 18S, ARN 5,8S
Y ARN 28S. El 18S constituye la SUBUNIDAD
MENOR de un ribosoma. El 5.8S junto con el 28S
constituyen prácticamente toda la SUBUNIDAD
MAYOR, pero les falta un pedazo, ese es el ARN
5S que fue sintetizado en otro lado del núcleo,
este es el arn ribosomal pequeño que fabrica la
ARN POL 3 afuera del nucleolo. Luego obviamente
subunidad mayor y menor son exportadas fuera del núcleo para que en el citosol suceda todo lo demás.

EXPRESIÓN GÉNICA.
En este caso hablaremos de síntesis de proteínas regulados, que es cuando yo tengo que
decidir en qué momento fabricar una proteína y en qué momento no, y obvio que por lo tanto
en qué momento transcribo un gen y en qué momento no. Aunque también tenemos la síntesis
constitutiva que es cuando sucede todo el tiempo sin parar.
REGULACIÓN.
Primero vamos a ver los distintos puntos en los que yo podría regular la expresión de un gen.
Primero vamos a hablar del camino, primero el adn es transcripto a un arn, donde puedo
intervenir, si quiero pararlo o estimularlo, luego el transcripto primario se convierte en arn m,
donde también puedo intervenir, luego el arn sale del núcleo al citosol, que también es un
punto de regulación posible, también podría frenar o estimular la síntesis de proteínas, y por
último cuando los arn m se degradan. Estos son los pasos en los que puede participar la
regulación de la expresión génica.
Entonces son: 1-Control transcripcional.

2- Control del procesamiento del ARN.
3- Control del transporte y localización del ARN.
4- Control traduccional.
5-Control en la degradación de los ARN.
6- Control de la actividad proteica.
Ahora veremos cómo se regula. La regulación es también ejercida por proteínas. Que estas
proteínas reguladores son en general de expresión constitutiva. Y estas proteínas que sirven
como reguladores tienen distintos diseños: hélice- giro- hélice, dedos de zinc, cremallera de
leucina y hélice-bucle-hélice.
REGULACIÓN EUCARIOTA.
De esta tenemos que saber poco. Tenemos que saber que se controla generalmente en la
transcripción, es el que mejor funciona, y es ejercido por los factores generales de la
transcripción (que son aquellos que trabajan con la POL que ya vimos antes) que obviamente
regulan la transcripción. La regulación de estos factores de transcripción esta dado por
proteinas. Tenemos distintas opciones a traves de las cuales se puede desactivar o activar la
proteina que va a finalmente frenar o no la transcripción. Los reguladores pueden ser positivos
o negativos. Ambos tienen que sufrir un proceso de estos para activarse.
Por ejemplo tenemos una opción en el que el regulador esta activo cuando existe e inactivo
cuando no existe, es decir que la síntesis de este regulador es el que va a generar la regulación
sobre la transcripción, este regulador se va a fabricar en el momento en el que tenga que ser
utilizado básicamente, este se llama síntesis de la proteina. Luego tenemos otra opción en el
que el regulador existe pero necesita que alguien lo active, cuando se le une la otra molécula
lo activa y va a cumplir su función en la transcripción, este se llama activación por unión a un

ligando. Otra opción es que tengo el regulador inactivo, viene alguna enzima que le hace
alguna modificación covalente, por ejemplo fosforilarlo que es lo más frecuente, y eso genera
activación. Estos dos últimos casos obviamente tambien podrían ser inactivándolo. Y por último
es que el regulador este incompleto y necesite que se le una segunda subunidad para que
cuando estas se unan se active el regular. Otra opción es que el regulador esta naturalmente
inhibido con una especie de capuchon y que venga algo que se lo saque y cuando está libre
este activo, este se llama desenmascaramiento. Otra opción que es que los reguladores estén
en el citosol inhibidos y que por algún estimulo salga la proteina inhibidora y entonces el
regulador pueda entrar al núcleo y realizar su función, este se llama estimulación de la entrada
al núcleo. Esta última opción junto con la del ligando y la modificación covalente son las más
comunes.
REGULACIÓN PROCARIOTA.
Como ya sabemos en procariota tenemos la peculiaridad de que el arn es policistronico, que

era que tenía información para más de un gen. Y el grupo de genes que codifica para la
misma función tiene un nombre, operón. Este operon tienen en la cadena antes de los genes
que va a copiar un sector promotor, que este no solo le va a decir a donde tiene que empezar,
en muchos casos los operones tienen segmentos operadores, que son parte del promotor. Estos
operadores son sitios en donde se va a fijar una proteína que va a permitirle o no a la
polimerasa que transcriba, esta proteína que va en el operador se llama represor, este lo que
hace es frenar a la enzima (no todos los operadores funcionan igual, veremos dos casos, este es
uno de ellos).
OPERADOR TRIPTÓFANO.
Las bacterias necesitan si o si tener triptófano, que en general anda por todos lados, pero si por
alguna razón la bacteria está en algún lugar que no tiene triptófano, obvio no puede sobrevivir.
Entonces la bacteria tiene en sus genes enzimas necesarias para poner en práctica un
mecanismo que fabrica triptófano. Entonces obviamente la síntesis de las enzimas que
producen triptófano están reguladas para hacerlo solo cuando sea necesario. Entonces es el
mismo triptófano el que determina que se lleve a cabo la transcripción (de triptofano obvio) o
no, si hay triptófano no lo fabrico, cuando falta si lo hago.
Entonces yo tengo la arn pol y los cinco genes que codifican para el arn policistronico que me
da como resultado en una traducción en cinco enzimas, y entre estas cinco enzimas fabrican
triptófano. Tenemos entonces la arn pol que se unirá al promotor (lugar donde se une la ARN
POL), tenemos triptófano y tenemos al represor que en este caso estará siempre activo pegado
al operador (sitio de unión de una proteina represora), siempre y cuando tengamos triptófano
que haga que este unido, porque siempre que este unido la polimerasa no fabrica los genes y
no puede formar las proteínas ya que tenemos el triptófano. Es decir cuando hay triptófano lo
que hace es mantener al opresor pegado al operador y entonces el promotor está cerrado.
Cuando es otra molécula que genera que el opresor trabaje, eso se llama correpresor.
Por otro lado lo que pasa cuando no hay triptófano, es que el opresor esta inactivo, si este esta

inactivo no puede unirse al sitio operador, entonces la pol avanza. Ya que como no hay
triptófano y la bacteria lo requiere la pol va a fabricar el arn que fabrica las enzimas para
sintetizar el triptofano.
OPERON LAC.
El más importante es el operon lac. El operon lac está establecido por tres genes, LAC Z, LAC Y
e LAC A. Los tres fabrican proteínas necesarias para fabricar lactosa. Es decir se llama operon
lac porque nos va a dar las proteínas necesarios para que la bacteria se alimente a través de

lactosa. Entonces estaba formado por los tres genes que ya dije, por el promotor que es donde
se une la pol, por el operador que donde se va a unir el represor y por un sitio más que esta
antes del promotor que se llama sitio CAP donde se unirá una proteína que se llama proteína
CAP, que es una proteína activadora de catabolitos, que tiene como función que la polimerasa
funcioné bastante. Esta pol en particular tiene la característica de que no puede fabricar por si
sola mucho arn, requiere de una ayuda que será la proteína CAP. Esta proteína CAP esta
naturalmente inactiva. Obviamente una de las condiciones para que el operon lac funcione es
que tengamos lactosa, el solo fabrica las enzimas para que la bacteria pueda alimentarse de
ella.
ESTO FUNCIONA ASI: La lactosa cuando está presente, siempre se convierte un poco en
alolactosa, esta es una representación de que tenemos lactosa. Esta tiene la virtud de unirse al
represor, que la alolactosa funcionaria como correpresor porque es el que maneja al represor,
pero en este caso a diferencia del anterior, cuando el correpresor se une al represor en lugar
de activarlo lo inactiva, se aleja del operon, porque como hay lactosa vale la pena fabricar
enzimas para alimentarse de lactosa.
Para que la cap que esta inactiva pueda entrar, no solo tiene que tener lactosa, que si no
también NO tenemos que tener glucosa. Luego el AMP cíclico (que solo tenemos cuando no
tenemos glucosa) se une a la cap y la activa, y esta se une al sitio cap.
Entonces podemos tener dos situaciones: que haya glucosa y lactosa no, que como tenemos
glucosa tenemos mucho ATP y no tenemos AMP entonces la cap no se activa, y si no tenemos
lactosa tampoco tenemos alolactosa y el represor esta activo. Esta todo inhibido.

También puede pasar que tengamos glucosa y lactosa: Tengo glucosa entonces tengo mucho
ATP, no tengo AMP y no se activa la cap. Después si tengo lactosa, se forma alolactosa que se
une al represor y me lo saca, entonces la pol tiene el camino abierto, entonces un poquito va a
transcribir. Hay una transcripción lenta.
La última situación es que no tenemos glucosa y ni tenemos lactosa: sin glucosa se me acaba
el ATP, si no tengo ATP tengo mucho AMP cíclico, si este me aumenta la cap se une al sitio cap,
y me ayuda a la pol. Pero no tenemos lactosa entonces no tenemos alolactosa y no podemos
sacar al represor y si no lo saco está bloqueado el camino de la adn pol.
MEMBRANAS INTERNAS. (PRIMER PARTE)
Un compartimiento es una cavidad rodeada de membrana que lo separa de lo que este

alrededor.
En procariota tenemos un solo compartimiento. En eucariota tenemos múltiples.
Cada uno de estos u orgánulos contienen su propia dotación de enzimas y moléculas
especializadas y sistemas de distribución que transportan las moléculas específicas de un
compartimiento a otro.
Estos compartimientos se organizan en familias que tienen características en común:
I- El núcleo y el citosol, que se comunican entre si a traves de los complejos de los poros
nucleares, por lo que son topológicamente continuos.
II- Sistema de endomembranas, que son todos los orgánulos involucrados en las vías secretoras

y endociticas, comunicándose entre sí mediante vesículas, es decir, aparato de Golgi, REL y
RER, tambien a todo lo que sea el sistema vesicular, que incluye a vesículas de importación y
exportación, lisosomas,
peroxisomas.
III- Mitocondrias.
Todas las proteinas comienzan a ser sintetizadas en el citosol (a excepción de las que se
sintetizan en los ribosomas de las mitocondrias). Su destino depende de su secuencia de aa,
que puede presentar señales de clasificación que dirigen su reparto. Algunas carecen de estas
secuencias, lo que determina su residencia en el citosol. En el núcleo pasa algo en particular,
como ya dije las proteinas comienzan a ser sintetizadas en el citosol, y antes de entrar se van a
plegar en estructura terciaria y cuando se pliegue las secuencias señal quedan todas en un
mismo sector y forman lo que se llama región señal. Esto le va a pasar solo a la proteina que
entre al núcleo, porque esto hace que la importación al núcleo sea super especifica.
El movimiento de las proteinas de un compartimiento a otro va a depender de que tipo de

transporte use para pasar de un compartimiento a otro de si: está participando del pasaje de
un compartimiento a otro de la misma familia o de familias que no son la misma.

TENEMOS 3 SISTEMAS :
-Transporte nuclear: En el cual el tráfico de moléculas

entre el núcleo y el citosol tiene lugar a traves de los
complejos de los poros nucleares.
-Transporte transmembrana: Este sucede a traves de

translocadores, sucede cuando proteinas pasen de un
compartimiento a otro que no participen de la misma
familia, como por ej. Del citosol a mitocondria, o citosol y
RE.
-Transporte vesicular: Sucede entre todos los sistemas

de endomembrana.
NUCLEO.
Orgánulo membranoso que se encuentra en las eucariotas, delimitado y definido por la

envoltura nuclear. La envoltura nuclear está formada por dos membranas concéntricas que
están perforadas por los poros nucleares. Tenemos una membrana interna que se interrumpe
como ya dije por los poros nucleares, esta membrana llega a algún poro y luego se dobla y
continua con la membrana externa. Estas son continuas pero no iguales estructuralmente. La
membrana externa hace un repliegue y se continua con el RE, es decir la membrana externa
de la envoltura nuclear es igual a la del RE RUGOSO, por lo tanto en ambas hay ribosomas.
Poros. Su circunferencia tiene aprox. 50 nanometros. Tiene hacia la cara citosólica proteinas
fibrilares. Luego la estructura columna que corresponde al transporte a traves de la envoltura. Y
hacia abajo tienen la canasta nuclear que son como una especie de filtro.
TRANSPORTE.
Resulta que tenemos la proteina con la proteina plegada exponiendo su región señal. Y en la
cara citosólica del poro tenemos esas fibrillas que ya nombré, estos son obviamente

aminoácidos ya que es una parte proteica, tiene como nuditos de dos aa específicos que son
fenilalanina y glicina, que sirven para reconocer a las proteinas que tienen que entrar, pero
estos no logran reconocer a la proteina sola. Para que esta pueda entrar antes tiene que estar
unida a otra proteina especifica llamada IMPORTINA, esta reconoce la región señal, luego va
hacia el núcleo, reconoce a esos nudos de FG y empieza a saltar de nudo en nudo y atraviesa
el poro. Aunque resulta que la proteina no puede ingresar sola al núcleo, requiere de un
colaborador, esta proteina se llama RAN, esta ayuda a que la importina meta y saque cosas.
Ahora para que la importina (con la proteina obvio) logre entrar, tiene que unirse a RAN, esta
para unirse a la importina está acompañada de un GDP, esta con el GDP en su estructura se
une a la importina con la proteina y logran entrar al núcleo. Ahora en el núcleo RAN larga el
GDP e incorpora un GTP y libera a la proteina. Ahora RAN e IMPORTINA tienen que salir para
volver a ser reutilizados, salen y para separarse hidroliza el GTP y lo convierte en GDP de nuevo.
Y sucede todo de nuevo. Esto era importación, si hay una proteina que tiene que exportarse
para exactamente lo mismo pero al revés, solo que tendrá una señal de exportación, y se unirá
a una EXPORTINA.
MITOCONDRIAS (Y CLOROPLASTOS).
Para que las proteinas ingresen a las mitocondrias deberán usar un translocador. Es importante
destacar que aquellas proteinas que se forman por completo en el citosol y recién después de
sintetizarse van a ingresar en el compartimiento en el que tienen que tener funciones se llaman
POSTRADUCCIONALES. Luego tenemos a aquellas que a medida que se sintetizan van a ir
ingresando al compartimiento y cuando termine de fabricarse ya está dentro, se llaman
COTRADUCCIONALES. En este caso son post. Sus secuencias señal están en su extremo N, esto
en las que tengan que entrar a la matriz de las mitocondrias, pero se acepta en términos
generales.
TRANSLOCADORES Y PROCESO.
Para ingresar a la mitocondria existen dos translocadores, un translocador de membrana
externa, TOM, y uno de membrana interna TIM.
TOM es el translocador que va a recibir a las proteinas que se forman en el citosol, es a traves
de quien van a pasar las proteinas para ingresar al espacio intermembrana. Tambien reconoce
a que proteina les va a dar ingreso, para eso tiene una estructura específica, un receptor que
esta adherido a él, que reconoce la secuencia señal.
Luego que ingresa tambien tiene que tener una manera de pasar la membrana interna, para
eso existe TIM 23, este permite que las proteinas ingresen a la matriz mitocondrial, y tambien de
aplicarla en la membrana interna. Para esto TIM tiene un montón de complejos, pero solo le
daremos importancia a dos TIM 23 y TIM 22, que en realidad son el mismo complejo pero
funcionan con algo diferente. Además de estos tenemos otras proteinas necesarias, en la
membrana interna tenemos el complejo OXA que agarra a proteinas que están en la matriz
mitocondrial, que llegaron a ella, y las coloca en la membrana interna, la diferencia con TIM es
que el solo puede poner las que están entrando. En la membrana externa tenemos a una
proteina particular que es un barril beta, COMPLEJO SAM.

Entonces el proceso es así. Tenemos a la proteina formada, esta es agarrada por unas
pequeñas proteinas llamadas HSP 70, proteínas de shock térmico o chaperonas, están en todas
las organelas y lo que hacen es manejar y regular el plegamiento de las proteinas. Luego TOM
a traves de su receptor encuentra la secuencia señal de la proteina, una vez que esto pasa se
desplaza y TOM y TIM se alinean, y estos forman el complejo perfecto para que la proteina
pueda penetrar directo hacia la matriz mitocondrial. Este pasaje es un proceso activo, no por
tom ni tim, si no cuando se deshacen las chaperonas. A medida que la proteina va entrando
tambien recién ayuda de chaperonas que la van sujetando hasta que ingrese completamente,
este proceso tambien requiere gasto de energía (por las chaperonas). Cuando la proteina
ingreso tom y tim se desencajan. Y recién adentro la proteina se va a plegar, aunque antes de
que sea funcional tiene que cortarse esa secuencia señal, las PEPTIDASAS lo hacen.
La diferencia entre TIM 23 y TIM 22, es exclusivamente en qué tipo de proteinas aplican. TIM 22
aplica transportadores de ADP/ ATP o cosas que tengan que ver con el pasaje de fosfatos. Y
TIM 23 con las demás, pero ambos hacen lo mismo.
Si es por ejemplo una proteina de membrana, esta tiene que entrar, atraviesa por TOM y TIM,
cuando entra se le corta el péptido señal. Para este tipo de proteinas está el complejo OXA,
que coloca proteinas que entraron a la matriz en la membrana interna, esta es la diferencia
con TIM, el solo puede aplicar proteinas en la membrana interna si vienen desde el citosol.
Es importante destacar que aquellas proteinas que vienen desde afuera, atraviesan TOM, TIM,
se maduran en la matriz y van a ser aplicadas por OXA en la membrana interna, tienen una
segunda secuencia señal, esta se expresa recién cuando la peptidasa corto la primera, y le
indica que tiene que ir a OXA, entonces este pasaje a la membrana es peptidasa
dependiente.
TOM tambien puede colocar proteinas en la membrana externa. El complejo que trabaja en
membrana externa es SAM, y lo hace con una clase de proteinas muy abundantes, BARRIL
BETA, estas son las porinas de las mitocondrias. Entonces la funcion de SAM es formar barriles
betas en membrana externa. Lo hace asi: la proteina entra exactamente igual, pero en vez de
alinearse con TIM, se descarga en el especio intermembrana, nunca atraviesa a TIM. Luego las
chaperonas la arrastran hacia el complejo SAM y este la pliega en forma de barril beta.

PEROXISOMAS.
Son orgánulos que están rodeados por una membrana única y no presentan ADN ni ribosomas.
En su interior tienen enzimas de detoxificación, (oxidasas y catalasas) en particular de
compuestos hidrofílicos (polares). Aquellos compuestos polares que entren los van a degradar o
modificar en función de que dejen de ser tóxicos. Tienen en su interior dos sistemas enzimáticos
que le dan esta función. Estas sustancias ingresan a los peroxisomas con ayuda de
translocadores, las secuencias señal están en el extremo carboxilo (SER- LYS- LEU).
Se forman por gemación del RE, luego empieza a cargarse con enzimas formadas en el citosol,
y se forma el peroxisoma. Estos se reproducen por fisión binaria en función con la necesidad
que necesitemos.
Los peroxisomas utilizan en oxigeno molecular y peróxido de hidrogeno para realizar reacciones
oxidativas. Contienen enzimas como ya dije que utilizan el oxígeno molecular para eliminar
átomos de hidrogeno a partir de sustratos orgánicos específicos a traves de una reacción
oxidativa que produce peróxido de hidrogeno (H2 O2, o agua oxigenada).
La catalasa utiliza este peróxido de hidrogeno generado para oxidar diversas sustancias
(alcohol, fenoles, acido fórmico, formaldehido) mediante una reacción de “peroxidación”. Este
tipo de reacción oxidativa es particularmente importante en el hígado y las celulas de riñon.
Si se acumula un exceso de H2 02 la catalasa lo transforma en 2H2O + O2.
Además son capaces de participar en la síntesis de fosfolípidos específicos y necesarios para la

mielinización de las neuronas denominados plasmalogenos.
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO.
Todas las celulas tienen solo UNO. Es básicamente una bolsa o red de membranas. Se organiza
en una red laberíntica de tubos ramificados que se extiende por todo el citoplasma. La
membrana del RE es continua con la membrana externa de la envoltura del núcleo, entonces
este espacio perinuclear que este entre las dos está completamente conectado con la luz del
RE. Podemos reconocer tres partes, el RE rugoso, que contiene los translocadores y ribosomas
adosados a sus paredes, el RE transicional (que en realidad es parte del liso) que contiene los
sitios de salida del RE de donde emergen las vesículas y el RE liso que carece de ribosomas.
En la parte del RE rugoso está más definida la síntesis de proteinas y en la parte del RE liso está
más definida la síntesis de elementos lipídicos (fosfolípidos, triglicéridos, hormonas esteroideas,
colesterol, etc.). El RE tambien participa del proceso de detoxificación, de las moléculas
lipídicas (hidrofóbicas obvio). El complejo citocromo P450 se encarga de esto, agarra aquellas
sustancias hidrofóbicas (como drogas) y a traves de distintos mecanismos las hace hidrofílicas.
PROCESO.
TODO lo que participe del sistema de membranas sale del RE, acá se forman todas las
proteinas, que vallan a formar parte del sistema de membranas.
Las proteinas que llegan al RE son cotraduccionales. La secuencia señal se encuentra en el
extremo amino. Entonces, ni bien empieza a salir el extremo amino de la proteina la secuencia

señal es reconocida por una proteina específica, proteina de reconocimiento de señal (o SRP
en inglés), y luego la pega al translocador (que reconoce a la SRP, no a la proteina), luego se
abre el translocador y el ribosoma empieza a largar la proteina, (es importante saber que
cuando el translocador empieza a recibir la secuencia señal de la proteina que va a empezar
a ingresar, se adhiere y no la suelta, entonces por eso el ribosoma queda pegado al
translocador), sigue el ribosoma fabricando y como está pegado al translocador como ya dije,
la proteina no puede ir a ningún lado más que a la luz del RE, luego se encuentra el codón de
stop, el ribosoma se libera, y la proteina ya está adentro, obvio acá corta la secuencia señal la
peptidasa señal, que luego se reutilizan como aa sueltos.
PROTEINAS GLICOSILADAS.
Las proteinas que están en el RE tienen un

destino ya desde su codificación en el ADN,
este destino es desde el RE hacia adelante.
Tienen que sufrir un proceso de maduración,
primero tienen que ir al Golgi, incluso las
proteinas propias del RE, ya que en este se
terminan de modificar para ser realmente
funcionales, el Golgi modifica azucares, ya que
la mayoría de proteinas que forma el RE son
glico o lipo proteinas. Este azúcar que les
agrega el RE en todas un oligosacárido en
común, que luego en el Golgi será modificado.
Las proteinas que tienen que ser glicosiladas, que son la mayoría pero NO TODAS, tienen en la
cadena un resto de asparagina, esta a su vez tiene en su cadena lateral un grupo amino, este
tiene la función de ser glicosilado. Entonces el RE forma un oligosacárido en común para todas,
y se lo coloca a todas las proteinas que tienen que ser glicosiladas en la cadena lateral de la
asparagina unido al grupo amino. Obvio esta unión es N- glicosídica.

Este grupo en común que se les añade a todas está formado así: dos moléculas que se le unen
a la asparagina de N-acetil glucosamina, nueve moléculas de manosa y tres moléculas de
glucosa.
Formación de este grupo. Solo hay que saber detalles. Como que en la membrana del RE existe
el dolicol, lípido anfipático, cuya función es agarrar lo que está en el citosol y hacer flip-flop,
entonces lo que estaba en el citosol pasa a estar en la luz del RE. Entonces se activan los
azucares que tenemos en el citosol, y empiezan a juntarse, con determinados nucleótidos
trifosfatados como UDP, CTP que le dan un grupo fosfato al azúcar para que pueda pegarse al
dolicol a traves de una fosforilación. Se va pegando todos los que nombre anteriormente obvio.
Entonces se forma este grupo azúcar en el interior del RE, y tenemos la proteina que está siendo
translocada con los restos de asparagina, acá viene una enzima llamada OLIGOTRANSFERASA,
que obviamente transfiere el oligosacárido formado a la asparagina de la proteina y genera la
unión N- glicosídica.
¿QUÉ PASA SI LAS PROTEINAS QUEDARON MAL FORMADAS

Hay un sistema con las CHAPERONAS BIP. Como todas su función es ayudar en el plegamiento y
en la maduración de la proteina. Si en ese plegamiento reconocen que hay algo mal, no
permiten que la proteina continúe su camino.
En el citosol hay un sistema que se dedica a romper proteinas mal formadas para volver a
utilizar esos aminoácidos. Pero estas proteinas quedaron mal formadas en el RE, y como ya dije
el citosol y el RE no comparten cosas. Para compartir la única forma es a traves de un
translocador. Entonces en el caso de que las proteinas queden mal formadas este mismo
translocador puede funcionar como retrotranslocador, es decir en vez de entrar van a salir. Las
CHAPERONAS BIP agarran la proteina mal formada y la escupen a traves del translocador al
revés. Afuera automáticamente que salen, viene la UBIQUITINA que se le pega y la marca.
Toda proteina que tenga ubiquitina entra al PROTEOSOMA, donde adentro hay enzimas
proteolíticas que rompen la unión peptídica y va liberando aminoácidos sueltos.

TRAFICO INTRACELULAR. (SEGUNDA PARTE)
Nos permite desarrollar funciones celulares adentro de las celulas, así como tambien
relacionarla con el entorno, largando cosas desde la celula o incorporando cosas desde
afuera hacia la celula. Esto se conoce en biología como rutas. Tenemos una ruta de exocitosis,
que es una ruta de secreción biosintética-secretora y otra de endocitosis.
La luz de todo el sistema de endomembranas es topográficamente equivalente entre si y al

espacio extracelular y completamente distinto al citosol. Tienen que si o si transportarse a traves
de vesículas, estas son básicamente bolsas de membrana con el contenido que hay que
transportar, cuando se empieza a formar es la gemación, luego esta viaja hasta el
compartimiento que tiene que recibir, se fusiona con él y el contenido es volcado.

VESÍCULAS Y REVESTIMIENTOS.
Para su correcto funcionamiento las vesículas son revestidas en una cubierta, estas tienen dos
funciones, la primera consiste en lograr que se concentre en esa vesícula todas las proteinas y
elementos que vallan hacia un mismo lugar, es decir las selecciona y las agrupa. La segunda
función es generar el espacio, es decir el trozo de membrana en el que se va a generar la
vesícula.
REVESTIMIENTOS.
Tenemos tres tipos de revestimientos: de clatrina, cop I y cop II.
Los revestimientos de CLATRINA estarán presentes o participar de la formación de las vesículas
que vallan desde el Golgi hacia adelante, o desde la membrana hacia el Golgi. Hay que saber
que cuando la dirección del movimiento es desde el núcleo hacia la membrana se llama
movimiento anterógrado, y por el contrario cuando se mueve desde la membrana hacia la
región del núcleo se llama movimiento retrogrado.
Las cubiertas de COP II va a señalizar las vesículas que se formen desde el retículo hacia el
aparato de Golgi (movimiento anterógrado).
Y por último COP I, que reviste aquellas que van desde el Golgi hacia el RE.
La CLATRINA es la más abundante. Está formada por seis cadenas polipeptídicas, de las cuales
tenemos tres cadenas que son más grandes y tres cadenas pequeñas, a esta estructura que
forman se le llama trisquelion.
Aunque resulta que la clatrina sola no puede adherirse perfectamente a la membrana,

necesita de alguien que adapte la superficie para que ella se una. Esta es la proteina
ADAPTINA, que adapta la superficie de la cubierta de la membrana para que las dos puedan
ser unidas. En la membrana tenemos receptores de carga que cuando están vacíos están
inactivos, hasta que aparece una proteina que se reconozca con este receptor, a esta la
llamamos carga, la unión de esta proteina con el receptor determina el inicio de la formación
de la vesícula. Luego lo primero que pasa es que a este receptor de carga se le une la
adaptina (vienen desde el citosol), luego de esto aparecen las clatrinas que se adapta
perfecto a la adaptina. Y acá empieza a formarse la gemación y la vesicula obvio. Cuando la
vesicula está formada, vienen las proteinas DINAMINAS que cortan el “cuelo” de la vesicula y
hace que esta se desprenda. Después automáticamente se desprende la cubierta.

Además hay que saber que cuando la proteina soluble (carga) se une al receptor de carga, es
porque otra proteina le dijo que debía unirse. Estas son proteinas que están inactivas en el
citosol, que en el caso de las clatrinas y COPI (tambien es parecido en COPII, pero las proteinas
tienen otro nombre, SAR1) se llaman ARF, estás entonces se activan con otra proteina que está
en la membrana, que cuando el receptor se une a la carga hace que las ARF que está inactiva
unida a un GDP en el citosol largue el GDP y agarre un GTP. Y la ARF que tiene una cola
lipídica, un ácido graso, cuando agarra el GTP hace que esta cola salga hacia afuera y que
pueda en castrarse en la membrana, esto es lo que permite verdaderamente que se una la
adaptina (las activa) y que luego se una la clatrina.
Una vez que se forma la vesicula, se

desnuda. La cubierta solo me dice
desde donde se va a formar y a donde
espero que valla, no acompaña el
proceso de movimiento. Este proceso
de movimiento de las vesículas está
dirigido por otra clase de proteinas
que están en la membrana de la
vesicula. Estas se llaman proteinas RAB.
Cuando la vesicula se desnuda estas
se activan uniéndose a un GTP.
Además son específicas, hay una RAB
para cada compartimiento.
Resulta que en la membrana en la que tiene que impactar la vesicula hay otra proteina, una
que reconoce a esa RAB específica, son complementarias, de hecho se llaman proteinas
EFECTORA DE RAB. Cuando el efector de RAB se encuentra con su vesicula la atrae y la aproxima
hacia la membrana, la RAB se libera UNIDA A GDP para estar inactiva.
Peero nada de esto logro que las membranas se fusionen, solo se aproximaron. Resulta que las

vesículas llevan en la membrana o envoltura otra proteina fundamental, proteina V SNARE. Y la
membrana del compartimiento en el que tiene que impactar la vesicula tiene otra proteina que
es complementaria a esta tambien llamada T SNARE. Estas son las que de verdad hacen que las
membranas se fusionen.
TRANSPORTE DEL RE AL GOLGI.
Luego de que se forma la vesicula revestida en COPII y se desnuda y todo lo que ya dije, lo
primero que pasa es que las vesículas tienen que ir avanzando, este proceso de movilización
requiere de alguna proteina del citoesqueleto que la hagan caminar. Este movimiento gasta
ATP, por lo tanto si cada vesicula tuviera que caminar gastaría muchísimo ATP. Entonces lo que
hace la celula para economizar el gasto energético, forma varias vesículas a la vez y las une
formando un tubulo (agregado tubulo-vesicular), muchas vesículas en forma elongada, y así se
moviliza el contenido de varias vesículas. Luego esto se dirige hacia el Golgi y se fusiona de la
misma manera que como mencione antes.
APARATO DE GOLGI.
Esta formado por tres partes fundamentales, una parte que mira hacia el lado del retículo que
se llama red o complejo cis, luego esta seguido por varias cisternas aplanadas, de 4 a 6 que en
conjunto forman una estructura llamada dictiosoma, y lo que le sigue que es parecido a las
cisternas pero mira en contra del núcleo hacia la membrana se llama red o complejo trans.
Cada cisterna tiene una función distinta. A grandes rasgos lo que se modifica en el Golgi es la
estructura glucosídica de la proteina, ya que en el RE se puso un mismo oligosacárido para
cada proteina, y este no es el producto final para cada proteina, tiene que ser modificado (no
todas tienen que ser modificadas). Aunque si tenemos que saber dos cosas, que en la red cis
sufren las proteinas glicosiladas una modificación fundamental, se le añade una
manosa6fosfato, que es un marcador fundamental. Toda proteina que lo contenga es una
proteina que tiene función hidrolasa en el lisosoma. Y tambien debemos sabes que en la red
trans las proteinas se clasifican para saber dónde deben ir. Toda modificación de azúcar que se
realice en el Golgi, que sea por agregado se hace por el proceso de o-glucosilación. En el RE
era por n-glucosilación. ¡No confundir!
TRANSPORTE DESDE LA RED TRANS HACIA LOS LISOSOMAS.
Los lisosomas son compartimientos delimitados por membrana, rellenos de enzimas hidrolíticas,
usadas para la digestión celular controlada de macromoléculas. Contienen unos 40 tipos de
enzimas, todas hidrolasas acidas cuya actividad se expresa a un PH de entre 4 a 5,5. Tenemos
por ejemplo: lipasas, fosfolipasas, fosfatasas, sulfatasas, nucleasas, proteasas, glucosidasas.
EL LISOSOMA RECIBE VESÍCULAS CON LO QUE HAY QUE DIGERIR. ¿COMO SE FORMAN?

Las posibilidad de cosas que le llegan para digerir son tres. Una opción es que sea algo por
endocitosis, que entra una vesicula cuyo contenido hay que digerir. Esta vesicula que entro se
llama endosoma temprano, luego se llama endosoma tardío, que se forma cuando confluyen
muchos endosomas tempranos y además clasifica las cosas. Y luego ya se degrada todo en el
lisosoma. Otra cosa que puede llegar a romper son cosas propias de las celula, como por
ejemplo si tengo mitocondrias de más o falladas, esto se llama autofagia. Primero se rodea de
membrana y esa vesicula que se forma con el contenido a degradar y la membrana que lo
envuelve se llama autofagosoma, y este va a dirigirse al lisosoma para que se produzca la
autofagia. Y lo último que puede suceder es que seudópodos, prolongaciones de la
membrana envuelvan a contenido que sea para degradar y las meten hacia adentro. La
vesicula con esta bacteria adentro se llama fagosoma, y este se dirige al lisosoma para hacer
la fagocitosis.
TRANSPORTE AL INTERIOR DE LA CELULA DESDE LA MEMBRANA PLASMÁTICA: ENDOCITOSIS.
Como ya dije endocitosis es el proceso en el cual el material que va a ser ingerido es rodeado
por una porción de la membrana, que primero se envagina y luego se estrangula formado una
vesicula endocitica. Tenemos dos tipos de endocitosis: La fagocitosis, que es cuando ingresas
partículas sólidas. El otro es la pinocitosis, que es cuando se endocita algo líquido.
La pinocitosis envagina la membrana, es decir se mete para adentro absorbiendo el líquido

destinado para la degradación. En cambio la fagocitosis emite prolongaciones para envolver
aquello sólido. Igualmente en ambos casos se forman el endosoma. Como ya dije el endosoma
tardío clasifica cosas, algunas irán al lisosoma pero otras son moléculas que la celula necesita,
algunas no tienen ningún objetivo intracelular, esto se llama transcitosis, porque lo único que
hace es un tránsito, ya que obviamente no pueden pasar por el citosol entonces lo hacen a
traves de una vesicula, y otras cosas están en lo que se llama el reciclaje, tienen que volver a la
membrana, es el caso de los receptores que me hacen formar la vesicula.

EXOCITOSIS.
Esto era la liberación de cosas al espacio extracelular. Es

lo mismo, son vesículas que se emiten desde el Golgi por
vía anterógrada hacia la membrana con cubierta de
Clatrina. Y luego se fusiona de la manera que ya
expliqué. Todas las celulas tienen una secreción
constitutiva, no necesitan ningún estimulo, secretan de
manera permanente. En cambio tambien existe una
secreción regulada que requiere del estímulo particular
que genera la secreción. Llega la señal que recibe un
receptor, este estimula la liberación de una vesicula que
estaba esperando la señal, esta vesicula va se fusiona y
libera la secreción. El proceso de ambos es el mismo,
solo que la segunda necesita recibir la señal, muchas
veces es una hormona o estimulo nervioso.

CITOESQUELETO.
Está compuesto por un gran número de proteínas:

-Proteinas formadoras de filamentos: microfilamentos, filamentos intermedios y microtúbulos.
-Proteinas accesorias: se asocian a las fibras del citoesqueleto.
-Proteinas motoras: que se mueven a lo largo de los filamentos con gasto de energía
La estructura general de cualquier filamento está formada por subunidades. Tenemos

subunidades sueltas que lo que hacen es formar cadenas, estas se llaman protofilamentos, y
están unidas a través de uniones electroestáticas. En estas cadenas se forman muchas uniones
electroestáticas así que es una estructura bastante fuerte y estable. Luego de esto la cadena
empieza a elongarse, hasta que llega al largo que se requiere.
MICROTÚBULOS.
Las proteínas que los forman se llaman TUBULINAS, tenemos tres que vamos a estudiar, pero las
que son formadoras de microtúbulos son dos, la alfa y la beta, son proteínas globulares, que
cuando se pliegan obviamente forman pelotas. Y en esa pelota que se forma queda como
una especie de hendidura que se mete un nucleótido trifosfatado, en este caso es el GTP.
Cuando las dos proteínas se encuentran unidas a un GTP se activan y logran unirse. Entonces
esta unión que se logró hacer determina un dimero formado por alfa tubulina y beta tubulina
unidas por GTP es la subunidad del
microtúbulo.
Luego como beta sigue teniendo su GTP, esto le permite unirse a otros dímeros iguales y así
empieza a formarse la cadena de subunidades, es decir el protofilamento. Beta además tiene
la capacidad de hidrolizar la molécula de GTP, al contrario de alfa, entonces lo que hace
luego cuando está unido a otros dímeros, es hidrolizar un GTP y convertirlo en GDP entonces la
unión entre ellos es más débil y finalmente el de la punta se desprende y escupe el GDP y
agarra otro GTP para volver a comenzar. Cuando se libera la acción se llama
despolimerización. Un microtúbulo se forma con 13 protofilamentos, y el largo de un
microtúbulo es variable.

FILAMENTOS DE ACTINA .
Están formados obviamente por actina, y al igual que con la tubulina, esta también es globular y tiene
un espacio adentro pero para poner un ATP, para así poder unirse a otra actina, esta también tiene
actividad hidrolítica y capacidad de romper ATP, entonces lo rompe se convierte ADP y es mucho
más inestable y pasa lo mismo que antes. Y el filamento de actina se forma así: se unían las actinas y
tenemos formados dos protofilamentos, estos dos se pegan por uniones electroestáticas obvio.
Estos dos se pegan y forman una estructura de hélice de dos cadenas. Tambien es importante saber
que los filamentos tienen polaridad, no hablando de cargas si no de dinamismo (cual recibe más cosas
y cual recibe menos y así). El de actina por la forma y como se acomoda que tiene la proteína tiene
dos puntas un extremo mas que es el que más recibe, el que más polariza, y un extremo menos en el
que menos recibe prácticamente no se polariza, es decir despolimeriza. (En los microtúbulos tambien
pasa, tenemos una punta en donde tenemos menos movimiento de subunidades y una punta que como
quedo todo expuesto se sale, o entran cosas. Entonces en la punta más vamos a encontrar
subunidades de tubulina beta y tenemos la punta menos en donde vamos a encontrar tubulinas alfa).
En los microtúbulos la punta más recibe el nombre de casquete de GTP, es la que estará en recambio
permanente. Si necesitáramos por ejemplo acortar este microfilamento es más lo que sale que lo que
entra y si necesitáramos alargarlo sería más lo que entre que lo que salga, y si fuese una fase de
equilibrio entraría lo mismo de lo que saldría. Esto se llama inestabilidad dinámica, es decir el
movimiento de subunidades en el microtúbulo.
En cambio en los filamentos de actina se llama intercambio rotatorio, una vez que ya se alargó y
todo, tengo que permanecer en este largo, entonces tiene que ir recambiando, se hace por
intercambio rotatorio como ya dije. Entonces en el extremo más se intercambian subunidades y el
extremo menos pierde simultáneamente. Y así todo el largo se va intercambiando, es decir lo que
“tenia” en la punta más va pasando al medio y luego llega hasta la punta menos, hasta que llega el
momento en el que todo se cambió.
FILAMENTOS INTERMEDIOS.
La subunidad de estos se forma con la unión de cuatro proteínas. Estas son proteínas fibrilares.
Esta proteína fibrilar se enrosca con otra y forman un dimero, se juntan los dos dímeros. Y estas
cuatro cosas juntas se llaman tetrámero, esta es la subunidad. Luego estos tetrámeros se
empiezan a juntar entre ellos y forman un hilo que es como una cuerda, al que no le vamos a
dar nombre porque esto depende de cada tejido, de cada tipo de célula e incluso adentro de
la célula de la ubicación que tengan. Por ejemplo si hablamos de que este filamento se
encuentra en un núcleo cualquiera, la proteína que va a formar la subunidad se llama lamina

A, B o C y va a formar la lámina nuclear. Y si hablamos de una celular muscular ese hilo se
llamará desmina, es decir se juntan cuatro desminas y forman la subunidad del filamento
intermedio. Y si es de alguna célula mesenquimatosa, es decir alguna embrionaria o de
endotelio se llamará vimentina. Si hablamos de epitelio, como la piel, se llamará queratina.
PROTEINAS ACCESORIAS.
PROTEINAS ACCESORIAS DE LOS FILAMENTOS DE ACTINA.

Las proteínas que acomodan en el espacio a los filamentos de actina. Tenemos a las FIMBRINAS
que forman como una especie de haces pararelos pero bastantes aproximados, y sirven para
las microvellosidades. Tenemos a la ALFA ACTININA que forma tambien haces pararelos pero
bastante más distanciados, que se llaman haces contráctiles, y esta estructura posibilita que se
puedan meter en el medio alguna otra proteína, como la miosina y se pueda dar la
contracción muscular. Tenemos la FILAMINA que los cruza y es fundamental para formar geles.
Tenemos la ESPECTRINA que tambien los cruza y forma como una especie de redes pero estos
están adheridos a la membrana y le permite estirarse o alargarse, está presente en los glóbulos
rojos, que tienen la capacidad de distenderse y achicarse para pasar por algún vaso pequeño.
Tambien tenemos a la TROPOMIOSINA que tiene como función revestir al filamento para que no
pueda pegarse a otra, tambien de importancia para la contracción muscular. Tenemos
tambien la TIMOSINA cuya función es agarrar a las subunidades sueltas para que no entren al
filamento, evita la polimerización, inactiva a las actinas. Al contrario de las profilina, que las
lleva y favorece a la proliferación, es decir estimula la formación de filamentos de actina.
Tambien los filamentos de actina se organizan en

haces pararelos, redes o geles. Tenemos
filopodios que están formados por haces
contráctiles, esto le sirve a la membrana para
avanzar. Después tenemos el córtex (corteza
celular) que es como una especie de
entramado o de red, donde se acomoda la fibra
de actina con la filamina hacia la periferia y
forma el córtex, que desde el córtex se forman
los filopodios.

PROTEINAS ACCESORIAS DE LOS MICROTÚBULOS.
Son fundamentales para que cada cosa este en su lugar, darán estructura y formarían por así
decir los carriles para que las organelas o lo que tenga que movilizarse se mueva siguiendo una
guía. La proteína más importante es la TUBULINA GAMA que lo agarra y lo acomoda en su
lugar. Viene y se pega al microtúbulo, en el extremo menos, funciona a su vez con proteínas
accesorias que lo que hacen es entre todas juntas acomodarla en el centro soma que es una
región formada por todos los extremos menos de los microtúbulos de la célula unidos a tubulina
gama. Es como una especie de estrella radiada que tendría adentro las gama tubulina
agarrando el extremo menos de los microtúbulos y de acá saldrían de forma radiada los
microtúbulos con la punta más hacia afuera. Además que tiene una sustancia viscosa que
mantiene todo en ese lugar, y en el medio se ven dos estructuras muy importantes que son el
par de centriolos. El centrosoma es importante porque corresponde al especio geográfico en
donde estaría el núcleo, está ubicado al lado, y a partir de ahí empiezan a salir todos los
microtúbulos, es importante porque esto me da la posibilidad de que por ejemplo las vesículas
se movilicen, estas están adheridas a algún microtúbulo, entonces por todo esto es
fundamental que los microtúbulos empiecen a la altura del núcleo y vallan para afuera.
Tambien tenemos a la ESTATMINA que se une a las subunidades e impide su ensamblaje, inhibe
la proliferación, es decir la polimerización de los microtúbulos. Tenemos tambien las MAP.
CENTRIOLOS.
El centrosoma era ese lugar en donde estaban el par de centriolos, las gama tubulinas, las
puntas menos. Y están formados por los centriolos que están formados por microtúbulos (no
equivocarse, 13 protofilamentos forman un microtúbulo, estos son microtúbulos no
protofilamentos) Y cada uno de estos tubos es decir los microtúbulos se pegan con otros dos. Y
forman un triplete de microtúbulos. Entonces los centriolos están formados por nueve tripletes
de microtúbulos unidos de forma concéntrica.
PROTEINAS MOTORAS.
Las que tenemos que saber son tres. Un grupo asociado a los microtúbulos y otro asociado a los
filamentos de actina. Las de los microtúbulos son quinesinas y dineínas. Y las de los filamentos de
actina es la miosina. Todas las proteínas motoras requieren de energía, lo que en realidad
sucede es que el atp le genera la posibilidad de adherirse y cuando se hidroliza el atp se
mueve de nuevo y avanza.
QUINESINAS Y DINEÍNAS. Funcionan maso menos iguales, pero caminan en distinto sentido.
La quinesina camina de menos a más (sentido anterógrado) y la dineína (citosólica) camina de
más a menos (sentido retrogrado)

CILIOS Y FLAGELOS.
Son estructuras móviles de las células. Los flagelos son únicos o dos por célula y tienen un
movimiento ondulante y los cilios son muchos y tienen un movimiento pendular.
Los flagelos le permiten a la célula recorrer largas distancias e ir en un movimiento
contracorriente, como por ejemplo que un espermatozoide ascienda a través del aparato
reproductor femenino, se introduzca en la trompa de Falopio, tienen mucha fuerza.
Los cilios en cambio no tienen esa capacidad, pueden nadar, moverse en medios líquidos.
Muchas veces están fijas, como en el epitelio respiratorio, en donde arrastran con los derechos
de la vía aérea.
AXONEMAS.
Estan formados por nueve pares de microtúbulos más un par central. Y esos microtúbulos que
forman la corona están formados por un microtúbulo completo y uno por detrás que no
pareciera estar completo, este es como dos tercios de un microtúbulo que se une y al unirse
con el otro completo, completa la pared que le falta. Microtubulo A se llama el completo y
microtubulo B el incompleto. Además tenemos proteínas accesorias, entre par y par tenemos
las NEXINAS que generan un nexo y unen los pares de microtubulos. Además tenemos unas que
recubren al par central que se llaman vaina interna, después tenemos otras que acomodan la
“corona” para que no se me venga para adentro hacia el par central, que se llaman espina
radial.
Esta era la estructura pero además debemos tener proteínas motoras que los muevan, están
deberán ser proteínas motoras de microtubulos, ya que están formados por ellos.
Tenemos entre dos microtubulos (microtubulos unidos a su vez por las nexinas) dineínas

axonemales que se pegan al microtubulo y caminan. Y eso hace que el flagelo tenga ese
movimiento.
UNIONES CELULARES.
La composición, arquitectura y función de los tejidos animales dependen de la unión de una

celula con otra y de estas con la matriz extracelular. Ademas hay que saber que la resistencia
mecánica es trasmitida de una celula a otra por filamentos del citoesqueleto anclados a las
zonas de adhesión celula-matriz y celula- celula. Y la matriz extracelular resiste directamente las
cargas mecánicas de tensión y compresión.

UNIONES OCLUSIVAS O ESTRECHAS.
No todas las uniones entre las células forman conexiones citoplásmicas. Las uniones
estrechas crean un sello a prueba de agua entre dos células animales epiteliales adyacentes.
Donde hay una unión estrecha, las células se mantienen unidas firmemente por muchos grupos
individuales de proteínas de unión estrecha conocidas como claudinas, cada uno de los
cuales interactúa con un grupo compañero en la membrana plasmática opuesta. Los grupos
están organizados en filamentos que forman una red ramificada en la que un mayor número
de filamentos, produce un sello más firme. Es decir están compuestas por cordones selladores
que rodean la zona apical. Cada cordón se compone de una hilera de proteínas
transmembrana de adhesión. Los cordones selladores están formados por claudinas y ocludinas
que se asocian a filamentos de actina a través de proteínas de membrana periféricas
intracelulares ZO El propósito
de las uniones estrechas es evitar que el agua escape entre las células, lo que permite que una
capa de células (como las que recubren un órgano) actúe como una barrera impermeable.
Por ejemplo, las uniones estrechas entre las células epiteliales que recubren tu vejiga evitan que
la orina escape hacia el espacio extracelular. Ademas funcionan como barreras para: - la
difusión de proteínas y lípidos entre los dominios apical y basolateral de la membrana y - la
difusión de solutos entre células (transporte paracelular).
UNIONES GAP O FORMADORAS DE CANALES.
Estas forman un conducto para que pasen pequeñas cosas, como agua o pequeños solutos,
no pueden pesar más de 1000 daltons. La subunidad se llama conexina, que pueden ser de
dos tipos. Lo que hacen es juntarse seis en la membrana de una de las celulas para formar un
cilindro, esto se llama conexón. En la membrana de la otra celula sucede lo mismo. Y ahora
faltaría que algo venga y me una los conexones, que es ahí cuando se forma la unión GAP. Y

ahí se forma el canal intercelular. Hay algo más que saber, como teníamos dos tipos de
conexinas, podemos tener dos tipos conexones. Formados por el mismo que se llamaría
homotipico o formado por distintos heterotipico. Luego tambien las conexones pueden ser
homomericos o heteromericos.
UNIONES DE ANCLAJE.
Conectan filamentos del citoesqueleto de una celula con los de su vecina o con elementos de
la matriz, resistiendo tensiones. En ellas siempre tenemos cuatro elementos: una proteina
transmembrana de adhesión, un ligando extracelular, un elemento del citoesqueleto y
proteinas de anclaje intracelular.
Las proteínas transmembrana son: Moléculas de adhesión celulas (CAMs). Pueden ser de
cuatro tipos: las de tipo inmunoglobulina, las selectinas, las cadherinas y las integrinas.
CADHERINAS. Se dividen en clásicas y no clásicas. Las clásicas. Obvio tienen un dominio

transmembrana, el intracelular y el extracelular. Este extra está formado por cinco dominios,
que se llama cadherina. Este obvio va para afuera. Esta solo puede formar una unión entre las
celulas cuando en el medio entre las dos existe calcio iónico. Porque sin calcio están por así
decir caídas y no pueden unirse. La concentración de calcio es más de 0,5 mm. Y la unión con
la otra cadherina es de tipo homofilica, ya que se une con otra cadherina clásica igual. Y
forman una unión de tipo velcro, que es bastante estable.
La cadherina no clásicas son varias. Hay que conocer la desmocolina, desmogleínas y las T-
cadherina, Fat y Flamingo.

PROTEINAS DE ANCLAJE INTRACELULAR.
El dominio intracelular (c terminal) de las CAMs proporciona un anclaje indirecto a los
elementos del citoesqueleto a traves de proteinas accesorias: a las uniones adherentes y a los
desmosomas, además estas dos son tipos de uniones de anclaje celula-celula. Lo explicare
después.
UNIONES ADHERENTES O ZONULA ADHERENS.
Las uniones celula- celula detectan las tensiones y refuerzan sus uniones a actinina. En músculo
cardíaco son visibles al microscopio como “DISCOS INTERCALARES” que anclan los filamentos
de actina que forman parte del aparato contráctil. En epitelios, forman el CINTURÓN DE
ADHESIÓN (ZÓNULA ADHERENS) debajo de la cara apical. Anclan haces de filamentos de
actina orientados en forma paralela a la membrana. Las proteínas transmembranas son las
cadherinas clásicas. Se unen a filamentos de actina. Y las proteínas de anclaje intracelular son:
cateninas, p120, beta y alfa, la alfa actinina y vinculina. Su función es transmitir la tensión a
otras celulas, es decir disciparla.

UNIONES DESMOSOMISCAS.
Las células animales también tienen uniones llamadas desmosomas, que actúan como puntos
de soldadura entre células epiteliales adyacentes. Un desmosoma está compuesto de un
complejo de proteínas, algunas de las cuales se extienden a través de la membrana, mientras
que otras anclan la unión dentro de la célula.
Las cadherinas, proteínas de adhesión especializadas, se encuentran en las membranas de

ambas células e interactúan en el espacio entre ellas, y las mantiene unidas. Dentro de la
célula, las cadherinas se unen a una estructura llamada placa citoplásmica, la cual se conecta
con los filamentos intermedios y ayuda a anclar la unión.
Los desmosomas unen a las células adyacentes, lo que asegura que las células de órganos que
se estiran, como la piel y el corazón, se mantengan conectadas en una hoja continua.
La proteína transmembrana que participan son las cadherinas NO clásicas. Hay que saber la
desmocolina y desmogleína. Se unen a filamentos intermedios. Que se unen a ellos las
cadherinas a ellos a través de proteínas de unión que son tres: Dos de ellas se unen formando
una placa de unión, que se llaman placofilina y placoglobina. Además esta placa que forman
se une al filamento intermedio a través de la desmoplaquina.
No es de tipo oclusiva o estrecha porque hay mucha distancia entre las membranas, y no
tapizan toda la pared, como la adherente y la ocludens. Su principal función en la de
resistencia mecánica, ya que están asociados a los filamentos intermedios.

OTRAS MOLÉCULA DE ADHESIÓN CELULAR (CAMS) Y SELECTINAS.
Acá veremos las otras moléculas de adhesión celular (CAMs). Las selectinas que tambien
dependen de calcio, como tambien las integrinas.
Selectinas. Participan de las uniones de tipo transitorias. Van a formar una unión por un rato por
algún situación en particular, por ejemplo una celula que tiene que pegarse a un epitelio por
un rato, o dos celulas que tengan que adherirse por un rato. Son más flojas. Tambien tiene
arriba un dominio que se llama dominio lectina que le permite generar la unión con otra cosa,
aunque la selectina se va a unir a algo diferente que siempre tiene que tener azúcar, como
glucoproteínas o glucolípidos. Y se forma así la unión de tipo heterofilica. Puede a ver selectina
de distintos tipos según qué tipo de celula sea. Hay en leucocitos: L selectina, en plaquetas y
celulas endoteliales: P selectinas, y E selectina en celulas endoteliales activadas.
Integrinas. Son tambien calcio dependientes. Hacen uniones tambien de tipo heterofilica, se
puede unir con la inmunoglobulina en el caso de estar uniones celulas con celulas, obvio
transitorias. Pero tambien participan de la unión de celula con la membrana.
Inmunoglobulinas. Puede unirse a otra. Y puede hacer uniones de tipo hemo y heterofilica, se
puede unir a través de la integrina a una celula de cuerpo, o a través de otra inmunoglobulina
unirse a las celulas de la defensa. No dependen de calcio.
UNIONES CELULA - MATRIZ.
Las Uniones Célula-Matriz con filamentos de actina son las adhesiones focales, uniones
miotendinosas. Las uniones celula matriz podemos tener de dos tipos, las adhesiones focales
que son no epiteliales. Y las hemidesmosomas que si son en epitelio. Las proteínas que
participaran de los dos tipos son las integrinas, que siempre trabajan de a dos, es un dimero
donde siempre hay una alfa y una beta. Forma siempre uniones heterofilica.
ADHESIONES FOCALES.
Estas Se forman cuando los fibroblastos se unen a la superficie de una placa. Este tipos de
uniones suelen darse entre músculos y tendones. Las proteínas transmembranas como ya dije
son las integrinas, no importa saber cuál. Se unen a filamentos de actina. Las proteínas que une
los filamentos con las integrinas son: las talinas, las vinculinas y acomodando los filamentos
tenemos la alfa actinina y la filamina. Todo esto se unirá a la matriz. En estas uniones se unirán a
fibronectina o laminina, proteínas de unión de la matriz extracelular.
HEMIDESMOSOMAS.
Estas son uniones celula- matriz con filamentos intermedios. La proteína transmembrana
tambien es un tipo de integrina. Que se unen a filamentos intermedios. (seria queratina porque
es epitelio) Y la proteína de anclaje que une el filamento con la proteína transmembrana es la
plectina que es la más importante. Esto se une a laminina que está en la matriz, que la laminina
hace un nexo entre la celula y el colágeno de un epitelio.

ELEMENTOS DE LA MATR IZ.
Solo hay que saber la clasificación de los elementos de la matriz. Saber que hay proteínas
fibrosas estructurales, colágeno y elastina y proteínas de adhesión, las que dijimos fibronectina y
laminina. Además hay otra clase de compuestos donde sobresalen los proteoglucanos y
glucosaminoglucanos, que forman la sustancia viscosa.

CICLO CELULAR.
El objetivo del ciclo está planteado para que la celula recorra su vida, nazca, crezca se
desarrolle se prepare, fortalecerse para finalmente si el tejido lo requiere poder reproducirse.
Para finalmente dar origen en el caso de las celulas somáticas dos celulas hijas iguales a la
madre que le dio origen e iguales entre sí, y en el caso de las sexuales dan origen a ellas, otras
celulas sexuales.
Entonces cuando hablamos de ciclo celular tenemos que diferenciarlo en dos grandes
momentos. Tenemos la interfase, que es toda la vida de la celula antes del momento de
dividirse, comprende casi toda la extensión del ciclo, está formada por la fase G1, S y G2.
Cuando pasa la interfase entra en el proceso de división que puede ser mitosis o meiosis, que se
llama fase M. Y va a corresponder como se divida a qué tipo de celula es.
El tiempo del ciclo celular depende de qué tipo de celula sea. Si el ciclo durase 24 horas, 23
corresponderían a la interfase y 1 al de división. Dentro de la interfase la fase G1 es las más
larga, que correspondería a unas 10 horas, luego la S que sería entre 6 a 8 horas y la G2 que
correspondería en 2 a 6 horas. Esto es una estimación.
G1 va a comenzar en esa pequeña celula que acaba de nacer, que tiene todo el contenido
genético, en nuestra especie tiene los 46 cromosomas formado por una cromátide. Acá la
celula empieza a incrementar su tamaño, es decir comienza a crecer en cantidad de proteínas
y además se va a volver una celula funcional y se prepara para la fase siguiente, la fase S que
se conoce como fase de síntesis, donde se sintetiza una nueva molécula de adn, se replica
todo el material genético. Es decir permanecerá con 46 cromosomas pero cada cromosoma
tendrá en lugar de una molécula de adn dos. Una vez que pasa esta fase donde se sintetiza
adn y algunas proteínas específicas de la duplicación como por ejemplo las histonas. Luego
inicia la fase G2 que es un segundo momento del ciclo en el que la celula va a crecer, tambien
formar proteínas que la preparen para la división.
Es importante saber que hay muchas celulas que no están todo el tiempo haciendo esto.
Cuando las celulas alcanzaron la maduración y no tienen que seguir dividiéndose el ciclo se
detiene en la fase G1 antes de la S, entran en una fase estacionaria que se sale del ciclo, se
llama fase G0 que me clasifica a las celulas en celulas renovables, aquellas que por su función
están siempre en ciclo, como las hematopoyéticas y hay otras que no como las del páncreas,
hígado, las de tejidos especializados, estas entran en la fase G0 y se las clasifican como celulas
estables, que en este momento en particular no tienen que reproducirse. Pero si llegase el
estímulo de que se necesitan celulas nuevas ellas pueden retomar, están en un estado
reversible. Y finalmente están las que no pueden volver a retomar el ciclo, como las neuronas.,
estas se llaman estado G0 estado no reversible.
SISTEMA DE CONTROL DEL CICLO CELULAR.
El primer punto de control que vamos a encontrar es el de G1 a fase S, es donde la celula

controla que el entorno sea favorable, es decir considerar todo lo que está por afuera de ella,

que tenga el suministro de oxígeno adecuado, los nutrientes necesarios para desarrollarse, todo
lo que va a necesitar, aminoácidos y todo lo necesario. Este punto de control se llama el punto
restrictivo, si esta todo bien avanza al punto ese. Luego tenemos un punto de control en el
medio de la fase S que regula la síntesis del ADN pero no es tan importante. El más importante
pasa después en la fase G2, cuando está a punto de entrar en la división, acá se controla la
indemnidad del ADN, que haya sido copiado una vez, que no tenga defectos, además de
controlar el entorno. Si todo funciona bien ingresa a la fase de división celular.
Esta esta tambien determinada por etapas, dentro de las cuales la última corresponde a la
metafase en donde los cromosomas ya formados, condensados y colgados encima del uso
mitótico van a participar de la división, ese momento en el que los cromosomas formados por
dos cromátides reparten una para cada hija. Y justo en ese punto en donde va a suceder la
verdadera división hay otro punto de control en el que se evalúa que todos los cromosomas
estén bien adheridos al uso mitótico.
SON MUCHAS LAS COSAS QUE DETERMINAN QUE ESTOS PUNTOS TENGAN EFECTO .
Una de las cosas más importantes que regula el ciclo está representado por unas proteínas que
se llaman proteínas quinasas dependiente de ciclina, En cada etapa del ciclo nos vamos a
encontrar con una quinasa y la ciclina de la que depende, la función de esta va a ser darle
trabajo a la quinasa dependiente de ciclina. Es decir la quinasa es la que fosforila, pero no
podría trabajar si no viniese la ciclina y formaran un complejo, complejo que se llama
quinasaciclina. Recién acá esto tiene función. Tenemos una quinasa en cada punto del ciclo,
pero como están son proteínas que existen todo el tiempo lo que va a suceder y la forma de
regularlo es que activarlas en el momento que trabajan y desactivar en el momento que no
trabajan.
En cada fase se forman obviamente distintos complejos: tenemos por ejemplo el complejo
Cdk- G1/S, que se formara con la Cdk de tipo dos, es decir la quinasa dependiente de ciclina
dos, que se forma con la ciclina E y ahí forma este complejo. Tenemos el complejo Cdk-s, que
se formara con la Cdk dos y con ciclina A.
FASE G1.
La fase G1 la vamos a dividir en tres momentos que corresponde a una fase G1 temprana,
cuando recién comienza, la celula es chica y no tiene proteínas, y es difícil que arranque con el
ciclo, entonces acá la celula es estimulada por una clase de sustancia conocidas como
mitógenos, estimula la formación de la ciclina para formar el complejo con la quinasa, que
obvio ya existe porque eran proteínas constitutivas. Entonces ahí se me forma el primer
complejo real, G1S que lo que hace es empezar a estimular la formación de todas las proteínas
para entrar a la fase siguiente, la S. Pero formar todo para la fase S tambien implica formar la
ciclina que va a estimular a la CDK del complejo siguiente, el S, porque cuando este comience
yo ya debo tener el complejo funcionando, ya que la fase S es replicar el ADN y no formar el
proteínas. Lo que hacen
para no trabajar en esta fase G1 y recién empezar a trabajar en la fase S es que el complejo
esta inhibido.
FASE S Y G2.

Luego comienza la fase S el complejo CDK S trabaja, luego en la fase G2 no tenemos ningún
otro complejo especifico, sigue trabajando el mismo, ya que esta fase G2 implica prepararse
para la mitosis, es decir preparar las proteínas para esa fase, pero además seguir reparando el
adn. Tienen que formarse proteínas del citoesqueleto que requiero para la división como el uso
mitótico formado por microtubulos, los centrosomas, etc. Y además proteínas propias de la fase
M, para su regulación, entre ellas tambien el complejo que le corresponde a la fase M, que es
el complejo CDK M, que tambien lo formo y luego lo inhibo. Y para esto tambien se forman
proteínas para la inhibición de ese complejo. Tenemos las proteínas inhibidoras de la CDK, que
es la más importante, que es la P27. Tenemos la CDK unida a su ciclina, y el complejo ya
formado y como no quiero que trabaje le pongo un capuchon, que es la proteína P27, que
trabaja en la CDK S, que se formaba en el punto G1 y lo mantengo inactivo hasta que llegue al
S.
Luego tenemos el caso de la CDK-M, que primero se forma el complejo como siempre, luego la
proteína CDC25 le coloca un fosfato para que este complejo este activo, pero todavía no
quiero que trabaje porque estoy en el punto G2, entonces viene otra proteína la WEE 1, que
inactiva el complejo poniéndole un segundo fosfato inhibidor. Y luego cuando llegue el
momento de que quiero que funcione debería sacarla el inhibidor, y para esto existe un
proceso, este es así: En ese momento que quiero desinhibirlo viene un complejo de proteínas
cuya función es sacar el inhibidor, en el caso de la P27 es el complejo SCF, que lo marca con
ubiquitinas para que se valla y se deshaga. En el caso del complejo CDK M la CDC 25 le saca el
segundo fosfato inactivador.
Como habíamos dicho hay un punto preciso de regulación en la fase M en el que se evalúa
que todos los cromosomas estén bien adheridos al uso mitótico. Y acá para que cada
cromátida pueda irse para cada celula hija tiene que romperse las moléculas que están en el
medio uniéndolas que son las cohesinas. Resulta que en la fase m existe un complejo que obvio
se forma en G2 que se llama APC, que naturalmente esta inactivo, pero cuando halla que
dividir las dos cromátides se activa uniéndose a otra proteína activadora que es la CDC20, que
se une a la APC para forman un complejo APC ACTIVO que sirve para activar a otra proteína
que tiene función activa que se llama separasa que rompe a las cohesinas. La separasa que
tambien se formó en G2 y obvio como todas esta inactiva, Y esta unida a una proteína
inhibidora que es la segurina y cuando la separasa tiene que trabajar y separar, el complejo
APC va a venir y destruir a la segurina y me deja libre la separasa que va a ir a romper las
cohesinas. Una vez que se separan los cromosomas tengo dos celulas hijas y todo vuelve a
empezar.
TODO ESTO FUE LA REGULACIÓN DEL CICLO CON LAS CDK.
PERO ESTA NO ES LA UNICA FORMA DE REGULAR EL CICLO.

Volvemos a lo mismo, estamos en la fase G1 donde tenemos formándose las proteínas para la
fase S, esas proteínas implican comenzar una replicación, entonces a lo largo de todo este
proceso se forma algo que se llama el proceso prereplicativo, esto sería entre el punto de corte
en la fase G1 y S. Hay que recordar cuando comenzaba la replicación se abría un punto de
origen para comenzar a cortar los puentes de hidrogeno blablá. Estos puntos están
representados por una proteína constitutiva que se llama ORC, este sitio es el punto donde va a
empezar la replicación, pero esto corresponde a la fase S no a la G1, y esto es fase G1, se está

preparando este complejo para pasar a la S, una de las cosas que se fabrica en la fase G1
(que como ya dijimos se fabrican todas las proteínas para hacer la síntesis de ADN) es además
de lo que ya dije una especie de capuchon CDC6, que se une a ORC que era el que reconocía
el punto de origen y me lo activa, una vez que se formó el complejo ORC CDC6, vienen otras
proteínas chiquitas que se llaman MCM que tambien se forman en G1 y lo que hacen es formar
círculos uno de cada lado alrededor del complejo que recién formamos y esto todo junto es lo
que se llama complejo prereplicativo o Pre Rc. Cuando estamos en este momento esos dos
“círculos” que forman las MCM se abren una para cada lado rompiendo los puentes. Entonces
es decir el complejo prereplicativo se forma en el punto exacto en el que va a terminar G1, y
ahí esas proteínas MCM se van para cada lado y empieza la replicación, en ese punto estamos
en la fase S. ESTO ESTA OBVIO TODO ESTIMULADO POR EL COMPLEJO CDK S, QUE FAVORECE
TODOS LOS CAMBIOS Y FORMA LAS PROTEINAS.
Ahora, el adn tiene que replicarse una sola vez por molécula de adn, porque cada cromosoma
tiene dos cromátides. Entonces automáticamente cuando arrancar las helicasas para abrir
para cada lado tiene que separarse la CDC6, para que no pueda volver a formarse el
complejo.
Antes habíamos hablado de los puntos de regulación. Si se da la fase S y algo falla a partir de
ahí la celula no puede tener su ciclo, y la celula va directo a la apoptosis porque algo que este
mal no puede reproducirse. Este punto límite de que pasa de G1 a S esta mandado por algo
muy particular. Entonces estoy en el punto G1, acá hay unas proteinas que se llaman proteinas
del retinoblastoma, que cuando están funcionando inhiben a alguien, inhiben a factores de
transcripción, precisamente a uno que se llama proteína factor E2F. Entonces estamos casi al
principio de la fase G1 y tenemos al factor agarrado por la proteína del retinoblastoma,
entonces esta inhibido. Tambien tenemos al complejo CDK G1 que se había formado que
fosforila a la proteina del retinoblastoma, que se pone inactiva y me libera al factor. Este factor
activo genera la transcripción de todos los genes que me forman las proteinas para la fase S,
todas las que vimos antes.
Ademas si a la celula le sucede algo tenemos a la P53 que vigila, pero esta inactiva por la
MDM2. Si algo le pasa, la P53 se activa. Y la MDM2 se va. El P53 tiene función como regulador
de la transcripción, me produce la transcripción de un gen que es el P21, que se llama ARN M
P21, este inhibe al complejo CDK- G1/S, si algo fallo traba y detiene el ciclo, y luego hace
apoptosis.
MITOSIS Y MEIOSIS.
La mitosis ocurre en celulas somáticas, celulas del cuerpo cuyo objetivo es dividirse para dar
celulas exactamente iguales a la madre e iguales entre sí. En cambio en la meiosis el resultado
es algo diferente a lo que le dio origen. De hecho en la mitosis hay una conservación de la
información, lo que busca es que las celulas hijas sean iguales a la madre. En cambio en la

meiosis, las celulas hijas que se obtienen como resultado son completamente diferentes a la
madre, es un proceso de reducción. Ocurre en celulas sexuales.
MITOSIS.
Paso final del ciclo celular. Hay que recordar que las celulas somáticas son diploides, es decir
que contienen dos juegos completos de toda la información genética. Un juego del padre y
otro de la madre. Las celulas somáticas son cualquiera del cuerpo que no sean las sexuales
(que son haploides, es decir que contienen un juego de toda la información del cuerpo y el
objetivo de esto es encontrarse con la del género opuesto y generar entre los dos la nueva
celula diploide).
Como sabemos la presencia del citoesqueleto tiene una gran importancia en el ciclo celular,
son varias las funciones que desempeñan. Una de las cosas que forma el citoesqueleto son los
centriolos. Una de las cosas que pasan es que esos dos centriolos comienzan a separarse para
separarse. Y antes habíamos visto que en el ciclo S se fabrican muy pocas proteinas, ya que su
objetivo es replicarse, una de las proteinas más importante que se fabrican son las histonas, y
tambien cuando la fase S está terminando empiezan a fabricarse apenas el primer proyecto
del nuevo centriolo que se va a formar. Y tambien la formación, la duplicación de los centriolos
es un proceso semiconservador, se separan los dos viejos y se forman los nuevos conservando
uno de los viejos y sumando uno nuevo en cada estructura. Luego obvio en la fase M tomarán
fuerza, se dividirán y todo eso, pero en la fase S y G2 vamos a tener a los cuatro centriolos todos
juntos.
ETAPAS.
Se lleva a cabo a traves de etapas. Estas son 6, la profase, la prometafase, la metafase, la

anafase, la telofase, y la citoquinesis. Lo que ocurre en todas las fases está promovido por la
producción de las proteínas CDKM, tambien hay una familia de enzimas las auroras.
En la profase, la fase que sigue automáticamente a la G2, es decir se activa CDKM y ahí
automáticamente empieza. En esta se termina de compactar completamente ese ADN en
forma de cromosoma, cromosoma con cromátide hermana pegada, cinetocoro tambien
establecido como corresponde, una proteina cinetocorica por cada cromátide. Además en
esta fase la envoltura nuclear se encuentra intacta. En cuanto a los microtubulos, empiezan a
movilizarse, y esos pares de centriolos que estaban ya duplicados pero unidos empiezan a
separarse y darle forma al huso mitótico, con los dos centrosomas separados, empiezan a
migrar a los polos.
En la prometafase. Inmediatamente que empiezan a migrar los dos centrosomas, lo que ocurre
es que ahora se empiezan a desordenar la envoltura nuclear, es decir que esta se fragmente y
forme pequeñas vesículas, esto tambien pasa con el retículo endoplasmático y con el Golgi. El
sistema de endomembranas se vesiculisa, para permitir la división correctamente sin estorbar.
Esto sucede por las fibras de filamentos intermedios que teníamos adentro de la envoltura
nuclear, en la cara de adentro de la membrana interna. Estos filamentos intermedios tienen su
verdadera función ahora, cuando llega el momento de desorganizar la membrana, esto ocurre
porque las quinasas empiezan a fosforilar esas fibras de la lámina nuclear, esto fosforilado

genera un cambio formacional y hace eso que ya dije, que la envoltura nuclear se fragmente y
forme pequeñas vesículas.
Y además como se separó la membrana y ya no hay más envoltura nuclear me quedan los
cromosomas sueltos, y hay que recordar que en la profase empezaron a migrar hacia los polos
los dos centrosomas, y estos ahora que tienen espacio se establecieron en forma de huso
mitótico y comienzan a subirse los cromosomas con su cinetocoro adherido a los microtubulos
de huso mitótico. Empieza a tomar forma el huso con los cromosomas unidos a él.
Luego tenemos la metafase la envoltura sigue desarmada en vesículas, los centrosomas siguen
dispuestos en forma polarizada, uno en cada punta, lo único que cambio es que los
cromosomas lograron alinearse todos en el ecuador de la celula (en el punto medio, o centro
celular, por eso se llama metafase).
Después tenemos la anafase, que es el momento en el que se constituye la segregación de

cromosomas, es decir separación de cromátides hermanas. Lo que sucede es que las fibras del
huso mitótico que están adheridas al cinetocoro empiezan a acortarse por un proceso de
despolimerización y algún otro que ahora no es importante, lo que importa es que empiezan a
acortarse y una vez que se separaron las cromátides migran una para cada polo.
Luego en la telofase ya migraron por completo, tenemos un representante de cada

cromosoma en cada polo. Y acá en telofase lo que pasa es que comienza a organizarse
nuevamente esa envoltura nuclear. Y se forma el anillo contráctil, ese anillo de actinas y
miosinas que una vez que se está formando la envoltura nuclear comienza a apretar la
membrana para repartir y que esto más adelante se pueda separar. Algunos autores dicen que
el anillo empieza a formarse en anafase y otros que se forma en telofase (la catedra dice que
es en anafase).
Y en la citocinesis, ya tengo formada completamente la envoltura nuclear, tengo bien

establecidos los dos centrosomas en cada lado y la cromatina ya está seguramente
descondensandose y volviéndose laxa. Acá es cuando se presiona, se contrae por completo
ese anillo contráctil y finalmente logra la división y la formación de dos celulas pequeñas
nuevas y listas para comenzar de nuevo el ciclo celular.
EL HUSO MITÓTICO.
En los microtubulos que formaran al huso tenemos, los astrales que van del centrosoma hacia
afuera y su función es mantener ubicado en el lugar al centrosoma que está ahí. Luego
tenemos los cinetocoricos, que se va a adherir del cinetocoro (recordar que es un cinetocoro
por cada cromátide y un microtubulo cinetocorico por cada cinetocoro) Y finalmente tenemos
a los microtubulos interpolares, que están entre los dos polos, son los encargados de hacer en
algún momento que los dos centrosomas vayan hacia los polos.
Y como hacen los microtubulos para movilizar estructuras. Esto lo hace por proteinas motoras.
Las dineínas y quinesinas. Hay que saber y recordar que la quinesina caminaba de menos
hacia más, y que alejan los polos, ya que algunas de ellas tienen cuatro subunidades motoras,

tienen dos patas para arriba y dos para abajo. Entonces a medidas que estas caminan van
corriendo las fibras y ubican los centrosomas en los dos polos.
MEISOSIS.
Inicia con una celula diploide, 2n 4c, y el resultado es una celula haploide. En muchas formas es
muy similar a la mitosis. La celula experimenta etapas similares y utiliza estrategias similares para
organizar y separar los cromosomas. Aunque en la meiosis la celula tiene una tarea más
complejo. Al igual que en la mitosis, necesita separar las cromátides hermanas (las dos mitades
de un cromosoma duplicado), pero tambien debe separar los cromosomas homólogos, los
pares de cromosomas similares que recibimos de nuestros dos padres. Estos objeticos se logran
en la meiosis mediante un proceso de división de dos etapas. Los pares homólogos se separan

en una primera etapa, llamada meiosis I, y además es reduccional, las celulas van a disminuir
la ploidia. Las cromátides hermanas se separan en una segunda etapa, meiosis II, esta es
ecuacional, reparte esa ploidia en cuatro celular.
MEIOSIS I.
Como ya dije inicia con una celula diploide, 2N 4C. Esta se divide en fases: la profase, la
metafase, la anafase y la telofase. La profase a su vez si divide en: leptoteno, cigoteno,
paquiteno, diploteno, diacinesis.
PROFASE.
leptoteno: En esta se dan juntas la profase y prometafase. Se termina de condensar el ADN y se

empieza a formar la lámina nuclear y se acomoda en placas de unión que agarran a los
cromosomas y los ponen pegados a su homologo, es decir dos cromosomas con información
para lo mismo.
Cigoteno: Acá se van a juntar los homólogos y empieza a formarse una sinapsis entre dos
cromosomas a traves de cromátides no hermanas. Este complejo de unión se llama complejo
sinaptonemico. El objetivo de este es que pueda ocurrir un proceso: el crossing over o
entrecruzamiento, en donde se cambian los genes de lugar. Los cromosomas apareados
reciben el nombre de bivalentes o tétradas.
Paquiteno: Los cromosomas homólogos están perfectamente apareados y aparecen los

nódulos de recombinación.
Diploteno: Se disgrega el complejo sinaptonemico y se separan las dos cromátidas de cada

cromosoma, excepto en los quiasma que representan los sitios de entrecruzamiento entre las
cromátides homologas.
Diacinesis: Etapa de transición a la metafase. Los cromosomas se condensan y separan

totalmente de la envoltura nuclear, luego se desarma la membrana y desaparece el nucleolo.
METAFASE, ANAFASE Y TELOFASE.

Durante la metafase I, los pares homólogos, se alinean en la placa metafásica para la
separación. Cuando se alinean en la placa, la orientación de cada par es al azar. En la
anafase I, los homólogos son separados y se mueven a los extremos opuestos de la celula. Las
cromátides hermanas de cada cromosoma sin embargo permanecen unidas una con la otra y
no se separan. Finalmente en la telofase I, los cromosomas llegan a polos opuestos de la celula.

MEIOSIS II.
Este es casi idéntico a la mitosis. Las células que entran en meiosis II son aquellas creadas en la
meiosis I. Estas células son haploides, tienen un cromosoma de cada par homólogo, pero sus
cromosomas todavía están formados por dos cromátidas hermanas. En la meiosis II, las
cromátidas hermanas se separan y producen cuatro células haploides con cromosomas no
duplicados. Tenemos las siguientes fases:
Durante la profase II, los cromosomas se condensan y la envoltura nuclear se rompe, si es
necesario. Los centrosomas se separan, el huso se forma entre ellos y los microtúbulos del huso
comienzan a capturar los cromosomas. Las dos cromátidas hermanas de cada cromosoma
son capturadas por los microtúbulos de polos opuestos del huso. En la metafase II los
cromosomas se alinean individualmente a lo largo de la placa metafásica. En la anafase II, las
cromátidas hermanas se separan y son arrastradas hacia polos opuestos de la célula. En
la telofase II, las membranas nucleares se forman alrededor de cada juego de cromosomas y
los cromosomas se descondensan. La citocinesis divide los juegos de cromosomas en células
nuevas, y se forman los productos finales de la meiosis: cuatro células haploides en las que
cada cromosoma tiene una sola cromátida.

GAMETOGÉNESIS.
Este proceso incluye la meiosis mas todo lo que ocurre alrededor. Significa formar gametos. Es
distinto en hombre y mujer.
OVOGENESIS.
Entonces para contextualizar la situación: Las células germinales primordiales (en el feto obvio)
sufren un proceso de diferenciación y se convierten en OVOGONIAS (diploides 2N) estas
tambien hacen mitosis, proliferan y tengo muchas (esto en aprox. Mes 7,8), algunas de estas
mueren, las que quedan otra vez se diferencian (es decir cambian o evolucionan) y son
OVOCITO PRIMARIO (tambien diploide). Este ovocito primario entra en el ciclo celular (recordar
que en G2 siempre es 2N, 4C). Luego comienza la meiosis. Su resultado son dos celulas
haploides: quedaría en cada una 2N Y 2C. En MEIOSIS I el ovocito primario es rodeado por
celulas foliculares, estas celulas foliculares largan proteinas que detienen la división. (en
PROFASE I). Esto pasa hasta la pubertad, hasta que se reciba estimulación hormonal.
Luego en ese momento, el ovocito terminara la primera meiosis y se convierte en dos celulas
haploides con 2C. Estas dos celulas no son iguales, una es más grande y madura y otra mas
chica. Entonces se forma el primer cuerpo polar (celula chica) y la celula grande forma el
OVOCITO SECUNDARIO. Este que es haploide 2C. Hace meiosis II, y se detiene en METAFASE II
hasta que se fecunde y la hormona luteinizante hace que sea expulsado y se valla hacia la
trompa, y acá el espermatozoide lo fecunda. Y recién ahora el ovocito secundario termina la
meiosis II. Y tambien recién ahora es un OVULO. El ovulo es haploide (es 1N Y 1C) Es importante
destacar que antes era intrauterino, recién en esta última parte es en la trompa.
ESPERMATOGENESIS.

Las celulas germinales primordiales llegan a las crestas genitales, este proceso sucede en los
testículos. Este proceso en cambio del anterior no ocurre en vida intrauterina, ocurre cuando el
varón empiece en su vida sexual, cada vez que los elimine, este proceso no se detiene.
Entonces las CGP hacen mitosis, de esta salen dos familias, una A y otra B. La A sigue haciendo
mitosis y la B se diferencian en ESPERMATOCITOS PRIMARIOS (2N). Acá recién comienza la
primera meiosis I. Acá en meiosis I tengo 2N 4C, que es el mismo proceso de siempre, de acá
obtengo como resultado dos celulas 1N 2C. Estas son ESPERMATOCITOS SECUNDARIOS, que
realizan la meiosis II y de esto obtengo como resultado dos celulas 1N 1C. Estas ESPERMATIDES
(que son 4) que están en los túbulos seminíferos van maduran y se forma el ESPERMATOZOIDE.
ESPERMIOGENESIS
Este es el proceso de maduración en el que las espermátides pasan a ser espermatozoides. En

el Golgi empieza a formarse el cuerpo acrosómico, este forma el acrosoma, el cual sigue
evolucionando y se fusiona con el nucleolo. Y la celula empieza a formarse. Los centriolos se
modifican y desarrollan el axonema que le da movilidad al flagelo, las mitocondrias se
acomodan en la primer parte del flagelo, que le da energía. El espermatozoide tambien
termina de madurar cuando fecunda al ovulo.
APOPTOSIS Y NECROSIS.
La principal diferencia entre estas dos es que la apoptosis es una muerte celular programada,
la celula recibe un estímulo y empieza a fraccionarse tratando de afectar lo menos posible, en
cambio la necrosis no resiste el estrés ante algún daño externo y la celula muere
desorganizadamente.

NECROSIS.
En esta la celula primero sufre una dilatación, se hincha, tanto la celula como las organelas.
Hay un momento en el que esta puede llegar a ser reversible, este es antes de que las
mitocondrias se dilaten. Cuando estas se dilatan no hay vuelta atrás. Entonces todo se va
dilatando, mi celula se hincha tanto que la membrana no aguanta y es todo echado al
espacio celular, esta explosión celular genera una defensa de las celulas y se genera una
infección local. Afecta claramente a varias celulas.
APOPTOSIS.
Esta está determinada por procesos fisiológicos, por ejemplo, modificaciones en el desarrollo
embrionario o en celulas de la piel. Es un proceso que la celula decide hacer, es organizado.
Acá la celula se condensa, se achica y reparto en pequeños sectores lo que estaba en el
núcleo, luego se fragmenta de forma organizada, se mantiene intacta la membrana, y todo se
reparte en vesículas llamadas cuerpos apoptóticos que luego se fagocitan.
Todo este proceso está dirigido por proteinas que se activan unas a otras. Existe una familia de
proteinas constitutivas con actividad catalítica, las CASPASAS, estas desencadenan todos los
procesos organizados anteriores. Estas se fabrican en forma de sus precursoras, las
PROSCAPASAS.
Las caspasas tienen un “capuchon” en el extremo N, que las mantiene inactiva. Pero además
tiene que venir alguien a cortarle el extremo o parte de abajo (que es su subunidad chica) y
ponerlo en el costado (subunidad grande) para engancharse con otra caspasa. Entonces se
pegan dos distintos tipos de procaspasas para formar una caspasa activa. Esto funciona como
una especie de amplificador, la primer caspasa activada activa a las demás.
Para que se activa la primera caspasa tenemos dos caminos: La vía intrínseca, que es que la
celula lo determina y la otra opción es que la orden provenga de afuera, esto se llama vía
extrínseca.
VIA INTRINSECA:

P53 activa factores que van a la mitocondria y inhiben al citocromo C, y que salga al citosol.
Esto es indicador de muerte celular. La presencia de citocromo C en el citosol es una
estimulación directa de la activación de las caspasas. Pero P53 aparece cuando hablamos de
control del ciclo, ya que alguna falla en el ciclo genera apoptosis, así que tenemos otras
opciones. Esa otra opción es algo que genere la formación de BCL 2 que tambien libera al
citocromo C.
Ahora el citocromo en el citosol tiene más proteinas consecutivas que activan a las caspasas
que son las APAF 1, que tienen una especie de “rulo” que está tapando la parte activa de la
proteina, y cuando aparecen el citocromo en el citosol, esta APAF cambia de forma y ese rulo
se mueve de lugar para que el citocromo ocupe su lugar. Varias APAF con esta forma (y
activadas por citocromo C) formaran un complejo llamado apoptosoma, este se formó para
activar a las caspasas, a la CASPASA 9 y a la CASPASA 3. La nueve es aquella que empieza a
generar esa cadena de activación.
VÍA EXTRÍNSECA.
En la membrana existen unos receptores FAS, que reciben a un ligando FAS, este ligando es
alguna molécula que salió de otra celula, lo más común es que vengan de los LINFOCITOS NK.
Este receptor genera la activación directa de las caspasas, la CASPASA 8 y la CASPASA 10. Y
sucede lo mismo que antes, la caspasa 8 es la primera de una cadena de amplificación, activa
a todas las demás.
COMUNICACIÓN CELULAR.
Las celulas son seres muy sociales por lo que la capacidad para recibir y actuar en respuesta a
señales del entorno es fundamental para la vida. La señal representa “información” que será
detectada por receptores específicos y se convierte en una respuesta celular en la que
intervendrá un proceso químico. Esta conversión se denomina traducción de señal.
Dicha información puede viajar de una celular a otra de diferentes modos y por distintas
distancias. El mensaje a su vez puede ser captado por celulas iguales a la que dio origen o por
celulas diferentes. De acuerdo a las diferentes posibilidades podemos mencionar diferentes
formas de comunicación:
-Contacto directo: como por ejemplo entre dos miocitos a traves de uniones GAP.
-Paracrina: Corta distancia, celulas diferentes. Como por ejemplo sinapsis química.
-Autocrina: Corta distancia. Celulas iguales/ a sí misma.
-Endocrina: Larga distancia.
Las transducciones de señales son específicas y sensibles. La especificidad se consigue por la

complementariedad entre la señal y el receptor. La sensibilidad se explica por la elevada
afinidad de los receptores por las moléculas señales, la cooperatividad en la interacción entre
el ligando y el receptor y la amplificación de la señal por cascadas enzimáticas.
Cuando una señal de esta forma continua, se produce una desensibilización del sistema
receptor, cuando el estímulo disminuye por debajo de un determinado umbral el sistema se

vuelve sensible de nuevo. Otra característica del sistema de transducción de señales es la
integración, lo cual es la capacidad de una celula para recibir múltiples señales, integrarlas y
producir una respuesta unificada y apropiada.
TIPOS DE RECEPTORES.
Receptores acoplados a PROTEINA G que activan indirectamente enzimas que producen

segundos mensajeros intracelulares. Receptores con capacidad enzimática intrínseca y que son
activados por la unión de ligando extracelulares (ejemplo tirosin quinasa o guanil ciclasa).
Receptores que son o que están asociados a canales iónicos, los cuales se abren o cierran en
respuestas a ligando o a cambios en los potenciales de membrana. Y por último receptores
nucleares que se unen a su ligando especifico y alteran la velocidad de la transcripción y
traducción de genes.
Los receptores se pueden agrupar en dos grandes grupos, en receptores de membrana y

receptores intracelulares. El mensaje puede ser hidrofílico o hidrofóbica y de esto dependerá
donde se encontrará el receptor al cual se unirá. Los ligandos que tengan receptores
intracelulares serán los que tengan características hidrofóbicas, los ligandos restantes deberán
tener receptor en la membrana (ósea hidrofílicos).
RECEPTORES DE MEMBRANA.
RECEPTORES ACOPLADOS A LA PROTEINA G.
En este tenemos tres componentes esenciales: Receptor de membrana, que es una proteina
de membrana con siete segmentos transmembrana. Una proteina G, que tenemos tres tipos de
acuerdo a la respuesta que desencadena: S, I y Q. Es una proteina con tres subunidades: alfa,
beta y gamma y por último una enzima o canal efector que es regulado por la proteina G
activada. La activación de la proteina GS estimula, la de GI, genera que algo se inhiba.
Generan la amplificación de la respuesta con un solo ligando, es decir con este generan un
montón de cosas.
PROTEINA GS. La subunidad alfa está unida a un GDP. Cuando llega el ligando y se une en la
cara citosólica al receptor genera un cambio estructural en el receptor. Esa modificación a su
vez se transmite a la proteina G y hace que esta se modifique tambien escupiendo el GDP y
tomando a un GTP. Beta y Gama mantiene unido a la proteina al receptor. Cuando alfa agarra
al GTP se separa de las otras dos porque se activa. Ahora vamos a hablar en especial de la GS,
entonces luego la subunidad alfa se va a movilizar por la membrana y va a llegar a donde hay
una proteina llamada ADENIL CICLASA (AC), cuando la proteina S llega la va a activar a esta
AC, y podemos ver que se empieza a formar una cadena de activaciones, esta se llamada
transducción de la señal. Entonces se activa AC, esta lo que hace es fabricar desde moléculas

de ATP AMPCICLICO, esta nueva molécula que se forma adentro del citosol recibe el nombre
de segundo mensajero, que es la primer molécula que se forma como consecuencia de la
llegada del ligando. Este AMPC es el que verdaderamente se va a encargar de que exista una
respuesta, resulta que en el citosol tenemos unas enzimas formadas por cuatro subunidades,
dos alfa y dos beta, esta proteina se llama PKA (proteina quinasa a), que van a ser activadas
por la estimulación del AMPC, esta proteina PKA esta siempre pero inactiva y cuando se forma
el AMPC hace que se separe las partes beta de las alfa, las partes alfa libres son activas ahora
para fosforilar. Todo este proceso se puede decir que es como un amplificador, el hecho de
que llegue un primer mensaje genera la formación de muchos AMPC, al generar muchos la
respuesta es mucho mayor que si directamente el ligamento me activara una proteina quinasa,
y así tambien se genera una respuesta inmediata. Cuando el estímulo y el mensaje se van, deja
de estar activado el receptor, pero la subunidad alfa de la proteina G ya está separada, no
depende de él. Entonces como se desactiva: Primero obviamente tiene que irse el estímulo,
luego la subunidad alfa tiene que inactivarse tambien porque es independiente, ella misma
tiene actividad GTP ASA, es decir que rompe, rompe el GTP y lo convierte en GDP de nuevo y
se inactiva, pero todavía tenemos el AMPC activado, que es desactivada por la
FOSFODIESTERASA, esta rompe ese ciclo y lo deja solo como AMP, un nucleótido común,
cuando este AMPC desaparece se inactiva de nuevo la PKA, y cuando esta se inactiva todo se
detiene.
PROTEINA GI: Tenemos el receptor unido a esta proteina GI exactamente igual que antes, la
diferencia es que la subunidad alfa tiene algo distinto, cuando llega el ligando se une al
receptor, genera el mismo cambio, se escupe el GDP, agarra un GTP y se activa esta
subunidad alfa, y va hacia la ADENIL CICLASA (AC), y acá lo que pasa es que la subunidad de
la proteina I, ALFA I, en vez de activarla como la anterior, LA INHIBE. Entonces la función de esta
proteina GI es inhibir la adenil ciclasa, y con esto garantizar que nada de lo demás tenga lugar.
Esto es fundamental en algunas patologías.
PROTEINA GQ: Tambien es lo mismo tenemos al receptor unido a la proteina, proteina que tiene
tres subunidades, pero la diferencia es la subunidad alfa, acá es ALFA Q. Entonces llega el
ligando especifico que se une al receptor de proteína G, que genera lo mismo que vimos, que
la unidad alfa suelta el GDP y se una a un GTP, y esta unión hace que se active. Ahora varia a
las demás, lo que hace esta es activar a otra proteina que no es la AC, es la FOSFOLIPASA C
(PLC). Esta es una proteina enzimática aplicada en la cara interna de la membrana, que
cuando se activa, agarra fosfolípidos de la membrana. Esta PLC agarra a un fosfolípido
especial llamado fosfatidilinositol bifosfato (PIBP) y lo que hace es cortarle un inositol con tres
fosfatos, al romper esa unión queda un diacilglicerol (DAG) y por otro lado inositol tres fosfato
(IP3) eso que le corto, estas moléculas son los segundos mensajeros. Este IP3 va al RE y hacer
que el calcio que se guarda en el RE salga hacia el citosol, por otro lado el DAG se une a una
proteina llamada proteina quinasa C (PKC), la activa junto con el calcio. Una vez activada esta
PKC fosforila cosas y por lo tanto determina distintas funciones en la celula.
RECEPTORES QUE SON O ESTÁN ASOCIADOS A CANALES.

Los receptores de membrana podrán ser canales. Los canales (que además son proteinas
obvio) que se encuentran cerrados y que bajo algún estimulo pueden abrirse y permitir que
algo pase. Entonces algunos receptores actúan como canal, la proteina tiene alguna parte
que cuando se une el ligando se genera la apertura del canal y algo podría entrar. Por ejemplo
en el caso del calcio. (canal de calcio), no debemos saber más de esto.
RECEPTOR TIROSIN QUINASA.
En este caso vamos a hablar de un receptor transmembrana, con un solo dominio

transmembrana, un dominio extracelular y otro dominio intracelular. El extracelular tiene lugar
de unión para el ligando, y el intracelular es un pedazo de proteina cuya particularidad es que
tiene muchas TIROSINAS. Entonces llega el ligando y se une, automáticamente esa unión
genera que se acerque otro receptor tirosin quinasa exactamente igual, que obvio este
tambien ya está unido a un ligando. Estos solos tienen la capacidad de ser quinasas, es decir
fosforilar. Entonces cuando llegan los ligando se forma un dimero de estos dos receptores para
empezar a fosforilar sus tirosinas de manera cruzada. Recién ahora este es el sistema de
receptor activo. Luego de esto empieza a desencadenar un montón de cosas, empiezan a
fosforilar un montón de proteinas, pero que no tenemos que saber.
Hay muchos de estos receptores tirosin quinasa, pero hay uno que es fundamental que es de la
insulina. La función de la insulina implica que las celulas quieran reincorporar azúcar, para que
esto pase y el azúcar (glucosa) pueda entrar a un musculo por ejemplo requiere de un
transportador especifico, este se llama GLUT, que varios y dependen de cada tejido. GLUT es
una proteina que no está siempre fabricada, porque si lo estuviese estaría permanentemente
metiendo glucosa adentro, GLUT se fabrica solamente cuando hace falta, hace falta cuando
la insulina viene y da la orden. Entonces decimos que la insulina regula los niveles de azúcar en
sangre porque promueve todo esto, es decir la activación del factor tirosin quinasa y estos
promueven todo una cadena de un montón de cosas que terminan dando como resultado la
fabricación de la proteina GLUT, esta se expresa y empieza a entrar la glucosa desde la sangre
a las celulas. Si la insulina no activa a tirosin quinasa nadie dará la orden para que se fabrique
GLUT y la glucosa jamás podría entrar a las celulas, se acumularía en la sangre y sería una
diabetes.
TOXINA COLÉRICA Y TOXINA PERTUSSIS
Estas son dos bacterias que entran al organismo y generan una infección, es decir son
enfermedades infecciosas, en estos casos estas bacterias generan toxinas, moléculas que
largan las bacterias y que esta molécula por si misma genera algún daño en la celula. En estos
dos casos podemos matar a la bacteria pero la toxina sigue estando, y son enfermedades
severas. Van a trabajar en particular en el sistema de los receptores acoplados a la PROTEINA
G, ambas hacen cosas distintas.
En el caso de la toxina colérica, esta afecta directamente a la capacidad GTPASA de la

subunidad alfa, entonces nunca se rompe el GTP, esto hace que no logre desactivarse, eso
genera que el AMPC siga siempre activo y se siga produciendo.
Esta bacteria se encuentra generalmente en el agua o en alimentos contaminados y es
tambien una bacteria digestiva, esta ingresa al sistema digestivo y genera acá las toxinas y

afectan de la manera que ya expliqué. Y en el intestino parte de la respuesta mediada por la
proteina G es la respuesta de canales, como ya expliqué bloquea a la capacidad GTPASA, y
resulta que el AMPC en el intestino que activaba a la PKA lo que hacía era abrir canales para
que los iones salgan hacia la luz del intestino, entonces al no desactivarse nunca la GTPASA, el
AMPC y la PKA siguen actuando indiscriminadamente, todos los canales siguen abiertos y todos
los iones se escapan y esto hace que aumente la OSM en el intestino, entonces el agua como
siempre decide diluir e ir hacia ahí, entonces tengo diarreas que generan una tremenda
deshidratación y literalmente se va todo el agua de la sangre.
En el caso de Pertussis, ingresa por la vía respiratoria. Entra e inhibe a la GI, esto hace que no se
inactive la ADENIL CICLASA, y mantiene activas algunas tareas que deberían estar inactivas.
Concretamente en la vía respiratoria provoca la toz convulsa. Esto es obviamente mucho más
complejo pero esto es lo que debemos saber, que provoca una respuesta exagerada en el
sistema de defensa del aparato respiratorio.

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